Planul cursului de prim ajutor.

1.Asistenta primara in politraume – pg 1

2. socul - pg 4
3. Plagile – pg 15
4. Aesurile – pg 20
5. Leziunile toracice – pg 26
6. Durerea abdominale – pg 33
7. resuscitarea cardiorespitratorie – pg 40

1.POLITRAUMATISMELE
1.ASISTENTA PRIMARA

TIMPUL = FACTOR CRUCIAL

Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalul
serviciului de salvare. Decesele prin politraumatisme pot fi impartite in immediate,
precoce si tardive.
Aproximativ 50% sunt imediate , survenind in momentul sau in minutele urmatoare
accidentului, prin leziuni grave intinse viscerale; incercarile de a salva acesti pacienti
sunt fara speranta.
Decesele precoce survin in primele 2-3 ore si reprezinta aproximativ 30%. Prognosticul
acestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea profesionala a cadrelor
medicale , de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cu
care pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupa
decesele survin prin hemoragii masive toracice sau abdominale, sau prin leziuni
hemoragice intracraniene.Toti autorii subliniaza importanta asigurarii asistentei medicale
in prima ora de la accident, in asa numita “ora de aur”
Decesele tardive reprezinta 20% din totalul deceselor prin traumatisme, si in proportie de
80% sunt cauzate de sepsa si MSOF.(Multiple Sistem and Organ Failure – Insuficienta
Multipla de Organe si Sisteme)

Principala acuza de deces in accidentele de circulatie este asfixia prin obstructia cailor
respitratorii superioare.Daca pacientul nu este constient sau nu respira satisfacator este
necesara asigurarea permeabilitatii Cailor Respiratorii Superioare. Gestul minim este
prognatia mandibulei si rotirea capului pe o parte. In functie de dotare si competenta se
poate aplica o pipa Gaudel sau se poate intuba orotraheal pacientul.

A doua cauza de deces este hemoragia .Exista multiple metode de evaluare a gravitatii
leziunilor, care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai frecventa
cauza de deces precoce este hemoragia , cea mai simpla evaluare este cea a starii de
constienta. Starea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si de
perfuzia cerebrala. Pe baza acesteia din urma pacientii pot fi impartiti in 4 categorii:
- I. Constienti , cooperanti, orientati temporo-spatial, usor anxios
TA normala/ Puls normal<100/min.

1
 - II. Constienti, cu agitatie psiho-motorie, anxietate intensa
TA aproape normala-100mmHg/Puls >100/min
- III.Obnubilati, confuzi, raspund numai la stimuli nociceptivi
TA<90mmHg/Puls>120/min
- IV. Comatosi.
TA< 60mmHg / Puls >140/min

Pacientii din prima categorie pot fi considerati ca avind leziuni minime, fara
repercursiuni hemodinamice care sa le puna in pericol viata.
Pacientii din categoria a II-a , prezinta agitatie psihomotorie secundara stimularii
simpatoadrenergice intense , si este corect sa fie considerati in soc hipovolemic
compensat ( reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cerebrala ). Trebuie
asigurata minim o linie venoasa si pacientul trebuie evacuat catre o unitate spitaliceasca.
Pacientii din categoria a III-a trebuie considerati in soc hipovolemic decompensat (
reactia simpatoadrenergica nu poate mentine perfuzia cerebrala ). Aici trebuie intervenit
de urgenta si agresiv, se instituite masurile de resuscitare volemica , pe doua cai venoase.
Pacientul trebuie evacuat de urgenta catre o unitate specializata de trauma.
Pacientii din categoria IV se afla in soc hipovolemic grav ; sau coma poate fi consecinta
unui TCC (TA este in valori cvasinormale); in ambele situatii pacientul este o urgenta
majora , este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie si volemica
si evacuarea pacientului catre o unitate de trauma.

Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si eficient pacientii in vederea asigurarii

masurilor de resuscitare volemica.
In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si IV care necesita doua cai
venoase periferice (catetere periferice – debitul este proportional cu diametrul si invers
proportional cu lungimea cateterului ).
In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ; aici o linie venoasa
este suficienta, urmata de evacuarea pacientului.

Plagile, in toate cazurile, beneficiaza de pansamente compresive ( sunt proscrise

garourile, cu exceptia amputatiilor traumatice complete ). Pansamentele compresive
trebuie evitate la nivelul gatului.

In toate situatiile cind se suspicioneaza o leziune a coloanei cervicale, manevrele de

descarcerare trebuie facute de personal specializat, si trebuie aplicat cit mai curind un
guler cervical, chiar inainte de tentativa de descarcerare.

Inainte de transport sau in timpul acestuia focarele de fractura trebuie imobilizate, pentru
a limita leziunile partilor moi.

N.B. In afara de asigurarea ventilatiei si a initierii refacerii volemice restul masurilor

trebuie aplicate in cursul transportului; ele nu trebuie sa intirzie evacuarea pacientului

2
2. FAZA SPITAL

In acesta faza se reiau partial manevrele initiate anterior, dar aici accentul cade nu pe
mentinerea functiilor vitale, ci pe diagnostic si tratament.

2.1. Asigurarea ventilatiei.

Se apreciaza eficienta ventilatiei si saturatia hemoglobinei in oxigen.Concomitent este
necesara diagnosticarea leziunilor toracice si evaluarea potentialului acestor leziuni de a
evolua spre o insuficienta respiratorie acuta ( fracturi costale, volet costal, penumo-, sau
hemotorax, contuzii pulmonare – vezi traumatismele toracice).
In cazul in care pacientul prezinta semne de insuficienta respiratorie acuta sau este
comatos este necesara intubatia oro-traheala (IOT) si ventilatia asistata.

2.2. Asigurarea volumului circulant

Estimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa, procesul hemoragiei

versus refacere volemica fiind un proces dinamic. Refacerea volumului pierdut trebuie
facuta cit mai precoce pentru a evita leziunile ireversibile viscerale consecutive socului.

3
 2. SOCUL
Nota: partile scrise cu caractere de 8 (minuscule) sunt doar in scop de informare fiind
necesare doar pentru intelegerea fenomenelor. Ele nu treuie retinute.

Socul =. sindrom caracterizat prin incapacitatea organismului ( a sistemului

cardiocirculator) de a asigura perfuzia tisulara normala.
Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura perfuzia cerebrala normala.
Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura perfuzia
cerebrala normala.
Socul ireversibil= datorita hipoperfuziei tisulare indelungate se instaleaza insuficienta
multipla de organe si sisteme , ( MSOF), urmata de decesul pacientului.
Cauzele aparitiei socului sunt extrem de variate si socul in sine este mult mai frecvent
decat ar parea la prima vedere.
Odata cu aparitia cauzelor socului, in esenta agenti vulneranti, organismul nostru
desfasoara o serie de mecanisme compensatorii care au drept scop unic mentinerea
functionarii SNC, respectiv de a mentine perfuzia cerebrala si astfel aportul de oxigen si
glucoza. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului.

Cele mai multe clasificari considera ca exista 4 categorii relativ distincte:

- socul hipovolemic,( reducerea volumului circulant )
- socul cardiogen,(reducerea Dc prin scaderea inotropismului)
- socul toxico-septic,( scaderea RPT prin vasodilatatie, si scaderea volemiei
prin alterarea permeabilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii
patologice, +/- scaderea inotropismului )
- socul neurogen.(traumatisme medulare cu lezarea centrilor reglatori ai RPT
din maduva )

FIZIOPATOLOGIE
Cel mai frecvent in patologia traumatica ne confruntam cu diferite forme de soc hipovolemic, cel mai adesea avem de a face cu socul
hemoragic, dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene ( pacienti cu grade variate de insuficienta cardiaca, agravate de trauma
sau de hipovolemie), elemente de soc neurogen ( politraumatizati, cu leziuni ale coloanei vertebrale, cu disfunctii ale centrilor
reglatori circulatori medulari), si bineinteles cu elemente de soc toxico-septic ( uneori fenomene de anafilaxie in cursul etapelor
tratamentului, sau relativ tardiv complicatii septice ).

Socul hipovolemic hemoragic este poate cea mai frecventa forma de soc din patologia
umana, si poate cea mai simpla , excelenta pentru intelegerea mecanismelor fiiologice
implicate.

SOCUL HIPOVOLEMIC
Este caracterizat de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura perfuzia
tisulara normala, datorita reducerii volumului circulant.
Cauzele cele mai frecvente sunt hemoragiile,dar apar si ca urmare a plasmaragiilor
(arsuri), sau pierderilor de lichide prin diaree profuza. O categorie aparte o reprezinta

4
formele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor boli digestive: ocluzii
intestinale, peritonite, pancreatite acute, infarcte entero-mezenterice, unde exista o
intricare cu elemente toxico septice, dar elementul patogenetic principal ramane
hipovolemia.( de altfel si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului )
Pierderile de pina 10% din volemie sunt curente, organismul uman le experimenteaza
aproape zilnic, si ele raman fara repercursiuni clinice. De exemplu donarea de sange-
aproximativ 400 ml, (sub 10% din volemia unui adult ) nu va produce modificari
obiective semnificative la un adult sanatos.
Pierderile peste 30% din volemie sunt critice si impun refacerea volemica urgenta.

SOCUL HIPOVOLEMIC HEMORAGIC

Cauza cea mai frecventa a socului hemoragic sunt traumatismele, la care se adauga
hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica,
hemoragiile digestive inferioare, si alte cauze exceptionale.
Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de volum circulant este elementul patogenetic
esential.
Pentru compensarea pierderilor intra in actiune 3 mecanisme fiziologice importante:
- stimularea simpatico-adrenergica;
- autoperfuzia tisulara;
- acidoza metabolica lactica.

Scopul acestor mecanisme este de a mentine functia cerebrala cu orice pret. Pentru
mentinerea in functie a SNC, acesta are nevoie de energie si daca simplificam oarecum
problema , cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de oxigen si glucoza
catre creier. Au rolul de a mentine perfuzia cerebrala.
1. Stimularea simpatoadrenergica.
Pierderea de volum circulant duce la scaderea PVC, consecutiv scade presiunea telediastolica, volumul telediastolic VTD,(determinant
major al Dc), si apoi scade volumul sistolic VS, si scade debitul cardiac Dc. Scaderea Dc atrage dupa sine o scadere a TA , si
reducerea perfuziei cerebrale.
Rolul mecanismului compensator simpato-adrenergic este de a mentine perfuzia
cerebrala, conditie esentiala a mentinerii aportului de oxigen+glucoza.
Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase si stimularea baroreceptorilor din atriul
drept; rolul primordial al acestora este de a masura PVC si implicit volumul circulant. Stimularea acestora (prin scaderea PVC),
determina stimularea SNV simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare a medulosupra renalei cu lansarea in circulatie
a catecolaminelor. Se produce o lansare in circulatie a unei cantitai mari de catecolamine, concentratia adrenalinei atingand 2-4 g/ml,
iar noradrenalina 6-8g/ml.
Stimularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici, alfa
si beta.
Stimularea vegetativa simpatica se presupune ca ar induce o “constrictie” a vaselor de capacitanta si mobilizarea sangelui din rezerve.
Vasele de capacitanta fiind venele mari; mai probabil este ca scaderea PVC, face ca diametrul acestora sa se reduca, ca urmare a
elasticitatii lor, decat contractia acticva a acestora. Deasemenea nu trebuie sa privim splina ca un rezervor de eritrocite, care ar putea fi
mobilizate in cursul refacerii volemice, pentru ca un organ de aproximativ 150 ml nu poate contine prea multe hematii; splina este un
rezervor de informatie imunologica, rolul fiind de a stoca limfocite cu memorie.
Receptorii alfa adrenergici sunt situati la nivelul arteriolelor precapilare din “periferie”.
Stimularea acestora induce o vasoconstrictie intensa, in periferie, reducand drastic fluxul
sanguin in teritoriul capilar.
Sangele este “redirectionat” prin sunturile arteriovenoase , catre vene si de acolo catre cord, fiind distribuit preferential catre
cord+plaman+creier.
Rezultatul este centralizarea circulatiei sanguine.
Consecinta este hipoperfuzia tisulara, in teritoriile cu receptori alfa adrenergici.Scadrea perfuzie tisulare are ca o consecinta directa
scaderea ofertei de oxigen catre tesuturi , prin scaderea numarului de eritrocite care trec prin capilarul periferic.
Diversele tesuturi periferice nu sunt supuse in mod egal si nediscriminatoriu hipoperfuziei, ci gradul si durata hipoperfuziei sunt direct
influentate de intensitatea proceselor metabolice locale, si de fapt de “rezistenta la hipoxie”. Cu cat procesele metabolice sunt mai

5
intense, si tesutul este mai sensibil la hipoxie cu atat hipoperfuzia este mai “nuantata”. Este evident ca tesuturile cu o rata
meatabolica redusa sunt considerate “dispozabile” si amanate de la perfuzie atat timp cat volumul circulant trebuie redistribuit. Un rol
esential il are acidoza metabolica lactica.
Dar, ce inseamna “periferie”? Probabil ca cel mai complet raspuns este dat de definitia a
ceea ce inseamna “central”.Cum scopul acestor mecanisme este de a sigura aportul
preferential de oxigen si glucoza catre SNC, pentru a-l mentine in functie, si cum aceasta
nu este posibil fara circulatie la nivelul cordului si plamanului, inseamna ca toate
organele cu exceptia creierului, cordului si plamanului (organe “centrale”), pot fi si vor fi
supuse hipoperfuziei, in scopul asigurarii preferentiale a perfuziei cerebrale.
Deci “periferia”, este reprezentata de toate tesuturile cu exceptia creierului, cordului si
plamanului .
Cresterea tonusului vascular periferic duce la cresterea Rezistentei Periferice Totale.
La nivelul rinichiului, va scadea diureza.
Efectele determinate de actiunea catecolaminelor asupra arteriolei aferente sunt intarite de stimularea simpaticului intrarenal cu
declansarea mecanismelor renina-angiotensina-aldosteron, angiotensina I si II avand rol vasoconstrictor renal, limitand filtrarea
glomerulara, initiata de adrenalina;aldosteronul creste reabsorbtia de Na din tubul contort proximal si ansa Henle, si limiteaza pieredea
de volum circulant prin urina.
In prima etapa a socului catecolaminele induc o vasoconstrictie severa pe arteriola aferenta glomerulara cu suntarea sangelui spre
arteriola eferenta si scaderea drastica a filtrarii glomerulare. Interventia terapeutica in aceasta faza se va solda cu o recuperare rapida a
diurezei orare. In fazele avansate cand mecanismele intrarenale renina-angiotensina-aldosteron intra in actiune refacerea volemica nu
se va solda cu o revenire la fel de prompta a diurezei.
Totodata se induce sinteza de ADH, cortizol si hormoni tiroidieni care intervin ulterior in refacerea metabolica.
Vasoconstrictia periferica va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine, prin
hipoperfuzarea structurilor afectate de trauma; acidoza locala, asociata cu scaderea
vitezei de circulatie favorizeaza formarea chiagului si hemostaza.

