Rolul enzimelor in etapele digestiei

(bucala, gastrica, intestinala).

Bolile metabolismului glucidic.
 Digestia reprezinta prima etapa a transformarilor. Faramitate mecanic prin masticatie si
imbibate cu saliva, alimentele devin bol bucal sunt propulsate prin esofag in stomac si intestinul
subtire, unde se continua digestia inceputa in cavitatea bucala.
La nivelul intestinului are loc absorbtia principiilor nutritive, resturile nedigerate trec in
intestinul gros (colon) unde se definitiveaza digestia si absorbtia. In final, prin rect (anus) se
elimina intermitent alimentele nedigerate (defecatia).
Enzimele reprezinta cheia pentru o absorbtie buna a hranei, fiind eliberate odata cu
masticatia. In egala masura, toate procesele noastre fizice depind de enzime. Acestea sunt
principalii catalizatori ai tuturor reactiilor chimice din organismul uman. Pe langa actiunea de
digerare a hranei, enzimele distrug toxinele, descompun grasimile si celuloza, si metabolizeaza
amidonul si proteinele. Exista mai mult de 2500 de enzime diferite in corpul uman.
Digestia incepe chiar in cavitatea bucala. Ea intereseaza aici numai glucidele. Enzima
denumită ptialina sau amilaza salivara, degradeaza amidonul in componenti mai simpli (dextrina
si maltoza).
In stomac, bolul alimentar este framantat si imbibat cu suc gastric, prin miscarile
peristaltice ale acestuia. Sucul gastric contine două enzime importante: pepsina si labfermentul.
Pepsina transforma proteinele in compusi mai simpli, denumite albumoze si peptone. Pepsina
devine activa numai sub influenta acidului clorhidric, secretat la nivelul mucoasei gastrice, care
transforma pepsinogenul inactiv in pepsina activa. Labfermentul (presura) actioneaza asupra
cazeinei (proteina din lapte) pe care o coaguleaza, operatie indispensabila pentru digestia
cazeinei de catre pepsina. Tot la nivelul stomacului continua digestia amidonului sub actiunea
ptialinei salivare. Prin pilor, alimentele astfel degradate trec in duoden, unde se desavarseste
digestia sub influenta celor trei sucuri digestive prezente aici: intestinal, pancreatic si biliar.
Glucidele sunt degradate sub actiunea amilazei pancreatice in compusi mai simpli
numiti dizaharide (maltoza, lactoza). Acestia sunt descompusi de catre unele enzime din sucul
intestinal (maltaza, lactaza etc.) in monozaharide (glucoza si fructoza) forma sub care pot fi
absorbiti prin mucoasa intestinala.
Proteinele sunt degradate in intestin sub actiunea tripsinei, pana la stadiul de polipeptide
si chiar aminoacizi. Tripsina este transformata din forma inactiva denumita tripsinogen, in forma
activa, de catre o enzima intestinala, enterokinaza. La nivelul intestinului se produce si
descompunerea lipidelor. In prealabil lipidele sunt emulsionate de catre sarurile biliare secretate
de ficat si depozitate in bila. Emulsionarea consta in transformarea lipidelor in particule foarte
fine cu suprafață mare, care permit enzimelor denumite lipaze, sa le descompuna in glicerina
(glicerol) si acizi grasi. Laptele, carnea, branza, ouale, painea, legumele, fructele si grasimile
sunt transformate in compusi simpli, monozaharide (glucoza si fructoza) pentru glucide,
aminoacizi pentru proteine si acizi grasi si glicerol pentru grasimi.
Dupa absorbtia la nivelul peretelui intestinal factorii nutritivi mentionati sunt transportati
pe calea circulatiei sanguine si limfatice, in laboratorul central - ficatul. De aici, dupa nevoie,
sunt dirijati in diferite sectoare ale organismului, fie pentru producerea de energie, fie pentru
repararea tesuturilor, fie depozitate ca substanțe de rezerva. Pentru a fi incorporate in tesuturi si
celule si pentru eliminarea resturilor neutilizabile rezultate din ardere, are loc procesul cunoscut
sub numele de metabolism.
Metabolismul cuprinde doua componente: unul de sinteza (refacerea tesuturilor din substanțe
simple) numit anabolism si altul de descompunere, de degradare energetica, numit catabolism.
Glucoza reprezinta principalul furnizor de energie pentru organism. In sange se gaseste intr-o
concentratie constanta (70-110mg%). Aceasta se numeste glicemie. Variatiile mari sunt
periculoase, de aceea actioneaza un sistem de reglare foarte eficace pe doua cai: intai prin
autoreglare fizico-chimică.
Glicogenul din ficat nu este o masa amorfa. Pentru a fi consumata la periferie glucoza
trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci glucoza utilizata de organism
reprezinta fractiunea desprinsa din molecula de glicogen. Iata cum glicogenul este in permanenta
sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Acest
fenomen este valabil numai pentru glicogenul hepatic nu si pentru cel depozitat in muschi.
Sintetic, glicogenul ia nastere din patru surse: glucoza alimentara, produsii metabolismului
glucidic, proteine si lipide. In ce priveste autoreglarea, daca apare un supliment digestiv de
glucoza, se va produce o sinteza crescuta de glicogen care va absorbi acest supliment. Invers, o
utilizare crescuta a glucozei, va fi compensata prin accelerarea depolimerizarii glicogenului.
Astfel se mentine glicemia in limitele fiziologice.
Un alt mecanism este reglarea hormonala a glicemiei. Aici intervin numerosi hormoni.
Dintre acestia numai insulina are efect hipoglicemiant, ceilalti fiind hiperglicemianti
(hormonul somatotrop hipofizar, A.C.T.H.,hormonii glucocorticosteroizi, tiroidieni si
catecolaminele presoare (adrenalina si noradrenalina).
Schematic insulina este secretata de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas.
Stimulul de secretie este hiperglicemia. Este transportata de sange, fixata de unele globuline si
este inactivata la
nivelul ficatului. Actioneaza accelerand transportul glucozei prin membranele celulare si
activeaza unele procese metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). In concluzie
cand glucoza sanguina tinde sa creasca, surplusul este transformat in glicogen. Procesul se
numeste glicogenogeneza. In lipsa
insulinei, glucoza nu se mai transforma in glicogen, creste nivelul in sange (hiperglicemie) iar
