1.

GUSA -DEFINITIE, CLASIFICARE, ETIOPATOGENIE

DEFINITIE

-reprezinta o hipertrofie a glandei tiroide determinata de un proces hiperplazic de natura distrofica,ce

intereseaza parenchimul si/sau stroma glandulara

CLASIFICARE -Gusile se clasifica dupa mai multe criterii;

-criteriul etiologic:endemica si sporadica

-criteriul anatomo-clinic;parenchimatoasa,coloidala,chistica,nodulara

- criteriul functional;normotiroidiana,hipotiroidiana,hipertiroidiana

ETIOPATOGENIE

Factorii care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt:

-carenta iodului din apa,sol ,alimentatie

-alimentele gusogene(varza,conopida)

-medicamente(salicilatii)

-factori profesionali

-surmenaj,stres

-factori genetici(defecte enzimatice)

2.GUSA –EXAMEN LOCAL, EXAMENE PARACLINICE

EXAMENUL LOCAL (inspectia ,palparea ,ascultatia) -apreciaza date despre:

-volumul gusii(mica,mijlocie,mare,voluminoasa,gigantica)

-topografia lezionala(gusa difuza,lobara,istmica,ectopica,aberanta)

-mobilitatea pe planurile profunde

-caracterul anatomo-patologic macroscopic

-fenomenele de compresiune

- pe venele jugulare-cianoza fetei,epistaxis,cefalee

- pe arterele carotide-tulburari ischemice cerebrale

-pe nervi-pareza recurentiala cu disfonie,voce baritata

 -pe trahee-dispnee

-pe esofag-disfagie

EXAMENE PARACLINICE

-explorari morfologige(rgr cervicala,toracica,tranzit baritat esofagian)

-explorarea functiei tiroidiene prin teste care exploreaza metabolismul iodului la nivelul
tiroidei(radiocaptarea-RIC)

-teste indicatoare ale cauzei disfunctiei tiroidiene

-testul de inhibitie la T3 (proba Werner-mecanismul de feedback al functiei tiroidiene)

-testul de stimulare la TSH-exploreaza starea de functionalitate a parenchimului glandular)

-biopsia tiroidiana

-punctia aspirativa la nivelul formatiunilor tumorale tiroidiene

3.GUSA SIMPLA -GUSA ENDEMICA

Gusa simpla-o crestere a volumului tiroidei,secundar unei cresteri a nr.celulelor tiroidiene,fara

hipertiroidie si nelegata de un proces inflamator sau neoplazic.

-este o afectiune frecventa,apare preferential la femei

-transmiterea gusii simple se efectueaza in mod autosomal recesiv

Forme anatomo-clinice:

1.gusa difuza(parenchimatoasa -intalnita la copii si coloida renitenta)

2.gusa nodulara(hiperplazica,parenchimatoasa si coloida)

Gusa endemica-este o boala adaptativa ce se dezvolta ca raspuns la un aport insuficient de iod

4.NODULUL TIROIDIAN SOLITAR

-Este definit clinic ca o tumefactie localizata a glandei tiroide

-in fuctie de aspectul lor scintigrafic distingem;

1.nodul tiroidian rece nefixant

2.nodul tiroidian cald care fixeaza iodul radioactiv(daca antreneaza o hipertiroidie =nodul toxic)

Nodulul cald corespunde unei leziuni benigne,in cazul unui nodul rece incidenta cancerului este de 10%
5 GUSA-COMPLICATII

-Complicatii mecanice(determinate de compresiunea gusii pe structurile vecine)

-Hemoragiile interstitiale,infrafoliculare(pot apare in urma unor eforturi minime-tuse,stranut,si se

manifesta prin dispnee,disfonie

-complicatii inflamatorii -strumita-cresterea in volum a tiroidei ,fenomene inflamatorii,compresiune

-complicatii endocrine-hipertiroidizarea

-degenerescenta maligna-cresterea in volum a tiroidei,,pareza,adenopatie latero-cervicala

6.GUSA -TRATAMENT PROFILACTIC,MEDICAL ,CHIRURGICAL

Tratament profilactic poate fi:

-continuu prin administrare zilnica de sare iodata

-discontinuu prin adm. De KI (1 tableta/saptamana pana la 7 ani,2 peste 7 ani,3la gravide si in perioada
de lactatie

Tratamentul medical se realizeaza prin:

-hormonoterapia substitutiva(asigura concentratia necesara de hormoni tiroidieni in periferie,inhiba

eliberarea de TSH ,reduce efortul secretor al glandei tiroide)

-iodoterapia(tablete de K)-contraindicata in gusile eutiroidiene-declanseaza iodtireotoxicoza

Tratamentul chirurgical:

-tiroidectomia subtotala(se extirpa majoritatea tesutului tiroidian distrofic,si din cei doi lobi se pastreaza
doua lame postero-mediale ce asigura protectia paratiroidelor si a nervilor recurenti)

-lobectomia subtotala cu istmectomie (in gusile nodulare care intereseaza un singur lob)

-lobectomia totala cu istmectomie(extirparea unui singur lob cu pastrarea glandelor paratiroide)

-tiroidectomia totala(in gusile polinodulare,ptr evitarea recidivelor si malignizarii)

7.COMPLICATIILE POSTOPERATORII IMEDIATE

-hemoragia(prin deraparea unei ligaturi in timpul unui efort de tuse sau varsaturi sau datorita unei
hemostaze defectuoase la nivelul parenchimului restant)

-leziuni ale nervilor recurenti(tulburari de fonatie,insuf.respiratorie acuta ce necesita traheostomie de

urgenta

-colapsul traheal(manifestat prin IRA cu asfixie)

-criza tiroidiana postoperatorie(exacerbarea brutala a semnelor unei hipertiroidii preexistente)

-infectia(manifestata prin fenomene locale si sindrom infectios general)

-hipoparatiroidismul(apare la cateva ore ,sau in primele zile potoperator si se manifesta prin parestezii
faciale,contractura muschilor extremitatilor,muschilor maseteri,spasm laringian)

8.HIPERTIROIDIILE –FACTORI FAVORIZANTI, FACTORI DETERMINANTI

Factori favorizanti

-labilitatea hormonala(fluctuatiile hormonale legate de pubertate,ciclu,sarcina)

-tipul sistemului nervos(labil,neechilibrat)

-situatiile conflictuale din familie,sociale,surmenajul

-patologia tiroidiana preexistenta

Factori determinanti:

-traume psihice puternice

-infectii microbiene si/sau virale

-factori medicamentosi(hormonoterapia,iodoterapia)

9.HIPERTIROIDIILE –TABLOU CLINIC, MANIFESTARI GENERALE, MANIFESTARI CARDIO-VASCULARE

-se caracterizeaza clinic printr-un polimorfism simptomatologic

Manifestari generale

-scadere ponderala marcanta,fara scaderea apetitului

-piele calda ,moale,temperatura centrala moderat crescuta

-sudoratie crescuta ,polidipsie

Manifestari cardio-vasculare

-tulburari de ritm(tahicardie sinusala si palpitatii de repaus ,permanente,resimtite de bolnav

violent;tahicardia este agravata de effort si este responsabila de aparitia dispneei

-pulsul periferic este puternic,amplu

10.HIPERTIROIDIILE –MANIFESTARI NEURO-MUSCULARE, CUTANATE DIGESTIVE

Manifestari neuro-musculare:

-bolnavul este permanent obosit,nervos ,agitat;

-deficit de coordonare a miscarilor(miscarile fine ale degetelor)

-este perturbat echilibrul psiho-afectiv(scaderea atentiei,dificultati relationale)

