Sunteți pe pagina 1din 3

MASURAREA POTENTIALULUI DE ACTIUNE.

ORIGINEA, VALOAREA, METODELE DE INREGISTRRE ,


TIPURILE( MONOFAZIC BIFAZIC). REFRACTAREA SI FAZELE EI.

MASURAREA POTENTIALULUI DE ACTIUNE

Stimularea supraliminara simultana a tuturor fibrelor dintr-un trunchi nervos permite inregistrarea cu
electrozi extracelulari a unui potential de actiune global, cu aspect complex, denumit potential de
actiune compus.

Atingerea pragului de excitatie determina declansarea unui fenomen membranar exploziv, a carui
expresie electrica este potentialul de actiune. Inregistrarea detaliata, asa cum va fi descrisa mai jos se
realizeaza cu microelectrozi(metoda unipolara) la nivelul structurii nervoase elementare izolate(neuron
sau fibra nervoasa).O reprezentare tipica a potentialului de actiune inregistrat intr-o fibra nervoasa este
prezentata in figura de mai jos.
Fenomenul s-ar desfasura in ordinea asta:

--perioada de latenta : reprezinta intervalul de timp dintre momentul stimulrii si inceputul potentialului
de actiune. Are o durata redusa (0,1 ms pentru majoritatea structurilor) si, in cursul sau , potentialil de
membrna se deplaseaza progresiv de la valoarea de repaus la valoarea pragului de excitatie. In aceasta
perioada , permeabilitatea membramei la ionii de Na+( conductanta la Na+ exprimata in gNa+)opreste
rpid de la valoarea de repaus, aproapiata de 0 la valori maxime, de cateva sute de ori mai mari;

--depolarizarea: dupa perioada de latenta ,influxul de avalansa a ionilor de Na+ determina o depolarizre
totala a membranei, continuata cu otrecere in zona valorilor pozitive denumita ”overshoot”. Apare o
deflexiune pozitiva cu amplitudinea cca 100-200 mv , ce atinge varful in interval de aproximativ de 1 ms;

--repolarizarea rapida: acumularea masiva de Na+ in interior actioneaz ca o frana reducand la nivelul
varfului undei patrunderea acestui ion.Ulterior, datorita inchiderii automate a canalelor de sodiu,
conductanta membranei pentru cest ion revine la valoare de repaus. Ionii de Na+ patrunsi raman astfel
fixti in interiorul celulei si potentialul se mentine aproape de valoarea de varf , pana in momentul in care
incepe al doilea fenomen declasant de excitatie si anume cresterea de 10-40 de ori conductantei pentru
K+. Ionii de K+, impinsi de diferenta de concentratie si incarcare parasesc celula. Acest fapt determina o
revenire a potentialului spre zona valorilor negative (repolarizare).IN structurile nervoase , conductan ta
la K+ incepe sa creasca la cca 1ms dupa inceputul potentialului de actiune. Datorita acestui fapt
repolarizarea incepe abrupt, chiar de la varf (spike-potential). In alte structuri (fibra miocardica), creste
conductantei la K+ incepe cu o oarecare intarziere, fapt ce determina aparitia unui platou de durata
variabila. Trebuie subliniat faptul ca repolarizarea are loc prin iesirea potasiului in conditiile in care
raportul de concentratie ionica ( Na+/K+) este inversat fata de situatia de repaus;

--postpotential negativ: reprezinta partea finala a repolarizarii si se manifesta ca o intarziere a


repolarizarii ce devine mai lenta fata de perioada initiala, rapida. Acest pospotential se datoreaza
excesului de sodiu intracelular. Acest exces mentinut prin permeabilitatea scazuta fata de ioni nu poate
fi compensata rapid prin iesirea K+, a carui conductanta a atins deja valoarea maxima , incepand sa
revina spre normal. Acest postpotential dureaza in general cateva milisecunde si reprezinta cam 5% din
valoarea spike-potentialului. La sfarsitul acestei perioade compensarea excesului de sodiu se realizeaza
prin doua mecanisme. Primul este reprezentat de difuziune ionica dinspre zona imediata adiacenta
membranei spre restul citoplasmei. I acest mod se poate asigura revenirea la potentialul de repaus chiar
in absenta unei evacuari a sodiului spre exterior. Avand in vedere capacitatea totusi limitata de
incarcare cu sodiu a citoplasmei pomparea activa a sodiului spre exterior este al doilea mecanism , mai
lent de „reincarcare”a membranei excitabile.

--pospotential pozitiv: revenirea la valori de repaus a potentialului transmembranar la sfarsitul


postpotentialului negativ este fenomen tranzitoriu. Activitatea pompei ionice de Na+/K+, in conditiile
unui exces de sodiu intracelular si ale uneu pierderi a potasiului, face ca evacuarea sodiului sa determine
un deficit intrcelular tranzitoriu de sarcini pozitive. Acest deficit determina hiperpolarizarea membranei
pe o durata de 80-100ms. Acest postpotential pozitiv are valori in general foarte reduse (maximum 1-2%
din valoarea spike-potentialului). Faptul ca este legat de activitatea de transport activ este subliniat de
coincideta sa cu cresterea consumului energetic al nervului si cu degajarea de caldura.