LEISHMANIOZA CUTANATA A LUMII NOI

- Leishmania spp.

- Sunt mai multe specii care o produc

- Trasmiterea e realizata printr-un flebotom din genul Lutzomyia numai in America de Sud

- Pentru cele mai multe specii exista un rezervor natural in infectii reprezentat de ierbivore si rozatoare salbatice

- Transmitere vectoriala, transcutanata

- Stadiul infectant = forma promastigota

- Intracelular devine amastigota

- Initial, leziunile sunt ~ butonului de Orient

- In absenta tratamentului  diseminare  leziuni muco-cutanate

- Cea mai raspandita: Leishmania brasiliensis

o Cutanat: espungia

o Prinde mucoasa palpebrala, nazala, afectand aripile nasului, septul nazal cartilaginos, mucoasa bucala
(buza superioara in special, edematiata, acopera partial buza inferioara  facies de tapir)

o Bolta palatina – se realizeaza solutie de continuitate intre cavitatea bucala si portiunea initiala a
tractului respirator

- L. panamensis si guyamensis pot da forme asemanatoare

- L. Mexicana are mai multe subspecii, dintre care cele mai raspandite sunt:

o L.m. Mexicana  ulcer chicleros = leziune la nivelul cartilajului pavilionului urehii

o L.m. amasoniensis

- Toate leziunile sunt mutilante in absenta tratamentului. Niciuna nu se vindeca spontan, la nivelul lor parazitii se
gasesc in nr mic  greu de diagnosticat.

- L.m. amasoniensis – leishmanioza diseminata, neulcerata ~ cu cea data de L.aetiopica in lumea veche si L.tropica
la persoanele imunodeprimate

- La espungia nu exista forme disseminate pe tot corpul, tuberculoid-lepromatoase

LEISHMANIOZA VISCERALA = “boala neagra” = “Kala-Azar”

- L. donovani, L. infantum,L Donovani Chagasi

- Afecteaza in special tinerii

- In Eurasia, mai raspandita

- Transmisiune vectoriala, transcutanata, vectorul = flebotom

- Forma promastigota = stadiu infectant

- Evolueaza spre forma amastigota

- Prima faza:

o Se localizeaza si disemineaza cutanat

o Afecteaza si straturile profunde ale pielii  pana in stratul pigmentar  alterari ale
pigmentatiei(hiperpignentare mai vizibila la albi.La rasa neagra pot aparea zone de
depigmentare).Hiperpignentarea a numele de Kala azar-boala neagra.

o Netratata: disemineaza pe cale hemo-limfatica spre tesuturile reticulo-histiocitare (SRE): splina, ficat
(intai in celulele Kupffer), ggl limfatici, MOH

- In infectii cronice spleno-hepato-adenomegalie: hiperfunctie a splinei + afectare MOH-->

- Anemie severa(splina in hiperfunctie +afectarea MOH)

- Afectare hepatica -->Disproteinemie (si din nutritia deficitara)

- Elemente de casexie  cu edeme si lichid de ascita.

- Afecteaza ganglionii limfatici-->scade imunitatea.

- Netratatea duce la.prognostic sever.

- Poate evolua in 3 moduri: endemic, epidemic, sub forma de cazuri individuale (sporadice)

- in cazul persoanelor infectate cu leishmanioza viscerala la care s-a aplicat incomplete o schema de tratament,
pana la indepartarea simptomelor, sau in cazurile in care se poate produce o “vindecare spontana” (doza
infectanta mica si imunitate crescuta a pacientului)  e posibil ca dupa 1-2 ani de liniste aparenta, brusc, sa erupa
o forma cutanta  leishmanioza cutanata diseminata, neulcerate, tuberculoid-lepromatoase, cu papule: pe fata, pe
gat, mb. Superioare.Aceasta e Leishmanioza cutanata post Kala Azar,data de Dinovani.

- L viscerala ata de infantum afecteaxa copiii din Africa de Est si Asia cu simptome asemanatoare ca ale adultilor.

- Chagasi a Leishmanioza viscerala in America la copiii sub 4 ani avabd o mortalitate ridicata.

TRIPANOSOMIOZA AFRICANA = “boala somnului”

Trypanosoma brucei – 2 supspecii: gambiense, rhodesiense

-
- parazitul unicellular are corpul alungit si rasucit,

- ca un sfredel; are un pol posterior mai rotunjit si unul anterior mai ascutit

- la polul posterior  kinetoplast de la care porneste anterior o structura flagelara, impreuna cu o structura
citoplasmatica  membrana ondulanta

- la capatul anterior, flagelul se termina liber

- Celula uninucleata.

- Transmitere cutanata prin intermediul unei insecte vector = Musca din genul Glossina = Musca Tze-Tze: Musca e
hematofaga,necesitand un pranz la 48 de ore.

o Musca inoculeaza stadiul infectant (tripanosoma metaciclica – mai mica si se inmulteste mai rar,
capacitate de diviziune scazuta,au.membrana indulanta fara flagel.)

o Patrunsa in sange, se mareste si capata flagel si posibilitatea de a se multiplica rapid.

o Toate tripanosomele metaciclice inoculat au acelasi fond genetic si aceeasi dispozitie a Ag de

suprafata,mostenita de Tripanosomele adulte.

