EVALUAREA FUNCȚIEI RENALE

Funcțiile renale:
- Excreția unor produși de metabolism/altor substanțe hidrofile.
- Reglarea compoziției compartimentelor lichidiene ale organismului (în primul rând compoziția LEC)
prin filtrare/reabsorbție/secreție a apei și altor substanțe prezente în LEC/plasmă (electroliți,
glucoză, aminoacizi etc.)
- Producția unor substanțe cum ar fi: eritropoietină (EPO), forma activă a vitaminei D (1,25 (OH)2-
cholecalciferol), renină, PG (prostaglandine)

Conceptul de clearance = excreția unei substanțe în unitatea de timp în relație cu concentrația ei

plasmatică.
𝑼×𝑽𝒖
Clearance (Cl) = (se exprimă de obicei în ml/min)
𝑷
- U = concentrația urinară a substanței
- Vu = debitul urinar
- P = concentrația plasmatică a substanței
F. important colectarea urinei/24h!

Evaluarea perfuziei renale

RPF = renal plasma flow
𝑹𝑷𝑭
RBF = renal blood flow = 𝟏−𝑯𝒆𝒎𝒂𝒕𝒐𝒄𝒓𝒊𝒕
În condiții normale, în medie ~20% din debitul cardiac e reprezentat de RBF. Perfuzia renală e
inegală în teritoriile renale: 85% din RBF e distribuit corticalei și 15% zonei medulare. Această distribuție
predominant corticală e necesară procesului de filtrare glomerulară. Datorită distribuției mai mici la nivelul
medularei și datorită faptului că la nivelul acesteia au loc procese consumatoare de ATP (pompele ionice)
celulele din medulara renală se află în condiții normale într-un grad de hipoxie.
Reglarea RBF: reglarea vasomotricității: substanțe vasoconstrictoare (adrenalină, angiotensină II,
endoteline ș.a.) și respectiv vasodilatatoare (PG-I2, NO, etc.); inervația vegetativă; autoreglarea fluxului
renal.
Autoreglarea fluxului de sânge renal are ca scop menținerea RBF și a RFG constante la variații ale
presiunii de perfuzie. Această autoreglare presupune în special modificări de tonus ale arteriolei aferente –
factori implicați:
 reacție miogenă a peretelui arteriolar la modificările de presiune
 feed-back tubulo-glomerular
 intervenție a factorilor vasoactivi sintetizați local: angiotensină, endotelină, NO, PG

RPF N (normal) la persoane de 20 ani = 650 +/- 100 ml/min/1,73 m² => RBF = 1050 +/- 150 ml/min/1,73 m²
RPF variază în condiții diferite de activitate, stres, sarcină, dietă (proteine); febră; în majoritatea
afecțiunilor renale cronice scade paralel cu RFG-ul. Scade fiziologic cu vârsta > 30 ani.

Evaluarea perfuziei renale se poate face prin clearance-ul PAH (acid para-aminohipuric): PAH se
secretă activ la nivelul tubilor renali:
𝑼𝑷𝑨𝑯×𝑽𝒖
RPF = 𝑷𝒂𝑷𝑨𝑯−𝑷𝒗𝑷𝑨𝑯
- UPAH = concentrația urinară a PAH
- PaPAH = concentrația arterială a PAH
- PvPAH = concentrația venoasă a PAH

1
Evaluarea RFG (rata de filtrare glomerulară)
Procesul inițial de formare al urinei = procesul de filtrare glomerulară.
 Filtrarea glomerulară depinde de:
- RPF
- gradientele de presiune hidrostatică și coloid-osmotică
- permeabilitatea și selectivitatea membranei glomerulare

RFG = totalul volumului de fluid filtrat de glomeruli pe unitatea de timp.

Aprox. 180 l se filtrează/24h. Aprox. 99% din RFG se întoarce în compartimentul extracelular prin
reabsorbție tubulară.
RFG ≈ 20% din RPF.

RFG și RBF – se autoreglează prin reacție miogenă și prin feed-back tubulo-glomerular (când ↑ RFG
→ ↑[NaCl] în fluidul tubular e sesizată de celulele din macula densa → ↑sinteza și eliberarea de
ATP și adenozină care determină vasoconstricție în arteriola aferentă → ↓ RFG spre normal; când
↓RFG →↓[NaCl] în fluidul tubular de la nivelul maculei densa → ↓ sinteza și eliberarea ATP,
adenozină → vasodilatație în arteriola aferentă →↑RFG).
Autoreglarea nu mai funcționează la valori ale TA sistemice < 90 mmHg.
Mecanismele de autoreglare pot fi modificate de intervenția altor factori: hormoni, mediatori
vasoactivi, stimulare simpatică.

