1. Dezvoltarea embriologică a feţei. Dezvoltarea cefalică la sfîrşitul primei luni.

*Dezvoltarea embrionara are loc in timpul neurulatiei din foita ectodermala. Partea cefalica apare in
saptamina 4 a dezvoltarii intrauterine. Tubul neural se dezvolta in partea craniala si la inceput
prezinta 3 vezicule: prozencefal, mezencefal, rombencefal. Proeminenta determinata de cresterea
encefalului e denumita tubercul fronto nazal si reprezinta totalitatea elementelor mezodermale,
ectodermale si mezenchimale importante in dezvoltarea encefalului. Celulele crestei neurale
migreaza si se diferentiaza formind elemente faciale. La nivel cefalic celulele crestei neurale se
distribuie in: -celule dispersate la nivelul suprafetei epiteliale agregate in diverse strucutri
asemanatoare ganglionilor nervosi.
-celulele diferentiate in mezenchimul la nivelul masivului facial: os, cartilaj, tesut conjuctiv,
muschi, celule dentare.

2. Variaţiile patologice ale erupţiei dentare.

*Tulburari de eruptie dentara:
-eruptia precoce: cu 1,5-2 ani inainte de termenii norma, la dintii temporari cu 4 luni.
-eruptia tardiva: cu 1,5-2 ani mai tirziu de termenul norma, la dintii temporari cu 4 luni.
-incluzie dentara: apex inchis, si a trecut mai mult de 2 ani de la termen.
*Cauzele: boli genetice ca sd Down, Turner, dereglari metabolice si de alimentatie, rahitismul,
dereglari endocrine, infectii contagioase. Local: resorbtie patologica, procese inflamatorii a
parodontiului apical, limitarea spatiului, tumori, dinti supranumerari.
*Tratament: mentinator de spatiu in eruptia tardiva a permanentilor, aplicarea aparatelor fixe cu
tractiune, indepartarea factorului cauzal, extractii dentare in caz de lipsa de spatiu.

3. Ocluzia în dentaţia temporară. Planul post-lacteal. Poziţiile planului post-lacteal.

Ocluzia dintilor temporari apare la realizarea contactului dintre incisivii superiori si inferiori;
ocluzia se stabilizeaza la 1,6 ani la aparitia molarilor unu temporari cu producerea primii inaltari
fiziologice. Cuspidul mand articuleaza inaintea cuspidului max, cuspid ML sup in fosa centrala a
mol inf, incisivii fiind in poz verticala. Mol II temporar e mai mare in sens MD decit cel sup,
formind planul postlacteal. In ocluzia caninilor, cuspidul tre sa vina in interlinia dintre I mol temp si
canin inf. In plan vertical supraacoperire frontala ½ norma.
*Planul postlacteal: in norma poate fi o linie dreapta acest raportul preluat de mol 1 permanenti
stabileste o ocluzie neutra. Cel in treapta mezializata poate determina o ocluzie mezializata in
dentitia permanenta daca apare o macrognatie sau la pierderea precoce a mol II temporar cu
migrarea mol I perm. In aceeasi situatie se poate ajunge si la o ocluzie neutra daca mandibula are o
crestere suplimentara timp de 4-6 ani in comparatie cu maxilarului superior

4. Ocluzia în dentaţia mixtă. Caracteristica clinico- morfologică.

*Ocluzia in dentitia mixta: intre 5-7 ani erupe molarul 1 perm inferior, dupa 6-12 luni cel superior
stabilind raportul de ocluzie normal-cheia de ocluzie Angle. Cuspid MV a superiorului in foseta
MV inf. Mol 1 permanent inferior migreaza corporal mezial, vertical si V pin la realizarea
contactului cu dintii antagonisti. Initial la eruperea molarului 1 superior se stabileste un angrenaj
cuspid cuspid. Intre 5-8 ani are loc eruptia incisivilor, stabilind limitele M si D a spatiului disponibil
pentru eruptia caninului si premol. Incisivii centrali inf initial ocupa o poz linguala la presiunea
exercitata de limba se aliniaza in poz corecta. In sens vertical vor veni in contact cap la cap cu marg
incizale a incisivilor centrali temporari sup. Intre 9-11 erupe grupul canininilor si premolarilor. La
mandibula erupe mai intii caninul, apoi premol si mol 2, la maxilla premol 1 erupe inaintea
caninului in locul mol 1 temp.

5. Ocluzia în dentaţia permanentă. Caracteristica clinico-morfologică

Ocluzia in dentitia permanenta: molarii 2 permanenti erup intre 10-12 ani la fete, si 12-16 ani la
baieti. Cei inferiori erup primii si prin realizarea contactului ocluzal cu dintii antagonisti produce a
3 inaltare de ocluzie, condilii mandibulari adaptinduse complet la cele doua versante. In eruptia
verticala, molarul 2 efectueaza migrare meziala cu una transversala si erup cu o inclinare palatinala.
In migrarea meziala axul lor se redreseaza si suprafata ocluzala devine paralela cu planul
conventional de ocluzie. Formarea completa se incheie cu eruptia celor molarii 3 permanenti.
Eruptia mol 3 inferior stimuleaza alungirea si largirea arcadei inferioare, mandibula deplasinduse in
jos si inainte favorizind inaltarea ocluziei cu reducerea supraocluziei frontale. Eruptia molarilor 3
superiori poate determina o vestibularizare a incisivilor laterali superiori.

6. Deglutiţia atipică.Tipuri de deglutiţie.Tulburările în dezvoltarea aparatului dento- maxilar

provocate de deglutiţie atipică.
*Deglutia atipica: reminiscenta comportamentului lingual ca o imaturizare a functiei de deglutitie.
Cauze morfologice: macroglosie, fren scurt, sau obicei vicios.
*Tipuri de deglutitie: deglutitie infantila, deglutitie atipica, deglutitie normala.
*Tulburarile provocate: are loc ruperea echilibrului muschilor limbii, maseter si orbicular al buzei.
Astfel, limba nu mentine contactul cu bolta palatina. Cind limba se proiecteaza pe incisivi se
realizeaza ocluzie in zona laterala, incisivii fiind vestibularizati. Cind limba e plasata interincisival
se produce hipotonia mushiului maseter si orbicular, muschii mentalis in hipertonie, are loc intruzia
incisivilor cu ocluzie deschisa. Cind limba este in zona frontala si laterala se formeaza ocluzia
deschisa latero-fronto-laterala.

7. Dereglari de respiratie orala. Tabloul clinic al respiratiei orale. Tratamentul.

Respiratia normala este cea nazala, insa datorita necesitatii crescute sau dificultatilor de trecere a
aerului prin cav nazala, se face apel la respiratia orala.
*Clinica: aerul inspirat are actiune directa asupra boltii palatine provocind compresiune de maxilar,
reducerea presiunii din sinusul maxilar duce la ingustarea lui, lipsa de eficienta a buzei superioare
cu deplasarea incisivilor in prodentie, compresiunea laterala a muschiului buccinator, modificari in
muschiul hioidian cu retropozitia mandibulei si a limbii
*Tratament: ortodontic prin aplicarea aparatelor mobilizabile, eliminarea factorului cauzal.

8. Obiceiurile vicioase în apariţia anomaliilor dento-maxilare.

*Obiceiurile vicioase : deprinderi, practicate pe o durata indelungata, cu o anumita frecventa,
ritmicitate si intensitate si care in perioada dezvoltarii aparatului dento maxilar pot genera sau
agrava anomaliile dento maxilare. Toate aceste obiceiuri modifica echilibrul dintre fortele
musculare antagoniste, determinind o dezvoltare neproportionala a elem scheletice pe care se insera.
-obiceiuri de postura vicioasa a corpului, capului, mandibulei, in timp de veghe, in timpul
somnului sau al activitatilor.; -obicceiuri de sugere a degetelor, buzelor, diverse obiecte.
-obiceiuri de interpozitie a limbii sau a unor obiecte pe care le musca.

10. Examenul fotostatic. Interpretarea fotografiei de profil.

*Examenul fotostatic reda imaginea profilului fetei si caracteristicele scheletului acestuia, stabileste
simetria fetei, reprezinta un document in urmarirea eficientei tratamentului. Se realizeaza 3
fotografii: una din norma frontala, din norma laterala dreapta, una de suris in semiprofil sau de fata.
Fotografia se face la o distanta de 60-70 cm, cu iluminarea egala a cimpului.
*Fotografia de profil: pune in evidenta poz sagitala a maxilarelor, proportia etajelor, aspectul de
divergenta faciala, treapta buzelor, se evidentiata concavitatea sau convexitatea in etajul inf, relatia
intermaxilara.
9. Terminologia în Ortodonţie. Radicalul. Prefixul. Calificativul.
*Radicalul: desemneaza organul deformat sau deplasat- cheilie pentru buze, gnatie pentru maxilare,
genie pentru menton, pozitie pentru dinti.
*Prefixul: precizeaza sensul deplasarii:
-in plan sagital: pro (deplasari spre ant), retro (deplasari spre post).
-in plan trasnversal: endo (poz apropiata de linia medio sagitala), exo (poz indepartata de linia
medio sagitala), latero( deplasarea de lateralitate a liniei medio sagitale),
-in plan vertical: infra (dintele nu a atins planul ocluzal), supra (dintele a depasit planul de ocluzie),
disto( pentru indepartarea de linia interincisivala), mezio (deplasara spre linia interincsivala),
linguo(deplasare spre limba), vestibulo (deplasare spre vestibul).
*Calificativul: precizeaza sediul exact al anomaliei calificative:
-care precizeaza partea anatomica lezata: faciala totala, sup si inf; jugala; labiala sup , inf, labio
mentoniera; maxilara sup si inf; mentoniera, alveolara, uni sau bimaxilara.
-care indica partea deplasata: unilat sau bilat, dreapta sau stinga, simetrica sau asimetrica.
-care specifica sediul malocluziei sau malpozitiei: incisiv, canin, premolar, molar;

11. Examenul radiologic în Ortodonţie. Incidenţa endoorala cu film ocluzal ( Simpson).

*Exam Rg in ortodontie: ajuta la completarea unui diagnostic, stabilirea unui plan de tratament,
verificarea eficientei tratamentului. In practica ordotontica se utilizeaza Rg cu film intraoral: dento
alveolo dentara, cu film ocluzal (muscat); Rg cu film exooral: ortopantomografia, teleradiografia.
*Incidenta endoorala cu film ocluzal (Simpson): se foloseste pentru dintii inclusi si cei ectopici,
pentru aprecierea corecta a poz coroanei in sens vestibulo oral. Incidenta Simpson este deplasata
lateral fiind perpendiculara pe planul de ocluzie si centrata pe elementul de radiografiat.
Dezavantajul ei este faptul ca in cazul incluziilor bilaterale necesita 2 clisee.

12. Ortopantomografia. Tehnica de realizare. Aprecierea scheletului masivului facial.

*Ortopantomografia: se efectueaza cu ajutorul radiografiei panoramice prin proiectie desfasurata pe
una si aceeasi pelicula a ambelor arcade dentare in ocluzie centrica, stare de postura a mand sau la o
deschidere maxima a gurii. Centrarea aparatului dentomax se face arbitrar, ca reper e luat max sup.
*Aprecierea: -se evidentiaza structura maxilarului superior mai clar decit cea mandibulara, cu
suprapunerea imaginii cor dintilor inf peste cor dintilor sup. In plan transversal se poate urmari
pozitionarea liniilor interincisivale. In plan vertical gradul de supraacoperire cit si a inocluziei
-se poate aprecia simetria dezv celor doua articulatii. -determinarea dimensiunilor a ram mand.

13. Examenul antropometric. Determinarea dimensiunilor faciale.

*Metoda antropometrica se bazeaza pe egalitatea celor 3 etaje ale fetei.
*Indexul de lung/lat a craniului se bazeaza pe estimarea antropometrica a largirii max si a lung max
a craniului: l = (largimea max/lung max) x100 clasificarea: dolicocefalic (craniu lung 75,9),
mezocefal 76-80,9, brahicefal (scurt 81-85,5), hiperbrahicefal .
*Indexul morfologic facial: l=(h faciala/lat bizigomatica)x100. Clasificarea: tip mediteran sau
caucazian(infatisare larga si tendinta la brahignatie), tip nordic (cu fata lungita si ingusta), tip asiatic
(cu pometii largi si plati), tip negroid (cu buzele groase si protrusive).

14. Clasificarea materialelor de amprentare folosite in ortodontie.

*Elastice: -hidrocoloizii reversibili: Gelin, Dentacol, Coltoloid
-hidrocoloizi ireversibili alginate : Stomalgin, Altex, Zelex, Ypen, Elastic, Kromopan
-elastomeri de sinteza siliconice: Sielast, Dentaflex, Reprosil, Xantopren, Optosil, Silaplast.
15. Indicele alveolo-maxilar ( Korkhaus).
*Korkhaus ( pentru a masura inocluzia sagitala) de la muchia incizala a inf la muchia incizala a sup.
Muchia incizala inf poate fi plasata ant celei sup si relatia de ocluzie este denumita raport sau
ocluzie inversa. Cind intre dintii inf si cei sup exista spatiu invers in cadrul ocluziei inverse, aceasa
se denumeste inocluzie sagitala inversa. Norma -2mm.

