Șocul

Definiție
Șocul reprezintă o tulburare circulatorie acută în urma căreia rezultă o perfuzie tisulară ineficientă, ce
nu acoperă necesarul metabolic și poate să ducă la apariția disfuncției organice multiple (MODS,
Multiple Organ Dysfunction Syndrome) în cazuri avansate.
Șocul are cauze multiple, extrem de variate, dar constituie un sindrom cu afectare sistemică severă și
semne clinice comune. Evoluția naturală fără tratament este înspre deces. Chiar și cu terapie adecvată,
mortalitatea în stările de șoc rămâne mare, ceea ce înseamnă că recunoașterea rapidă a pacienților a
căror stare clinică se deteriorează și tratamentul adecvat și agresiv insituit rapid, sunt imperios
necesare.
Fiziopatologia șocului
Fiecare celulă a corpului necesită un aport optim de oxigen pentru a-și asigura necesitățile metabolice
structurale și funcționale, oxigenul fiind furnizat printr-o cascadă (în funcție de gradientul de presiune
parțială) (Figura 1). Această cascadă începe la nivel alveolar, de unde oxigenul străbate membrana
alveolo-capilară și pătrunde în sânge, ulterior transportat de către pompa cardiacă, legat de
hemogolobină sau dizolvat în plasmă, în sistemul circulator periferic până la nivel celular (Figura 2).

1
Cantitatea de oxigen furnizată celulelor periferice (DO2) este în mod fiziologic mai mare comparativ cu
consumul de oxigen la nivel celular (VO2), în mod obișnuit celulele preluând și utilizând aproximativ
25% din oxigenul primit (rata de extracție a oxigenului), procent care este variabil în funcție de tipul
de țesut. Atunci când cantitatea de oxigen primită la nivel celular pe cale sangvină se reduce, celulele
periferice pot să crească extracția de oxigen, asigurându-și necesarul metabolic. Când capacitatea
maximă de extracție este depășită și nu mai poate să fie asigurată cantitatea de oxigen necesară
arderilor în condiții de aerobioză, metabolismul celular virează înspre condiția de anaerobioză.
Rezultatul metabolismului aerob este de 34 molecule ATP (Adenosin Tri Fosfat), dar metabolismul
anaerob poate asigura doar 2 molecule ATP și alți produși cum sunt lactatul și piruvatul (Figura 2).

Caracetristica comună tuturor stărilor de șoc este afectarea metabolismul oxidativ. Dacă în condiții de
perfuzie tisulară adecvată se poate asigura aportul optim de oxigen pentru desfășurarea ciclului acidului
citric (ciclul Krebs), în anaerobioză sunt generate doar două molecule de ATP și se acumulează acid
lactic.
Cauzele care generează aceste disfuncții la nivel celular/tisular în șoc sunt multiple, fiind caracteristice
insuficienței respiratorii (toți factorii care asigură aportul de oxigen adecvat la nivelul alveolelor
pulmonare și difuziunea) sau disfuncției cardio-circulatorii.
Componentele circulatorii afectate în șoc sunt:

 Volumul intravascular: pierderea de apă, plasmă, hematii

 Pompa cardiacă: creșterea sau scăderea frecvenței cardiace, scăderea contractilității
miocardului, reducerea sau creșterea excesivă a condiției de umplere (returul venos)
 Arteriolele: reducerea sau creșterea rezistenței vasculare sistemice
 Capilarele: permeabilitatea capilară crescută sau obstrucție capilară
 Venulele, care asigură proximativ 10-15% din rezistența periferică totală: prin creșterea
rezistenței venulare poate să apară edemul interstițial.
 Sistemul venos de capacitanță, care conține până la 80% din volumul sangvin total: reducerea
tonusului venos duce la scăderea întoarcerii venoase și la reducerea debitului cardiac.
2
Tipurile principale de injurie la nivel celular sunt injuria ischemică, injuria prin mediatori și injuria de
reperfuzie. Toate acestea duc la apariția insuficiențelor de organe, care fiind interdependente
funcțional, vor conduce ulterior la disfuncția organică multiplă:
A. Injuria ischemică apare cu scăderea producției de ATP prin instalare metabolismului anaerob.
Este caracteristică șocului hipovolemic și șocului cardiogen.
B. Injuria de reperfuzie generată după corectarea hipovolemiei severe în traumatismele extinse sau
după revascularizarea unui țesut (cum este miocardul în cazul infarctului miocardic acut) apare
prin eliberearea la nivel tisular a mediatorilor lipidici și a radicalilor liberi de oxigen, cu
instalarea disfuncțiilor endoteliale caracteristice injuriei tisulare de reperfuzie.
C. Injuria prin reacție inflamatorie apare în sepsis, șoc anafilactic, dar și în orice situație în care se
regăsește sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS, Systemic Inflammatory response
Syndrome), cum sunt traumatismele severe, șocul hemoragic, pancreatita acută, arsurile extinse.
Toate aceste condiții se caracterizează prin generarea cascadei inflamatorii, cu eliberarea în
circulația sistemică a mediatorilor inflamatori cum sunt oxidul nitric (NO), factorul de necroză
tisulară (TNFα), citokine pro și anti-inflamatoare, interleukine și alți mediatori lipidici cum sunt
prostaglandinele și tromboxanul, interferon, radicali liberi de oxigen. Acești mediatori
inflamatori modulează tonusul vascular, afectând în consecință inițial microcirculația, iar
ulterior macrohemodinamica, ducând la apariția disfuncțiilor de organe (MODS, Multiple
Organ Dysfunction Syndrome) (Figura 3).

3
Clasificarea șocului
Din punct de vedere hemodinamic, tabloul clinic din șoc poate să urmeze un model hiperdinamic,
caracteristic șocului distributiv din sepsis, anafilaxie sau SIRS, sau un model hipodinamic, caracteristic
șocului cardiogenic, hipovolemic sau obstructiv. Fiecare dintre aceste categorii afectează în mod diferit
componentele macrohemodinamicii care definesc funcția cardio-vasculară, și anume: presarcina,
contractilitatea și postsarcina (Tabel 1).

