Osteoporoza

1. Definiţie
Osteoporoza (OP) comună este o boală a întregului schelet, caracterizată prin scăderea
masei osoase şi alterări ale microarhitecturii ţesutului osos, care au drept consecinţă creşterea
fragilităţii oaselor, predispoziţia la fracturi.
2. Morfopatologie
Osul este un ţesut compus dintr-o matrice organică formată în principal din colagen pe
care se depun cristale de hidroxiapatită. Această structură este într-o permanentă remodelare,
indusă de cele 2 tipuri de celule cu funcţii anatomice: osteoblaste şi osteoclaste.
Scăderea masei osoase are consecinţe morfologice diferite în osul spongios şi cel compact:
- osul spongios devine mai poros prin subţierea trabeculelor,perforarea şi chiar resorbţia
acestora;
- osul cortical se subţiază şi lasă loc expansiunii osului spongios rarefiat.
3.Patogeneză
Osteoporoza survine pe fondul pierderii naturale de masă osoasă, care începe la vârsta
maturării scheletului (între 35-40 de ani) şi continuă, mai mult sau mai puţin accentuat, toată
viaţa (osteopenia fiziologică). Scăderea masei osoase sub limita normală pentru vârsta şi
sexul unei persoane poate rezulta din trei tulburări ale procesului remodelării osoase:
I. – creşterea ratei remodelării osoase (turn-over-ului osos), caz în care masa osoasă
este redusă prin existenţa în fiecare moment a mai multor unităţi multicelulare de bază, în
care osul este resorbit.
II. – decuplarea cantitativă (dezechilibrul) între cele două faze ale remodelării osoase
se produce prin creşterea resorbţiei, cu lacune mai adânci şi conuri de foraj mai voluminoase
(modelul fiziopatologic osteoclastic, sau al pierderii rapide) şi prin scăderea formării de os,
cu umplerea incompletă a lacunelor şi închiderea incompletă a conurilor de foraj (modelul
fiziopatologic osteoblastic, sau al pierderii lente).
4. Clasificarea osteoporozei
În funcţie de factorii etiologici, osteoporoza poate fi clasificată în osteoporoză
primară şi secundară.
Osteoporoză primară poate fi de tip I şi tip II.
 Osteoporoză secundară apare în următoarele situaţii:
1. boli endocrine: hipertiroidism, hiperparatiroidism, boala Cushing, diabet
zaharat, hipogonadism;
2. carenţe nutriţionale: scorbut malnutriţie severă, sindrom de mal-absorbţie,
deficit de calciu;
3. medicamente: – steroizi, heparină, anticonvulsivante, antiacide (cu
aluminiu);
4. abuz de: alcool, cafea;
5. factori genetici: osteogenezis imperfectă;
6. alte boli, cum sunt bolile renale, mielom multiplu, neoplasm diseminat,
intoleranţă la lactoză, inactivitate fizică şi imobilizare prelungită.
5. Factorii de risc în osteoporoză
Factorii de risc în osteoporoză sunt similari, dar nu identici cu determinanţii masei
osoase şi includ:
1. Rasa. Afro-americanii au o masă osoasă mai mare la apogeu decât caucazienii sau
asiaticii.
2. Statusul hormonal. Femeile postmenopauză, care nu primesc un tratament
hormonal substitutiv, au o pierdere osoasă accelerată în primii 5-10 ani postmenopauză. În
mod similar, histerectomia, inclusiv ovarectomia, induce menopauza.
3. Antecedente familiale. Indivizii cu “istorie” maternală de osteoporoză sau fractură
au o masă osoasă scăzută la apogeu şi o probabilitate mai mare de a suferi fracturi
osteoporotice.
4. Aportul de calciu. Deficienţa în aportul de calciu, ca adult, poate duce la o masă
osoasă scăzuta la apogeu cu 5-10%.
5. Activitatea fizica. Jogging, aerobic, ridicare de greutăţi sunt ideale pentru întărirea
oaselor.
6. Toxice. Fumatul şi consumul de alcool în exces conduc la scăderea masei osoase.
7. Medicaţia. Glucocorticoizi şi alte medicamente duc la scăderea masei osoase.
 6. Localizare
Deşi este un proces difuz, cele mai dese localizări se întâlnesc la nivelul coloanei
vertebrale, colului femural, extremităţii distale a radiusului şi carpului.
Osteoporoza vertebrală începe cu subţierea corticalei, care rămâne neîntreruptă. Apoi
scade numărul de travee. Cele mai frecvente localizări sunt la coloana lombară sau toracală
inferioară. Colapsul vertebral multiplu duce la deformări ale coloanei vertebrale cu
cifoscolioză.
Osteoporoza colului femural şi a extremităţii distale a antebraţului explică la bătrâni
incidenţa mare a fracturilor, la traumatisme minime, uneori chiar la simple aplecări sau
purtatul unor greutăţi mici.
7. Diagnostic
a) Manifestări clinice. Osteoporoza se dezvoltă insidios, ceea ce face ca uneori să fie
diagnosticată tardiv, cu ocazia producerii unor fracturi vertebrale, de radius, de femur.
Durerea este simptomul principal, putând să fie acută sau cronică. Deşi osteoporoza
este afecţiunea generalizată a scheletului, durerile apar predominant la nivelul coloanei
dorsolombare. Însă în stadiile precoce, osteoporoza este nedureroasă. Când apare durerea, ea
se datorează microfracturilor trabeculare, apărute ca urmare a creşterii resorbţiei osoase ceea
ce duce la creşterea fragilităţii osului. Fracturile vertebrale sunt urmarea numeroaselor
microfracturi ale osului trabecular vertebral.
b)Explorări paraclinice. I Teste de laborator, II Examenul Radiologic, III Scintigrafia,
IV Osteodensitometria etc.
IV. Osteodensitometria se bazează pe atenuarea unui fascicul de energie atunci
când acesta străbate osul, care este direct proporţională cu densitatea minerală osoasă (DMO)
şi care este indicatorul indirect al cantităţii de os (masa osoasă (MO) şi singurul parametru
măsurabil. Osteodensitometria nu oferă nici un indiciu despre calitatea osului. Măsurarea
densităţii osoase se poate realiza prin mai multe metode cea mai folosită fiind:
Absorbţiometria cu fascicul dual de raze X (DEXA) este “standardul de aur” în
diagnosticul precoce al osteoporozei, cu performanţe neegalate decât de metode
incomparabil mai costisitoare, cum ar fi tomografia computerizată cantitativă sau rezonanţa
magnetică nucleară. În lipsa DEXA, diagnosticul, aşa cum este el codificat de OMS, nu poate
fi stabilit.
Clasificarea Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii a osteoporozei feminine pe baza
scorului T. DMO=densitate minerală osoasă, CMO=conţinut mineral osos, DS=deviaţie
standard (faţă de medie).