16. Indicele alveolo-maxilar ( Pont ).

*Pont ( pentru aprecierea dezv arc alveolo dentare in plan sagital si transversal) raporteaza latimea
arc, masurata la nivelul premo si mol, si lung la nivelul premol la suma diametrelor maxime ale
celor 4 incisivi sup, definita ca suma incisiva notata SI care are norma 28-34 mm –normodentie,
cind e mai mica –microdentie, cind e mai mare-macrodentie. Indicii calculati sunt:
IP diametrul interpremolar=(SIx100)/80 pentru ambele arc
IM diametrul intermolar=(Six100) /64 pentru ambele arc

17. Metode de interpretare cefalometrică utilizate în practica ortodontică.

*Analiza dupa Steiner: descrie fata pacientilor dupa relatia max cu mand, folosind punctul B pentru
aprecierea poz mentonului. Clasifica anomaliile scheletice in functie de valoarea unghiului ANB
care e folosit ca diferenta intre unghiurile SNA si SNB.; ocluzia cl I corespunde unghi ANB de +2 (
norma 0-4 grade); ocluzia cl II ungiul ANB peste 4,5; ocluzie cl III unghi ANB cu valoare negativa.
*Analiza dupa Ricketts: determina unghiul facial si axul facial in conformitate cu valorile lor
determinind tip dolicocefalic, meziocefalic si brahiocefalic.
*Analiza Tweed: -unghiul FMA=25(+-3): planul mandibular cu orizontala de la Frankfurd,
determina inaltimea faciala; -unghiul FMIA=67 (+-3): ax incisivilor inf cu orizontala de la
Frankfurd, retrodentia, prodentia; -unghiul IMPA=88(+-3): ax incisivilor inf cu planul mand,

18. Forţa ortodontică. Caracteristica generală. Clasificarea forţelor ortodontice.

*Forta ortodontica: forta care actioneaza asupra dintilor atit in momentul echilibrarii cit si
dezechilibrarii. Fortele care tin de dezv influenteaza pozitia dintilor si stabilirea relatiei de ocluzie,
sunt determinate de dezv max, a ATM. Fortele de vecinatate sunt generate de raportul cu musc
limbii, mus buccinator, forta mus ridicatori, de fortele ocluzale.
*Clasificarea: dupa ritmul de aplicare: - intermidente: alterarea perioadei de actiune cu cele de
repaus, produse de apar mobile, activatoare; -discontinuu: surub in timpul activ, produse de firele
rigide: edgewise.; -continuu: de ap fixe,arcuri,tractiuni elastice, resorturi de actiun indelungata.
*Dupa intensitate: -subliminara; -medii; -supraliminare
*Forte endoorale: -artificiale active, mecanice; -fiziologice: musculare, cu modif intensitatii si
directiei de actiune; -anihilate cu actiune impiedicata, fiind considerate generatoare a anomaliilor.
*Forte exoorale-capelina cu barbita, masca Deler(malocl cl 3)

20. Noţiuni de forţe extraorale. Tracţiunea extraorală cervicală.

*Forta exoorala: fortele exercitate de dispozitive ortodontice cu locul de sprijin in afara cav orale, la
nivelul coloanei cervicale sau in reg cranio faciala. Deosebim: forte post-ant generate de masca
Delaire, si forte ant-post generate de headgear si capelina. Rolul fortelor exoorale este de a mentine
o situatie stabila la nivelul arcului dentar; previne deplasare M1, pot reduce deplasarea meziala;
produce deplasari dentare realizind distalizari de grup dentar si a intregii arc;
*Tractiunea extraorala cervicala:
-ancorajului cervical; -ancoraj in reg occipitala si parietala; -banda cervicala cu capelina.

19. Biomecanica forţelor ortodontice în diferite deplasări dentare.

*Miscari de versiune (inclinare): cind o forta se aplica pe un dinte care nu este impiedicat sa
basculeze. Cor si rad se deplaseaza simultan dar in sens invers. Pres exercitata asupra cor impinge
dintele in sens opus fortei. Se form o zona de compresie la acest nivel, apoi la nivel apical.
*Miscare de gresiune: in plan orizontal-M, D, V, O; n sens vertical-ingresiuni sau egresiuni; oblic
pentru a deplasa numai rad. In gresiuni orizontale dintele se deplaseaza paralel cu axul sau lung,
forta e repartizata egal pe toata supraf rad de partea presiunii si ramine slaba. Ingresiunea se face in
acelasi sens cu ocluzia. Egresiunea se face in sensul eruptiei dentare.
*Miscare de rotatie: in jurul ax mare rad. Daca rad e rotunda, rotatia implica o glisare intre rad si
alv.
*Miscarea de torque: deplasarea dintelui in sens VO, cor fiind mentinuta in loc. Forta e repartizata
pe toata supraf rad de partea pres.

21. Clasificarea aparatelor ortodontice.

*Dupa modul de agregare la arc dentara: -mobilizabile: dispozitive fixate la arcada dentara cu
ajutorul elementelor de ancorare, indepartate si repuse de pacient.
-mobile: se mentin prin apropierea activa a arc dentare sub actiunea muschilor mobilizabili
(activator, bionator, ap Frankel) -fixe : fixate prin cementare sau lipire (colaj).
*Dupa cum intervin asupra tesuturilor:
-mecanice (active): forta datorita calitatilor materialelor din care sunt confectionate.
-functionale: au capacitatea de a modifica activitatea musculara, transformindo in forta ortodontica.
-de contentie (pasive): mentin rezultatul dupa tratament.

22. Aparate de contenţie. Varietăţi. Indicaţii.

*Contentia : ansamblu de masuri si tehnici care se instituie in continuarea unui tratament activ.
*Indicatii: realizarea stabilitatii dintilor printro reorganizare a structurilor dento parodontale;
obtinerea unui echilibru ocluzal permanent, prevenirea sau limitarea unei patologii, mentinerea
alinierii corecte a dintilor in timpul fazei active.
*Varietati: -retainer colat: aparat fix de contentie realiz din fir metalic, lipit pe partea orala a
dintilor. Pentru mentinerea poz incisivilor la sfirsitul tratam.
-retainer mobil: din fir metalic care inconjoara dintii si ii tine in pozitia data, este ancorat intrun arc
confectionat din acrilat.
-gutiera trasparenta: din material plastic transparent foarte subtire.

23. Menţinătoare de spaţiu. Indicaţii. Particurităţi de confecţionare în perioadă de dezvoltare

a copilului.
*Indicatiile: -la copil mic care a pierdut dinte in zona frontala se aplica dispozitivul cu scopul de a
reface functia fizionomica, in aceasta virsta se dezv functia fonatorie. In zona laterala se aplica
numai pentru a reda echilibrul morfofunctional al arcadei si ocluziei dentare. Indicatie suprema in
toate cazurile in care exista tendinta spre malocluzie: cind e o relatie la nivelul 1 mol perm cuspid la
cuspid iar spatiu de rezerva e limitat are indicatie absoluta pentru a preveni malcoluzia cl II, cind
sunt relatii ocluzale cap la cap in zona frontala pentru a prveni cl III.

27. Tortopoziţia. Definiţie. Tabloul clinic. Diagnostic. Tratament.

*Tortopozitie: anomalie dentara de pozitie a dintelui in oricare din planuri. Poate duce la tulb ale
relatiei dento alv, tulb de ocluzie, a dinamicii mand si tulb fizionomice. Diagnostic : in baza exam
clinic si Rg.
*Tratament: ortodontic cu aparate fixe sau mobilizabile, sau mixt chirurgical-ortodontic.

24. Macrognatia maxilarului superior. Definitie, clinica, metode de diagnostic si tratament.

*Macrognatia max sup: patologie ereditara sau dobindita caracterizata prin dezvoltarea in exces a
maxilei.
*Clinica: exooral aspect de cioc de pasare, etajul inf este micsorat. Endooral : malocluzie de clasa
II/1 dupa Angle cu distalizarea ocluziei, incisivii sup sunt in protruzie, maxilarul sup este ingustat in
forma de V, prezenta ocluzia adinca in acoperis, prezenta treapta sagitala. Tulburari functionale: de
masticatie, deglutitie, fonatie si functionale.
*Diagnostic: exam fotostatic, de modele, teleradiografia de profil, ortopantomografia.
*Tratament: in cazuri grave tratam chirurgical plus ortodontic.; -aparatele: trainer, activ Anderson,
Frankel tip II.; -tehnica fixa: edgewise, Begg, arcul drept, sistem lingual,
-contentie: ap Howley, retainer lingual, trainer.

25. Anodontia dentara primara. Etiologie. Diagnostic. Metode de tratament.

*Cauza: tulburari produse in perioada de formare, de diviziune a lamei dentare si de evolutie a
germenilor dentari, lipsa mugurelui dentar in maxilar.
*Anodontiile: pot fi partiale, intinse, subtotale, totale. Clinic-prezenta unui dinte temporar peste
termen normal de eruptie, absenta dintelui permanent. Rg: lipsa dintelui permanent din maxilar.
Anadontia de incisiv lat poate duce la ap diastemei, apar dezechilibre ocluzo articulare.
Tratament: se inchide spatiu prin migrarea zonelor lat, in alte cazuri mentinerea spatiului pin la
finisarea procesului de crestere si tratament protetic.

26. Retrognatia maxilarului inferior. Etiologia. Clinica. Diagnostic. Tratament.

*Retrognatie max inf: patologie ereditara sau dobindita caracterizata prin subdezvoltarea mand.
*Etiologia: alimentare nerationala a mamei in timpul sarcinei, traume intrauterine sau la nastere,
pierderea precoce a dintilor, dereglari a sistemului endocrin, respiratie orala, obiceiuri vicioase.
*Clinica: deformari faciale, deformarea septului nazal, exooral aspect de cioc de pasare, etajul inf
este micsorat. Endooral : malocluzie de clasa II/1 dupa Angle cu distalizarea ocluziei, incisivii sup
sunt in protruzie, maxilarul sup este ingustat in forma de V, prezenta ocluzia adinca in acoperis.
*Diagnostic: exam fotostatic, de modele, teleradiografia de profil, ortopantomografia.
*Tratament: in cazuri grave tratam chirurgical plus ortodontic.
-aparatele: trainer, activ Anderson, Frankel tip II.; -tehnica fixa: edgewise, Begg, arcul drept,
sistem lingual, ; -contentie: ap Howley, retainer lingual, trainer.

28. Tipuri ale anomaliilor dentare de formă şi structură. Diagnostic. Tratament.

*Anomalii de forma:
- macrodentie: marirea in volum; microdentie: micsorare in volum;
-fuziunea dentara: unirea a 2 dinti la nivelul strict coronar, strict radicular sau corono radicular;
-germinatia: diviziune incompleta a unui dinte, apare cu o coroana bifida cu o singura radacina si
camera pulpara;
-taurodontia: prezenta unei camere pulpare mari cu dimensiuni exagerate cu tendinta de largire spre
apex, forma dintilor e modificata prin prezenta de cuspizi suplimentari carabeli.
*Anomalii de structura:
-amelogeneza imperfecta: displazia smaltului de origine genetica. Se formeza un smalt cu deficient
calitativa. Smaltul este rugos, cu depresiuni si poate fi fragil
-dentinogeneza imperfecta: culoarea cor transparenta maronie, transluciditate crescuta, smaltul se
fractureaza usor.
-hipoplazia de smalt: defecte in formarea smaltului, sub forma de pete albe opace cu santuri sau
leziuni intinse. Apare inaintea eruptiei dintilor.
29. Anomalii dentare de numar. Varietati. Clinica. Diagnostic. Tratament.
*Varietati: hipodentie (lipsesc pin la 6 dinti), oligodentie ( lipsa mai mult de 6 dinti),
anodontie(lipsesc toti dintii), hiperdontie ( mai multi dinti).
*Anodontiile: pot fi partiale, intinse, subtotale, totale. Clinic-prezenta unui dinte temporar peste
termen normal de eruptie, absenta dintelui permanent. Rg: lipsa dintelui permanent din maxilar.
Anadontia de incisiv lat poate duce la ap diastemei, apar dezechilibre ocluzo articulare. In anadontii
extinse , subtotale si totale tablou clinic a edentatului. Tratament: in anodontii partiale se poate
inchide spatiu prin migrarea zonelor lat, in alte cazuri mentinerea spatiului pin la finisarea
procesului de crestere si tratament protetic.
*Dinti supranumerari: pot aparea ca dinti care respecta morfologia unui anumit tip dentar
(dedublare) sau forme atipice. Pot erupe complet in cav buc sau pot ramine incluzi in max. mai des
la max sup in reg frontala.
Tratament: extractia dentara.

30. Macrodentia. Definitie. Varietati. Criteriul de determinare a macrodentiei.

*Macrodentia: anomalie de dezvoltare dentara caracterizata prin volum marit a unui sau la mai
multi dinti, poate fi localizata sau generalizata creeaza dificultati in armonizarea relatiei dento
alveolare, inghesuiri dentare primare. Diferentiem forma usoara-dinte in forma de cui, faras, clapa
de pian, bilobat , sau adevarate monstruozitati-dinte in perdea rezultat din sudarea celor 4 incisivi.
Tratament: remodelare, tratament protetic, in forme grave-extractii dentare.
*Criteriu de determinare: cind suma latimii coronare a 4 cuspizi sup e de 35mm, iar inf e de 27 mm.

31. Aspecte clinice ale incluziei dentare. Tratamentul curativ al incluziei dentare.
*Incluzia dentara: raminerea dintelui in maxilar dupa timpul normal de eruptie cauzat de tulb in
dezv maxilarului, obstacole in calea dintelui. Clinic se atesta absenta dintelui de pe arcada cu
persistenta dintelui temporar. Rg: pune in evidenta prezenta dintelui, gradul de dezv. Incluzia poate
fi superficiala, medie si profunda. Dintele se poate gasi V , O sau pe mijlocul arc iar axul dintelui
poate fi oblic, orizontala sau verticala, poate fi osoasa sau submucoasa.
*Tratament: cind poz dintelui e favorabila si exista un potential de eruptie tratament chirurgical cu
descoperirea si degajarea dintelui completat cu tratament ortodontic pentru dirijarea evoutiei
dintelui cu alinierea pe arcada si intrarea in functionalitate.

32. Ectopia dentară. Tratamentul curativ al ectopiei dentare.

*Ectopia dentara: eruptia dintelui in vestibulul sau. Poate fi un simptom intrun sindrom
(compresiunea de maxilar, incongruente dento alveolara primara, retrognatia mand), produsa de o
malpozitie a mugurelui dentar de cauza primara sau locala (blocade in calea dintelui). Pozitia
dintelui poate fi inalta, medie sau joasa. Tulb produse sunt de ordin fizionomic si de dinamica a
mand. *Tratament: ortodontic sau mixt chirurgical ortodontic.

33. Transpoziţia dentară. Tratamentul transpoziţiei dentare.

*Transpozitia dentara: schimbarea locului intre doi dinti pe arcada (incisiv lat –canin, canin-premol
prim), produsa de dereglarea ritmului de exfoliere a dintilor temporari si intirzierea in eruptia celor
permanenti. Se impun tulb fizionomice si de dinamica mand.
*Tratament:cind nu perturba grav functia fizionomica si functia de dinamica a mand este tolerata ca
atare. interventii de remodelare artificiala sau tratament protetic.