Profil Clasificare Factorii determinanți ai performanței cardio-vasculare

hemodinamic etipatogenetică Presarcina Contractilitatea Postsarcina
Șoc hipodinamic Șoc hipovolemic: ↓ n; ↑ ↑
- Deshidratare
- Hemoragie
Șoc cardiogen ↑ ↓ ↑
Șoc obstructiv: ↑ n;↑ ↓
- Embolie
pulmonară
- Pneumotorace
- Tamponada
cardiacă
- Astm acut
sever
Șoc Șoc septic ↓;n;↑ ↑ ↓
hiperdinamic Șoc anafilactic
(distributiv) Insuficiența cortico-
suprarenaliană
Șoc spinal

Șocul hipovolemic se caracterizează prin reducerea volumului sangvin circulant, retur venos redus și
deci, presiunile de umplere mici duc la reducerea volumului bătaie și a debitului cardiac. Postsarcina
este crescută prin reacția de fază acută cu eliberarea de catecolamine endogene în încercarea de a
centraliza circulația pentru menținerea perfuziei cordului și creierului. Hemoragia severă și toate
sindroamele de deshidratare pot să ducă la apariția șocului hipovolemic.
Șocul cardiogen se caracterizează prin forța de contracție scăzută, debitul cardiac fiind diminuat. În
consecință, presiunile de umplere cardiacă vor crește. Rezistența vasculară sistemică este crescută
datorită eliberării catecolaminelor endogene din reacția de stres, organismul încercând să centralizeze și
să mențină perfuzia organelor cheie: cord și sistem nervos central. Rata de extracție a oxgenului este
crescută. Cea mai frecventă cauză de șoc cardiogen este infarctul miocardic acut, atunci când masa
ischemiată este de peste 40% din miocardul ventriculului stâng. Alte cazue sunt aritmiile, leziunile
valvulare și cardiomiopatiile.
Șocul obstructiv extracardiac apare în pneumotorace masiv, astm acut sever, tamponada cardiacă sau
pericardita constrictivă, și se caracterizează prin reducerea debitului cardiac prin împiedicarea umplerii
cordului în timpul diastolei și împiedicarea ejecției ventriculare stângi. Un exemplu aparte este embolia
pulmonară, când apare disfuncție acută a ventriculului drept și insuficiența cardiacă dreaptă acută.

4
Șocul distributiv hiperdinamic urmează un profil hemodinamic complet diferit față de șocul
hipodinamic, debitul cardiac fiind crescut, rezistența vasculară sistemică mult redusă prin efectul
vasodilatator al mediatorilor, extracția de oxigen este normală sau chiar redusă prin acțiunea de
inhibiție directă a metabolismului mitocondrial de către mediatorii inflamatori. Presiunile de umplere
pot să fie reduse (prin hipovolemia relativă cauzată prin vasodilatație acută), normale (dacă reumplerea
volemică este adecvată) sau chiar crescute (dacă se asociază depresia miocardică din sepsis). Cauzele
șocului distributiv sunt sepsisul, anafilaxia, disfuncția suprarenaliană și șocul spinal din traumatismele
medulare înalte.
Din punct de vedere etiopatogenetic, șocul se împarte în patru categorii: șocul hipovolemic, cardiogen,
obstructiv și distributiv.

Evoluția progresivă a șocului

Șocul hipodinamic, caracterizându-se prin perfuzie tisulară deficitară, va duce la activarea reflexă a
sistemului nervos simpatic, cu creșterea frecvenței cardiace, a contractilității cordului și eliberarea în
circulația sistemică a catecolaminelor endogene adrenalină și noradrenalină, dar și a sistemului renină-
angitensină- aldosteron și vasopresină. Prin vasoconstricția sistemică generată de susbtanțele
vasopresoare, se încearcă centralizarea circulației și direcționarea preferențială a fluxului sangvin
înspre cord și creier. Un alt efect al acestor substanțe endogene este retenția hidro-salină. Dacă șocul nu
este corectat și progresează, apare hipotensiunea marcată, scade perfuzia coronariană și debitul cardiac,
iar hipoperfuzia progresivă duce la apariția insuficiențelor de organ și a acidozei lactice.
Șocul hiperdinamic, caracterizându-se prin vasodilatație marcată și creșterea permeabilității vasculare
cu pierdere de volum intravascular la nivelul capilarelor în țesutul interstițial, dar și prin disfuncție
miocardică în sepsis, duce la un fenomen de maldistribuție sangvină. Vasodilatația poate să fie
refractară la catecolamine endogene, iar hipotensiunea progresivă, dacă nu este corectată, duce la
hipoperfuzie tisulară accentuată și acidoză, urmate de insuficiențele de organe.

Disfuncțiile de organe caracteristice șocului. Clinica șocului

Disfuncțiile de organe pot să fie inițial izolate, dar datorită interdependenței funcționale a tututror
organelor și sistemelor, apare în evoluție insuficiența organică multiplă (MODS), în care se amorsează
dezechilibre generalizate. Această evoluție a dezechilibrelor duce automat la necesitatea susținerii
terapeutice a tuturor funcțiilor în cursul terapiei șocului.
Sistemul nervos central
Disfuncția cerebrală care apare în șoc se poate datora hipoxiei, hipotensiunii sau dezechilibrelor
metabolice. Disfuncția neurologică se poate manifesta ca și encefalopatie, clinic fiind evidente inițial
anxietatea din reacția acută de stres, iar ulterior apar dezorientarea, letargia sau coma prin ischemie
cerebrală difuză.

Disfuncția cardiacă
În șocul cardiogen, ischemia primară urmată de necroză miocardică pot să fie urmate de injuria de
reperfuzie. Toate tipurile de șoc pot să ducă la apariția hipoperfuziei miocardice, cu apariția ischemiei
difuze și a aritmiilor. Șocul septic, pe lângă hipoperfuzie, poate să fie caracterizat și prin debit cardiac
redus datorită citokinelor cu efect inotrop negativ.
5
Disfuncția pulmonară
Inițial, din cauza acidozei metabolice lactice caracteristice sepsisului, fiecare pacient încearcă să
compenseze această acidoză prin hiperventilație, cu apariția dispneei și a folosirii mușchilor respiratori
accesori. O mare parte din debitul cardiac este necesar pentru a susține efortul de hiperventilație, ceea
ce poate să limiteze perfuzia organelor centrale (cord și creier). Dacă mecanismele de compensare sunt
depășite, apar fenomenele de insuficiență respiratorie și pacientul poate să necesite intubație oro-
traheală și ventilație mecanică. Disfuncția pulmonară tipică pentru insuficiența organică multiplă este
sindromul de detresă respiratorie acută. Cauzele directe de injurie pulmonară acută sunt pneumonia,
aspirația de suc gastric, contuzia pulmonară, iar cauzele indirecte (când leziunea ințială nu este
plămânul) pot să fie sepsisul, trauma, pancreatita acută și transfuzia masivă de sânge. Această suferință
pulmonară difuză se caracterizează prin apariția edemului alveolar proteic și prin abolirea reflexului de
vasoconstricție pulmonară hipoxică, urmate de șunt marcat și insuficiență pulmonară hipoxică severă.