Osteoporoza la nivelul maxilarelor

Caranza (7) consideră că osteoporoza este o contraindicaţie relativă pentru
inserarea implantelor, autorul prezentând argumente pro şi contra demne de reţinut.
Astfel, premisa că implantele nu se vor integra în mod corespunzător la pacienţii
cu osteoporoză este pusă în mod rezonabil, deoarece osteointegrarea depinde de
formarea (proliferarea) osului adiacent suprafeţei implantare, iar rata succesului
este mai mare în cazul osului mai dens şi, respectiv, mai scăzută, la nivelul osului
spongios, rarefiat, de slabă calitate. Pe de altă parte nu există dovezi clare ale
insuccesului implantelor la pacienţii cu osteoporoză, problema continuând să fie
dezbătută. Astfel, o parte din implantologi au arătat că există succese ale
tratamentului cu implante în osteoporoză, fiind necesară doar o perioadă mai lungă
de integrare osoasă, până la încărcarea lor protetică. Pe de altă parte există dovezi
care arată că implantele inserate în augmentările osoase din liftingul de sinus la
pacienţii cu osteoporoză au avut o rată mai mică de succes.
Osteoporoza generalizată secundară este menţionată ca o contraindicaţie
absolută pentru inserarea implantelor dentare din cauza pierderii importante de
masă şi volum osos care produce rarefierea osului trabecular, subţierea corticalelor
şi neintegrarea implantelor endoosoase. Din aceste considerente autorul (5)
recomandă evaluarea osteoporozei, în cazul pacienţilor candidaţi la implante
endoosoase, folosind ca metodă osteodensitometria

