Rolul AM in Ingrijirea Pacientilor Cu Hepatica Cronica C

CUPRINS
MOTTO
ARGUMENT
CAPITOLUL I : Date anatomice si fiziologice despre organul afectat de boala
CAPITOLUL II : Hepatita cronica de tip C
2.1. Definitie
2.2. Introducere
2.3. Etiologia
2.4. Epidemiologia
2.5. Patogenia
2.6. Tablou clinic
2.7. Explorari paraclinice
2.8. Diagnosticul
2.9. Tratament
2.10. Evolutie, Complicatii, Prognostic
ANALIZA COMPARATIVA A CAZURILOR
CONCLUZII
BIBLIOGRAFIE
1
MOTTO:
“Frumuseţea este un izvor nesecat de bucurie. Ea iese din mâinile care

modelează, care cioplesc marmura, care spintecă şi repară carnea omenească. O
putem găsi în arta sângeroasă a marilor chirurgi ca şi în aceea a pictorilor, a
muzicienilor, a poeţilor. Şi încă mai puternică, frumuseţea se află în exprimabila
armonie a creierului uman, în sufletul omului, care se sacrifică neştiut de nimeni
pentru mântuirea celorlalţi. În oricare din formele ei ea rămâne oaspetele
necunoscut al substanţei cerebrale creatoare a înfăţişării universului”.
Alexis Carrel (1873-1944)
“Premiul Nobel pentru medicină”
2
ARGUMENT
Având în vedere că viaţa poate fi ameninţată la orice pas şi în orice moment de o

suferinţă sau de un accident apărute brusc, aceste inconveniente trebuie rezolvate cu
promptitudine şi deosebită atenţie de un cadru sanitar, care pe lângă simţ de orientare, blândeţe,
bună cuviinţă, umanitate, trebuie să aibă şi acea chemare, acea calitate de dăruire, de abnegaţie
de sacrificii morale şi profesionale, singurele obiective de altfel pentru caare merită să îşi
exercite profesia.
Elaborarea lucrării de diplomă şi alegerea acestei teme au fost determinate de numărul de
cazuri pe care le-am întalnit în cursul practicii efectuate la Spitalul de Boli Infecţioase din
Craiova, conştientizând faptul că în timpul spitalizării acestor bolnavi, nursei îi revine un rol
destul de însemnat.
Acest rol din cadrul procesului de îngrijire constă în efectuarea tratamentului indicat de
către medic şi într-o educaţie sanitară, privind modul de prevenire a bolii, pentru a ajuta bolnavul
cu HVC să-şi satisfacă nevoile zilnice de sănătate şi cu abilitate în comunicare, să îl determine să
îşi îmbunătăţească modul de viaţă.
Deoarece numărul cazurilor de HVC se menţine, am considerat necesară studierea şi
întocmirea unor planuri de îngrijire a unor bolnavi ce prezintă această infecţie.
3
CAPITOLUL I
DATE ANATOMICE SI FIZIOLOGICE DESPRE ORGANUL
AFECTAT DE BOALA
FICATUL
Ficatul este cel mai mare organ din corp. Organ plin de consistenţă fermă ficatul
cântăreşte la adult 1200-1500 g cu vasele golite. Este situat în loja subdiafragmatică şi partea
internă a hipocondruluidrept. Ficatul are 2 feţe: una superioară, convexă, şi alta inferioară. Faţa
superioară este limitată prin două margini: una posterioară, mai groasă, şi alta anterioară, mai
ascuţită. În şanţul transverasal se află hilul ficatului, prin care pătrund vasele şi nervii ficatului şi
ies canalele biliare şi limfatice organului.
Ficatul are 2 învelişuri: un înveliş seros, pentinde de seroasa peritoneală, care înveleşte
tot ficatul, cu excepţia unei benzi transversale la nivelul suprafeţei superioare unde ficatul este
aderent direct la diafragm; al doilea înveliş este capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la
nivelul hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.
Vascularizaţia ficatului este asigurată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, şi de
vena portă, care aduce sânge venos funcţional. Sângele pleacă de la ficat prin venele
suprahepatice, care colectează tot sângele din organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Nervii
ficatului provin din plexul hepatic, alcătuit din fibre simpatice care ies din ganglionul celiac şi
din fibre parasimpatice care se desprind din ambii nervi vagi.
Structura histologică
Capsula ficatului este alcătuită din ţesut conjuctiv şi elastic. Din capsulă pornesc – de la
hil spre interiorul ficatului – septuri fibroase, care constituie suportul conjuctiv al elementelor
vasculare, biliare, limfatice şi nervoase.
Cercetările recente bazate pe mijloacele cele mai moderne, arată însă că unitatea
morfofuncţională a ficatului este acinul hepatic, alcătuit dintr-o masă informă de hepatocite,
dispuse în jurul unei vene venule porte (venă axială). O grupare de 2-3 acini tributari unei venule
axiale alcătuieşte un acin complex, iar 3 acini complecşi şi câţiva acini simpli realizează un
conglomerat de acini.
Hepatocitele dispuse în apropiere de ramura terminală a venulei porte axiale formează zona întâi
de hepatocite (active metabolic); hepatocitele situate la periferia acinului formează zona a treia
(celule adaptate fincţiei de depozitare); între ele se situează zona a doua, cu hepatocite care fac
4
schimburi de glicogen între zone.
Conform schemei lui Eppinger se vorbea de cordoane hepatocelulare dispuse în două rânduri;
între ele fiind canaliculul biliar, care la periferie se îndreaptă spre sinus: între hepatocite şi sinus
se situează spaţiile Diesse; în acest fel hepatocitului i se atribuiau doi poli: unul vascular şi altul
biliar. Potrivit concepţiei acinoase, există însă unele lamele unicelulare, care se întretaie între ele
la încrucişări fiind vasele. În acest fel, hepatocitul este scăldat pe 2-3 feţe de sinusoide, iar pe
celelalte feţe vine în contact cu 2-3 canalicule biliare. Hepatocitul emite vilozităţi mai mici şi mai
rare către caniculul bilar.
FIZIOLOGIA FICATULUI
Ficatul are o mare capacitate de regenerare demonstrată prin faptul că după o

hepatectomie parţială regenerarea începe după 24 de ore, atinge maximul între 4-5 zile şi se
termină în 14 zile. Funcţiile lui sunt multiple, fiind îndeplinite la nivelul hepatocitului. Nu vom
aminti decât funcţiile lui principale.
Funcţiile metabolice
Se exercită în metabolismul glucidic, proteic şi mineral. În metabolismul glucidic, ficatul

intervine în fosforilarea şi polimerizarea glucidelor în glicogen, asigurând rezerve de glucoză şi
menţinerea homeostazei glicemice. La nevoie fabrică glucoză din proteine şi grăsimi
(gliconeogeneză).
În metabolismul proteic, ficatul are funcţie proteinoformatoare şi de echilibru proteic, funcţie

ureogenă. Sintetizează albumina, 70 % din α- globuline, 50% din ß – globuline , protrombină şi
fibrinogenul catabolizează nucleoproteinele. În metabolismul lipidelor intervine în absorbţia
grăsimilor şi în fosforilarea lor, în sinteza şi esterificarea colesterolului, în sinteza
lipoproteinelor, fosfolipidelor şi trigliceridelor. În metabolismul mineral acţionează prin
depozitarea fierului şi a cuprului şi intervine în repartiţia apei şi a electroliţilor în organism.
Funcţia biliară comportă secreţia şi excreţia bilei, cu rol important în digestia şi
absorbţia grăsimilor, în absorbţia vitaminelor liposolubile (A,D,Eşi K), în absorbţia fierului şi a
calciului alimentar. Bila se varsă în intestin în cantităţi de 600-1000 ml / 24 de ore. Ea conţine 97
% apă şi următorii componenţi principali: săruri biliare, pigmenţi biliari, colesterol, lecitine şi
săruri anorganice.
5
Funcţia antitoxică
Constă în faptul că ficatul dispune de activităţi prin care substanţele toxice de origine
exogenă, ca şi acelea rezultate din metabolismele endogene sunt transformate în substanţe mai
puţin toxice şi eliminate ca atare.
Neutralizarea substanţelor toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de

conjugare a acestor substanţe cu sulful de exemplu (acţiunea de sulfoconjugare)
Ficatul este un important depozit de vitamine: A,B2,B12,D,K. El intervine în convertirea
carotenilor îm vitamină A, în transformarea vitaminei B1 în cocarboxilază, în conjugarea
vitaminei B2 pentru formarea fermentului galben respirator, în procesul de sintetizare a
protrombinei cu ajutorul vitaminei K.
Sinteza fermenţilor necesari proceselor vitale este îndeplinită intr-o foarte mare măsură
de ficat. Fermenţii sunt complexe macromoleculare legate de grupări active, iar sinteza lor
reprezintă o activitate laborioasă a hepatocitului şi necesită integritatea anatomică şi funcţională
a ficatului. Mai amintim intervenţia ficatului în menţinerea echilibrului acido-bazic, de a
echilibra perturbările circulatorii.
6
CAPITOLUL II
HEPATITA CRONICA DE TIP C
2.1. Definiţie
Hepatita cronică este definită prin prezenţa inflamaţiei şi necrozei hepatice, timp de cel
puţin 6 luni.
Ficatul este un organ unic. Este singurul organ care se regenerează, putându-se regenera
chiar complet. În cazul altor organe, de exemplu inima, ţesuturile bolnave sunt înlocuite cu o
cicatrice, ca şi cele de pe piele. Ficatul are capacitatea de a înlocui celulele bolnave cu noi celule.
Complicaţiile pe termen lung ale bolilor hepatice, apar atunci când regenerarea este fie
incompletă, fie împiedicată de apariţia unui ţesut cicatrizat. Această situaţie apare atunci când,
agenţii agresivi, cum ar fi virusurile, medicamentele, băuturile alcoolice etc, continuă să atace
ficatul, prevenind regenerarea completă. Odată ţesutul cicatrizat apărut, reversibilitatea acestui
proces este foarte greu de obţinut. O boală caracterizată prin apariţia în cantitate mare a ţesutului
cicatrizat este ciroza hepatică. Ciroza hepatică este stadiul final al bolilor hepatice, fiind urmată
de obicei, de apariţia complicaţiilor.
Deşi toate tipurile de hepatite cronice au trăsături comune histopatologice, clinice şi
biologice, sunt deschise mai multe tipuri de categorii distincte:
 Hepatite cronice virale;
 Hepatice cronice autoimune;
 Hepatite cronice medicamentoase.
În multe cazuri, caracteristicile clinico-paraclinice nu permit încadrarea în niciuna din cele
3 categorii. Aceste forme de hepatită cronică idiopatică (criptogenetică) sunt posibile forme de
hepatită cronică autoimună. Evoluţia hepatitelor cronice este variabilă de la forme uşoare cu
progresie lentă la forme severe asociate cu fibroză şi dezorganizări arhitecturale care în final
determină ciroză.
7
2.2. Introducere
Ponderea HVC în structura morbiditatii prin HV variaza de la 11,6% (D.P.Francis si al., 1934)
pâna la 26% (H.Hofmann, 1990).
Dupa aplicarea în practica a testului specific de diagnostic al HVC (adica depistarea de
anticorpi ai virusului HVC anti-HVC, care constituie o dovada a prezentei virusului HVC), a devenit
posibila studierea particularitatilor epidemiologice, clinice si de laborator ale acestei infectii, a rolului
ei în patogenia hepatitelor cronice si a cirozei hepatice printre diferitele categorii ale populatiei.
Dupa cum s-a stabilit, hepatita virala C (HVC), cu mecanism parenteral de infectare, asa cum se
numea înainte, are o raspîndire larga si alcatuieste 10-30% din numarul total al HV. HVC a fost
depistata atît sub forma sporadica, cît si sub forma de focare epidemice printre pacientii diferitor
stationare si donatori de sînge sau plasma. Printre afectiunile virale cronice ale ficatului un rol
important îl joaca si HVC.
Drept surse de infectie servesc atît persoanele cu forme acute si cronice de HVC, cît si
purtatorii de virusuri asimptomatici. Sursa de aceasta infectie pot fi bolnavii cu forme atipice si chiar
purtatorii virusului. Frecventa ultimilor este diferita si variaza între 0,5 - 7%. Molipsirea cu virusul C
este posibila prin transfuzii sanguine si a componentilor lui, prin efectuarea diferitor interventii
parenterale, chirurgicale, stomatologice etc, pe cale verticala, prin continutul vaginal si alte medii
biologice de la purtatori sau bolnavi de HVC.
2.3 Etiologia
Virusul VHC, depistat în 1969, este un ARN inspiralat - arbovirus genul Flavivirus, familia
Togaviridae, contine circa 10 mii nucleotide si are un continut esential lipidic, cu diametrul pâna la
30nm. Savantii niponi considera posibili doi agenti patogeni ai VHC: tulpina H (tip 1), rezistenta la
tratarea cu cloroform si generatoare de modificari în nucleul hepatocitelor afectate doar la oameni si
tulpina F (tip. 2), sensibila la tratarea cu cloroform, indicatoare de structuri tubulare în hepatocite la
cimpanzeii inoculati cu serul bolnavilor de VHC.
Proprietatile fizico-chimice ale virusului au fost determinate prin clonarea moleculara a
genomului, cultivat pe E.coli. Virusul VHC devine inactiv, fiind tratat cu o solutie de formalina în
8
proportie de 1:1000, la temperatura de 37°C în decurs de 96 de ore, pasteurizarea la 60°C - 10 ore, iar
încalzirea la temperatura 100°C - 45 de minute. Pentru starea inactiva a virusului în plasma care
serveste drept sursa pentru pregatirea factorilor VIII si IX, se aplica tratarea combinata cu B -
propilacton si raze ultraviolete. Dupa opinia unor autori (Kingdon, 1987), virusul HVC este rezistent la
metodele de inactivare ale altor virusuri (HVA, HVB etc.).
Genomul VHC este constituit dintr-un ARN linear,monocatenar,polarizat pozitiv de