Disfuncția renală
Prin hipoerfuzie și prin mecanismul adaptator de centralizare a circulației, apare vasoconstricția
intrarenală: vasoconstricția arteriolei eferente și aferente, ulterior necroza tubulară acută. Clinic, injuria
renală acută poate să evolueze până la insuficiență renală acută, în cazul în care terapia șocului nu este
adecvată sau șocul este refractar la terapie.

Disfuncția hepatică
În șocul hipodinamic, prin hipoperfuzie hepatică, poate să apară necroza centrolobulară evidențiată prin
creșterea concentrației serice a transaminazelor. În șocul septic și SIRS, apare activarea celulelor
Kupffer, urmate de obstrucție canaliculară și colestază intrahepatică. Un alt fenomen frecvent întâlnit la
pacientul cu șoc, când nutriția enterală nu este posibilă și vezicula biliară nu se golește ca răspuns la
stimulii postprandiali, este apariția colecistitei alitiazice.

Disfuncția intestinală
Datorită hipoperfuziei splahnice și a vasoconstricției, intestinul suferă un fenomen de ischemie
generalizată, cu apariția ileusului dinamic. Nutriția enterală nu este posibilă în cursul stărilor acute de
șoc, dar este de dorit în cursul tratamentului ca nutriția enterală minimă să fie reluată cât mai precoce.
Suferința intestinală poate să favorizeze apariția translocației bacteriene, germenii din intestin ajungând
practic în circulație. Afecțiuni frecvent întțlnite în șoc sunt ulcerațiile de stres (inclusiv cu hemoragii
digestive severe), necroza intestinală sau pancreatita acută.

Tegumentele
Datorită vasoconstricției generalizate, apar tegumentele palide sau marmorate (alternează zone palide
de vasoconstricție, cu cele roșiatice de vasodilatație, sau cianotice din cauza ischemiei și stazei
venoase). Tegumentele sunt reci și timpul de reumplere capilar este prelungit în șocul hipodinamic, sau
sunt calde, transpirate în șocul septic. Din cauza hipoperfuziei și vasoconstricției tegumentare, toți
pacienții cu șoc sunt predispuși la apariția leziunilor de decubit.

Disfuncția hematopoietică
În cursul reacțiilor acute de stres apare leucocitoza cu neutrofilie și devierea la stânga a formulei
leucocitare (elemente tinere, până la stadiul de promielocit, pot să ajungă în circulație). Caracteristic
inflamației acute sistemice, apare anemia inflamatorie prin sechestrare de fier intracelular. Numărul
trombocitelor poate să varieze, fie trombocitopenie prin insuficiență hematopoietică, fie trombocitoză
reactivă, care este mai severă la pacientul splenectomizat.

6
Sistemul de coagulare
Toxinele bacteriene și citokinele duc la amorsarea cascadei coagulării în sepsis. Statusul procoagulant
favorizează în cazuri severe apariția coagulării intravasculare diseminate, suspicionate clinic prin
hemoragie difuză în pânză și apariția peteșiilor. Analizele de laborator evidențiază anemie,
trombocitopenie prin consum, cresc nivelurile INR și APTT, scade valoarea fibrinogenului seric și
cresc concentrațiile produșilor de degradare ai fibrinei sau D-dimerii.

Sistemul muscular
În SIRS apare starea hipercatabolică de stres, cu favorizarea apariției ulterioară a atrofiilor musculare.
În traumă apare rabdomioliza.
Cel mai frecvent, un pacient cu șoc are o stare generală alterată, semne de hipoperfuzie tisulară, este
tahicardic și hipotensiv, tahipneic, anuric, iar statusul mental alterat reprezintă unul dintre semnele
precoce de șoc. Acești parametri atrag atenția asupra decompensării mecanismelor fiziologice de
menținere a homeostaziei și reprezintă elementele clinice ce necesită monitorizare continuă. Pacientul
cu șoc este un pacient critic, care are indicație de internare în secția de terapie intensivă și necesită
tratament agresiv, chiar dacă uneori nu se cunoaște încă diagnosticul etiologic precis.