Manifestari cutanate

-piele subtire,supla,prurit,modificari ale fanerelor,edemul membrului inferio

Manifestari digestive

-scaune diareice

-icter sclerotegumentar prin steatoza hepatica cu reactie inflamatorie

11.BOALA BASEDOW –SEMNE CLINICE

-Este forma cea mai frecventa de hipertiroidie definita clasic prin asocierea gusa+exoftalmie+semne de
tirotoxicoza(tahicardie ,tremuraturi ale membrelor,scadere ponderala

-este o boala autoimuna care survine pe un teren genetic predispus

Semne clinice-se rezuma la prezenta izolata a semnelor de tirotoxicoza

-gusa este difuza elastica,omogena,simetrica ,nedureroasa si foarte bine vascularizata

-tahicardie,tulburari de ritm,

-slabire cu conservarea apetitului

-polidipsie

-semne oculare(oftalmopatia basedowiana,retractia pleoapei superioare)

12.NODULUL TOXIC TIROIDIAN -TABLOU CLINIC

-este o tumora tiroidiana benigna scapata de sub controlul hipofizar si care functioneaza pe cont
propriu ,responsabila de aparitia tirotoxicozei

Tablou clinic

-absenta exoftalmiei si dermopatiei

-tirotoxicoza evoluaza mai lent decat in Basedow

-nodulul este unic

-TSH-ul este scazut

-anticorpii antireceptori ai TSH-ului si imunoglobulinelor stimulante sunt absenti

13.HIPERTIROIDIILE -TRATAMENT

-terapia neuro-psihotropa(medicatie sedativa si hipnotica-diazepam,fenobarbital)

-regim igieno-dietetic(excluderea excitantelor si suplimentarea glucidelor)

-vit B,C pentru protectia suprarenalei

-terapia imunosupresiva(corticoterpia-reduce edemul pretibial si exoftalmia)

-tratamentul chirurgical care are urmatoarele avantaje:(rezultat terapeutic rapid si persistent,pastrarea

unei lame de tesut tiroidian capabila sa secrete necesarul fiziologic de hormoni tiroidieni )

14.HIPERTIROIDIILE -PREGATIREA PREOPERATORIE; CRIZA TIREOTOXICA

-pregatirea preoperatorie dureaza in medie 2-6 saptamani in functie de stadiul evolutiv al bolii si
raspunsul individual la terapia medicala----scopul fiind obtinerea unui status hormonal apropiat de
eutiroidie

.pregătirea preoperatorie, care urmăreşte eutiroidizarea în măsura posibilului, ameliorarea până la

echilibru a stării neuropsihice, redresarea condiţiei cardiovasculare,

-în vederea prevenirii crizelor tireotoxice intra- şi postoperatorii şi a ameliorării acuzelor cardiace este
necesară continuarea medicaţiei specifice: antitiroidiene de sinteză (ATS), beta-blocante şi ioduri.
Acestor 3 clase de agenţi terapeutici, actualmente li se adaugă litiul, hormonii tiroidieni (T4) şi
corticosteroizii.

Cazurile severe de tirotoxicoză beneficiază de tratament cu ATS, asociat sau nu cu propranolol, 1-3 luni
până la atingerea eutiroidiei, urmată de administrarea soluţiei Lugol cu 7-10 zile înaintea intervenţiei
chirurgicale.
15.MASTITA ACUTA -DEFINITIE, ETIOPATOGENIE

Definitie-infectie acuta a glandei mamare ce intereseaza numai tesutul glandular

Etiopatogenie

-germenii cauzali sunt streptococul si stafilococul ,

-poarta de intrare este canalara ascendenta prin mamelon si canalele galactofore

-sursa infectiei este igiena materna precara si saliva suprainfectata a nou-nascutului

-factorii favorizanti sunt:ombilicarea mamelonului,staza lactata ,angorjarea sanului,traumatismul

repetat al suctiunii,mulsului,eroziunile mamelonului.

16.MASTITA ACUTA -TABLOU CLINIC

-infectie acuta a glandei mamare ce intereseaza numai tesutul glangular

Tablou clinic

-debuteaza la 3-4 saptamani post -partum si evolueaza in doua faze

1.galactoforita acuta-caracterizata prin dureri spontane la nivelul sanului bolnav,exacerbate de

supt,febra 38-38,5;local sanul marit de volum,sensibil la palpare,prin mamelon se scurge lapte grunjos si
puroi care pateaza tifonul(semnul Budin,)adenopatia axilara lipseste.Se poate vindeca spontan sau cu
tratament.

2.abcesul mamar- urmeaza galactoforitei acuete cand procesul inflamator depaseste canalul
galactofor si se propaga la tesutul glandular.(febra38,5-39,frisoane,dureri si senzatie de tensiune la
nivelul sanului ce impiedica alaptatul;local-sanul marit de volum,semnul Budin prezent,adenopatia
axilara lipseste.In absenta tratamentului evolueaza spre abcedare si fistulizare spontana

17.TUMORILE BENIGNE ALE GLANDEI MAMARE –TABLOU CLINIC, INVESTIG.PARACL, TRATAMENT

-sunt tumori ce se dezvolta in diferite structuri tisulare ale glandei mamare.

1.Fibroadenomul mamar,-este localizata la periferia glandei,neteda,bine delimitata,mobila

,nedureroasa,evolueaza lent,creste in menstra,sarcina,involueaza in menopauza,poate degenera
malign.-paraclinic-mamografia,tratament-chirurgical(mamectomie sectoriala cu ex.histopatologic
extemporaneu

2.Adenomul mamar pur-este o tumora rara,dura,bine delimitatasi incapsulata;paraclinic-

mamografia;tratament chirurgical(sectorectomie)

3.Fibromul mamar pur-rara,de dimensiuni variabile,unica sau multipla,ferma ,mobila ,nedureroasa,fara

adenopatie axilara
4.Tumora Phyllodes- epiteliala si conjunctiva,cu potential redus de malignizare dar cu frecvente
recidive.,bine delimitata,neregulata,boselata,neaderenta la planurile vecine,mobila ,nedureroasa-
paraclinic -mamografia,ecografia ,tratament-chirurgical

5.Mamela sangeranda-scurgeri sangvinolente mamare;paraclinic-galactografia,examen

citologic;tratamentul-chirurgical

6.Lipoamele mamare-tumori de dimensiuni variabile,moi,bine delimitate,nedureroase,

18.TUMORA PHYLLODES -TABLOU CLINIC, INVESTIGATII, TRATAMENT

Tumora Phyllodes- Tumora benigna ,epiteliala si conjunctiva,cu potential redus de malignizare dar cu
frecvente recidive.,bine delimitata,neregulata,boselata,neaderenta la planurile vecine,mobila

-evolutia este secventiala,in doua etape(in prima etapa este mica,indolora,-iar in a doua etapa are o
crestere rapida si devine dureroasa)

-paraclinic -mamografia,ecografia

,tratament-chirurgical

19.CANCERUL DE SAN -ETIOPATOGENIE

-factorul familial(antecedente in familie)

-factorul endocrin(actiunea cancerigena a foliculinei,prezenta in exces a anumitor hormoni estrogeni)

-situatiile nefiziologice in activitatea glandei mamare(femeile fara copii,nasteri tardive,alaptare

insuficienta)

-starile precanceroase(afectiuni ale glandei mamare care intr-un anumit moment evolutiv se transforma
in cancere.