8. Tratamentul osteoporozei
8.1. T profilactic
Prevenţia rămâne însă de o importanţă covârşitoare, dat fiind faptul că nu există efectiv nici o
metoda de restabilire a calitaţii osului atins de osteoporoză. Tratamentul profilactic al
osteoporozei începe din copilarie, constă într-o dietă bogată în calciu şi exerciţii fizice
complexe şi nu se încheie practic niciodată.
Pierderea osoasa poate surveni din nou, odată cu întreruperea tratamentului.
Alimentaţia
Un regim alimentar bogat în calciu si vitamina D este o metodă bună de a preveni
osteoporoza. Calciul se găseste intr-o varietate de alimente, iar absorbţia sa este favorizată de
consumul de vitamina D. De altfel, pentru reducerea pierderilor de nutrienţi, este
recomandată limitarea consumului de cafea (la cel mult două ceşti pe zi) si reducerea
consumului de băuturi alcoolice. În plus, întrucât tabagismul este asociat cu pierderea osoasă,
renunţarea la fumat este cea mai bună decizie în cazul pacienţilor cu osteoporoză.
Suplimentele de calciu şi vitamina D
Administrate pentru prevenirea osteoporozei, calciul şi vitamina D sunt de asemenea
recomandate pentru prevenirea agravării bolii. Pentru prevenirea sau tratarea osteoporozei,
se recomandă 700 – 1200 mg calciu, alături de 40-800 UI vitamina D pe zi.
8.2. Tratamentul medicamentos
Există mai multe medicamente ce pot opri degenerescenţa osoasă; tratementele
menţin/cresc masa sau densitatea minerală osoasă, reducând riscul de fracturi.
Pentru a verifica efectele acestor medicamente, este importantă efectuarea unui test de
osteodensitometrie cel puţin o dată la 2 ani. De altfel, dacă osteoporoza este rezultatul
utilizării prelungite a unui medicament (terapia cu corticosteroizi, etc.), ea este reversibilă
prin eliminarea cauzei.
A. Terapia de substituţie hormonală (TSH)
1. Terapia cu estrogeni sau progesteron este indicată femeilor care suferă de
osteoporoză.
2. Calcitonina.
3. Raloxifen.
4. Parathormonul.
B. Bifosfonaţii
Bifosfonaţii (BP) sunt medicamente de primă linie în tratamentul osteoporozei. Prin
inhibarea resorbţiei osoase, bifosfonaţii menţin masa osoasă şi pot reduce fracturile
vertebrale sau cele de şold cu până la 50%.
Bifosfonaţii reprezintă o clasă de medicamente antiresorbtive, care contracarează activitatea
de remaniere osoasă a osteoclastelor. Din punct de vedere biochimic, bifosfonaţii sunt
analogi ai pirofosfatului, a cărui structură îi conferă afinitate pentru legarea de os şi
proprietăţi antiresorbtive.
Bifosfonaţii pot fi grupaţi în două categorii chimice principale, în funcţie de structura lor
chimică: bifosfonaţi care conţin azot (aminobifosfonaţi)şi cei fără azot.
Aminobifosfonaţii au acţiune antitumorală prin inhibarea capacităţii celulelor
tumorale de a invada osul şi prin inducerea apoptozei celulelor tumorale.
Principalii reprezentanţi ai clasei bifosfonaţilor
- Alendronat (Fosamax), oral 10 mg/zi sau 70 mg/săptămână,
- Ibandronat (Bonviva), oral 150 mg/lună, intravenos 3 mg la 3 luni,
- Risedronat (Actonel), oral 5 mg/săptămână, 35 mg/săptămână, 75 mg x 2
zile consecutiv/lună sau 150 mg/lună,
- Zoledronat (Aclasta), intravenos 5 mg la 12 luni,
- Etidronat (Didronel),
- Clodronat,
- Pamidronat.

