Investigarea ficatului

Testele de evaluare a ficatului pot evidenția:

1. Deficitul funcțional hepatocitar
- funcția metabolică: metabolismul protidic, lipidic, glucidic
- funcția de epurare plasmatică și detoxifiere
- funcția excretobiliară
2. Sd. citolitic (de suferință) hepatocelulară: când există leziuni hepatocitare +/- necroză hepatocitară
(de cauză inflamatorie/toxică/ischemică).

Deficitul funcțional hepatocitar

Funcția metabolică

1. Metabolismul protidic
Proteinele serice totale (N = 6,5 - 8 g/dl)
- în hepatita acută – tipic fără modificări semnificative datorită T½ mare al albuminelor (și al altor
proteine)
- în hepatita cronică pot fi normale (există o creștere a gamma globulinelor) sau ușor scăzute
- ↓ în insuficiența hepatică cronică (ciroza hepatică decompensată) (uneori însă cvasi normale
datorită unei sinteze excesive de imunoglobuline)
Albuminemia ( N = 3,5 - 5 g/dl; 60%)
- în hepatita acută: scăderea sintezei hepatice nu se reflectă în valoarea serică datorită T½ mare al
albuminelor → frecvent au valoare serică normală
- în hepatita cronică – N//scădere ușoară/moderată
- în insuficiența hepatică cronică – ↓↓ (datorită scăderii sintezei, +/- pierderi: în lichidul de ascită, în
lumenul intestinal - enteropatie exudativă)
Fibrinogenul plasmatic (N =200-400 mg/dl) - ↓ în insuficiența hepatică cronică severă (sau asociere cu
complicații: sd. CID, fibrinogenoliză)

Imunoglobulinele serice (N = 0,7 – 1,7 g/dl) cresc independent de funcția hepatică, fiind sintetizate de
către plasmocite
 hepatita acută virală: valori normale/ușor crescute (după seroconversie) ≈ 1,5 - 2 g/dl (↑IgM, apoi
IgG)
 hepatitele cronice: valori moderat crescute de obicei (≈ 2 - 2,5 g/dl)
- hepatitele cronice virale, hepatita autoimună tipic: ↑ Ig G
în hepatitele autoimune imunoglobulinele serice pot depăși 3g/dl
- hepatitele cronice alcoolice tipic: ↑Ig A
 ciroza hepatică tipic valori crescute > 2,5 g/dl
- ciroza alcoolică ↑ Ig A
- ciroza virală ↑Ig G
- ciroza biliară primitivă ↑Ig M

În hepatopatiile cronice creșterea imunoglobulinelor este mai frecvent policlonală; există

însă și situații de creștere monoclonală.

1
Electroforeza proteinelor serice în disproteinemiile din bolile hepatice:

Disproteinemia din hepatita acută virală

- sinteza de albumine ↓, dar aceasta scădere nu e sesizată de obicei în acut (T½ al
albuminelor plasmatice = 20-21 zile)
- α1 și α2 globulinele nu cresc (semnificativ) (nu există reacție de fază acută
evidentă/semnificativă) (sunt sintetizate de ficat)
- γ-globulinele ↑ ușor când apar anticorpii (după 2-3 săptămâni de la debut)
Disproteinemia din hepatitele cronice
- albumine ↓
- γ-globulinele ↑ (de obicei policlonal)
- α1 și α2 globulinele de obicei normale
Disproteinemia din ciroza hepatică
- albumine ↓ procentual (de multe ori ~ 30 – 35%)
- γ - globulinele↑ (frecvent → 35 – 40%), tipic policlonal
- α1 și α2-globulinele N/↓
- +/- ↑β – globuline (datorită unor Ig care migrează în zonă)
- +/- „bridging” între regiunile β- și γ- globulinelor (IgA migrează electroforetic în această
regiune)
Deficit al sintezei factorilor coagulării (I, II ,V ,VII, IX ,X, XI - sintetizați hepatic)
Primii afectați sunt factorii dependenți de vitamina K: deficit de sinteză +/- deficit de vitamină K: II, VII, IX,
X. Factorul VII are T½ = 4 - 6 ore
 Timpul Quick (= TQ = TP = timp de protrombină, sau varianta standardizată - INR) - cel mai sensibil
la deficitul de sinteză al factorilor coagulării în cazul bolilor hepatice → este un parametru sensibil
în estimarea funcției de sinteză proteică globală a ficatului
 TQ - în suferințele hepatice acute este un marker de funcționalitate hepatică mult mai sensibil
decât alte teste care evaluează proteinele
 Testul Koller efectuat când se suspicionează un deficit de vit. K; vitamina K este liposolubilă –
absorbția ei intestinală este afectată în colestază.
- se efectuează TQ inițial,
- apoi se administrează vit. K - 10 mg/zi 3 zile consecutiv
- se repetă TQ : corectarea cu peste 15% din valoarea inițială = > deficit de vitamina K
 Și APTT e prelungit în insuficiența hepatică, dar e mai puțin sensibil decât TQ.
 Și alți factori proteici implicați în controlul coagulării (ex. AT III), în fibrinoliză (plasminogen) și
controlul acesteia (ex. α2-antiplasmina) pot fi afectați în bolile hepatice.