Monitorizarea clinică, minimal-invazivă și invazivă a pacientului cu șoc

Datorită faptului că șocul reprezintă un sindrom cu interesare pluriorganică, monitorizarea pacienților
este complexă și vizează urmărirea evoluției în timp a tuturor disfuncțiilor organelor și sistemelor.
Monitorizarea cuprinde evaluarea statusului neurologic (evaluarea stării de conștiență), monitorizarea
temperaturii centrale și periferice (senzor plasat endo-rectal, axilar, esofagian și/sau tegumentar),
monitorizarea respiratorie (frecvența și amplitudinea respirațiilor, travaliul respirator, capacitatea de
protecție a căii aeriene, saturație periferică SpO2- cu mențiunea că la pacientul cu circulație periferică
deficitară, semnalul uneori nu poate să fie înregistrat, gazometria arterială), monitorizarea diurezei
orare (diureza reprezintă un indicator relativ fidel al perfuziei de organ). Tot clinic, se poate evalua
statusul volemic, inclusiv prin proba de ridicare a picioarelor și răspuns la administrare de fluide. Prin
examinări de laborator este necesară evaluarea funcției hepatice și renale, statusul electrolitic,
disfuncțiile coagulării, markeri de inflamație.
Evaluarea parametrilor hemodinamici în șoc se poate realiza prin mai multe metode, cu aport
complementar în cursul monitorizării pacientului:
1. Evaluarea continuă electrocardiografică și măsurarea frecvenței caridace este realizată în mod
obligatoriu la toți pacienții în cursul anesteziei și la toți pacienții cu disfuncții de organ internați în
secțiile de terapie intensivă. În mod obișnuit se alege derivația DII pentru înregistrare pentru că în
această derivație vectorul depolarizării atriale care generează unda p este paralel cu DII și are
amplitudinea cea mai mare. Este posibil să detectăm cel mai rapid aritmiile în DII. La pacientul
coronarian, se monitorizează suplimentar și derivația V5 modificată, care permite detectarea ischemiei
în teritoriul antero-lateral. Unele monitoare pot să ofere și o analiză continuă a modificării segmentului
ST, orice suspiciune de ischemie coronariană necesitând efectuarea unei electrocardiograme clasice cu
12 derivații.
2. Monitorizararea tensiunii arteriale sistemice face parte din monitorizarea bazală intraoperatorie a
tuturor pacienților, prin metoda oscilometrică. Datorită faptului că pacienții cu șoc sunt instabili din
punct de vedere hemodinamic, această metodă, ce presupune un ciclu de 1-2 minute pentru măsurarea
unei valori tensionale, nu este suficientă datorită prezenței instabilității hemodinamice. Practic, valorile
7
tensionale ale pacientului pot să prezinte fluctuații rapide în decurs de minute, iar terapia vasoactivă și
lichidiană induc și ele astfel de fluctuații. Metoda oscilometrică poate să fie folosită în cursul
resuscitării inițiale, până când se obține abord intravascular arterial, sau ca o metodă de verificare sau
rezervă pe parcursul monitorizării hemodinamice invazive.
Monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale presupune plasarea unui cateter (cu diametru nu mai mare
de 20G) într-o arteră, cel mai frecvent artera radială stângă (mâna non-dominantă), femurală, pedioasă
și brahială. Canula este conectată printr-un sistem de tubulatură de diametru redus cu un transductor de
presiune ce asigură convertirea semnalului mecanic (presiunea undei de puls) în semnal electric ce
apare pe monitor. Astfel, obținem valorile tensiunilor arteriale sistolice, diastolice și medii, evaluate
bătaie-cu-bătaie, în timp real, dar și unda de presiune a tensiunii. Fiecare dintre aceste elemente este
important. Tensiunea arterială medie prezintă cele mai mici fluctuații între diferitele metode de
măsurare a tensiunii și este importantă pentru evaluarea perfuziei de organ întrucât organele periferice
au o capacitate de autoreglare a fluxului sangvin într-un interval centrat pe valorile tensiunii arteriale
medii. Tensiunea arterială sistolică este cea mai importantă la pacientul cu sângerări active, la presiuni
mari cheagurile formate putând să fie dislocate. Astfel, la pacientul cu politraumatism, ținta resuscitării
volemice este tensiunea arterială sistolică, care de preferință și dacă nu sunt contraindicații, este
menținută la 90mmHg până s-a realizat chirurgical sau intervențional controlul sursei de sângerare.
Tensiunea arterială diastolică este monitorizată mai atent la pacientul coronarian, întrucât numai în
diastolă se realizează perfuzia ventriculului stâng. Dacă tensiunea arterială diastolică este foarte mult
redusă, poate să apară fenomenul de ischemie miocardică.

3. Măsurarea presiunii venoase centrale se realizează pe principiul vaselor comunicante: un cateter este
plasat prin abordul venelor jugulare interne sau subclavii, astfel încât vârful cateterului să fie situat în
vena cavă superioară, imediat deasupra deschiderii sale în atriul drept. Cateterul poate să fie conectat la
un transductor de presiune care transformă semnalul mecanic (unda de presiune venoasă centrală) în
semnal electric, afișat pe monitorul pacientului. Valoarea presiunii venoase centrale permite evaluarea
întoarcerii venoase și umplerea ventricului drept, fiind un indicator al presarcinii. Interpretarea valorilor
presiunii venos centrale trebuie să țină cont de preexistența unor afecțiuni cum sunt hipertensiunea
pulmonară, dar și de presiunea intratoracică și contractilitatea/relaxarea miocardului ventriculului drept.
Astfel, o singură valoare a presiunii ne poate orienta asupra tipului de șoc, dar valoarea reală a
monitorizării presiunii venos centrale este obținută când aceasta este monitorizată în dinamică,
continuu.

8
4. Analiza curbei presiunii arteriale
Urmărirea fluctuațiilor undei de puls este importantă la pacientul cu șoc. În mod fiziologic, prin
echilibrul format de balanța simpato-vagală, există o variație fiziologică a undei de puls, împreună cu
variația tensiunii arteriale sistolice, a presiunii pulsului (diferența dintre tensiunea arterială sistolică și
cea diastolică) și a volumului bătaie. În inspirul fiziologic, când presiunea intratoracică este negativă,
sângele venos se întoarce în torace și crește volumul bătaie și tensiunea arterială. La pacientul intubat și
ventilat mecanic, în inspir presiunea intratoraciă este negativă și efectul pe unda de puls este inversat.
Dacă pacientul prezintă hipovolemie severă, efectul variației de presiune intratoraciă asupra fluctuației
undei de puls este mai amplu, iar curba are aspect sinusoidal accentuat.
Aceste principii fiziologice au permis montiorizarea minimal-invazivă a parametrilor hemodinamici.
Există dispozitive care conectate la cateterul arterial, înregistrează unda de puls și calculează aria de
sub curba fiecărei unde. Cu cât aria de sub curbă este mai mare, cu atât volumul bătaie și debitul
cardiac sunt mai mari. În acest mod, se poate aproxima valoarea în timp real a debitului cardiac și a
volumului bătaie, indicatori ai contractilității cardiace. Utilizarea ariei de sub curbă nu oferă informații
precise la pacienții cu aritmii.