aproximativ 10kb.Poseda o singură genă codantă.La capătul 5’terminal are o regiune înalt conservată,
cu rol probabil în translarea genomului viral, utilă diagnosticului ARN VHC(PCR). În aval de această
regiune ,în genom se etalează 3 regiuni codante pentru proteine structurale: C(capsidă), E1 şi E2
(înveliş)şi 4 regiuni codante ale proteinelor nonstructurale notate NS2-NS5.Regiunile nonstructurale
codifică proteaze (NS2,NS3),helicaze (NS3) şi ARN-polimeraza ARN-dependentă (NS5 2b).Capătul
3’ terminal cu importante variaţii de lungime/secvenţialitate poate fi de tip poly-(rU)/poly(rA).Regiuni
înalt conservate în afara 5’ netranslate (NTR) mai sunt C şi NS3, antigenele din aceste segmente fiind
încorporate testelor diagnostice pentru anti-VHC.Domeniul hipervariabil este situat la capătul N-
terminal al E1.Mutaţii secvenţiale în această regiune „scapă” VHC de răspunsul imun al gazdei.
VHC pot fi clasificate în funcţie de fenotipul viral, antigenicitate(serotip) sau apropierile genetice
(genotip).
9
Genomul VHC
Genotipurile VHC (identificate prin analiza regiunilor 5’ NTR şi NS5) în număr ≥6 sunt
stabile ,par să se dezvolte într-un timp mai îndelungat şi se crede că ar explica diferenţele de severitate
ale evoluţiei clinice a bolii hepatice induse de acest virus. Se apreciază că cel mai răspândit genotip de
VHC , tipul 1b (clasificarea Simmonds)ar fi de fapt VHC “sălbatic”.
Quasispeciile VHC se definesc ca un spectru de genoame VHC înrudite,cu diferenţe
minore între ele ,prezente la acelaşi pacient. Complexitatea quasispeciilor VHC pare corelată cu
vechimea infecţiei, nivelurile crescute ale viremiei , genotipul 1b şi un răspuns mai slab la α-IFN ,ce
exercită o presiune imună selectivă cu implicaţii însă necunoscute asupra quasispeciilor.
În regiunea NS3 a poliproteinei VHC s-au evidenţiat 2 regiuni antigenice majore
recunoscute de anticorpii apăruţi în cursul evoluţiei naturale a infecţiei.
2.4 Epidemiologia
Ponderea HVC în structura morbidităţii este determinată de zona geografică, contingentul

bolnavilor, vârsta lor etc.
Deşi prevalenţa infecţiei în populaţia generală nu este foarte bine cunoscută,se ientifică zone de
epidemie:
redusă (<2%): America şi Europa de Nord, Franţa, Brazilia de Sud, Australia;
10
medie (2-5%): Asia, Brazilia de Nord, ţările sudice mediteraneene;
înaltă (>5%): Europa de Est, Africa;
Sursele de infecţie sunt purtătorii asimptomatici, acuţi (pâna la 3-6 luni) şi cronici (mai mult de
3-6 luni), bolnavii cu forme cronice si acute, icterice si anicterice, clinice si subclinice ale VHC.
Pentru ca infecţia VHC să se extindă este necesar să existe sursa de infecţie, căile de transmitere
şi masa receptivă.Sursa de infecţie este reprezentată de subiectul viremic(bolnav-donator de
sânge).Transmiterea de sânge se face pe cale percutantă, transfuzional sau non-transfuzional, sau pe
cale non-percutantă, ocultă.
Grupa populaţională de risc Seroprevalenţa anti-VHC (%)

Re Recipienţii de sânge sau/şi organe
Transfuzie unică - derivate de sânge < sau = cu 20
Transfuzii iterative 37-57
Hemofilici 60-100
Hemodializaţi 12-29
Transplantaţi (renal/ măduvă osoasă) 3-35
ToToxicomani 70
PePersonal medical 0,6-9
SuSubiecţi cu comportament sexual deviat
Homo- şi heterosexuali 0,8-22
Parteneri heterosexuali şi toxicomani 6
Prostituate 3,5-9
Clienţi ai prostituatelor 16
Nou-născuţi şi mamelor anti-VHC+
Mame anti-HIV- 3
Mame anti-HIV+ 17
Mame anti-HIV+, toxicomane
La infectarea experimentală a cimpanzeilor s-a constatat ca viremia (tip 1) începe cu 12 zile (2

saptamâni dupa infectare,) până la apariţia simptomelor clinice, durează până la 8-24 de saptamâni în
caz de vindecare si până la 7-12 ani şi mai mult în caz de cronicizare. S-au constatat cazuri de
11
îmbolnăvire a recipienţilor cu VHC dupa transfuzia de plasmă de la donatori, peste 7-37 de zile s-au
îmbolnăvit de VHC, forma icterica.
Mecanismul de infectare: este parenteral.