Receptorii beta adrenergici sunt situati “central”, beta 1 la nivelul cordului, si beta 2 la
nivelul bronhiolelor respiratorii( alveolare).
Stimularea receptorilor beta 1 adrenergici din cord va induce
- stimularea nodului sinoatrial cu cresterea frecventei cardiace;
- cresterea inotropismului (chiar daca VTD este scazut va creste fractia de ejectie si astfel VS, creste tinzand
spre valoarea normala) ;
- cresterea excitabilitatii miocardice ( leziunile miocardice preexistente – sechele IMAc, focare de
miocardoscleroza, zone ischemice – se pot transforma in focare ectopice care pot duce la tulburari de ritm severe , chiar fatale)
- creste viteza de conducere;
- coronaro dilatatie.(prezenta unor leziuni coronariene- placi de aterom - “compensate” asociata cu
coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce fenomenul de “furt coronarian”, care poate fi responsabile de
infarctizari, deoarece in teritoriile irigate de coronarele insuficiente scade fluxul coronarian pe fondul cresterii
consumului de oxigen ca urmare astimularii adrenergice )
Toate aceste modificari au drept rezultanta cresterea Dc, care se apropie de valoarea
normala, chiar daca volumul circulant este scazut. (Costurile = cresterea consumului de oxigen miocardic,
ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie; creste riscul aritmiilor ventriculare; diminuarea rezervelor energetice si
functionale miocardice cu precipitarea insuficientei miocardice acute ).
Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a frecventei cardiace , face sa creasca viteza de
circulatie, atat in marea cat si in mica circulatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o viteza crescuta,
ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada.
Cresterea RPT asociata cu cresterea Dc au drept consecinta cvasinormalizarea TA la
nivelul arterei carotide si mentinerea perfuziei cerebrale.
NB: se observa deci ca pentru mentinerea perfuziei cerebrale se induce hipoperfuzie
periferica, deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant, sistemul
cardiocirculator este incapabil de a mentine perfuzia tisulara normala.
In aceasta etapa pacientul se afla in soc hipovolemic compensat.

6
Scaderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a PVC, a VTD si a Dc ,
astfel ca se va reduce TA ( chiar daca RPT se mentine crescuta ) si perfuzia cerebrala se
va reduce, sub limitele fiziologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat, si
asistam la alterarea starii de constienta.

Stimularea receptorilor beta 2 adrenergici bronsiolari determina bronhodilatatie.

Pe langa rolul in reglarea perfuziei peirferice/ centrale, catecolaminele au si un rol
esential in reglarea glicemiei. Sub actiunea lor, in soc, se constata o crestere rapida a
glicemiei ( in Viet-Nam valorile medii ale ranitilor au fost de 264mg/dl). Aceasta crestere nu
poate fi explicata doar de efectul glicogenolitic si nicidecum de efectul gluconeogenetic, care sunt lente.
Parerile sunt impartite: unii autori sugereaza ca , in soc, hiperglicemia se asociaza cu o crestere a insulinemiei ( 300 U/ml, VN= 160-
180 U/ml), care insa ramane fara efect hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au efect de “interzicere “ a consumului de
glucoza in periferie; celulele periferice nu pot consuma glucoza. Sub actiunea catecolaminelor scade numarul receptorilor celulari
pentru insulina; acesti receptori sunt structuri glicoproteice membranare care “se nasc”, “traiesc” si “dispar” de pe membrana celulara,
existenta lor fiind dinamica.
Nivelul plasmatic al glucozei nu este un scop in sine , glucoza circulanta fiind doar o modalitate de transfer a glucozei din enterocit in
celulele periferice. Reglarea acestui transfer se face printr-un ansamblu coerent format din insulina si receptorii membranari.
Receptorii membranari pentru insulina sunt o expresie a necesarului de glucoza al celulei; cu cat celula are un meatbolism mai intens
cu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemia crescuta este expresia posibilitatii de a utiliza glucoza in periferie.
Sub actiunea catecolaminelor acesti receptori dispar de pe membrana, si apare “intoleranta la glucoza”. De fapt se interzice consumul
de glucoza in periferie , aceasta fiind destinata preferential sistemului nervos central si miocardului (care nu au receptori pentru
insulina), fiind tesuturi care pot consuma glucoza fara restrictii.
Alti autori sugereaza ca actiunea catecolaminica s-ar produce prin reducerea sintezei de insulina endogena, si prin scaderea nivelului
plasmatic al acesteia se reduce consumul de glucoza in periferie.
Concluzie : stimularea simpatoadrenergica are rolul de redistribui sangele catre organele
vitale ( creier, cord, plaman) si de a mentine la nivel crescut oferta de glucoza catre SNC.

2. Autoperfuzia tisulara.
Expansiunea plasmatica posthemoragie este un fenomen binecunoscut. Cel mai adesea el
este perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare.
Procesul este initiat imediat dupa hemoragie, si atinge un maxim la 1-2 ore. Moore (
New.Engl.J.of Med 1965 ) a raportat ca la subiectii voluntari care au pierdut 10-20% din volemie , rata refacerii volumului circulant
este de 5-9 ml/min in primele 2 ore, scade la 4-6ml/min in primele 10 ore, iar refacerea este completa dupa 30 –40 de ore. Carey a
raportat refaceri ale volumului circulant care ating 200 – 400 ml/ora.
De fapt acest mecanism, singur, poate compensa cu usurinta pierderi de pina la10% din
volumul circulant, fara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intampla
in cazul donarii de sange, unde cantitatea de sange donat este de 400 ml, sub 10 % din
volemia unui adult sanatos de 70 kg.
Mecanismele care concura la acest proces sunt variate, si mai ales etapizate. In sangerarile de 10-20% din volemie se produce o
hemodilutie care afecteaza intr-o oarecare masura toate componentele sanguine: elemente figurate, globuline, proteine totale, potasiu,
cu exceptia albuminelor si a Na.
Studiile lui Pruitt, Moncrief si Mason ( J Trauma 1967), arata ca daca proteinele totale si globulinele scad dupa hemoragie,
albuminele se mentin la valori cvasinormale; Cope si Litwin au aratat ca posthemoragic se observa o crestere a nivelului albuminelor
in canalul toracic, care poate atinge 4 g/h, albumine provenite din rezervele hepatice si din intestin.
Deplasarea apei
Albuminele, lansate in circulatie, induc in mod categoric un transfer de apa din spatiul
intra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.( pina la pierderi de 10-20%
din volemie albuminemia nu se modifica semnificativ , desi globulinelle scad)
La aceasta se adauga si un transfer al apei din spatiul interstitial in capilare , in teritoriile
supuse hipoperfuziei, unde presiune intracapilara este redusa.( peste 20% pierderi scad si
albuminele, dar nu in ritmul in care scad globulinele).
Acest mecanism are un caracter limitat, pe de o parte datorat faptului ca rezervele hepatice de albumina sunt limitate, si pe de alta
parte rezervele de apa intracelulare/interstitiale sunt limitate, perpetuarea acestui mecanism inducand restrangerea spatiului
interstitial, deshidratare intracelulara si agravarea leziunilor initiate de hipoperfuzie. Prognosticul socului este legat de importanta
modificarilor lichidului interstitial si de promptitudinea cu care se reface acesta in cursul tratamentului.

7
Restrangerea spatiului interstitial extracelular-extravascular are loc prin pierderea apei in doua sensuri : pe de o parte prin actiunea
albuminelor intravasculare si pe de alta parte prin intrarea apei in celule. In fazele avansate ale hipoperfuziei tisulare are loc o scadere
drastica a energogenezei celulare, asociata cu scaderea ATP-ului intracelular, astfel ca este dificila mentinerea potentialului de
membrana, acesta scade de la –90mV la –60mV, atragand intrarea Na in celula si secundar a apei ( daca normal Na intracelular este
de 9,9 mEq/l, in soc ajunge la 18,4 mEq/l) . Procesul este mult mai intens si precoce in musculatura striata, unde o cantitate
importanta de ATP este mentinuta in rezerva pentru efectuarea de lucru mecanic (demonstrata de mentinerea rezervei de ATP
intracelular in conditii de soc, chiar daca se constata o depolarizare a membranei celulare – PeitzmanAB, Corbett WA,et al, :Surg
Obstet 161:420.1985), astfel ca depolarizarea membranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modificarile constatate pot
fi reproduse la sobolanii de laborator, doar ca administrarea de ATP sub forma de ATP-MgCl2 duce la corectarea rapida a
modificarilor, in timp ce la om administrarea de ATP-MgCl2 ramane fara efect.
Ipoteza ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contrazisa de experientele pe sobolani suprarenalectomizati, la care
socul nu este acompaniat de hiperglicemie, dar la care apare autoperfuzie tisulara.(Cloutier & Kopolovic J Trauma 1984).
3. Acidoza metabolica
Acidoza metabolica este generata de multipli factori, si se ridica intrebarea in ce masura
ea este un factor compensator.
In primul rand cum apare acidoza?
Factorul determinant este fie acidul lactic. Metabolismul glucidic incepe intracelular, extramitocondrial, cu
transformarea glucozei prin glicoliza anaeroba - reactia Embden-Meyerhoff. Rezultatul este aparitia acidului piruvic si a 2 ATP.
Acidul piruvic se transforma in acid lactic, cee doi acizi se gasesc intr-un echilibru metabolic. In conditii normale acidul piruvic este
introdus in ciclul Krebs, in mitocondrie si degradat la CO2, H2O si 7 ATP. In conditii de soc , datorita hipoperfuziei tisulare, scade
oferta de oxigen tisular si scade utilizarea acidului piruvic in ciclul Krebs. Se acumuleaza acid piruvic care se transforma pasiv in
acid lactic, care trece in spatiul extra celular, intra si extra vascular si genereaza acidoza.
La aceasta se adauga, in fazele avansate ale socului , sub actiunea catecolaminelor, o crestere a transformarii lipidelor in acizi grasi
liberi, in incercarea de a fi utilizati in ciclul Krebs ( scade nivelul glucozei utilizate in celula prin limitarea intrarii glucozei in celulele
periferice), si se produce o cetoacidoza asemanatoare celei diabetice. Dar acidoza metabolica in soc este in cea mai mare parte
consecinta acidozei lactice.

Efectele acidozei.
Acidoza metabolica este unul din cele mai importante mecanisme reglatoare , avand un
rol esential in respiratie.
La nivel tisular , acidoza, creste oxigenarea; modifica curba de afinitate a Hb fata de oxigen, care se
deplaseaza la dreapta, scazand afinitatea hemoglobinei fata de oxigen; aceasta deplasare face ca la aceeasi presiune partiala a
oxigenului in sangele capilar, ca in conditii normale, Hb sa cedeze mai mult oxigen decat in conditii normale. In plus datorita scaderii
PO2 tisular, extractia de O2 creste si mai mult, astfel ca, chiar daca in tesuturile supuse vasoconstrictiei intra mai putine hematii ,
acestea cedeaza o cantitate sporita de O2 !
Acest mecanism poate compensa o scadere a Ht pina la 30% fara repercursiuni tisulare , sub aceasta valoare a Ht transfuzia devine
necesara, numarul de hematii circulante nemaiputand asigura necesarul de oxigen in periferie.
La nivel central, acidoza determina stimularea centrului respirator bulbar, cu cresterea
frecventei respiratorii., si tahipnee.
Tahipneea asociata cu bronhodilatatia indusa de stimularea receptorilor beta 2 adrenergici conduce la cresterea presiunii partiale a O2
in aerul alveolar, fata de repaus.
Concentratia si presiunea partiala a O2 in aerul alveolar sunt mai mici decat in aerul atmosferic, datorita amestecului aerului inspirat
cu aerul rezidual din caile respiratorii.

