DIETA ÎN DISLIPIDEMII

DR RADU FLORENTINA
Lipide - clasificare (1)
Simple: molecula conţine doar C, H, O, pot mono-, di-,
trigliceride, ceride şi steride.

Complexe: conţin C, H, O, N şi P:
Glicerofosfolipide(lecitine, cefaline)
Sfingolipide(sfingomieline, cerebrozide, gangliozide)
Derivaţii lipidici: vitamine liposolubile
Colesterolul
Lipide – clasificare (2)
Acizii graşi:
Saturaţi:
 Lauric – ulei de cocos
 Miristic- ulei de cocos, unt
 Palmitic – unt, brânză, carne
 Stearic – carne de vită, ciocolată
Nesaturaţi:
 Mononesaturaţi: oleic- ulei de măsline şi rapiţă
 Polinesaturaţi:
• ω6: linoleic(floarea-soarelui, porumb, soia, şofran)
arahidonic(carne, ouă, lactate)
• ω3: α linolenic(ulei de rapiţă, de in, de soia)
eicosapentaenoic(somon, cod, macrou, ton)
docosahexaenoic(somon, cod, macrou, ton)
Lipoproteinele - clasificare
Particule complexe alcătuite dintr-un miez ce conține
colesterol esterificat și trigliceride, înconjurat la suprafață
de un strat format predominant din fosfolipide, cu funcţii de
transportori ai lipidelor plasmatice.
1. Chilomicronii
2. VLDL
3. IDL
4. LDL
5. HDL
6. Lp(a)
Dislipidemiile – definiţie
• Dislipidemii- totalitatea abaterilor lipidelor de la intervalul
de normalitate.

• Hiperlipidemia- creşterea diferitelor fracţiuni lipidice.

• Hiperlipoproteinemie- semnifică creșterea concentratiei

lipoproteinelor.

• Hipolipidemia/Hipolipoproteinemia- perturbare a nivelului

lipidelor/lipoproteinelor plasmatice reflectând concentrații
prea mici a acestor particule.
Dislipidemiile – clasificare(1)
În funcţie de componenta lipidică crescută:
• Pure: hipercolesterolemii sau hipertrigliceridemii
• Mixte: hieprcolesterolemie+hipertrigliceridemie

În funcţie de cauza probabilă a anomaliei:

• genetice/primare ce pot fi familiale sau sporadice
• secundare ce apar în contextul unor boli bine definite.
Dislipidemii – clasificare(2)
Clasificarea Friedrickson-Levy a hiperlipoproteinemiilor:
Diagnostic – tablou clinic (1)
Manifestări dermatologice:
 Xantelasma-depozit de material alb gălbui pe suprafaţa
pleoapelor;
Xantoamele- noduli subcutanaţi de culoare gălbuie,
roşiatică formaţi prin acumularea de macrofage bogate în
lipide.
Diagnostic-tablou clinic(2)
Manifestări oftalmologice:
• Arcul cornean- depozit lipoid degenerativ, de formă
inelară, situat la nivelul corneei
• Lipemia retinalis- asocierea dintre aspectul palid al retinei
la examenul oftalmoscopic, şi culoarea albă, lactescentă
a vaselor ca urmare a depunerii de chilomicroni.
Diagnostic- tablou clinic(3)
Manifestări digestive:
• Tipice pentru cazurile cu hipertrigliceridemie severă şi
foarte severă.
• Episoade recurente de durere abdominală intensă,
însoţite de greaţă şi vărsături +/- pancreatită acută
documentată.
Manifestări CV:
• În formele de dislipidemie cu LDL colesterol crescut
• Apariţie precoce a bolii coronariene aterosclerotice, a
arteriopatiei periferice şi a afectării cerebrovasculare.
Diagnostic- paraclinic
Laborator:
• Dozare Cho T, HDL Cho, LDL Cho, TG
Tratament–optimizarea stilului de viaţă(1)
Dieta – prima măsură terapeutică în cazul dislipidemiilor.
Conform recomandărilor ghidului ATP III:
• Aport de grăsimi saturate sub 7% din aportul caloric total
zilnic
• Aport de colesterol sub 200mg/zi
• Aport de fibre insolubile de 10-25g/zi
• Steroli/stenoli 2g/zi
• Creşterea activităţii fizice
• Managementul greutăţii
Tratament–optimizarea stilului de viaţă(3)
Hipertrigliceridemie:
evitarea aportului caloric crescut
evitarea dietelor foarte resctrictive din punct de vedere al
aportului lipidic si suplimentarea acestora cu carbohidrati
intrucât pot duce la accentuarea hipertrigliceridemiei;
menținerea unui aport lipidic de 25-35% din totalul aportului
caloric cu un procent de 7% lipide saturate;
suplimentarea dietei cu acigi grasi ω-3 care pot duce la scaderi
semnificative ale trligliceridelor (3g/zi pot scădea trigliceridemia
cu până la 30%, iar o administrare de 9g/zi de ω-3 pot duce la
o scădere a trigliceridelor de până la 50%);
interzicerea consumului de alcool doarece acesta accentuează
dislipidemia și crește riscul de pancreatită acută.
Tratament–optimizarea stilului de viaţă(4)
Dislipidemia la pacientul cu DZ:
Scădere aport lipide saturate sub 7%
Scădere aport colesterol sub 200mg/zi
Creşterea aportului de fibre alimentare
Ameliorare control glicemic
Scădere în greutate ( reducerea în greutate cu 10 kg
duce la scăderea Cho T cu 10%, a LDL Cho cu 15%, a
TG cu 30% şi a creşterii HDL Cho cu 8 %)
Tratament–optimizarea stilului de viaţă(5)