34. Entopia dintilor. Definitie. Cauze. Clinica. Diagnostic. Tratament.

*Entopia dentara: eruptia dintelui in oropozitie-dintele paraseste arcada. Poate fi un simptom intrun
sindrom (compresiunea de maxilar, incongruente dento alveolara primara, retrognatia mand), sau
entitate produsa de o malpozitie a mugurelui dentar de cauza primara sau locala (blocade in calea
dintelui). Pozitia dintelui poate fi inalta, medie sau joasa. Tulb produse sunt de ordin fizionomic si
de dinamica a mand.
* Tratament: cind e un simptom in cadrul unui sindrom se face terapie de fond a sindromului. Cind
e entitate clinica tratamentul depinde de pozitia si gradul de dezv a dintelui, patul osos, relatia cu
dintii vecini, existenta spatiului starea de sanatate a rc dentare, echilibrul ocluzo articular.
Tratament ortodontic sau mixt chirurgical ortodontic.

35. Anomaliile tesuturilor moi. Clinica. Diagnostic. Tratament.

*Fren lingual scurt: poate fi cauza malocluziilor si provoaca defectul vorbirii. Frenoplastia.
*Insertia frenului buzei sup pe creasta poate determina disarmonia dento alv de tipul deastemei,
bridele si cicatricele sunt veritabile obstacole in calea dezv proceselor dento alv si ocluzale.
*Macroglosia: macrognatia mand. *Tratamentul: chirurgical.

36. Examenul facial si intraoral al pacientului ortodontic.

*Exam facial: -forma capului si tipul facial
-simetria faciala: in functie de planul median ce traverseaza nasion, naso spinalis si gnation.
-egalitatea etajelor: in mod normal etaj mijl si cel inf sunt egale. Exam buzelor: gros, h, starea
tonusului poz in stare de repaus, santul labio mentonier, raportul buzelor cu dintii in repaus si in
timpul surisului.
-profilul fetei: In mod normal e drept, poate fi convex sau concav.
*Exam intraoral: se realizeaza in 3 planuri: -sagital: neutral, mezializat sau distalizat, raportul
dintilor frontali -in plan transversal: normal, invers, lingualizat
-vertical: ocluzia deschisa, adinca, cap la cap. Liniile interincisivlae cu linia mediana.
-determ formei arc dentare: la max norma semielipsa, la mand parabola.
-analiza dintilor: starea, anomaliile prezente, poz, s.a.
-exam muc, parodontului, tes moi: na limbei si vestibul, frenurile, semneele inflam..

37. Teleradiografia: definitia, tehnica efectuarii, tipurile, punctele principale.

*Teleradiografia: metoda de Rg cu film exooral. Evidentiaza tulb de dezv in plan vertical si sagital a
masivului facial. Sunt 3 tipuri: de profil, de fata si axiala, ultimele doua fiind auxiliare.
*Tehnica efectuarii: se marcheaza cu contrast de la frunte pina la barbie, planul Frankfurd trebuie sa
fie paralel cu podeaua, pacientul nemiscat.
*Punctele principale: -nasion N: punctul cel mai ant pe sutura naso frontala; -sellae S: centrul
conturului seii turcesti; -basion Ba: punctul cel mai inf al marg inf a foramenului magnum; -porion
P: punctul cel mai sup al conductului auditiv ext; -orbitale O: punctul cel mai inf de pe conturul
marg inf a orbitei.; -spina nasalis ant Nsa; -spina nazala post Nsp; -prostion Pr; -A; -Id; Po; -B; -Pm;

38. Clasificarea anomaliilor dento-maxilare dupa Angle.

-clasa I: raport neutral al molarilor primi, o relaţie sagitală normală a maxilarelor.Modificările doar
în regiunea frontală. Din această clasă fac parte anomalii unidentare sau de grup frontal, angrenări
inverse, ocluzii deschise, ocluzii acoperite. -clasa II: rapoarte de distalizare la nivelul molarilor,
exprimînd o poziţionare posterioară a manidibulei faţă de maxilar. *subdiviz 1:tip resp oral,un
maxilar îngust şi alungit,frontalii în protruzie,ocluzie adinca in acoperis. *subdiviz 2: tip respirator
nazal, retruzie a frontalilor sup, ocluzie adinca acoperita.
-clasa III: rapoarte de mezializare la nivelul molarilor şi ocluzie inversă frontală.
39. Clasificarea germană a anomaliilor dento-maxilare.
*In sens transversal: -sd maxilarului ingust: cu protruzie si treme, cu sau fara protruzie si
inghesuire.; -sd ocluziei incrucisate: cu maxilar ingust, cu laterodeviere mandibulara.
*In sens vertical: -sd ocluziei adinci: ocluzie acoperita (II/2 Angle), ocluzie in acoperis (II/1
Angle), ocluzie prabusita.; -sd ocluziei deschise: forma functionala, forma anatomica.
*In sens sagital:
-sd ocluziei distale: forma anatomica (subdezv mand), forma functionala (poz distala a mand).
-sd progeniilor ca simptom patognomic raportului invers a dintilor frontali: angrenari inverse a unui
sau doi dinti in urma schimbarii poz lor, progenie de conducere fortata, progenie falsa ca rezultat al
subdezv max sup, progenie adevarata-hiperdezv mand.

40. Amprenta în ortodonţie. Materiale. Instrumente.

Materialele amprentare: in ortodontie cel mai des sunt folosite alginatele –Stomalgin, Altex. Mai rar
se folosesc materialele siliconice-Sielast, Dentaflex, Optosil, Silaplast.
*Instrumente: lingura amprentara, cele mai bune retentii ofera lingurile cu gauri care asigura zone
de retentie intinse si repartizarea pe toata lungimea portamprentei.
-inf: se aseaza pe port post peste zonele retromolare dupa care se culca incet peste arc. -sup:
urmarim sa nu basculeze pe bolta palatina iar zona tuberozitara sa fie bine cuprinsa.

41. Metodele speciale de examinare a funcţiilor aparatului dento-maxilar, electromiografia,

miotonometria, palatografia.
*Miotonometria: investigarea tonusului muscular modificat in raport schimbarile de functie ale sis
stomatognat si cele motorice ale mand. Se realizeaza cu ajutorul tonometrului Szirma in stare de
repaus si contractia musculaturii maxime.
*Electromiometria: pentru determinarea eficacitatii neuromusculare in disfunctii ocluzale si
precizam caracterul disfunctiilor musculare in anomaliile dentomax. Se realizeaza in repaus
fiziologic relativ, intercusidare max, ocluzie centrica.
*Palatografia: se apreciaza contactul dintre limba si palatul dur.

42. Aparatele ortodontice mobilizabile. Definiţie. Avantaje şi dezavantaje.Elemente de

ancorare a aparatelor ortodontice mobilizabile.
*Aparate mobilizabile: dispozitive fixate la arc dentara cu ajutorul elementelor de ancorare,
indepartate si repuse de pacient.
*Avantajele: pot fi adaugate elemente functionale crescind valoarea indicatiilor; se sprijina pe dinti
si parodontiu evitind suprasolicitarile dentare; tehnica confectionarii si reparatie usoara; permite
respectarea igienei ruguroase a cav buc; cost redus.
*Dezavantaje: riscul de a nu purta aparatul conform indicatiilor; reactii gingivo parodontale; riscul
deformarii sau ruperii unor elem in cazul unui pacient neglijent.
*Elem de ancorare: -crosetul direct: Util pentru a preveni migrarea in zonele edentate a dintilor
vecini bresei. ; -croset Stahl: inlaturarea ocluziei sau laterognatiei; -croset in delta:; -croset Jackson:
Blocheaza erutia dintilor pe care se aplica si deplasarile lor in sens aproximal.; -croset Adams; -
croset Schwarz; Gutiera ortodontica:Nu permite inclinarea sau modificarea poz dentare.

43. Elementele active ale aparatelor ortodontice mobilizabile.

-suruburile ortodontice; -arcul palatinal Coffin: bulca semicirculara libera continuata la fiecare
extremitate cu o ansa de retentie in placa.; -arc in diapazon: port libera elastica si port retentiva in
placa. Poate deplasa dintele in sens mezial sau distal; -arcul in S: Vestibularizarea dintelui si
deplasare spre mezial sau distal.; -arcul in 8: vestibularizarea dintilor; -arcul in ciuperca:
Vestibularizarea dintilor; -arcurile vestibulare: au actiune de retrudare si aliniere.
-arc vestibular articulat: Actiune strict in plan vertical.
-arcul caninului: in repozitionarea caninului in sens mezio-vestibulo-infrapozitie. Actiune de
distalizare, egresiune de palatinizare a dintelui pe care se aplica.

44. Aparatele ortodontice mobile. Definiţie. Avantaje şi dezavantaje.

*Aparate mobile: se mentin prin apropierea activa a arc dentare sub actiunea muschilor mobilizabili
(activator, bionator, ap Frankel)
*Avantaje activator Andersen: actiune functionala si cauzala, impiedica sugerea degetului si resp
orala; creste secretia salivara-autocuratire; stimuleaza dezv elem constitutive a aparatului dento
maxilar prin actiune de dirijare a fortei musculare.
*Dezavantaje activator Andersen: greu de suportat datorita vol mare;
*Avantajele bionatorului: influenteaza revenirea la normal activitatii linguale; bine in clasa II/1 in
dentitia mixta fara discrepanta scheletica mare; usor in confectionara tehnica;
*Dezavantaje bionator: nu se aplica in clasa II Angle provocat de convexitatea etajului mijlociu al
fetei; nu da rezultate in ectopia V a caninilor inf.

45. Activatorul Andrezen-Haupl. Elementele componente. Indicaţii.

*Indicatii in dentitie mixta:
-clasa I pentru corectarea anomaliilor in sens vertical si a proalveolodontiilor sup;
-clasa II in special gr II/1 si a laterodeviatiilor; -clasa III pentru corectarea prognatiilor mand
functionale in asociere cu tractiunile extraorale; -corectarea obiceiurilor vicioase;
-conducerea eruptiei dentare, realizarea unei ocluzii normale si reechilibrare musculara.
*Elem componente: -placa sup ce acop bolta palatina si fata orala a rc cu elem: arc palatinal tip
Coffin din sirma de otel elastica; un arc V din sirma fixat prin cele doua extremitati retentive in
baza placii sup cu doua bucle de activare si are curbura principala in contact cu fata V a incisivilor.
-placa inf: planul inclinat reprezentat de partea sa ant mai ingrosata, inclinare din jos in sus si
dinapoi inainte; aripioarele paralinguale.

46. Regulatorul funcţiei lui Frankel. Elementele componente. Tipurile de regulatoare.

*Elem componente: -elem acrilice: 2 scuturi vestibulare, 2 pilote labiale sup.
-elem din sirma:arc V pe supraf V a incisivilor inf care face leg cu scuturile V; un arc L sup care
sprijina la nivelul cingulumului incisivilor sup; arc palatinal; crosete ocluzale;
*Tipurile de regulatoare: -tip 1: utilizat in compresiunea maxilara cu clasa I cu ocluzie neutra,
retruzia incisivilor inf si protruzia celor sup, in ocluzia adinca.; -tip 2:in clasa II, au 2 arcuri orale.
-tip 3: clasa III in dentitie mixta si permanenta timpurie; pentru reducerea musculara dupa corectia
chirurgicala a prognatiei mand anatomice. Pilotele sunt la arc sup. pelote in locul de subdezv

47. Bionatorul Balters. Tipurile existente. Elementele componente. Indicaţii.

*Tipurile bionatorului Balters:
-tip I: pentru echilibrarea poz post a limbii si ocluziei distalizate, in clasa II/1
-tip II: inchide spatiul interdentar in ocluzie deschisa frontala
-tip III: cind limba e in pozitie ant, in ocluzie mezializata, prognatia mand functionala, clasa III.
*Elem componente: o placa acrilica formata dintro placa ingusta inferioara, arcul vestibular, 2
aripiare laterale sup.
*Indicatii: -clasa II/1 cind arc dentare sunt bine aliniate spontan, mand e in poz post cu un deficit de
dezv mand si inghesuire dentara redusa sau absenta; -clasa II/1 asociate cu ocluzii deschise frontale
prin deglutitie infantila cu interpozitia limbii intre arcade; -clasa III: prognatiile mand functionale
sau anatomice cu ocluzie inversa frontala sau totala.;

48. Restructurările tisulare la deplasarea orizontală şi verticală a dinţilor în tratamentul

ortodontic.
*Reactiile lig paradontal: daca forta plicata pe dinte e mai mare decit presiunea sangvina din
interiorul capilarel are loc colapsul vaselor cu expulzarea singelui in tesuturile vecine, apoi ies din
parodontiu fluidele interstitiale, celulele dispar din spatiu periodontal si are loc o hialinizare.
*Reactiile fibrelor parodontale:
-tensiunea fibrelor: fibrele de colagen sunt elastice in cazul cind sunt grupate in smocuri, astfel la
actiunea fortei ele putin cite putin se alungesc.
-compresia fibrelor: de partea opusa aplicarii pres, are loc prin reorganizare la nivel molecular.
*Resorbtia osoasa: la nivelul zonei de compresiune creste nr de cel conjunctive in lig si apar
osteoclastele care prin activitatea lor enzimatica distrug osul.
*Apozitia osoasa: sub act tractiunii os nou se depune pe supraf int a alv.
*Hipercementoza: in tractiuni sau la dinti fara antagonisti.Poate duce la anchiloza dintelui.

49. Dizarmonia dento-alveolară cu înghesuire dentară. Cauzele. Manifestările clinice.

*Cauzele: dezacordul dintre marimea max si a dintilor, tulb de crestere la nivelul proesului alv sau
maxilar, pierderea timpurie a dintilor primari prin carie si complicatiile acestora.
*Inghesuiri usoare: inghesuire la etapa de eruptie a grupului incisivo-mola, incisivii centrali inf
fiind in linguopozitie, molarii primi bine aliniati.
*Inghesuirea moderata:incongruenta incisivilor centrali inf este mai accentuata, incisivii laterali
temporari pot prezenta un grad marit si timpuriu de mobilitate.
*Inghesuiri dentare severe: incisivii pot fi malpozitionati sau aliniati, lateralii pot fi expulzati de pe
arcada. Mol 1 permanent poate sa impacteze cu mol 2 decidual. Relatii dimensionale nefavorabile
intre temporari si permanenti. La eruptia incisivilor lat pot fi: incongruente usoare, lipsa de spatiu
pentru eruptie sau chiar absenta acestuia.