-obezitatea

-anticonceptionalele

20.CANCERUL DE SAN -EXAMEN LOCAL(INSPECTIA, PALPAREA), EXAMENE PARACLINICE

Inspectia-se cerceteaza comparativ conturul si volumul celor doi sani si se observa modificarile de
forma,volum,edemul,culoarea tegumentelor,modificarile de formasi volum ale mameloanelor,scurgeri
mamelonare

Palparea-(tehnica Hagensen-se comprima sanul pe torace radiar cu pulpa indexului si mediusului)In

momentul decelarii unei tumori se va aprecia sediul,marimea,consistenta,limitele,relatiile tumorii cu
mamelonul,si se incheie obligatoriu cu examenul ganglionilor axilari bilaterali ,supra si subclavicular.

Examene paraclinice
-examene imagistice(radiografie toraco-pleuro-mediastino-pulmonara)

-mamografia bilaterala(inaintea biopsiei oricarei formatiuni tumorale suspecte)

-termografia(inregistrarea valorilor temperaturii de pe suprafata zonei tumorale

-teste invazive pentru histopatologie(punctia aspirativa,biopsia).Biopsia poate fi :excizionala (tumori 0-2

cm)si incizionala (tumori mai mari)

21.CANCERUL DE SAN -TRATAMENT

Tratamentul este unul complex ,individualizat in functie de stadiul evolutiv,forma clinica;protocolul

terapeutic reunind chirurg,oncolog,endocrinolog,anatomopatolog.

-tratament chirurgical

-radioterapia (cobaltoterapia)

-chimioterapia(curativa-urmareste vindecarea,neoadjuvanta-preoperator pentru micsorarea tumorii,de

inductie-pentru distrugerea mai rapida a celulelor canceroase,de intretinere,adjuvanta si paleativa

22.HERNIA INGHINALA -FACTORI FAVORIZANTI; FACTORI DETERMINANTI

Hernia=exteriorizarea spontanatemporara si permanenta a unui viscerabdominal sub piele printr-o zona

de slabiciune anatomica.

Herniile inghinale-iesirea viscerului herniat din cavitatea peritoneala se face prin canalul inghinal,pe
unde trece funiculul spermatic la barbat si ligamentul rotund la femeie.

FACTORI FAVORIZANTI

-rezistenta deficitara a musculaturii peretelui abdominal(din cauza starilor de denutritie,slabirilor

rapide,dupa apendicectomie)

ereditatea

-FACTORI DETERMINANTI

-efortul(provoaca o hiperpresiune abdominala

-sarcina

-tuse ,constipatie
23.HERNIILE INGHINALE -SEMNE IMPORTANTE PENTRU DIAGNOSTIC

Diagnosticul pozitiv al herniilor inghinale se bazeaza pe datele furnizate de examenul clinic ,indiferent de
stadiul evolutiv ,pediculul herniei si orificiul herniar extern trebuie sa fie deasupra arcadei inghinale

Semnele herniei inghinale.

-apare pe o parte sau bilateral in zona inghinala.

-este bine delimitata si palpabila

-devine mai clara in tuse.stranut

-nu se retrage spontan

24.HERNIILE INGHINALE -COMPLICATII

– strangularea = gatul sacului, rar inelul

– - încarcerarea (ireductibilặ prin aderenţe la sac,...)

– - ireductibila prin pierderea dreptului la domiciliu

– - contuzia, perf org. herniat,...

Postoperator.

– Infectia plagii

– aparitia herniei femurale prin largirea inelului femural

25.EVENTRATIILE –DEFINITIE, TABLOU CLINIC

Definitie: -Eventratia reprezinta iesirea spontana a unui viscer abdominal sub piele printr-o zona a
peretelui abdominal cu rezistenta stratului musculo-aponevrotic diminuata spontan ,postoperator sau
posttraumatic.

Tablou clinic.

-jena dureroasa sau durere vie la efort (in eventratiile mici si mijlocii)

-unele eventratii se insotesc de sindrom subocluziv,determinat de distensia anselor intestinale

-tulburari respiratorii,cardio-vasculare (in eventratiile mari)

Strangularea reprezinta cea mai grava complicatie a eventratiilor care pune in pericol viata pacientului
prin necroza anselor intestinale.
26.EVISCERATIILE

Definitie

Evisceratia reprezinta iesirea viscerelor din cavitatea abdominala printr-o solutie de continuitate a
peretelui abdominal ,postraumatica sau potoperatorie.

Evisceratiile posttraumatice-sunt de dimensiuni variabile,viscerele care herniaza sunt marele

epiplon,intestinul subtire.

Primele ingrijiri la locul accidentului;local-comprese sterile,imbibate in solutii saline,medicatie

antalgica,AB,si daca este posibil profilaxia antitetanica

interventia chirurgicala are caracte de urgenta.

Evisceratiile postoperatorii-dehiscenta plagii si vicerele exteriorizate(marele epiplon si anse intestinale

subtiri).Exista 2 forme:

Evisceratiile libere(precoce)-apar in primele 3-5 zile ,brusc dupa un efort de tuse.varsaturi,din cauza unei
deficiente a suturii parietale

Evisceratiile fixate(tardive)-apar la 8-10 zile ,fiind precedate de o supuratie profunda a plagii.

27.BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN -TABLOU CLINIC, EXAMENE PARACLINICE

-Este un sindrom cauzat de refluxul secretiei clorhidro-peptice a stomacului in esofag.

Tablou clinic.

-durere sub forma de arsuri,pirozis retrosternal cu iradiere ascendenta fara periodicitate

-apare postural,decubit dorsal,dupa mese copioase,

-este calmata de antiacide

-regurgitatia

-disfagia mai tarziu insotita de odinofagie

Examene paraclinice

-endoscopia ,Rx esogastric,pH metria(valorile acide sau alcaline crescute)

28.ACALAZIA CARDIEI –ETIOPATOGENIE, TABLOU CLINIC, EXAMENE PARACLINICE, TRATAMENT

Acalazia cardiei=insuficienta relaxare a cardiei in timpul deglutitiei

Etiopatogenie-prezumtii cauzale
-infectii bacteriene,virale,deficiente vitaminice,infestari parazitare

Tablou clinic.

-disfagia,deglutitie dificila,durere determinata de distensia esofagului

-regurgitatia in fazele initiale

-debut progresiv

-in formele cronice-greutate la inghitit,esofagita ulcerativa,fenomene compresive date de megaesofag

pe mediastin,cord vasele mari(dispnee ,cianoza,tulburari de ritm,scadere in greutate

Examene paraclinice.

-tranzitul baritat

-endoscopia digestiva superiora cu biopsie

Tratament.

-medical-spasmolitice,tratament dilatativ(sonda),chirurgical

29.ESOFAGITELE POSTCAUSTICE -SEMNE CLINICE, INVESTIGATII PARACLINICE, TRATAMENT

-apar dupa ingestia accidentala sau voluntara de toxice corozive(acizi sau baze)

acizii-declanseaza o arsura imediata oro-faringiana,bazele tari produc o necroza lichefianta

Semne clinice;

-initial-dureri bucale,sialoree,dureri la deglutitie,disfagie,varsaturi

-semne generale -febra,stare alterata,tahicardie ,tahipnee

Investigatii paraclinice.

-endoscopia esofagiana(in primele 12 ore de la ingestie)

-tranzitul baritat -pentru a urmari dezvoltare

Tratament: -terapia de urgenta(spalaturi gastrice in primele 2 ore,administrarea unui antidot ,acid sau
alcalin-zeama de lamaie la ingestia de baze,lapte la ingestia de acizi.