Virusul VHC se află în sângele purtătorilor si al bolnavilor ei, respectiv, în toate mediile
biologice (saliva, laptele, secreţiile vaginale, sperma etc.), dar concentraţia lui în substratele enumerate
este mai mică decât a virusului VHB (Chiron Corp, Smeryville, 1989).
VHC a fost înregistrată nu numai în urma transfuziilor, dar şi după diverse manopere parenterale -
cazuri separate sau în forma de focare nozocomiale.
Receptivitatea la VHC este generală, dar formele clinice se întâlnesc rar - 25-40% (R.Hopkins,
1981).
Incidenţa sezonieră are o repartiţie uniformă în decursul anului. Nu s-au înregistrat, de asemenea,
ascensiuni anuale; la ambele sexe - fară deosebiri esenţiale.
Anatomia patologică:
Modificările morfologice în ficat la pacienţii cu VHC nu se disting esenţial de alte forme
etiologice ale HV. Sunt caracteristice necroza "în punţi" a hepatocitelor, prezenţa lipidelor în celulele
hepatice si lezarea canaliculelor biliare, pe când necroza focală a hepatocitelor si inflamaţia zonelor
portale sunt destul de reduse. Necroza hepatocelulară este prevalent periportală în cazul tulpinii H (tip
1), iar în cel al tulpinii F (tip II) se localizează mai ales centrolobular. Steatoza si anomaliile ductelor
biliare sunt mai frecvente decât în infecţiile cu VHC si VHB (W.C.Maddrey, 1993).
În infecţia cronică cu VHC, se constată prezenţa unor structuri circulare provenind din reticulul
endoplasmatic, se descriu pseudoincluziile sub forma de invaginatii ale citoplasmei în nucleu, dilataţii
si dezagregări ale reticulului endoplasmatic, modificări de dimensiuni ale mitocondriilor, depozite
intranucleare, hipertrofii si distorsionări ale complexului Golgi, inflamaţii cu mononucleare în câmpul
portal si periportal, îngroşarea tractelor colagenogene (N.Bach, 1992, P.Scheuer, 1992).
Transmiterea percutană transfuzională: VHC a fost considerat la începutul anilor ’90 responsabil
de aproximativ 95% din hepatitele posttransfuzionale (HPT). Screening-ul corect al sângelui a condus
la o scădere dramatică a HPT, dar riscul se menţine în ariile de înaltă prevalenţă, în zonele în care nu
s-a renunţat la donatorii plătiţi şi în zonele în care se lucrează cu teste diagnostice neperformante.
12
Riscul este crescut când sunt necesare transfuzii masive şi/sau iterative. Derivatele de sânge obţinute
din pool-uri plasmatice, în special concentratele factorilor de coagulare, prezintă un risc inerent de
infecţie.
Transmiterea percutană non-transfuzională este responsabilă de infecţiile la toxicomani,
hemodializaţi, personalul medical, pacienţi cu intervenţii chirurgicale în antecedente, netransfuzaţi ca
şi de infecţiile nozocomiale semnalate în serviciile oncologice/centrele de plasmafereză.
Transmiterea non-percutană/ocultă pare a fi de tip sexual şi perinatal. Calea sexuală pare mai
puţin importantă decât se credea, dovadă procentajul mic de infecţii la homosexuali anti-HIV-urmăriţi
prospectiv.Infecţia la partenerii heterosexuali ai pacienţilor este rară. Transmiterea perinatală
demonstrată se corelează cu titruri mari ale viremiei (10 la puterea a-6-a şi 10 la puterea a-10-a
virioni/ml), dar este rară la nou-născuţii din mame anti-HIV.
Masa receptivă este foarte largă, identificându-se în ea grupe populaţionale cu risc şi anume:
personal medical şi paramedical din instituţiile publice şi private, toxicomani, recipienţii de sânge sau
organe (talasemici, hemofilici, operaţi pe cord deschis, transplantaţi renal), hemodializaţii, prostituaţii
(M/F), mai ales cei anti-HIV+.
2.5 Patogenia
Virusul VHC patrunde în organism pe cale parenterală sediul replicării virale fiind reprezentat
de ficat. Asemeni virusurilor B si D, virusul hepatic C inhiba sinteza factorilor imuni. Ca şi în cazul
infectării cu virusul B, replicarea virusului C nu e succedată de efect citopatic si nici de unele
modificări clinice. Deseori are loc formarea stării de purtator asimptomatic.
După cum s-a menţionat deja, viremia apare cu cel puţin 12-37 de zile până la debutul bolii si
persistă 6 luni,saptămâni în caz de vindecare. Gh. Dienatag (1979) a constatat la bolnavii cu VHC
prezenţa complexelor imune circulante, ceea ce ne face sa presupunem implicarea unui component
imunologic în patogenia VHC.
Patogenia HC tip C ,deşi necunoscută ,este probabil ,rezultanta conflictului între agresivitatea
virală, exprimată ca efect citopatic , şi răspunsul imun al organismului la agresiune , probabil de tip
citotoxicitate directă.
Localizare virală : Detecţia ARN VHC prin hibridizare in situ şi PCR a demonstrat prezenţa
ARN în citoplasma hepatocitară şi rareori nuclear / spotty necrosis şi sunt mai numeroase în infecţia
13
tardivă (hepatită periportală sau ciroza).Localizarea virală (cu mari variaţii de la un acin la altul)
demonstrează că acinii ARN VHC + au majoritatea hepatocitelor infectate cu cel puţin 20 copii
virale/celulă şi aceiaşi acini au activitate maximă inflamatorie.
Reacţii inflamator: În HC tip C s-au evidenţiat histologic frecvent: foliculi limfoizi portali,
leziuni de ducte biliare, steatoză hepatică şi prezenţa corpilor Mallory.Foliculii limfoizi din spaţiile
porte sunt de tip B ,activi, cu o mixtură de limfocite T periferic.Se identifică anterior apariţiei cirozei
,în aceasta din urmă înlocuiţi de agregate limfoide demonstrând fenotip T şi dispuse în septurile
conjunctive .În privinţa necroinflamaţiei ,se constată că limfocitele periportale din jurul foliculilor B
sunt reprezentate egal de CD4+ şi CD8+, primele dominând în zonele de piecemeal, ultimele în cele
de spotty necrosis , alături de limfocitele T de memorie.Predominanţa limfocitelor CD4 sugereză
postura pacient/martor la un proces inflamator autoimun.Celulele Tc au fost găsite asociate
hepatocitelor apoptotice Fas+/core+ în ariile de piecemal necrosis.Aceste limfocite recunosc epitopi
core şi de înveliş.
Suprapunerea, boala autoimună şi VHC: Studiul complex serologic viral al pacienţilor cu
pattern de HAI a evidenţiat asocierea infecţiei VHC la HAI tip 2b.Epitopul pentru anti-LKM1 este
citocromul P450 II D6 care are omologii secvenţiale cu VHC. Anti-GOR este dirijat către o secvenţă
capsidară virală şi un component nuclear al gazdei probabil ca urmare a unei omologii secvenţiale a
epitopului şi capsidei virale. Nu se cunoaşte existenţa unei conexiuni patogenice între VHC şi HAI
,dar la fiecare caz se impune evaluarea diatezei autoimune,studiul markerilor virali şi histologie atentă.
Răspunsul la terapie :Observaţii asupra tratamentelor cu α/ß-IFN în hepatitele acute C au
demonstrat reducerea progresiei la cronicitate .Responsivii şi-au redus nivelul de AT,inflamaţia
portală/acinară ,numărul de celule CD8+ intraacinare şi imunopozivitatea histologică pentru antigenele
VHC, ca şi nivelurile serice/hepatice ale ARN VHC.NU s-a remarcat reducerea fibrozei decât intr-un
număr redus de cazuri şi în grad limitat. Concluziile legate de aceste observaţii au fost că reducerea
activităţii bolii a fost datorată lizei celulelor infectate indusă de INF mai de grabă decît
imunomodulării.
VHC are quasispecii circulante, fiind posibil ca progresia bolii şi modificările histologice întrerupte de
recurenţe de inflamaţie lobulară , veritabile hepatite acute să fie consecinţa apariţiei /selecţiei
quasispeciilor generate de presiunile imune naturale/induse terapeutic.
Infecţia VHC,injuria histologică şi inflamaţia : Datele preliminare susţin că activitatea acinară
şi parţial piecemeal necrosis-ul sunt legate de replicarea virusului în hepatocit şi imunitatea celulară
14
antivirală (CD8+). Modificările la nivelul tracturilor portale , mai ales prezenţa foliculilor limfoizi sunt
categoric secundare procesului imun, eventual epifenomene autoimune. Leziunile
histologice “antivirale” şi “autoimune” pot fi elemente decelabile la acelaşi pacient, în acelaşi timp.
Modificările histologice sunt probabil mai importante odată cu progresia bolii, încât ideal ar fi să se
menţină un nivel ARN VHC sub cel cantitativ patologic.
Istoria naturală a hepatitei C
Infectia acută VHC evoluează in majoritatea cazurilor asimptomatic.Studii prospective pe

esantioane populaţionale cu HTP tip C au demonstrat ca boala se cronicizeaza la aproximativ 80 %
din pacienţi,mai frecvent la bărbaţi de >40 ani,intr-un interval mediu de timp de 90 luni ,etalând un
spectru constituit din hepatite lobulare ,periportale şi ciroza.Remisiile spontane survin la <de 35% din
pacienţi.
Infectia cronică este simptomatică la 1/3din pacienţi ,fiind relevată mai ales de astenia fizică de
grade variabile (70%) şi rareori icteric (5-12%).Hepatomegalia şi splenomegalia sunt prezente la
31%,respectiv sub 14% din pacienţi.
2.6.Tabloul clinic
Perioada da incubaţie variază între 7-50 de zile pentru tipul I (tulpina H cu perioada de incubaţie
scurtă) si între 60-140 de zile pentru tipul II (tulpina F cu perioada de incubaţie îndelungată).
Perioada preicterică durează de la 2 pâna la 14 zile, rareori până la 30 de zile. Simptomatologia
are anumite similitudini cu VHA, îndeosebi cu VHB. Totuşi, relevă, ca manifestărle clinice sunt mai
puţin evidente iar la 14,5% dintre pacienţii examinaţi debutul bolii a coincis cu semnalarea icterului.
Perioada preicterică s-a caracterizat mai frecvent prin sindrom astenovegetatlv si dispeptic.
B.Bouvet şi alţii, drept rezultat al investigaţiilor (1986), au constatat ca VHC evoluează în forme
anicterice la 75% din bolnavi, H.Reesink şi alţii (1989) - la 80-90%. Analizând focarul de VHC printre
donatorii de plasmă, s-a stabilit cota formelor anicterice - 80%.
În perioada icterică simptomele de intoxicaţie se manifestă moderat, fiind asemănătoare cu cele ale
VHB.
15
VHC evoluează într-o formă mai simplă decât VHB asociată cu VHD şi mai complicată decât
VHA. Frecvent se observă forme colestatice. Sunt câteva variante de evoluţie a formelor acute ale
VHC, determinate cu precădere de modificările dinamice ale ALT: 1a - cu ascensiunea bruscă până la
maximum şi scăderea pâna la normal si 1b - ascensiunea si scăderea lentă a ALT - la 54,2% bolnavi; 2
- evoluţia ALT în formă de linii ondulate (în perioada de stare de la 2 până la 4 linii), uneori cele
ulterioare fiind mai evidente decât prima - la 22,5%; 3 - staţionarea ALT la acelaşi nivel maxim
în,decurs de 1-3 saptămâni în forma de platou cu scăderea bruscă sau lentă - la 23;3% bolnavi. Aceste
variante (posibil, determinate de diverse subtipuri ale virusului VHC) au o pondere deosebită în
pronosticul maladiei. Forma fulminantă a VHC nu a fost înregistrată.
Cronicizarea VHC acute, dupa unii (B.Bouvet si al., 1986; W.Stremmel, 1989), survine în 50-60% de
cazuri, iar dupa alţii (Obsson si al., 1984) -în 75% cazuri. Conform opiniei lui H.Alter (1984), în 50%
de cazuri VHC cronică se manifestă prin hepatita activă, dar în 21%- evoluează spre ciroza hepatică.
În prezent au apărut comunicari (C.Tepo, 1990) despre frecvenţa înaltă a depistării AC anti-VHC la
bolnavii cu carcinoma hepatică - pâna la 45%, dupa K. Nisioka (1990) - în 81,1% cazuri. Formele
anicterice evoluează în cronice în 80% de cazuri (G.Stadler, 1980).
Infecţia persistentă VHC survine la 50-80% din pacienţii cu hepatită acuta tip C netratată.
Episodul acut viral este ,de regulă, asimptomatic .În stadiul cronic,informaţii se pot obţine despre
momentul infectant printr-o anamneză “agresivă”.În acest stadiu ,o mare parte din pacienţi sunt
asimptomatici ,adresarea la medic fiind determinată de depistarea unor modificări la examenul fizic
sau, mai ales , a unor curbe fluctuante a AT ,ori decelarea unor teste virale pozitive.
Pacienţii simptomatici prezintă astenie fizică şi rar tulburări dispeptice ,acestea din urmă fiind date
de afecţiuni asociate.Icterul, manifestările hemoragipare sau sindromul de hipertensiune portală francă
şi/sau simptomatică sunt prezente , de regulă, când boala a evoluat la ciroză .
Există un grup de pacienţi cu manifestări clinice aparţinând unor asocieri morbide la infecţia
VHC.Este vorba de un procent redus de pacienţi cu crioglobulinemie simptomatică ,care prezintă
astenie ,artralgii ,purpură şi ,mai rar ,pentru neuropatie sau glomerulonefrită.
La examenul fizic în boală recentă nu se găsesc modificări sau sunt prezente hepatomegalia(<33%)
şi splenomegalia (<14%).În stadiul de ciroză sunt prezente icterul ,angioamele stelate ,hepatomegalia
şi semnele clinice de hipertensiune portală.
16
2.7. Explorări paraclinice
Teste serologice HCV

Testele EIA(enzyme immunoassay) detectează anticorpii împotriva virusului hepatitei C,sunt
reproductibile ,destul de ieftine şi sunt potrivite pentru screeningul grupelor de risc.Se recomandă ca şi
test iniţial în cazul pacienţilor cu leziuni de ficat.Ultima generţie de teste EIA prezintă senzitivitate şi
specificitate de peste 99%.Un test EIA negativ este suficient pentru a exclude diagnosticul de infecţie
cronică cu HCV în cazul pacienţilor imunocompetenţi.În cazuri rare,în special în cazul pacienţilor cu
hemodializă sau cu deficienţe imune,este posibilă obţinerea unor rezultate EIA fals negative.În
schimb,la pacienţii cu dereglări autoimune este posibilă obţinerea de rezultate fals pozitive.La aceşti
pacienţi diagnosticul trebuie confirmat prin teste HCV RNA.Aceste teste se pot folosi şi pentru
estimarea evoluţiei terapiei antivirale.Astfel,detecţia antigenului HCV dupa 12 saptămâni de terapie se
corelează cu răspunsul negativ la terapia antivirală.
Teste PCR calitative

În cazul în care testul EIA este pozitiv ,infecţia cu HCV trebuie confirmată printr-un test PCR
calitativ care determină prezenţa ARN viral în ser.Spre deosebire de testele ARN HCV cantitative
,testul calitativ are o limită de detecţie mult mai mică,de până la 50 UI/ml.Specificitatea acestor teste
este mai mare de 98%.Un singur test calitativ pozitiv este suficient pentru a demonstra infecţia şi
replicarea activă a virusului hepatitei C ,însă un singur test calitativ negativ nu presupune în mod
obligatoriu că pacientul este negativ.Odată demonstrată infecţia cu virusul hepatitei C,repetarea
testelor calitative pentru ARN HCV ,nu este utilă în monitorizarea pacienţilor.
Teste PCR cantitative