50.Metode de creare a spatiului in arcada dentara.Tratamentul inghesuirii dentare.

*Crearea spatiului: expansiune de maxilar utilizind aparate mobile activ mecanice, functionale sau
aparate fxe, asociate cu extractie dirijata sau slefuirea dintilor deciduali. Disjunctia maxilara
indicata cind ingustarile dentare au loc la nivelul bazelor osoase si a planseului nazal.
*Tratament inghesuiri dentare: diverse metode, expansiune, distalizarea zonelor laterale, masuri
ortodontice de dirijare si slefuire, chirurgical extractii dentare. Terapia de dirijare a eruptiei dintilor
permanenti prin extractia dintilor deciduali. In inghesuiri usoare are loc o autoreglare datorita
cresterea proesului alv odata cu eruptia dintilor, cresterea bazelor osoase si spatiul oferit la schmbul
zonei laterale. Este nevoie de o supraveghere minutioasa a acestor proese.

51. Diastema. Varietăţi clinice. Etiologia. Clinica. Tratamentul.

*Diastema: prezenta unui spatiu interincisival.
*Varietatile clinice si etiologia:
-forma de diastema cu cor incisivilor paralele: fren inserat pe creasta, anadontii de incisivi lat.
-forma cu cor divergente: insuficienta de spatiu la nivelul bazei osoase.
-forma cu cor convergente: meziodens neerupt sau un odontom.
*Clinica: centralii pot sa foloseasca pentru alinierea lor din spatiul rezervat incisivilor lat aparind
incongruenta din zona. Afectarea functiei fonatorii-voce siflanta, dereglari estetice. In evolutia sa
poate duce la aparitia incongruentelor la distanta cu dezechilibrari ocluzale.
*Tratament: diastema poate fi tranzitorie si se poate autoregla in urma eruperii dentare. Diastema
produsa de factor local impune tratamentul cauzal (frenotomia)si tratament ortodontic.
52. Anomaliile de număr: anodonţiile, dinţii supranumerari. Cauzele. Manifestările
clinice.Tratamentul.
*Cauza: tulburari produse in perioada de formare, de diviziune a lamei dentare si de evolutie a
germenilor dentari.
*Anodontiile: pot fi partiale, intinse, subtotale, totale. Clinic-prezenta unui dinte temporar peste
termen normal de eruptie, absenta dintelui permanent. Rg: lipsa dintelui permanent din maxilar.
Anadontia de incisiv lat poate duce la ap diastemei, apar dezechilibre ocluzo articulare. In anadontii
extinse , subtotale si totale tablou clinic a edentatului. Tratament: in anodontii partiale se poate
inchide spatiu prin migrarea zonelor lat, in alte cazuri mentinerea spatiului pin la finisarea
procesului de crestere si tratament protetic.
*Dinti supranumerari: pot aparea ca dinti care respecta morfologia unui anumit tip dentar
(dedublare) sau forme atipice. Pot erupe complet in cav buc sau pot ramine incluzi in max. Cind
sunt inclusi pot produce anomalii a dintilor prezenti pe arc. Cind sunt erupti in cav buc produc
incongruente in reg vecine afectind echilibrul fizionomic si psihicul bolnavului.
Tratament: tratament chirurgical urmat de ortodontic.

53. Tulburări în erupţia dentară. Cauzele. Metodele de diagnostic şi de tratament.

*Tulburari de eruptie dentara: -eruptia precoce: cu 1,5-2 ani inainte de termenii norma, la dintii
temporari cu 4 luni. -eruptia tardiva: cu 1,5-2 ani mai tirziu de termenul norma, la dintii temporari
cu 4 luni. *Cauzele: boli genetice ca sd Down, dereglari metabolice si de alimentatie, rahitismul,
dereglari endocrine, infectii contagioase. Local: resorbtie patologica, procese inflamatorii a
parodontiului apical, obstacole locale ca limitarea spatiului, tumori, dinti supranumerari.
*Tratament: mentinator de spatiu in eruptia tardiva a permanentilor, aplicarea ap fixe cu tractiune,
extractii dentare in caz de lipsa de spatiu.

54. Obiectivele tratamentului malocluziei de clasa II/1 după Angle în perioada dentiţiei mixte.
*Principii de tratament dupa Stanciu:
-abordare terapeutica cauzala in sensul influentarii directe a componentului de crestere;
-abordarea terapiei dento alv, in sensul adoptarii unor masuri conservatoare de creare a spatiului;
-abordarea terapiei dentoalv in sensul adoptarii unor masuri de creare a spatiului prin extractii;
-corectia scheletala prin premitare chirurgicala max, cind nu beneficiem de proces de crestere
pentru corectarea unei anomalii clasa II accentuata.
*Obiective: inlaturarea factorilor cauzali a deprinderilor vicioase, normalizarea dereglarilor
functionale, util ap mobile si moblizabile.
55. Malocluziile de clasa II-2 Angle. Clinica. Tratamentul.
*Malocluzii clasa II: raport distal a dintilor laterali, inglobeaza tulb esentiale de crestere , de dezv si
functionalitate a max, alv, dintilor , dinamica mand si dereglari estetice. S clase: II/1-ocluzie in
acoperis, cl II/2-retruzia incisivilor centrali, ocluzie adinca.
*Clinica cl II/1: exooral aspect de cioc de pasare, etajul inf micsorat. Endo: raport distalizat a lat,
protruzie frontala sup, maxila ingustata in forma de V, ocluzia in acoperis, prezenta treapta sagitala.
*Clinica cl II/2:exo profil convex, unghiul Z mai mic 70, etaj inf micsorat. Endo: raport distalizat la
laterali, retruzia frontala sup, maxila forma de trapez, ocluzia adinca, zimbet gingival.
*Tratament: -aparatele: trainer, activ Anderson, Frankel tip II.; -tehnica fixa: edgewise, Begg, arcul
drept, sistem lingual, ; -contentie: ap Howley, retainer lingual, trainer.

56. Cauzele, tabloul clinic şi tratamentul formei false a malocluziei de clasa III Angle.
*Retrognatia maxilara: tulb de crestere in sens sagital a max. Cauza: respiratia orala, hipertonia
buzei sup, obiceiuri vicios du muscare a buzei sup.
*Clinica: la tulb ant se adauga defectiunile buzei sup si a piramidei nazale, tulb functiei de
masticatie pe prim plan si fizionomice. Au loc doar miscari de ridicare si cob a mand. fata
aplatizata, cu obraji infundati, cu profil concav, buza sup infundata in raport invers cu cea inf.
Ocluzia mezializata si inversa frontala sau totala cu sau fara inocluzie sagitala inversa.
*Tratament: corectarea ocluziei inverse frontale, corectarea relatiilor verticale, corectarea ocluzie in
plan transversal si echilibrarea contactelor ocluzale

57. Etiopatogenia, clinica şi tratamentul formei adevărate a malocluziei de clasa III Angle.
*Prognatia mand adevarata sau anatomica forma clinica cea mai severa, decalajul sagital cu
inversarea rapoartelor de ocluzie e cauza de dezv in exces a mandibulei-macrognatie.
*Etiopatogenie: factorul genetic, tulb endocrine, unele tulb a gl tiroide, , factor functional-deregl de
deglutitie, masticatie , fonatie, respiratie.
*Clinica: fata aplatizata, cu obraji infundati, cu profil concav, buza sup infundata in raport invers cu
cea inf, endo: o arc alv apicala mica in raport cu cea coronara. Ocluzia mezializata si inversa
frontala sau totala cu sau fara inocluzie sagitala inversa.
*Tratament: corectarea ocluziei inverse frontale, corectarea relatiilor verticale, corectarea ocluzie in
plan transversal si echilibrarea contactelor ocluzale: bionator Balters tip III, regulator Frenkel tip III.

58. Obiectivul ortodonţiei, organizarea secţiei, deontologie.

*Ortodontia: o ram a stom, ce abordeaza etiopatogenia , clinica, diagnosticul si diverse metode de
tratam a nomaliilor dento max.
*Sarcinile ortodontiei: ameliorarea alinierii dentare si esteticii, a functiei masticatorii si echilibrului
articular, a esteticii faciale, a functiei respiratorii si a starii generale de sanatate.
*Organizarea sectiei: amplasare in vecinatatea cab stom, asigurarea fiecarei unitati de lucru un
spatiu minim de 8 m2, in conditiile respectarii principiilor ergonomice si normelor de protectie a
muncii.
*Deontologie: normele de conduita si obligatiile etice . relatii pacient –medic, medic-medic, medic-
asistenta.

59. Dezechilibre ocluzale aparute in urma dereglarilor functionale (respiratie orala, deglutitie
atipica e.t.c.)
* In respiratie orala: aerul inspirat are actiune directa asupra boltii palatine provocind compresiune
de maxilar, reducerea pres din sinusul max duce la ingustarea lui, lipsa de eficienta a buzei sup cu
deplasarea incisivilor in prodentie, compresiunea lat a mus buccinator.
*In deglutitie atipica: are loc ruperea echilibrului muschilor limbii, maseter si orbicular al buzei-
fortele nu se mai transmit in directia laterala si post. Astfel limba nu mentine contactul cu bolta
palatina. Cind limba se proiecteaza pe incisivi se realizeaza ocluzie in zona laterala, incisivii fiind
vestibularizati. Cind limba e plasata interincisival se produce hipotonia mus maseter si orbicular,

60. Profilaxia anomaliilor dento-maxilare in diferite perioade de virstă.

*Profilaxia prenatala: asigurarea unor conditii de munca si de viata optima a mamei, evitarea
stresului psihic si fizic, evitarea consum de medicamente , se evita viciile.
*Profilaxia postnatala: obtinerea si mentinerea echilibrului intre bazele osoase maxilare, dezv
echilibrata a gr musculare, profilaxia imbolnavirii muc orale, asig unui aport alim corespunzator
virsti, alimentatie naturala a copilului.
*Profilaxia in per de copil mic si prescolar: igiena orala si alimentatie adecvata, in per dentitie
temporare se dirijeaza catre alimente cu duritate mare, consum de fructe si legume cu activitate
musculara crescuta, combaterea obiceiurilor vicioase respiratia orala, sugerea degetului, deglutita
atipica.Control o data la 6 luni.
*Profilaxia in prima perioada a dentitie mixte: supravegherea respectarii timpului si simetriei
desfasurarii schimbului fiziolog dentar si a evolutie dintilor permanenti pin la planul de ocluzie
diagnosticarea precoce a anomaliilor dentoalveolare si tratamentul acestora.
*Profilaxia in per a doua a dentitie mixte: controlul riguros a indepartarii la timp a dintilor
temporrari, aprecierea rezervei de spatiu pentru dintii permanenti, depistarea la timp a anadontiilor
si a altor dereglari

OMF

1.Anestezia în regiunea OMF; indicaţii şi contraindicaţii către anestezia locală,

generală la copii, avantaje, dezavantaje.

Anestezia-stare prin care se suprima temporar perceperea sau transmiterea sensibilitatii

dureroase, insotita sau nu de somn analgezic,de stabilizare neurovegetativa si de relaxare
musculara.

Indicatii in anestezia generala: probleme medicale majore(anomalii congenitale de

cord),hemofilii,reactii alergice la anestezice locale,copii pina la 3 ani,dereglari psihice,carie
decompensata ce necesita mai multe sedinte pentru tratament,
dentofobie,anxiosi,traumatisme omf, anomalii craniofaciale asociate.

Contraindicatii in a.generala-boli acute contagioase,stomatita acuta herpetica,inf. acute

respiratorii virale,anomaliile de constitutie ce includ hipertrofia glandei timoide,obstacolele
cailor aeriene externe(devieri ale sepyului nazal,vegetatii adenoide, rinite cronice).

2. Clasificarea si caracteristica metodelor de anestezie loco-regionala la copii.

Anesteziile loco-regionale

I.Anesteziile terminale neinjectabile:

• Fizice (prin refrigerare, cu ajutorul curentului electric)

• Chimice (prin aplicatie)
• Ionoforeza
II.A nesteziile injectabile

• Infiltratie (locala, la distanta ,plexala,intrapapilara si interligamentara)

• Regional(periferica, bazala, prin acupunctura)
• Serpinoasa infiltrativa (de tip Visnevschi)
III.Anesteziile locale cu preanestezii

• Pregatirea psihologica
• Sustragerea psihologica pregatirea narcopsihologica
IV.Anestezie locala combinata cu anestezie generala superficiala.
3.Anestezia neinjectabila infiltrativa la copii: particularitati, indicatii.

Anestezia terminal neinjectabila (topica) se obtine prin contactul substantei cu

mucoasa, intrerupind senzatia de durere in straturile superficiale.

Indicatiile anesteziei terminale:

• Extractia dintilor temporari in perioada de schimb fiziologic cu mobilitate de gradul II

sau III.
• ESTE O PARTE IMPORTANTA IN ANESTEZIA LOCALA INJECTABILA, CU
SCOPUL DE A MINIMALIZA senzatiile de durere la inteperea mucoasei.
• Este recomandata ca o etapa de pregatire a anesteziei injectabile, cu scopul de a
sustrage atentia copilului.
• Drenarea sau punctia abcesului gingival
• Anestezia mucoasei in caz de stomatite acute
• Incizii a mucoasei gingivale, la dintii cu eruptii dificile
• Amprentarea si fixarea aparatelor ortodontice
• Anestezia mucoasei buco-faringiene, cu scopul de a evita reflexul de voma in timpul
examenului sau manipulatiilor stomatologice.
Anestezicul se aplica pe mucoasa uscata cu un tampon steril si se lasa minimum un minut sau
cit este necesar pentru anesteziere. Tamponul cu anestezic va fi scurs bine, pentru a evita
prelingerea lui pe mucoasa cavitatii orale,absorbirea, glutitia sau aspirarea
surplusului.Uneori, anestezia aplicativa ,se administreaza prin lavaje bucale, instilatii,
badijonare, masaj timp de un minut. Nu se va frictiona mucoasa provocind ulceratie.