excesul este eliminat prin urina (glicozurie) aparand astfel boala denumita diabet zaharat. Cand
glicemia tinde sa scada, glicogenul este descompus si echilibrul glicemiei restabilit.
Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu eliberare de energie, se face atat in prezenta oxigenului
(aerobioza) cat si in absenta acestuia (anaerobioza).
In caz de aerobioza, actioneaza reactii complexe, diferite enzime, iar ciclul de desfasurare
este cunoscut sub numele de ciclul Krebs. La nivelul acestui ciclu se intalnesc nu numai
compusi din descompunerea glucidelor, dar si cei rezultati din degradarea proteinelor si a
lipidelor. Aici are loc interconversiunea dintre metabolisme. Acesta este un mecanism
biochimic adaptativ, prin care un principiu alimentar poate sa se transforme in altul, pe
calea unor reactii reversibile, cu produsi intermediari comuni. Astfel pot aparea sau disparea
cantitati apreciabile de glucide, lipide sau proteine. De obicei există o predominanta a
proceselor de transformare a proteinelor si mai ales lipidelor in glucide. Schematic insulina
este secretata de celulele beta din insulele Langerhans din pancreas. Stimulul de secretie este
hiperglicemia. Este transportata de sange, fixata de unele globuline si este inactivata la nivelul
ficatului. Actioneaza accelerand transportul glucozei prin membranele celulare si activeaza unele
procese metabolice (sinteza de glicogen, de proteine, de lipide etc). In concluzie cand glucoza
sanguina tinde sa creasca, surplusul este transformat in glicogen. Procesul se numeste
glicogenogeneza. In lipsa insulinei, glucoza nu se mai transforma in glicogen, creste nivelul in
sange (hiperglicemie) iar excesul este eliminate prin urina (glicozurie) aparand astfel boala
denumita diabet zaharat. Cand glicemia tinde sa scada, glicogenul este descompus si
echilibrul glicemiei restabilit. Arderea glucozei la nivelul celulelor, cu eliberare de energie, se
face atat in prezenta oxigenului (aerobioza) cat si in absenta acestuia (anaerobioza). In caz de
aerobioza, actioneaza reactii complexe, diferite enzime, iar ciclul de desfasurareeste cunoscut
sub numele de ciclul Krebs.
La nivelul acestui ciclu se intalnesc nu numai compusi din descompunerea glucidelor, dar si
cei
rezultati din degradarea proteinelor si a lipidelor. Aici are loc interconversiunea dintre
metabolisme.
Acesta este un mecanism biochimic adaptativ, prin care un principiu alimentar poate sa se
transforme in altul, pe calea unor reactii reversibile, cu produsi intermediari comuni. Astfel pot
aparea sau disparea cantitati apreciabile de glucide, lipide sau proteine. De obicei există o
predominanta a proceselor de transformare a proteinelor si mai ales a lipidelor in
glucide (gluconeogeneza). Procesul de eliberare a glucozei din glicogen se numeste
glicogenoliza. Ciclul Krebs este apogeul metabolismului intermediar. La acest nivel intervine in
principal acidul piruvic din degradarea zaharurilor, care este un acid cetonic simplu si care este
degradat in produsi finiti CO2 si H2O. In diferite reactii intervine insa si coenzima A, care da
nastere acetilcoenzimei A, forma activa care participa la interconversiunea metabolismelor.
Acesta este procesul aerobiotic. In conditii de anaerobioza, degradarea glucidelor duce la un
compus numit acidlactic, care poate fi si el oxidat mai departe, cu eliminare de energie, apa si
dioxid de carbon. Bolile metabolismului glucidic- Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este o boala metabolica cu evolutie cronica, datorata fie carentei absolute
sau
relative de insulina eficienta, fie rezistentei la insulina, ceea ce determina in primul rand
perturbarea
metabolismului glucidic, urmata de perturbarea metabolismului lipidic, protidic, hidromineral si
acido-bazic. Este cea mai frecventa boala metabolica, afectand circa 5% din populatia generala
in
tarile dezvoltate (inca peste 50% din cazuri raman nediagnosticate). Clasificarea diabetului
zaharateste urmaatoarea: diabet de tip 1(insulino-dependent). Majoritatea cazurilor ar avea la
baza un proces inflamator autoimun cu distructia selective a celulelor beta Langerhans, cu
prezervarea celulelor alfa secretoare de glucagon si gama secretoare de somatostatina. Acest
proces ar surveni preferential la indivizi predispusi genetic. Factorii de mediu declansatori ar
putea fi de origine virala (virusul urlian, al rujeolei, al hepatitei epidemice, Epstain-Barr,
coxsackie, citomegalovirus) sau toxica (inclusiv alimentari).
-dibet zaharat tip 2 (non-insulinodependent). Caracterul hedero-colateral al diabetului zaharat
tip 2 este demonstrabil in numeroase cazuri, agregarea familiala explicandu-se insa atat prin
factori genetici, cat si prin transmiterea unui mod de viata riscant, caracterizat prin obiceiuri
alimentare nocive si neglijarea activitatii fizice(sedentarism): ereditatea; obiceiuri vicioase
nocive (aport hipercaloric, exces de glucide concentrate,exces de lipide); stresul; factori
chimici: alimentari; alcool, coloranti, conservanti, stabilizatori; medicamentosi: hormoni
(corticoizi, contraceptive), diuretice tiazidice, antidepresive triciclice; toxici industriali sau de uz
gospodaresc (pesticide).
Tulburari ale metabolismului proteic si lipidic.
Cai comune de metabolizare a alimentelor.
Metabolism bazal.
Greutatea ideala.
Indice de masa corporala
Numarul de calorii arse.
 Tulburari in metabolismul proteinelor
Proteinele constituie un grup de substanțe organice, care îndeplinesc roluri multiple în cadrul
organismului animal:
-rol plastic, întrând în constituția țesuturilor organismului;
-rol de transportator plasmatic al unor hormoni, lipide (lipoproteine), vitamine etc.;
-rol de biocatalizator (enzime);
-rol în apărarea specifică (imunoglobuline) și nespecifică (complementul);
-rol în menținerea echulibrului acido-bazic (prin grupările aminio și carboxil);
-rol hidropexic, de reținere a apei (generează presiunea oncotică);
-rol detoxifiant (conjugarea cu aminoacizi a toxicului, la nivel hepatic);
-rol energetic, prin utilizarea aminoacizilor
în sens energogenic;
-în sens neoglucogenic sau lipogenic.