Tahipneea conduce la eliminarea rapida a CO2 din capilarul pulmonar si la o relativa alcaloza, ceea ce face ca curba de afinitate a Hb
fata de O2 sa se deplaseze la stanga; astfel ca, chiar in conditiile scaderii pO2 in plasma, oxigenarea Hb sa se faca 100%. Scaderea
pO2 dizolvat in plasma, in capilarul pulmonar, este chiar o conditie a unei bune respiratii (!). Cresterea afinitatii Hb fata de O2 face
ca O2 sa fie fixat rapid de Hb, mult mai rapid ca in conditii normale, el fiind “extras” rapid din plasma, astfel ca concentratia lui
scade. Crescand presiunea O2 alveolar, cu scadereea presiunii partiale a O2 dizolvat fizic in plasma, face ca gradientul de presiune
in virtutea caruia se face transportul prin bariera alveolo-capilara sa creasca. Cresterea acestuia duce la cresterea vitezei de transfer a
O2 prin bariera alveolo-capilara.
NB: stimularea simpato-adrenergica conduce la crestera frecventei cardiace, a inotropismului si astfel creste semnificativ viteza de
circulatie si scade timpul pe care hematiile il petrec in capilarul pulmonar; datorita afinitatii crescute, Hb se poate incarca rapid cu O2
si acest O2 este asigurat in cantitate mare prin modificarea gradientului de presiune alveolo-capilar.
NB: modificarea afinitatii Hb fata de O2 ( in periferie si central) se face prin interventia ionului H+ si, prin variatia pCO2.
Modificarea concentratiei 2-3 DPG din hematii nu are loc in fazele acute. Dar in timp, daca resuscitarea este intarziata, acidoza
prelungita scade drastic nivelul 2-3 DPG, curba afinitatii se deplaseaza la stanga, si astfel creste afinitaea Hb fata de O2. Aceasta
reduce respiratia celulara, pentru ca hematiile chiar daca se incarca cu O2 la nivel pulmonar, nu mai elibereaza O2 in tesuturi!
Vasoconstrictie / reperfuzie.
Acidoza metetabolica (lactica) peste o anumita valoare are un efect intens vasodilatator. In conditiile de vasoconstrictie induse de
adrenalina, se ajunge la un punct critic, in care hipoperfuzia tisulara si privarea de O2 poate deveni ireversibila, prin dezorganizare
mitocondriala; pentru a preveni acest fenomen, acidul lactic acumulat va induce vasodilatatie. Aceasta inseamna ca tesutul respectiv
va fi reperfuzat. In acest moment datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato-adrenergica. Ca atare in timpul

8
socului NU toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei, in mod egal. Unele sunt hipoperfuzate, iar altele reperfuzate, ela alcatuind un
“mozaic” de perfuzie tisulara. Aceste cicluri de vasoconstrictie/reperfuzie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursul socului.
Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselor metabolice locale si a cantitatii de acid lactic
eliberate.
In concluzie , scaderea volemiei atrage o reducere semnificativa a patului vascular prin
vasoconstrictie, cresterea debitului cardiac, cresterea oxigenarii sanguine, cresterea
extractiei de O2 in periferie, si reducerea consumului de glucoza in periferie, asigurandu-
se conditiile necesare unei functii cerebrale normale.
Soc compensat: aceste mecanisme mentin functia cerebrala (agitatia si anxietatea
sunt expresia stimularii adrenergie si nu a hipoxiei), TA este cvasinormala – corespunde
stadiului I, si II (vezi tabel 1).
Socului decompensat: Scaderea volemiei, dincolo de capacitatile de adaptare a
organismului va duce la scaderea perfuziei cerebrale si aparitia socului decompensat,
care corespunde stadiului III, si apoi IV (tabel 1).
Socul ireversibil si MSOF.
Intarzierea tratamentului eficient este responsabila de 20% din decese, respectiv de decesele tardive. Cheia intelegerii acestui proces
este mitocondria. Mitocondria este un organit celular specil, are membrana, citiplasma, si material genetic mitocondrial care
semnifica enzimele din ciclul Krebs. Este o “celula” aflata in simbioza cu celulele noastre: celulele umane ii ofera protectie si substrat
energetic – O2 + glucoza, iar mitocondriile ofera in schimb ATP. O parte din ATP-ul generat in glicoliza aeroba este utilizat de
mitocondrie pentru a resintetiza enzimele ciclului Krebs. Astfel ca in conditii de hipoperfuzie deficitul de O2 prelungit, acest proces
este alterat si nu se mai pot transcrie enzimele de pe ARN, rezultand intreruperea ciclului Krebs si dezorganizarea mitocondriala. Cum
enzimele Krebs provin din mitocondrie , aceasta odata dezorganizata nu se mai poate reface. Se trece de “punctul de la care nu mai
exista intoarcere”. Dezorganizarea mitocondriala duce la deficit energetic celular, si la incapacitatea celuleli de a sintetiza
proteinele/enzime necesare functiei celulare specifice. Celulele isi inceteaza functia si apare insuficienta de organ, si apoi Insuficienta
Multipla de Organe si Sisteme – MSOF. Dezorganizarea mitocondriala este un proces progresiv, temporal, si ireversibil. Marker-ul
acestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul de substitutie eficient ar avea ca rezultat reluarea
activitatii mitocondriale, si metabolizarea acidului piruvic / acidului lactic; daca aceasta nu e posibila, si nivelul acidului lactic nu
scade prognosticul este intunecat.

TABLOUL CLINIC
Diagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de dificil. Este ceea ce se poate numi
“impresie artistica”, adica diagnosticul este aproape exclusiv clinic. Se bazeaza pe
identificarea semnelor clinice date de sistemele fiziologice care intervin in procesul
compensarii pierderii de volum.

SOCUL COMPENSAT
Semne ale stimularii simpato-adrenergice
- agitatie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorita actiunii
adrenalinei asupra SNC;
- tahicardie;
- TA : normala sau usor scazuta; este necesara o pierdere de minim 30% din vol
circulant ca sa se produca o scadere a TA.
- Tegumente palide, reci , transpirate – efectul cutanat al adrenalinei;
- Timpul de recolorare a patului unghial > 2 sec;
- Oligurie / anurie – diureza orara < 0,5 ml/kg/ora;
- Scaderea temperaturii .

Semne ale acidozei lactice

- tahipnee > 16 respiratii / min.
- Lactatul creste de 4-5 ori valoarea normala; tratamentul eficient normalizeaza
valorile in 6-12 ore (T1/2 = 6 ore).

9
 Semne ale tulburarilor de deplasare a apei
- lipsa de raspuns la administrarea de volum – NaCl 0,9% nu este expresia unui
tratament gresit condus ci numai expresia unui deficit mare de apa
axtracelulara;
- greata, senzatia de voma, pot fi expresia “hiprhidratarii intracelulare”;.

SOCUL DECOMPENSAT
Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spatial, raspunde numai
la intrebari cu raspuns bine intiparit in memoire (nume, varsta, etc).
Tensiunea arteriala este in scadere, asociat cu cresterea frecventei cardiace,
scaderea pulsului periferic, si accentuarea simptomelor de mai sus.
Important este sa diferentiem alterarea statusului mental data de hipoperfuzia cerebrala
(cu TA scazuta) de cea data de edemul cerebral (TA normala).

BIOCHIMIE
- Hemoleucograma
- Ht – nu se modifica decat dupa 2-3 ore sau dupa resuscitare volemica;
- Hb scade; dar constantele eritrocitare nu se modifica;
- L > 12 000/ mmc;
- Glicemia creste la valori de 140 – 16- mg%
- GOT, GPT, LDH – modificari minore;
- Electroliti
- Na+ nu se modifica; utilizarea plasma expanderilor duce la hipoNa+;
- K+ ramane nemodificat
- Acidul lactic creste de 4-6 ori.
- BE scad
- Uree, Cr in limite normale.

TRATAMENT

Analiza fiziopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este mai

importanta decat pierderea de elemente figurate. Ca atare tratamentul trebuie sa se concentreze pe refacerea
volumului circulant, atat cel pierdut pina in momentul tratamentului, cat si sa compenseze pierderile curente.
In al doilea rand tratamentul trebuie sa vizeze refacerea volumului extracelular; acesta este un factor de prognostic extrem de
important. Prezenta apei in spatiul extracelular asigura un transfer optim al O2 din capilar in celula.
Tratamentul trebuie sa fie agresiv si prompt , sa reduca timpul de hipoperfuzie;cu cat este mai prompt, cu atat repercursiunile sunt
mai reduse.
Refacerea volumului circulant trebuie facuta in ritm rapid, dar fara a induce hipervolemie. Daca hipovolemia este “daunatoare”,
hipervolemia este letala, ea putand induce Edem Pulmonar Acut. Daca hipovolemia este “fiziologica” (organismul nostru
“exoprimentand” aproape zilnic variatii de volum circulant: deshidratari de diverse cauze induc variatii de pina al 10%), hipervolemia
este strict iatrogena.
Astfel ca elementul cheie al refacerii volemice, substanta care indeplineste aceste conditii
este NaCl 0,9%.
1. Se instaleaza doua linii venoase periferice , utilizand catetere cat mai groase si
scurte. Cateterele venoase centrale NU vor fi utilizate pentru resuscitarea volemica.Conform legilor hidrodinamicii
debitul care poate fi administrat pe cateter este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimea cateterului. In
plus montarea unui cateter central este asociata cu riscuri crescute.

10
 2. Se administreaza NaCl 0,9%, pe doua linii venoase, cu debit maxim, pina cand se
reia diureza la valoarea de 0,7 ml/kg corp / ora. Sau apare edemul pulmonar acut,
respecitv PVC peste 15 cm H2) sau PCP peste 10 mmHG.
3. Daca Ht scade sub 25% se incepe administrarea de sange, respectand urmatoarele
reguli generale:
a. Izo grup izo Rh
b. Se administreaza MER (masa eritrocitara; aceasta are antigenitate redusa,
si riscul de a tranmite infectii virale este redus)
c. La 10 unitati de MER se administreaza 4 unitati de Plasma proaspata
Congelata si 10 unitati de masa trombocitara.
In resuscitare avem la indemana o multime de alternative: sange si derivate de sange, plasma –expanderi, cristaloide si solutii
electrolitice.
Plasma si Albumina umana. La prima vedere ar parea unul din substituientii de volum ideali, fiind un produs “fiziologic”.
Insa are o serie de inconveniente, legate de riscul de hipervolemie, hiponatremie dilutionala, asemanatoare cu coloidalele (vezi mai
jos), riscuri legate de incompatibilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate de costuri. Pina in razboiul din Coreea terapia
standard era cu Plasma + Sange + NaCl 10%, care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a fost prima data cand s-a
introdus, cu succes terapia cu NaCl 1%. In razboiul din Viet-Nam Corey a aratat ca pacientii tratati su albumina umana au un necesar
de sange in resuscitare de doua ori mai mare decat cei resuscitati cu NaCl, iar albuminemia post-reuscitare nu este mai mare. In plus
albimina sau plasma nu protejeaza impotriva edemului pulmonar acut (aceasta pentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant al
extravazarii apei este presiunea hidrostatica, Pco fiind neimportanta).
Coloidele : substante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiul extracelular in spatiul intravascular ,
Dextran 40, Dextran 70, HAES (hidroxy ethil starch- hidroxi etil amidon), si altele. Deplasand apa ele au un avantaj teoretic , acela de
a nu “pierde” apa din vas.Studiile lui Gordon Guyatt MD de la Universitatea McMaster din Toronto au aratat ca in ciuda utilizarii de
cateva decenii, a sute de mii de doze administrate, a multiple studii prospective si metanalize, coloidele nu au reusit sa arate o
ameliorare a mortalitatii sau morbiditatii pacientilor critici. In schim exista dovezi clare despre toxicitatea acestora: riscul de
hiperhidratare si hipervolemie (aceste substante nu pot fi eliminate renal, ci au un T1/2 relativ fix); dextranii induc tulburari de
coagulare dilutionale; reactii anafilactice; si mai ales mentin si accentueaza deshidratarea extracelulara. Toate acestea, in final, nu fac
decat sa creasca morbiditatea si mortalitatea13,14,15 concomitent cu crestrea costurilor (45,13 USD/pacient tratat cu solutii electrolotice,
VS 1493 USD/pacient pentru solutii coloidale), fara vre-un beneficiu clinic evident.
Glocoza. Cel mai adesea se folosesc solutii de glucoza 5% sau 10%. Glucoza 5% care e izotona poate parea ideala pentru
refacerea volemica, si in plus poate oferi un substrat energetic. Dar nu e cazul:organismul nu poate folosi aceasta glucoza din cauza
“intolerantei la glucoza” indusa de catecolamine; adaugarea de insulina (“glucoza tamponata”), este la fel de inutila pentru ca nu e
vorba de hipoinsulinemie, ca in DZ, ci de lipsa receprorilor membranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in exces de glocoza
poate induce glicozurie si depletie de volum. In final, administrarea de glucoza si insulina poate induce
hiperglicemie+hiperinsulinemie care va induce stocarea glucozei sub forma de glicogen, cu consum de energie din proteoliza.

BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1. Carey LC: Hermorrhagic Shock. Chicago, YearBook Medical Publishers, 1970.
2. Carey LC, Lowery BD, and Cloutier CT: Blood sugar and insulin response of humans in shock.
. AnnSurg 172:342, 1970.
3. Carey LC, Lowery BD, Cloutier CT: Acid-base disturbances in hemorrhagic shock. ArchSurg . 98:551,
1969.
4. Cope O, Litwin SB: Contribution of lymphatic system to the replenishment of plasma volume .
following hemorrage. AnnSurg 156:665, 1969.
5. Moore FD: The effects of hemorrage on body composition. New Engl J Med 273:567 , 1965.
6. Peitzman AB, Corbett WA: Surg Gynecol Obstet. 161:420 1985.
7. Shires TG III, Shires TG, Carrico JC, Shock, Schwartz Pric. of Surg . 1994
8. Haller JA, Ward MJ, Cahill JL,: Metabolic alterations in shock. J. Trauma 7: 727, 1967
9. Schwartz SI, Priciples of Surgery, McGraw Hill , 1994
10. Moylan JA, Trauma Surgery, J.B. Lippincot Comp, 1988
11. American College of Surgeons Comitee on Trauma: Shock. Chapter III.Advanced Trauma . Life
Support Course Instructor manual , Chicago, 1984.
12. Civetta JM: A New look at the Starling Equation. Critical Care Med 1979

11
13. Kimball IM, Hersey SD, Moore EE: Nutritional Care of Acutely Injured, Advances in Trauma .
vol 1.Year Book Medical Publishers, INC, Chicago, 1986
14. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. .
Surgery. 1989;105:65-71.
15. Valanovich V. Crystalloid versus colloid fluid resuscitation: a meta-analysis of mortality. .
Surgery. 1989;105:65-71.
16. Choi PT-L, Yip G, Quinonez LG, et al. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation; a .
systematic review. Crit Care Med. 1999;27:200-210.