-reechilibrare hidroelectrolitica si acido-bazica

-prevenirea si tratarea stenozelor(dilatatii)

-tratament chirurgical(realizarea de neoesofag)

30.CANCERUL ESOFAGIAN -TABLOU CLINIC

--disfagia(in stadiile incipiente poate fi absenta,in stadiile avansate este permanenta si se adauga
sialoree,regurgitatii,dureri toracice din cauza extensiei mediastinale a tumorii)

-senzatie de plenitudine (determinata de stagnarea alimentelor in esofag.

-bolnavii au stare generala alterata,anorexie,scadere ponderala,

-disfonie,tuse la deglutitie

deglutitia dureroasa face ca bolnavul sa refuze alimentatia si sa evolueze spre casexie.

31.ULCERUL GASTRO-DUODENAL -DEFINITIE, MECANISME FIZIOPATOLOGICE

Definitie

-reprezinta pierderea limitata de substanta a mucoase gastrice sau duodenale care depaseste in
profunzime musculatura mucoase si care este inconjurata de un infiltrat inflamator sau de un proces de
fibroza (in functie de faza de activitate a bolii)

Mecanisme fiziopatologice

-UGD este consecinta dereglarii echilibrului fiziologic existent la nivelul mucoase gastrice si duodenale

-factorii ulcerogeni sunt;acidul clorhidric,pepsina,refluxul duodeno-gastric(datorita incompetentei

sfincterului piloric de a se opune trecerii continutului duodenal in stomac

-infectia cu H.pylori,factorul genetic ,antiinflamatoare nesteroidiene ,stresul

,fumatul,alimentati,asocierea unor boli(ciroza hepatica)

32.ULCERUL GASTRIC -TABLOU CLINIC

-durere localizata in jumatatea superioara a epigastrului perceputa de bolnav ca arsura ,apare

postprandial precoce(30-60 min dupa masa,si nu se manifesta in timpul noptii-

-simptome de insotire a durerii;regurgitatiile acide,greturi ,sacdere ponderala la pacientii cu ulcere

gastrice vechi.

-caracter sezonier(primavara si toamna)

33.COMPLICATIILE ULCERULUI GASTRO -DUODENAL.

Cele mai grave complicatii sunt:hemoragia,perforatia,penetratia,stenoza

Hemoragia-eroziunea unui vas parietal din submucoasa aflat in vecinatatea ulcerului-bolnavul este
palid,sudorat cu tegumente reci,cu ameteli senzatie de sete;semne de exteriorizare hematemeza
,melena

-Perforatia-cea mai grava compicatie-trecerea continutului gastric in cavitatea peritoneala- bolnavul in

stare grava ,palid,polpneic, acuza durere acuta,intensa ca o lovitura de pumnal localizata initial in
epigastru apoi generalizata in tot abdomenul,insotita de greata,varsaturi

-Penetratia- complicatie mai rara -lezarea in timp a viscerelor invecinate(pancreas,ficat)

Stenoza-localizare juxtapilorica sau duodenala

34.ULCERUL GASTRO-DUODENAL -TABLOU CLINIC

-sindrom clinic ulceros dominat de durere

-durerea ulceroasa este localizata in epigastru cu o intensitate mai redusa pentru ulcerul
gastric(perceputa de bolnav ca o arsura,senzatie de apasare) si mai accentuata in ulcerul
duodenal(perceputa ca o foame dureroasa)

-o alta caractristica a durerii este ritmicitatea

-in ulcerul duodenal durerea apare noaptea,sau postprandial tardiv -la 2-3 ore);

-in ulcerul gastric durerea apare postprandial precoce 30-60 minute si nu se manifesta in timpul noptii

35.ULCERUL GASTRO-DUODENAL HEMORAGIC-TABLOU CLINIC

-reprezinta eroziunea unui vas parietal din submucoasa aflat in vecinatatea ulcerului ,declansata de
consumul de AINS(antisteroizi nespecifici),corticoizi

-Bolnavul este palid,sudorat cu tegumente reci,cu ameteli,senzatie de sete,tahicardie,lipotimie

-hematemeza

-melena

-hematochezie(cand cantitatea de sange pierdut depaseste 1000 ml)

-ex de laborator evidentiaza scaderea Hb,hematiilor

36.CANCERUL GASTRIC-ETIOPATOGENIE

-factori genetici

-factori de mediu,consumul de alimente afumate,fumatul,alcoolul

-factori infectiosi(Helicobacter pylori)

-stari precanceroase (rezectia gastrica,polipoza gastrica,anemia pernicioasa,gastrita atrofica)

-radiatiile ionizante

37.CANCERUL GASTRIC -TABLOU CLINIC

Simptomul cel mai frecvent la debut este durerea care se manifesta printr-o jena epigastrica accentuata
postpradial fara periodicitate ,uneori calmata de antispastice.

In cancerul cu localizare inalta durerea este permanenta,insotita de disfagie si poate iradia

precordial(mimeaza angina pectorala)

In cancerul avansat apar manifestarile clinice ale metastazelor(icter,dispnee,dureri osoase ,ascita)

Pacientul este palid,astenic,subponderal,uneori casectic .In 50%din cazuri palparea abdomenului pune in
evidenta in epigastru formatiunea tumorala.

38.CANCERUL DE COLON-ETIOPATOGENIE

Este considerat cel mai frecvent cancer al tubului digestive.Factorii de risc sunt:

-factorii genetici:ereditari,familiali stau la baza predispozitiei manifestate la descendenti de a dezvolta

cancer de rect daca predecesorii acestora au prezentat boala respective;rudele immediate ale bolnavilor
cu CCR au o predispozitie dubla sau tripla de a face cancer colonic.

-Sindromul LYNCH I-caracterizat prin aparitia de cancere cu localizare colonica multipla,predilect pentru
colonul drept.

-Sindromul LYNCH II-are posibilitatea asocierii cu debut precoce de neoplasme cu localizare la nivelul
ovarelor,intestinul subtire,rinichi si stomac.

Starile precanceroase-grupeaza o multitudine de afectiuni care favorizeaza aparitia cancerului

colonic:polipoza difuza familial,polipi adenomatosi,rectocolita ulcero-hemoragica,boala CROHN.

-factorii alimentari ca si risc sunt reprezentati de consumul in exces de grasimi,afumaturi,dieta saraca in

fibre vegetale.

-modificari ale florei bacteriene,interventii chirrgicale in antecedente(colecistectomia,rezectii gastro-

enterale),iradierea si imunosupresia constituie factori de risc professional,factorii rasiali si ambientali.
CANCERUL DE COLON-ANATOMIE PATOLOGICA- Examenul histopatologic al unor fragmente mici
constituie o importanta problema pentru interpretarea modificarilor microscopice din stadiile precoce
ale unei afectiuni mai ales maligne.

ANATOMIA PATOLOGICA A LEZIUNILOR PRECANCEROASE-adenoamele colo-rectale;adenoame tubulare

ce reprezinta 80%dintre cele colorectale;adenoamele viloase-sunt mult mai rare si mai mari;adenoamele
tubulo-viloase;polipul mixt hiperplazic-adenomatos;adenomul serat.

ANATOMIA PATOLOGICA A LEZIUNILOR MALIGNE (CANCEROASE)-tumorile invazive din colonul proximal

se prezinta mai frecvent ca mase polipoide exofitice,cu dezvoltare predominant intraluminala,fara
sindrom obstructive;adenocarcinomul cea mai frecventa tumora maligna epiteliala a colonului si
rectului.

39.CANCER DE COLON -PROPAGAREA CANCERELOR

Invazia locala,dupa o perioada strict mucoasa,cancerul colonic invadeaza progresiv diversele tunici ale
peretelui intestinal.Prin invadarea limfatica si venoasa submucoasa se extinde intraperitoneal
longitudinal neaderent.