Amoniemia = NH₃ plasmatic (N = 30 – 70 μg/dl)

Surse de NH₃ – catabolismul proteinelor endogene + dezaminarea aminoacizilor de către flora
microbiană intestinală.
NH₃ la normal este transformat hepatic în uree (20-40 g/zi) în ciclul ureogenetic (~70%) sau în
glutamină (~30%).
În insuficiența hepatică (acută/cronică severă) apare hiperamoniemie (↑NH3 plasmatic) => trece
bariera hemato-encefalică (liposolubil) => efect toxic la nivel SNC - intoxicație amoniacală care contribuie
(alături de: falșii neurotransmițători, inversarea raportului aminoacizi cu catenă liniară/ aac. aromatici, etc.)
la encefalopatia portală care poate evolua → comă.
În cazurile în care există șunturi porto-cave, NH₃ produs de bacteriile intestinale scurt-circuitează
ficatul și ajunge direct în circulația sistemică, contribuind la creșterea amoniemiei.
La pH fiziologic, ~ 98% din NH₃ plasmatic este sub formă de NH₄⁺.

2
Ureea - produsă la nivel hepatic din amoniu și bicarbonat (producția depinde de aportul de proteine și de
funcția hepatică); se filtrează la nivel glomerular; ~ 40% e reabsorbită la nivel tubular prin retrodifuzie
pasivă.
Valori serice normale:
 Uree (CO (NH2)2)) = 10 – 48 mg/dl.
 BUN (blood urea nitrogen) = 6 - 20 mg/dl

↑ ureei serice:
- ↓RFG (rata de filtrare glomerulară)
- insuficiență renală acută (IRA) sau cronică (IRC)
- aport excesiv de proteine
- deshidratare
- etc.

↓ ureei serice:
- insuficiență hepatică
- malnutriție/malabsorbție proteică
- hiperhidratare

Creatinina = produs metabolic non-enzimatic al creatinei și creatin-fosfatului în mușchi.

Cantitatea totală de creatină depinde de masa musculară și secundar de aportul alimentar de carne; 1,6%
din totalul creatinei e convertită zilnic la creatinină.
Creatinina are la normal o producție relativ constantă și nivele serice relativ stabile. Se elimină prin filtrare
si secreție la nivel renal.
Concentrație serică N = 0,9 – 1,3 mg/dl bărbați; = 0,6 – 1,1 mg/dl femei.

↑ creatininei serice:
- ↓RFG
- insuficiență renală acută (IRA) sau cronică (IRC)
- unele boli ale mușchilor scheletici, rhabdomioliză
- etc.