17. Nearman HS, Herman ML. Toxic effects of colloids in the intensive care unit. Crit Care Clin.
. 1991;7:713-723.

12
 3. PRIMUL AJUTOR IN PLAGI
Plagile sunt solutii de continuitate la nivelul tegumentului si/sau mucoaselor, produse
prin actiunea unor corpuri contondente sau taioase. Pot fi produse de arme albe –
plagi taiate (cutite, sabii, etc), de arme de foc - plagi impuscate, sau prin actiunea
unor obiecte contondente – plagi contuze.
Distructiile provocate depind in mare masura de energia transferata asupra tesuturilor
de agentul vulnerant : aceasta poate fi mica in cazul plagilor taiate cu obiecte taioase
ascutite. Desi aceste plagi pot arata impresionant, sectiunile sunt “clare”, fara
distructii colaterale. In schim, la polul opus se afla plagile impuscate unde energia
cinetica foarte mare a glontelui se transmite tesuturilor din jur, producand distructii si
necroze importante.

 CLASIFICARE
 ALE MEMBRELOR
 SUPERFICIALE
 PROFUNDE
 CU/FARA LEZIUNI
 VASCULARE/NERVOASE/TENDINOASE/ARTI
CULARE
 ALE TRUNCHIULUI
 PENETRANTE
 CU /FARA LEZIUNI VISCERALE
 NEPENETRANTE
 ALE CRANIULUI
 NE/PENETRANTE
 CU/FARA LEZIUNE CEREBRALA

OBIECTIVE
Primul ajutor trebuie sa vizeze cateva obiective clare:
 Oprirea sangerarii
 Toaleta si antisepsia
 Sutura
 Profilaxia antitetanica
 Terapia conexa

Respectarea acestor obiective trebuie sa tina cont de conditiile in care se acorda primul
ajutor.

 OPRIREA SANGERARII

13
 Daca acordarea primului ajutor se face in conditii de “campanie”, in afara unui
cabinet medical dotat si in afara conditiilor minime, hemostaza se va limita la
pansament compresiv. Aplicarea unui pansament compresiv este o manevra simpla.
Se face aplicand una sau mai multe comprese pe plaga (in functie de marimea
acesteia), si apoi se aplica o fasa de tifon (neelastica), strat dupa strat aplicand fiecare
strat cu o forta crescanda pina cand se obtine oprirea sangerarii. Cu fiecare strat
aplicat se creste presiunea pina cand acesta ajunge sa egaleze presiunea de curgere a
sagelui in vasul care sangereaza (indiferent daca e vena sau artera), si in acest fel se
opreste sangerarea, fara a opri curgerea sangelui in axul vascula central al membrului,
si prevenind ischemia acuta.

Aplicarea garoului este prohibita. Acesta poate opri sangerarea dar in mod sigur va
induce ischemie acuta distala, cu efecte nefaste; in plus in unele situatii garoul nu
poate fi aplicat. Aplicarea garoului este permisa, in mod exceptional doar in
amputatiile traumatice ale membrelor, cand nu mai poate fi vorba de ischemie.

 SUTURA
Trebuie sa respecte cateva conditii minime
 Sa fie pe cat posibil un tratament definitiv
 Respectand conditiile de asepsie si antisepsie
 Functionala si estetica
In absenta conditiilor minime care sa garanteze aceste caractere, este preferabil sa ne
abtinem de la sutura, iar primul ajutor sa se limiteze la pansament.
Este precedata in mod obligatoriu de anestezie si de toaleta.

 ANESTEZIA
In vederea toaletei si a suturii este esentiala anestezia locala. Nu este admisibila
efectuarea acestor manopere fara anestezie, durerea si discomfortul pacientului reducand
drastic posibilitatea de a efectua o toaleta eficienta si o sutura corecta. In plagile de
dimensiuni mici – medii se poate practica anestezie locala. In cazul plagilor mari, sau la
pacienti cu plagi multiple, anestezia generala i.v. este necesara.
Anestezia locala poate fi facuta cu lidocaina (1%), sau cu bupivacaina (0,25%).
Bupivacaina este preferabila pentru durata mare de actiune (pina la 8 ore) si pentru faptul
ca nu induce vasodilatatie (asa cum face lidocaina), si reduce suferinta post sutura.

 TOALETA SI ANTISEPSIA
Reprezinta elementul esential in preventia infectiei.Toaleta plagilor este mecanica si
nu chimica. Se face prin spalarea plagii cu “apa si sapun”, respectiv ser fiziologic si
sapun cu betaisodona (!%), cu utilizarea de comprese de tifon sau chiar de perii.
Acesta indeparteaza corpii straini. Trebuie asociata cu debridare agresiva, daca este
cazul. Asa cum spuneam distructiile din plaga sunt proportionale cu energia
transferata tesuturilor. Indepartarea tesuturilor necrozate este esentiala, intrucat
Tesutul necrotic, nevascularizat este un excelent mediu de cultura. Pe de alta parte,

14
tesutul bine vascularizat permite accesul PMN, si previne infectia. Finalul toaletei
trebuie sa lase o plaga curata, bine vascularizata. Trebuie subliniat ca toaleta nu este
chimica. Utilizarea dezinfectantilor nu poate inlocui toaleta mecanica.
Dezinfectantele vor fi folosite doar pentru tegumentele intacte din jurul plagii. Unele
substante folosite traditional – ex: apa oxigenata (peroxid) este castica si aplicata pe
tesuturi va produce o coagularea pe suprafata a proteinelor, creeand dedesubt, in masa
de tesuturi necrozate un excelent mediu natural de cultura; in plus va produce
tromboza capilara si va genera ea insasi necroze.
Pentru oaleta chimica si antisepsie se recomanda betaisodona 10%, sau alcool iodat
1%.

 SUTURA
Este un element extrem de important asigurand hemostaza, prevenirea infectiilor, si
vindecarea rapida a plagilor.
Suturile trebuie sa respecte si sa refaca structurile anatomice
 Structuri nervoase*
 Vase: artere, vene*
 Musculatura
 Tendoane *
 Tesut celular subcutan (+/-)
 Tegument
Sutura structurilor nervoase, a arterelor, venelor, tendoanelor nu intra in masurile de
prim ajutor. Dar odata explorata plaga (respectand conditiile de mai sus) identificarea
in plaga a acestor structuri, ne obliga sa facem o ligatura “delicata” de “reper”. Acest
gest va fi cu siguranta apreciat de medicul chirurg din spitalul de gradul III, care va
avea sarcina rezolvarii definitive a cazului.
 Musculatura
Sutura poate fi cauta cu fire resorbabile tesute/rasucite – Dexon, dar si cu fire
neresorbabile. Sutura cu catgut nu este recomandabila, acest material biologic
inducand multiple reactii inflamatorii locale care vor impieta vindecarea. Sutura este
hemostatica, si de refacere a structurilor musculare functionale
 Tesut celular subcutan
Sutura acestuia este optionala, in functie de grosimea si consistenta tesutului. Ea are
rol hemostatic, si de afrontare ( estetica). Se face de preferinta cu fire ne/resorbabil
 Tegument
Sutura tegumentelor este importanta. Are rol hemsotatic, de refacere a integritatii
pielii si de prevenire a infectiei. Se face cu fire neresorbabile, atraumatice, ac
triunghiular, si poate fi simpla, intradermica sau Donnatti.
Cele mai importante elemente sunt o buna etanseitate, dar mai ales lipsa de tensiune
in sutura. Tensiunea in sutura, de obicei pentru a obtine etanseitatea, va conduce la
ischemie cutanata si necroza, cu sau fara infectia plagii. In experienta noastra cea mai
frecventa cauza de infectie a plagilor este sutura in tensiune, ischemianta.




15
  Profilaxia antitetanica
Profilaxia infectiei cu bacilul tetanic este formata dintr-un pachet de masuri, in care
toaleta si debridarea joaca un rol important. Indepartarea tesuturilor neviabile si a
corpilor straini este esentiala, tesuturile bine vascularizate nefiind propice dezvoltarii
germenilor anaerobi. In plus vaccinarea antitetanica este indicata :VTA 1 f im
profund, cu rapel la 7 zile. In situatii deosebite, cu plagi cu potential tetanigen – plagi
contuze, cu contaminare masiva, neglijate, se poate lua in discutie administrarea de
ser antitetanic, dar aceasta trebuie facuta in spital.

 Terapia conexa
 Terapia antibiotica.
Nu este necesar tratament antibiotic. Administrarea de antibiotice, indiferent
de clasa si doza, timp de mai multe zile este un gest inutil si potential daunator
prin inducerea de rezistente microbiene. Toate studiile arata ca nu se obtine
nici un beneficu din administrarea de antibiotic mai mult de 24 ore. Ca atare
recomandam antibioprofilaxie in doza unica sau maxim 24 ore cu o
cfalosporina de generatia I.
 Antinflamatoare
Tratamentul cu AINS (antiinflamatorii nesteroidiene) analgezic
antiinflamator este indicat reducand fenomenele inflka

 PLAGILE CRANIENE
Plagile scalpului au tendinta de a sangera abundent si hemostaza se poate face prin
sutura si compresiune. Sutra trebuie sa prinda gleea pentru a asigura hemostaza.
Plagile penetrante vor fi pansate necompresiv si pacientii se transfera de urgenta.

 PLAGILE TORACICE
 Nepenetrante – nu intreseaza pleura
 Penetrante
 Hemotorax – artere pleurale, intercostale
 Pneumotorax – “sufocant”
 Plagi cardiace - tamponada
Plagile toracice nepenetrante beneficiaza de tratament de urgenta ca orice alta plaga,
anestezie, toaleta si sutura.
Plagile toracice penetrante necesita transferul de urgenta intr-un spital de gradul III.

 PLAGILE ABDOMINALE
In raport cu peritoneul parietal sunt:
 Nepenetrante
 PENETRANTE
 Leziuni organe parenchimatoase - hemoragia
 Leziuni intestinale – peritonit

16
 Tratamentul plagilor superficiale est comun cu celelalte plagi. In cazul
plagilor penetrante este necesar un pansament ocluziv si transferul pacientului
spre un spital de gradul III. Tratamentul definitiv presupune laparotomia
exploratorie + tratament specific leziunilor abdominale.

In cazul plagilor care depasesc competenta noastra sau conditiile care le avem pentru
tratament, pacientii trebuie transferati spre spitale de gradul II sau III. IN vederea
transportului este obligatoriu sa asiguram, pelinga masurile luate anterior:
 LINIE VENOASA
 Refacerea volumului pierdut
 Compensarea pierderilor ulterioare
 ANALGEZIE
 Reduce durerea
 Amlioreaza stress-ul
 SEDARE
 TRANSPORT

17
 4. PRIMUL AJUTOR IN ARSURI

ARSURILE reprezinta o categorie speciala de eziuni produse prin actiunea extrema a

caldurii, dar si prin actiunea unor substante chimice. O categorie aparte de leziuni
sunt produse de electricitate , sau in czul incendiilor unde se adauga efectele fumului.

CLASIFICARE:

 CALDURA
 ARSURILE CHIMICE
 SPECIALE
 ELECTRICITATEA
 FUMUL
 SMOALA

ISTORIA TRATAMNTULUI
Complexitatea leziunilor, si numarul foarte marede factori patogenetici care intervin
in vindecare au fost recunoscuti, intuitiv ceea ce explica multiplele incercari de a gasi
un tratament eficient.
 Neandertal – extracte de plante
 Egiptul antic (1500 ic) – guma arabica + lapte de capra+ lapte de mama+
pansamente imbibate in ulei
 China ( 600- 500 ic) – extract de ceai
 Hipocrate (400 ic) – sperma de porc+rasina+ bitum
 Celsus – miere+ drojdie
 Galen – otet de vin
 Rases (sec IX) – apa rece
 Pare ( 1517-1596) – excizie + unguente
 Kentish (1797) – pansament compresiv
 Lisfranc (1835) – clorura de calciu
 Tomasalis ( 1897) – injectii cu apa sarata
 Dupuytrene – 1832 – a facut descrierea profunzimii
 1832 – Edinburgh J. Of Med – prima desciere a unei autopsii a unor
decedati prin arsuri
 Edinburgh Royal Infirmary – Burn Hospital
 Underhill – 1930 – socul e consecinta pierderii de volum si nu a toxicelor
 1965 – Moyer and as. – Ringer
 1960 – aparitia primei unitati inalt specializate de tratament a pacientilor
arsi.

18
CLASIFICARE
In acest caz clasificarea nu are numai scop didactic ci si un important scop de
orientare terapeutica si prognostica.

CLASIFICARE CLINICA
 GRADUL I
 DURERE
 ERITEM SI EDEM CUTANAT
 GRADUL II
 DURERE
 FLICTENA – 6 ore; eritem; recolorare capilara
 GRADUL III
 DURERE +/-
 INDURAT, ASPECT DE PIELE TABACITA, FARA
RECOLORARE, +/- FLICTENA

PROFUNZIME

 GRADUL I
 NUMAI EPIDERM
 GRADUL II
 EPIDREM DISTRUS, DERM AFECTAT
 GRADUL III
 INTERESEAZA TOATA STRUCTURA PIELII
 “GRADUL IV”

EXTINDEREA LEZINILOR : “REGLUA LUI 9”

 CAP 9%
 MEMEBRE SUPERIOARE 9%
 TORACE + ABDOMEN ANTERIOR 2 x 9%
 TORACE POSTERIOR + LOMBE 2 x 9%
 MEMEBRE INFERIOARE 2 x 2 x 9%
 PERINEU 1%

N.B. Aceaste clasificari sunt valabile pentru toate tipurile de arsuri.

