ENZIMELE ÎN SER

Enzimele = proteine care catalizează reacții chimice.

Principii de dozare: se măsoară scăderea substratului într-un interval de timp dat sau se măsoară formarea
produsului de reacție într-un interval de timp dat.
Unitatea de măsură:
 în sistemul internațional este katalul (kat); 1 kat = cantitatea de enzimă care convertește 1 mol de
substrat /secundă
 uzual se folosește unitatea enzimatică/litru (U/L); 1 U = cantitatea de enzimă care poate cataliza
reacția unui micromol de substrat/minut (în condiții date de pH, temperatură etc.); 1 U = 16,67
nanokat.

Clasificarea - în funcție de proveniență:

 Enzime intrinseci = sintetizate în ficat și secretate activ în plasmă, unde îndeplinesc o anumită funcție -
ex. : colinesteraza serică (pseudocoliesteraza), proenzimele din cascada coagulării etc.
 Enzime extrinseci = nu au substrat fiziologic în plasmă:
- Enzime ale secrețiilor exocrine care ajung în plasmă prin difuziune - ex.: amilazele, fosfataza
alcalină; valorile lor serice pot fi patologic modificate:
o scăzute în atrofia glandei respective
o crescute în leziuni ale glandelor sau obstrucții ale canalelor excretorii
- Enzime intracelulare - ex. transaminazele; normal au valori scăzute în plasmă - concentrația lor
serică crește atunci când apare o leziune a țesutului în care se găsesc. Creșterea concentrației serice
în leziuni depinde de: localizarea intracelulară a enzimei (ex. o enzimă citoplasmatică « iese » mai
ușor din celulă decât una situată în organitele celulare), existența sau nu a unei bariere inflamatorii,
vascularizația țesutului afectat, gradele de solubilitate și difuzibilitate ale enzimei, ratele de
eliminare și catabolizare ale enzimei. Localizarea unei enzime în anumite organe/țesuturi și
creșterea ei în ser pot fi folosite în diagnosticul de suferință de organ.

Exemple de enzime în ser:

Aminotransferazele (Transaminazele)
1. TGP (transaminaza glutamat-piruvică) = GPT = ALAT (alanin-amino-transferaza) =
ALT
Catalizează transferul grupării α-amino de pe
alanină pe grupul α-ceto al ketoglutaratului
(glutamat+piruvat ↔ α-cetoglutarat + alanină).
Coenzimă = vitamina B6 = piridoxal fosfat

Sedii principale: hepatocit (≈ 90% din enzimă se găsește intracitoplasmatic); în cantități mici: miocardiocit,
celule musculare, rinichi.
N = 7 - 41 U/l

Valori patologice ale concentrației serice :

- creșteri importante (> 10X valoarea maximă de referință): în hepatite acute (mai ales virale), necroză
toxică acută a ficatului, suferință hipoxic-ischemică acută hepatică
1
 - creșteri moderate (< 10X val. max. de referință): în steatoză hepatică, hepatite cronice, ciroză
hepatică, sindrom de colestază
- poate crește ușor/moderat și în: infarct miocardic acut (IMA), suferințe ale musculaturii striate,
pancreatită acută, boli renale
- pseudonormalizare în necroza hepatică masivă, ciroză avansată

2. TGO (transaminaza glutamic oxal-acetică) = GOT = ASAT (aspartat-amino-

transferaza) = AST
Catalizează transferul grupării α-amino de pe aspartat
pe grupul α-ceto al cetoglutaratului
(oxaloacetat+glutamat ↔ aspartat+α-cetoglutarat).
Coenzimă = piridoxal fosfat (vitamina B6)

Sedii principale: hepatocit (40% din enzimă se găsește în mitocondrii, 60% în citoplasmă), miocardiocit, celulă
musculară striată, eritrocit, celule renale.
N = 12 – 38 U/l

Valori patologice ale concentrației serice :