Invazia limfatica este relative tardiva.

Invadarea venoasa-frecventa,ramane multa vreme localizata in jurul tumorii.

CANCER DE COLON-SEMNE CLINICE- Semnele functionale sunt cele care aduc cel mai frecvent bolnavul
la consultative ele fiind retinute sub anamneza:a)dureri abdominale(vagi,putin precise,uneori sub forma
de crampe vii)-ele pot ceda brusc dupa o emisie abundenta de gaze si scaune.b)Tulburari ale tranzitului
intestinal sunt frecvente la inceput,isolate sau associate cu dureri.c)Constipatia este recenta si
progresiva,iar diareea este moderata sau chiar sub forma de sindrom dizenteriform atrage atentia
asupra unui cancer jos situate(sigmoidian).d)Hemoragiile intestinale sunt mai putin revelatorii.Semnele
genrale sunt cele intalnite in toate cancerele digestive:pierdere
ponderala,astenie,anorexie,febra,anemie.

40.CANCERUL DE COLON -EXAMENE PARACLINICE

a)Examenul radiologic-important pt. diagnostic,furnizand o importanta prezumtie sau certitudine de

tumora colonica.

b)Irigoscopia-irigografia-este singurul care poate pune in evidenta imagini discrete,al caror interes este
extrem pentru ca ele pot fi leziuni putin evaluate.Imaginile radiologice obtinute sunt de 3 feluri:stenoza
neoplazica ce realizeaza un defileu neregulat,excentric,sinuos fiind bine localizata,cea de-a doua
lacunele ce sunt imaginile tumorilor necircumferentiale,iar ce-a de-a 3a stopul clismei baritate ce se
observa in cancerele venite in ocluzia acuta.Imaginea poate fi aceea a unei flacari de lumanare.

c)Rectosigmoidoscopia-colonoscopia-pot decela leziuni distal sau proximale urmate de biopsie,utile pt

diagnostic diferential cu tumori extrinseci ale colonului.
d)Colonoscopia intregului colon este superioara irigografiei prin posibilitatea vizualizarii
tumorii,prelevarii bioptice si efectuarea examenului histopatologic.

e)Tomografia computerizata-permite decelarea metastazelor hepatice sub 1 cm.

f)RMN-este putin folosita in cancerul de colon.

g)Radiografiile pulmonare,scheletice si scintigrama osoasa sunt de asemeni utile pentru bilantul general
stadial.

41.CANCERUL DE COLON -PREGATIREA PENTRU INTERVENTIA CHIRURGICALA

1-PREGATIREA GENERALA-administrarea de sange,aminoacizi,vitamine)

2-PREGATIREA MECANICA-de golirea complete a colonului pentru a scadea virulent microbiana si

cantitatea de germeni existenti in continutul sau.

3-METODA STANDARD se face cu 5-6 zile inaintea interventiei chirurgicale se instituie bolnavului un
regim alimentar lipsit de rezidii celulozice si bogat in protein,concomitent se administreaza la fiecare
pranz un laxative usor pentru ca bolnavul sa evacueze zilnic scaune moi si repetate in vederea evacuarii
complete a colonului.Ca si incoveniente avem pregatirea de durata,cu zile de spitalizare multe si
inducerea unor dezechilibre nutritionale.

4-METODA DE INGESTIE A SOLUTILOR SALINE-consta in administrarea pe sonda nazo-gastrica timp de 2-

4 ore a unei solutii saline in cantitate de 6-13 litri.Dupa 30-45 de minute apar primele
scaune.Inconvenient:retentie salina,meteorism,colici,varsaturi.

5-METODA INGESTIEI SOLUTIEI DE MANITOL 10%-realizeaza o accelerare a tranzitului digestive obtinand

o buna evacuare a colonului si o reducere a septicitatii.

6-METODA CE UTILIZEAZA PRODUSUL FORTRANS-asigura lavajul digestiv pentru explorari endoscopice si

radiologice ale colonului si chirurgia colonului.

7-PREGATIREA ANTISEPTICA-astazi profilaxia complicatiilor infectioase se realizeaza perioperator prin

administrarea preoperatorie,intraoperatorie si postoperatorie a cate unei doze de cefalosporine.

CANCERUL DE COLON TRATAMENTUL CHIRURGICAL- Tratamentul cancerului de colon este numai

chirurgical.Scopul tratamentului:exereza larga a tumorii si segmentului colic purtator;restabilirea
continuitatii tubului digestiv.Tratamentul chirurgical trebuie continuu adaptat la stadiul evolutiv al bolii
si la starea generala a pacientului.Tratamentul chirurgical are ca scop:indepartarea tumorii si a
segmentului colic purtator,restabilirea continuitatii tubului digestiv.
42.INFECTII ACUTE ALE REGIUNII PERIANALE

-Sunt: abcesele anale,flegmonul ischio-rectal,flegmonul pelvi-rectal,abcesul intermuscular,subcutaneo-

mucos.

ABCESELE ANALE -sunt supuratii acute dezvoltate in grosimea peretelui canalului anal.Ele sunt precedate
in stadiul de debut,de unele procese inflamatorii simple.Tipuri de ab-cese:abces submucos inalt sau
jos;flegmoanele-ischio-rectale care sunt pelvirectale(deasupra ridicatorilor anali),abcese
intermusculare(intrasfincteriene);inalte,joase si abcese subcutanate. Tabloul clinic al acestor supuratii
acute variaza putin in functie de topografia lor.Abcesele submucoase sunt cele mai putin grave dintre
toate,se traduc pirn dureri anale cu character pulsatil.Se pot evacua spontan sau in timpul tuseului
rectal.

FLEGMONUL ISCHIO-RECTAL -este supuratia acuta anala cea mai frecventa.Supuratia se dezvolta lent,cu
alterarea progresiva a starii generale,cu febra 39 de grade,frisoane,dureri intense ano-
perianale.Tumefactia perineala uniltareala este foarte dureroasa,rosie,calda,uneori fluctuenta si
impiedica bolnavul sa stea pe sezut.

FLEGMONUL PELVI-RECTAL -tabloul clinic este asemantor flegmonului ischio-rectal dar mai intens si mai
grav.

ABCESUL INTERMUSCULAR -tratamentul sau pentru a putea fi evacuate impune sfincterotomie partial
interna.

ABCESUL SUBCUTANEO-MUCOS -este urmarea unei infectari anale a pielii din jurul anusului.Este destul
de rar.

FISTULELE ANALE -fac parte din infectiile cronice,fistula fiind un traiect constituit din tesut de granulatie
cronica infectat,care face legatura intre 2 suprafete epiteliale.Fistulele anale sunt sechele ale abceselor
si flegmoanelor latero-anale.

TABLOU CLINIC -bolnavul acuza apoi scurgeri sero-purulente persistente sau intermitente uneori rau
mirositoare prin orificiul fistulos.Alteri acuza prurit perianal datorita secretiei fistulei care umezeste
perineul.La tuseul rectal si compresiunea traiectului fistulos,bolnavul acuza senzatia dureroasa surda si
se observa scurgerea unei picaturi de puroi la nivelul orificiului extern.

43.HEMOROIZII -CLASIFICARE

Numim hemoroizi toate dilatatiile varicoase ale uneia sau mai multor vene din plexurile hemoroidale
intern,extern din submucoasa anala sau a ambelor.Clinic hemoroizii pot fi:sangeranzi,prolabati,cu
scurgeri sero-purulente.Hemoroizii interni sunt submucosi suprasfincterieni dezvoltati din plexul
hemoroidal superior ca sediu principal.In functie de dezvoltarea lor pot fi de la gradul I la IV.Hemoroizii
externi sunt subcutanati dezvoltati din plexul hemoroidal inferior sunt mai rari fiind consecinta celor
interni.