Activitatea fizică:
Scade trigliceridemia
Creşte HDL Cho
Scade LDL Cho
Combate insulinorezistenţa
De tip aerob, de intensitate moderată, 30-60min în
majoritatea zilelelor săptămânii.
Tratament–optimizarea stilului de viaţă(6)
Consumul de alcool:
Sursă importantă de kcal(7kcal-g)
Creşte nivelul seric al trigliceridelor
Inhibă arderea grăsimilor cu aproximativ 30%
Maxim : 2 porţii B, 1porţie F

Renunţarea la fumat:
Creşte HDL
Scade riscul de boală coronariană
Tratament farmacologic
• statinoterapie
• fibrați
• acid nicotinic
• inhibitori selectivi ai absorbției colesterolului
• rășini chelatoare de acizi biliari
• acizi grasi polinesaturați omega-3.
Altele: LDL-afereza, chirurgia bariatrică, By-passul ileal
parțial, șuntul porto-cav, transplant hepatic.
DIETA ÎN
HIPERURICEMIE

Dr. Radu Florentina

Definiție
• Hiperuricemia=sindrom biochimic caracterizat
prin creșterea concentrației sangvine a
uratului monosodic, sare a acidului uric, ca
urmare a perturbării metabolismului purinelor.
• Guta= manifestările articulare și viscerale ale
hiperuricemiei.
Valori normale

• Copii: 2-5mg/dl;
• Femei înainte de menopauză:3-6mg/dl;
• Bărbați:3-7mg/dl;
Etiopatogenie(1)
• Acidul uric este produsul final al
catabolismului purinic, fiind o caracteristică a
speciei umane, care nu posedă enzima
hepatică: uricază, responsabilă de convertirea
acidului uric în alantoină la animale.
• Datorită solubilităţii limitate în sânge, la
valori>7-8mg/dl, se formează în exces urat
monosodic, cu depunerea sa ulterioară în
țesuturi.
Etiopatogenie(2)
• Mecanismele apariției hiperuricemiei

 reducerea excreției de urat;

