Reeducarea sensibilităţii

După Affolter, în cursul dezvoltării, perceperea informaţiilor kinstezice şi tactile este fundamentală pentru
acumularea experienţelor afective şi cognitive.
În afecţiuni ale SNC sau SNP apar frecvent tulburări senzitive ce însoţesc deficitul motor, cu
imposibilitatea de recepţionare a stimulului senzitiv sau întreruperea transmiterii acestui stimul.
Leziunea pielii duce la distrugerea receptorilor din zona respectivă.
Leziunea medulară duce la tulburări senzitive cu distribuţie dermatomală.
Leziunea corticală duce la pierderea discriminării senzitive.
Tulburările de sensibilitate se pot prezenta sub următoarele tipuri topografice:
-tipul cortical, predominînd la extremităţile distale (ca în sindroamele parietale)
-tipul hemiplegic, anestezia interesând toate formele de sensibilitate în toată jumătatea corpului
-tipul paraplegic, anestezia interesând trenul inferior, de la o anumită limită în jos
-tipul radicular, în bandă, cu distribuţia radiculară
-tipul periferic, interesând teritoriul de distribuţie al unui nerv
-tipul insular, cu zone diseminate (ca în zona Zoster)
-tipul isteric cu o distribuţie paradoxală
Exteroceptorii răspund de informaţiile venite din mediu şi influenţează mecanica articulară. Mâna şi
piciorul sunt segmentele de corp unde aceşti mecanoceptori joacă cel mai important rol. Aşadar, spre exemplu,
scăderea sensibilităţii acestor receptori la picior, care evoluează cu vârsta, explică perturbările posturale şi de
mers la bătrâni. Idem în cazuri patologice la persoane tinere ( Horak, Shupert, Mirka,1989) sau scăparea din
mână a obiectelor de către vârstnici.
Rolul receptorilor articulari în controlul muşchilor apare evident în condiţiile patologice. Spre
exemplu, într-o hidartroză a genunchiului apare rapid o scădere importantă a controlului cvadricepsului chiar în
absenţa oricărei dureri ( Stokes, Young, 1987). Această perturbare a controlului este dependentă de volumul
lichidului intraarticular care conduce la o scădere a activităţii maxime a cvadricepsului cu 30-90%. Invers,
îndepărtarea lichidului ameliorează mult activitatea muşchiului. Un alt exemplu: ruptura ligamentului încrucişat
duce la scăderea forţei cvadricepsului şi ischiogambierilor prin acelaşi mecanism al unor aferenţe articulare
patologice ( Grabiner, Koh, Andrish, 1992).
Studiile autorilor de mai sus au mai arătat că aferenţele sensitive de la aceşti receptori se răspândesc în
tot SNC (măduvă, creier), dar efectul lor cel mai important se manifestă asupra motoneuronilor gama (şi mai
puţin alfa), modulând activitatea fusului muscular şi mai puţin outputul motoneuronilor alfa.
În ceea ce priveşte receptorii cutanaţi, ei ridică şi o altă problemă. În leziunile de nervi senzitivi
refacerea lor se realizează prin înmugurire, muguri care ajung la tegumente după un timp variabil şi de cele mai
multe ori creând o hartă a noii sensibilităţi diferită de cea anterioară leziunii şi care a rămas înregistrată în SNC.
Aşa se face că pacientul nu poate localiza exact o excitaţie a pielii, ceea ce creează dificultăţi şi uneori neplăceri
mari.
Evaluarea funcţională a sindromului senzitiv:
1. Atingerea pielii (cu puţină vată), pacientul fiind cu ochii închişi; Sensibilitatea se explorează din sens
proximal spre distal şi din sens radial
şi ulnar spre regiunea medială; se chestionează pacientul dacă simte atingerea
2. Presiunea se testează prin presarea pielii cu un obiect bont (creion)
3. Vibraţia se testează cu diapazonul prin perceperea unei vibraţii de 256 Hz; (diapazonul se aplică pe
suprafaţa de testat).