- In prima faza se localizeaza hemolimfatic dureaza mult (luni de zile); netratata – parazitul trece de BHE si intra
in sistemul nervos

- In evolutia parazitului exista 2 faze cu manifestari clinice total diferite

- Infectia se trateaza mult mai usor in faza hemolimfatica

- In faza hemolimfatica toate manifestarile clinice caracteristice unei forme toxicoseptice: cefalee,febra,frison,stare
generala proasta,prinderea lanturilor ggl limfatici(in cazul Gambiense mai ales cele cervicale-->semnul
Winterbottom), tulburari digestive, scaune diareice, voma, inapetenta, splenomegalue, hepatomegalie  se
ajunge la casexie, in final.

- Inca din aceasta faza poate sa existe o anumita mortalitate, mai ales la copii < 3 ani din cauza atingerilor
cardiace sau nervoase.

- In infectia cu rhodiense – faza I e mult mai severa, speranta de viata e mai mica (cu cativa ni), e mai virulenta

- Netratata – disemineaza spre sist. Nervos, in LCR

- Simptomele se instaleaza treptat, afecteaza tot:

o Caile ascendete senzitivo-senzoriale

o Centrii nervosa

o Caile motorii descendente si efectorii

 o Afecteaza caile somatice si vegetative

- Primele simptome: la nivelul R cutanati  hiperestezie: orice atingere cutanata e foarte dureroasa=semnul cheii =
semnul lui Kerandell:I se da o cheie si i se spune sa o bage intr-o broasca si sa o rasuceasca-->dureri ff mari

- Parestezii

- Paraplegii

- Paralizii

- Afectarea centrilor si cailor motorii: numeroase afectari in functie de caile afectate:

- Afectarea SNV-->

- Apatie

- Violenta

o Tulburari de ritm nictemeral: noaptea e agitat, insomniac; ziua – somnolenta, abulie

o Disparitia menstruatiei

o Hipersudoratie

o Anemie-->casexie

- Moartea survine prin afectarea centrilor nervosi vitali (CR) sau prin epuizarea imunologica a pacientului--
>infectii exacerbate.

- Initial, tripanosomele sunt distruse de LT si LB  Ac specific

- Pot ramane cateva trypanosome care isi vor schimba Ag de suprafata  Ac nu sunt protector

- T. brucei are capacitatea genetica de a-si schimba invelisul proteic de peste 300 de ori

- In final se produc numai LT naïve, care nu protejeaza

TRIPANOSOMIAZA AMERICANA = boala lui Chagas

- T. cruzi

- America centrala, de Sud

- Nu exista tratament

- Nu se deosebeste de T. brucei dpdv somatic

- Transmitere vectoriala, dar nu inoculativ

- Vectorul = plosnita, apartine genului Triatoma; nu transmite infectia direct prin saliva sa (nu e infectanta), o
transmite prin dejectele lasate pe piele , omul se scarpina si introduce trypanosome metaciclica la nivelul
mucoasei palpebrale sau prin solutie de continuitate, dar nu prin saliva

- Daca infectia se produce direct prin discontinuitatile pielii, la locul respective se formeaza un furuncul, pt 1-2
saptamani, nu lasa urme = shagoma

- Daca infectia se realizeaza rpin mucoasa palpebrala  semnul Romana, patognomonic = edem palpebral
unilateral, se extinde cervical sau/si malar – dispare in timp, fara urme

Boala evolueaza in 3 faze:

1. Toxicoseptica: incubatie(zile pana la un an)identica cu cea de la T. brucei (fara semnul Winterbottom), dureaza
zile-saptamani.

2. Modificari ale EKG,EEG care se remit sau duc inca din aceasta faza la moarte.Fenomenele toxice se productiei de
metaboliti.

3. Nedeterminata: persoana infectata este practic sanatoasa = purtator, asimptomatic

o Parazitemia devine submicroscopica ( 0): xenodiagnostic (pe gazda) cu lipitori.

o Titruri de Ac foarte mari  infectia exista in viscere

o Poate dura si 30 de ani

o Parazitul trece congenital la nn  nn va fi purtatorul infectiei, moare in prima parte a vietii in faza
toxico-septica

4. Faza 3 duce la moarte din cauza a 3 tipuri de complicatii:

a. Neuropatia chagasica: fenomene nervoase cu simptomatologie legata de centrii afectati, moartea

survenind prin atingerea centrilor nervosa vitali (CR)

b. Cardiopatia chagasica este rezultatul atingerii tuturor structurilor cardiace (pericard, endocard, epicard,
miocard, tesut excitoconductor)

 De obicei cordul apare marit de volum, prin marirea cavitatilor si subtierea peretilor; cord
bovin/hipertrofiat

 Intre fibrele musculare cardiac: infiltrate bogate in macrophage, limfocite, monocyte,

plasmocite, eozinofile (eozinofilia nu se modifica)  cord masiv

 Au loc fenomene de citoliza  subtierea inimii  contractii crescute/ anevrisme  moarte

instantanee

 Afectarea tesutului excitoconductor: extrasistole, aritmii, FiV

 Apar fenomene autoimmune: Ac care nu recunosc fibra musculara  o ataca

c. Megaorganele: sunt afectate organele cavitare cu musculatura neteda de tip visceral.

d. Terminatiile nervoase vegetative care inerveaza musculatura neteda viscerala 

e. Isi pierd elasticitatea, plasticitatea  organele se deformeaza ireversibil: mega-
esofag/stomac/colon/duoden/jejun/ureter /uretra/vezica urinara

f. Ocluzii, necroze, hidronefroza

g.

La acest nivel (al organelor) parazitul devine intracelular si nu mai are aspect de
trypanosome,(tripomastigota) ci de Leishmania (amastigota)