- creșteri importante (> 10X valoarea maximă de referință): în hepatite acute (mai ales virale), necroză
toxică acută a ficatului, suferință hipoxic-ischemică hepatică acută, IMA
- creșteri moderate (până la 10X val. max. de referință): în hepatopatii cronice, sindroame de colestază
(stază în sistemul căilor biliare), boli ale musculaturii striate, hemoliză
- poate crește ușor/moderat și de obicei tranzitoriu în: pancreatită acută, boală renală acută
- poate scădea în: sarcină (tulburări ale metabolismului piridoxinei), dializă
- uneori fals scăzută în cetoacidoză diabetică, uremie, deficit de vitamină B6 (posibile interferențe(?))
- pseudonormalizare în necroza hepatică masivă, ciroză avansată

Discuție:
Creșterea concentrațiilor serice ale ALT și AST în bolile hepatice se datorează în primul rând suferinței
hepatocitare, însă o cauză suplimentară o reprezintă faptul că ficatul este și sediul catabolismului acestor
proteine.
Nivelul seric al ambelor transaminaze este crescut în majoritatea afecțiunilor hepatice; nivelul lor seric
este asociat de obicei cu activitatea procesului patologic, dar nu este direct proporțional cu severitatea,
prognosticul afecțiunii sau cu gradul de disfuncție hepatică:
 Chiar în formele severe de hepatită alcoolică nivelul transaminazelor depășește rar 200 -300 U/l.
 Creșteri ale valorilor serice ale TGP și TGO de peste 500 - 1000 U/l apar frecvent în forme de gravitate
diversă (inclusiv forme relativ ușoare) ale hepatitelor acute.
 Creșteri ale valorilor serice ale TGP și TGO de peste 1000 U/l pot apare la scurt timp după o obstrucție
biliară acută.
 După necroză hepatocitară importantă nivelele serice ale TGO și TGP scad (pseudo-normalizare) pentru
că nu mai există suficiente celule viabile care să producă aceste enzime.

Valoarea nivelului seric al GPT și GOT e folositoare pentru diagnosticarea și monitorizarea activității
bolilor parenchimatoase hepatice acute și cronice.
Valoarea propriu-zisă a transaminezelor se corelează slab însă cu prognosticul afecțiunii hepatice, cu
excepția formelor acute de necroză hepatică în care valorile transaminazelor sunt extrem de mari (ex. în
sindromul alcool-paracetamol pot depăși 9.000 U/l).
2
 Variația în timp a valorilor serice poate fi un factor de pronostic: de exemplu, într-o suferință hepatică
acută, o scădere bruscă a concentrațiilor serice ale transaminazelor poate sugera o evoluție spre o formă
fulminantă, cu necroză masivă (pseudonormalizare), cu pronostic sever.

 Raportul TGP/TGO

 Boli hepatice
𝑻𝑮𝑷
 Raportul între valorile serice ale transaminazelor 𝑻𝑮𝑶 este >1 în majoritatea tipurilor de afecțiuni
hepatice (datorită faptului că ALT are o distribuție citoplasmatică mai mare decât AST).
𝑻𝑮𝑷
 Raport 𝑻𝑮𝑶 <1 întâlnim în :
- Afecțiuni hepatice alcoolice : alcoolul stimulează creșterea secreției de TGO în plasmă, crește
eliberarea de TGO mitocondrial (care are timp de înjumătățire plasmatic mai lung), și scade
activitatea ALT ((?) datorită deficitului de piridoxină care apare în alcoolism).
- Afecțiuni hepatice cu necroză importantă: hepatită acută fulminantă, necroză toxică hepatică; în
aceste situații raportul ALT/AST subunitar are valoare prognostică : ex. o hepatita acută virală cu
raport ALT/AST<1 are un prognostic mai prost.
- +/- în ciroza hepatică – există necroză hepatocitară (mai probabil în ciroza hepatică alcoolică sau
ciroza avansată)
N.B.: în afecțiunile hepatice non-alcoolice un raport TGP/TGO <1 e de obicei un semn de prognostic
prost

𝑻𝑮𝑷
 În afecțiuni miocardice, musculare <1. (ALT are specificitate mai mare pentru ficat decât AST).
𝑻𝑮𝑶

Notă: administrarea unor medicamente poate determina creșterea moderată a concentrației serice a
transaminazelor și în lipsa unor efecte toxice sau a unor leziuni celulare hepatice determinate de
acestea: antiinflamatorii nesteroidiene, barbiturice, etc.
Pentru medicamentele posibil hepatotoxice este utilă urmărirea evoluției TGO: dacă concentrația serică crește
de peste 3X valoarea maximă normală – probabil efect hepatotoxic și medicamentul ar trebui oprit.
În funcție de tipul de test folosit pentru evaluarea transaminazelor serice - pot apărea valori fals
scăzute la pacienți ce deficit sever de piridoxină (vitamina B6).