4. Temperatura se testează prin atingerea P-lui cu 2 eprubete, una cu apă caldă şi una cu apă rece
5. Durerea se testează prin înţeparea cu un ac steril a diferitelor porţiuni de piele
6. Propriocepţia (simţul poziţiei) se testează prin recepţionarea modificării poziţiei diverselor segmente
7. Simţul kinestezic constă în sesizarea de către P. a direcţiilor de mişcare ale segmentelor
8. Simţulul dermolexic constă in recunoaşterea unei cifre sau litere scrise in palmă;
9. Stereognozia se verifică prin identificarea prin palpare a unui obiect (formă, dimensiune, greutate,
consistenţă etc)
Agnozia se referă la incapacitatea pacientului de a recunoaşte obiecte familiare din mediul
înconjurător deşi nu există tulburări senzitive şi senzoriale fiind expresia unor tulburări de percepţie. Distingem:
- agnozia tactilă sau astereognozia ca fiind imposibilitatea de a recunoaşte un obiect palpat cu ochii închişi,
- agnozia vizuală, respectiv nerecunoaşterea obiectului privit, deşi vederea este bună,
- agnozia corporală sau asomatognozia, în care pacientul nu-şi recunoaşte segmentele corporale sau neagă
realitatea paraliziei (anosognozie).
Reeducarea sensibilităţii începe în momentul când bolnavul va simţi vibraţia de 130Hz.
Reguli utilizate în reeducarea sensibilitaţii
1. Se începe reeducarea sub privirile pacientului, după care se execută stimularea, acoperindui-se ochii
2. Şedinţa de reeducare nu durează mai mult de 5-10 min. (pentru că necesită un efort nervos considerabil), dar
se repetă în timpul zilei
3. Se pleacă de la stimul intens, grosolan spre unul fin, mic, uşor
4. Stimularea se face simultan, cu acelaşi tip de stimul, în mod sistematic.
5. Se începe în ordine, cu stimularea sensibilităţii la presiune, apoi la durere, propriorecepţie şi se continuă cu
sensibilitatea termică (rece, apoi
cald). Când există semne de refacere pentru recepţia elementară se încep în paralel exerciţii pentru
sensibilitatea stereognozică.
6. Discriminarea tactilă a 2 puncte se testează în funcţie de regiune, cu ajutorul unui compas, prin comparaţie cu
zona sănătoasă. Cornpasul
(Weber) este fixat la o distanţă de l0 mm între vârfurile lui şi este aplicat de la pulpa degetelor în sens
proximal, longitudinal, de-a lungul
nervilor digitali (tegumentul nu trebuie să se albească la nivelul la care se apasă cu vârful bont al
compasului). Distanţa dintre vârfuri scade
apoi progresiv, până când P-ul nu mai simte diferit cele două vârfuri ale compasului. Distanţa normală între
cele doua puncte la nivelul
pulpei degetelor este de 2-4 mm, la palmă 1 cm, în partea dorsală a trunchiului 3 cm, iar la coapsă 6-7 cm.
În cursul reeducării se efectuează o "hartă a sensibilităţii" bolnavului, care se ajustează pe
rnăsura evoluţiei (se retrasează lunar pentru a aprecia regenerarea nervului). Trebuie avut în vedere faptul că
reinervarea unui teritoriu se poate face intr-un mod "aberant" (P-ul simte excitaţia în alt loc decât acolo unde se
face sau simte un alt tip de stimul). În acest caz, P-ul va trebui să înveţe o nouă corelaţie între locul efectiv de
excitare şi "locul" senzaţiei corticale, refăcăndu-şi homunculusul senzitiv.
Reeducarea stereognoziei se face astfel încât pacientul să descrie obiectele, având ochii închişi, în timp de 60
sec. Apoi îşi deschide ochii şi îşi verifică senzaţiile.
Durerea, ca o componentă importantă a tulburărilor de sensibilitate, are o funcţie protectivă,
semnalându-ne că esistă a problemă biologică. Durerea nu este un răspuns fix la un stimul nociceptiv, ci este mai
degrabă o percepţie. Experienţa, cultura., profilul emoţional, personalitatea, motivaţia, expectaţia şi
comportamentele învăţate contribuie la modularea stimulilor nociceptivi şi influenţează în final experienţa
dureroasă. Un stimul oarecare poate să dea sau să nu dea durere în timp ce comportamentul dureros poate să
apară şi în absenţa nocicepţiei.
La examinarea unui pacient ce prezintă durere se poate observa că locul indicat de pacient ca fiind cel
mai dureros nu corespunde exact cu locul leziunii; se pot găsi hiper- sau hipo- algezii cutanate sau puncte
dureroase la palpare situate la distanţă faţă de zona afectată. Astfel, pacienţii cu o durere lombară descriu adesea
dureri în fesă decât dureri în regiunea lombară..