Evaluarea nivelului ARN HCV (încărcătura virală sau viremia)printr-un test PCR cantitativ,poate
furniza informaţii reale despre titrul viral.A fost introdus un standard ARN HCV pentru a permite
raportare titrului viral în unităţi internaţionale(UI).Numărul de UI nu reprezintă numărul real de
particule virale.Cu toate că ,în general, nu există o corelaţie directă între severitatea bolii sau progresia
bolii şi titrul viral, determinarea cantitativă ARN HCV furnizează informaţii utile pentru evaluarea
răspunsului pacientului la tratament.Astfel,scăderea viremiei cu cel puţin 2 log(dispariţia a două
zerouri ,de exemplu de la o valoare de 100.000 la o valoare de 1.000),între momentul de început al
17
terapiei antivirale şi săptămâna 12 de tratament,este puternic asociată cu răspunsul la tratament.Testele
ARN HCV sunt utile şi pentru evaluarea pacientului după 6 luni de terapie ,la sfârşitul tratamentului şi
în faza de urmărire post terapeutică.Aceste teste au o limită de detecţie mai mare decât testele PCR
calitative(în jur de 6000UI/ml),fiind aşadar mai puţin sensibile.
Analize de secvenţiere
Sebvenţierea genomului HCV este utilă în primul rând pentru analize de genotipare.Este utilă
cunoaşterea genotipului cu care este infectat un pacient pentru a putea aborda o strategie optimă în
cadrul terapiei antivirale .Se ştie de exemplu că pacienţii infectaţi cu genotipul 1 răspund mai greu la
terapia cu interferon comparativ cu pacienţii infectaţi cu genotipurile 2 şi 3 .O altă utilitate a analizelor
de secvenţiere o constituie identificarea mutaţiilor din diferite regiuni ale genomului virusului hepatitei
C(HVR1,ISDR,etc).Prezenţa acestor mutaţii ar putea furniza informaţii suplimentare în ceea ce
priveşte rezistenţa la terapia pe bază de interferon ,dar nu au fost încă introduse în practica clinică.
Determinarea nivelului seric al ALT(alaninaminotransferaza )

Alaninaminotransferaza este o enzima hepatică sensibilă la leziuni la nivelul ficatului.Este un
indicator sensibil al afecţiunilor hepatice.Când se produc leziuni la nivelul ficatului ,ALT este eliberată
din hepatocite,ajunge în circulaţia sangvină şi se obţin nivele serice anormale ale acestei
enzime.Determinarea nivelului seric al ALT este cea mai ieftină şi cea mai noninvazivă metodă de
evaluare a activităţii hepatitei C.O singură determinare a nivelului ALT oferă însă informaţii limitate
despre severitatea bolii.Determinarea serială,de-a lungul timpului, a nivelului ALT poate furniza
informaţii mai detaliate în ceea ce priveşte evaluarea leziunilor hepatice,dar acurateţea acestei metode
este discutată.Majoritatea studiilor susţin că există o slabă asociere între nivelul ALT şi severitatea
leziunilor de ficat.Pacienţii care iniţial prezintă nivele normale de ALT ,trebuie să facă determinări
seriale de-a lungul mai multor luni,pentru a confirma persistenţa nivelelor normale ale enzimei.S-a
observat că în majoritatea cazurilor ,normalizarea nivelului ALT la pacienţii în tratament este asociată
cu absenţa virusului din ser.Cu toate acestea după întreruperea tratamentului ,ARN HCV devine
detectabil;cu mult timp înainte ca nivelul ALT să revină la valori ridicate(situaţie considerată
caracteristică recăderii pacientului).
18
Biopsia hepatică
Biopsia hepatică furnizează informaţii despre gradul fibrozei şi informaţii histologice care nu
pot fi obţinute pe alte căi.Au fost evaluate mai multe metode noninvazive bazate pe teste biochimice
sau serologice.Determinarea enzimelor hepatice are valoare scăzută pentru evaluarea fibrozei.Testele
matrixul extracelular pot prevedea stadadiile severe ale fibrozei dar nu pot fi folosite pentru
clasificarea stadiilor intermitente ale fibrozei.Evaluarea gradului activităţii necroinflamatorii şi al
fibrozei hepatice se realizează utilizând diferite sisteme de gradare(scoruri).Printre cele mai cunoscute
sisteme de acest gen se numără sistemul HAI Knodell(Knodell Histological Activity Index),Ishak şi
METAVIR.Informaţiile obţinute în urma biopsiei hepatice permit realizarea unor decizii corecte cu
privire la tratamentul antiviral.Pacienţii cu nivele persistente normale de ALT şi cu fibroză absentă sau
minimă au şanse mult mai mari ca infecţia să evolueze favorabil.
2.8.Diagnosticul
La diagnosticarea VHC sunt necesare datele epidemiologice, clinice, paraclinice, îndeosebi

cele serologice. La momentul actual exista doua generatii de teste diagnostice specifice ale HVC: I
generatie AC anti-VHC EIA cu utilizarea Ag C100-3, care contine 363 de aminoacizi nucleici si a II-a
generatie AC anti-VHC EIA, care contine Ag nestructurali NS-3, NS-4, NS-5 si structural "core" si
ARN virale.
Diagnosticul specific prin kituri de generatia I este posibil peste 4-32 de saptamâni dupa
debutul bolii (H. Alter ai al., 1989); prin kituri de generatia a II-a începând cu saptamâna a II-a de
boala, testul de confirmare fiind "Imuno-BLOT".
Probele reactive în testele screening de generatiile I si a II-a se repeta în testul de confirmare "Imuno-
BLOT". Concentratia anticorpilor, depistati prin testele sus-numite, creste o data cu evolutia spre
cronicizare, descrescând si disparând, relevându-se vindecarea. O concentratie foarte înalta de AC
anti-VHC se deceleaza la bolnavii cu VHC cronica.
Astfel, la momentul dat pentru confirmarea specifica a diagnosticului de VHC este necesara
investigarea dinamica a pacientilor suspecti la AC anti-VHC.
Luând în considerare faptul ca în perioada de stare si chiar de convalescenta, diagnosticarea specifica a
VHC deocamdata este imposibila, sunt asa-numitele "teste indirecte de diagnostic al VHC cu perioada
scurta de incubatie":
19
1. Lipsa contactului cu bolnavii de VHA în ultimele 42 de zile si de VHB în ultimele 180 de zile.
2. Prezenţa transfuziei, a manoperelor parenterale cu instrumente de uz repetat sau a contactelor
sexuale în ultimele 7-50 de zile.
3. Prezenţa în antecedentele personale a VHB sau VHA.
4. Lipsa AgHBs la bolnavii cu VH acută sau prezenţa lui într-un titru constant în diferite perioade ale
VH acute.
5. Lipsa AC anti-HBc IgM si anti-HAV IgM la bolnavul cu VH acută.
6. Lipsa AC anti-HBc IgG si anti-HAV IgG sau prezenta lor într-un titru monoton constant în diferite
perioade ale VH acute.
7. Prezenta AC anti-HBs la bolnavul cu VH acută.
În caz de VHC PT si posibilitatea investigarii donatorilor implicaţi mai adaugăm următoarele criterii:
8. Lipsa AgHBs la donatorul (-ii) recipientului cu VHC acută.
9. Prezenţa AC anti-HBs la donatorul (-ii) recipientului cu VH acută.
10. Depistarea la donatorul (-ii) recipientului cu VH acută a valorilor crescute ale activitaţii ALT în
sânge: hepato- si splenomegalie; a semnelor subiective ce denotă afectarea ficatului în lipsa markerilor
altor virusuri hepatice; depistarea AC anti-VHC.
Manifestări non-hepatice şi asocieri morbide

Au fost remarcate numeroase manifestări non-hepatice în infecţi persistentă VHC, pentru unele
asocierea fiind clar stabilită (crioglobulinemia mixtă), pentru altele fiind necesare însă studii de
documentare în susţinerea asocierii.
S-au citat în infecţia persistentă VHC: ulceraţii corneene, uveită, fibroză pulmonară, purpură
trombocitopenică idiopatică, disfuncţii tiroidiene, tiroidită autoimună, artrită reumatoidă. Manifestările
extrahepatice ale infecţiei ar putea fi explicate printr-un mecanism imunologic, deşi invazia şi efectul
citopatic viral nu pot fi excluse.
Crioglobulinemia mixtă este găsită frecvent (36-54%) la pacienţii cu infecţie VHC , dar la <20%
din ei este simptomatică, manifestându-se ca artralgii, prurit şi rar (<20%) ca sindrom Raynaud,
purpură, neuropatie sau glomerulonefrită.
Sialadenita şi tiroidita au fost decelate la 57, respectiv 77% din pacienţii infectaţi VHC. Nu
există argumente că VHC este o cauză majoră de sindrom Sjogren sau tiroidită.
20
Porfiria cutanea tarda (PCT) este o boală metabolică datorată reducerii activităţii
uroporfirinogen-decarboxilazei hepatice care este responsabilă de conversia uro- în coproporfirinogen.
Factori exogeni ca alcoolul ,încărcarea cu Fe sau infecţia cronică VHC conduce la demascarea
afecţiunii.
Profilaxia hepatitei virale C:
Luând în considerare mecanismul parenteral de infectare cu VHC (ca si cu VHB), pentru

profilaxia nespecifica a acestei infectii vor fi aplicate metodele de combatere a hepatitei virale B
(metodele de prelucrare sterlizare a instrumentelor medicale de uz multiplu.
După cum s-a relevat, riscul de îmbolnăvire cu VHC PT este mai mare la recipienţii, carora li
s-a administrat sânge de la donatorii cu nivelul ALT mărit. Conform datelor noastre, 30-50% de cazuri
cu VHC PT pot fi evitate prin testarea donatorilor de sânge la acest indice biochimic si înlăturarea de
la donare a persoanelor cu ALT nivel marit.
În majoritatea cazurilor VHC acută evoluează în forme anicterice (în raport de 1:5 - 1:107), de
aceea foarte frecvent diagnosticul nu se stabileşte la toţi şi la timp.
E de menţionat ca nu la toţi donatorii de sânge, pozitivi la AC anti-VHC, se semnalează
nivelul mărit al activităţii ALT, probabil, în cazuri cu forme inaparente acute ale VHC sau portajului
asimptomatic. Din aceste considerente, testarea nivelului activităţii ALT are o importantă neînsemnată
comparativ cu investigarea donatorilor la AC anti-VHC. Pe de altă parte, AC anti-VHC la bolnavii cu
VHC acuta se depistează in sânge tardiv, deci donatorii cu forme acute fruste, subclinice etc. ale VHC
nu sunt depistaţi numai prin testarea la AC anti-VHC prin metodele existente, şi pot fi admişi la
donare. Din aceasta cauză este necesară testarea paralelă la ALT si AC anti-VHC.
2.9 Tratament
1.Măsuri terapeutice cu caracter general vizeză restricţia activităţii fizice în cazul formelor
severe de boală. Nu se vor face restricţii alimentare , în schimb ,va fi descurajat consumul de alcool.
21
2.Tratamentul etiopatogenic utilizează antivirale ,α-IFN sau /şi analogii nucleozidici.
Obiectivul tratamentului antiviral îl reprezintă influenţarea istoriei naturale a afecţiunii,

dominată de riscul dezvoltării cirozei sau/şi carcinomului hepatocelular.Un alt ţel, deocamdată ideal, îl
reprezintă clearance-ul viral.
Tratamentul cu α-IFN se recomandă pacienţilor cu HC virală C, indiferent de vârstă şi

existenţa sa nu a unui episod HVA simptomatic,dacă este demonstrată activitatea biologică (ALT
anormale) ,probată serologic infecţia (anti-VHC+ în testele EIA, generaţia a 3-a) sau /şi viremia (ARN
VHC +) şi stabilită histologic existenţa necroinflamaţiei cel puţin moderată /severă (scor A≥4 conform
clasificării Ishak, 1995) şi nivelul mediu al fibrozei (scor F≥2 conform aceleiaşi clasificări).
Candidaţii la tratament cu α-IFN trebuie să dispună de un minimum de parametrii biochimici şi

hematologici de siguranţă .
Patologia şi durata tratamentului Ţinând seama de datele existente până în acest moment în
literatura de specialitate ,referitoare la eficienţa şi toleranţa la administrarea α-IFN ,se recomandă
utilizarea α-IFN recombinat/limfoblastoid în doze de 3 MU x 3/săptămână, 12 luni.
Monitorizarea tratamentului La iniţierea tratamentului cu α-IFN ,pacienţii vor avea un bilanţ

complet care va permite argumentarea indicaţiei terapeutice ,evaluarea severităţii bolii hepatice,
excluderea altor maladii hepatice/extrahepatice asociate.
În cursul perioadei de tratament ,pacienţii vor fi monitorizaţi spre a vedea eficienţa acestuia şi a
semnala efectele adverse severe care impun ajustarea dozei, întreruperea temporară/definitivă a
tratamentului.
Ritmul de supraveghere va fi lunar în cursul tratamentului ,pentru ALT,GGT, hemogramă.