LDH (LD, lactic dehidrogenaza)

Oxidează lactatul la piruvat (generând

NADH) sau reacția reversă.

LDH se găsește în aproape toate țesuturile; mai ales în: miocardiocit, celulă musculară striată,
hepatocit, eritrocit etc.
Valori patologice ale concentrației serice a LDH totale:
- Creșteri importante în IMA, anemii hemolitice, anemie megaloblastică, necroză hepatică, unele
neoplazii.
- Creșteri moderate în: hepatite; distrofii musculare; neoplazii; infecții (CMV, EBV); hipoxie și/ sau stază
pulmonară și/sau multiorgan, etc.

3
 LDH este un tetramer format din 2 tipuri de subunități M și/sau H în pondere variabilă care determină
existența a 5 isoenzime (LDH1-5):
 LDH1 (H4), LDH2 (H3M1) predominante în miocardiocit și eritrocit → creșteri în: infarct miocardic acut,
anemie hemolitică, megaloblastică.
 LDH3 (H2M2) predominant în plămâni, pancreas → creșteri în: pancreatită, infarct pulmonar; unele
cancere.
 LDH4 (H1M3), LDH5(M4) predomină în hepatocit și celula musculară striată → creșteri în: afecțiuni
hepatice, afecțiuni musculare.

CK (CPK, creatin-fosfokinaza)

Catalizează conversia creatină + ATP → fosfocreatină + ADP. Se găsește în concentrații mari în mușchiul
scheletic, miocard; concentrații mai mici în creier.
Valori patologice ale concentrației CK serice totale: crește în IMA, miocardite, afecțiuni ale
musculaturii striate, TCC (traumatism cranio-cerebral) etc.

CK este un dimer format din 2 subunități M(muscle)/B (brain); există 3 izoenzime(CK1-3):

 CK-MM(CK1) predomină atât în țesutul muscular (> 95% din totalul CK) cât și în miocard (70 – 75% din
totalul CK) → valori ↑în miozite, traumatism muscular ș.a. afecțiuni ale musculaturii striate, afecțiuni
miocardice
 CK-MB(CK2) specifică miocardului →↑ în IMA, miocardite
NOTA: CK-MB este considerată specific miocardică pentru că la nivelul acestuia
reprezintă aprox. 25 - 30% din totalul CK pe când la nivelul mușchilor scheletici doar < 5%
 CK-BB(CK3) specifică țesutului cerebral →↑ în AVC (accident vascular cerebral), TCC (traumatism
cranio-cerebral); unele neoplazii – ex. de sân, pulmonar (marker tumoral)

PA (fosfataza acidă)
Fosfataza acidă = catalizează eliberarea unei grupări fosfat dintr-un substrat în condiții de pH acid (optim 5).
Surse multiple: prostată, os, ficat, splină etc. Cea mai importantă sursă = prostata.
Valori serice crescute în: afecțiuni ale prostatei, metastaze osoase ale altor cancere, leucemie mielocitară.

 PAP (fosfataza acidă prostatică)

Creșteri patologice ale valorilor serice în: cancerul prostatic (folosită ca marker tumoral), dar și în afecțiuni
benigne ale prostatei (inflamații, hipertrofie benignă), traumatizarea prostatei (posibil și în cursul unor
manevre, ex. cateterizare urinară). Creșterile semnificative ale valorilor serice sunt mai frecvent asociate
cu cancerul de prostată.