Organismul procură aminoacizii, indispensabili biosintezei proteinelor proprii din două surse:
-hrana, care furnizează:
-proteine, digerate succesiv sub influența enzimelor proteolitice din sucurile gastric (pepsina și
gelatinaza), pancreatic (tripsina,chimotripsina, elastaza și carboxipeptidazele) și
intestinal (enterochinazele, aminopeptidazele triși dipeptidazele);
-biosinteaza în organism a aminoacizilor neesențiali.
Digestia, absorbția și metabolismul proteinelor se derulează prin implicarea următorilor
factori:
-enzimatici, precum: pepsina, gelatinaza, tripsina, chimotripsina, elastaza,
carboxipeptidazele,enterochinazele, aminopeptidazele, triși dipeptidazele, implicate în
procesele de digestiea proteinelor din rație;
-hormonali, implicați în reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum:
-insulina, STH, hormonii tiroidirni iodați (tiroxina) și hormonii sexuali, care amplifică
anabolismul proteinelor;
-glucagonul și hormonii glucocorticoizi, care amplifică catabolismul proteinelor;
-vitaminici, precum vitaminele hidrosolubile din complexul B (B2, B6, B12) și PP, precum și
vitaminele liposolubile (A,D,E,K) care se implică în metabolismul intermediar al proteinelor;
-nervoși, implicați în reglarea biosintezei și secreției unor componente proteice (Sistemul Nervos
Vegetativ) sau asigurarea unei balanțe pozitive a biosintezei proteice în anumite
structuri, precum mușchii scheletici (Sistemul Nervos Central);
-genetici, constituiți de genele implicate în codificarea proteinelor proprii organismului.
În consecință, orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus,
are darul de a induce tulburări ale metabolismului proteinelor.