↓ creatininei serice:
- masă musculară scăzută
- afecțiuni hepatice severe

2. Metabolismul glucidic
În insuficiența hepatică acută poate apărea hipoglicemie deoarece:
 ↑insulina circulantă
 ↓gluconeogeneza
 ↓glicogenoliza deoarece în necroza masivă hepatocitară se epuizează depozitele de glicogen
hepatice
În insuficiența hepatică cronică
 În forma moderată: hiperglicemie (mai ales postprandial) asociată cu hiperinsulinism; cauze:
- scade preluarea de către ficat a glucozei din circulația portală (provenită din absorbția
intestinală)
- crește rezistența tisulară la insulină datorita hipercorticismului (scade catabolismul hepatic
al cortizolului) și creșterii glucagonului
- scade glicogenogeneza
- datorită șunturilor porto-cave o parte din glucoza absorbită ajunge direct în circulația
sistemică
3
  În forma severă: hipoglicemie (semn de prognostic prost), deoarece:
- rezervele de glicogen sunt epuizate
- gluconeogeneza e scăzută

3. Metabolismul lipidic
Rolul ficatului în metabolismul lipidic:
- sinteza acizilor grași de la acetil-CoA
- producerea de triacilglicerol (esterificarea acizilor grași)
- sinteză de colesterol (25% din producția zilnică) și colesterol esterificat (60%) via LCAT (lecithin-
cholesterol acyl transferase)
- producția acizilor biliari - colesterolul este oxidat la acizi biliari care apoi sunt conjugați cu
glicină, taurină, acid glucuronic → implicați în absorbția lipidelor, vitaminelor liposolubile.
- secreția de colesterol în bilă.
- producția și secreția de lipoproteine: VLDL - conține trigliceride, colesterol și apolipoproteina
B100 și E
- clearance al lipoproteinelor serice
- etc.
În insuficiența hepatică (mai ales cronică):
- ↓colesterol total datorită deficitului de sinteză a colesterolului, ↓în special colesterolul
esterificat (N=2/3 din total), datorită ↓LCAT, ↓ HDL-colesterol
- este afectată sinteza lipoproteinelor, dar și clearance-ul acestora
- deficit de sinteză a sărurilor biliare → afectarea absorbției intestinale a lipidelor și vitaminelor
liposolubile.
În sindromul de colestază:
- hipercolesterolemie (nu se mai elimină biliar)
- scăderea absorbției grăsimilor datorită scăderii excreției sărurilor biliare => steatoree.
- scăderea absorbției vitaminelor liposolubile

Alte funcții hepatice afectate în insuficiența hepatică (cronică):

- Metabolismul hormonilor steroizi/altor hormoni: hormoni sexuali (modificări funcționale gonadale,
ginecomastie la bărbați), cortisol (semne de hipercorticism, contribuie la rezistența crescută la
insulină), aldosteron (retenție de Na⁺ și secundar de apă, hipopotasemie, +/- alcaloză metabolică);
deficit de metabolizare a ADH.
- Afectarea metabolismului hepatic unor medicamente, scăderea transportului plasmatic al
medicamentelor (datorită scăderii albuminelor)
- Deficit de vitamine stocate normal în ficat
- Creșterea expunerii organismului la bacterii intestinale/care ajung în tubul digestiv

Funcția excretobiliară
Metabolismul pigmenților biliari
Hemul (din hemoglobină și hemproteine) este degradat la biliverdină care este degradată la
bilirubină neconjugată (prehepatică, liposolubilă, circulă în plasmă legată de albumină) care este preluată
de hepatocit, unde sub acțiunea UDP glucuronil transferazei => bilirubină conjugată (hidrosolubilă) care
este transportată în canaliculul biliar printr-un transportor ATP-dependent → apoi este eliminată în intestin
prin secreția biliară → flora intestinală a ileonului terminal și colonului o transformă în urobilinogen și
stercobilinogen care se elimină prin fecale (→ colorația specifică).
4
 Până la 20% din urobilinogenul format este reabsorbit (în circulația portală). Din acesta, aprox. 90%
este recaptat hepatic și eliminat biliar (circuit enterohepatic), iar restul de ≈ 10% este eliminat urinar.