9
5. Metodele de termodiluție necesită plasarea atât a unui cateter venos central în sistemul cav superior
via venă jugulară internă sau subclavie, cât și a unui cateter de arteră femurală. Tehnica se bazează pe
injectarea unui trasor pe unul dintre lumenele cateterului venos central, care se va amesteca cu voulmul
sangvin și va ajunge în atriul drept, ventricul drept, ulterior circulație pulmonară (debitul care trece prin
circulația mică pulmonară este același cu cel din circulația mare sistemică), ulterior atriu stâng,
ventricul stâng, aortă și arteră femurală. Trasorul utilizat cel mai frecvent este un volum prestabilit de
ser fiziologic rece. La nivelul cateterului arterial femural este plasat un senzor de temperatură care
înregistrează diferența de temperatură în timp real, după ce s-a realizat injectarea. Diferența de
temperatură se corelează cu debitul cardiac, astfel se pot măsura mai exact parametri de contractilitate
și se pot calcula rezistențele vasculare sistemice, indicatori ai postsarcinii (sunt toate calculate automat
de către aparat).

10
6. Ecografia transtoracică are o valoare diagnostică foarte mare la pacientul cu șoc, în primul rând prin
posibilitatea de a detecta rapid unele dintre cauzele reversibile rapid de stop cardiac, cum sunt
tamponada cardiacă și pneumotoracele. Ecografia permite aprecierea statusului volemic prin evaluarea
diametrului venei cave inferioare și a colapsulului acesteia în funcție de fazele ciclului respirator.
Ecografia cardiacă permite evaluare fracției de ejecție, indicator de contractilitate, dar și a dis/hipo-
kineziilor izolate din sindroamele coronariene acute și a presiunilor din artera pulmonară. Ecografia
transesofagiană poate să fie efectuată la pacienții cu șoc, mai ușor la cei intubați și ventilat mecanic,
aceștia fiind sedați.
7. Montarea cateterului de arteră pulmonară Swan-Ganz reprezintă cea mai invazivă metodă de
monitorizare hemodinamică. Abordul este similar celui cateterului venos central, dar cateterul de arteră
pulmonară este mai lung, vârful său (care are un balonaș ce se poate umfla) ajungând prin atriul drept,
ventriculul drept și artera pulmonară, până într-un segment de arteră pulmonară. Atunci când balonașul
este umflat, se înregistrează distal de balonaș presiunea în capilarul pulmonar, corespondentă celei de
umplere a ventricului stâng. Prin metoda termodiluției se poate măsura debitul cardiac, iar ulterior se
pot calcula automat rezistențele în circulația sistemică și pulmonară. În prezent acest tip de
monitorizare invazivă este utilizat în cazuri selectate în chirurgia cardio-vasculară. Invazivitatea și rata
de comlicații nu justifică utilizarea sa de rutină la pacienții cu șoc. Chiar dacă s-a arătat de-a lungul
timpului că nu ameliorează prognosticul pacientului critic, rămâne un standard de referință. Toate
metodele mai noi de analiză a ariei de sub curbă sau de termo-diluție minimal invazivă sunt validate
prin comparație cu metoda Swan-Ganz.

8. Evaluarea microcirculației la pacientul cu șoc se poate realiza prin mai multe metode:

 Saturația în sângele venos (central- recoltat pe cateterul de arteră pulmonară, sau amestecat-
recoltat pe cateter venos central simplu), corelată cu saturația din sângele arterial, permite
aprecierea indirectă a extracției de oxigen la nivel tisular. Reprezintă saturația sângelui din
sistemul cav superior, care este reîntors de la toate organele. Saturația venoasă în oxigen este de

11
 aproximativ 70%, în șocurile hipodinamice unde rata de extracție este mai mare, acest procent
se reduce. În șocul septic (unde sunt prezente dezechilibre la nivel mitocondrial, arderile nu sunt
efectuate deși celula primește oxigen) acest procent este crescut.
 Lactatul arterial, obținut simultan cu analiza gazelor arteriale prin metoda Astrup, permite
identificarea metabolismului celular inadecvat caracteristic tuturor stărilor de șoc, dar și
monitorizarea evoluției pacientului pe parcursul resuscitării din faza de șoc.
 CO2 tisular, spre exemplu CO2 gastric, este un indicator de hipoperfuzie tisulară.

Abordarea terapeutică inițială a pacientului cu șoc

Este important ca degradarea clinică a pacienților să fie observată precoce, iar progresia înspre șoc sau
chiar șoc refractar să fie combătută. Recunoașterea rapidă a unui pacient a cărui status se alterează este
importantă pentru medicii de orice specialitate, cu scopul de a permite rapid intervenția terapeutică
adecvată.
Principiul de abordare inițială a pacientului cu șoc pornește de la ABC- evaluarea rapidă a funcțiilor
vitale, iar dacă este necesar se încep manevrele de resuscitare, inițial de suport vital bazal, ulterior
prelungit. Pacientul cu șoc este evaluat rapid, chiar dacă nu se cunoaște inițial cauza șocului, se inseră
rapid catetere venoase periferice de diametru mare și se monitorizează continuu non-invaziv, se asigură
suportul vital avansat de susținere a funcției respiratorii ( inițial oxigenoterapie, ulterior intubație
orotraheală și ventilație mecanică) și cardio-vasculare (aport fluidic rapid, eventual vasopresor și/sau
inotrop în hipotensiunea amenințătoare de viață.
La pacientul traumatizat, cateterele venoase periferice se inseră la nivelul memebrelor superioare și
venei jugulare externe (vene periferice tributare sistemului cav superior), în injuria toraco-abdominală
accesul vascular trebuie să fie subdiafragmatic și supradiafragmatic, și niciodată nu se inseră catetere la
nivelul membrului traumatizat.
Pe măsură ce se desfășoară resuscitarea, se pot recolta probele biologice necesare examinărilor
paraclinice și se pot insera dispozitivele de monitorizare invazivă. Pentru că inițial diagnosticul poate
să nu fie cunoscut, este necesar tratamentul suportiv agresiv, iar ulterior, pe măsură ce se pot obține
rezultatele investigațiilor, se poate aplica un tratament etiologic.