19
 TRATAMENT
Tratamentul presupune manevre nonchirurgicale dar si tratament chirurgical in
majoritatea cazurilor. Arsurile usoare de mica profunzime, intindere mica sunt
obiectul tratamentului nonchirurgical, si cel mai adesea primul ajutor este suficient
pentru o vindecare simpla.

TRATAMENTUL NON CHIRURGICAL

 TOALETA – indiferent de profunzime este esentiala. In cazul arsurilor
intinse, cu suferinta intensa, in absenta anesteziei ne abtinem de la toaleta
si pacientul, dupa masurile de resuscitare este transferat de urgenta.
 Importanta, simplifica tratamentul ulterior
 Indepartarea flictenelor > 1 cm
 Sapun + apa
 Unguent antimicrobian
 Pansament 1 / zi

 RESUSCITAREA VOLEMICA – este foarte importanta ameliorand

semnificativ prognosticul “ad vitam”.
 SOLUTII SALINE
 DIUREZA = 0,5 -0,7 ml/kg/h
 Formula Parkland – 4ml/kg/%

In masurile de prim ajutor trebuie avut in vedere existenta altor leziuni care necesita
tratament nonchirurgical, si care adesea este esential supravietuirii.
In cazul unor pacienti cu arsuri la fata, sau expusi unor explozii, sau care au inhalat fum
trebuie sa avem in vedere

 LEZIUNI INHALATORII
 CO – monoxidul de carbon
 EDEMUL CAILOR RESPIRATORII
 ARDS – Adult Respiratory Ditress Syndrome

 MONOXIDUL DE CARBON - gaz incolor, inodor, dee 200 X mai afina fata de
Hb. decat oxigenul, astfel ca poate produce axifixie prin “blocarea hemoglobinei.
 10 – 30 % - dureri de cap
 30 – 50 %- + ameteli, greata, tahicardie
N.B. rezerva respiratorie a organismului nostru se afla in capacitatea hemoglobinei de a
stoca / elibera oxigenul, si practic numai 30 – 40 % este utilizat curent, iar alte 15-20%
nu pot fi extrase. Asa se explica de ce efecetele apar la concentratii relativ mari de HbCO.
 50 – 60 % + tulburari SNC, COMA
 + 60 % = DECES

20
 LEZIUNILE APAR IN PRIMA ORA de la expunere, astfel ca primul ajutor
este esential.
 OXIGENOTERAPIE 100%- reduce difuzia de la 4 h la 45 minute

 EDEMUL CAILOR RESPIRATORII – consecinta inhalarii aerului supra incalzit

 ENERGIA CALORICA SE DISIPA IN CAILE RESPIRATORII
 EDEM – in primele ore - pina la 2-4 zile astfel ca pacietul trebuie
supravegheat pentru a identifica cat mai precoce semnele de edem si
insuficienta respiratorie acuta.
 IOT
 Reevaluare la 48 h – endoscopic

 ARDS – produs de combinatia caldura + fum, si apare ca o pneumonie chimica de

la produsii de combustie – ore/zile
 IOT, PEEP, SaO2 redus, aspiratie, controlul infectiei.

ARSURILE CHIMICE
 Desi actiunea este adesea mai putin intensa, prin expunerea la agenti chimici
riscurile pot creste din mai multe motive:
 Estimarea initiala inselatoare
 Toxicitate sistemica este adesea prezenta datorita absorbtiei
substantelor
 Leziuni oculare sau inhalatorii in cazul stropirii
 Antidotul nu este la indemana
Problema cea mai mare este ca leziunile sunt cel mai adeea subestimate de unde si o
morbiditate mai mare, si sechele mai multe.
Primul ajutor este acelasi in arsurile chimice, indiferent de natura substantei. Ca atare
terapia nu trebui intarziata din motive de necunoastere asubstantei sau de absenta
antidotului. Elementul central este decontaminarea.
 DECONTAMINAREA
 INDEPARTAREA HAINELOR EXPUSE
 SPALARE CU APA SI SAPUN 5 – 15 min.
 SPALAREA OCHILOR
 Utilizarea de uleiuri pt a extrage fenolii – incerta
 NEUTRALIZATORII – incerti
N.B. Chiar si substantele care reactioneaza cu apa, si dau reactii termice
exogene trebuie spalate abundent, apa inlaturant efectul termic.

 NaOH si derivatii alcalini

 Extrem de periculos, mai ales ca tegumentul nu este adaptata la asemenea
agresiuni.
 Produc necroza de lichefiere – saponificarea tegumentului si a tesuturilor
subiacente, fara a aavea tendinta de autolimitare ca in cazul acizilor.

21
  SPALARE RAPIDA SI ABUNDENTA
 Acetatul de sodiu – la animale , dar netestat cu succes la oameni
 TRATAMENT SUPORTIV
 SUPRAVIETUIRI SI LA ARSURI >85% SUPRAFATA.

 HIPOCLORIT – inalbitor (5%)

 Sunt oxidanti puternici si intens alcalinizati (pH >10)
 Pot elibera gaze toxice – eliberare de Cl gazos care ste toxic.
 Iritanti ai CRS, solubili in apa si surfactant

 ETILENEOXID (12%)
 Inhalat – iritatie pulmonara, leucocitoza si lez hepatocelulare reversibile
 Carcinogen?, neuropatic? – toxicitate insuficient dovedita

 FORMALDEHIDA
 Iritant respirator, carcinogen probabil
 ARDS, astm
 Absorbtie tegumentara – acidoza sistemica benigna

ELECTROCUTARILE
Reprezinta o categorie de leziuni cu morbiditate si mortalitate extrem de mare.
 5 – 10 % din accidentele de munca/casnice
 6,5 % din cei internati in sectiile de arsi sunt pacienti electrocutati
 75% din acesti pacienti au leziuni neurologice
 Rata amputatiilor – 45 – 71% determinata de efectele vasculare ale trecerii
curentului, care duce la ischemie si necroza.

 DECES immediat se produce prin:

– fibrilatie atriala (<1000 V, >25mA),
– stop respirator (>1000 V, >12 mA)
–
Gravitatea aelectrocutarilor se datoreaz asocierii de multiple leziuni : rupturi
musculare, dislocari de articulatii, fracturi, si ARSURA.
Trecerea curentului prin tesutri care au o anumita rezistenta va produce cresterea
temperaturii
 CALDURA – FACTOR MAJOR
 >50 grade C apar leziuni ireversibile tisulare
 Vasele si nervii – excelenti conducatori, ca atare leziunile vor fi precadere
la acest nivel.
 Curentul electric produce rupturi ale membranei celulare chiar in absenta
caldurii – se elibereaza

22
  AC ARACHIDONIC, MIOGLOBINA, acestea vor ajunge in circulatia
sanguina si pot induce -IRA (decese 50%), EDEM, SOC HIPOVOLEMIC
In cazul membrelor pot produce -edem , cu SINDROM DE
COMPARTIMENT care poate duce la ischemie acuta.

 PRIMUL AJUTOR - ESENTIAL PENTRU SUPRAVIETUIRE

 RESUSCITARE VOLEMICA (D>0,7ml/kg/h)
 DIURETIC + ALCALINIZAREA URINII
 FASCIOTOMII – poate fi o urgenta
 Inhibitori de TROMBOXAN – anti Pgl - aspirina
 TRANSFER CATRE O UNITATE DE ARSI

SITUATII SPECIALE
FUMUL inhalarea se poate face si in afara contextului unei arsuri.
 CO,
 iritatie - ARDS
 Efect termic – EDEM al cailor respiratorii superioare cu risc de
insuficienta respiratorie acuta.

SMOALA arsurile cu smoala sunt extrem de severe datorita:

 Contact prelungit
 Arsuri profunde

23
 5.DUREREA ABDOMINALA
Reprezinta unul din cele mai frecvente sindroame intalnite in practica medicala de
urgenta.
Principala problema este aceea de a distinge intre durerile abdominale benigne, si cele
care sunt simptome ale unor afectiuni severe, urgente medico-chirurgicale.

Durerea abdominala
1. de etilogie gastro-duodenala
2. de etiologie hepato-biliara
3. de etiologie pancreatica
4. de etiologie intestinala
5. de etiologie colonica
6. de etiologie renala
7. de etiologie genitala
8. peritonite

I. DUREREA DE ETIOLOGIE GASTRO – DUODENALA

De fapt in aceasta categorie se pot include durerile de cauza esofagiana ( esofagul
abdominal), durerea gastrica si durerea duodenala.

Localizare : etajul abdominal superior – epigatru, cu iradiere posibila

- in umar ( esofag, fornixul gastric) – obliga la diagnostic diferential du
IMAc
- hipocondrul drept – duoden
- posterior – in penetratiile gastrice

Intensitate:
- usoara, sau sub forma de pirozis ( arsura)
- medie – intensa
i. – continua – stomac – probabil gastrita actuta
ii. – post prandiala precoce – stomac, probabil gastrita / ulcer gastric
iii. – postprandiala tardiva – (2 h) – duoden – probabil duodenita/ulcer
duodenal
- severa – cu debut epigastric, cu pozitie antalgica ( pacient ghemuit)
i. – cu generalizare rapida – probabil ulcer perforat
1. ASOCIATA CU CONTRACTURA ABDOMINALA
ii. – cu iradiere posterioara – probabil ulcer penetrant

Frecventa – durata : durerea care apare brusc , de obicei asociata cu episodul alimentar,
sau ca „foame dureroasa”.

Evaluarea gravitatii – Terapie initiala

24
 1. Durere intensa , cu debut brusc (lovitura de pumnal), epigastric, care se
generalizeaza rapid, in tot abdomenul, asociata cu pozitie antalgica, si
„abdomen de lemn”, la un pacient cu istoric de suferinta abdominala =
PROBABIL PERFORATIE A UNUI ULCER GASTRIC/ DUODENAL.
Necesita transfer imediat catre o unitate spitaliceasca de gradul II sau III.
Se monteaza o PEV cu NaCl 0,9%, si se administreaza medicatie antalgica si
antisecretorie intravenos. Tratamentul este chirurgical.
N.B. Obligatoriu diagnostic diferential imediat cu infarctul miocardic acut inferior
: EKG, + enzime cardiace. In cazul unui infarct miocardic interventia terapeutica
rapida creste sansele de supravietuire si de revascularizare.
Durere intensa cu iradiere poasterioara, fara generalizare – probabil ulcer
posterior penetrant – tratam antalgic + antisecretor si transfer la spital de
specialitate.

2. Durere medie – usoara, +/- pirozis, cu caracterele de mai sus

Atitudine terapeutica
Analgezic
Indiferent de leziunea care „sta” in spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar
ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare
analgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de
peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).
Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil
Compus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu
antalgice AINS ( Piafen).
Antisecretor
Vizeaza reducerea secretiei gastrice acide, care poate fi realizata prin
parasimpaticolitice sau prin blocanti ai pompei de protoni : omeprazol, lansoprazol.
N.B. Uneori simptomatologia ( pirozis, durere) se poate datora refluxului alcalin din
duoden, si in aceste cazuri terapia antisecretoare nu va ajuta pacientul; daca durerea
nu se amelioreaza este intelept sa indrumati pacientul catre specialist.
Pansament gastric.
Repaus si regim alimentar, fara acrituri, dulciuri concentrate, bauturi carbogazoase.

II. DUREREA HEPATO-BILIARA

Ficatul rareori da dureri, in aceste cazuri durerea fiind data de distensia capsulei
Glisson, circumstanta extrem de rara in hepatitele acute.
Durerea este de obicei de cauza biliara, data, de regula de cresterea presiunii din
arborele bilar, cel mai adesea asociata cu tulburari de motilitate (dischinezii biliare)
sau cu litiaza cailor biliare (colica biliara, hidropsul, colica coledociana). In cateva
situatii mai rare urerea este data de asocierea cu infectia in caile biliare ( colecistita
acuta litiazica sau nelitiazica).

Localizare:
In hipocondrul drept, cu iradiere in lomba dreapta; rareori iradiaza in mezogastru.

25
Intensitate:
Durerea este de obicei colcativa, intensa. Se poate asocia cu subicter/icter, care apare
la 12 – 24 ore, tradand cresterea presiunii intrabiliare.

Frecventa:
Asociata de obicei cu alimente grase, asa-zis colecistochinetice.

Asocierea durerii cu fenomene de iritatie peritoneala - aparare musculara, impastare,

„bloc colecistic” indica fenomene inflamatoriii acute care pot evolua spre perforatie si
peritonita biliara. Frisonul si febra pot fi prezente. Icterul poate sa apara tranzitor.
Aceste reprezinta semne majore de urganta si necesita transferul pacientului spre un
spital de gradul III.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala

1. Durerea intensa cu fenomene de iritatie peritoneala, +/- icter, +/- ferison, febra,
indica o afectiune severa – probail colecistita acuta cu sa fara complicatii.
Necesita transfer catre un spital de gradul II/III ; tratament initial, analgezic
antispastic – vezi mai jos. Tratamentul este chirurgical.
2. Durere medie-usoara cu caracter colicativ
a. Analgezic
Indiferent de gravitatea fenomenelor spatele durerii, calmarea durerii este benefica,
dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare
analgezicele opiacee sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de
peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).
Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil
Compus), papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu
antalgice AINS ( Piafen). AINS pot fi asociate.
b. Repaus alimentar si regim dietetic.
c. Transfer catre medicul specialist gastro-enterolog pentru elucidarea cauzei.

III. DUREREA DE ETIOLOGIE PANCREATICA

Reprezinta o circumstanta destul de rara, aparand in pancreatitele acute si in unele
forme de pancreatita cronica.

Localizare:
In mezogastru – epigastru, „in bara”, cu iradiere posterioara, in hipocondrul – flancul
stang, sau in centura.

Intensitate:
In Pancreatita acuta durerea este intensa, fara caracter colicativ, continua, elementul
esential este asocierea cu semnele de SOC HIPOVOLEMIC COMPENSAT.
In pancreatita cronica durerea este de intensitate mai redusa, dar constanta de lunga
durata refractara la tratement.