Bilirubina din ser este prezentă în 2 forme: o formă directă (care reprezintă în mare, dar nu exclusiv,
bilirubină conjugată) și o formă indirectă (care e formată din bilirubină neconjugată). La normal, peste 70%
din bilirubina serică e formată din bilirubină indirectă. Această împărțire a bilirubinei în directă și indirectă
provine din modul de reacție al bilirubinei din plasmă cu un reactiv (ionul diazonium al acidului sulfanilic) în
reacția van der Bergh (sau reacția diazo). Bilirubina directă, hidrofilă, reacționează rapid (aproximativ 1
minut), iar cea indirectă, lipofilă, reacționează după adăugare de alcool, mai lent, în 15 – 30 minute.
Bilirubina serică - valori normale: totală = 0.3 - 1.3 mg/dl; indirectă = 0.2 - 0.9 g/dl; directă = 0.1 - 0.4
mg/dl
Concentrația bilirubinei în ser depinde de: rata de producție, transportul plasmatic, preluarea de către
hepatocite a bilirubinei neconjugate, conjugare, transportul bilirubinei conjugate din hepatocit în
canaliculul biliar și excreția din sistemul biliar.
 Rata de producție este crescută în anemii cu componentă hemolitică, în anemii megaloblastice, în
cursul resorbției unor hematoame mari.
 UDP glucuronil transferaza normală poate să facă față unei cantități crescute de bilirubină
neconjugată, de până la 20 X cantitatea fiziologică (la adulți).
 Excreția din hepatocit în canaliculul biliar al bilirubinei conjugate este o funcție limitantă, datorită
mecanismului de export (transport activ, împotriva gradientului de concentrație, dependent de
ATP).
Recaptarea hepatică a urobilinogenului este scăzută în leziunile parenchimatoase => urobilinogenul
crește precoce (în ser, urină) în suferințe hepatocelulare.

Acizii biliari și sărurile biliare

Acizii biliari sunt sintetizați de către hepatocite din colesterol; o parte dintre ei sunt conjugați
intrahepatocitar cu glicină sau taurină; sunt eliminați în bilă în duoden; au un rol important în absorbția
intestinală a lipidelor și a vitaminelor liposolubile (A,D,K,E). În intestin suferă modificări sub acțiunea florei
bacteriene, iar o parte din ei intră în circuit entero-hepatic.
Concentrația lor serică crește în mai toate injuriile moderate și severe ale parenchimului hepatic,
precum și în sindroamele de colestază. În ciroză, existența șunturilor porto-cave reprezintă un motiv
suplimentar pentru creșterea concentrației lor serice.

INSUFICIENȚA HEPATICĂ
= o scădere severă a funcțiilor hepatice.

Insuficiența hepatică acută

= o disfuncție hepatocelulară instalată acut (cu icter, coagulopatie, encefalopatie hepatică) într-o boală
hepatică acută, la un pacient fără istoric de boală hepatică.
Cauze: hepatite virale acute, necroză toxică hepatică acută (ex. intoxicație cu acetaminofen, ciuperci ca
Amanita falloides), suferință hipoxic-ischemică acută severă (sindrom Budd-Chiari, sindroame de șoc), etc.
Pot apărea: circulație hipovolemică-hiperdinamică (similar cu șocul septic, datorită infecțiilor și
endotoxemiei care sunt comune în insuficiența hepatică acută); insuficiență renală acută (care poate avea
diverse cauze: hipovolemia, necroza tubulară acută, sindromul hepato-renal sau chiar toxicitate directă –
ex. în intoxicația cu paracetamol).
Se asociază diverse tulburări ale hemostazei – datorită deficitului de sinteză a factorilor coagulării, a
anticoagulanților naturali (proteine S și C, AT), scăderii inhibitorilor fibrinolizei. Uneori se asociază sindrom
de CID.
Tulburări metabolice asociate: hipoglicemie (cauze: scăderea rezervelor de glicogen, scăderea
gluconeogenezei); tulburări acido-bazice: alcaloză metabolică (datorită scăderii utilizării bicarbonatului și

5
amoniacului în sinteza de uree aceștia cresc în plasmă), acidoză metabolică lactică; tulburări electrolitice –
datorate atât tulburărilor acido-bazice, cât și insuficienței renale acute.