ARN VHC (PCR) calitativ ,exprimat ca (+)sau(-) ,testat cu Amplicor (Roche) va fi reluat după 3 luni,
preferabil printr-un test cantitativ de tip bDNA-Quantiplex (Chiron) şi la finele tratamentului . TSH va
fi dozat la intervale de 3 luni.
În perioada postterapeutică ,bilanţurile se vor face la 2 luni în primul semestru , ulterior la 3

luni până la finele unui an de supraveghere ,urmând apoi un bilanţ anual ,timp de 3-5 ani.
22
Tipuri de răspuns.Tipurile de răspuns acceptat de către Conferinţa Naţională de Consens
privind tratamentul antiviral al HC (Tg. Mureş 1996) sunt redate în următorul tabel:
Tip răspuns Parametrii definitori
Criteriul eficienţă
Complet Normalizare
Negativare ARN VHC
Ameliorare histologică
Incomplet Diminuarea ALT cu ≥ 50% ALT preterapeutice
Persistenţa ARN VHC
Ameliorare histologică
Întreruperea efectului Normalizarea ALT urmată de creşterea valorilor
(„break through”) în cursul tratamentului
Non-răspuns Absenţa modificării nivelului ALT
Persistenţa ARN VHC
Criteriul temporal
Susţinut Răspuns complet cu durată >6 luni de la oprirea
IFN
Nesusţinut Răspuns complet cu durată <6 luni de la oprirea
IFN
Recădere Creşterea ALT la ≥ 1,5 x N după RC
≥ 3x ALT preterapeutic la RI
Pozitivarea/ repozitivarea ARN VHC
23
Factori de predicţie a răspunsului la tratament.Conform datelor furnizate de numeroase
trialuri terapeutice publicate în literatura de specialitate s-au identificat drept factori prognostici
favorabili preterapeutici: infecţia recentă; infecţia la vârstă tânără/adultă; infecţie non-transfuzională;
sexul feminin; normoponderabilitatea; nivelul crescut ALT preterapeutic ; viremia redusă; genotip
non-1b; pattern –histologic de hepatită lobulară, sau prezenţa leziunilor de ducte biliare sau/şi infiltrat
inflamator portal de tip folicular; absenţa cirozei.
Atitudinea faţă de pacienţii non+responsivi.S-a propus efectuarea unui bilanţ biologic şi

serologic viral incluzând ALT şi ARN VHC la 3 luni de la iniţierea tratamentului pentru a identifica
subiecţii non-responsivi şi a nu prelungi inutil un tratament ineficient.
Nu înseamnă că încadrarea ca lipsă de răspuns la α-INF exclude orice tratament , dimpotrivă se

sugerează tratamentul de 6 luni cu o asociere de antivirale : α-INF 3 MU x 3/săptămâni + Ribavirin 1-
1.2 g/zi.
Ribavirina (Virazole) inhibă replicarea unui număr mare de virusuri ADN şi ARN. În virozele
umane s-au obţinut cele mai bune rezultate în infecţiile gripale , herpetice şi hepatice .Acţiunea
antivirală a preparatului se datorează micşorării rezervelor de GTP şi dGTP , ca urmare a inhibării
inozin -5’-MP dehidrogenazei , enzima cheie în metabolismul GMP şi ,în consecinţă, a limitării
sintezei de xantozin – MP, precursor al GMP. Preparatul este activ fosforilat. Efectele adverse majore
sunt anemia hemolitică şi supresia măduvei hematogene.
24
Fig.1 – Responsivitatea la IFN în HC tip C.
Fig.2 Non-responsivitate la tratament cu IFN în HC tip C.
2.10. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC
Infecţia VHC are o evoluţie lent progresivă la HC şi ciroză la 50-80 % din infectaţii acut
netrataţi , respectiv 25-50% din infectaţii cronic. Procentajul de dezvoltare a cirozei pare să crească
paralel cu durata urmăririi. Carcinomul hepato-celular apare în procentaj mai mare decât în cazul
infecţiei cronice VHB. Factorii influenţând rata de progresie de la hepatită la ciroză includ: vârsta la
momentul infecţiei , modul de contagiune , durata infecţiei, gradul leziunilor histologice la biopsia
iniţială , statusul imun al pacientului şi genotipul viral. Se apreciază că intervalul mediu de timp de la
momentul infecţiei la diagnosticarea HC , cirozei şi cancerului hepato-celular ar fi de 10, 20, respectiv
30 ani.
Progresia bolii este variabilă şi nu totdeauna ordonată şi secvenţială .
25
Pacienţii pot evolua de la hepatită portală / periportală direct la cancer hepatocelular ,fără a
dezvolta ciroza hepatică, mai ales cei infectaţi cu genotipul 1b. Ciroza hepatică nu pare să conducă la
insuficienţa hepatică subfulminantă la toţi pacienţii .
Majoritatea pacienţilor cu infecţie cronică VHC au histologie hepatică anormală , dar sunt
aparent sănătoşi , iar cei care au TFH normale ,pot avea leziuni histologice substanţiale . Studiile
recente pe eşantioane populaţionale sugerează că viremiile înalte şi genotipul viral agresiv (1b) ar fi
implicate în evoluţia mai severă şi prognosticul defavorabil al pacienţilor.
În cazul pacienţilor trataţi cu antivirale ,mai ales a celor ce primesc doar INF pe termen scurt (6
luni) , rata de răspuns susţinut este descurajantă (≤30%).Pacienţii îşi normalizează pentru o scurtă
perioadă de timp AT, îşi ameliorează cu siguranţă leziunile necroinflamatorii , dar nu-şi negativează
viremia..Rata de răspuns creşte în cazul prelungirii monoterapiei cu INF (12-24 luni) sau în cazul
utilizării tratamentului combinat IFN-Ribavirina. Nu se ştie încă dacă terapia antivirală întrerupe
progresia la ciroză , dar se apreciază că poate reduce riscul la cancer hepato-celular.
Infecţia VHC posttransplant hepatic a fost recunoscută după 1990 la aproximativ 25% din
pacienţi .Nivelul viremiei creşte de peste 15 ori posttransplant .Evoluţia transplantaţilor reinfectaţi
VHC este grevată de o supravieţuire redusă ,sesizabilă dincolo de 3 ani de la transplant. Studiile
histopatologice au relevat leziuni histologice pe grefon la aproximativ 50% din pacienţi în primul an
posttransplant.Există un subset de pacienţi transplantaţi , reinfectaţi precoce , cu boală agresivă
survenind la mai puţin de 6 luni posttransplant , care conduce la pierderea grefonului şi exit (<5%). Se
discută dacă severitatea leziunilor pe grefon este rezultatul efectului citopatic viral sau răspunsului
imun accelerat la pacienţi imunodeprimaţi.
26
ANALIZA COMPARATIVA A CAZURILOR
I. CULEGEREA DATELOR
DATE CULESE PACIENTUL 1 PACIENTUL 2 PACIENTUL 3
INITIALE R.I. G.R.. F.N.
VARSTA 63 ani 76 ani 50 ani
SEX Masculin Masculin feminin
OCUPATIA pensionar pensionar Pensionara
CONDUITA DE VIATA SI bune, locuieşte într-o casă cu 4 Corespunzatoare, locuieste Bune, locuiește într-un
MUNCA camere, îngrijită singur la bloc apartament cu 4 camere
împreună cu sotul
GREUTATE 86 kg 81 kg 74 kg
INALTIME 178 cm 174 cm 169 cm
GRUP SANGUIN, Rh B III, Rh + A II, Rh+ A II, Rh-
ALERGII neaga neaga neaga
TRATAMENT Silimarin instant-4 cp/zi Nici unul Nici unul
URMAT/RESPECTAT
APP Hepatita cronica depistata in urma HTa depistata in urma cu 7 ani Hepatica cronica de tip C
cu 3 ani HTa
AHC - -mama cardiacă și DZ tip II; Fara semnificatie Fara semnificatie
-tatăl cu arteriopatie obliterantă a
membrelor inferioare
MOTIVELE INTERNARII Pacientul cunoscut cu hipertensiune Pacientul se prezinta la Spitalul Pacienta cunoscută cu
de 5 ani se prezinta la Spitalul judetean Ploiesti cu febra hipertensiune de 8 ani se
Judetean Ploiesti cu febră de 41 moderata, acuza dureri in prezintă la Spitalul Judetean
grade C, inapetenţă, greţuri, hipocondrul drept, coloratie Ploiesti cu febră de 40 grade C,
vărsături alimentare, meteorism icterica a tegumentelor inapetenţă, gust amar, greţuri,
abdominal, durere în hipocondrul vărsături alimentare, meteorism
drept, urină hipercromă, coloraţia abdominal, durere în
icterica a tegumentelor, scaune hipocondrul drept, urină
diareice decolorate, astenie fizică, hipercromă, coloraţia galbenă a
somnolenţă postamială, anxios. tegumentelor, scaune diareice
27
decolorate, astenie fizică,
somnolenţă postamială,
anxioasă.
ISTORICUL BOLII În urmă cu 3 de ani bolnavul a fost Starile de rau s-au instalat in În urmă cu 20 de ani bolnava a
internată în spital unde a fost urma cu 2 zile fost internată în spital unde a
diagnosticat cu hepatită acută cu fost diagnosticată cu hepatită
virus C pentru care respecta un acută cu viruşi C pentru care
regim igienico-dietetic respecta un regim igienico-
dietetic.În acest interval bolnava
a avut frecvent episoade de
subiecter, astenie, inapetenţă şi
hepatomegalie.Simptomele
actuale au apărut în urma cu 5
zile când a prezentat febră
moderată de 40 grade C,
inapetenţă, greaţă, vărsături
alimentare, dureri moderate în
hipocondrul drept, meteorism
abdominal, gust amar,
somnolenţă postaminală,
simptomatic.
DIAGNOSTICUL LA Hepatita cronica de tip C, Hepatita cronica cu virusi C Hepatita cronica cu virusi C
INTERNARE enterocolita
DATA INTERNARII 03.02.2018 01.04.2018 03.04.2018
II. ANALIZA NEVOILOR FUNDAMENTALE NESATISFACUTE/ANALIZA SI INTERPRETAREA DATELOR
NEVOILE FUNDAMENTALE MANIFESTAREA DE PROBLEMA DE
NESATISFACUTE DEPENDENTA DEPENDENTA
28
COMUNE Nevoia de a respira și a avea o bună - dispnee -anxietate
circulație -inapetenta -gingivoragii
Nevoia de a bea si a manca
PACIENTUL 1 Nevoia de a respira și a avea o bună - dispnee -anxietate

Nevoia de a bea si a manca -insomnie -durere in hipocondrul drept
Nevoia de a dormi si a se odihni
Nevoia de a bea si a manca -frisoane, transpiratii -febra
Nevoia de a mentine temperature
corpului in limite normale
Nevoia de a bea si a manca -greata
29
III. STABILIREA OBIECTIVELOR
OBIECTIVE
COMUNE - pacientul să nu mai prezinte inapetenţă, greţuri, vărsături;

- Pacientul să prezinte o respirație cu frecvență normală.
PACIENTUL 1 - Pacientul să prezinte o respirație cu frecvență normală.