Frecventa:

26
In pancreatita acuta durerea are debut brusc, asociata de obicei cu un episod
alimentar, cu alimente grase asociate cu consum de alcool; durerea este continua,
refractara la analgezicele uzuale, fiind o durere de cauza ischemica.
In pancreatita cronica durerea este continua, cu persistenta indelungata de luni de zile.
Evaluarea gravitatii – terapie:
Pancreatita acuta reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, datorita relatiei stranse cu
ischemia acuta pancreatica si socul hipovolemic, ceea ce duce la o morbiditate si
mortalitate crescuta.
Pacientul trebui transferat la un spital de gradul II/III si initiata de urgenta terapie de
resuscitare volemica.

IV. DUREREA DE ETIOLOGIE INTESTINALA

Cel mai adesea durerea intestinala este benigna, fiind consecinta unor afectiuni
inflamatorii intestinale, care de regula sunt pasagere (datorita capacitatii de
regenerare intesinala, care are cea mai rapidarata de inlocuire a mucoasei dupa
stomac) – gastroenterite, enterocolite. Ischemia acuta intestinala – infarctul entero-
mezenteric este o urgenta chirurgicala. O situatie aparte este durerea care apare in
ocluzia intestinala; aici durera poate fi datorata unei strangulari, si are caractere
ischemice (ca si IEM), sau in caz de obstacol este colicativa, ca o expresie a incercarii
intestinului de a invinge obstacolul.

Localizare:
In mezogastru, periombilical, cu puncte dureroase paraombilical bilateral. De regula,
chiar si in infarctul enteromezenteric nu este asociata cu semne de iritatie peritoneala.
In ocluzia intestinala durerea are caracter colicativ cu colici care „se opresc in acelasi
punct”.

Intensitate:
In afectiunile benigne, de intensitatea usoara – medie; cedeaza la terapi antispastica..
In Infarctul enteromezenteric, sau ocluzia intestinala durerea este severa, fiind o
durere de cauza ischemica; nu cedeaza la analgezice uzuale, decat la opiacee.

Frecventa:
Durerea intestinala este in marea majoritate a cazurilor colicativa cu colici la 1 – 5
minute interval (intervalul intre doua unde peristaltice).
In IEM durerea este continua (ischemica).
In ocluzia prin strangulare – durere continua (ischemica) asociata cu colici; in ocluzia
prin obstructie durerile sunt colicative , la 1 – 5 minute. N.B. Pe masura ce intestinul
este epuizat fizic, durerile devin din ce in ce mai reduse si la intervale tot mai mari.
Dupa 12 – 24 ore de ocluzie durerea este de intensitate mai mica, continua, si
generalizata.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala.

Durere colicativa + tranzit intestinal gazos prezent +/- diaree = probabil benigna.
Tratamentul este antispastic( vezi anterior), eventual asociat cu AINS.

27
Durere colicativa + tranzit intestinal absent = probabil ocluzie. Necesita transferul
intr-un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament
antispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.
Durere continua, intensa +/- tranzit intestinal absent = IEM. Necesita transferul intr-
un spital de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament
antispastic care poate ameliora confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

V. DUREREA DE ETIOLOGIE COLONICA

La fel ca in cazul intestinului subtire cel mai adesea este vorba de afectiuni benigne,
respectiv enterocolite acute, sau gastroenterite. In aceste cazuri durerile, colicative se
asociaza cu tulburari de tranzit de tip diaree. Spre deosebire de intestinul subtire,
infarctul enteromezenteric este mult mai rar, si domina patologia neoplazica. Un loc
aparte il reprezinta apendicita acuta.

Localizare:
Poate fi diferita, corespunzand cadrului colic; cel mai adesea durerea este maxima in
fosa iliaca dreapta (datorita distensibilitatii cecului), si in hipogastru corespunzand
sigmei si rectului care au musculatura mai bine reprezentata si deci colicile sunt mai
intense.
In apendicita acuta durerea este in fosa iliaca drepta.

Intensitate:
In general dureri colicative de intensitate medie, tradand afectiuni benigne. In
tumorile ocluzive avem colici de intensitate medie, care se epuizeaza rapid. Durerea
intensa tradeaza perforatii, sau in mod exceptional IEM extind la colon.

Frecventa:
Durerea colonica este colicativa cu episoade la 10 minute. Durerea continua cu
proiectare pe cadrul colic tradeaza o afectiune inflamatoerie localizata – apendicita,
diverticuluita, care pot evolua spre perforatie.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala.

Dureri colicative + diaree – probabil enterocolita – tratamnet antispastic si transfer
catre medicul specialist
Dureri colicative/continue + oprirea tranzitului intestinal – probabil ocluzie intestinala
transfer catre spital de gradul II/III. Inititerea refacerii volemice si tratament
antispastic analgezic.

* APENDICITA ACUTA – reprezinta una din cele mai frecvente cauze de durere
abdominala. Durerea este in fosa iliaca dreapta, continua, (debut uneori in
mezogastru), cu caracter ascendent cu fenomene de iritatie peritoneala. Suspiciunea
trebuie confirmata/infirmata de medicul chirurg.

VI. DUREREA DE ORIGINE RENALA

28
Cel mai adesea consecinta cresterii presiunii in sistemul urinar (litiaza reno-urinara)
sau de cauza inflamatorie, in contextul infectiilor de tract urinar. De regula durerea
este de tip colicativ, care apare brusc, in plina sanatate, extrem de intensa, dar spre
deosebire de durerea din peritonite, pacientul este agitat, nu isi aseste o pozitie de
ameliorare.

Localizare:
Cel mai adesea cu localizare in flanc – lomba, cu iradiere de-a lungul ureterului, spre
regiunea inghinala.
Intensitate:
Colica renala- extrem de intensa, cu caracter colicativ, chiar lancinanta.Este
determinata de cresterea presiunii in sistemul urinar, la care se adauga contractia
ureterului pe obstacol.
In infectiile urinare durerile sunt surde, cu localizare lombara, sau dupa caz
hipogastrica.

Frecventa:
Durerea colicativa renala este recurenta cu fercventa nesistematizata, declansata de
combinatia spasm+crestrea presiunii in caile urinare.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala:

Desi extrem de „spectaculoasa”, semnificatia poate fi benigna. Asocierea cu
hematurie, sau cu febra reprezinta semne de gravitate. Pacientul trebuie intotdeauna
indrumat catre medicul urolog pentru diagnostic complet.
Terapia initiala trebuie sa cuprinda AINS ( pentru a combate iritatia ureterala care da
spasmul) si tratament antispastic. Excesul de antispastice va duce la pareza ureterala
si reducerea migratiei calculilor, si ca atare prelungirea suferintei. AINS se
administreaza in PEV, si se aociaza cu crestrea consumului de lichide.

VII. DUREREA DE ORIGINE GENITALA

(intrucat vorbim de durerea abdominala, ne referim doar la durerile de origine
genitala la femeie)
Cel mai adesea apar in context inflamator anexial. Exceptia o constituie sarcina
ectopica rupta, care reprezinta o urgenta majora.
Localizare:
Fosa iliaca, imediat desupra ligamnetului inghial, cu localizare profunda, si iradiere in
hipogastru sau in zona sacrata.
Intensitatea
Este detereminta de intenstatea procesului inflamator, in cazul inflamatiilo anexiale.
In sarcina ectopica durerea este intensa, cu tendinta la generalizare in abdomenul
inferior.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala

In inflamatiile anexiale drepte este necesar diagnosticul diferetial cu apendicita acuta;
Tratamentul antispastic si cu AINS etse benefic. Diagnosticul trebuie completat de
medicul ginecolog.

29
In sarcina ectopica, durerea este asociata cu semne de soc hipovolemic. Terapia este
inceputa cu refacere volemica intensa, AINS si transfer imediat catre un spital de
gradul II/III.

30
 6. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
NOILE GHIDURI DE RESUSCITARE
CARDIORESPIRATORIE (RCR)

Dorel Săndesc, Petru Deutsch, Silviu Opriş, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica,
Antoniu Brinzeu
Disciplina A.T.I.
U.M.F. „V. Babes” Timisoara

Introducere
Cartea lui Safar “ABC of resuscitation” (1957) a fost principalul ghid de resuscitare utilizat în medicina de urgenţă timp de
aproape jumătate de secol. În anul 2005 „formula lui Safar” (ABC) a fost înlocuită de noile ghiduri de resuscitare: “European
Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005”(1), “International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR): 2005
International Consensus Conference on Cardiopulmonary Resuscitation”(2) care ne-au servit ca principală sursă bibliografică.
Lucrarea noastră va prezenta urmatoarele aspecte:
 date epidemiologice;
 conceptul de “lanţ al supravieţuirii”;
 prezentarea sintetică a principalelor schimbări survenite in ghidurile de resuscitare;
 ghidurile de support vital bazal la adult;
 ghidurile de defibrilare automată electrică;
 ghidurile de resuscitare cardiorespiratorie avansată;
 particularitaţile ghidurilor de resuscitare la copil.

Epidemiologie

Stopul cardiac este principala cauză de deces, afectând anual aproximativ 700.000
de indivizi în Europa (3) şi aproximativ 460.000 de indivizi în SUA (4).
Etiologie SCR (5) %
Cardiopatie 82,4
Boli respiratorii 4,3
Trauma 3,1
Boli cerebrovasculare 2,2
Asfixie 2,2
Intoxicaţii medicamentoase 1,9
Alte tentative suicid 0,9
La prima analiză a ritmului ventricular, aproximativ 40% dintre pacienţii aflaţi în
stop cadio-respirator prezintă fibrilaţie ventriculară (FV) (6-9). Probabil că mulţi dintre
pacienţii aflaţi în stop cardio-respirator au fost la început în fibrilaţie sau tahicardie
ventriculară chiar dacă în momentul evaluării ECG ei prezintă asistolie.

31
 Resuscitarea: Lanţul supravieţuirii (The chain of survival)

Conceptul „Lanţului supravieţuirii” reprezintă paşii vitali care trebuiesc urmaţi

pentru o resuscitare reuşită:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei si apel pentru ajutor calificat
(telefonează la 112)
2. Începerea manevrelor de resuscitare cât mai rapid; resuscitarea imediată
poate dubla sau tripla supravieţuirea după un episod de fibrilaţie
ventriculară (10-13)
3. Defibrilarea cât mai rapidă: resuscitarea imediată şi defibrilarea poate
determina o rată de supravieţuire de 49-75% (14-21). Fiecare minut de
întârziere duce la scăderea supravieţuirii cu 10-15% (10-13).
4. Asigurarea unui suport vital avansat adecvat.
Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare în cel mai scurt timp posibil. Resuscitarea asigură
un debit cardiac mic dar esenţial către inimă şi creier. Aceasta creşte probabilitatea transformării unei fibrilaţii ventriculare în ritm
sinusal. Compresiile toracice sunt deosebit de importante dacă nu poate fi aplicat un şoc în primele 5 minute după stop. Defibrilarea
întrerupe depolarizarea-repolarizarea anormală care apare în timpul fibrilaţiei ventriculare. În primele minute după o defibrilare
reuşită, frecvenţa cardiacă poate fi scăzută şi contracţiile pot fi ineficiente, de aceea compresiile toracice sunt necesare în continuare.

Principalele modificări ale ghidurilor de resuscitare

Formula lui Safar:

A. - Airway
B. - Breathing
C. - Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1)
D. - Drugs
E. - EKG
F. - Fibrillation
G. - Gauging (Evaluare)
H. - Human Mentation
I. - Intensive Care

Faţă de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezintă mai multe modificări iar
cele mai importante sunt enumerate mai jos:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei – stopul cardio-respirator (SCR) – prin faptul
că pacientul nu răspunde la stimuli şi nu prin căutarea pulsului.
2. Masajul cardiac extern (MCE) iniţiat rapid, menţinut continuu, 100/min, în
mijlocul sternului, cu un raport compresii/respiraţii 30:2 – element esenţial în
RCR, mai important decât ventilaţia artificială.
3. Defibrilarea:
 în FV sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls: cât mai precoce;
 360 J din start la defibrilatoarele unipolare;
 un singur şoc.
4. Droguri:
 renunţare la adrenalină în doze mari
 amiodarona antiaritmic de primă intenţie în cazul FV refractare la 3
şocuri electrice

32
 5. Hipotermia moderată postresuscitare

Suportul vital de bază la adult

1. Verifică siguranţa mediului/locului

2. Verifică daca victima răspunde:
 scuturare umeri
 “sunteţi bine / totul e în regulă?”
3. a) Dacă pacientul răspunde:
 se lasă pacientul în poziţia găsită
 se reevaluează starea pacientului periodic
b) Dacă pacientul nu răspunde:
 strigă după ajutor
 poziţionare în decubit dorsal şi se eliberează căile aeriene (o mână se
poziţionează pe fruntea pacientului şi se pune capul în hiperextensie, în
timp ce cu cealaltă mână se ridică madibula)
4. Verifică dacă pacientul respiră:
 priveşte (se urmăresc mişcările toracelui)
 ascultă (se ascultă cu urechea poziţionată în dreptul gurii pacientului)
 simte
În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial sau foarte neregulat. Nu trebuie confundat
acest mod de respiraţie cu cel normal, de aceea pacientul nu trebuie evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii asupra
modului în care respiră pacientul trebuie luată o atitudine conformă cu cea din cazul în care pacientul nu respiră.
5. a) Dacă respiră normal:
 se aşează în poziţia de siguranţă
 apel pentru ambulanţă
 evaluare continuă
b) Dacă nu respiră normal:
 trimite după sau cheamă ambulanţa
 masaj cardiac extern
 se poziţionează mâinile în centrul toracelui victimei
 se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm
 frecvenţa compresiilor: 100/min
6. a) Se combină compresiile toracice cu ventilaţia artificială
 după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii şi se
pensează nasul
 se execută 2 respiraţii succesive
 se continuă cu alternanţa compresii:respiraţii 30:2
 se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal
b) Numai masajul cardiac extern, fără ventilaţie artificială (gură la gură sau
gură la nas)
 este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu e capabil sau nu doreşte să
execute respiraţia gură la gură; studiile arată că MCE fără ventilaţie
artificială este net superior lipsei de resuscitare, unele sugerând chiar că
procentul de supravieţuire este comparabil cu cel din resuscitarea
utilizând şi ventilaţia artificială (48,49)

33
  frecvenţa compresiilor trebuie să fie de 100/min
 se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire normal
7. Se continuă resuscitarea
 până când soseşte personalul calificat
 victima începe să respire normal
 salvatorul este epuizat

ALGORITM DE SUPORT VITAL BAZAL

LA ADULT

Pacientul nu răspunde la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Sunaţi la 112

Pacientul nu respiră normal ?