Ultrafiltratul = conține apă și molecule mici plasmatice capabile să traverseze membrana

glomerulară. Trec liber molecule cu diametrul < 1,8 nm (masa moleculară < 10.000 Da). Moleculele cu
diametrul > 4,4 nm (masa moleculară > 80 kDa) nu trec la normal prin filtrul glomerular. Moleculele
intermediare trec variabil: cele încărcate electronegativ sunt mai greu permeabile (ex. albuminele) –
deoarece sunt respinse de încărcătura electronegativă a peretelui glomerular. Dacă moleculele mici sunt
transportate de proteine – fracția legată de proteine nu va fi filtrată.
RFG N = 88 – 174 ml/min/1,73 m² bărbați și 87 – 147 ml/min/1,73 m² femei (medie =
120ml/min/1,73m²); scade fiziologic cu vârsta ( > 35 ani scădere ușoară constantă).
RFG variază la normal cu: vârsta, sexul, greutatea corporală, stare fiziologică (crește în sarcină, post-
prandial), aportul de proteine (mai mare la cei cu aport mai mare de proteine), ritm nictemeral (este cu
aprox. 10% mai mare după-amiaza decât la miezul-nopții – dar posibil influențe date de aportul de proteine
și de efortul fizic).

 Clearance-ul inulinei este standardul pentru evaluarea RFG.

Inulina = polimer al fructozei; se distribuie extracelular; se filtrează la nivel glomerular; nu se secretă
și nu se reabsoarbe. Este mai dificil de obținut și se folosește mai rar.
𝑼 𝒊𝒏𝒖𝒍𝒊𝒏ă×𝑽𝒖
RFG = 𝑷𝒊𝒏𝒖𝒍𝒊𝒏ă
 Creatinina = produs metabolic non-enzimatic al creatinei și creatin-fosfatului în mușchi
Cantitatea totală de creatină depinde de masa musculară și secundar de aportul alimentar de
proteine (mai ales din carne); 1,6% din totalul creatinei e convertită zilnic la creatinină.
Creatinina are la normal o producție relativ constantă și nivele relativ stabile la nivel seric N = 0,9 –
1,3 mg/dl bărbați; = 0,6 – 1,1 mg/dl femei.
Se excretă prin filtrare glomerulară (70 – 80%) și restul prin secreție tubulară.
Există diverse formule de calcul (aproximare) a RFG folosindu-se concentrația serică a creatininei:
Exemplu 1 Exemplu 2

Unitatea de măsură = ml/min/1.73 m² Unitate de măsură = ml/min

2
 Aceste formule de calcul se utilizează în practica clinică de obicei pentru evaluarea RFG, pentru că,
deși Cl inulinei este ‘standardul de aur’, inulina este mai rar folosită datorită accesibilității reduse și tehnicii
mai laborioase (perfuzie cu inulină, colectarea urinei, etc.).

 Clearance-ul creatininei N la tineri 90 – 120 ml/min; scade ușor și constant, fiziologic, cu vârsta
(dar, la normal, concentrația plasmatică a creatininei rămâne constantă cu vârsta).
Când RFG ↓ → raportul Cl creatinină/Cl inulină ↑ (creatinina se și secretă la nivel tubular) → Cl creatininei
supraevaluează RFG în aceste condiții.

 Ureea - produsă la nivel hepatic (producția depinde de aportul de proteine și de funcția hepatică);
se filtrează la nivel glomerular; aprox. 40% e reabsorbită la nivel tubular prin retrodifuzie pasivă
Valori serice normale = 10 – 48 mg/dl.

 Clearance-ul ureei → subestimează RFG.

Markeri serici/plasmatici de boală renală

 Ureea serică, Blood Urea Nitrogen (BUN)
Normal:
 Ureea serică = 10 – 48 mg/dl (ureea = CO-(NH2)2, masă molară 60)
 BUN = 6 - 20 mg/dl ( BUN = 2 atomi de azot)
 Ureea [mg/dl]= BUN [mg/dl] X 2.14

 Creatinină serică
Normal: 0,9 – 1,3 mg/dl bărbați ; 0,6 – 1,1 mg/dl femei

 Raport BUN/ creatinină (ser)

N = 10:1 – 15:1

Situații de:

↑ creatininei serice:
- ↓RFG
- nefrite cronice
- obstrucții ale căilor urinare
- afectare renală în șoc, insuficiență cardiacă
- IRA / IRC
- boli musculare (distrofii, miozite)
- rhabdomioliză

↓ creatininei serice:
- masă musculară scăzută
- sarcină
- dietă proteică inadecvată
- afecțiuni hepatice severe