- pacientul să nu mai prezinte inapetenţă, greţuri, vărsături;
- să fie echilibrat nutriţional şi hidro-electrolic;
- să respecte regimul alimentar hepatic.
PACIENTUL 2 - bolnavul să respire liber şi uşor pe nas cu o frecvenţă de 16-18r/min în următoarele 5 zile;
- pacientul să nu mai prezinte inapetenţă, greţuri, vărsături;
- să fie echilibrat nutriţional şi hidro-electrolic;
- să respecte regimul alimentar hepatic.
30
PACIENTUL 3 - bolnava să respire liber şi uşor pe nas cu o frecvenţă de 16-18r/min în următoarele 5 zile;
- pacienta să nu mai prezinte inapetenţă, greţuri, vărsături;
- să fie echilibrată nutriţional şi hidro-electrolic;
- să respecte regimul alimentar hepatic
IV. APLICAREA IN PRACTICA A INTERVENTIILOR

PACIENTUL 1
DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE
- am asigurat o poziţie semişezândă pacientului pentru a-i - bolnavul susţine că îi este foarte greu să renunţe la cafea şi alcool;
uşura respiraţia; - prezintă acelaşi ritm respirator;
-am asigurat un repaus la pat de 10-12ore/zi în decubit dorsal - pacientul respiră greu în continuare pe gură P=95p/min;
sau în poziţia adoptată de pacient, care să îi faciliteze T.A.=170/90 mmHg;
respiraţia; R=24 r/min.
-am redus efortul fizic al pacientului prin deservirea acesteia
03- la pat pentru a-i conserva energia;
04.02.2018 -am liniştit pacientul explicându-i că nu are rost să îşi facă
griji dacă urmează tratamentul medical şi dacă se odihneşte;
-am asigurat în salon o temperatură şi umiditate potrivită;
-am învăţat pacientul să renunţe la obiceiurile dăunătoare
(alcool şi cafea);
-am administrat medicaţia hepatoprotectoare şi corticoterapia
la indicaţia medicului:
 silimarin instant 4cp/zi;
 metaspar 4 tb/zi.
-am calculat un regim hiposodat zilnic;
-am calculat la indicaţia medicului: Metocopramid 3cp/zi;
Omeran 2cp/zi; DeNol 3cp/zi; Propranolol 3cp/zi;
31
-am supravegheat comportamentul pacientuluii şi am sesizat
semnele de apariţie a insuficienţei hepatice;
- i-am administrat la indicaţia medicului medicaţia pentru
hipertensiune: Lokren 1cp/zi;
- i-am redus alimentaţia pe gură; -Aceste caracteristici se menţin;

-am făcut bilantul hidric: -se hidratează, prezintă în continuare vărsături.
 intrări 1100 ml/zi;
05-  ieşiri 1000 ml/zi.
06.02.2018 - i-am suplimentat necesarul de lichide la 3000 ml/zi la
indicaţia medicului astfel:
- 2500 ml Glucoză 1% I.V., restul de 500 ml (supăde
morcovi, ceai de mentă neîndulcit, mucilagiu de orez)
le-am repartizat astfel: la fiecare 3h/100ml
administrate cu linguriţa;
- am instituit pacientei un regim hidric în prima zi la indicaţia
medicului;
- am recoltat V.S.H., G.P.T., G.O.T., electroforeza proteinelor
sferice, colesterol, T.Quick;
- am conştientizat pacienta asupra importanţei regimului
alimentar pentru înlăturarea simptomelor;
- am cântărit pacienta având iniţial 50kg;
- pentru oprirea vărsăturilor i-am administrat la indicaţia
mediculuiMetocopramid 1 f intramuscular;
- am ajutat bolnava în timpul vărsăturilor.
32
- am hidratat bolnava parenteral prin perfuzie (glucoză 10% -aceste caracteristici se menţin;
1000ml, aminofuzin 500ml, ser fiziologic 10000ml ), - pacienta prezintă în continuare meteorism abdominal, scaune
asigurand astfel aportul de vitamine şi săruri minerale diareice decolorate şi urini hipercrome.
07- necesare unui metabolism normal;
08.02.2018 - Am administrat medicaţia prescrisă de medic : Hemisuccinat
de Hidrocortizon 200mg x2/zi, Vitaminele: B1, B6, C i.m.,
Fitomenadion 1 f, Smecra 1 plic x3/zi;
- am explicat şi supravegheat necesitatea efectuării toaletei
perianale dupa fiecare scaun;
- Am făcut bilanţul hidric măsurând ingestia şi excreţia;
- am recoltat urină şi scaun pentru examene clinice şi
bacteriologice în vederea evaluării funcţiei hepatice;
- am recoltat sânge pentru hemocultură;
- am asigurat o alimentaţie hidrică, în primele 24-48 ore;
- am servit pacienta cu ceaiuri neîndulcite, zarzavaturi, fructe
fierte, coapte, supe, piureuri de zarzavat. Alimentele sunt
desodate;
- am interzis pacientei să consume orice fel de alimente
primite în timpul vizitelor aparţinătorilor;
- am calculat zilnic bilanţul hidric:
 ieşiri 1000 ml/zi.
PACIENTUL 2
33
- am asigurat o poziţie semişezândă pacientului pentru a-i - bolnavul susţine că îi este foarte greu să renunţe la cafea şi tigări;
uşura respiraţia; - prezintă acelaşi ritm respirator;
-am asigurat un repaus la pat de 10-12ore/zi în decubit dorsal - pacientul respiră greu în continuare pe gură P=95p/min;
sau în poziţia adoptată de pacient, care să îi faciliteze T.A.=160/80 mmHg;
respiraţia; R=24 r/min.
-am redus efortul fizic al pacientului prin deservirea acesteia
01-
la pat pentru a-i conserva energia;
02.04.2018 -am liniştit pacient explicându-i că nu are rost să îşi facă griji
dacă urmează tratamentul medical şi dacă se odihneşte;
-am învăţat pacientul să renunţe la obiceiurile dăunătoare
(ţigări şi cafea);
 Silimarin instant 4cp/zi;
 Metaspar 4 tb/zi.
-am calculat un regim hiposodat zilnic;
-am calculat la indicaţia medicului: Metocopramid 3cp/zi;
Omeran 2cp/zi; DeNol 3cp/zi; Propranolol 3cp/zi;
-am supravegheat comportamentul pacientului şi am sesizat
semnele de apariţie a insuficienţei hepatice;
- i-am administrat la indicaţia medicului medicaţia pentru
hipertensiune: Locren 1cp/zi;
- i-am redus alimentaţia pe gură; -Aceste caracteristici se menţin;

-am făcut bilanţul hidric: -se hidratează, prezintă în continuare vărsături.
03-  ieşiri 1000 ml/zi.
04.04.2018 - i-am suplimentat necesarul de lichide la 3000 ml/zi la
indicaţia medicului astfel:
- 2500 ml Glucoză 1% I.V., restul de 500 ml (supă de
morcovi, ceai de mentă neîndulcit, mucilagiu de orez)
le-am repartizat astfel: la fiecare 3h/100ml
administrate cu linguriţa;
- am instituit pacientului un regim hidric în prima zi la
34
indicaţia medicului;
- am recoltat V.S.H., G.P.T., G.O.T., electroforeza proteinelor
sferice, colesterol, T.Quick;
- am conştientizat pacientul asupra importanţei regimului
alimentar pentru înlăturarea simptomelor;
- am cântărit pacientul având iniţial 70kg;
- pentru oprirea vărsăturilor i-am administrat la indicaţia
medicului Metocopramid 1 f intramuscular;
- am ajutat bolnavul în timpul vărsăturilor.
- am hidratat bolnavul parenteral prin perfuzie (glucoză 10% -aceste caracteristici se menţin;
1000ml, aminofuzin 500ml, ser fiziologic 10000ml ), - pacientul prezintă în continuare meteorism abdominal, scaune
asigurand astfel aportul de vitamine şi săruri minerale diareice decolorate şi urini hipercrome.
- Am făcut bilanţul hidric măsurând ingestia şi excreţia;
- am recoltat urină şi scaun pentru examene clinice şi
bacteriologice în vederea evaluării funcţiei hepatice;
desodate;
- am interzis pacientului să consume orice fel de alimente
- am calculat zilnic bilanţul hidric:
 ieşiri 1000 ml/zi.
PACIENTUL 3
35
- am asigurat o poziţie semişezândă pacientei pentru a-i uşura - prezintă acelaşi ritm respirator;
respiraţia; - pacienta respiră greu în continuare pe gură
-am asigurat un repaus la pat de 10-12ore/zi în decubit dorsal
sau în poziţia adoptată de pacientă, care să îi faciliteze
respiraţia;
-am redus efortul fizic al pacientei prin deservirea acesteia la
03-
pat pentru a-i conserva energia;
04.04.2018 -am liniştit pacienta explicându-i că nu are rost să îşi facă griji
dacă urmează tratamentul medical şi dacă se odihneşte;
-am învăţat pacienta să renunţe la obiceiurile dăunătoare
(alcool şi cafea);
 silimarin instant 4cp/zi;
 metaspar 4 tb/zi.
- am hidratat bolnava parenteral prin perfuzie (glucoză 10% -aceste caracteristici se menţin;
1000ml, aminofuzin 500ml, ser fiziologic 10000ml ), - pacienta prezintă în continuare meteorism abdominal, scaune
asigurand astfel aportul de vitamine şi săruri minerale diareice decolorate şi urini hipercrome
desodate;
- am interzis pacientei să consume orice fel de alimente
36
- am administrat la indicaţia medicului medicaţia antitermică -durerile din hipocondru au început să scadă în intensitate;
şi cea antalgică (Algocalmin şi Piafen 2 fiole dimineaţa şi -pacienta execută mişcările recomandate de echipa medicală;
seara); - pacienta este în continuare adinamică şi astenică.
07- - am pus comprese cu apă rece pe frunte timp de 15 minute
08.04.2018 din 3 în 3 ore pe timpul zilei;
- am schimbat aşternuturile ori de câte ori a fost necesar;
- am acoperit perna cu un prosop;
- am şters-o de transpiraţie pe faţă şi pe corp şi am frecţionat-o
cu alcool la fiecare schimbare a lenjeriei de corp;
-am schimbat cămaşa ori de câte ori a fost nevoie;
- pentru a prevenii frisoanele am închis uşa şi geamurile
pentru ca pacienta să nu stea în curent;
- am aerisit salonul ori de câte ori a fost nevoie;
- am măsurat şi am notat temperatura zilnic în foaia de
temperatura din 2 în 2 ore.
37
V. EXTERNAREA
DATA STAREA LA BILANTUL RECOMANDARI LA