Parametri de laborator care pot fi utilizați ca markeri de funcție hepatică în bolile acute hepatice:
- TQ, INR – dacă ↑ = scăderea funcției hepatice (alte teste legate de proteinele plasmatice nu au
sensibilitate în acut); dacă INR > 3,5 = semn de pronostic prost
- Hipoglicemie = semn de disfuncție hepatică acută
- Hiperamoniemie = semn de disfuncție hepatică
- pH arterial < 7,3 – semn de pronostic prost
- bilirubină serică > 17,5 mg/dl – semn de pronostic prost

Insuficiența hepatică cronică

Reprezintă o scădere severă a funcției hepatice care s-a instalat progresiv la un pacient cu boală
hepatică cronică și severă (cel mai probabil ciroză hepatică de diverse cauze).
Sunt diverse manifestări sistemice care pot apare ca și complicații la un pacient cu boală hepatică
cronică; acestea pot fi asociate, și de la caz la caz, una sau mai multe pot domina tabloul clinico-biologic.
Exemple: encefalopatie hepatică, sindroame hepato-pulmonare, sindrom hepato-renal, disfuncții
endocrine (estrogen crescut, testosteron scăzut, hipercorticism, rezistență la insulină, etc.), tulburări ale
hemostazei, etc.
Unele complicații rezultă în urma scăderii severe a rezervei funcționale hepatice, altele ca urmare a
hipertensiunii portale, iar altele – ca urmare a combinației rezervă funcțională scăzută + hipertensiune
portală.
În ceea ce privește tulburările hemostazei, ele au cauză complexă: deficit de sinteză a factorilor
coagulării, a anticoagulanților naturali (proteine S și C, AT), scăderea inhibitorilor fibrinolizei,
tromocitopenie datorată hipersplenismului. Pacientul poate avea manifestări hemoragice ca urmare a unui
deficit de factori ai coagulării, trombocitopeniei sau unei fibrinolize excesive. În unele cazuri apare sindrom
fibrinolitic primar, iar în altele sindrom de CID (cel mai frecvent datorită unor complicații infecțioase și
endotoxemiei).

Unii parametri biologici pot fi utilizați ca markeri de funcție hepatică în boli hepatice cronice (nu au valoare
absolută):
- TQ, INR – dacă ↑ = scăderea funcției hepatice (dar posibil și un deficit de vitamina K); INR > 3 –
pronostic mai sever
- Albumina serică scade - dacă este < 2,5 g/dl – pronostic mai sever
- Fibrinogenul scade în stadii avansate
- Bilirubina serică – dacă > 3 mg/dl – pronostic mai sever
- Hiperglicemie în forme moderate, hipoglicemie în stadii avansate
- Hiperamoniemie= semn de disfuncție hepatică
- Colesterol seric ↓= semn de disfuncție hepatică
- Hiponatremia – dacă sodiul seric < 120 mEq/l – pronostic sever

SINDROMUL ICTERIC
Icter = reprezintă colorația galbenă a sclerelor/tegumentelor/mucoaselor datorată creșterii bilirubinei
serice > 3 mg/dl.
Hipebilirubinemia apare ca rezultat al :
 hiperproducției - icterul prehepatic (hemolitic)
 deficitului de preluare, conjugare, excreție - icterul hepatocelular
 regurgitarea bilirubinei conjugate în obstrucția căilor biliare (intra/extra hepatice) - icterul colestatic
(posthepatic)

6
Icter hemolitic (prehepatic)
Cauze: anemiile hemolitice, eritropoieză ineficientă severă (ex. anemia megaloblastică, talasemii).
Dacă funcția hepatică este normală, valoarea bilirubinei serice totale rar depășește 5 mg/dl (adulți).
Paraclinic:

Ser:
- creșterea bilirubinei totale (de obicei 3 - 5 mg/dl) pe seama celei neconjugate (indirecte)
- ↑↑LDH total și izoenzime 1, 2 (sursă eritrocitară)
- TGP și enzime de colestază (ALP, GGT) – normale
TGO poate crește (se găsește și în eritrocite)
Urină:
- ↑urobilinogenuria (datorită hiperproducției de bilirubină conjugată și consecutiv de urobilinogen)
- fără bilirubinurie (bilirubina indirectă este liposolubilă, legată de albumină și nu se filtrează
glomerular)
Clinic:
 tegumente – galben palid
 scaun hipercrom
 urină hipercromă (↑urobilinogen urinar)