HEMOROIZI -ETIOPATOGENIE

1)TEORIA MECANICA-dilatatiile fiziologice,hemoroidale interne sunt fixate si mentinute in pozitie printr-

un tesut musculo-fibro-elastic care are tendinta sa degenereze cu varsta.

2)TEORIA HEMODINAMICA-in reteaua arteriole-capilara subepiteliala exista sunturi arteriole-venoase ce

favorizeaza scurtcircuitarea capilarelor si oxigenarea directa a sangelui venos.

3)TEORIA INFLAMATORIE-teoriile anterioare au in comun staza venoasa.Aceasta antreneaza hypoxia

endoteliala.Nu exista o teorie unica a transformarii hemoroizilor fiziologici in patologici.Cu toate acestea
procesul de degradare a ligamentului suspenson musculo-conjunctiv este considerat actualmente
premiza esentiala a aparitiei si dezvolarii bolii hemoroidale.

44.HEMOROIZII -DIAGNOSTIC CLINIC

Numim hemoroizi toate dilatatiile varicoase ale uneia sau mai multor vene din plexurile hemoroidale
intern,extern din submucoasa anala sau a ambelor .Diagnosticul pozitiv-anamneza cu examen clinic
complet,tuseu rectal,anoscopie,uneori rectosigmoidoscopie,irigografie .

Diagnosticul diferential cu cancerul rectal,rectocolite,polipi,angioame,prolaps mucos anal care au aspect

caracteristice.

45.FISURA ANALA -ETIOPATOGENIE

-Fisura este o ulceratie triunghiulara sau ovalara localizata la nivelul comisurii anale
posterioara,interesand mucoasa si putin pielea la baza unui hemoroid santinela.Fisura este stadiul
evolutiv al unei tromboze hemoroidale care s-a ulcerat lasand pe loc o parte din endoteliu venos care nu
se vindeca prin acoperire cu un alt epiteliu.Infectia locala supraadaugata determina un tesut de
granulatie cu ridicarea marginilor si microabcese in ele care de asemenea impiedica vindecarea.Odata
constituita fisura determina o contractura dureroasa si permanenta a sfincterului anal,care impiedica
cicatrizarea incheiand astfel un cerc vicios.

FISURA ANALA -TABLOU CLINIC

-fisura anala se traduce clinic prin sindromul fisurar;durere anala,contracture sfincteriana si ulceratie.La
acestea se asociaza micile hemoragii care apar la sfarsitul scaunului.

DUREREA -simptomul clinic principal,incepe in timpul scaunului ca senzatie de sfasiere(arsura),dupa

defecatie,urmeaza o perioada de acalmie.Intre crize si scaune,bolnavului ii ramane o senzatie penibila in
anus.
46.CANCERUL DE RECT -ANATOMIE PATOLOGICA

A)LEZIUNILE PRECANCEROASE- adenoamele colo-rectale;adenoame tubulare ce reprezinta 80%dintre

cele colorectale;adenoamele viloase-sunt mult mai rare si mai mari;adenoamele tubulo-viloase;polipul
mixt hiperplazic-adenomatos;adenomul serat.

B)MORFOPATOLOGIA CANCERULUI COLO-RECTAL AVANSAT-Marea majoritate din CR apar ca leziuni

unice,dar pot fi frecvent si carcinoame.Desi toate incep cu leziuni in ,,situ’’ ele pot evolua spre aspect
morfologice macroscopic:tumorile invazive se prezinta mai frecvent ca mase polipoide exofitice.Pe
sectiune majoritatea CCR au aspect omogen cu arii de necroza pe suprafata
sectionata.ADENOCARCINOMUL este cea mai frecventa tumora maligna epiteliala a colonului si rectului
reprezentand 98%din cazuri.

47.CANCERUL DE RECT -SEMNE GENERALE

-Simptomatologia clinica a fost culeasa prin anamneza si confirmata obiectiv:

-sangerarile apar la inceputul defecatiei dar si spontan intre scaune,sangele este rosu,sunt mici si
repetate si duc la anemie.

-durerile sunt absente de obicei in stadiile I si II,dar pot sa apara ulterior sub forma de durere
pruriginoasa,jena dureroasa perineala si pelvina,senzatie de corp strain intrarectal.

-tulburari de transit intestinal sunt reprezentate de alternanta constipatie-diaree.

-modificari ale aspectului bolului fecal-scaune creionate.

-semne de impregnare neoplazica-astenie,pierdere ponderala,paloarea tegumentelor ce au fost

inregistrate in stadiile III si IV.

-simptome de vecinatate prin invazie sau fistulizarea in organele vecine.

CANCERUL DE RECT -EXPLORARI PARACLINICE

Anuscopia -completeaza informatiile date de tuseul rectal,permite biopsia dar este accesibil numai
pentru rectul inferior si canalul anal.

Rectosigmoidoscopia si rectocolonoscopia vizualizeaza direct leziunile,permit biopsia.

Irigografia simpla si cu dublu contrast sunt utile diagnosticului prin imaginile caracteristice pe care le
furnizeaza:stenoza,lacuna,ulceratie,si totodata permit vizualizarea intregului colon.

Ecografia intraluminala transrectala-apreciaza profunzimea penetratiei in peretele rectal.

Urografia si cistoscopia,echografia hepatica(abdominala)si radiografia pulmonara si tomografia

computerizata cu substanta de contrast.
48.CANCERUL DE RECT –TRATAMENT

-Tratamentul cancerului rectal avansat cuprinde urmatoarele mijloace terapeutice:endoscopie

interventionala,chirurgical,radioterapie,imunoterapie si polichimioterapie.

1.TRATAMENTUL CHIRURGICAL se aplica numai dupa confirmarea histologica a bolii,se adreseaza

tuturor stadiilor clinice ale bolii,chirurgia cancerului rectal se adreseaza atat rectului cat si tesutului
conjunctiv din jur si statiilor ganglionare limfatice.Tratamentul chirurgical are la dispozitie urmatoarele
procedee:tratamentul local al tumorii primare,procedee care conserva functia sfincteriana,procedee
care sacrifice sfincterul anal.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL LOCAL ca modalitati tehnice prezinta:cauterizarea prin raze LASER,excizia

cu bisturiu rece.

2.OPERATII RADICALE:

a)exereze rectale ce conserva aparatul sfincterian tehnicile chirurgicale sunt tehnici care refac
continuitatea tubului digestive,tehnici de rezectie rectal si tehnici de chirurgie laparoscopica.

-rezectia recto-sigmoidiana pe cale abdominal-consta in exereza tumorii si sigmoidului pe cale

abdominal.

-rezectia recto-sigmoidiana abdomino-perineala cu pastrarea sfincterlui anal-realizeaza o exereza larga.

b)PROCEDEE CHIRURGICALE CARE SACRIFICA SFINCTERUL ANAL-constau in ridicarea in bloc a rectului

purtator de tumora,teaca lui,tesutul grasos perirectal,vasele limfatice si ganglioni.

c)REZECTIA DE RECT PE CALE LAPAROSCOPICA-

3.OPERATII PALIATIVE-utilizate atunci cand tumora este avansata si inextirpabila.

TRATAMENTUL COMPLEMENTAR se efectueaza prin radioterapie si imunoterapie nespecifice.

TRATAMENTUL METASTAZELOR LA DISTANTA se face prin perfuzia intraarteriala hepatica cu

citostatice,fototerapie cu lase.