ALP (fosfataza alcalină)

Catalizează eliberarea fosfatului dintr-un substrat la pH alcalin (optim 9 -10). Există diferite celule care produc
ALP. Se poate doza ALP total sau se pot doza izoenzimele specifice țesutului de origine. Principalele surse sunt:
hepatobiliară, osoasă, intestinală, placentară.

Creșteri ale valorilor serice:

 De origine placentară crește:
4
 - fiziologic în sarcină
- patologic în cancere ale organelor genitale feminine, cancer de sân, cancer pulmonar (marker
tumoral)

 De origine osoasă
- crește fiziologic în perioadele de creștere la copii și adolescenți, în perioada de formare a calusului
după o fractură
- creșteri patologice în afecțiuni maligne (osteosarcom, metastaze osoase ale altor cancere - folosită
ca marker tumoral) și non-maligne (boala Paget a osului – se folosește pentru urmărirea evoluției
afecțiunii, hiperparatiroidie, osteomalacie)

 De origine intestinală crește:

- fiziologic postprandial (la persoane de grup O sau B)
- patologic în afecțiuni inflamatorii intestinale, infarct mezenteric, perforație.

 De origine hepatobiliară (parenchim și celule ale ductelor biliare; de secreție exocrină) - creșteri mai
ales în sindroamele de colestază extra- sau intra-hepatică (face parte din « enzimele de colestază »). De
obicei (nu întotdeauna) gradul de creștere a valorii serice se corelează cu severitatea obstrucției. Apar
valori serice crescute și în alte boli hepatice active. Creșterea ALP în afecțiunile hepatobiliare se
datorează nu numai excreției biliare scăzute dar și unei sinteze crescute de ALP; această sinteză
crescută are aparent ca trigger creșterea concentrației de săruri biliare.

În sindroamele de colestază creșterea ALP se asociază cu creșterea celorlalte enzime de colestază (cea
mai utilizată fiind GGT) și cu creșterea bilirubinei conjugate (respectiv a celei directe).
În bolile hepatice infiltrative, precum și în colestaza intrahepatică localizată (ex. tumoră intrahepatică)
creșterea ALP e mai precoce și mai sensibilă decât bilirubina directă care poate fi normală la început.

 Alte cauze: sarcoidoză, tireotoxicoză, amiloidoză, în perioada de reparare a leziunilor tisulare după
inflamație (ex. după un IMA ; creșterea ALP se datorează fibroblaștilor), insuficiență renală (nu se
folosește însă ca marker), administrarea unor medicamente, ex. fenitoin.

Valori serice scăzute în hipotiroidism, malnutriție, anemii severe, hipofosfatemie, deficit de zinc; tranzitor
după: transfuzii, by-pass cardiopulmonar.

GGT (γ-GT, gama-glutamil transferaza)

E o enzima de membrană celulară.
Origine : celule hepatice, celule ale epiteliului căilor biliare, celule tubulare renale, pancreas etc.
Creșteri patologice ale valorilor serice : sindroame de colestază, boli hepatice active, afecțiuni renale,
alcoolism (chiar în absența unei afectări hepatice, probabil datorită inducției enzimei de către alcool).
GGT are valoare predictivă negativă mare (> 90%) pentru afecțiunile hepatobiliare = dacă GGT este
normală, probabilitatea ca pacientul să NU aibă o boală hepatobiliară este > 90%.
GGT nu crește de obicei în: afecțiuni osoase, la copii (perioada de creștere) sau în sarcină; deci creșteri
asociate de GGT și ALP nu sunt datorate acestor condiții ci unei afecțiuni hepatice/unui sindrom de colestază.

Obs.: Creșterea concentrației serice ale GGT (+/- ALP) se poate datora și datorită creșterii sintezei
acestora sub efectul unor substanțe (ex. alcool, carbamazepină, fenitoină) chiar în absența injuriilor
hepatice.

5
 Alte enzime « de colestază » : 5 NT (5-nucleotidaza), LAP (leucin-amino-peptidaza).

Amilazele

= hidrolaze care acționează asupra legăturilor glicozidice α-1,4 fiind esențiale în digestia amidonului.
Surse: glande salivare (sursa a 60% din amilaza serică în condiții normale), pancreas (40%)
Au un clearance seric de ~ 2 h; se filtrează și se elimină urinar (au greutate moleculară mică) și se pot doza și în
urină (amilazurie).