↑ ureei serice:
- ↓RFG
- afectarea funcției renale în șoc, insuficiență cardiacă
- afecțiuni renale cronice (glomerulonefrite, pielonefrite)
- obstrucția tractului urinar
- insuficiență renală acută (IRA) sau cronică (IRC)

3
 - aport excesiv de proteine
- hemoragii gastrointestinale
- catabolism proteic crescut (ex. cancere; febră)
- DZ cu cetoacidoză
- deshidratare

↓ ureei serice:
- insuficiență hepatică
- malnutriție/malabsorbție proteică
- hiperhidratare

↑ ureei + ↑ creatininei serice

Reprezintă de obicei un semn de afectare a funcției renale.

↑ raport BUN/creatinină (> 20:1) + creatinină serică N

- deshidratare
- stări hipercatabolice
- hemoragii digestive

↑ raport BUN/creatinină (ser) (> 20:1) + creatinină serică ↑

- insuficiență renală acută prerenală
- uneori în insuficiența acută de cauză postrenală
- insuficiență renală + sângerare digestivă superioară semnificativă

↓ raport BUN/creatinină (ser)

- insuficiență hepatică
- malnutriție
- rhabdomioliză

 [K⁺] seric
Normal = 3,5 – 5,5 mEq/l
↑:
- Insuficiență renală
- Acidoză
- Hipoaldosteronism
- Distrucții tisulare
- Sindrom de zdrobire

Observație: creșterea cronică a potasemiei – cel mai frecvent asociată cu insuficiența renală

↓:
- Alcaloză
- Hiperaldosteronism
- Ciroză hepatică
- Diuretice care elimină potasiul
- Sindroame diareice

4
Teste de evaluare a funcției tubulare:
 Greutatea specifică a urinei
Greutatea specifică = estimarea densității relative a fluidelor/soluțiilor.
Importantă în evaluarea afecțiunilor parenchimatoase renale cronice; pe măsura progresiei acestor
afecțiuni, capacitatea tubulară de a concentra urina scade progresiv până când urina are densitatea
ultrafiltratului (1010)
Se pot face teste de concentrație a urinei (dacă starea pacientului o permite) = deprivare de apă pt.
16-17 ore; la normal se ajunge în medie la o greutate specifică de 1,025, minim de 1,020.

 Scăderea greutății specifice/ afectarea capacitații de concentrare a urinei:

- afecțiuni renale (tubulare/tubulo-interstițiale) mai ales cronice
- diabet insipid

Rezultate alterate în caz de proteinurie, glicozurie, prezența în urină a unor substanțe de contrast.
Greutatea specifică urinară normală nu exclude orice boală renală, dar exclude o afecțiune renală
cronică difuză.

 Osmolalitatea urinară – evaluează capacitatea renală de concentrare.

Proba de concentrare: după o perioada de 14 h de restricție de apă osmolalitatea urinară e la N > 800
mOsm/Kg H2O

 Excreția electroliților
 Na⁺ (N excreție 40 – 220mEq/24h; variază cu dieta)
 ↑Na⁺ urinar:
- Insuficiență corticosuprarenală (b. Addison)
- Afecțiuni tubulare renale
- SIADH
- Insuficiență renală cronică
- Insuficiență renală acută intrinsecă
 ↓Na⁺ urinar:
- Insuficiență cardiacă congestivă
- Hiperaldosteronism
- IRA prerenală

 Fracția de excreție a sodiului

𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑁𝑎+ [𝑁𝑎+ ]𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟 × 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐ă
 FE Na⁺ = 𝐶𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛ă = × 100
[𝑁𝑎+ ] 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐 × 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟ă
FE Na+ < 1%:
- la normal
- în IRA prerenală
FE Na+ >1% în necroza tubulară acută

𝐶𝑙 𝑠𝑢𝑏𝑠𝑡𝑎𝑛ță
FE = fracția de excreție = raportul Cl unei substanțe cu Cl inulinei = 𝐶𝑙 𝑖𝑛𝑢𝑙𝑖𝑛ă (sau în raport cu Cl
creatininei).
o FE arată fracția de substanță filtrată care este excretată în urina finală.
o La normal substanțele care sunt reabsorbite la nivel tubular (Na⁺, Cl¯, glucoza) au FE < 1%, iar
substanțele care sunt și secretate la nivel tubular au FE >1%.

5
Analiza urinei

Urina pentru analiză poate fi obținută prin micțiune spontană, sondare vezicală transuretrală sau
puncție vezicală percutană. Metoda se alege în funcție de caracteristicile pacientului/patologiei.
În funcție de proba dorită se recoltează urina în diverse moduri: probă unică din urina de dimineață;
recoltarea urinei/24 ore, etc.