Durata optimă a tratamentului este controversată: unii autori susţin administrarea

continuă de bifosfonaţi, alţii recomandă o pauză de 12-24 luni la 5 ani. Pe durata
tratamentului cu bifosfonaţi se va asigura un aport optim alimentar de calciu şi vitamina D.
Necroza maxilarelor – dată de utilizarea bifosfonaţilor

Maxilarele pot suferi procese de necroză, sub acţiunea diverşilor agenşi chimici sau
fizici, care, prin tulburări circulatorii, duc la deficienţe în nutriţia osului, urmate de
mortificarea unor segmente mai mult sau mai putin întinse. Procesul de necroză toxică se
complică de obicei prin supraadăugarea infecţiei, datorită lucrării protetice defectuoase şi
igienei deficitare a pacientului.
Au fost descrise diferite forme de osteonecroză a mandibulei de-a lungul anilor. În
ultimul timp o incidenţă crescută a acestei complicaţii a fost asociată cu dozele mari de
bifosfonaţi necesari în unele regimuri de tratament, în cancer mai ales. Riscul prin dozele
mici luate de pacienţii cu osteoporoză ramâne incert.
Simptomele osteonecrozei cuprind expunerea osului maxilar şi mandibular prin leziunile
gingivale care nu se vindecă. Durerea, inflamaţia ţesutului moale din jur, infecţia secundară
sau fistula pot sau nu să fie prezente. Dezvoltarea leziunilor apare mai ales după procedurile
dentare invazive cum sunt extracţiile dar pot apare şi spontan. Boala poate să nu manifeste
niciun simptom timp de luni de zile, până când leziunile cu os expus nu apar.
Au fost explorate diferite metode terapeutice, cazurile severe de osteonecroză mandibulară
necesitând rezecţia chirurgicală a osului afectat.
Stadiile osteonecrozei mandibulare după Asociaţia Americană a
Chirurgilor Oromaxilofaciali
Stadiul I: - Os necrotic expus.
- Pacient asimptomatic.
- Fară infecţie.
Stadiul II: - Os necrotic expus.
- Pacient simptomatic.
- Prezenţa infecţiei.
Stadiul III - Os expus, necrotic, pacient simptomatic, infecţie.
- Fractură patologică, fistulă orală cutanată.
- Osteoliza extinzându-se până la marginea inferioară a mandibulei.
 Diagnosticul clinic al zonei de osteonecroză mandibulară cuprinde
următoarele elemente
- Prezenţa mai multor ulcere în mucoasa proceselor alveolare cu expunerea
osului maxilar sau mandibular.
- Osul observat în capătul ulceraţiei, cu aspect necrotic.
- Absenţa cicatrizării după 6 săptămâni de la agresiune/debut chiar cu
progresia leziunii, expansiunea expunerii osului şi creşterea durerii.
Diagnosticul paraclinic
Radiografia dentară arată zone de necroză, distrucţie, sechestraţie sau fracturi
patologice.
Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică demonstrează elemente caracteristice:
creşterea densităţii medulare, periostală si sechestrare osoasă.
Histologic, osul nevital este lipsit de osteoblaste şi osteoclaste. Contaminarea fungică a
osului expus este observată. Sunt observate infiltratele inflamatorii, ţesutul fibros şi
combinaţia dintre osul lamelar şi cel spongios.
Bifosfonaţii în tratamentul osteoporozei şi implanturile dentare
Relaţia cauzală dintre administrarea BP şi osteonecroza maxilarelor asociată
bifosfonaţilor (BONJ biphosphonate-associated osteonecrosis of the jaws) este încă studiată,
dar există o corelare clară cu administrarea sistemică a amino-BP, îndeosebi a celor puternice
(pamidronat şi acid zolendronic) administrate i.v. în proporţie de 80% în tratamentul
mielomului multiplu şi al cancerului de sân. Au fost raportate cazuri în care BONJ a apărut
după administrarea orală a BP, inclusiv alendronat, dar cu o frecventă mult mai redusă.
Este foarte importantă includerea pacienţilor într-una din grupele de risc de a dezvolta
osteonecroza maxilarelor asociată bifosfonaţilor:
1. risc minim unde sunt incluşi pacienţii cu a. osteoporoză b. boala Paget, trataţi cu
bifosfonaţi. Este important de menţionat că în boala Paget pacienţii sunt trataţi cu
bifosfonaţi pentru scurte perioade de timp.