12
 Șocul hipovolemic

Terminologie
Hipovolemia reprezintă condiția în care volumul lichidului extracelular este redus, iar când această
condiție se agravează și este compromis volumul de lichid intravascular circulant efectiv, apare
hipoperfuzia de organe și acidoza lactică.
Etiologie
Hipovolemia poate să fie rezultatul pierderilor:

 de sare și apă- vomă, diaree, drenaje nazo-gastrice, diuretizare excesivă sau poliurie în condiții
de hiperosmolaritate, sângerare (vezi Șocul hemoragic) sau pierderi în spațiul III (peritonită,
ocluzie intestinală, pancreatită acută necrotico-hemoragică), pierderi cutanate în arsuri extinse.
 de apă- sindroamele de deshidratare
Diferențierea clinică între cele două categorii poate să fie realizată pe baza determinării concentrației
sodiului seric. În sindroamele cu pierdere de apă și sare natremia rămâne în limite normale și
osmolaritatea este normală, iar în cele cu pierdere de apă, natremia este crescută prin hemoconcentrație
și osmolaritatea plasmatică este mare.
Fiziopatologie
În condiții de hipovolemie se activează reflex eliberarea de hormoni de stres. De la nivelul
corticosuprarenalei se eliberează catecolamine endogene adrenalină și noradrenalină, care vor produce
tahicardie și vasoconstricție periferică, crescând rezistența vasculară sistemică, în încercarea de a
centraliza circulația (adică de a redirecționa preferențial fluxul de sânge înspre creier și cord).
În plus, se activează reflex mecanismele de osmoreglare și reglare a volumului intravascular prin
sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Hipvolemia determină eliberarea de la nivel renal a reninei, ce
va duce la conversia nagiotensinogenului în angitensină I, ulterior prin clivaj în angiotensina II.
Angiotensina II este cel mai puternic vasoconstrictor natural și stimulator al sintezei de aldosteron,
hormon ce favorizează retenția hidro-salină.
În sindroamele de deshidratare, osmolaritatea crescută determină eliberarea de hormon antidiuretic la
nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar. ADH-ul va acționa la distanță, la nivelul tubilor contoriți
distali și colectori, determinând reabsorbția apei.
Toate aceste mecanisme compensatorii încearcă să mențină în limite adecvate volumul sangvin
circulant efectiv, pentru a asigura perfuzia tisulară. Dacă aceste mecanisme sunt depășite, apar
fenomene ischemice în terirorii multiple și se poate amorsa insuficiența multiplă de organe.
Caracteristici hemodinamice și clinice
Pacientul cu șoc hipovolemic prezintă semne specifice hipovolemiei și semne generale ale șocului.
Tegumentele și mucoasele sunt deshidratate, elasticitatea tegumentului este afectată (este vizibil
turgorul), apare hipotensiunea ortostatică inițial din cauza imposibilității de reglare a fluxului cerebral

13
în condiții de hipotensiune (când este depășită limita de autoreglare a fluxului cerebral). În cazuri
severe apare hipotensiunea severă, cu tahicardie și pulsul are amplitudine redusă (este filiform).
Tegumentele sunt reci, cu reumplere capilară întârziată. Presiunea venos centrală este redusă și uneori,
din cauza colabării venelor centrale, abordul venos central este dificil. Apar modificări de laborator
sugestive pentru hemoconcentrație: hipernatremie (mai accentuată în pierderile de apă izolate), uree
serică crescută. În cazurile în care apare hipoperfuzia periferică este prezentă acidoza lactică, tahipneea
compensatorie, urina este închisă la culoare (cu osmolaritate mare, sodiu urinar redus), putând merge
până la anurie. Dacă inițial pacientul este agitat în reacția acută de stres, hipoperfuzia cerebrală poate să
ducă la apatie, somnolență și comă.
Șocul hipovolemic este un șoc hipodinamic, caracteristic resitența Vasculară sistemică este crescută,
presarcina scăzută și debitul cardiac crescut compensator.
Tratament
Tratamentul hipovolemiei trebuie să fie unul agresiv inițial, pentru a restaura volumul sangvin circulant
eficient. Volumul de fluid administrat trebuie să fie corelat cu răspunsul clinic și biologic la
resuscitarea volemică. Dacă tensiunea arterială se ameliorează, împreună cu remisia acidozei lactice,
atunci pacientul nu are nevoie de administrarea unui volum mare de fluid intravascular. Dacă, din
contră, hipotensiunea se ameliorează tranzitor sau chiar nu se ameliorează și concentrația lactatului
seric crește, atunci hipovolemia este persistentă și resuscitarea continuă este necesară. Se poate încerca
la fiecare pacient o probă de încărcare cu volum: se administrează o cantitate fixă de cristaloid sau
colid și se urmărește răspunsul clinic. Dacă hipotensiunea se ameliorează, pacientul mai are nevoie de
lichid. Dacă hipotensiunea nu se ameliorează sau se agravează, atunci repleția volemică nu este
necesară. La pacienții cu insuficiență cardiacă sau renală, la care administrarea de fluide intravascular
ar putea să precipite edemul pulmonar acut, se poate efectua o probă de ridicare a picioarelor.
Membrele inferioare sunt ridicate bilateral simultan sau patul pacientului este așezat în poziția
Trendelenburg și se observă impactul pe parametri hemodinamici. Interpretarea este similară celei
probelor de administrare de volum. Mecanismul prin care această rpobă funcționează este bazat pe
faptul că în circulația venoasă de capacitanță sunt stocați aproximativ 350mL sânge. La ridicarea
picioarelor, acest volum revine în circulația centrală și macrohemodinamica este ameliorată. Este
considerată o tehnică de autotransfuzie și este utilă și în cazurile de șoc hemoragic.
Cum calculăm deficitul lichidian?
A. Pe baza tabloului clinic al pacientului:

 Pierderi de aproximativ 3% din apa corpului= turgor prelungit, mucoase și tegumente

uscate, ochi înfundați în orbită
 Pierderi de aproximativ 6% din apa corpului= oligurie, hipotensiune ortostatică,
tahicardie, puls filiform, extremități reci și marmorate, hemoconcentrație
 Pierderi de aproximativ 9% din apa corpului= anurie, senzorium alterat
B. Pe baza sodiului seric:

 Apa totală a corpului = 60% la bărbați și 50% la femei

 Deficitul de apă= 60% x Greutatea x ( Na+ actual/140- 1)
Repleția volemică trebuie efectuată gradat, urmărind răspunsul clinic al pacientului.