Culoare
depinde de conținut, pH, concentrație; exemple de modificare a culorii:
- roșie în hematurie, hemoglobinurie, mioglobinurie
- maronie: hematină, melanină
- oranj închis: bilirubină, rifampicină

pH
N = 4,5 – 8; medie 6

pH urinar↓:
- acidoze metabolice (altele decât cele de cauză renală), acidoză respiratorie
- infecții urinare cu E.coli, TBC renal

pH urinar↑:
- acidoze tubulare renale
- insuficiență renală cronică
- alcaloze metabolice (excepție cele de cauză renală), alcaloză respiratorie
- dietă bogată în substanțe alcaline (vegetariană)
- infecții urinare cu Proteus, Pseudomonas

Volum
N = 600-2500ml/24h

↑ = poliurie (≥ 3000 ml/24 h)

- diabet insipid
- unele necroze tubulare (aminoglicozide)
- defecte de concentrare a urinei
- obstrucție parțială de căi urinare
- diabet zaharat
- exces de aport apă (psihogen)

↓< 400ml/24h = oligurie

- ischemie renală
- glomerulonefrite
- afectare toxică renală
- IRA / IRC forma oligoanurică
- deshidratare

↓<100ml/24h = anurie
- obstrucție totală a căilor urinare
- necroză acută a cortexului renal
- unele glomerulonefrite acute
- necroză tubulară acută
- IRA / IRC forma oligoanurică

6
Greutate specifică (‘densitate’)
N, în probe aleatorii = 1,010 – 1,025

↓:
- diabet insipid
- pierderea abilității de concentrare a urinei mai ales disfuncții tubulare/tubulo-interstițiale; boli
parenchimatoase renale cronice

↑:
- diabet zaharat
- deshidratare rezultată din pierderi de apă pe alte căi (digestivă, cutanată)
- secreție ↑ADH (SIADH)

Osmolalitatea urinară
N = 300 - 900 mOsm/Kg H2O în urina/24 h
în specimene neobținute din urina/24h poate varia între 50 – 1200 mOsm/Kg H2O

↑:
- IRA prerenală
- b. Addison
- SIADH
- deshidratare

↓:
- diabet insipid
- unele forme de insuficiență renală: ex. IRA cauzată de necroza tubulară renală
- polidipsie

Proteinurie
N < 130 mg/24 h, nedetectabilă la teste calitative
La normal se filtrează o cantitate relativ mică de proteine și acestea sunt reabsorbite aproape în
totalitate la nivel tubular:
 se filtrează fiziologic proteine cu masa moleculară <25 kDa sau diametru < 2,3 nm; substanțe
cu diametrul > 4,2 nm nu se filtrează; substanțele cu diametrul între 20 (23) – 42 Å
(Angstrom) se filtrează în procente variabile
 deoarece structurile din membrana de filtrare sunt încărcate electro-negativ, moleculele
cationice trec mai ușor din capilarul glomerular în spațiul urinar decât cele anionice
 proteinele reabsorbite tubular sunt în mare parte degradate la aminoacizi în celulele
tubulare, însă o proporție mică este reabsorbită ca atare
 albuminele trec în proporție mică în ultrafiltrat – pe de o parte datorită dimensiunilor ceva
mai mari (69 kDa, 3,6 nm) - dar mai important, datorită încărcării electrice negative a
albuminei; în urina finală ajung < 30 mg de albumine/zi
> 1/3 din proteinuria normală = o glicoproteină secretată de către celulele tubulare (denumită Tamm-
Horsfall sau uromucoid).

Proteinurie posturală (ortostatică) = o proteinurie cu valori peste 100 mg/24h, care apare fiziologic la
aprox. 5% adulții sănătoși; dispare după o perioadă de clinostatism; e probabil datorată scăderii întoarcerii
venoase și deci creșterii presiunii hidrostatice venoase (inclusiv la nivel renal) în ortostatism.