2. risc maxim unde sunt incluşi a. pacienţii oncologici cu hipercalcemie,

b. mielom multiplu,
 c. metastaze osoase îndeosebi după cancerul de sân şi
prostată.
Modul de administrare a bifosfonaţilor precum:
- doza;

- durata de administrare;

- calea de administrare;

- frecvenţa de administrare;

- potenţa bifosfonatului.

influenţează deasemenea includerea într-o grupă de risc sau alta, astfel:

Doze mari de bifosfonaţi puternici includ pacientul în categoria cu risc maxim.
Este de menţionat că doze mici de bifosfonaţi puternici precum Acidul zolendronic -
Aclasta/Reclast de la Novartis şi Ibandronat – Bondronat/Bonviva de la Roche sunt folosiţi
în tratamentul osteoporozei. Este probabil că dozele ajustate de 5mg/an sau 3mg/din 3 în 3
luni administrate i.v. au un risc minim ca şi cele administrate pe cale orală.
Pe de altă parte doze mari ( Bondronat 50 mg/zi) se administrează şi pe cale orală în
tratamentul pacienţilor oncologici.
3. Risc intermediar include de exemplu pacientele cu cancer de sân localizat. Teoretic ar
trebui incluse în catgoria de risc maxim, dar doza de bifosfonaţi primită intravenos pe
o perioadă de 5 ani este de 3X mai mare decât cea administrată în osteoporoză şi doar
20-25% din cea administrată în cancerul de sân cu metatstaze osoase.

Factorii de risc supraadăugaţi:

A. Locali:

1. Extracţia molarilor mandibulari; 2/3 din cazurile de BONJ au fost raportate la

mandibulă;

2. Manoperele de chirurgie dento-alveolară;

 3. Boala parodontală/igiena orală deficitară; biofilmul prezent în boala parodontală
este responsabil de inflamaţia gingiei şi resorbţia osoasă. Aceasta patologie
asociată interacţiunii cu bifosfonaţii cresc riscul BONJ

4. Leziunile de decubit produse de proteze;

5. Mucoasă subţire cum este cea de la nivelul lingual al molarilor inferiori sau cea de
la nivelul torusurilor

B. Generali:

1. Terapii concomitente: a. corticosteroizi;

b. imunosupresoare precum Metrotrezat şi

Talidomidă;
c. agenţi chemoterapeutici precum hormonii antagonişti;
2. Afecţiuni sistemice care afectează turn-overul osos cum sunt pacienţii
imunosupresaţi sau cei cu artrită reumatoidă;
3. Fumătorii;
4. Caracteristici demografice, cum sunt vârsta peste 70 ani şi sexul