Deschideţi căile aeriene

30 de compresii toracice

RCR 30:2

Riscul la care se supune salvatorul

Au fost raportate puţine cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitării: rare cazuri de tuberculoză (22) sau
SARS (23) iar transmiterea virusului HIV nu a fost raportată.
Recunoaşterea stopului cardiorespirator

Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a circulaţiei (24). Totodată nu există dovezi că
mişcarea, respiraţia sau reflexul de tuse ar fi semne care să indice prezenţa circulaţiei.
Aşadar se recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli şi nu respiră normal.

Ventilaţia

În timpul RCR scopul ventilaţiei este de a menţine oxigenarea adecvată a sângelui. Volumul curent, frecvenţa respiratorie
optimă şi concentraţia optimă de oxigen din aerul inspirat pentru a obţine o oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate. De
aceea recomandările se fac pe baza următoarelor observaţii:
1. Volumele curente trebuiesc sa fie mai mici decât normalul dar frecvenţa respiratorie mai mare (25)
2. Hiperventilaţia este nocivă deoarece creşte presiunea intratoracică determinând o scădere a reîntoarcerii venoase
(26)

34
 3. Când pacientul este ventilat fără protecţie, un volum curent de 1l produce o distensie gastrică semnificativ mai
mare decât unul de 500 ml (27)
4. La adult ventilaţia cu volume mici 500-600ml este adecvată
5. Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra supravieţuirii

Se recomandă:
1. Respiraţiile să dureze peste o secundă si cu volum suficient pentru a
determina mişcarea toracelui, dar să se evite respiraţiile prea puternice.
2. Respiraţia gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care cea gură la
gură nu este posibilă.

Masajul cardiac extern(MCE)

MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi prin compresia directă a cordului. Chiar
dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TAD este foarte mică iar tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareori
depăşeşte 40 mmHg (28). MCE generează un flux sangvin mic, dar critic pentru cord şi creier, crescând probabilitatea unei defibrilări
reuşite. Acesta este deosebit de important dacă primul şoc este administrat la mai mult de 5 minute după colaps (29).

Recomandări:
1. De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie
aşezate în centrul toracelui (30)
2. Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/min (31-33)
3. Toracele trebuie comprimat 4-5cm (34-35)
4. După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziţia iniţială
5. Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei
6. Întreruperi cât mai puţine
7. Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux
arterial eficient

Defibrilarea electrică automată

RCR înaintea defibrilării

Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un
element cheie în toate ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de importanţă
capitală pentru tratamentul fibrilaţiei ventriculare. Acest concept a fost combătut,
deoarece dovezile au sugerat că efectuarea MCE înaintea folosirii defibrilatorului ar
putea creşte supravieţuirea dacă timpul scurs până la sosirea ambulanţei este mai mare de
5 minute.
Fazele fibrilaţiei ventriculare:
1. Electrică (~ 4 minute)
2. Circulatorie (min. 4-10)
 epuizare energetică miocardică
 defibrilarea directă este ineficientă
 masajul cardiac extern creşte şansele unei defibrilări reuşite (50)
3. Metabolică – în această fază supravieţuirea este improbabilă (51)

35
 Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat
(AED)

Pacientul nu răspunde la stimuli?

Chemaţi ajutor
Deschideţi căile aeriene,
căutaţi semne de viaţă

Trimiteţi sau mergeţi

după AED
RCP 30:2 până este
Sunaţi la 112
disponibil AED

AED evaluează
ritmul

Şoc Şoc
recomandat nerecomandat

1 ŞOC
150-360 J
Bifazic sau
360 J
monofazic

Reluaţi imediat Reluaţi imediat

RCP 30:2 pentru 2 RCP 30:2 pentru
minute 2 minute

Se continuă RCR până

când pacientul respiră
normal

Suportul vital avansat la adult

Introducere
Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărţite în două
grupe:

36
  Şocabile: fibrilaţia ventriculară (FV), tahicardia ventriculară fără puls (TV)
 Nonşocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)
Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul
la defibrilare. Manevrele ulterioare: MCE, ventilaţia mecanică (VM), abordul venos,
administrarea de adrenalină, identificarea şi corecţia factorilor reversibili sunt comune
ambelor grupe.
Ritmurile şocabile
La adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienţii cu SCR este FV, care poate
fi precedată de un episod de TV sau chiar tahicardie supraventriculară (36).
1. Odată confirmat stopul cardiac:
 strigaţi după ajutor
 cereţi un defibrilator
 începeţi imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP) cu
raportul dintre MCE şi VM de 30:2
2. Odată ce aţi primit defibrilatorul:
 diagnosticaţi ritmul aplicând padelele
 dacă FV sau TV este confirmată, încărcaţi defibrilatorul şi administraţi un
şoc (150—200J bifazic sau 360-J monofazic).
 fără să reevaluaţi ritmul sau pulsul reluaţi RCP(30:2) timp de 2 minute.
Chiar dacă defibrilarea a fost reuşită, foarte rar pulsul este palpabil imediat
(37), iar întârzierea datorată palpării pulsului ar putea compromite cordul
(38).
3. Se continuă RCP 2 minute apoi se reevaluează.
 dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea şoc (150—300J
bifazic sau 360J monofazic)
 RCP se continuă.
4. După două minute se reevaluează ritmul:
 dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o fiolă de
adrenalină
 se administrează al treilea şoc
 se reia RCP
5. După două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în continuare
FV:
 se administrează un bolus de amiodaronă (300mg i.v.)
 dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP.
Reevaluările ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă se evidenţiază un ritm organizat
(complexe regulate şi înguste). Dacă se evidenţiază un ritm organizat în timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea pulsului
doar dacă pacientul prezintă semnele unei resuscitări reuşite. Dacă există dubii asupra prezenţei pulsului, în prezenţa unui ritm
organizat, se reiau manevrele de resuscitare.
Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări reuşite este cu atât mai mare cu cât perioada
dintre MCE şi administrarea şocului este mai mică.
Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1 mg ) la 3-5 minute până când resuscitarea
este reuşită.
Lovitura precordială
Se va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu podul
palmei în centrul toracelui) dacă suntem martori la insta-larea SCR iar defibrilatorul nu
este la îndemână. Aceste circumstanţe apar în mod normal când pacientul este
monitorizat. În general lovitura precordială este utilă la conversia TV în ritm sinusal.

37
Sunt raportate foarte rare situaţii în care lovitura precordială a convertit un ritm eficient
într-unul ineficient.
Ventilaţia mecanică şi securizarea căilor aeriene
Intubaţia oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar tre-buie efectuată
doar de personal bine antrenat şi experimentat. Persoana avizată ar trebui să efectueze
laringoscopia fără a întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui să dureze mai
mult de 30s. După IOT trebuie verificată poziţionarea corectă a sondei şi apoi trebuie
fixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu o frecvenţă de 100/min fără a face pauze
pentru ventilaţie. Plămânii trebuiesc ventilaţi cu o frecvenţa de 10 ventilaţii pe minut,
evitându-se hiperventilaţia.

Ritmurile nonşocabile

Ritmurile nonşocabile sunt: activitatea electrică fără puls şi asistolia.

Pacienţii cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumita şi disociaţie electromecanică, DEM) deseori prezintă contracţii
miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce o unda de puls detectabilă. AEFP este deseori cauzată de afecţiuni reversibile
şi poate fi tratată dacă aceste afecţiuni sunt identificate şi tratate corect. Rata de supravieţuire a pacienţilor cu AEFP este foarte mică
dacă afecţiunea de bază nu este identificată sau nu poate fi tratată.
Dacă ritmul iniţial este AEFP sau asistolie, se încep manevrele de resuscitare cu raportul dintre compresiile toracice şi
ventilaţiile mecanice de 30:2.
Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta poate fi reversibilă dacă se administrează
un drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că încă nu există dovezi conform cărora adminis-trarea de rutină a atropinei în cazul
asistoliei ar creşte supravieţuirea, se admi-nistrează atropină în doză de 3mg (doza care asigura blocarea maximă a vagului).
Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid pentru a permite ventilaţia mecanică fără a întrerupe MCE. După 3 minute de
RCP reevaluaţi ritmul cardiac. Dacă nu este prezent nici un ritm, sau nu este nici o modificare a acestuia reluaţi RCP. Dacă este
prezent un ritm organizat încercaţi să palpaţi pulsul.
Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe ECG atent undele “P” deoarece acest tip de asistolie ar putea
răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie şi nu răspunde la şocuri. Continuarea RCP ar putea
îmbunătăţi amplitudinea şi frecvenţa undelor şi ar putea creşte şansele unei defibrilări reuşite.
În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie urmat protocolul de resuscitare al FV.

Căi de administrare a medicamentelor

Calea intravenoasă
Drogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât şi pe cateter
central. Chiar dacă peack-urile plasmatice sunt obţinute mai rapid în cazul administrării
pe cateter central (39), pentru a monta cateterul ar trebui întreruptă RCP ceea ce nu este
corect. Drogurile administrate în sistemul venos periferic ar trebui urmate de
administrarea a cel puţin 20 ml de fluid şi de ridicarea extremităţilor.
Căi de administrare alternativă
Sunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.
Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită şi la adulţi
(40). Drogurile administrate intraosos ating o concentraţie plasmatică eficientă într-un
timp comparabil cu administrarea pe cateter venos central.

Calea traheală se foloseşte când calea intravenoasă sau intraosoasă nu este

disponibilă.
În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratraheal este de 3-10
ori mai mare faţă de doza administrată i.v. (41-42). Dacă se administrează intratraheal,
adrenalina (3mg) trebuie diluată în cel puţin 10ml apă distilată (apa distilată este preferată
faţă de ser deoarece asigură o absorbţie mai bună)

38
 Drogurile

1. Adrenalina (f 1mg/ml)
 1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml)
2. Amiodarona (f 150 mg)
 indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri
 doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml)   repetare 150
mg  perfuzie 900 mg/24h
 reacţii adverse: bradicardie, hipotensiune
3. Atropina (f 1mg/ml)
 indicaţii: asistolie, AEFP cu AV < 60/min
 doza: 3 mg i.v.
4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml)
 indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)
 doza: 1-1,5 mg/kg 50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)
5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47)
 indicaţii:
1. FV refractara cu hipoMg
2. Tahiaritmii ventriculare + hipoMg
3. Torsada de vârfuri
4. Toxicitate digitalica
 doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min  repetare la 10-15 min
6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml)
 indicaţii:
1. SCR cu hiperpotasemie
2. Intoxicaţie cu antidepresive triciclice
3.  pH  7,1
 doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.
7. Calciu (sol 10%)
 indicaţii:
- AEFP cu – hiperpotasemie
- hipocalcemie
- supradozare blocanţi de Ca
 doza: 10 ml i.v. +/-repetat

Particularităţile ghidurilor de RCR la copil

Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitare

astfel încât să dispară situaţiile în care copiii nu sunt resuscitaţi din cauza fricii de a face
rău. Această frică a fost alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite faţă de cele
de la adult.
În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supravieţuirea este considerabil mai
mare dacă se practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), faţă de
situaţia în care nu se resuscită ci se aşteaptă o echipă specializată (52-54).

Raportul compresii/ventilaţii

Se recomandă ca în situaţia în care este doar un singur salvator să se practice RCR

cu un raport 30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt doi sau mai mulţi salvatori se va
practica RCR cu un raport 15:2 (55-57).

39
 Masajul cardiac extern

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator iar dacă sunt
doi se practică folosind ambii polici (58-59). La copilul mai mare de un an se practică
MCE folosind una sau ambele mâini.

Defibrilarea electrică automată

Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile să

evalueze corect ritmul cardiac la copii şi extrem de rar ar putea să recomande incorect
administrarea unui şoc. Conform noilor ghiduri de resuscitare se recomandă
administrarea şocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kgc) (60). Pentru administrarea
şocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul copiilor intre 1 şi 8 ani (se
pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu sunt disponibile cele pentru copii).
În cazul copiilor mai mari de 8 ani se foloseşte protocolul de la adulţi.
RCP la copii-droguri

Produs Diluţia Doza i.v./p.e.v

40
Adrenalina 1mg/10ml 10µg/kg
(f 1mg/ml) (100µg/ml) (1ml/10kg)

Atropina 1mg/10ml 20-40µg/kg

(f 1mg/ml) (100µg/ml) 2-4ml/10kg

Bicarbonat de Na 8,4%
1mEq/kg
(1mEq/ml)

Xilina (f 1%, 2%) 10 mg/ml 1mg/kg

Suportul vital bazal la copii

Pacientul nu răspunde
la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Deschideţi căile
aeriene

5 respiraţii succesive

Pacientul nu răspunde în continuare

la stimuli (lipsă puls)?

RCR
15:2

După 1 minut chemaţi echipa de

resuscitare apoi continuaţi RCR

41
 Suportul vital avansat la copil

Pacientul nu răspunde la stimuli?