Icter hepatocelular
Cauze: hepatite virale, alcoolice, autoimune, toxicitate medicamentoasă, etc.
Paraclinic:

Ser:
- creșterea bilirubinei totale, cu creșterea de obicei a ambelor fracții
- ↑↑ transaminazele, LDH (total și izoenzime 4, 5)
- ↑ enzimele de colestază
- ↑ sărurile biliare
Urină:
- urobilinogenuria↑
- bilirubinuria↑ (datorită bilirubinei conjugate = hidrosolubilă; la normal bilirubina este absentă în
urină)
Clinic:
 urină hipercromă (↑urobilinogenul urinar datorită scăderii recaptării hepatice + ↑bilirubina
conjugată)
 scaun de culoare normală sau decolorat (dacă există asociat un sindrom de colestază)
 tegumente – galben portocaliu

NOTĂ:
Există excepții, ex. sd. Gilbert = scăderea activității UDP glucuronil transferazei (de cauză genetică)
fără afectarea altor funcții hepatocitare; în acest caz există ↑ (de obicei moderate) ale bilirubinei
neconjugate, fără creșteri ale enzimelor hepatice și fără semne de disfuncție hepatocitară.

Icter colestatic (posthepatic)

Colestaza = scăderea eliminării bilei în duoden.
Poate fi acută/ cronică/ intermitentă.
7
 Afectarea ducturilor biliare poate fi localizată oriunde, de la nivelul canaliculelor, până la ampula
Vater.
Mecanisme și cauze variabile: genetice, imunologice, metabolice, toxice, vasculare, neoplazice,
medicamentoase, idiopatice.
Exemple: hepatite virale, alcoolice autoimune, acute sau cronice; amiloidoză; ciroză biliară
primitivă; ciroză hepatică; carcinom hepatic; metastaze hepatice; sarcoidoză; colangită; colangiocarcinom;
litiază coledociană, litiază biliară complicată; stricturi sau compresii extrinseci ale căii biliare principale;
cancer de cap de pancreas; cancer de ampulă Vater; etc.
Paraclinic:

Ser:
- creșterea bilirubinei totale pe seama bilirubinei conjugate → ↑bilirubina directă
- ↑↑enzimele de colestază (ALP, γGT, 5’NT, LAP)
- ↑transaminazelor, LDH (total + izoenzime 4, 5)
uneori însă pot apărea creșteri semnificative ale transaminazelor, ex. în colangită acută.
- ↑colesterol (scăderea secreției colesterolului în bilă)
- ↑ sărurile biliare
Urină:
- bilirubinuria↑
- urobilinogenuria↓
Clinic:
- urină hipercromă (datorită ↑bilirubinei conjugate) + spumă (bilirubina conjugată e tensioactivă) →
aspect de "bere brună"
- scaun decolorat + steatoreic (datorită lipsei acizilor biliari în intestin scade absorbția lipidelor și a
vitaminelor liposolubile)
- tegumente galben verzui + prurit tegumentar (sărurile biliare irită terminațiile nervoase)

DD al sd. icterice - aspecte generale (NOTĂ: pot exista variații și particularități în funcție de tipul bolii
cauzatoare sau de alte boli asociate)

Parametri serici Icter prehepatic (hemolitic) Icter hepatocelular Icter posthepatic (colestatic)
Bilirubina totală ↑ ↑ ↑
Bilirubina indirectă ↑↑ ↑ N/ușor↑
Bilirubina directă N/ușor↑ ↑ ↑↑
Săruri biliare N ↑ ↑
TGP N ↑↑ ↑
LDH ↑↑LDH 1,2 ↑↑LDH 4,5 ↑LDH 4,5
Enzime de colestază N ↑ ↑↑

Alți parametri
Tegumente galben palid galben portocaliu galben verzui + prurit
Urina hipercromă hipercromă hipercromă + spumă
Scaun hipercrom normal/decolorat decolorat + steatoreic

8
Sd. de suferință celulară hepatocitară = sd. ‘citolitic’ hepatic

Creșterea în ser a unor enzime cu localizare intracelulară hepatică.