14
Soluții de repleție volemică
Nu există protocoale standardizate în legătură cu alegerea fluidului potrivit pentru resuscitarea
volemică.
Cristaloizii= soluții de apă și electroliți (molecule mici)
Când sunt administrate intrevenos, soluțiile cristaloide se distribuie în lichidul extracelular
(intravascular și interstițial). Este necesar un raport de 3:1 pentru a compensa un anumit volum de
lichid intravascular (pentru fiecare mL de lichid pierdut sunt necesari 3mL de lichid cristaloid), din
cauză că o mică parte rămâne în spațiul intravascular. Dacă se utilizează volume mari pentru repleția
volemică, fiecare dintre aceste soluții atrag consecințe metabolice și produc diluția elementelor
sangvine. Poate să apară acidoza hipercloremică, care o agravează pe cea lactică deja existentă, When
administered intravenously, salt and small molecules solutions distibute within the extracellular fluid
compartiment. A 3:1 replacement ratio is needed to coapare coagulopatia și dacă lichidele nu sunt
încălzite, apare hipotermia. Exemplele tipice de soluții cristaloide sunt prezentate în Tabelul...

NaCl 0.9% Ringer Ringer Glucoză 5% Glucoză 10%

lactat
Compoziție Na+ 154mEq/mL Na+ 147mE/L Na+ 5g glucoză 10g glucoză/100mL
Cl- 154mEq/L K+ 4mEq/L 131mEq/L pentru fiecare 4kcal/mL
Ca2+ 2.3mEq/L K+ 5.4mEq/L 100mL soluție
Cl- 155mEq/L Ca2+
1.8mEq/L
Cl- 112 mEq/L
Lactate
28mEq/L
Osmolaritatea 308mOsm/L 309 277mOsm/L 278mOsm/L 555mOsm/L
Reacții Acidoză Acidoză Este necesar Edemul cerebral este agravat
adverse hipercloremică hipercloremică un clearance (glucoza este metabolizată în CO2 și
bun al apă liberă, trecând bariera hemato-
lactatului, encefalică
metabolism
hepatic

Coloizii= soluții de apă și/sau electroliți, la care sunt adăugate molecule mari, care nu pot să trecă
ușor în spațiul extravascular

Când sunt administrate intravenos, coloizii rămân un timp mai îndelungat intravascular și
raportul de repleție este 1:1.
 Soluțiile de albumină 5% pot să fie utilizate pentru resuscitare volemică.
 Gelatinele polisuccinilate 4gr/dL în soluție cristaloidă (154mEq/L Na+, 120mEq/L Cl-) se pot
utiliza pentru resuscitare volemică, dar se pot asocia cu agravarea disfuncției renale și chiar
reacții anafilactice, fiind molecule care nu sunt în mod fiziologic prezente în organism.
 Soluțiile de amidon rămân în spațiul intravascular și sunt metabolizate de către amilaza serică.
Reacțiile adverse sunt agravarea coagulopatiei și a disfuncției renale.
Derivatele de sânge sunt utilizate în resuscitarea șocului hemoragic, care este unul dintre
tipurile particulare de șoc hipovolemic (vezi Șocul hemoragic).
Soluția salină hipertonă NaCl 7.5% se poate utiliza în resuscitare, atrăgând prin
hiperosmolaritat lichid intracelular în spațiul interstițial și ulterior, în cel intravascular.

15
 Șocul hemoragic

Terminologie
Șocul hemoragic este unul dintre tipurile principale de șoc hipovolemic, fiind diferit de șocurile
hipovolemice non-hemoragice prin faptul că aici se pierd nu numai apă și electroliți, dar și elemente
sangvine: hematiile (care asigură transportul oxigenului prin sistemul sangvin până la nivelul celulelor
periferice, în formă legată de hemoglobină), trombocite (poate să apară trombocitopenia la șocul sever)
și factori de coagulare. La pacienții cu șoc hemoragic sever, coagulopatia poate să fie agravată prin
utilizarea în substituție a lichidelor cristaloide și coloide, fiind necesară uneori transfuzia de derivate de
sânge.
Etiologie
Hemoragiile severe pot să fie externe, sângele pierdut se exteriorizează, sau interne, când sângerarea nu
este vizibilă deși uneori este semnificativă.
Sângerarea activă apare în:

 leziuni vasculare traumatice sau în cursul intervențiilor chirurgicale,

 leziuni gastro-intestinale (ulcer gastric și duodenal hemoragic, varice esofagiene, sângerare
intratumorală),
 hemoragie obstetricală (placenta praevia, hemoragii postpartum),
 hemoragie intra-abdominală (lacerație splenică sau hepatică, injuria vaselor mari- se pot
acumula 2-3L de sânge),
 hemoragie retroperitoneală (leziuni renale, fracturi complexe de bazin),
 fracturi de oase lungi (fractura de femur),
 hemotorace (poate acumula și 3L de sânge hemotoracele unilateral).
Fiziopatologie
Pierderea volumul circulator duce la diminuare presarcinii și a deitului cardiac, cu instalarea șocului
hipodinamic. Pierderea a aproximativ 10% din volumul sangvin circulant poate să fie compensată prin
mobilizarea lichidului din țesutul interstițial în cel intravascular. Pierderi mai mari de 10% vor induce
amorsarea mecanismelor compensatorii: venoconstricție, creșterea rezistenței vasculare sistemice,
tahocardie și creșterea contractilității miocardice.
Caracteristici hemodinamice și clinice
În funcție de volumul sangvin pierdut, șocul hemoragic se împarte în trei grade de severitate:

 pierdere mai mici de 15% din volumul sangvin circulant- compensat părin mobilizarea
fluidelor, modificări clinice și hemodinamice minime.
 pierdere de 15-30% din volumul sangvin- hipovolemia este compensată prin reacția acută de
stres, pacientul este tahicardic și cu hipotensiune ortostatică, oligurie
 pierdere mai mare de 30% din volumul sangvin circulant- apare hipotensiunea arterială, acidoza
lactică, tahipneea compensatorie și statusul mental alterat, anurie.
16
Tratament
Pacientul cu sângerare activă reprezintă o urgență medicală sau chirurgicală, iar controlul sursei de
sângerare este esențial pentru a permite resuscitarea fluidică adecvată. Procesul de stabilire a
diagnosticului și instituirea tratamentului sunt desfășurate în paralel de cel mai multe ori:

De urgență, pacientul necesită o evaluare primară, care include evaluarea/ stabilirea căii aeriene (A=
airway), evaluarea respirației (B= breathing) și evaluarea statusului hemodinamic (C= circulation).
Evaluarea secundară este efectuată după stabilizarea relativă a parametrilor hemodinamici.