Observație: orice proteinurie patologică este agravată de ortostațiunea prelungită

7
Întâlnim proteinurie cu valori peste cele fiziologice în:
- afectări glomerulare (afectarea permselectivității membranei glomerulare): glomerulonefrite
acute/cronice; glomerulopatii: în cadrul DZ, amiloidozei, HTA malignă
- afectări tubulare: scade reabsorbția proteinelor filtrate
- secundar creșterii în plasmă a unor proteine cu molecula mică care se filtrează fiziologic în urină:
lanțuri ușoare de Ig în mielom multiplu, unele limfoame
- afecțiuni generale cu/fără afectare renală directă: infecții acute, septicemii; traumatisme; leucemii
- infecții urinare (degradări celulare)

 Microalbuminuria = excreție de albumine între 30 și 300 mg/24h (sub limita de detecție prin
metode calitative); o putem întâlni la pacienți cu:
 DZ: Microalbuminuria reprezintă un factor predictiv important pentru complicațiile renale și
cardiovasculare ale DZ.
 HTA : Microalbuminuria reprezintă un factor predictiv important pentru mortalitatea de cauză
cardiovasculară la acești pacienți.
 Boli renale cronice

Proteinuria glomerulară e de rang nefrotic dacă depășește 3 - 3,5 g/24h; poate fi selectivă (= doar
albumine)/neselectivă (= albumine + globuline plasmatice)
Metode de determinare:
- Metode calitative colorimetrice (dipstick) - rezultatele sunt exprimate în - sau +; limita de detecție
= 10 mg/dl
- Metode cantitative – se pot folosi teste de precipitare non-imună (ex. cu acid sulfosalicilic) și
măsurare prin turbidometrie (nefelometrie) sau se pot folosi teste bazate pe metode imunologice
(RIA, ELISA, imunonefelometrie). Pentru o evaluare cantitativă corectă se măsoară proteinuria pe
24 ore.

Glucozurie
la N nu există
‘prag renal’ normal mediu = 180 mg/dl
- fără hiperglicemie: disfuncții tubulare renale (scade reabsorbția glucozei); prezența în urină a altor
zaharuri care interferă cu testele bazate pe metoda de reducere; sarcină
- cu hiperglicemie: de obicei în cadrul DZ
Trebuie evaluată în paralel cu glicemia.
Metode de determinare:
- teste bazate pe reducere – pot da rezultate fals pozitive dacă în urină există alte zaharuri (ex.
fructoză)
- metodă enzimatică (gluco-oxidază) – specifică pentru glucoză, nu dă rezultate fals pozitive cu alte
zaharuri; detectează glucozurie de > 50 mg/dl. Poate da rezultate fals negative în prezența unor
acizi (acid ascorbic, acid acetil salicilic), sau fals pozitive în prezența H2O2.

Cetonurie
la N nu există
- cetoacidoza diabetică
- malnutriție severă
- alcoolism cronic
- deshidratare severă

8
Bilirubinurie
la normal nu există
Prezența în urină de bilirubina conjugată (hidrofilă) în: icterul colestatic și frecvent în cel hepatocelular.

Urobilinogenurie
N < 4 mg/24h
Crește în icterul hemolitic (crește producția); uneori și în cel hepatocelular (scade preluarea de către
hepatocite a urobilinogenului reabsorbit).

Hemoglobinurie
la N nu există
- hemoliză mai ales cea intravasculară (accidente posttransfuzionale, CID, unele tipuri prin mecanism
imun, HPN; uneori și în deficitul de glucozo-6P-DH, siclemie)
- infarct renal
- asociată cu hematurie dacă hematiile sunt lizate în tractul urinar

Mioglobinuria
la N absentă
Apare în rhabdomioliză.

Examinarea microscopică a urinei - Sedimentul urinar

Evaluează prezența unor celule, cilindri, cristale - prin microscopie optică (se evaluează de rutină prin 2
tipuri de mărire – 100X și 400X; se pot folosi diverse metode de colorație dar se poate evalua și nativ; se
poate folosi examinare cu lumină polarizată – utilă mai ales pentru evaluarea cristalelor)
pentru evaluarea tipului/nr. de celule se folosește câmpul microscopic de putere de mărire mare
(400X)
cilindri = conglomerate proteice (au ca structură de bază proteina Tamm-Horsfall) +/- celulare care
iau forma tubilor renali

Hematii
N < 1/câmp microscopic
Hematuria - poate fi microscopică (vizualizabilă doar la microscop) sau macroscopică (modifică aspectul
macroscopic al urinei).
Cauze:
- glomerulonefrite, glomerulopatii
- traumatism renal/căi urinare; calculi
- TBC renal; alte infecții reno-urinare
- tromboze de vase renale
- malformații vasculare
- tumori renale/de tract urinar inferior
- disfuncții ale hemostazei congenitale/dobândite (inclusiv în cazul supradozării tratamentului
anticoagulant)
- leucemii și alte discrazii sangvine
- HTA malignă
- boli de colagen (LES, PAN)
- endocardita bacteriană subacută
- etc.

9
 Obs: asocierea hematuriei cu cilindri hematici și proteinurie e sugestivă pentru o afecțiune
glomerulară.

Cilindri hematici
Prezența lor semnifică origine prerenală sau renală a hematuriei (mai ales glomerulară, rar tubulară) și nu
apar în cauze infrarenale de hematurie.