TRATAMENTUL RECIDIVELOR LOCO-REGIONALE-in cazurile depasite chirurgical ramane radioterapia si

chimioterapia.
49.PERITONITE ACUTE -CLASIFICARE

I –PERITONITE PRIMARE:

a) A copilului(pneumococia,stafilococica,streptococia)
b) A adultului(stafilococica,ambulatorie

II-PERITONITE SECUNDARE:
a)prin perforatie(suppurate,acute),tract gastro-intestinal,prin necroza de perete gastro-
intestinal;dupa pelviperitonite;
b)postoperatorii dupa:dehiscenta de sutura,anastomoza;bont insufficient;
c)posttraumatice dupa:contuzii abdominal cu leziuni visceral;plagi penetrante abdominal
III-PERITONITE TERTIARE:fara germeni patogeni sau patogenitate scazuta,dar si cu fungi
IV-ABCESE INTRAPERITONEALE ABDOMINALE A.I.A:
-A.I.A dupa peritonita primara
-A.I.A dupa peritonita secundara
-A.I.A dupa peritonita tertiara.

50.PERITONITE ACUTE -TABLOU CLINIC(semne generale,semne functionale)

SEMNELE FUNCTIONALE -pot aparea progresiv sau brusc.

DUREREA este simptomul de alarma si cel mai constant ce atrage atentia asupra cavitatii
abdominal.Debutul poate fi brusc-cel mai adesea in plina sanatate aparenta si progresiv-mica,creste in
intensitate.

INTENSITATEA: brusca: sfasietoare,cu varsaturi,febra(apendicita).

Durere difuza in tot abdomenul cu iradieri la distanta:umar drept,fose supraclaviculare,interscapulo-

vertebral in inflamatia peritoneului diafragmatic.Durere exacerbate la miscari,tuse ,inspire.
VARSATURILE inconstant:apar mai tarziu fiind alimentare,bilioase rar fecaloide.

OPRIREA TRANZITULUI PENTRU MATERII SI GAZE este inconstant. DIAREE in peritonita

pneumococica,streptococica si in peritonita toxica iritativa. SUGHITUL este inconstant:precoce in iritatie
diafragmatica.

SEMNE GENERALE:-temperatura ridicata 38-39 grade de la inceput sau tardiv in functie de etiologie.In
peritonitele gonococice:debut brusc 40 de grade,stare generala alterata.

PULSUL concordant cu temperature,tahicardie. T.A la inceput normala,scade cu instalarea socului

hipovolemic toxico-septic.

DISPNEE SI RESPIRATIE SUPERFICIALA-fenomene de insuficienta respiratorie acuta.

STAREA GENERALA se altereaza.FACIESUL:nasul este ascutit,ochii infundati,tample tesite,urechi reci si

contractate,pielea fruntii uscata,intinsa,fierbinte.
51.PERITONITELE ACUTE -SEMNE FIZICE OBIECTIVE

-Inspectia:abdomen imobil cu respiratia

-Palparea este esentiala pentru diagnostic:durerea provocata,apararea muscular reflexa la palpare si

contracture muscular neprovocata. Contractura musculara este semnul cel mai timpuriu,constant si
sigur al peritonitei care este neprovocata prin atingerea abdominal,spontana. Este
dureroasa,tonica,permanenta,invicibila,abdomen de lemn,sediul il are in locul focarului de infectie si
poate fi mascata de antibiotic. Ea trebuie diferentiata de falsa contractra prin diverse manevre,percutia
abdominala si auscultatia.

52.OCLUZII INTESTINALE -DEFINITIE

-Este un sindrom clinic plurietiologic si pluripatogenic caracterizat prin intreruperea tranzitului

intestinal.Ocluzia intestinala este totdeauna o suferinta grava,fiind nevoie de o atitudine terapeutica
chirurgicala de urgent.Ea se poate instala brusc sau progresiv.Obstacolul ocluziv poate fi situat la nivelul
intestinului subtire sau colonului:poate fi determinat de caute variate si in functie de natura obstacolului
ocluziile intestinale pot fi:mecanice,functionale ,inflamatorii,mixte,dinamice si mecanice.

OCLUZII INTESTINALE CLASIFICARE -Se disting 3 forme fundamentale de ocluzii intestinale:

-ocluzii dinamice functionale cu lumen liber ce reprezinta o intrerupere segmentara sau generalizata a
tranzitului intestinal datorata unui dezechilibru al motilitatii intestinale consecinta fiind un intestin
inert,inefficient,functional cu valoarea unui obstacol organic.

-ocluzii organice mecanice cu lumen obstruat-au un obstacol organic real,realizeaza obstructia partiala
sau totala a lumenului intestinal

-ocluziile mixte sunt ocluzii de tip inflamator,intalnite in cursul peritonitelor acute sau cronice,precum si
intr-o serie de afectiuni septic ale viscerelor intraperitoneale cum ar fi apendicite acute,colecistita
acuta,pancreatita acuta.

53.OCLUZII INTESTINALE MECANICE -SIMPTOMATOLOGIE SI CLASIFICARE

-sunt ocluziile in care un obstacol organic real,variabil ca localizare,intindere si natura,realizeaza

obstructia partiala sau totala a lumenului intestinal,impedicand propulsia continutului intestinal.
a)Ocluzii prin obstructie-sunt provocate de factoru ocluzivi care constituie un obstacol in calea bolului
intestinal.In functie de sediul si natura obstacolului sunt descrise:ocluzii prin obstacol intraluminal,prin
obstacol parietal, si extraparietal.

b)Ocluzii prin strangulare-cauza si mecanismul de producere al ocluziei determina ischemia rapida a

peretelui intestinal prin strictiunea pedicului vascular sau a peretelui intestinal.Sunt cele mai grave
forme de ocluzie intestinala deoarece tulburarilor locale si generale specific ocluziei i se adauga ischemia
precoce a ansei,cu necroza parietala,sfacel si peritonita hipertoxica letala,instalata rapid.
54.OCLUZII INTESTINALE DINAMICE –CLASIFICARE

-Reprezinta o intrerupere segmentara sau generalizata a tranzitului intestinal datorata unui dezechilibru
nepropulsiv,functional cu valoarea unui obstacol organic.

Apare in 3 forme etiologice:

a)OCLUZII DINAMICE DISHOMEOSTATICE –se intalnesc in:stari de soc,tulburari hidro-electrolitice

severe,anemii si hipoxii severe,alergii si toxemii acute,intoxicatii diverse,intoxicatii medicamentoase.

b)OCLUZII FUNCTIONALE REFLEXE-apar in urmatoarele circumstante etiologice:

-afectiuni ale sistemului nervos:traumatisme craniene sau medulare,operatii neurochirurgicale,boli

neuropsihice;

-afectiuni cardio-pericardice:infarctul miocardic acut;

-afectiuni abdominal-ileusul postoperator comun;

-afectiuni diverse-fracturi de bazin sau fracture ale oaselor lungi.

C)OCLUZII FUNCTIONALE PARASEPTICE include:

-pareza iritatiilor intestinale fizico-chimice si pancreatita acuta.

55.OCLUZII INTESTINALE -DIAGNOSTIC PARACLINIC

-Radiografia abdominal fara substanta de contrast este explorarea cea mai simpla ce adduce informatii
asupra sediului si caracterelor ocluziei.

-Explorari biologice-sunt utile pt a evalua gradul tulburarilor hidrioelectrolitice ori acido bazice fara a
avea valoare diagnostic deosebita.

-Irigografia-are valoare diagnostic in cazul ocluziei localizate la nivelul colonului prezentand totodata si o
valoare terapeutica.

-Colonoscopia-are indicatii similar irigografiei.