EXTERNARII EXTERNARE AUTONOMIEI EXTERNARE
PACIENT 1 08.02.2018 Stare generala Pacienta prezinta Renuntarea la
imbunatatita imbunatatiri in obiceiurile
satisfacerea nevoilor nesanatoase. Sa aibe o
de dependent prezente. alimentatie corecta sis
Se urmareste in a respecte medicatia si
continuare evolutia recomandarile
acesteia. medicului.
PACIENT 2 06.04.2018 Stare generala Pacientul prezinta Renuntarea la
imbunatatita imbunatatiri in obiceiurile
satisfacerea nevoilor nesanatoase. Sa aibe o
de dependent prezente. alimentatie corecta sis
Se urmareste in a respecte medicatia si
continuare evolutia recomandarile
acestuia. medicului.
PACIENT 3 08.04.2018 Pacient decedat. 08.04.2018, ora 110 -
se instalează stopul
respirator și survine
38
decesul.
EXAMENE PARACLINICE
PACIENTUL 1
ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA OBSERVATII

RECOLTARE OBTINUTA NORMALA
GLICEMIE Punctie capilara 101 mg % 80-110Mg % Valoare normala
TGO Puncție venoasa, 124 u/L 2-20 u/L Valoare crescuta
pacient a-jeun,
vacutainer rosu , fara
anticoagulant
TGP Puncție venoasa, 153 u/L 2-16 u/L Valoare crescuta
pacient a-jeun,
39
anticoagulant
UREE Puncție venoasa, 22 mg/% 20-40 mg % Valoare normala
pacient a-jeun,
anticoagulant
ACID URIC Puncție venoasa, 5 mg % 2-6 mg % Valoare normala
pacient a-jeun,
anticoagulant
BILIRUBINA Puncție venoasa, 1.9 mg/dl 0.2-1.2 mg/dl Valoare crescuta
TOTALA pacient a-jeun,
anticoagulant
COLESTEROL Puncție venoasa, 156 mg/dl 50-200 mg/dl Valoare normala
pacient a-jeun,
anticoagulant
PACIENTUL 2

TGO Puncție venoasa, 60 u/L 2-20 u/L Valoare crescuta
pacient a-jeun,
anticoagulant
pacient a-jeun,
40
anticoagulant
UREE Puncție venoasa, 64.4 mg/% 20-40 mg % Valoare crescuta
pacient a-jeun,
anticoagulant
ACID URIC Puncție venoasa, 3.90 mg % 2-6 mg % Valoare normala
pacient a-jeun,
anticoagulant
BILIRUBINA Puncție venoasa, 3.14 mg/dl 0.2-1.2 mg/dl Valoare crescuta
TOTALA pacient a-jeun,
anticoagulant
COLESTEROL Puncție venoasa, 215 mg/dl 50-200 mg/dl Valoare usor crescuta
pacient a-jeun,
anticoagulant
PACIENTUL 3

TGO Puncție venoasa, 684 u/L 2-20 u/L Examen biochimic
pacient a-jeun,
41
anticoagulant
pacient a-jeun,
anticoagulant
UREE Puncție venoasa, 10.16 mg/% 20-40 mg % Valoare scazuta
pacient a-jeun,
anticoagulant
ACID URIC Puncție venoasa, 6 mg % 2-6 mg % Valoare normala
pacient a-jeun,
anticoagulant
FIBRINOGEN Puncție venoasa, 310 mg % 200-400mg% Valoare crescuta
pacient a-jeun,
anticoagulant
COLESTEROL Puncție venoasa, 180 mg/dl 50-200 mg/dl Valoare normala
pacient a-jeun,
anticoagulant
ALTE INVESTIGATII PARACLINICE
PACIENTUL 1
DATA EXAMENUL PREGATIRE PENTRU EXAMEN INGRIJIRI DUPA REZULTATUL
42
EFECTUAT EXAMEN EXAMENULUI
EKG Se pregateste bolnavul d.p.d.v.. psihic A fost indepartat gelul de Fara modificari,
pentru a inlatura factorii emotionali. pe tegumante cu prosoape traseu normal
Se transporta bolnavul in camera de se hartie, pacienta a fost
inregistrare, de preferinta cu caruciorul, cu ajutata sa se imbrace, iar
10-15 minute inainte de inregistrare. tehnica a fost notate in
Bolnavul va fi culcat comod pe patul de foaia de observatie
consultatii si va fi rugat sa-si relaxeze
musculatura.
03.02.2018 Electrozii se monteaza pe partile moi ale
extremitatilor.
Sub placa de metal a electrozilor se pune
o pasta speciala pentru electrozi sau o
panza inmuiata intr-o solutie de electrolit
(o lingura de sare la un pahar de apa). Cei
10 electrozi ( 4 pentru membre si 6
precordiali) se fixeaza pe bolnav in felul
urmator :
Montarea electrozilor pe membre :
- Rosu- mana dreapta
- Galben- mana stanga
- Verde- picior stang
43
- Negru- picior drept
Montarea electrozilor precordiali:
V1 - spatiul IV intercostal, pe marginea
dreapta a sternului
V2 spatiul IV intercostal, pe marginea
stanga a sternului (corespunde peretelui
anterior al ventriculului drept)
V3 - este situat la jumatatea distantei dintre
V2 si V4 si corespunde septului
interventricular
V4 - spatiul V intercostal stang pe linia
medioclaviculara (apex)
V5 si V6 - sunt situate la acelasi nivel cu
V4, respectiv pe linia axilara anterioara si pe
linia axilara mijlocie stanga
Dupa montarea electrozilor pe pacient,
se pune in functiune aparatul ; se lasa o
perioada pentru stabilizare, apoi se trece la
testare.
Dupa inregistrarea cardiogramei se
indeparteaza electrozii de pe pacient si se
noteaza pe electrocardiograma numele,
44
prenumele, varsta, inaltimea, greutatea,
medicatia folosita, data si ora inregistrarii,
semnatura celui care a efectuat
inregistrarea .
Punctie Pentru executarea paracentezei sunt - se asaza comod in pat, Eliminarea
Abdominala necesare materiale - de protectie a patului astfel ca locul punctiei sa ascitei
(Paracenteza) pe care se executa punctia, pentru fie cat mai sus pentru a
dezinfectia tegumentului tip III, evita presiunea asupra
instrumente sterile (trocar gros cu orificului si scurgerea
diamentrul de 3-4 mm cun un mandrin lichidului in continuare, se
ascutit si unul bont de rezerva, seringi de 5 asigura o temparatura
si 20 ml, ace 5-6 mm, bisturiu, pense optima si liniste.
hemostatice, camp chirurgical, manusi Dupa sase ore se
03- chirurgicale, comprese, tuburi indeparteaza cearsaful
05.02.2018 prelungitoare. strans in jurul
abdomenului, se masoara
- pentru recoltarea si colectarea circumferinta abdominala
lichidului - eprubete, cilindru gradat, si se noteaza, se suplineste
galeata gradata de 10 L pacientul pentru
- pentru ingrijirea locului punctiei - satisfacerea nevoilor sale,
cearsaf impaturit pe lungime, romplast se monitorizeaza pulsul,
- substante medicamentoase - anestezice tensiunea arteriala, se
locale, tonice-cardiace noteaza valorile
- paravan, tavita renala inregistrate in primele 24
Asistentul medical informeaza pacientul de ore, pansamentul se
asupra necesitatii punctiei, si asigura schimba, respectand
securitatea si intimitatea. masurile de asepsie
Pacientul este nevoit sa urineze (daca este (sterilizare), agrafele se
cazul se face sondaj vezical), se dezbraca scot dupa 48-72 de ore
regiunea abdominala. Asistentul medical
asaza pacientul in pozitie decubit dorsal in
45
pat, peste cearsaful impaturit in lung, cu
flancul stang la marginea patului si
trunchiul usor ridicat, se masoara
circumferinta abdominala.
PACIENTUL 2

musculatura.
01.04.2018 Electrozii se monteaza pe partile moi ale
extremitatilor.
46
urmator :
dreapta a sternului
interventricular
47
testare.
inregistrarea .
01.04.2018 chirurgicale, comprese, tuburi indeparteaza cearsaful
prelungitoare. strans in jurul
abdomenului, se masoara
48
PACIENTUL 1

03.04.2018
49
musculatura.
Electrozii se monteaza pe partile moi ale
extremitatilor.
urmator :
dreapta a sternului
50
interventricular
testare.
inregistrarea .
51
chirurgicale, comprese, tuburi indeparteaza cearsaful
04- prelungitoare. strans in jurul
05.04.2018 abdomenului, se masoara
52
MEDICATIA ADMINISTRATA
PACIENTUL 1
Nr. MEDICAMENTUL FORMA DE DOZA DOZA CALE DE ACTIUNE

PREZENTARE ZILNICA UNICA ADMINISTRARE
1. Silimarin Instant Comprimate 4cp 2cp Per os Adjuvant
hepatic
2. Metaspar Capsule 4caps 2caps Per os hepatotrofic
3. Omez Capsule 2caps 1caps Per os Inhibator al
secretiei
gastrice
4. DeNol Comprimate 3cp 1cp Per os Protector al
mucoasei
gastrice
5. Propranolol Comprimate 3cp 1cp Per os hipotensor
PACIENTUL 2
53
hepatic
3. Omez Capsule 2caps 1caps Per os Inhibator al
secretiei
gastrice
4. DeNol Comprimate 3cp 1cp Per os Protector al
mucoasei
gastrice
5. Lokren Comprimate 1cp 1cp Per os hipotensor
PACIENTUL 3

hepatic
3. Metocopramid Solutie 1f 1f i.m. antivomitiv
injectabila
4. Smecta Pulbere 3p 1p Per os antidiareic
3 Vit. B1, B6 si B12 Solutie 1f 1f PEV adjuvanta
injectabila
54
ALIMENTATIA PACIENTULUI
PACIENTUL 1
REGIM ALIMENTE ALIMENTE ALIMENTATIE PARENTERALA/LICHIDE

PERMISE INTERZISE INGERATE
Regim desodat (500 - carnea de vita are - fara alcool 1500 – 2000ml/24 ore
mg/zi), hipoproteic, 20-25 g de - consumati alimente
hipolipidic, proteine/100 g si este proaspete sau fierte,
normoglucidic permisa in cantitate coapte sau pe gratar
de 200 g, de 2-3 - fara conserve,
ori/saptamana (cele conservanti sau
200 g vor fi impartite condimente
pe parcursul unei - fara adaos
zile) suplimentar de sare
- carnea de - fara grasimi solide
pasare are 22-28 g de - dulciuri in cantitate
proteine/100 g moderata
- pestele are 20-28 g - fara proteine in
de proteine/100 g cazul pacientilor cu
un ou are ciroza hepatica
aproximativ 7 g de decompensata
proteine, motiv
pentru care pacientii
cu ciroza hepatica
pot manca doua oua
pe saptamana
PACIENTUL 2
55
Regim desodat (500 - Ciorbe si supe de - Supe: supe grase de 1500 – 2000ml/24 ore
mg/zi), hipoproteic, carne de pui, vita, de porc, rata, gasca,
hipolipidic, legume, neprajite, de afumaturi;
normoglucidic ovăz, de orez, griş, - Ciorba de burta,
perisoare, galusti fasole, afumaturi,
- Sote-uri si piureuri porc
de legume – fasole - Legume: fasole si
verde, ardei gras, mazare uscata, varză,
morcovi, dovlecei, vinete, roşii în
gulii, conopidă, cantităţi mari şi
spanac, salată verde, necojite, ardei iute,
sfecla, roşii, sub ciuperci, ridichi,
formă de salate sau ceapă, usturoi, ţelină,
pregătite fără ceapă praz, murăturile;
ori rântaşuri şi cu unt - Carne: de porc,
sau ulei nefiert raţă, gâscă, vânat,
- Cartofi natur, piure, carnea prăjită, carnea
copţi în coajă cu conservată prin
puţin unt sau ulei, cu afumare, mezeluri,
brânză de vacă şuncă grasă, organe
(creier, rinichi, ficat,
plămâni);
- Peşte gras (nisetru,
cegă, somn, morun,
sardele, heringi), icre
de peşte, raci, fructe
de mare, peste
afumat, conserve de
peste;
56
PACIENTUL 3