Leucocite
N < 4/câmp
Leucociturie ↑ = infecții/inflamații renale sau de căi urinare

Cilindri leucocitari
Arată originea renală a leucocituriei și nu apar în afecțiuni ale căilor urinare joase

Bacteriuria sau alți agenți (potențial) patogeni

Bacteriuria e considerată semnificativă dacă la urocultura > 100.000 colonii/ml la recoltarea prin micțiune
spontană – pentru bacterii comensale (ex. tulpini de E. colli nepatogene); este însă considerată
semnificativă la valori mai mici pentru patogeni, la persoane cu simptome clinice, prezență de leucociturie,
recoltare pe cateter urinar, etc.
Asociată de obicei cu leucociturie.
Contaminarea probei poate fi o sursă importantă de rezultate false!
În TBC renal de obicei există leucociturie fără bacteriurie – eliminarea BK în urină este relativ rară
și în număr redus, + nu cresc pe medii uzuale de cultură.

Celule epiteliale renale

N < 3/câmp
la normal nu există cilindri epiteliali
 celule epiteliale renale ↑+/- cilindri epiteliali apar în:
- necroza tubulară renală
- infecții virale ex. CMV
- pielonefrite
- uneori în glomerulonefrite acute

Celule epiteliale scuamoase

Apar frecvent în sediment la normal – rezultă din descuamări epiteliale la nivelul tractului urinar inferior
sau prin contaminare din zona perineală.

Cilindri hialini
Compuși aproape exclusiv din proteine; sunt transparenți și fără culoare; există în număr mic și la normal
 patologic apar – nespecific - în:
- glomerulonefrite, glomerulopatii
- pielonefrite
- HTA malignă
- boli renale cronice
- nefropatie diabetică
- deshidratare; febră; exercițiu fizic intens

10
Cilindri granulari
Au aspect granular și sunt incolori; pot rezulta din proteine sau celule degradate; apar ocazional la N, <
2/câmp
 patologic apar nespecific în:
- necroza tubulară acută
- glomerulonefrite avansate
- pielonefrite
- febră; exercițiu fizic intens

Cilindri grăsoși
Apar în afecțiuni ca: sindrom nefrotic; glomerulonefrita cronică, LES etc.; rezultă din picături de lipide care
se aglutinează și împreună cu proteine formează acești cilindri; au întotdeauna semnificație patologică.

Cilindri ceroși (‘waxy’) și ‘broad’

Au dimensiuni de până la 6X cilindri uzuali; întotdeauna au semnificație patologică; apar în:
- insuficiență renală avansată
- sindrom nefrotic
- stază severă a fluxului urinar
- amiloidoză renală

Cristale în urină
Pot exista la normal, asimptomatic.
În anumite condiții se asociază cu formare de calculi – în funcție de:
- cantitate
- concentrație
- pH urinar: pH urinar ↑ favorizează formarea de cristale și calculi fosfatici; pH urinar↓
favorizează formarea de calculi de acid uric, oxalați.
Materialul amorf care poate duce la formarea cristalelor nu are de obicei semnificație patologică.
Urații amorfi există la normal, fără semnificație patologică; cristale pot exista la normal, însă și
patologic în metabolism crescut al bazelor nucleare (cancere), gută.
Oxalat de calciu: există la normal; creșterea poate indica: afecțiuni renale cronice; doze mari de
vit.C; intoxicație cu etilen glicol.

11
Insuficiența renală
Insuficiența renală acută (IRA)
Utilizat mai frecvent în tratatele de nefrologie în ultimii ani termenul de injurie renală acută (AKI =
acute kidney injury) în locul celui de insuficiență renală acută (ARF = acute renal failure); deși
probabil mai corect ar fi termenul de disfuncție (?).
Nu toate funcțiile renale sunt la fel de sever afectate – depinde de forma ARF, etiologie, durată, alți
factori/alte boli asociate.