 creșterea producției acestuia;
 combinația celor doua.
Clasificarea hiperuricemiei(1)
Tip Tulburare metabolică Transmitere
PRIMARĂ
I. Idiopatică-99%
A. Excreție urinară scade eliminarea urinară± poligenică
normală 80-90% crește producția
B. Excreție urinară crescută crește producția ±scade poligenică
10-20% eliminarea renală
II. Defecte metabolice
specifice<1%
A. Exagerarea activității creșterea sintezei de novo a X linkată
fosforibozilpirofosfatsintetaz purinelor
ei PRPPs
B. Deficit de scăderea utilizării purinelor+ X linkată
hipoxantinguaninfosforibozil creșterea sintezei de novo
transferază HPRT (inclusiv
sindromul Lesch Nyhan la
copil)
Clasificarea hiperuricemiei(2)
Tip
I.Defictul de glucozo-6-
fosfatază(boala von Gierke)
II.Hemolize cronice
III. Mecanisme renale
A.Insuficiența renală familială
progresivă
B.Insuficiența renală cronică
dobândită
C.Medicamente:diuretice
tiazidice, de ansă, ciclosporina
A, citostatice, androgeni,
etambutol, levodopa
D.Produși metabolici endogeni:
lactat, CC.
Tulburare metabolică Transmitere
crește catabolismul autosomal recesivă
adeninnucleotidelor+ creștere
secundară a sintezei de novo a
purinelor
crește turnoverul acizilor
nucleici
scade masa renală+defecte ale variabilă
funcției tubulare
scade masa renală
scade secreția urinară de urați/
crește reabsorbția
scad secreția urinară de urați
Factori de risc(1)
• Factori genetici
• Sexul și vârsta
• Stilul de viață
• Medicamente
• Sindromul metabolic
Factori de risc(2)
Factori genetici:

• Defecte monogenice: deficit de HPRT,

hiperactivitate PRPPs.
• Defecte poligenice
Factori de risc(3)
Sexul și vârsta
• Sexul – femeile au un nivel mai scăzut al
acidului uric în sânge și o prevalență mai mică
a gutei, fapt datorat efectului uricozuric al
estrogenului.
• Vârsta –factor important:
 reducerea funcției renale
 creșterea utilizării diureticelor/medicației ce
alterează clearence-ul acidului uric
 modificări ale țesutului conjunctiv care
favorizează formarea cristalelor.
Factori de risc(4)
Stilul de viață
DIETA
-purinele din alimentație pot contribui la
aproximativ 1/3 din acidul uric din organism
-totuși pacienții cu gută care urmează o dietă
sever hipopurinică nu beneficiază decât de o
scădere ușoară a uricemiei:0,6-1,8mg/dl.
Factori de risc(4)

DIETA

-alimente care cresc acidul uric seric și riscul

de a dezvolta un atac de gută: carnea roșie,
fructele de mare, drojdia de bere, mazărea,
fasolea, lintea, spanacul, ciupercile, berea și
băuturile alcoolice(lichior>vin).
Factori de risc(5)
DIETA
Alcoolul intervine prin următoarele mecanisme:
Acidoză lactică temporară
Stimularea sintezei de purine de tranformarea
accelerată a ATP în AMP prin conversia
acetatului în acetil Co A în timpul metabolizării
alcoolului.
Conținut crescut de purine în bere *guanozină.
Consum de alcool contaminat cu plumb, ce
scade excreția renală de urat.
Factori de risc(6)
Medicamente
Diuretice tiazidice şi de ansă * persoane în
vârstă şi la femei.
Aspirina-la doze mici inhibă excreţia urinară
de acid uric; la doze mari(2g/zi) are efect
uricozuric.
Altele: ciclosporina, pirazinamida, etambutol,
levodopa.
Factori de risc(7)
Sindromul metabolic
Factori de risc(8)
Sindrom metabolic ≥ 3 din:
• CA>102cm, bărbaţi/ >88cm, femei;
• TG>150mg-dl;
• HDL Cho< 40mg/dl,bărbați/<50mg/dl, femei;
• HTA
• DZ
• Hiperuricemie/gută.
Tablou clinic(1)
Hiperuricemie asimptomatică