 Macroamliazemie: o situație fiziologică în care amilazele formează complexe mai mari cu alte
proteine (ex. Ig) și nu se mai filtrează renal – persistă deci mai mult în ser

 De origine salivară - modificări patologice ale valorilor serice:

- valori crescute în: inflamații, leziuni ale glandelor, obstrucția canalelor de excreție
- valori scăzute în atrofia glandelor.

 De origine pancreatică - modificări patologice ale concentrației serice

 Creșteri importante în pancreatitele acute (valori de peste 5 X N au specificitate crescută pentru
pancreatita acută; nivelul creșterii nu se asociază însă cu prognosticul) - încep să crească în ser la 2-12h,
ating vârful seric la ~24 ore de la debut, rămân crescute ~ 3-5 zile; dacă persistă crescute mai mult –
posibil continuarea necrozei pancreatice sau formarea unui pseudochist
 Amilazuria apare la mai puțin de 24 h de la creșterea serică (amilazele au molecule mici și se filtrează
fiziologic la nivel glomerular) și se menține 7-10 zile după normalizarea valorilor serice.
o Aspecte particulare
amilazuria poate să nu apară/nu e corelată cu amilazemia dacă pancreatita acută se complică cu
insuficiență renală acută
în pancreatitele cu necroză pancreatică f. extinsă concentrația serică a amilazei poate fi scăzută
brusc (pseudonormalizată) pentru că nu mai există suficiente celule pancreatice care să
sintetizeze și să secrete enzima
amilaza serică poate părea uneori normală (fals normală) la pacienți cu pancreatită și
hipertrigliceridemie importantă – posibil supresia activității enzimei de către trigliceride
 Creșteri moderate în: cancer pancreatic, pancreatita cronică cu perioade de acutizări.
 Concentrații serice scăzute în pancreatita cronică (apare atrofia glandei).
Mai pot apare creșteri ale amilazei în: sd. de colestază, asociate sau nu cu co-afectare pancreatică,
peritonită, obstrucție intestinală, infarct mezenteric, hemoragii intra-abdominale, după chirurgie
abdominală; cetoacidoza diabetică; neoplasm ovarian, pulmonar; traumatism cranian.

Lipaza serică

Are specificitate mai mare decât amilaza pentru afectarea pancreatică; pt. diagnostic se folosesc de
obicei împreună. Lipaza nu crește în afecțiuni ale glandelor salivare.
În pancreatita acută începe să crească la 3-6 ore de la debut, atinge vârful seric la ~ 24 ore; revine la
valori normale după 7 – 14 zile. Valori persistent crescute peste acest interval – pronostic mai prost, inclusiv
formare de pseudochist.
Valori serice ↑ și în: cancerul pancreatic, sd. de colestază, infarct mezenteric, peritonită.

6
Colinesteraza serică (pseudocolinesteraza)

Sintetizată de ficat și secretată activ în plasmă (poate fi folosită ca marker al sintezei proteice
hepatice); e o esterază nespecifică, hidrolizează diferiți esteri ai colinei.
Modificări patologice ale valorilor serice:
- scade în boli hepatice cu scăderea sintezei de proteine (persistența valorilor scăzute indică
cronicizarea), malnutriție; intoxicația cu organofosforice.
- crește când e stimulată sinteza proteică a ficatului: în convalescențe după hepatite acute; în
pierderi de proteine (ex. sindrom nefrotic).
*poate fi utilă pentru evaluarea funcției hepatice pre- și post- transplant.