= sindrom caracterizat de un declin rapid (ore - săptămâni) a RFG și de o retenție a produșilor de

catabolism, ex. ureea și creatinina – și care poate avea ca etiologie:

1. O scădere semnificativă a RPF = IRA prerenală

= cauză circulatorie (hipovolemie, colaps, șoc, insuficiență cardiacă, insuficiență hepatică)

Caracteristici generale tipice în IRA prerenală:

 ↑ raport BUN/creatinină serică > 20:1; ureea crește excesiv deoarece, în condițiile unei funcții
tubulare încă normale, crește reabsorbția de Na⁺, apă și uree
 nu apar de obicei în sediment: hematii, leucocite, cilindri celulari
 Osm urinară > 500 mOsm/Kg H2O
 Na⁺ urinar < 20 mmol/l
 FE Na⁺< 1% (observație: poate fi însă > 1% dacă pacientul cu IRA prerenală primește diuretice sau
pierde bicarbonat în urină)
 Greutate specifică urinară > 1018
[𝑁𝑎+ ]𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟 × 𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐ă
 Index de insuficiență renală (IIR) = <1
𝐶𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 𝑢𝑟𝑖𝑛𝑎𝑟ă

2. O afecțiune renală = IRA de cauză intrinsecă renală

Posibile patologii care determină acest tip de IRA:

A. O afectarea vaselor renale mari ex. tromboză de arteră renală
B. Afectare tubulară și/sau interstițială datorită: unor toxine exo- sau endogene (sulfonamide,
rifampicina, AINS, aminoglicozide, substanțe de contrast; metale grele; etilen-glicol; toxine
bacteriene; rhabdomioliză cu mioglobinurie, hemoglobinurie), unor infecții virale, ischemiei
(hipoperfuzie renală profundă și persistentă). Frecvent se manifestă ca necroză tubulară acută.
C. Glomerulonefrita rapid progresivă

 De obicei raportul BUN:creatinină serică < 15:1

Particularități:
 În afectarea glomerulară:
- urina e concentrată, conține cantități mici de sodiu (funcție tubulară mai puțin afectată), FE
Na⁺< 1%, IIR < 1
- proteinurie, hematurie +/- cilindri hematici
 În necroza tubulară renală acută:
- oligoanurie severă
- cilindri (pot apare cilindri celulari sau granulari); leucociturie, hematurie, proteinurie de cauză
tubulară

12
 - Osm urinară < 350 mOsm/Kg H2O; Na⁺ urinar > 20 mmol/l; FE Na⁺> 1%; greutate specifică
urinară < 1012, IIR > 1

3. O obstrucție acută și (cvasi) completă a tractului urinar = IRA postrenală

Cauze: calculi, corpi străini, afecțiuni prostatice, vezică neurogenă etc. (care
blochează/compresează uretra, ureterele bilateral sau ureterul unilateral pe rinichi unic).
 Examenul urinei poate arăta: leucociturie, hematurie, proteinurie, cristale (calculi), bacteriurie
(dacă e asociată și cu infecție).
 Raportul BUN:creatinină serică poate fi uneori ↑(poate depăși 20:1)
 Sunt importante investigațiile imagistice! (sediul, natura obstrucției)

Caracteristici generale ale IRA:

 ↑în ser: creatinina, ureea, fosfații, potasiul
 ↓calciul seric
 acidoză metabolică
 în faza de stare de obicei volumul urinar e ↓(oligo-anurie)
 concentrația sodiului seric este normală/scăzută
 anemie ușoară/ medie care apare în câteva zile de la debut datorită unui deficit de eritropoietină +
efectelor toxice ale ‘uremiei’ (acumulării unor produși toxici de catabolism) la nivelul măduvei
osoase hematogene

dacă: IRA + raport BUN /creatinină plasmatică > 20: 1

- IRA prerenală
- uneori IRA post renală
- altă formă de IRA asociată cu sângerări digestive
dacă: IRA + raport BUN /creatinină plasmatică < 15: 1 → mai probabil IRA renală intrinsecă
pot exista situații cu modificări mixte – de exemplu o hipoperfuzie renală prelungită/severă va
determina hipoxie celulară și se poate complica cu necroză tubulară acută

Criteriile RIFLE = Risk-Injury-Failure-Loss-ESKD (End Stage Kidney Disease) pentru AKI

Definiție AKI (RIFLE) =
 creștere a creatininei serice cu ≥ 50% dezvoltată în < 7 zile
 sau o diureză de < 0,5 ml/kgc/h pentru > 6 ore
Criterii de RFG Criteriul diurezei
Risk ↑Creatininei serice ≥ cu 1,5-2 X Diureză < 0,5 ml/kg/h timp de 6h
normal
Sau
↓ RFG cu > 25%
Injury ↑Creatininei serice ≥ 2-3 X Diureză < 0,5 ml/kg/h timp de 12h
normal
Sau
↓ RFG cu > 50%
Failure ↑Creatininei serice ≥ 3 X normal Diureză < 0,3 ml/kg/h timp de 24h
Sau Sau
↓ RFG cu > 75% Anurie de peste 12 ore
Sau
Creatinina serică ≥ 4mg/dl
Creștere acută cu 0,5 mg/dl
Loss IRA persistentă = pierdere completă a funcțiilor renale de peste 4
13
 săptămâni; necesită dializă
ESKD ESKD (pierdere completă a funcțiilor renale de > 3 luni); necesită
dializă

