Ocluzia intestinală

39. Ocluzia intestinală: etiopatogenie, clasificare. Fiziopatologia ocluziei

intestinale acute.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar
persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte
– eileos – răsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în
3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

Etiopatogenie
Ocluzia intestinală este un sindrom plurietiologic şi pluripatogenic. Printre factorii predispozanţi şi
determinanţi putem întâlni:
a) particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv – anomalii congenitale, aderenţe, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerată a segmentelor intestinale;
b) sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des;
c) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sută din întreg lotul de bolnavi revine celor
ce exercită munca fizică;
e) factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte încărcătura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidiană demonstrează că 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul – bride – cancer – strangulări, pe primul loc ca frecvenţă plasându-şi aderenţele.
(E.Proca, 1986).

MARILE DEREGLĂRI ALE HOMEOSTAZEI ORGANISM ULUI INDUSE DE OCLUZ IE INTESTINALĂ

AU CA SUPORT PIERDER I MASIVE DE APĂ, ELECTROLIŢI, PROTEINE, ENZIME ŞI
DEBUTEAZĂ INIŢIAL LA NIVELUL ANSEI AFECT ATE ŞI A COLOANEI IN TESTINALE
SUPRAIACENTE.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii
intestinale şi sporirea exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce
la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după
faza iniţială de luptă, urmează epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei
prin atonie musculară şi acumularea endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit
şi numai 30% se datorează reacţiilor biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu răsunet clinic.

Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când

presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni
intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea
capilarelor. Dat fiind faptul creşterii pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor
electroliţilor şi proteinelor spre lumenul intestinului, în peretele lui precum şi în cavitatea peritoneală devine
enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi intraperitoneale în
spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din sectoarele
hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumulează
până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de ore,
este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu
(K). Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi
uscată, greţuri cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se
deosebeşte de cea intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce
provoacă mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele
semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru
deshidratarea extracelulară. Diminuarea sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează
producerea aldosteronului care duce la retenţie în organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea
potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratării intracelulare este hipernatriemie.
Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante pentru organism. El este angajat în toate
procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza, influenţează starea funcţională a
sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară, hiporeflexie, slăbiciune
pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum energetic important,
care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capelară se suprapune
ischemia arterială şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul
intestinului şi spre cavitatea abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai
pentru lichide şi proteine ci şi pentru microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează
organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se
ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul
proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în
peretele lui, în abdomen, în alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma
intensificării metabolismului celular şi a dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează
apa endogenă ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia
incipientă este înlocuită de acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului
intracelular. Oliguria asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se
traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale,
precum şi de perioada afecţiunii.

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
1) Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
2) Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în
dinamică intestinală, fără obstacol.

La ora actuală una din cele mai potrivite clasificări ni se pare cea propusă de A.G.Soloviov, presupune
următoarele tipuri de ocluzie:
A. Ocluzie mecanică: prin strangulare, prin obstructie, mixta
B. Ocluzie dinamică: spastic, paralitic

Cea mecanică se mai împarte în:

1. Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza
ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride
formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se
întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
2. Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol,
fără a provoca tulburări ischemice în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp
străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar,
obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem
de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de
orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză
tuberculoasă sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare
benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta
se poate exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar
tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o
splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi
fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece
colonul este mai des sediul cancerelor.
 3. Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
- strangularea herniilor externe;
- strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamică. În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se
împarte în:
1) Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută, astm bronşic.
2) Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate
clasifica în:
a) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi
pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite,
boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
b) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi
uremie.
c) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen”
întâlnit în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos
vegetativ.
d) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii
profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziţional, etc.
e) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

1. Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
2. Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

1) Ocluzie precoce (până la 24 ore).
2) Ocluzie tardivă (după 24 ore)
În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
a) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
b) subacute cu evoluţie mai lentă;
c) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

40. Ocluzia intestinală mecanică înaltă şi joasă: manifestările clinice, diagnosticul.

Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum şi
de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie
înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă,
chinuitoare, moartea survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul
stâng) semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare
satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia
mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc;
e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul
semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune
mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul
drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot
abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele
ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
2) Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt
reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu
caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
3) Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte
sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate
prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem
o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai
ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea
tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
4) La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a) Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat
la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o
balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul
lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui
Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum
unda peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind
sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de
contracţie a intestinului.
b) Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat;
- timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c) Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta
punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:
- decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul
acceselor dureroase;
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal;
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct
enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d) Auscultaţia abdomenului relevă:
- prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul
lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
- zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate,
când peristaltica lipseşte;
- silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace –
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
e) Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de
suspecţie poate evidenţia o leziune rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul
sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui Hochwag-Grecov).
f) Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor
afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

41. Semiologia chirurgicala şi diagnosticul sindromului ocluziv.

Semne generale
 În ocluziile prin obturare şa început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul
prezentând doar o oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează
progresiv, pulsul devine rapid şi slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă,
însoţindu-se de anxietate, paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe,
hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului
intestinal. Distensia abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune.
Întreruperea tranzitului este totală şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin
abundente şi fecaloide.
Starea generală se alterează iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin
abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil.
Percuţia pune în evidenţă un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se
însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile
este posibilă.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic şi de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea
mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de
tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
a) imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului
subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia
intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
b) aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa
calculului în intestin în ileusul biliar;
c) în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul
“camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus
prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios
migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine
în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei
intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus,
invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi
urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie,
hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin
obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-
a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt
modificările morfologice în ansa cointeresată.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom
abdominal acut caracterizat prin dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum
sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic
care pledează pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia
dureroasă, vărsăturile precoce, constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice
sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul
radiologic depistează în primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o
distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea
uneia sau alteia dintre forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o
intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai
mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.

42. Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei
normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate
bune operaţia este completată de:
a) reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
b) reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este
în concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt
utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia
intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea
cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul
pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un
blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de
soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml
plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri
terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină
definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,
dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a
sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi
invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro-
ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai
puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de
operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină,
reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase
centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească
revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină
0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în
porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi
pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie,
care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar,
I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e
planificată rezecţia ei.
 Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
- în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după
înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră
viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm
de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în
raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
- decompresia tractului digestiv;
- reechilibrarea hemeostazei;
- restabilirea peristaltismului;
- preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală,
deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda
introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei
şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei
digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu
(K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se
administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii
intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând –
Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în
timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei,
hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină
– 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se
infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5,
unde H este hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice
(sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi
(amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de
clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea
acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În
toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul,
diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia
bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică,
şocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic
prin aderenţe, evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii
dezagregante (reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi
(trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie
indicaţie chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-
a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele
noastre mai jos de 10%. În RM – 5.5% (1995).
 Un rol important în scăderea esenţială a mortalităţii îl joacă şi nivelul de cultură generală şi mai ales
de cultură sanitară al populaţiei – în ultimii ani s-a redus simţitor numărul bolnavilor spitalizaţi după 24 ore
după îmbolnăvire.