Criza acută de gută

Guta cronică
Tablou clinic(2)
Criza acută de gută
• Debut acut, nocturn
• Durere articulară puternică și semne de
inflamație
• Simptome nespecifice: febră, agitație,
insomnie, nervozitate.
Tablou clinic(3)
Artrita:
-monoarticulară;
-cel mai des:metatarsofalangiană, haluce;
-mai rar: gleznă, călcâi, genunchi, pumn, cot;
-pot apărea și: bursite, tenosinovite, celulită.
Tablou clinic(4)
Factori favorizanți:
-traumatisme locale;
-mers prelungit pe jos;
-abuz de alcool;
-ingestie crescută de alimente bogate în purine;
-infecții;
-acidoze;
-post prelungit;
-alimentație parenterală;
Tablou clinic(5)
Tablou clinic(6)
Guta cronică
 Tofii gutoși
-mici tumorete superficiale superficiale
nedureroase, alb-gălbui, pe degete, dosul
mâinilor, pavilionul urechii.
-uneori mari, neregulați, deformează
articulațiile(artropatie gutoasă cronică)
Tablou clinic(7)
Tablou clinic(8)
 Nefropatia uratică
Cronică:
-asimptomatică, cu evoluție lentă;
Acută:
-cu oligoanurie, produsă prin obstrucție
tubulară masivă cu cristale de acid
uric(leucemii, limfoame, tt. citostatic)
Diagnostic pozitiv(1)
• Artrita acută:
-tablou clinic sugestiv;
-pusee repetate separate de perioade
asimptomatice;
-uratemia↑;
-examen lichid sinovial;
-uraturie ↑>800mg/24h;
Diagnostic pozitiv(2)
• Guta cronică

-clinic: tofi, litiază renală;

-radiologic: lacune osoase;
Terapia medical- nutrițională
Artrita acută
Tratament farmacologic:

• AINS: Diclofenac, Ketonal.

• Colchicină p.o. 0,5-1mg inițial apoi 0,5-1mg la
1-2 h, până la doza totală de 4mg.
• Corticoterapie: Prednison20-40 mg/zi cu
reducere progresivă a dozei în 7-10 zile.
Atrita acută
Terapie igieno-dietetică:
• Repaosul articulației
• Dietă hipoprotidică și hipopurinică
• Ingestie lichide în cantitate mare
• Eviatarea alcoolului
• Alcalinizarea urinei: acetozalamidă
Atrita acută
• <300 mg purine/zi;
• Aport proteic<0,5g/kgc/24h;
• Aport bogat de legume şi fructe pentru
alcalinizarea urinei;
• Aport lichidian crescut pentru a asigura o
diureză>2000ml-24h;
• Evitare post prelungit;
• Interzis alcoolul!!!!
Guta cronică
Tratament farmacologic
• Hipouricemiante: inhibitori de xantin oxidază(
Allopurinol-100/300mg/zi,
Febuxostat40/80mg/zi), uricază,
uricozurice(Probenecid1g/zi).
• Colchicină
• Altele: Uralyt U, acetozalamidă.
Guta cronică
Terapia igieno-dietetică
• Dietă hipopurinică
• Ingestie de lichide în cantitate mare
• Evitarea alcoolului
• Alcalinizarea urinei
Guta cronică
• Dietă hipocalorică 1600kcal/zi(pentru obezi)
• Normoproteică 0,8-1g/kgc/zi, cu utilizare ca
sursă de proteine lactatele şi ouăle.
• Normolipidică
• Aport hidric: 3000ml/zi.
• Limitarea consumului de alcool.
• Activitate fizică moderată zilnic
• Suplimentare cu vitamina C(efect protector)
Alimente cu conținut ridicat în purine
100-1000mg/100g

ciocolata, cacao, momițe, creier, anchois,

scrumbii, heringi, sardine,macrou, icre, scoici,
organe(inimă, rinichi), drojdie luată ca
supliment,gâscă.

EXCLUSE DIN ALIMENTAȚIA CELOR CU

ATACURI DE GUTĂ ÎN ANTECEDENTE.
Alimente cu conținut moderat de
purine 9-100mg/100g
Ficat de vită, carne slabă porc, limbă de vită,
crap, somn, linte, spanac, ciuperci, mazăre,
fasole boabe, conopidă, varză de bruxelles,
sparanghel.

1 PORȚIE/ZI.
Conținut în purine neglijabil
pâine, biscuiți, unt, brânză, cafea, condimente,
ouă, lapte, înghețată, fructe, legume etc.

SE POT CONSUMA ZILNIC FĂRĂ RESTRICȚIE.