Criteriile AKIN (Acute Kidney Injury Network):

Definiție AKI (AKIN) =
 creștere a concentrației creatininei serice cu ≥ 0,3 mg/dl sau cu ≥ 50% care se dezvoltă în < 48 h
 sau o diureză de < 0,5 ml/kgc/h pentru > 6 ore
Stadiu AKIN Creșterea creatininei serice Diureză
1 Cu ≥ 50% < 0,5 ml/kg/h timp de 6h
Sau cu ≥ 0,3 mg/dl
2 Cu ≥ 100% < 0,5 ml/kg/h timp de 12h

3 Cu ≥ 200% < 0,3 ml/kg/h timp de 24h

Sau
Anurie de peste 12 ore

Criteriile Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO)

Definiție AKI (KDIGO)=
 creștere a concentrației creatininei serice cu ≥ 0,3 mg/dl care se dezvoltă în < 48 h
 sau o creștere a creatininei serice de ≥ 1,5 ori valoarea de bază care se dezvoltă în < 7 zile
 sau o diureză de < 0,5 ml/kgc/h pentru > 6 ore
Stadiu Creatinina serică Diureza
1 1,5 – 1,9 X N < 0,5 ml/kg/h timp de 6h
sau cu ≥ 0,3 mg/dl
2 2 – 2,9 X N < 0,5 ml/kg/h timp de 12h
3 ≥ 3X N < 0,3 ml/kg/h timp de 24h
sau creatinina serică ≥ 4 mg/dl Sau
sau inițierea terapiei de dializă Anurie de peste 12 ore
renală

Insuficiența renală cronică (IRC)

= afectarea renală progresivă, caracterizată de inabilitatea din ce în ce mai accentuată rinichilor de a-și
îndeplini funcțiile (= de a menține: nivele normale ale produșilor de catabolism ale proteinelor (ex. ureea);
balanța apei, sodiului, potasiului, acidobazică; etc).
Reprezintă punctul final al diverselor afecțiuni cronice renale (afectare renală cronică în DZ, afectare renală
cronică în HTA, glomerulonefrite, nefrite interstițiale etc).

Clasificarea severității bolii renale cronice

Stadiul RFG (ml/min/1,73 m2 suprafață corporală)
0 > 90a
1 ≥ 90b
2 60 - 89
3 30 - 59
4 15 - 29
5 (ESKD, end-stage kidney disease) < 15
14
a la pacienți cu factori de risc pt. boală renală cronică (DZ, HTA, boli autoimune, vârstă înaintată, istoric familial de boli renale,
episod de AKI în antecedentele personale, proteinurie, sediment urinar anormal, anomalii structurale ale tractului urinar)
b
la pacienți cu afectare renală demonstrabilă (care prezintă una sau mai multe din: proteinurie persistentă, sediment urinar
anormal, teste biochimice plasmatice sau urinare anormale, anomalii imagistice)

Paraclinic:
- ↑ureea, creatinina serice (Observație: raportul BUN/creatinină serică nu este util pentru dg.
diferențial al IRC)
- ↓clearance creatinină
- scade greutatea specifică urinară datorită scăderii capacității de concentrare a urinei → în stadiul
inițial apare poliurie
- scade și capacitatea de diluție a urinei (și capacitatea de eliminare a apei)
- treptat volumul urinar scade cu apariția (oligo-)anuriei în stadiile avansate ale IRC
- [Na⁺] seric depinde de diureză: dacă aceasta e > 500ml/24 ore de obicei natremia se menține în
limite normale
- hiperkalemia - apare de obicei atunci când scade diureza
- acidoză metabolică (în stadiile inițiale mai frecvent cu GA normal = scade regenerarea renală de
bicarbonat; în stadiile mai tardive cu GA crescut = acumulare de acizi în plasmă, sau combinație GA
normal + GA crescut); în lipsa altor complicații, acidoza metabolică este de obicei ușoară-moderată.
- hipocalcemie datorită scăderii sintezei de vitamină D la nivel renal
- anemie datorită deficitului de sinteză al eritropoietinei, afectării funcției măduvei osoase
hematogene de către toxine uremice, +/- datorită unui deficit de fier (cel mai frecvent secundar
unor pierderi cronice de sânge)
- disfuncții ale hemostazei (mai ales a celei primare: disfuncție plachetară, trombocitopenie, +/-
disfuncții ale fvW; dar și a celei secundare: scade activitatea proteinei C activate, crește activitatea
antitrombinei III)

15