-Ecografia abdominal este indicata in cazuri selectionate:ileus biliar,volvulus,invaginatie,boli pelvine.

-C.T abdominal-este un instrument valoros in managementul ocluziei intestinale.Confirma diagnosticul

ce diferentiaza ocluziile functionale de cele mecanice si permite diferentierea intre ocluzia simpla si cea
complicate.
56.OCLUZII INTESTINALE -OBIECTIVE TRATAMENT

Obiectivele tratamentului ocluziilor sunt:

-combaterea distensiei gastro-intestinale

-reechilibrarea hidroelectrolitica si nutritional

-indepartarea obstacolului si restabilirea tranzitului

-prevenirea recidivelor

COMBATEREA DISTENSIEI GASTRO-INTESTINALE: se face prin plasarea unei sonde nazo-gastrice.

REECHILIBRAREA BIOLOGICA -se face in concordant cu datele obtinute din primele analize recoltate in
camera de garda,urmand totodata si diureza,aspiratia nazo-gastrica si alte semne clinice
vitale(puls,TA,presiunea venoasa centrala).

INDEPARTAREA OBSTACOLULUI SI RESTABILIREA TRANZITULUI INTESTINAL -obiectiv major chirurgical

fiind singurul care poate permite vindecarea bolii.

PREVENIREA RECIDIVELOR -presupune realizarea uneui interventii chirurgicale ingrijite cu realizarea

unor anostomoze digestive nestenozante si in cazuri extreme chiar prin dirijarea procesului aderential
dupa anumite tehnici incetatenite.

INTERVENTIA CHIRUGICALA propriu-zisa trebuie sa tina seama de cateva elemente de tactica si tehnica
chirurgicala specifica chirurgiei ocluziilor intestinale.

57.HEMORAGII DIGESTIVE -DIAGNOSTIC CLINIC

HEMATEMEZA -in hemoragiile digestive superioare

-necesita plasarea unei sonde nazo-gastrice.

-melena -hemoragii superioare dar pot fi si inferioare.

-hematochizie (scaune cu sange rosu)-cel mai dificil de evaluat,dar introducerea unei sonde nazo-
gastrice devine utila pt ca vizualizarea aspiratului cu sange rosu sau aspect de ,,zat de cafea;; indica
prezenta unei surse superioare.

58.PANCREATITA ACUTA -DEFINITIE SI ETIOLOGIE

Pancreatita acuta este expresia anatomo-clinica a sindromului acut de autodigestie pancreatica si

peripancreatica.Evolutia clinica este imprevizibila,aproximativ 10%din atacurile de pancreatita se
dovedesc a fii fatale.In ciuda progreselor in terapia intensive,interventiilor radiologice si chirurgicale
supravietuirea a ramas in jurul acelorasi valori.
ETIOLOGIE: cauze diverse pancreatice si extrapancreatice cele mai frecvente sunt:litiaza biliara si
alcoolul.

FACTORI INCRIMINANTI: etiologia iatrogena-pancreatita acuta postoperatorie

-secundare digestive -punctia pancreatica

-etiologia traumatic

-boli metabolice

-endocrine -hiperparatiroidismul

-infectii virale

-boli pancreatice si extrapancreatice ce realizeaza obstacole pe canalele excretorii

-idiopatica -fara factori incriminanti evidenti.

Terenul -obezitate,pletoric,excese alimentare si carente alimentare

59.PANCREATITA ACUTA-SEMNE CLINICE

Prezentarea tipica:durere spontana si la palpare limitata initial in etajul superior

Tipic avem durere abdominal superioara,greata,varsaturi,febra joasa.

Debut brusc,maxim in cateva ore,persista 1-2 zile.

Severitatea durerii-bolnav agitat ce isi schimba locul permanent.

Iradierea durerii in hipocondrul stang,drept si dorsal.Greturile,varsaturile,febra joasa insotesc durerile

frecvent.

EXAMEN CLINIC:

-Inspectie

-Palpare.

Alte semne:echimoze periombilicale,echimoze pana la ligamentul inghinal.

Semne de insuficienta organica:cardio-vasculare,respiratorii,renala,metabolica,hematologica,nervoase.

-Complicatii sistemice.

60.PANCREATITA ACUTA -DIAGNOSTIC BIOLOGIC, DIAGNOSTIC IMAGISTIC

DIAGNOSTICUL BIOLOGIC pune in evidenta hiperamilazemia,hiperlipazemia.

Productia hepatica din colecistita acuta creste amilozemia.

Alte investigatii: -enzime celulare,GPT -crescute; sindrom biologic de icter mechanic prezent; glicemia
crescuta; VSH crescut; Calcemia scazuta(semn de gravitate); uree sanguina crescuta.

DIAGNOSTICUL IMAGISTIC -radiografie abdominal simpla: distensia,calcificari in aria pancreasului,calculi

biliari.

-radiografia toracelului –pleuro –plaman –pericard -cu revarsat lichidian.

Ecografia neconcludenta initial.

Tomografia computerizata este cea mai valoroasa pt diagnosticul morphologic evidentiind leziunile-
scorurile BALTAZAR.

EKG -pt starea miocardului si diagnostic diferential

Laparoscopia -rar indicate.

Colangio-pantcreatografia endoscopica.

61.CANCERUL DE CAP DE PANCREAS -PERIOADELE CLINICE PE CARE LE INTALNIM

-Din punct de vedere clinic putem intalni 4 perioade:

PERIOADA ASIMPTOMATICA: perioada fara manifestari clinice.Debutul clinic cuprinde manifestari de

ordin general, si manifestari digestive.Se intalneste asthenia fizica si psihica,scadere ponderala,apetit
scazut,tulburari ale tranzitului intestinal.

PERIOADA DE STARE: este dominata de scaderea ponderala,durere,icter.

MANIFESTARI DE ORDIN GENERAL: se constata un declin biologic sever,sindroame depressive.Durerea

este surda,profunda mai ales in timpul noptii,scaderea ponderala se datoreaza inapetentei,si evolueaza
spre anorexie.

PERIOADA TERMINALA: presupune prezenta tumorii pancreatice cu metastaze hepatice,peritoneale.

62.CANCERUL DE CAP DE PANCREAS -INVESTIGATII PARACLINICE

-Explorari biologice:hemdeucograma complete:

-nivele scazute ale hemoglobinei sugereaza pierderi de sange.

-trombocitopemie

-transaminaze hepatice,GOT,GPT crescute

TESTE IMAGISTICE:
-ecografia abdominala

-endoscopia digestive superioara

-Radiografia pulmonara-utila pentru evidentierea metastazelor pulmonare,costale si mediastinale.

C.T-prezinta indicatie de elective

-Laparoscopia este utila pt precizarea diagnosticului.

63.COLECISTITA CRONICA LITIAZICA -TABLOU CLINIC

FORMA tipica asociaza un sindrom dureros si unul dyspeptic.

SINDROMUL DUREROS-apare la miezul noptii sub forma unei senzatii de apasare in hipocondrul drept
care se intensifica devenind insuportabila.Bolnavul are senzatie de zdrobire,de stranger de
menghina,sfasiere .Bolnavul este anxios,imobil,rar agitat.Pulsul este normal,temperatura la fel.Criza
dureroasa este de durata variabila,una sau mai multe ore,o zi intreaga.

SINDROMUL DISPEPTIC este foarte frcvent.Manifestarile sunt cel mai adesea de tip hipostenic,cu digestii
lente si dificile,eructatii,somnolent postprandiala,greturi,intolerant la grasimi,cu crampe si arsuri,uneori
uneori cu diaree postprandiala si migrene intolerabile.