Timpul necesar pentru instalarea analgeziei este de 1-2min,iar durata medie de 10-15min.
Deoarece in anesteziile topice se folosesc substante cu concentratii mari, anestezia se face pe
portiuni mici a mucoasei pentru a evita supradozarea.

4. Particularitatile tehnicii anesteziei mandibulre(la spina spix, La Gvardia)la copii,

zona de anestezie, indicatii.

Anestezia regionala mandibulara(la Spina Spix)

Indicatii:

• Inlaturare a dintilor primari cu resorbtie radiculara pina la o treime din lungimea ei

• Inflamatii odontogene la nivelul apofizei alveolare
• Chisturi radiculare tratament dentar inlaturare a mugurilor dentari
Rmura mandibulei la copiii de 3-4 ani este de 2 ori mai mica decit la adulti, spatial
pterigomandibular mic si marunt, cu o cantitate mare de tesut lax, iar nervii care traiecteaza
spatial mandibular sunt situati in apropiere unul de altul, Solutia anestezica se absoarbe
repede. Orificiul canalului alveolar inferior isi schimba localizarea odata cu cresterea
copilului.

Creasta temporala a mandibulei se repereaza intraoral cu degetul mare si se sprijina pe

molarii inferiori, iar extraoral marginea posterioara a ramului mandibular se repereaza cu
degetul aratator, fixind bine ramul mandibulei, pentru a evita miscarile neprevazute in
momentl inteparii. Seringa se localizeaza la comisura labiala opusa pe suprafata molarilor
inferiori, iar intepatura se face medial de plica pterigomandibulara, introducindu-se acul in
profunzime, pina la contactul cu suprafata interna a ramului unde se depune anestezicul.

Anestezia de tip La Gvardia- este o modificare a anesteziei mandibulare directe.

Indicatii:copiilor necooperabili sau potentialcooperabili.

Este aproape identica cu tehnica mandibulara directa. Se repereaza intraoral- marginea

anterioara a ramului mandibular iar extraoral – marginea posterioara a mandibulei.

Se indeparteaza partile moi ale obrazului gura fiind inchisa, inteparea acului se va face
medial de marginea anterioara a ramului mandibulei. Seringa se afla paralel cu planul ocluzal
in vestibulul gurii, acul fiind impins in profunzime antero-posterior la 1-1.5cm, mentinindu-
se contactul cu suprafata interna a ramului mandibular, unde se depune anestezicul. Inteparea
mucoasei in aceasta zona este indolora si de cele mai multe ori la sfirsitul anesteziei , copii
deschid gura, ceea ce permite finisarea anesteziei in mod obisnuit.

5. Anestezia generala la copii, clasificare, anestezia i/m, i/v, inhalatorie prin intubare,
combinata, indicatii, particularitatile anesteziei generale in ambulatoriu la copii.

Anesteziile generale:

I. Anestezia generala de scurta durata

• Inhalatorie
• Intravenoasa
• Mixta
II. Anestezia de durata

• Balansata de intubatie
• Neuroleptanestezie
Anestezia generala in stomatologie suprima temporar sensibilitatea printr-o inhibitie
reversibila, Controlata a SNC si poate fi administrate inhalatoriu, i/v si i/m.

Elementele de dificultate si de risc p/u anesteziolog s/t:

• Conditiile de ambulator
• Pozitia sezinda a pacientului, care prezinta dificultati de supraveghere a miscarilor
globilor ocular, a reflexelor palpbral si pupilar
• Manipulatiile stomatologice in cavitatea orala, care pot compromite obstacole in caile
aieriene(secretii, cheaguri, corpi straini in forma de praf dentar, dinti, material de obturatie)
• Alunecarea tampoanelor in faringe caderea limbii spre peretele posterior a faringelui
• Pozitia posterioara a mandibulei
Indicatiile in anestezia generala la copii:

• Probleme medicale majore: anomalii congenitale de cord, patologie

hematologica(hemofilie) sau alte afectiuni care necesita tratament dentar urgent
• Pacientii care au reactii alergice la anestezicele locale
• Copii pina la 3 ani
• Pacientii cu handicap neurologic si dereglari psihice
• Pacientii cu carie decompensate care necesita multiple sedinte p/u tratament
• Copii si adolescentii cu dereglari comportamentale si dentofobii de gradele III si IV,
anxiosi, necooperabili, slabi adaptive si neadaptivi
• Copii la care Tratamentul cu anestezie locala a esuat
• Copii cu traumatisme dentare si orofaciale intinse
• Copii de virsta frageda si cei cu anomalii craniofacial associate
• Copii si adolescentii care neglijeaza tratamentul stomatologic

Indicatiile in anestezia generala in conditii de ambulator:

Copii din grupele I si II ASA cu afectiuni dentare grave, parintii carora sunt capabili sa le
acorde ingrijire preoperatorie si postoperatorie. Pacientii care fac parte din grupele III, IV, si
V (ASA) sunt candidate la anestezie generala in conditii de stationar.

6.Particularitatile tehnicii anesteziei tuberale la copii, indicatii, zona de anestezie.

Anestezierea maxilarului superior la copii se efectueaza cu multa atentie, deoarece palatal

dur a copilului este plat, vulnerabil si desparte cavitatea orala de cavitatea nazala printr-o
placa subtire si fina,iar peretele inferior este situate doar cu 1,5cm mai jos de peretele inferior
al orbitei, unde se gasesc mugurii dentari. Palatul dur nu are tesut lax, cu exceptia zonelor
orificiilor palatin si incisive.

Anestezia incisiva este indicata in diverse manipulatii localizate in segmental anterior a

maxilarului:

• Interventii chirurgicale vaste la apofiza alveolara a maxilarelor

• Tramentul cariei dentare si complicatiilor ei
• Tratamentul luxatiilor si fracturilor dentare
• Compactosteotomii
• Inlaturarea dintilor supranumerari chisturi radiculare
• Anomalii de fixare a frenului buzei superioare
Localizarea orificiului incisive se determina usor visual, avind in vedere ca aceasta zona este
o zona reflexogena marita, acul se inteapa la 0,2-0,3mm de la papilla incisive. Se patrunde cu
acul nu mai mult de 0,2-0,3mm.

Anesteziile la nivelul orificiului palatin sunt indicate in interventiile chirurgicale efectuate la

nivelul apofizei alveolare maxilare laterale.

• Extractia molarilor primari cu resorbtie radiculara nu mai mult de o treime din

lungimea lor
• Inlaturarea dintilor permanenti
• Tratamentul dentar
• Inlaturarea mugurilor dentari, chisturilor radiculare
• Procesele inflamatorii odontogene
Proiectia orificiului palatin se schimba odata cu cresterea copilului. In planorizontal el
ramine constant la intersectia apofizei alveolare cu cea palatine, iar in plan sagital se afla la
nivelul distalalcoroaneiultimului dinte (patru primar,apoi cinci primar,apoi sase si sapte
permanenti).

7. Complicatiile locale, generale in timpul anesteziei loco-regionale la copii.

Anesteziile loco-regionale pot produce complicatii locale si regionale, usoare sau grave,
primare sau secundare,tranzitorii sau permanente.

Complicatiile locale: una din complicatii pote sa apara in urma anesteziei mandibulare.
Anestezierea buzei inferioare ii face pe copii curiosi, din care cauza intentionat sau
accidental, ei isi musca buza.

Clinic: poate aparea tumefierea buzei inferioare pe partea anesteziata, cu eroziuni ale
mucoasei. Pentru a le evita se recomanda masuri de protective a buzei inferioare sau
mentinerea unui tampon pe toata perioada postanestezica.

Ruperea acului , caderea in faringe sau aspiratia lui sunt accidente periculoase, produse in
timpul manipulatiilor de anesteziere la copii nelinistiti. Pentru a le evita se recomanda ca
asistenta sa fixeze capul copilului.

Accidentele toxice determinate de substanta anestezica pot fi cauzate de suprasolicitarea

solutiei de vasoconstrictie (adrenalina) si incompatibilitatea anestezicului. Nivelul toxic a

anestezicului patruns in circulatia generala se manifesta asupra sistemului nervos central,
sistemului cardiovascular si centrului respirator evoluind in doua faze:

• De stimulare
• De depresiune
Accidente determinate de substanta vasoconstrictoare se manifesta prin palpitatii,
tremuratura, cefalee, ameteli, neliniste, constrictive toracica. In doze mari determina
anxietate, paloare, tegument ,,piele de gaina”, transpiratii reci, varsaturi, sete de aer senzatie
de gheara precordiala, tahicardie, polipnee, hipertensiune, pierderea cunostintei.

PREVENTIA prin dozare corecta, tinind seama ca emotiile si durerile determina

suprasolicitarea adrenalinei,pe de o parte iar pe de alta parte pina la virsta de 5 ani predomina
sistemul simpatico de inervatie. De aceea , pina la virsta de 5 ani adrenalina nu se foloseste in
anestezia locala iar dupa aceasta virsta ea se administreaza in concentratii de 1:1000. Desi
copii la aceasta virsta suporta bine concentratia data de adrenalina, administrarea se face cu o
deosebita precautie.

Tratamentul: inhalarea cu nitrat de amil (5-10 picaturi), papaverina sau miofilin, diazepam
sau barbituric cu actiune scurta, administrate injectabil.
Socul toxic: este cauzat de suprasolicitarea anestezicului in anestezia prin infiltratie sau
tronculara. Vascularizarea exrem de abundenta cauzeaza resorbtia rapida, uneori cu
consecinte grave.

Semnele clinice: paloarea tegumentelor, transpiratii, midriaza, greturi, iminente de voma,

cianoza, cu pastrarea cunostintei. Pulsul este accelerat, tensiunea arterial si temperature
corpului-scazute, respiratia- superficiala. Dupa o perioada scurta de excitare a SNC urmeaza
inhibitia constiintei, starea de colaps si convulsii. In cazuri grave poate sa apara insuficienta
cardiorespiratorie.

Tratament: stoparea administrarii anestezicelor, eliberarea cailor aeriene, prin asezarea

bolnavului in decubet lateral, cu capul in extensie si cu mandibular mentinuta in subluxatie
anterioara.

Accidente alergice cauzate de substanta anestezica, clinic se manifesta prin urticarie , mai
ales in locul depunerii anestezicului, prurit intens, ras, rinita, astm, edem angionevrotic
Quincke la nivelul buzelor, limbii, pleoapelor. Edemul glotic poate fi consecinta obstructiei
respiratorii.

Socul anafilactic: se declanseaza la contactul cea mai severa organismului cu o cantitate

foarte mica de alergen, contact ce se poate realiza prin ingestia, inhalarea, injectarea sau prin
simpla apropiere de substanta alergena. Cea mai severa forma a anafilaxiei este socul
anafilactic, care apare ca urmare a declansarii unui raspunsnimun puternic , cuplat cu
eliberarea unor cantitati mari de mediatori imunologici (histamina, prostaglandine) din
mastocite si bazofile. Efectele acestor mediatori au consecinte nefaste asupra organismului:

• Vasodilatatia sistemica periferica, apoi central, care duce la o cadere bruscaa tensiunii
arteriale
• Edematierea mucoasei bronhiale determina bronhoconstrictie asociata.
Lipotemia :se caracterizeaza prin insuficienta vasculara cerebrala de scurta durata. Este
provocata cel mai des de actiunea hipotensiva a anestezicelor. Deseori apare in perioada de
maturizare fiind cauzata de instabilitatea vasomotorie si tendinta de hipotonii sub actiunea
dentofobiei; trecerea brusca de la pozitie orizontala in pozitie verticala, incaperi neaerisite,
iritarea nervului vagus de constrictiile vestimentare ale gitului.

Sincopa este o stare temporara de insuficienta vasculara si cardiaca. Este un accident rar, care
survine brusc sau este continuarea lipotemiei. Pierderea cunostintei este totala. Sincopa poate
evolua in forma albastra (respiratorie) cu cianoza provocata de oprirea respiratiei; inima
continua sa bata, pulsul este imperceptibil. Sincopa alba (cardiaca) se caracterizeaza prin
oprirea brusca a inimii, absenta pulsului si zgomotelor cardiac, prabusirea TA, paloare
generala, cianoza capilara.

8.Premedicaţia ( preanestezia) la copii; indicaţii, metode.

Are scopul de a preintimpina si inlatura complicatiile si reactiile adverse,cauzate de anestezie
si interventii operatorii, de a diminua fobia si a diminua comportamentul copiilor i timpul
manevrelor stomatologice , de a crea o atmosfera calma intre copil si medic, de a usura
inductia in timpul a. generale a copilului si de a preintimpina reflexele exagerate nedorite in
timpul anesteziei si operatiilor, de a diminua secretia glandelor salivare si a traheilor.

Indicatii:copii pina la 5 ani,care necesita tratament terapeutic /chirurgical, grI-IIASA insotiti

de parinti,dereglari de dezvoltare, retard mintal si fizic,copii necooperabili, tratament
indelundat.

Preanestezie constienta-pacientul mentine independent respiratia,reactioneaza la agenti

fizici,indeplineste comenzi verbale,reduce activitatea functionala a centrilor SNC, nu inlatura
durere +a. locala,preparate sedative, tranchilizante si neuroleptice (sanapax, fenobarbital,
diazepam) ,somnifere(pipolfen,fenazepam),antidepresante(amitriptelina) se administreaza cu
30-40min inainte de tratament sau se prescriu cu 5-7 zile.

Preanestezia inconstienta sau profunda-pierderea partiala sau totala a reflexelor si a

capacitatii de a mentine respiratia de sine statator dar cu pastrarea reactiilor la factori fizici si
verbali, necestita regim de pat ,supraveghere 2-3 ore indicate in conditii de spital.Se
administreaza un coctail litic- o asociere de medicamente cu farmacodinamica diferita.

9. Extractia dentara la copii; indicatii, contraidicatii, particularitatile tehnicii operatiei

dentare la copii.

Extractia dentara reprezinta o interventie chirurgicala, ce se efectueaza cu scopul de a

indeparta din alveola sadintelecare nu mai poate fi recuperate prin metode de tratament
conservator sau a carui existenta pe arcada impiedica fie eruptia, fie alinierea dintilor
permanenti si stabilirea unei ocluzii ortognatice.