Într-un studiu publicat în 2006 din 368 de cazuri cu BONJ, 4,1% au fost menţionate la
pacienţii osteoporotici trataţi cu BP şi 91,6% la pacieţii cu mielom multiplu, cancer de sân şi
cancer de prostată. În 60% din cazuri debutul s-a produs după intervenţii de chirurgie dento-
alveolară iar în restul cazurilor originea este necunoscută.
Studii recente consideră că există un risc redus 1/10.000-1/100.000de apariţie a BONJ
la pacienţii trataţi cu BP administrate oral. Riscurile cresc însă la tratamente îndelungate cu
BP prin acumularea lor în os datorită timpului lung de înjumătăţire.
Motivul pt care osteonecrozele apar la nivelul maxilarelor sunt date de microtraumele
constante pe care aceste oase le suferă în procesul de masticaţie şi-n consecinţă remodelării
lor continue. BP se fixează pe aceste zone tocmai din acest motiv, un turn-over intens.
Necesitatea reparării şi remodelării osului creşte odată în intervenţiile dento-alveolare. În
funcţie de doză, modul şi durata administrării aceste capacităţi pot fi diminuate foarte mult.
Dacă adăugăm efectul antiangiogenetic al unor BP şi prezenţa constantă în cavitatea orală a
microorganismelor riscul infectării zonelor afectate creşte considerabil.
Examinarea a 115 pacienţi trataţi cu BP oral la care s-au inserat 468 de implanturi nu
s-a complicat nici măcar într-un singur caz cu BONJ iar numărul implanturilor pierdute a fost
de 2 ceea ce este comparabil cu pacienţii fără tratament cu BP.
În concluzie inserarea implanturilor şi osteointegrarea lor după primii 3 ani de
tratament cu BP, în lipsa altor boli şi a altei medicaţii poate fi realizată fără riscul apariţiei
unor complicaţii.
Recomandări speciale pt inserarea implanturilor la pacienţii cu OP tratată cu BP
Deşi pacienţii cu OP trataţi cu BP pe cale orală nu necesită un protocol special sunt
recomandate următoarele măsuri de prevenţie:
1. Informarea pacientului despre necesitatea igienei riguroase şi a controalelor
periodice;

2. Începerea tratamentului cu BP trebuie amânată până la vindecarea oricărei plăgi

din cavitatea orală;

3. Dacă tratamentul cu BP este în curs atunci trebuie ţinut cont de următoarele:

A. În primele 3 luni de la începerea tratamentului cu BP nu există niciun risc;

B. Dacă pacientul este în tratament de mai puţin de 3 ani cu BP riscurile date de

extracţia dentară sau alte manopere chirurgicale sunt minime; este nevoie
totuşi de consimţământ informat;

C. Tratamentul pacientului cu medicaţie imunosupresivă cum sunt steroizii, ori

alte medicamente antiangiogenetice, prezenţa unor boli asociate precum
diabetul, cresc riscul de BONJ chiar dacă pacientul se tratează cu BP de mai
puţin de 3 ani;

D. Pacienţii care se tratează de mai mult de 3 ani cu BP au un risc mai mare de

apariţie a BONJ; majoritatea cazurilor de BONJ au apărut la pacienţii trataţi cu
BP orali de peste 10 ani;
Înaintea unei intervenţii invazive cum este inserarea implanturilor dentare se recomandă
antibioterapia
Tratament:

Tratamentul zonei mici de osteonecroză

În funcţie de analiza microbiologică se va stabili un tratament de 10 - 15 zile cu
antibiotic adecvat în paralel cu spălătura cu soluţie de clorhexidină la fiecare 12 ore timp de o
lună. In cazul unei flore microbiene normale se recomandă folosirea a 875/125 mg de
amoxicilină/acid clavulanic. Patul necrotic expus trebuie irigat de către medic cu
clorhexidină 0,12% la fiecare 72 de ore timp de 4 săptămâni. După o lună pacientul trebuie
reevaluat. Dacă se notează o ameliorare pacientul trebuie să continue spălătura cu
clorhexidina 0,12% timp de încă o lună,cu aplicare zilnică la domiciliu şi la 72 de ore irigări
profesionale. În cazul în care nu se observă un răspuns favorabil la terapia conservatorie
acest tratament trebuie menţinut pentru încă o lună. Dacă în aceasă perioadă nu se observă
nici o îmbunatătire se trece la tratamentul formelor severe.

Tratamentul leziunilor severe

Pacienţii cu zone mari de osteonecroză şi care nu au evoluat satisfăcător sub terapia

conservatiă sunt recomandaţi pentru o intervenţie chirurgicală de înlăturare a zonei de os
necrotic.
În cazul pacienţilor cu osteoporoză care urmează tratament cu bifosfonaţi, nu s-a
evidenţiat necroza de maxilar atât de pronunţată.