Regim desodat (500 - Grăsimi: unt, ulei de - Afumaturi de orice 1500 – 2000ml/24 ore
mg/zi), hipoproteic, floarea soarelui sau fel
hipolipidic, de măsline neprajit - Ouă – omletă,
normoglucidic - Ouă fierte moi ochiuri prăjite,
doua/saptamana albus maioneză;
sub forma de omleta - Lapte şi lactate:
in abur sau sufleuri, lapte gras,brânzeturi
omleta dietetica; fermentate,
- Sosuri fara grasime smântână;
prajita, sos alb de - Pâine: caldă, pâine
rosii sau de zarzavat; neagră, biscuiţi
- Lapte şi lactate: preparaţi cu grăsime
lapte dulce slabcu sau cacao;
cafea, lapte bătut, - Dulciuri şi prăjituri:
iaurt slab, kefir, cu creme grase,
brânză dulce de vacă, pregătite cu ouă,
cas, urdă, telemea cacao, frişcă ori
desarata grăsime, tort,
- Paste făinoase de îngheţată, ciocolată
orice fel - Fructe cu coaja si
- Pâine: pâine veche samburi – nuci,
de o zi, biscuiţi alune, migdale,
simpli (populari), măsline sarate;
chifle, mamaliguta - Condimente: piper,
- Dulciuri şi prăjituri hrean, boia, dafin,
– in cantitate muştar, oţet;
moderata: pregătite - Băuturi: cafea,
cu puţine ouă şi băuturi pe bază de
57
foarte puţină grăsime, cola, alcool (bere,
prăjituri uscate, vin, ţuică, etc.),
prăjituri cu miere, bauturi gazoase
aluaturi fragede, tarte (daca exista
cu fructe sau meteorism)
marmeladă, plăcintă
cu mere sau brânză
dulce; gemuri,
dulceţuri, miere;
- Fructe crude, coapte
la cuptor, compoturi,
gem, jeleuri: mere,
prune, citrice, fragi,
căpşuni, zmeură,
pepene verde,
struguri, smochine;
pot da balonare, unii
cirotici nu tolereaza
fructele si legumele
crude
- Băuturi: apă plata –
preferabil, sucuri si
siropuri de fructe sau
legume
SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE VEGETATIVE
PACIENTUL 1
DATA T.A. PULS RESPIRATIE TEMPERATURA DIUREZA SCAUN

03.02.2018 140/90mmHg 80 19 37.7OC 2400ml Normal
58
04.02.2018 115/70mmHg 62 17 37.2OC 2000ml Normal
05.02.2018 120/80mmHg 71 17 37.0OC 2100ml Normal
06.02.2018 125/90mmHg 64 16 36.9OC 2200ml Normal
07.02.2018 120/70mmHg 70 17 36.7OC 2200ml Normal
PACIENTUL 2

01.04.2018 150/90mmHg 75 19 36.9OC 2800ml Normal
02.04.2018 125/85mmHg 65 18 37.0OC 2500ml Normal
03.04.2018 120/80mmHg 64 16 36.6OC 2550ml Normal
04.04.2018 120/70mmHg 66 17 36.7OC 2200ml Normal
05.04.2018 122/90mmHg 71 18 36.9OC 2000ml Normal
PACIENTUL 3

03.04.2018 90/65mmHg 70 20 36.8OC 2600ml Normal
04.04.2018 100/60mmHg 60 17 36.9OC 2400ml Normal
05.04.2018 120/80mmHg 66 15 36.7OC 2450ml Normal
06.04.2018 120/70mmHg 71 19 36.9OC 2100ml Normal
07.04.2018 110/70mmHg 68 18 36.9OC 2000ml Normal
59
CONCLUZII
1. Incidenţa crescută a VHC este întâlnită la femei cu vârsta cuprinsă între 51-60 ani.
2. La pacienţii cu hepatită cronică virală C s-a apreciat o evoluţie lentă a procesului (76
%-vechimea bolii mai mare de 5 ani),precum şi o activitate minoră a procesului
hepatic(66 %).În tabloul clinic predomină sindromul astenoneurotic , dolor,
hepatomegalia. La pacienţii cu hepatită cronică virală C s-a înregistrat o rată mare a
manifestărilor extrahepatuice (12 %),artralgii, vasculita hemoragică,
crioglobulinemia, diabetul zaharat, tiroidită autoimună.
3. La pacienţii cu HCVC este prezent sindromul de citoliză, caracterizat prin creşterea

aminotransferazelor serice şi reducerea raportului AST/ALT, comparativ cu
persoanele sănătoase.
4. Putem să menţionăm că pentru pacienţii cu hepatită cronică virală C indicii

colestatici cresc la 12-15%. Dintre indicii de colestază ,cei mai sensibili pentru
reactivarea virusului C sunt fosfataza alcalină şi gama-GTP, comparativ cu faza
latentă a virusului.
5. La pacienţii cu hepatită cronică virală tip C,funcţia de sinteză a ficatului este păstrată
(nivelul normal al proteinei totale depistat la 77%,valoarea albuminei 61%,
protrombina 67%. Însă, comparativ cu grupul de persoane sănătoase ,toţi aceşti
parametrii sunt mai mici , ceea ce ne demonstreză o potenţială reducere a funcţiei
ficatului, probabil de progresie a bolii.
60
BIBLIOGRAFIE
1. Breviar de explorări funcţionale şi de îngrijiri speciale acordate bolnavului, ediţia a

IIa, 1994;
2. Borundel Corneliu “Medicina internă pentru cadre medii”, Editura All, Vol.II
3. Ciurea Paulina, Ciurea T. “Hepatologie clinică”- Editura Medicală Universitară,

Craiova 2000, pag. 203-209;
4. Ciurea T., “Hepatite cronice virale”, Editura Universitara Craiova 2003, pag. 93-103;
5. Grigorescu M., Pascu O., “Tratat de gastro-enterologie clinică” vol II, Editura
Tehnică 1997, pag 1-64;
6. Grigorescu D., “Boli Interne” vol. II, Editura Naţională 1998, pag. 969-988;
7. Ioniţă Ana, Oproiu A., “Hepatita cronică în medicina internă, sub redacţia Gherasim
L.”, Editura Medicală 1999, pag. 765-831;
8. Titircă L., “Îngrijiri speciale acordate pacienţilor de către asistenţii medicali”, Editura
Viaţa Medicală Românească, Bucureşti 2004, pag. 287-293;
9. Titircă L., “Tehnici de evaluare şi îngrijiri acordate de asistenţii medicali”, Editura

Viaţa Medicală Românească 1996;
10. Titircă L., “Ghid de nursing”, Editura Viaţa Medicală Românească 1995.
61

Rolul AM in Ingrijirea Pacientilor Cu Hepatica Cronica C

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Rolul AM in Ingrijirea Pacientilor Cu Hepatica Cronica C

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CUPRINS

CAPITOLUL I : Date anatomice si fiziologice despre organul afectat de boala

CAPITOLUL II : Hepatita cronica de tip C

2.6. Tablou clinic

2.7. Explorari paraclinice

2.10. Evolutie, Complicatii, Prognostic

ANALIZA COMPARATIVA A CAZURILOR

“Frumuseţea este un izvor nesecat de bucurie. Ea iese din mâinile care

Alexis Carrel (1873-1944)

“Premiul Nobel pentru medicină”

Având în vedere că viaţa poate fi ameninţată la orice pas şi în orice moment de o

Ficatul are o mare capacitate de regenerare demonstrată prin faptul că după o

Se exercită în metabolismul glucidic, proteic şi mineral. În metabolismul glucidic, ficatul

În metabolismul proteic, ficatul are funcţie proteinoformatoare şi de echilibru proteic, funcţie

Neutralizarea substanţelor toxice este realizată de ficat cu ajutorul proceselor de

Genomul VHC este constituit dintr-un ARN linear,monocatenar,polarizat pozitiv de

Ponderea HVC în structura morbidităţii este determinată de zona geografică, contingentul

Grupa populaţională de risc Seroprevalenţa anti-VHC (%)

La infectarea experimentală a cimpanzeilor s-a constatat ca viremia (tip 1) începe cu 12 zile (2

Mecanismul de infectare: este parenteral.

Istoria naturală a hepatitei C

Infectia acută VHC evoluează in majoritatea cazurilor asimptomatic.Studii prospective pe

Teste serologice HCV

Teste PCR calitative

Teste PCR cantitative

Determinarea nivelului seric al ALT(alaninaminotransferaza )

La diagnosticarea VHC sunt necesare datele epidemiologice, clinice, paraclinice, îndeosebi

Manifestări non-hepatice şi asocieri morbide

Profilaxia hepatitei virale C:

Luând în considerare mecanismul parenteral de infectare cu VHC (ca si cu VHB), pentru

Obiectivul tratamentului antiviral îl reprezintă influenţarea istoriei naturale a afecţiunii,

Tratamentul cu α-IFN se recomandă pacienţilor cu HC virală C, indiferent de vârstă şi

Candidaţii la tratament cu α-IFN trebuie să dispună de un minimum de parametrii biochimici şi

Monitorizarea tratamentului La iniţierea tratamentului cu α-IFN ,pacienţii vor avea un bilanţ

Ritmul de supraveghere va fi lunar în cursul tratamentului ,pentru ALT,GGT, hemogramă.

În perioada postterapeutică ,bilanţurile se vor face la 2 luni în primul semestru , ulterior la 3

Tip răspuns Parametrii definitori

Negativare ARN VHC

Incomplet Diminuarea ALT cu ≥ 50% ALT preterapeutice

Persistenţa ARN VHC

Întreruperea efectului Normalizarea ALT urmată de creşterea valorilor

(„break through”) în cursul tratamentului

Non-răspuns Absenţa modificării nivelului ALT

Persistenţa ARN VHC

Susţinut Răspuns complet cu durată >6 luni de la oprirea

Nesusţinut Răspuns complet cu durată <6 luni de la oprirea

Recădere Creşterea ALT la ≥ 1,5 x N după RC

Pozitivarea/ repozitivarea ARN VHC

Atitudinea faţă de pacienţii non+responsivi.S-a propus efectuarea unui bilanţ biologic şi

Nu înseamnă că încadrarea ca lipsă de răspuns la α-INF exclude orice tratament , dimpotrivă se

Fig.2 Non-responsivitate la tratament cu IFN în HC tip C.

2.10. EVOLUŢIE, COMPLICAŢII, PROGNOSTIC

Progresia bolii este variabilă şi nu totdeauna ordonată şi secvenţială .

PACIENTUL 1 Nevoia de a respira și a avea o bună - dispnee -anxietate

COMUNE - pacientul să nu mai prezinte inapetenţă, greţuri, vărsături;

PACIENTUL 1 - Pacientul să prezinte o respirație cu frecvență normală.

IV. APLICAREA IN PRACTICA A INTERVENTIILOR

DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE

- i-am redus alimentaţia pe gură; -Aceste caracteristici se menţin;

DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE

- i-am redus alimentaţia pe gură; -Aceste caracteristici se menţin;

DATA INTERVENTII AUTONOME SI DELEGATE EVALUARE

DATA STAREA LA BILANTUL RECOMANDARI LA

ANALIZA MOD DE VALOAREA VALOAREA OBSERVATII