Structurile cele mai sensibile la stimulii noxici sunt periostul şi capsula articulară. Osul subcondral,
tendoanele şi ligamentele sunt moderat sensibile în timp ce muşchiul şi osul cortical sunt într-un fel mai puţin
sensibile. Sinovia , cartilajul articular şi fibrocartilajul sunt insensibile la stimularea nociceptivă. Astfel,
eroziunea cartilajului din procesele articulare degenerative, sinovitele ,rupturile de menisc şi protruziile discului
vertebral nu sunt dureroase, aceste patologii fiind “silenţioase” pentru o perioadă până când nu sunt implicate
celelalte sutructuri.
Durerea de origine musculo-scheletară este de obicei slab localizată. În general, cu cât țesutul afectat
este mai aproape de suprafaţa corpului cu atât locul durerii corespunde cu locul stimulării. Astfel de exemplu,
durerea provocată de leziunea articulaţiei gleno-humerale este simţită în partea laterală a regiunii brahiale,
durerea de la articulaţiile coloanei cervicale este resimţită în zona scapulară iar durerea provenită de la articulaţia
şoldului poate fi resimţită în orice parte de la fesă la genunchi; pe de altă parte durerea ce provine de la leziunile
ligamentelor genunchiului, gleznei sau pumnului (leziuni relativ superficiale) sunt bine localizate la locul
leziunii.
Sclerotomul se defineşte ca fiind totalitatea ţesuturilor somatice profunde inervate de acelaşi segment
nervos spinal, iar dermatomul este reprezentat de suprafţa tegumentară inervată de acelaşi segment nervos spinal.
De observat că sclerotoamele nu corespund exact cu dermatoamele.
Când un ţesut dintr-un sclerotom-dermatom este iritat pacientul poate resimţi durerea ca venind din
orice (sau din toate) ţesuturile inervate de acelaşi nerv spinal. Aceasta este rezultanta lipsei de precizie a
conexiunilor nervoase centrale şi nu datorită unor impulsuri anormale; cu alte cuvinte este o “problemă” centrală
şi nu periferică şi nu este nimic greşit în ariile de unde provine durerea. Astfel, trebuie subliniat că durerea nu
implică necesar iritaţia nervului, în timp ce durerea prin iritaţie nervoasă a nervului (cel mai adesea la rădăcina
medulară) dau naştere unei senzaţii proiectate în regiunea periferică inervată de organele terminale ale acestei
căi, apare o durere patologică proiectată (Ex. sciatica vertebrală). Majoritatea durerilor aparatului locomotor
sunt proiectate într-o zonă îndepărtată faţă de punctul de excitare al organului terminal şi în general superficial
faţă de acest punct (durere referită).
 Durerea de origine somatică profundă este difuză, opusă durerii ascuţite, bine localizate ce
apare la stimularea noxică a pielii; durerea somatică profundă se asociază adeseori cu fenomene autonome cum
ar fi creşterea transpiraţiei, paloare, reducerea presiunii sangvine împreună cu senzaţii subiective de greaţă şi
leşin. Aferenţa fibrelor mici ce transmit durerea sclerotomică şi viscerală urmează o cale multisinaptică cu o
proiecţie difuză în arii ca hipotalamusul, sistemul limbic şi formaţiunea reticulată, proiecţii ce mediază
schimbările autonome menționate anterior dar şi fenomenele afective de depresie, anxietate, teamă şi angoasă.
Fibrele nervoase mari, mielinizate sunt cele mai sensibile la presiune, în timp ce fibrele cu diametru
mic, nemielinizate sunt cel mai puţin sensibile. Astfel simţul vibraţiei şi propriocepţia sunt conduse de fibre
mielinizate cu diametru mare (A-alfa), durerea dermatomică (”rapidă”) şi informaţiile despre temperatură sunt
conduse de fibre mielinizate cu diametru mic (A-delta) în timp ce durerea sclerotomică (“înceată”) este condusă
prin fibre nemielinizate (C); atingerea şi presiunea sunt conduse prin toată gama de fibre. Astfel, pacienţii cu
iritaţie a rădăcinii nervoase sau cu o presiune a nervului in periferie (ca in sindromul de tunel carpian sau în cel
de apertură toracică), printr-a stimulare A alfa, acuză o parestezie, subiectiv manifestat prin amorţeală,
furnicături, senzație de "mii de ace''. În toate cazurile senzaţia este percepută ca venind din oricare ţesut inervat
de nervul respectiv.

După ce intră prin rădăcina posterioară în măduva spinării, aferenţa nociceptivă atât cea somatică cât şi cea
viscerală trece în fascicolul dorsolateral (tractul Lissauer) după care fac sinapsă cu celule din substanţa
gelatinoasă (SG) ce formează lamina II şi III; în continuare vor face sinapsă cu celulele laminei V (un nucleu
situat la baza cornului posterior).