Particularitatile extractiilor dentare la copii:

• Extractiile dentare se fac in raport cu perioada de virsta a copilului,

• Cu perioadele de formare radiculara a dintilor primari
• De inchidere a apexului
• De resorbtie si schimb fiziologic.
In extractiile dentare la copii se folosesc instrumente de acelasi fel ca si la mature, insa de
marime mica, corespunzatoare marimii cavitatii orale. Elevatoarele sunt folosite rar in
extractia dintilor primary, ele sunt inlocuite cu excavatoarele stomatologice, pentru a
preintimpina extractiile dintilor si a mugurilor dentari invecinati.
Operatia extractiei dentare: decurge in 7 etape: 2 suplimentare si 4 de baza:

• Sindesmotomia
• Aplicarea
• Insinuarea
• Fixarea
• Luxatia
• Inlaturarea
• Chiuretajul plagii alveolare
La inlaturarea dintilor primary nu se face sindesmotomia; insinuarea nu se face mai jos de
coletul dentar; luxatiile nu au directii stricte; nu se face chiuretajul plagii alveolare.

Indicatii in extractiile dentare la copii pot fi clasificate in 2 grupe: in extractia dintilor

sanatosi in dentitia primara, mixta si permanenta; in in extractia dintilor afectati de carii
complicate in dentitia primara, mixta, permanenta.

I. 1. Extractia dintilor de lapte si a celor permanenti, tratati si sanatosi, cu scopul de a dirija

cresterea si dezvoltarea aparatului dento-maxilar, de a crea conditii optime pentru formarea
unei ocluzii dentare.

2.Extractiile dentare in perioada schimbului fiziologic.

3. Exractia dintilor permanenti sau primari cu scop ortodontic.

4. Extractiile dentare in perioada precoce a schimbului fiziologic a dintilor primari sunt

generate de lipsa spatiilor pe arcadele dentare si se efectueaza cu scopul de a crea aceste
spatii pentru dintii permanenti care erup.

5. Extractiile dintilor permanenti sunt indicate in cazul cind dintele e localizat in afara
arcadei dentare si nui va afecta forma.

6. Exractia mugurilordentari permanenti in formarea ocluziei corecte si de dirijare a cresterii

maxilarelor.

II.1.Extractiile dentare cu referire la anomaliile si viciile de dezvoltare, afectiunile dentare si

ale tesuturilor limitrofe.

2. Anomaliile de structura a tesuturilor dure .

3. Anomaliile de forma a tesuturilor dure

4. Dintii supranumerari

5. Ectopiile si inghesuirile dentare

III. Extractiile dentare cu necroza pulpara si complicatiile lor.

IV. Extractiile dentare in traumatismele dentare si maxilare.

V. Indicatiile in extractiile dentare cu procese tumorale

Contraindicatiile operatiei de etractie dentare. Extractia dentara nu are contraindicatii
absolute.

Factorii generali care necesita temporizarea extractiilor dentare:

• Sindroamele hemoragice
• Leucozele acute
• Diabetul zaharat
• Nefropatiile
• Afectiunile hepatice
• Afectiunile reumatice
• Corticosteroizii folositi timp indelungat
Factorii locali: afectiunile acute ale mucoasei cavitatii orale de origine virala sau alergica,
impun temporizarea extractiei pina la remiterea fenomenelor loco-regionale.

10. Complicatiile locale si generale in timpul operatiei extractiei dentare si dupa

extractie, profilaxia lor.

• Fractura radiculara la copii- cea mai frecventa complicatie, cauzata de procesul de

rizaliza neuniforma, care duce laformarea radacinilor inguste si lungi.
• Luxatia totala a mugurelui dentar- este o complicatie in extractia dentara daca nu se
respecta particularitatile manevrelor de exodontia.
• Aspirarea dintelui exarticulat – in timpul manevrelor de extractive dentara
• Complicaţiile apărute în urma extracţiei dentare. Fractura radiculară la copii - cea
mai frecventă complicaţie, cauzată de procesul de rezoliză neuniformă, care duce la formarea
rădăcinilor înguste si lungi. Fragmentele radiculare fracturate uneori sunt situate chiar sub
mugurii dinţilor permanenţi. Se ştie că înlăturarea fragmentelor fracturate este condiţia
principală în regenerarea plăgii alveolare. La copii însă, aceste fragmente radiculare vor fi
lăsate în alveolă. Străduinţa de a înlătura aceste fragmente va duce la înlăturarea accidentală
a mugurelui dentar. Sunt necesare condiții pentru o regenerare fără complicaţii a alveolei
dentare (alveola lată, superficială, măruntă, cu o capacitate mare de drenare). Odata cu
eruperea dinților permanenți, rădăcinile fracturate vor fi expulzate spontan. Luxaţia totală a
mugurelui dentar este o complicaţie în extracţia dentară la copii, dacă nu se respectă
particularităţile manevrelor de exodonţie. Mugurele dentar, odată luxat, se reimplantează
imediat în alveolă şi se fixează prin suturarea marginilor alveolare sau prin aplicarea
aparatului ortodontic. Complicaţiile infecţioase posibile vor fi prevenite prin protecţie de
antibiotice. Evidenţa radiologică a acestor dinţi se va face la intervale de 3 luni, timp de 1 an.
• Aspirarea dintelui exarticulat, în timpul manevrelor de extracţie dentară poate
apărea la copiii anxioşi, mobili, capricioşi. Aceşti copii sunt îndreaptaţi în staţionarele
respective pentru examen şi tratament specializat.
11. Infecţiile regiunii oro-maxilo-faciale la copii; definiţie, clasificare, etiologie, patogenie,
particularităţi imunologice.

Procesele inflamatorii ale regiunii oro-maxilo-faciale. Adenitele acute şi cronice

Particularităţile sistemului limfatic la copii. Regiunea oro-maxilo-facială reprezintă un

drenaj limfatic extrem de bogat, comparativ cu alte regini. Sistemul limfatic constituie
aproximativ 5% din greutatea organismului, iar ganglionii limfatici reprezintă cea mai mare
parte a sistemului limfatic. 30% din numărul lor se află în regiunea capului şi gîtului. Nodulii
limfatici au un rol important în sistemul imunitar – ei intervin în apărarea specifică şi
nespecifică a organismului faţă de agresiunile fizică, chimică şi infecţioasă, fiind în strînsă
corelaţie cu procesul de limfocitopoieză şi formarea anticorpilor specifici, cu funcţiile de
filtrare, metabolică şi limfocitolitică. Din punct de vedere morfologic, la nivelul unui nodul
limfatic putem observa trei zone distincte – capsula, zona corticală şi zona medulară – fiecare
dintre ele îndeplinind funcţii bine definite. Sistemul limfatic la copii trece pritr-o periodă de
dezvoltare morfologică şi funcţională difcilă. La nou-născuţi şi sugari, sistemul limfatic este
nedesăvîrşit iar imunitatea – imatură. În această perioadă, nodulii limfatici sunt reprezentaţi
de celule tinere, cu capacitate redusă de apărare; ei nu se determină clinic şi nu sunt implicaţi
în procesele de inflamaţie. Formarea lor are loc în primii 3 ani de viaţă ai copilului. La copiii
de 3–5 ani, nodulii limfatici sunt dezvoltaţi ca unitate anatomică independentă, însă ei sunt
reprezentaţi prin elemente celulare tinere, cu o capacitate de fagocitoză imperfectă. Probabil,
din această cauză, la aceşti copii se observă o creştere numerică compensatorie de noduli
limfatici, localizaţi chiar şi în regiunile anatomice unde la adulţi nu se observă. Totodată,
nodulii limfatici nu sunt capabili să fixeze microbii în circulaţie şi elementele celulare tinere
se pot infecta uşor. De aceea, la 3–5 ani, clinic, adenitele se întîlnesc mult mai des. Treptat,
odată cu creşterea şi dezvoltarea organismului, mulți noduli limfatici se atrofiază, sau sunt
înlocuiţi cu ţesut fibros sau adipos.
Drenajul limfatic în regiunea capului şi gîtului este important pentru diagnosticul chirurgical.
Din punct de vedere topografic, nodulii limfatici cervico-faciali sunt localizaţi în grupe.
1. Grupul parotidian este bine dezvoltat, dispus în două planuri, în raport cu glanda
parotidă: unul – superficial, preauricular, situat sub fascie, care drenează regiunile frontală,
temporală şi parietală; altul – profund, situat în loja glandei parotide, care drenează limfa din
cavitatea timpanică, fosele nazale, vălul palatin, limba şi glanda parotidă. Inconstant, anterior
de tragus există un nodul numit preauricular, care drenează limfa din pavilionul auricular,
ductul auditiv extern şi din regiunea palpebral.

2. Grupa geniană – inconstantă, întîlnită doar la copii. Are un singur ganglion, localizat
în regiunile: malară (subcutanat, la nivelul muşchiului genian sau liniei de ocluzie);
suborbitală (în fosa canină); paramandibulară (situaţi pe aspectul lateral al mandibulei).
Nodulii limfatici genieni drenează porţiunea medială a pleoapelor, aripile nasului, buza
superioară şi obrajii.

3. Grupa infraorbitală, localizati în fosa canină la nivelul straturilor profunde şi

preauriculare. Drenează porţiunile laterale ale pleoapelor, conjunctiva, tegumentele jugale şi
regiunea temporală a scalpului. Aceşti noduli conectează cu cei parotidieni, situaţi în lobulul
lateral al glandei parotide.

4. Grupul submandibular este alcătuit din 5–15 noduli dispuşi de a lungul marginii
inferioare a corpului mandibular. În raport cu glanda salivară submandibulară ei sunt
localizați anterior, posterior, superior şi inferior. Ei colectează limfa la nivelul obrazului,
nasului, buzei superioare, jumătatea buzei inferioare, limbii, gingiilor şi dinţilor.

5. Grupul submentonier este format din 2–3 noduli limfatici situaţi între muşchii
digastrici. Primeşte aferenţe limfatice din regiunea mentonieră, ½ mediană a buzei inferioare,
porţiunea mediană a planşeului bucal, vîrful limbii.
 6. Grupul mastoidian – situat înapoia pavilionului auricular şi marginii posterioare a
ramului mandibular. Este format din 3–4 noduli, care drenează limfa din conductul auditiv
extern, pavilionul auricular şi porţiunea temporală a pielii păroase a capului.

7. Grupul occipital şi posterior auricular este alcătuit din 2–3 noduli, situați la nivelul
vertebrelor superioare cervicale. Ei drenează limfa din aria scalpului occipital posterior şi din
porţiunea posterioară superioară superficială a gîtului, spre grupul ganglionilor cervicali
profunzi.

8.Grupul nodulilor retroangulomandibulari colectează limfa din regiunea amigdaliană

şi baza limbii;

9. Grupul laterofaringian primeşte aferenţe din spaţiul pterigomaxilar, peretele lateral al

faringelui şi regiunea profundă a feţei;

10. Nodulii limfatici cervicali sunt localizați în regiunile profunde (ce se intinde de a
lungul venei jugulare, sub muşchiul sternocleidomastoid) şi superficiale; regiunile superioară
şi inferioară. Porţiunea superioară drenează limfa din regiunile limbii şi faringelui posterior.
Nodulii jugulo-digastrici din regiunea amigdalelor. Grupul inferior primeşte limfa din
regiunile profunde cervicale (laringe, trahee, glanda tiroidă şi esofag).
Nodulii cervicali superficiali sunt localizaţi deasupra muşchiului sternocleidomastoid.
Ganglionii limfatici anterior (localizați la nivelul venei jugulare anterioare) și cei posteriori
(localizați în triunghiul posterior cervical) primesc limfa din regiunile superficiale ale gîtului,
regiunilor mastoide, postauriculare şi nazofaringelui.

Etiologia şi patogenia. Afectarea nespecifică, acută sau cronică, a nodulilor cervico-

faciali este secundară unei infecţii cantonate de la distanţă în teritoriul drenat de grupa
ganglionară respectivă. Infectarea se produce pe cale directă sau indirectă (hematogenă).
Cauzele pot fi: proces infecțios dento-parodontal cronic şi acut (pulpite acute difuze, necroze
pulpare, periostite, osteomielite), infecțiile faringo-amigdaliene, infecţiile virale respiratorii
acute, bronșitele acute, infecţiile tegumentare ale feței și gîtului (piodermitele, furunculele),
afecţiunile contagioase (rujeola, oreionul, scarlatina etc.). Nodulii limfatici submandibulari
sunt afectaţi în 50%, iar nodulii limfatici cervicali superiori – în 25%. Spre deosebire de
adulţi, pentru copii este caracteristică afectarea cîtorva grupe de noduli limfatici și
posibilitatea răspîndirii infecţiei spre nodulii limfatici din partea opusă focarului.

Etiologia adenitelor la copii variază în funcţie de vîrsta lor. Astfel, la 1–3 ani, cauzele
adenitelor sunt infecţiile bronșitele acute, infecțiile respiratortii virale acute, stomatitele; la
3–6 ani, cele mai frecvente sunt cauzele odontogene. Etiologia otorinolarngologică apare mai
des în perioada 4–7 ani.

În producerea limfadenitelor este incriminată flora microbiană polimorfă (bacterii, virusuri,

ricкetsii, fungi, paraziţi), corespunzînd cu cea prezentăla nivelul porții de intrare. La copiii
mai mari de 3 luni, cele mai multe adenite acute sunt cauzate de Staphylococcus aureus şi
Streptococcus pyogenis (grupa A Streptococcus), de anaerobii care, în mod normal, se află în
cavitatea orală. La copiii de pînă la 3 luni deseori depistăm Streptococcus agalactiae (grupa
B Streptococcus). Probabilitatea infecţiilor cauzate de Staphylococcus aureus este mare la
aceşti copii. Rareori, infecţiile sunt cauzate de microorganisme gramnegative, ca Ecsherichia
coli. Starea septică, ca o complicaţie importantă a adenitelor bacteriene, se întîlnește mai des,
la copiii de pînă la 3 luni.

Adenitele acute bacteriene jugulodigastrice se asociază cu tonsilitele acute. În aceste

inflamaţii deseori se depistează grupa A Streptococcus. Acest sindrom se asociază cu stare de
febrilitate, bronşite grave, cefalee frontală, dureri abdominale şi intoxicaţie gravă generală.
Examinarea în dinamică depistează tendinţa de mărire în volum a nodulilor şi tonsilite acute
grave.