Pacientul este monitorizat, se administrează oxigen pe mască facială simplă/cu rezervor, se pregătește
de intubație și este intubat dacă este necesar.

Se inseră rapid catetere venoase periferice de calibru mare și simultan se prelevează sânge pentru
determinarea grupului și Rh-ului pacientului. Dacă anemia este rapid amenințătoare de viață, se
administrează sânge grup O și Rh negativ, iar dacă se poate temporiza puțin administrarea de masă
eritrocitară, atunci se efectuează probele de compatibilitate și se va administra sânge izogrup și izoRh.
Numai când situația hemodinamică permite, se vor insera catetere arteriale și catetere venos centrale
(abordul este dificil din cauza hipovolemiei intravasculare și a vasoconstricției). La pacienții cu puls
absent, se poate realiza descoperire chirurgicală.

În situații de hemoragie severă (cum este politraumatismul extins), se anunță centrul de transfuzie
referitor la necesarul transfuzional anticipat și se administrează cât mai repede de la instalarea
hemoragiei (în primele 3 ore) acid tranexamic 1g (antifibrinolitic care va preveni amorsarea fibrinolizei
în cazul transfuziei masive).

Se iau toate măsurile necesare pentru oprirea hemoragiei, încă din prespital, departament de urgență,
blocu operator, secție de terapie intensivă. Spre exemplu, la pacientul cu hemoragie externă se
efectuează hemostaza prin compresiune directă sau se pun garouri la nivelul membrelor, la pacientul cu
hemoragie intraperitoneală este necesară intervenția chirurgicală.

Diagnosticul estiologic necesită uneori investigații suplimentare. Se poate efectua examinare ecografică
de urgență în departamentul de urgență sau terapie intensivă, la pacientul instabil hemodinamic se
intervine rapid. Numai un pacient stabil hemodinamic poate să fie investigat CT, această investigație de
multe ori presupune transportul pacientului.

Se efectuează hemoleucograma și coagulograma, plus dozarea fibrinogenului, împreună cu celelalte

analize de biochimie. Există dispozitive care pot să efectueze INR și APTT la patul bolnavului, în
maximum 5 minute. Valoarea hemoglobinei se determină împreună cu gazometria arterială (aparat
Astrup).

Este important să fie evitată hipotermia, care agravează coagulopatia- practic la temperaturi centrale
reduse, factorii de coagulare sunt disfuncționali, la fel și funcția trombocitelor de agregare este redusă
(Atenție: analizele de laborator sunt efectuate la 37°C pentru coagulograme).

Se administrează fluide cristaloide și coloide, dar nu în cantitate excesivă. Volumul mare de soluții
cristaloide și coloide agravează coagulopatia prin diluția factorilor de coagulare rămași în circulația
sangvină. Soluțiile trebuie să fie încălzite la temperatura corpului pentru evitarea hipotermiei.
17
Ținta transfuzională, valoarea hemoglobinei la care pacientul necesită transfuzie, a fost subiectul a
numeroase dezbateri în ultimii ani, scopul principal fiind de limitare a reacțiilor adverse transfuzionale.
Este acceptat în general faptul că un pacient tânăr și fără comorbidități necesită administrare de masă
eritrocitară la valori ale hemoglobinei sub 7g/dL, dar la pacienți cu boală coronariană, sepsis sau
accidente vasculare cerebrale în antecedente, transfuzia trebuie luată în considerare mai repede. În afara
valorilor hemoglobinei, există și alți markeri care pot să indice necesitatea transfuziei: lactatul seric,
saturația venoasă centrală a oxigenului (ScvO2).

Valorile țintă pentru coagulogramă sunt INR și APTT de 1.5 ori mai mari decât în mod obișnuit, iar
numărul trombocitelor ar trebui să fie de 50000/dL pentru chirurgie electivă și 100000/dL pentru
neurochirurgie.

În transfuzia masivă, raportul optim de derivate de sânge necesar a fost dezbătut în literatura și studiile
recente, raportul de 1 masă eritrocitară: 1 masă trombocitară: 1 plasmă proaspătă concentrată fiind
preluat din medicina militară în practica civilă.

Produșii de sânge disponibili sunt:

 Masa eritrocitară – fiecare unitate de masă eritrocitară de 300mL crește valoare hemoglobinei
cu 1g/dL (la adult).
 Masa trombocitară – o unitate de masă trombocitară crește numărul plachetelor sangvine cu
5000-10000/dL.
 Plasma proapătă congelată – conține toți factorii de coagulare, 10-15mL/kgc crește nivelul
plasmatic al factorilor de coagulare cu 15-30%.
 Crioprecipitatul – crește nivelul fibrinogewnului, factorilor VIII și XIII- fiecare unitate de
crioprecipitat conține 150-250mg fibrinogen.

Există în numeroase blocuri operatorii, dispozitive care permit administrarea rapidă a masei eritrocitare
și a plasmei, la temperatura corpului, condiția fiind ca abordul venos să fie suficient. În plus,
dispozitive de aspirație a sângelui pierdut intra-abdominal sau intratoracic, care ulterior centrifughează
sângele și permit reinfuzia elementelor sangvine proprii pacientului, permit limitarea transfuziei de
derivate de sânge de la alți donatori.
La pacienții cu hemoragie severă și transfuzie masivă (când se administrează mai mult de 10 unități de
masă eritrocitară în 24 ore sau se înlocuiește volumul sangvin circulant efectiv) se pot utiliza și produși
procoagulanți care conțin anumiți factori de coagulare, spre exemplu factor VII izolat sau factorii II,
VII, IX și X împreună.

18
Șocul septic
Terminologie
Etiologie
Fiziopatologie
Caracteristici hemodinamice și clinice
Tratament

19
Șocul obstructiv extra-cardiac
Terminologie
Etiologie
Fiziopatologie
Caracteristici hemodinamice și clinice
Tratament

20
Șocul anafilactic
Terminologie
Etiologie
Fiziopatologie
Caracteristici hemodinamice și clinice
Tratament

21