În l965 Mellzak şi Wall au propus o teorie a durerii valabilă şi astăzi, numind-o “teoria porţii”. Autorii au
postulat că interneuronii din SG joacă rolul acestei "porţi" în modularea informaţiei dureroase. Fibrele
nociceptive ce intră în cornul posterior exercită două acţiuni irnportante: pe de o parte trimit colaterale în SG,
ceea ce duce la o hiperpolarizare a interneuronului (inhibarea lui), şi pe de altă parte ajung in lamina V , de unde,
la un anumit nivel de excitaţie, celula T va trimite impulsurile nociceptive, prin tractul spinal anterolateral, la
centrii superiori. Informaţia transmisă prin fibrele mari (de la mişcările articulare, presiune şi vibraţie) va închide
"poarta", deoarece aceste fibre fac sinapsă cu interneuronii din SG. Dacă interneuronul din SG a fost depolarizat
el va inhiba descărcările celulei T , scăzând astfel transmisia ascendentă. O dovadă a acestui mecanisrn îl
constituie şi neuropatia alcoolică, în care se distrug în mod preferenţial fibrele mari, ceea ce duce la dureri
cronice apărute în mod relativ spontan, dar şi stirnulările nervoase transcutanate (TENS), în care, creşterea
aferenţei fibrelor mari este folosită ca mijloc terapeutic al pacienţilor cu dureri cronice.
În principal teoria face analogia cu o poartă care permite transmiterea informaţiei dureroase doar atunci când
poarta este deschisă iar poziţia acestei “porţi” este determinată de proporţia dintre informaţiile provenite prin
fibrele cu diametru mare faţă de fibrele cu diametru mic. Ex. atunci când ne lovim, prima reacţie este să frecăm
zona lezionată; astfel se măreşte aferenţa prin fibrele mari, ceea ce va descreşte durerea. Kt. pot folosi o mare
varietate ce descreşte durerea prin creşterea aferenţei prin fibrele mari, ca: împachetările cu căldură, duş
subacval, masaj, vibraţii, tehnici de mobilizarea articulară.
Autorii descriu faptul că “poarta” poate fi modificată prin căi inhibitorii descendente provenite de la SNC.
Atingerea şi presiunea sunt conduse spre măduvă prin fibre mari mielinizate şi ajung prin talamus la
cortex determinând o senzaţie localizată asociată cu senzaţia de durere. Semnalele nociceptive conduse de fibrele
A –delta şi fibrele nemielinizate C sunt conduse prin tractul Lissauer şi fac sinapsă în SG cu lamina II. Celulele
din laminele I, IV, V, răspund la stimularea nociceptivă.
Cercetări recente au evidenţiat existenţa în cadrul căii spinotalamice a unui tract neospinotalamic localizat
lateral, compus din fibre mielinizate ce proiectează în talamus şi apoi în cortexul somatosenzitiv durerea condusă
fiind percepută ca o durere ascuţită bine localizată fără un acompaniament al componentei afective, cu o
perioadă scurtă de latenţă între stimulare şi percepţie (este condusă prin fibre mari, A-delta) şi un tract
paleospinotalamic localizat medial, compus din fibre nemielimizate ce fac multe sinapse şi astfel impusul este
condus mai încet, se proiectează în formaţiunea reticulară şi apoi în hipotalamus, urmând în final a fi proiectaţi
difuz în sistemul limbic, dând o senzaţie de durere difuză, slab localizată cu o puternică componentă afectivă şi
cu o perioadă de latenţă lungă dintre stimul şi percepţie.

În modulaţia centrală nociceptivă s-au descoperit opiaceele endogene numite enkefaline (derivaţi ai
morfinei), ce sunt de fapt neurotransmiţători; intervenind în special în durerea atenuată (monotonă) şi mai puţin
asupra durerii ascuţite (bine localizată), eEnkefalinele sunt transmiţători excitatori ce inhibă presinaptic celulele
T din lamina V modulând astfel aferenţa căilor dureroase din măduva spinării spre creier.

O altă clasă de polipeptide cu efect opiacen endogen sunt endorfinele cu efectul cel mai puternic
analgezic. Precursorul endorfinelor este betalipotropina, care este şi precursorul hormonului adrenocorticotrop
(ACTH) şi s-a dovedit că stimulii care determină descărcări de ACTH (ex.: stresul) determină şi creşterea
producţiei de endorfine. Se prespunune că acupunctura determină analgezia prin activarea sistemului opiaceu
endogen.