Începeţi RCP comform

suportului vital de bază

Chemaţi echipa de RCP

RCP 15:2 până este
disponibil un defibrilator

Reevaluaţi
ritmul

Şocabil Nonşocabil

În timpul RCP
 Corectaţi cauzele reversibile
 Verificaţi poziţia electrozilor
1 ŞOC  Securizaţi căile aeriene(IOT)
4J/kgc sau  O2
AED  Verificaţi sau montaţi o cale venoasă
 MCE continu odată securizate căile aeriene
 Adrenalină 1mg i.v. la 3-5 min
 Amiodaronă, atropină, sulfat de magneziu

Reluaţi imediat Reluaţi imediat

RCP 15:2 pentru 2 RCP 15:2 pentru
minute 2 minute

Cauze revesibile de SCR

4H 4T
Hipovolemia Pneumotorax în tensiune
Hiperkalemia Tamponada cardiacă
Hipokalemia Substanţe toxice
Hipocalcemia Trombembolism pulmonar

Concluzii

1. Elementul esenţial este MCE

 Precoce
 100/min
 Neîntrerupt
 Raport compresii /respiraţii: 30/2
2. Defibrilarea (şocul electric) - esenţială in FV si TV fără puls

42
  şoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare
 360 J
3. Adrenalina 1 mg la 3 min
4. Tratamentul de primă linie al aritmiilor ventriculare – amiodarona
5. RCR la copii – după schema de la adult cu mici modificări

BIBLIOGRAFIE

1. Resuscitation 2005; 67S1: S1-S189

2. Resuscitation 2005; 67: 1-341
3. SAUS, S. et al.: Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular Mortality
and Morbidity Statistics in Europe. Eur. Heart J. 1997; 18: 1231-48
4. American Heart Association, Heart Disease and Stroke Statistics – 2005 Uptodate
5. SARAVANAN. P. et al.: A survey of resuscitation training needs of senior anesthetists.
Resuscitation 2005; 64: 93-6
6. COBB, L.A.; FAHRENBRUCH, C.E.; OLSUFKA, M.; COPASS, M.K.: Changing incidence of
out-of-hospital ventricular fibrillation, 1980-2000. JAMA 2002; 288:3008-13.
7. REA, T.D.; EISENBERG, M.S.; SINIBALDI, G.; WHITE, R.D.: Incidence of EMS - treated
out-of-hospital cardiac arrest in the United States. Resuscitation 2004; 63:17-24.
8. VAILLANCOURT, C.; STIELL, I.G.: Cardiac arrest care and emergency medical services in
Canada. Can. J. Cardiol. 2004; 20:1081-90.
9. WAALEWIJN, R.A.; de VOS, R.; KOSTER, R.W.: Out-of-hospital cardiac arrests in
Amsterdam and its surrounding areas: results from the Amsterdam resuscitation study (ARREST) in
‘Utstein’ style. Resuscitation 1998; 38:157-67.
10. VALENZUELA, T.D.; ROE, D.J.; CRETIN, S.; SPAITE, D.W.; LARSEN, M.P.: Estimating
effectiveness of cardiac arrest interventions:a logistic regression survival model. Circulation, 1997;
96:3308-13.
11. HOLMBERG, M.; HOLMBERG, S.; HERLITZ, J.: Factors modifying the effect of bystander
cardiopulmonary resuscitation on survival in out-of-hospital cardiac arrest patients in Sweden. Eur. Heart
J. 2001; 22:511-9.
12. HOLMBERG, M.; HOLMBERG, S.; HERLITZ, J.; GARDELOV, B.: Survival after cardiac
arrest outside hospital in Sweden. Swedish Cardiac Arrest Registry. Resuscitation 1998; 36:29-36.
13. WAALEWIJN, R.A.; De VOS, R.; TIJSSEN, J.G.P.; KOSTER, R.W.: Survival models for out-
of-hospital cardiopulmonary resuscitation from the perspectives of the bystander, the first responder, and
the paramedic. Resuscitation 2001; 51:113-22.
14. WEAVER, W.D.; HILL, D.; FAHRENBRUCH, C.E.; et al.: Use of the automatic external
defibrillator in the management of out-ofhospital cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 1988; 319:661-6.
15. AUBLE, T.E.; MENEGAZZI, J.J.; PARIS, P.M.: Effect of out-ofhospital defibrillation by basic
life support providers oncardiac arrest mortality: a metaanalysis. Ann. Emerg. Med. 1995; 25:642-58.
16. STIELL, I.G.; WELLS, G.A.; DeMAIO, V.J.; et al.: Modifiable factors associated with
improved cardiac arrest survival in a multicenter basic life support/ defibrillation system: OPALS Study
Phase I results. Ontario Prehospital Advanced LifeSupport. Ann. Emerg. Med. 1999; 33:44-50.
17. STIELL, I.G.; WELLS, G.A.; FIELD, B.J.; et al.: Improved out-of-hospital cardiac arrest
survival through the inexpensive optimization of an existing defibrillation program: OPALS study phase II.
Ontario Prehospital Advanced Life Support. JAMA 1999; 281:1175-81.
18. CAFFREY, S.: Feasibility of public access to defibrillation. Curr. Opin. Crit. Care 2002; 8:195-
8.
19. O’ROURKE, M.F.; DONALDSON, E.; GEDDES, J.S.: An airline cardiac arrest program.
Circulation 1997; 96:2849-53.
20. PAGE, R.L.; HAMDAN, M.H.; McKENAS, D.K.: Defibrillation aboard a commercial aircraft.
Circulation 1998; 97:1429-30.

43
 21. VALENZUELA, T.D.; ROE, D.J.; NICHOL, G.; CLARK, L.L.; SPAITE, D.W.; HARDMAN,
R.G.: Outcomes of rapid defibrillation by security officers after cardiac arrest in casinos. N. Engl. J. Med.
2000; 343:1206-9.
22. HEILMAN, K.M.; MUSCHENHEIM, C.: Primary cutaneous tuberculosis resulting from
mouth-to-mouth respiration. N. Engl. J. Med. 1965; 273:1035-6.
23. CHRISTIAN, M.D.; LOUTFY, M.; McDONALD, L.C.; et al.: Possible SARS coronavirus
transmission during cardiopulmonary resuscitation Emerg. Infect. Dis. 2004; 10:287-93.
24. BAHR, J.; KLINGLER, H.; PANZER, W.; RODE, H.; KETTLER, D.: Skills of lay people in
checking the carotid pulse. Resuscitation 1997; 35:23-6.
25. BASKETT, P.; NOLAN, J.; PARR, M.: Tidal volumes which are perceived to be adequate for
resuscitation. Resuscitation 1996; 31:231-4.
26. AUFDERHEIDE, T.P.; SIGURDSSON, G.; PIRRALLO, R.G.; et al.: Hyperventilation -
induced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2004; 109:1960-5.
27. WENZEL, V.; IDRIS, A.H.; BANNER, M.J.; KUBILIS, P.S.; WILLIAMS, J.L.J.: Influence of
tidal volume on the distribution of gas between the lungs and stomach in the nonintubated patient receiving
positive-pressure ventilation. Crit. Care Med. 1998; 26:364-8
28. PARADIS, N.A.; MARTIN, G.B.; GOETTING, M.G.; et al.: Simultaneous aortic, jugular bulb,
and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans. Insights into mechanisms.
Circulation 1989; 80:361-8.
29. WIK, L.; HANSEN, T.B.; FYLLING, F.; et al.: Delaying defibrillation to give basic
cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation: a randomized trial.
JAMA 2003; 289:1389-95.
30. HANDLEY, A.J.: Teaching hand placement for chest compression – a simpler technique.
Resuscitation 2002; 53:29-36.
31. YU, T., WEIL, M.H.; TANG, W.; et al.: Adverse outcomes of interrupted precordial
compression during automated defibrillation. Circulation 2002; 106:368-72.
32. SWENSON, R.D.; WEAVER, W.D.; NISKANEN, R.A.; MARTIN, J.; DAHLBERG, S.:
Hemodynamics in humans during conventional and experimental methods of cardiopulmonary
resuscitation. Circulation 1988; 78:630-9.
33. KERN, K.B.; SANDERS, A.B.; RAIFE, J.; MILANDER, M.M.; OTTO, C.W.; EWY, G.A.: A
study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of rate-
directed chest compressions. Arch Intern Med 1992; 152:145-9.
34. ABELLA, B.S.; ALVARADO, J.P.; MYKLEBUST, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary
resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:305-10.
35. WIK, L.; KRAMER-JOHANSEN, J.; MYKLEBUST, H.; et al.: Quality of cardiopulmonary
resuscitation during out-of-hospital cardiac arrest. JAMA 2005; 293:299-304.
36. BAYES de LUNA, A.; COUMEL, P.; LECLERCQ, J.F.: Ambulatory sudden cardiac death:
mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. Am. Heart J. 1989;
117:151-9.
37. REA, T.D.; SHAH, S.; KUDENCHUK, P.J.; COPASS, M.K.; COBB, L.A.: Automated external
defibrillators: to what extent does the algorithm delay CPR? Ann. Emerg. Med. 2005; 46:132-41.
38. van ALEM, A.P.; SANOU, B.T.; KOSTER, R.W.: Interruption of cardiopulmonary
resuscitation with the use of the automated external defibrillator in out-of-hospital cardiac arrest. Ann.
Emerg. Med. 2003; 42:449-57.
39. EMERMAN, C.L.; PINCHAK, A.C.; HANCOCK, D.; HAGEN, J.F.: Effect of injection site on
circulation times during cardiac arrest. Crit. Care Med. 1988; 16:1138-41.
40. GLAESER, P.W.; HELLMICH, T.R.; SZEWCZUGA, D.; LOSEK, J.D.; SMITH, D.S.: Five-
year experience in prehospital intraosseous infusions in children and adults. Ann. Emerg. Med. 1993;
22:1119-24.
41. SCHUTTLER, J.; BARTSCH, A., EBELING, B.J.; et al.: Endobronchial administration of
adrenaline in preclinical cardiopulmonary resuscitation. Anasth. Intensivther. Notfallmed. 1987; 22:63-8.
42. HORNCHEN, U.; SCHUTTLER, J.; STOECKEL, H.; EICHELKRAUT, W.; HAHN, N.:
Endobronchial instillation of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Crit. Care. Med. 1987;
15:1037-9.

44
 43. THEL, M.C.; ARMSTRONG, A.L.; McNULTY, S.E.; CALIFF, R.M.; O’CONNOR, C.M.:
Randomised trial of magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet 1997; 350:1272-6.
44. ALLEGRA, J.; LAVERY, R.; CODY, R.; et al.: Magnesium sulfate in the treatment of
refractory ventricular fibrillation in the prehospital setting. Resuscitation 2001; 49:245-9.
45. FATOVICH, D.; PRENTICE, D.; DOBB, G.: Magnesium in in-hospital cardiac arrest. Lancet
1998; 351:446.
46. HASSAN, T.B.; JAGGER, C.; BARNETT, D.B.: A randomised trial to investigate the efficacy
of magnesium sulphate for refractory ventricular fibrillation. Emerg. Med. J. 2002; 19:57-62.
47. MILLER, B.; CRADDOCK, L.; HOFFENBERG, S.; et al.: Pilot study of intravenous
magnesium sulfate in refractory cardiac arrest: safety data and recommendations for future studies.
Resuscitation 1995; 30:3-14.
48. KERN, K.B.; HILWIG, R.W.; BERG, R.A.; SANDERS, A.B.; EWY, G.A.: Importance of
continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a
simulated single lay-rescuer scenario. Circulation 2002; 105:645-9.
49. CHANDRA NC, GRUBEN KG, TSITLIK JE, et al.: Observations of ventilation during
resuscitation in a canine model. Circulation, 1994; 90:3070-5.
50. EWY, G.A.; et al. In: 2006 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, J.L. Vincent
(subred), Springer, Brussels; 316-327
51. KIM, F.; et al.: Circulation 2005; 112: 715-719
52. KUISMA, M.; SUOMINEN, P.; KORPELA, R.: Paediatric out-of-hospital cardiac arrests:
epidemiology and outcome. Resuscitation 1995; 30:141-50.
53. KYRIACOU, D.N.; ARCINUE, E.L.; PEEK, C.; KRAUS, J.F.: Effect of immediate
resuscitation on children with submersion injury. Pediatrics 1994; 94:137-42.
54. BERG, R.A.; HILWIG, R.W.; KERN, K.B.; EWY, G.A.: Bystander’’ chest compressions and
assisted ventilation independently improve outcome from piglet asphyxial pulseless ‘‘cardiac arrest’’.
Circulation 2000; 101:1743-8.
55. BERG, R.A.; HILWIG, R.W.; KERN, K.B.; BABAR, I.; EWY, G.A.: Simulated mouth-to-
mouth ventilation and chest compressions (bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in
a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit. Care Med. 1999; 27:1893-9.
56. Dorph, E.; Wik, L.; Steen, P.A.: Effectiveness of ventilationcompression ratios 1:5 and 2:15 in
simulated single rescuer paediatric resuscitation. Resuscitation 2002; 54:259-64.
57. TURNER, I.; TURNER, S.; ARMSTRONG, V.: Does the compression to ventilation ratio affect
the quality of CPR: a simulation study. Resuscitation 2002; 52:55-62.
58. BABBS, C.F.; KERN, K.B.: Optimum compression to ventilation ratios in CPR under realistic,
practical conditions: a physiological and mathematical analysis. Resuscitation 2002; 54:147-57.
59. BABBS, C.F.; NADKARNI, V.: Optimizing chest compression to rescue ventilation ratios
during one-rescuer CPR by professionals and lay persons: children are not just little adults. Resuscitation
2004; 61:173-81.
SAMSON, R.; BERG, R.; BINGHAM, R.: Pediatric Advanced Life Support Task Force ILCoR. Use of
automated external defibrillators for children: an update. An advisory statement from the Pediatric
Advanced Life Support Task Force of the International Liai

45