Tulburările metabolismului proteinelor, intră în categoria proteineozelor și se manifestă la

nivelul:
-metabolismului unor aminoacizi;
-metabolismului anumitor proteine sau categorii de proteine.
Tulburări ale metabolismului proteinelor, cu manifestare la nivelul aminoacizilor
Aceste tulburări au un caracter congenital, intrând în categoria enzimopatiilor, fiind datorate
unor deficite enzimatice (cantitative sau calitative), care stopează derularea unor lanțuri
metabolice,
determinând sindroame specifice, precum:
-fenilcetonemia, produsă de incapacitatea enzimei fenilaalaninhidroxilaza de a transforma
fenilalanina în tirozină;
-tirozinoza, produsă de deficitul în aminotransferază, fapt care face imposibilă
transformarea acidului b tri fenil piruvic în acidhomogentizinic;
-alcaptonuria,-leucinoza,-cistinuria;
-albinismul, (imposibilitatea transformării tirozinei în melanină).
Albinismul este o afecţiune ereditară, fiind caracterizată prin absenţa pigmentului (melanina)
care conferă culoare pielii, părului si ochilor.

Aceste tulburări se concretizează prin afectarea nivelului cantitativ și calitativ al unor

proteine specifice organismului,fiind induse prin:
-deficite congenitale manifestate prin afectarea cantitativă sau calitativă a biosintezei unor
proteine specifice organismului (hemofiliile);
-afectarea biosintezei unor proteine specifice, în urma:
-alterării funcționale a organelor care găzduiesc aceste procese (tulburări de
coagulabilitate consecutive și disfuncții consecutive alterării nivelului proteinelor plasmatice,
induse de insuficiența hepatica);
-carențe alimentare, inductoare de:
-diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice (malnutriție);
-tulburări ale sintezei proteice, precum carențele în vitamina C (inductoare de
deficiențe ale biosintezei colagenului) și K (inductoare de deficiențe biosintetice ale factorilor
plasmatici II, VII, IX și X, ai coagulării sângelui);
-diminuarea fondului de aminoacizi necesari biosintezei proteice, urmare a maldigestiei
șimalabsorbției (tulburări digestive)
-amplificarea biosintezei proteice (hipergamagobulinemia specifică unor stări infecțioase);
-procese patologice concretizate prin distrugerea sau eliminarea crescută a unor proteine
specifice (hemoragii și plasmoragii, inductoare de hipoproteinemii și respectiv hiperproteinemii).
Organismul este un sistem deschis care face schimb de substanţă si energie cu mediul extern.
Acest schimb permanent se numeste metabolism. Metabolismul începe odată cu
ingestia
alimentelor si sfârseste cu excreţia produsilor neutilizabili. El se esfăsoară în trei etape:
digestivă,
celulară si excretorie. Legătura dintre aceste etape o asigură sângele si circulaţia acestuia.
Reactiile biochimice, care au ca suport nutrientii, sunt exergonice si endergonice. Reactiile
exergonice sunt cele associate cu degradarea nutrientilor, fiind furnizoare de energie; ele
constituie
latura catabolicã a metabolismului sau catabolismul.
Reactiile endergonice sunt cele consumatoare de energie, necesara reconstructiei sau
sintezelor
celulare; ele constituie latura anabolica a metabolismului sau anabolismul.