Tabloul clinic al limfadenitelor seroase (crude). Adenita seroasă se consideră prima

fază de dezvoltare a procesului infecțios, localizat în stroma ganglionului limfatic și prezintă
o fază congestivă reversibilă. La această etapă se produce o reacție inflamatorie acută, cu
diapedeză accentuată. Debutează sub forma unui nodul mărit ușor în volum, de consistenţă
elastică, sensibil la presiune, fără elemente de periadenită, mobil, tegumentele acoperitoare
nu sunt modificate. Semnele generale sunt nesemnificative (subfebrilitate)

În decurs de 1–2 zile, nodulul creşte în volum aderănd la planurile profunde (periadenită). La
această etapă, apar dureri spontane şi provocate în regiunea ganglionului limfatic afectat. La
copiii mici, din cauza stratului gros de țesut adipos, ganglionii limfatici măriți nu sunt
observați la debut de boală. De obicei, primar apar manifestările clinice de alterare a stării
generale (subfebrilitet, insomnie, scăderea poftei de mincare, stări de nelinişte, frisoane). În
98% din cazuri, adenitele acute evoluează paralel cu infecțiile odontogene, rinogene,
stomatogene etc. Uneori, cauzele nu pot fi depistate. Adenitele supurate sunt favorizate de
surmenări fizice, boli cronice ale organelor şi sistemelor, infecţii grave suportate recent.
Manifestările clinice generale sunt accentuate (febră, astenie). Asimetriile sunt evidente,
tegumentele acoperitoare devin hiperemiate, congestive, lucioase, tensionate, aderente la
planurile profunde, se percepe fluctuiență. Limfonodulul se rămolește, parenchimul devine
friabil, apar focare de supurație miliare. Fuziuea microabceselor crește într-un abces
voluminos, circumscris într-o capsulă formată din împingerea spre periferie a unei porțiuni
din parenchim.

Tabloul clinic depinde de vîrsta copilului şi de localizarea grupului de ganglioni limfatici

afectaţi. Manifestările clinice locale vor fi mai sărace, iar cele generale –mai accentuate în
adenitele cu localizare în spaţiile profunde şi la copiii de vîrstă mică. În aceste situaţii,
semnele clinice generale vor predomina în fața celor locale. Mărirea în volum a ganglionului
limfatic se va observa tîrziu. De obicei, în aceste cazuri, tumefacția prezintă asimetrii abia
percepute, uneori torticolis dureros, fără modificări tegumentare. Adenitele cu localizare
superficială nu prezintă dificultăţi în diagnostic. Apar în formă de tumefiere circumscrisă,
ușor sezizat de părinți chiar din faza congestivă. Datorită diagnosticului precoce, semnele
generale sunt nesemnificative (ușoară subfebrilitate).

Diagnosticul adenitelor nu prezintă dificultăţi, cînd sunt localizate în planurile superficiale.

Pentru diagnosticul adenitelor localizate în planurile profunde este necesar de sonografia
regiunii, puncţia de diagnostic, anamneza debutului.
Diagnosticul diferențial al adenitelor cu localizare în regiunea submandibulară se face cu
submaxilita acută, parotidita epidemică cu debut în glanda salivară submandibulară –
caracterizate prin retenție salivară, congestia crestei sublinguale și a orificiului canalului
Warthon. Palparea bimanuală evidențiează glanda submaxilartă mărită. Submaxilita acută
constată calculi radioopaci în canalul Warthon.

Tabloul clinic al adenitelor acute intraparotidiene este asemănător al parotiditelor acute, dar
care se deosebesc prin absența modificărilor secreției salivare.

Adenita acută cervicală se va diferenția de procesele limfonodulare sistemice sau metastatice,

chisturile branhiale laterocervicale.

Adenoflegmonul este un proces infecțios purulent, care a depășit bariera limfonodulară și a

difuzat în loja respectivă. Afectează copiii în perioada fragedă – de la 2 luni pînă la 7 ani. Se
localizează în regiunile geniană, submandibulară şi geniană, submentonieră, parotidiană. La
o treime din copiii cu adenoflegmon se depistează, boli satelite: infecţii respiratorii acute,
bronşite, otite acute, pneumonii, piodermite. Evolează grav la copiii de la 1 la 3 ani.

Prezenţa unui strat gros de ţesut adipos în teritoriul maxilo-facial, reţeaua deasă de
vascularizare și anastomoze, membranele care despart spațiile perimaxilare subțiri contribuie
la răspîndirea procesului infecţioas în spațiile anatomice limitrofe. Tumefacția localizată în
regiunile limbii, parafaringiene, cervicale, planşeului bucal se pot complica prin edeme
marcate, care pot fi cauza asfixiilor.

Diagnosticul de adenoflegmon se face prin anamneză (debut nodular), lipsa

dereglărilor funcționale (trismus) și absența focarului odontogen.

Osteoflegmonul, spre deosebire de adenoflegmon, evoluează în forme grave de evoluţie.

Flegmonul favorizează agravarea procesului osteomielitic şi accentuează alterarea stării
generale. Răspîndirea procesului infecţios în osteomielitele acute se datorează erodării
periostului şi trecerii directe a procesului purulent în părţile moi adiacente. O complicaţie
gravă îmbracă osteomielitele hematogene ale maxilarului la copiii sugari şi nou-născuţi, care
se caracterizează prin dezvoltarea flegmoanelor retrobulbare şi orbitale. Deseori,
osteomielitele odontogene generează flegmoane în spaţiile perimandibulare. Diagnosticul de
osteoflegmon se face în baza prezenței focarelor osteoperiostale, semne funcționale marcate
– trismusului cauzat de alterarea mușchilor mobilizatori ai mandibulei.

Periadenita este o reacţie a părţilor moi la procesul inflamator intraganglionar, în faza de

cruditate, în care se constată creşterea în volum a ganglionului, cu doloritate crescută,
spontană şi la palpare, şi care aderă la planurile superficiale şi profunde. Starea generală nu
este afectată semnificativ. Local, se determină un nodul limfatic, localizat într-o zonă
anatomică, cu mobilitate limitată, fără semne de fluctuenţă şi cu un tegument acoperitor, fără
modificări. Diagnosticul diferenţial se va face cu adenitele crude, furunculul şi
adenoflegmonul.

Limfadenitele cronice iau naştere prin cronicizarea unei adenite acute sau debutează
cronic primar în urma unor procese infecţioase repetate, cu localizare amigdaliană sau
dentoparodontală. Cel mai des sunt atacaţi ganglionii limfatici submandibulari şi cervicali.
Starea generală este afectată neînsemnat. Se pot prezenta o ușoară astenie cu mărirea vitezei
de sedimentare, modificarea moderată a formulei leucocitare și creșterea numărului de
limfocite. Nodulii limfatici sunt măriţi în volum, de consistenţă fermă, fără reacţie de
periadenită, nedureroși spontan sau la presiune, acoperiţi de tegumente cu aspect normal;
uneori, ei pot determina ştergerea reliefurilor anatomice. Sub această formă cronică,
adenitele pot evolua timp îndelungat. În lipsa tratamentului adecvat, ele pot evolua cu pusee
de acutizare prin suprainfecţie (adenite cronice supurative) sau retrocedează lent.

Diagnosticul este extrem de dificil deoarece ei pot fi afectați de o inflamație septică,

varală, boli de sistem sau tumori.

Adenita tuberculoasă se manifestă prin mărirea volumului nodulilor limfatici. Nodulii

se măresc în volum, au o uşoară reacţie de periadenită, nu sunt dureroşi, aderenţi la planurile
adiacente, cu o zonă rămolită centrală, care uneori abscedează, rămînînd o fistulă persistentă.
Sunt prezente simptome nespecifice: subfebrilitate, pierderea în greutate, transpiraţii
nocturne, scăderea poftei de mîncare. Examenul clinic, radiologic, intradermoreacția și
examenele de laborator confirmă diagnosticul.

Adenopatiile consecutive infectării cu HIV pot fi un semn de debut al SIDA. Dacă

lipsesc factorii etiologici locoregionali şi evoluţia este îndelungată, se recomandă efectuarea
testului serologic pentru HIV.

Mononucleoza infecţioasă reprezintă o adenopatie cervicală sau chiar o poliadenopatie

cu caracter acut, fără faza de supurație. Prezența leziunilor bucale de tip stomatitic. Starea
generală este alterată profund, cu hepatosplenomegalie, iar leucocitoza şi monocitoza
orientează diagnosticul. Examenul serologic confirmă diagnosticul.

Adenopatia din leucoze este o poliadenopatie cu localizare în diferite regiuni, semnele

clinice şi de laborator caracteristice orientează diagnosticul.

Limforeticuloza benignă de inoculare –boala ghearelor de pisică (Debre) evoluează sub

forma unei poliadenopatii regionale cronice, cu semne de periadenită, dureroasă spontan și la
presiune, fără supurație. Microorganismele ce provoacă maladia sunt Rochalmae henselae şi
Atipia felis. Această formă este cea mai frecventă cauză a adenopatiilor cronice la copii. La
50%–90% din pacienţi prezintă o inflamaţie în locul de inoculare – o papulă hiperemiată,
apărută la 3–10 zile după traumatism. Adenopatiile se dezvoltă după 1–2 săptămîni. Boala
evoluează spre vindecare spontană în decurs de 2–3 săptămîni. Uneori însă, după 3–4
săptămîni, nodulii se măresc considerabil. În 85% din cazuri este afectat doar un nodul
limfatic, situat distal de locul de inoculare. În 50% din cazuri sunt afectaţi nodulii din
regiunea capului şi gîtului. Rareori, la copiii mici procesul infecțios se poate generalizara.
Examenul citologic evidenţiază o hiperemie marcată a ţesutului reticular în placarde, între
care se găsesc rare limfocite.

Boala Hodgkin apare printr-o adenopatie cervicală, uneori, asociată cu adenopatii

axilară, mediastinală sau abdominală. Are un debut mascat de o simptomatologie
caracteristică: febră, astenie, transpiraţii nocturne şi prurit generalizat; nodulii limfatici sunt
simetrici, moderat măriţi, de consistenţă fermă, mobili şi nedureroşi. Diagnosticul de
certitudine este stabilit de examenul histopatologic, care depistează celulele specifice Paltauf-
Sternberg.

Adenopatiile secundare tumorilor maligne. Diagnosticul este facil atunci cînd tumora
este accesibilă examenului clinic şi extrem de dificil atunci cînd tumorile maligne evoluează
fără o simptomatologie evidentă şi care nu se evidenţiază clinic. În asemenea situaţii,
depistarea tumorii primare succede examenul histopatologic.

Adenopatia din toxoplasmoză evoluează cronic, nu prezintă caractere clinice specifce.

Diagnosticul clinic se face numai după extirpare, prin examen histopatologic, prin reacţii
serologice de identificare a factorului cauzal.

Adnitele acute crude pot regresa după un tratament cu antibiotice, desensibilizante,

vitamine, aplicații locale cu de prîșnițe și suprimarea focarului cauzal. În colecțiile purulente
cu periadenită și supurațiile extinse la toată loja se face deschiderea chirurgicală și drenajul
pe o perioadă mai îndelungată, pentru a permite eliminarea eliminarea colecției purulente și
țesutului ganglionar afectat. Uneori, pentru eliminarea țesutului ganglionar este nevoie de
chiuretajul focarului.

Adenitele cronice, care sunt rezultatul une adenite acute, vor ceda în urma unui
tratament antimicrobian nespecific și suprimarea factorilor cauzali. Dacă rezultatul
tratamentului este negativ, se indică examinări suplimentare (citologia, biopsia, probe de
laborator), deoarece adenopatia poate fi doar o manifestare a unei afecțiuni loco-regionale
sau sistemice. Microadenopatiile la copii de obicei sunt de origine faringoamigdaliană, care
se remit destul de lent, chiar și la îndepărtarea factorilor cauzali.

12. Periostita acută purulentă a maxilarelor la copii; etiopatogenia, clinică, tratament,

profilaxia.

Periostitele acute și cronice la copii

Periostita odontogenă (abcesul vestibular) este o afecțiune inflamatorie a periostului,

cauzată de infecţiile ţesuturilor dentare şi parodontale. La copii, periostitele acute odontogene
pot evolua ca formă nozologică sau ca simptom în unele forme clinice: pulpita acută
purulentă, chisturile purulente odontogene, în osteomielitele acute odontogene. Abcesul
vestibular este forma cea mai frecventă a infecţiilor de origine dentară sau parodontală la
copii (50%). Periostita cronică însoţeşte periodontitele cronice, este prezentă în formele de
osteomielită cronică a maxilarelor.

Etiologia periostitelor, de regulă, sunt de origine dentară cu flora microbiană

caracteristică gangrenei pulpare și cea existentă în cavitatea bucală. Examenul microbiologic
a depistat asocierea microorganismelor: stafilococi (alb și auriu, 66%)) şi β-streptococi
(32%), enterococi, asocieri fuzospirilare, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium
perfringens, oedematiens), în unele cazuri microorganismele grampozitive şi gramnegative
(2%).

În raport cu debutul clinic şi aspectul patomorfologic, periostitele se clasifică în: acute

seroase (stadiul intraosos al abcesului vestibular), purulente (stadiul subperiostal) şi cronice.

Periostitele se îtîlnesc la copiii de toate vîrstele, dar cu o frecvenţă mai mică la cei pînă
la 3 ani. La 3‒7 ani, periostitele sunt cauzate de molarii doi primari (49%), premolari –
(30%), primul molar permanent (l4%), incisivii de lapte (4%), canini (3%). Numărul
cazurilor de periostită crește la vîrstele de 7‒15 ani, în timpul schimbului fiziologic dentar
activ. În această perioadă de vîrstă, majoritatea, periostitelor sunt provocate de leziunile
dento-parodontale ale primilor molari permanenţi (66%), mai rar ‒ molarii primari (l6%);
premolari 6%, canini de lapte (3%), foarte rar ‒ de molarii doi permanenţi, incisivii,
premolarii (9%).