DIAGNOSTICUL INFARCTULUI MIOCARDIC PE BAZA TESTELOR DE LABORATOR

Enzime cardiace și alți markeri miocardici

 Troponine (complex troponina I,C,T - reglează interacțiunea actină - miozină la nivelul miocardiocitului)
- troponina T - proteină reglatoare în fibra musculară scheletică și miocardică; se evaluează
troponina T specific cardiacă (cTnT)
- troponina I – proteina reglatoare - forma specific cardiacă (cTnI)
 CK-MB
 TGO(AST)
AST/ALT>1
 LDH total; sau mai specific LDH 1,2
 mioglobina - este nespecifică pt. miocard

Enzime/marker ↑inițială ↑↑maximă normalizarea Observatii

(vârf seric)
cTnT 4-6h 11h 10-14 zile crește de 20X normalul; cel mai specific și
sensibil test
cTnI 4-6h 11h 3-6 zile cel mai specific și sensibil test
CK-MB 4-6h 12-24h 48h relativ specific
CK total 4–6h 12-24h 48-72h specificitate scăzută
AST 12h 24-48h 3-4 zile AST/ALT>1; specificitate joasă
LDH1,2 24-48 h 48-72h 7-10 zile LDH1>LDH2; specificitate joasă
Mioglobina 3h 9h 30h sensibil; nespecifică ; mioglobinurie după 3 ore

Ca și EKG-ul, markerii biologici sunt urmăriți în dinamică în IMA.

Utilitatea modificărilor enzimatice dinamice din infarctul miocardic acut (în coroborare cu anamneza, ex clinic,
EKG, etc.):
- contribuie la diagnosticul pozitiv de IMA (alături de semnele și simptomele clinice, alte teste paraclinice
ex. EKG) și ajută în diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni.
- se apreciază timpul scurs de la debutul IMA (pt. a se alege conduita terapeutică cea mai potrivită).
- se poate aprecia aproximativ întinderea zonei de necroză.
- evaluarea evoluției – dacă apare reinfarctizare/ un nou infarct –nouă creștere a markerilor biologici
În IMA va apărea secundar necrozei și un sindrom inflamator biologic acut (ex.: ↑fibrinogen, CRP, α- globuline, etc.).
7
MARKERI TUMORALI SERICI
Markeri tumorali = substanțe endogene produse și secretate de tumoră sau substanțe produse de
către organism ca răspuns la tumoră.
Markerii tumorali serici pot fi utilizați pentru:
- screeningul populației sănătoase/ populației la risc pentru anumite tipuri de cancer/ detectare
precoce
- stabilirea prognosticului și a răspunsului predictiv la anumite tipuri de terapii
- monitorizarea pacienților deja diagnosticați (răspuns la tratament, detectarea recăderilor etc.)

Hormoni
 β-hCG (gonadotrofina corionică umană) - secretat de epiteliul trofoblastic placentar, 2 lanțuri :
alfa și beta, subunitatea beta se găsește la normal în serul (+ în urina) gravidelor - utilizat pentru
diagnosticul și monitorizarea evoluției sarcinii.
Patologic crescut – marker tumoral în:
 Tumori trofoblastice (coriocarcinomul, mola)
 Tumori cu celule germinative testiculare (seminom testicular/ nonseminom) sau ovariene
(adenocarcinom ovarian)
 Tumori cu celule germinative maligne extragonadale, cancer pancreatic

Proteine oncofetale
 AFP (alfa1 feto-proteina) relativ specifică pentru carcinoame hepato-celulare, metastaze
hepatice, tumori testiculare nonseminom; crește și în afecțiuni nonmaligne (vezi LP proteine).
 ACE/CEA (antigen carcioembrionar) - normal aflat pe membranele celulelor tubului digestiv
fetal în lunile 2-6 de sarcină, având probabil rol în adeziunea intercelulară; valori serice normale la
adulți : < 2,5 ng/ml la nefumători și < 5 ng/ml fumători.
Creșteri patologice:
- Afecțiuni maligne: în general cancere din sfera digestivă (carcinom colo-rectal, cancer
pancreatic), dar uneori și în alte cancere (cancer mamar, cancer pulmonar etc).
- Afecțiuni non-maligne: ciroza hepatică, pancreatite, boli inflamatorii intestinale

Antigene tumorale (ce pot fi recunoscute de anticorpi monoclonali)

 CA125 - relativ specific pentru carcinomul ovarian; poate apare și în cancerul pancreatic; mai poate
apare în afecțiuni non-maligne (salpingită, endometrioză, boală inflamatorie pelvină, pancreatită)
 CA19-9 - relativ specific pentru carcinom colonic, cancer pancreatic, cancer gastric, carcinom de duct
biliar; poate apare și în afecțiuni non-maligne (colecistită, ciroză hepatică, litiază biliară, pancreatită)
 CA15-3 - relativ specific pentru carcinom mamar
 PSA (antigen prostatic specific) - apare în cancerul prostatic; poate fi crescut și în afecțiuni
benigne ale prostatei.