Tulburari in metabolismul lipidelor

Lipidele constituie un grup de substanțe organice, care îndeplinesc roluri multiple în
cadrul organismului animal:
-rol plastic, întrând în constituția membranelor celulare;
-rol energetic, prin utilizarea energogenică a acizilor grași;
-rol de protecție mecanică a unor organe (rinichii);
-rol de protecție termică a organismului (maniamentele subcutanate – depozite de grasime);
-rol de sursă de apă metabolică, utilizabilă în condiții de deshidratare și inaniție hidrică;
-rol de materii prime utilizate în scopul biosintezei unor substanțe liposolubile biologic active
(hormoni steroizi).
Organismul își procură acizii grași, glicerolul și colesterolul, indispensabili biosintezei
lipidelor proprii din două surse:
-hrana, care furnizează:
-trigliceride, digerate succesiv sub influența lipazei gastrice și a celei pancreatice, în glicerol
și acizi grași;
-fosfolipide, digerate sub influența fosfolipazelor pancreatică și intestinală în glicerol, acizi
grași, colină și radicali fosfat;
-colesterol esterificat, digerate sub influența colesterolesterazei pancreatice în colesterol și
acizi grași.
-biosinteaza, la nivel hepatic a trigliceridelor, folosind ca materie primă glucide și proteine.

Digestia, absorbția și metabolismul lipidelor se derulează prin implicarea următorilor

factori:
-enzimatici, precum: lipazele gastrică și pancreatică, fosfolipazele pancreatică și intestinală și
colesterolesteraza pancreatică, implicate în procesele de digestie a lipidelor din rație;
-secreția biliară, răspunzătoare (prin sărurile biliare) de emulsionarea lipidelor din rația
alimentară și:
-facilitarea digestiei acestora;
-facilitarea absorbției acestora;
-hormonali, implicați în reglarea nivelului metabolismului proteinelor, precum:
-insulina, care amplifică anabolismul lipidelor;
-catecolaminele, STH, hormonii tiroidirni iodați (tiroxina), hormonii sexuali, glucagonul și
hormonii glucocorticoizi amplifică catabolismul ;
-prezența în rație a factorilor lipotropi (colina, inozitolul, acidul folic, vitaminele B6 și
B12,metionina, proteinele ), care se opun depunerii lipidelor în diverse țesuturi (ficat);
-prezența în rație a factorilor antilipotropi (biotina, vitaminele B1, B2, PP și cistina), care se
opundepunerii lipidelor în diverse tesuturi (ficat);
-nervoși, reprezentați de hipotalamus, care se implică:
-în calitate sa de centru de reglare a ingestiei de hrană;
-în calitatea sa de releu neuroendocrin, în sinteza unor hormoni implicați direct (STH ) sau
indirect
(TSH , ACTH , FSH ), în metabolismul lipidelor;
-genetici, care pot predispune organismul, la dezechilibre metabolice, manifestate fie prin
prevalența anabolismului (tendința de ingrășare), fie prin cea a catabolismului lipidic (tendința de
menținere la un nivel scăzut a depozitelor lipidice corporale).
îngrășare), fie prin cea a catabolismului lipidic (tendința de menținere la un nivel
scăzut a depozitelor lipidice corporale).
În consecință, orice disfuncție în derularea acțiunilor specifice factorilor enumerați mai sus,
are darul de a induce tulburări ale metabolismului lipidelor.
 Tulburările metabolismului lipidelor, intră în categoria lipidozelor se manifestă la nivelul:
-metabolismului lipidelor neutre;
-metabolismului lipidelor complexe.
Tulburările metabolismului lipidelor neutre
Tulburările metabolismului lipidelor neutre se grupează în două categorii:
-tulburări prin aport redus de lipide;
-tulburări prin aport crescut de lipide
Calcul metabolism bazal
Formula Harris-Benedict - este bazata pe varsta (V), greutate (G), inaltime (I)
• pentru femei (kcal): 655 + (9,56 x G) + (1,85 x I) - (4,68 x V)
• pentru barbati (kcal): 655 + (13,75 x G) + (5 x I) - (6,78 x V)
Formula Mifflin-St.Jeor - pentru adulti cu varsta cuprinsa intre 19-78 ani
• pentru femei: (10 x G) + (6,25 x I) - (5 x V) - 161
• pentru barbati: (10 x G) + (6,25 x I) - (5 x V) + 5
Calculul greutatea ideala
Greutatea ideala(kg) = (inaltimea - 100) + varsta / 10 x 0,9
Calcul indice de masa corporala
IMC[kg/m2] = m / h² * [kg] / [m²]
Calcul numar de calorii arse
Formula : Greutate corporala x 33