Enzimele de citoliză hepatică sunt: TGP, TGO; LDH; GDH.

Transaminazele serice
Creșterile TGP + TGO sunt caracteristice în suferințele celulare hepatice, TGP are specificitate mai
mare pentru afecțiunile hepatice decât TGO.
Creșterea valorilor serice ale transaminazelor în bolile hepatice este datorată eliberării crescute de
enzime de către celule – fie datorită unei permeabilități membranare crescute, fie datorită morții celulare.
În plus scade catabolismul hepatic al acestor enzime.
Raportul TGP/TGO >1 în majoritatea bolilor hepatice, cu excepții:
- necroză hepatică severă (ex. intoxicație cu acetaminofen, hepatită acută fulminantă)
- hepatopatia alcoolică
- ciroza hepatică (necroză hepatocitară)

Aspecte tipice ale creșterii transaminazelor în afecțiunile hepatice:

 Hepatita acută: TGP, TGO – creșteri semnificative mai ales în cele virale, de obicei raport
TGP/TGO>1; în formele severe (fulminante) raport TGP/TGO<1 – semn de prognostic mai prost
 În afectări acute hepatice de cauza toxică non-alcoolică (medicamente, ciuperci, etc.) sau hipoxic-
ischemică creșterile transaminazelor pot fi f. importante.
 Scăderea bruscă a transaminazelor serice într-o afectare hepatică acută (mai ales dacă se asociază
cu creșterea bilirubinei și timpului de protrombină) este semn de prognostic prost
 În afectările hepatice de cauză alcoolică (inclusiv acute) valoarea creșterii transaminazelor nu
depășește tipic 10 X valoarea normală; raportul TGP/TGO<1 indiferent de prognostic
 Hepatita cronică:
- TGP, TGO – creșteri moderate; pot crește la valori mai mari într-un puseu de citoliză
- TGP/TGO de obicei >1 (excepție hepatite cronice alcoolice)
 Ciroza hepatică
- TGP, TGO – creșteri moderate; raportul TGP/TGO frecvent <1
- pseudonormalizarea transaminazelor (epuizarea echipamentului enzimatic) poate fi un semn
de evoluție proastă.
Transaminazele serice pot crește tranzitor la valori f. mari în unele boli biliare acute, ex. colangita
acută.
Transaminazele pot crește moderat în ser după administrarea unor medicamente (ex. AINS) în doze
terapeutice, chiar în absența unei suferințe hepatocitare.
Deficitul de vitamină B6 poate determina valori serice fals scăzute.
T1/2 plasmatice ale: ALT = 47 ore; AST citoplasmatic = 17 ore; AST mitocondrial = 87 ore

LDH - lactat dehidrogenaza - LDH 4, 5 au originea predominant în hepatocite și în fibrele musculare

striate
- creșteri importante: necroză toxică hepatică, hepatită acută virală; afectare hepatică hipoxică
- creșteri moderate: hepatită cronică, ciroză hepatică

GDH (GLDH, glutamat dehidrogenaza)

Situată în mitocondriile hepatocitului (și în alte tipuri de celule, dar în cantități de 10 – 80 ori mai
mici decât în celulele hepatice). Activitatea enzimei este mai mare (de aprox. 2 ori) în celulele hepatice din
zona centrolobulară decât în cele periportale.
Catalizează dezaminarea oxidativă a glutamatului.
Valorile serice cresc în sindroamele de hepatocitoliză, în general în leziuni hepatocitare severe,
necroză (e o enzimă situată într-un organit celular).
9
 Creșterea concentrației serice mai tipic crescută în injuriile hepatice de tip alcoolic (afectare
precoce a funcției mitocondriale), toxic sau ischemic-hipoxice (afectare predominantă a zonei
centrolubulare).
Crește tranzitor și în sindroamele de colestază cauzate de obstrucții severe (ex. litiază cu obstrucție
papilară).

10