Enzime
 PAP (fosfataza acidă prostatică): valori crescute în cancerul prostatic (mai ales în formele cu
extensie extracapsulară și/sau metastaze); crește și în afecțiuni benigne ale prostatei.
8
  PA – fosfataza acidă: cancer de prostată; metastaze osoase ale altor cancere; leucemie mieloidă
 ALP placentară (fosfataza alcalină placentară) (crește fiziologic în sarcină) crește patologic: cancere
ale organelor genitale feminine, cancer mamar, cancer pulmonar.
 ALP osoasă (crește fiziologic în perioada de creștere la copii/adolescenți, în perioada formării
calusului post-fractură) crește patologic în osteosarcom, metastaze osoase ale altor cancere; valori
crescute pot apare și în afecțiuni non-maligne: boala Paget a osului (considerată afecțiune premalignă),
osteomalacie, hiperparatiroidism.
 NSE (enolaza neuronala specifică): neuroblastom, tumori ale sistemului APUD, cancer pulmonar
cu celule mici

VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)

Se măsoară înălțimea în mm a coloanei de plasmă ce se separă în urma sedimentării hematiilor, într-o
oră, într-un tub de dimensiuni standard (100 mm prin metoda Wintrobe și respectiv 200 mm prin metoda
Westergren – mai utilizată pentru că presupune o etapă suplimentară de diluție pentru corecția în cazul
anemiilor).
E o metodă de determinare uzuală și ușor de efectuat.

Valorile normale sunt influențate de vârstă și prin urmare se folosesc:

VSH normal bărbați VSH normal femei
(mm/1 h) (mm/1 h)
General* 𝒗â𝒓𝒔𝒕𝒂 𝒗â𝒓𝒔𝒕𝒂 +𝟏𝟎
< <
𝟐 𝟐
Copii < 13 ani 3 – 13

< 50 ani < 15 < 20

> 50 ani < 20 < 30

* Se apreciază că la valori mai mici decât maxima dată de formulă, dar peste valorile numerice date mai jos,
VSH izolat nu ar avea semnificație clinică – lucru disputat însă de unele studii.

VSH este determinat de potențialul zeta care reprezintă încărcătura electrică care apare la interfața
dintre o suprafață solidă (eritrocitul) și mediul lichid (plasma); practic indică gradul de respingere dintre
eritrocitele din plasmă; sinteza crescută de diverse tipuri de globuline și în special de fibrinogen din inflamație
determină scăderea potențialului zeta (fibrinogenul "învelește" eritrocitele modificându-le încărcarea
electrică) fapt ce determină agregarea hematiilor și formarea de rulouri eritrocitare care datorită greutății
crescute se sedimentează mai rapid conducând la creșterea VSH.
VSH este considerat un indicator direct al inflamației deoarece în această situație valoarea lui se
modifică ca urmare a creșterii sintezei de globuline – în special a fibrinogenului.
În comparație cu CRP (proteina C reactivă) VSH crește mai lent și rămâne crescut o perioadă mai
îndelungată în inflamație (ultimul care crește, ultimul care scade).
În afară de inflamație, VSH mai este influențat de: nr., dimensiunile și forma hematiilor și de alți factori
care modifică potențialul zeta.

9
Creșteri ale valorilor VSH:
- inflamație, infecție
- cancere, limfoame, leucemii, mielom multiplu
- gamapatii monoclonale
- sd. nefrotic (crește Fbg.)
- anemie
- macrocitoză
- hipercolesterolemie

Valori scăzute ale VSH:

- policitemia vera
- microcitoză
- siclemie
- hipofibrinogenemie

10