Periostita acută seroasă (abcesul vestibular; stadiul intraosos). Patogenia. Periostita acută
seroasă odontogenă debutează prin fenomene de periodontită apicală acută sau pulpite acute
difuze.
Procesul de rizoliză şi formare radiculară, cu apexul dentar permanent deschis, menține
comunicarea intimă a fasciculului neurovascular cu măduva osoasă, iar canalele nutritive
(Havers) ale maxilarelor largi determină răspîndirea rapidă a leziunilor infecţioase din pulpa
dentară şi periodont spre ţesuturile osoase, periost şi părţile moi.

Sistemul imunitar imatur, sistemul neurologic şi cel endocrin nedesăvîrşit determină

gradul de răspîndire şi alterare a stării generale a procesului infecţios. Agresiunea infecţiei
crește la copiii care au suportat surmenări fizice, infecţii virale acute sau infecţii
contangioase (varicelă, scarlatină, oreieon etc.). În perioada epidemiei infecţiilor virale
frecvenţa periostitelor şi osteomieliteor acute crește.

Periostul maxilarelor la copii, aflîndu-se într-o stare activă de multiplicare, cu o

vasculalizație deosebit de accentuată, reacţionează chiar şi la agenţii patogeni cu virulenţă
scăzută. La etapa iniţială de dezvoltare a procesului infecţios, se manifestă infiltraţia seroasă
a periostului (stadiul intraosos). Morfologic, vasele sangvine sunt hiperemiate; se manifestă
diapedeză leucocitară, infiltraţia şi îngroşarea periostului. Între fibrele periostului apare lichid
seros, făcîndul fragil.

Clinica periostitelor este determinată de vîrsta copilului. Periostita acută seroasă

(stadiul intraosos al abcesului vestibular) debutează prin fenomene de pulpită acută,
parodontită acută sau cronică exacerbată, cu dureri spontane sau provocate la atingerea
dintelui cauzal. Ele sunt cauzate de distensia periostului de către puroiul care a traversat osul
și devin continue, violente. Clinic, în stadiul subperiostal, mucoasa este congestionată,
edemaţiată, cu tumefacţie discretă în şanţul vestibular, în dreptul dintelui cauză sau în
limitele a doi dinţi. La palpare este extrem de dureroasă şi evidenţiază o împăstare fără limite
precise. Se manifestă asimetrii faciale, localizate în funcţie de dintele în cauză. Nodulii
limfatici regionali sunt măriţi în volum, dureroşi la palpare. Starea generală se alterează:
febră marcată, insomnie, anorexie, jenă la masticaţie, stări de agitaţie etc.
 Periostita în stadiul intraosos nu se recunoaşte ca formă nozologică, ea este doar un
simprom ce însoţeşte permanent leziunile infecţioase ale pulpei şi parodonţiului. La virsta de
3‒5 ani, periostita seroasă deseori se manifestă în pulpitele acute, indifirent de grupa de dinţi.
Ea prevesteşte o activitate înaltă microbiană şi o rezistenţă scăzută a organismului la
agresiunile infecţioase. Periostita acută este un simptom permanent în periodontita acută sau
în exacerbarea periodontitei cronice. Uneori, pe fond de periostită acută se dezvoltă
tumefacția părţilor moi, la nivelul dintelui afectat, care se menţine cîteva zile după extracţia
dentară.

Diagnosticul diferenţial se face cu pulpitele acute difuze, periodontitele acute,

periostitele acute supurative.

Tratamentul se indică în funcţie de cauza periostitei. Dinţii pluriradiculari care au

cauzat periostita acută se înlătură, iar cei monoradiculari și cu rădăcinele formate se tratează.
Periostitele în pulpitele acute difuze trebuie tratate. Se indică antibiotice în formă de pastile
sau siropuri, sulfanilamide în doze corespunzătoare vîrstei, gluconat de calciu, regim de pat,
o cantitate mare de lichid.

Periostita acută purulentă (stadiul subperiostal al abcesului vestibular). Patogenia şi

aspectul patomorfologic. Periostita acută purulentă evoluează din periostita acută seroasă.
Lichidul purulent din regiunile periapicale dentare traversează osul prin canalele osoase şi
ţesutul medular. Erodînd corticala şi depăşind-o, lichidul se acumulează sub periost și
formează abcesul subperiostal. Colecţia purulentă subperiostală erodează treptat periostul și
pătrunde submucos.

Cînd puroiul pătrunde submucos, fenomenele generale se ameliorează (stadiul subperiostal).

Trecerea formei seroase în formă purulentă la copii este un proces destul de rapid şi poate
evolua doar în cîteva ore.

Clinic, tumefacţia umple şanţul vestibular, bombîndu-l în dreptul a doi sau trei dinţi pe partea
vestibulară a apofizei alveolare. La palpare se percepe fluctuenţă. Dintele cauza este mobil.
Copii vor limita funcţia maxilarelor reflector şi vor avea o poziţia antalgică a capului.
Periostitele supurative sunt însoţite de limfadenite sau periadenite regionale.

Exteriorizarea procesului se manifestă prin tumefacții cu asimetrii accentuate, edeme ale

părţilor moi palpebrale, plicii nazo-labiale, buzei superioare, regiunii submandibulare.
Abcesul vestibular, care are ca punct de plecare incisivii centrali superiori, este însoţit de
tumefacţia şi edemul accentuat al întregii buze superioare, numită buză de tapir. Cel din
regiunea canină se manifestă prin tumefacţia pleoapei inferioare şi a regiunii geniene, iar din
regiunea molarilor – prin tumefacţie geniană marcată, care deformează mult obrazul.
Abcesele cauzate de molarii mandibulari sunt însoţite de tumefacţia obrazului, care se va
extinde spre regiunea submandibulară. Procesul situat în regiunea unghiului mandibulei
provoacă trismus.
Starea generală este alterată: insomnie, nelinişte, febră (38– 38,5°C). Parametrii sangvini
manifestă intoxicaţie, cu creșterea VSH-lui (30-40mm), leucocitoză (20,0–25,0.10 9/l),
limfopenie, iar în urină deseori depistăm urme de proteină.

Diagnosticul diferenţial se va face cu: furunculul feţei, adenoflegmonul, osteomielita

acută odontogenă, pulpita acută difuză. Periostita acută se va diagnostica în baza dintelui
cauză, reacţiilor periostale cu localizarea inflamaţiei pe o singură parte a apofizei alveolare
(de obicei vestibular), la nivelul a 2–3 dinţi adiacenţi dintelui cauză, mobilității dintelui
cauză. Osteomielitele acute odontogene se vor diagnostica în dinamică (ex juvantus). În cazul
unei periostite acute purulente, ameliorarea stării generale a copilului se va observa în
primele 24 ore după tratamentul chirurgical.

Tratamentul periostitelor acute purulente este chirurgical şi medicamentos, și se va

efectua în staţionare specializate, numai sub protecţie de anestezie generală. Dinţii primari
infectaţi se înlătură, fără a lua în consideraţie grupul de dinţi (monoradiculari sau
pluriradiculari) și valorile lor anatomică şi funcţională. Cei permanenţi se vor înlătura doar
atunci cînd coroana dentară va fi rămolită şi nu va mai avea valoare. Inciziile de pe plica de
tranziţie, trebuie să fie mari, cu decolări periostale la nivelul a 2–3 dinţi. Abcesul subperiostal
la maxilar se va deschide cu multă atenţie, deoarece corticala subţire poate fi lezată,
dezgolind mugurii dentari sau afectînd sinusul maxilar. Abcesul palatinal se va trata prin
excizia unei fîşii mucoperiostale.
Prognosticul. După un tratament general şi local, deplin şi prompt, maladia va diminua
la 3–4 zile. Neglijarea tratamentului dentar, adresarea în perioada de dezvoltare avansată a
leziunilor infecţioase, inciziile şi decolările mici ale periostului vor favoriza trecerea
periostitei în osteomielită acută odontogenă.

13. Periostita cronică a maxilarelor la copii; etiopatogenie, clinică, tratament,

profilaxia.

Periostita cronică. Etiologia. Tabloul patomorfologic. La copii, pe parcursul dezvoltării

scheletului facial, au loc procese de osteoproducţie periostală. Periostul, aflîndu-se într-o
stare fiziologică activă de producere osoasă, reacţionează uşor la procesele patologce prin
intensificarea osteoproducţiei. Necrozele periapicale sau infecţiile maxilarelor sunt focare ce
acţionează permanent asupra periostului, el reacţionînd prin producţia în exces a ţesutului
osos tînăr. Creşterea oaselor, reprezintă depunerea în straturi a ţesutului osos nou format pe
suprafaţa maxilarelor.

Periostita cronică este un proces de inflamaţie a maxilarelor cu dinamică lentă,

caracterizat prin tumefierea treptată, indoloră a osului. Cauza poate fi tratamentul neraţional
endodontic, în scopul păstrării neîntemeiate a dintelui primar afectat. Inițial boala poate
evolua primar cronic, însoţind periodontita cronică. Apare după un tratament neadecvat al
periostitelor acute şi formelor cronice de osteomielită sau după un traumatism. La copii se
întîlneşte sub formele cronice simplă şi productivă. Periostita cronică simplă cedează după un
tratament adecvat, iar periostita cronică productivă se va rezolva prin formarea
hiperostozelor.
 Tabloul clinic. De obicei, periostitele cronice sunt depistate în timpul controlului
profilactic. Se manifestă printr-o îngroşare cortico-periostală periferică localizată,
determinată la palpare. Părţile moi limitrofe pot fi uşor tumefiate, iar tegumentele nu-și
modifică culoarea.

Nescrozele periapicale sunt cauzele dezvoltării periostitei cronice primare. Se manifestă

prin îngroşare osoasă limitată, asemănătoare unui chist radicular. Procesul este localizat la
nivelul molarilor primari sau al primului molar permanent, pe suprafaţa laterală a
mandibulei, cu întindere spre marginea bazilară sau spre ramul mandibulei.

Diagnosticul diferenţial al periostitelor cronice se face cu osteomielita cronică

productivă şi tumorile benigne: în primul rînd, cu sarcomul, osteomul, displazia fibroasă.
Diagnosticul periostitelor cronice se stabilește în baza analizei datelor de anamneză, clinice,
locale şi radiologice, iar cazuri dificile – prin biopsie deschisă.
Tratamentul periostitelor cronice. Lichidarea focarelor cronice periapicale contribuie la
regresarea tumefacției. Dinţii cauză primari se înlătură, iar cei permanenţi se tratează. În
perioadele cronice, antibiotice nu se administrază – cele nu influențează hotarîtor tratamentul
procesului infecţios. Tratamentul complex include fizioterapia, în primul rînd ionoforeză cu
tinctură de iodură de potasiu, comprese cu soluţii de dimexidă, sulfanilamide, vitamine.
Rezultatul. Tratamentul prompt al focarelor infecţioase odontogene va opri dezvoltarea
procesului în continuare. Periostitele cronice cu o durată îndelungată vor evolua în
sclerozarea osului în exces, cu formarea hiperostozelor.

14. Osteomielita maxilarelor la copii; definiţia, clasificare, etiopatogenie,

particularităţile evoluţiei clinice a osteomielitei la copii.

Leziunile infecţioase ale maxilarelor, întîlnite sub denumirea de ostite şi osteomielite, sunt
procese declanşate de pătrunderea germenilor patogeni la nivelul ţesutului osos, provocînd
procese supurative întinse (interesează ţesutul osos în întrgime – cortical, şi medular) cu
dezvoltarea zonelor de osteonecroză. Se caracterizează prin simptome accentuate de
intoxicaţie supurativă-necrotică, modificări radiologice, clinice şi de laborator.
După mecanismele de pătrundere a agentului cauzal, osteomielitele se clasifică în
odontogene, odontogene, hematogene si traumatice, iar în raport cu evoluţia clinică în acute
si cronice. Cele cronice pot fi specifice și nespecifice. Osteomielitele cronice nespecifice:
distructive, distructiv-proliferative, proliferative. Cele specifice sunt: tuberculoase, sifilitice
si actinomicotice. Cele cronice specifice la copii se întîlnesc rar. Osteomielitele
actinomicotice se consideră o varietate a osteomielitei odontogene, căile de pătrundere a
germenilor fiind afecţiunile dento-parodontale.
Frecvenţă osteomielitei odontogene la copii este de 80% din numărul total de
osteomielite ale maxilarelor, a osteomielitei hematogene – de 9%, a osteomielitei traumatice
– de 11%. Pînă la 3 ani se întîlnesc mai des osteomielitele hematogene, de la 3–12 ani în
osteomielitele odontogene.
15. Osteomielita odontogenă acută la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament,
profilaxie.

Osteomielita acută odontogenă. Etiologia. Osteomielita acută odontogenă este o infecţie a

maxilarelor, cauzată de pătrunderea germenilor patogeni din focarele periapicale.
Osteomielitele maxilarelor reprezintă 50% din totalul infecţiilor osoase.
 În 80–87% din cazuri, principala cauză a infecţiilor odontogene la copii sunt molarii de
lapte şi primii molari permanenţi. Rareori osteomielita apare în urma chisturilor radiculare
supurative.
La declanşarea osteomielitei participă o asociaţie mixtă de microorganisme, rolul
principal revenindu-le stafilococilor, streptococilor, microorganismelor grampozitive şi
gramnegative. În formele grave se depistează streptococi anaerobi şi stafilococi
plasmopozitivi.
Patogenia. În declanşarea procesului infecţios al osteomielitelor există trei ipoteze:
Bobrov şi Lexer (ipoteza embolică infecţioasă); Derijanov (ipoteza de sensibilizare a
organismului); Semencenko (ipoteza dereglărilor neuro-reflectorii).
Dezvoltarea procesului infecţios în maxilare este condiţionată de factorii care sporesc
virulenţa microbiană şi scad rezistenţa organismului. Procesele supurative ale maxilarelor au
un risc crescut de diseminare a germenilor în circulaţie, pentru copiii mici, favorizat de
surmenarea fizică, procesele cronice, infecţiile virale, infecţiile contagioase frecvente
(rujeola, scarlatina ș.a.). Formele grave generalizate ale osteomielitei acute odontogene la
copii se întîlnesc în perioadele epidemiilor virale de iarnă. Particularităţile de vîrstă ale
sistemelor neurologic şi limfatic, pe de o parte, sistemul dentar, patomorfologia şi funcţia
maxilarelor, pe de altă parte, favorizează răspîndirea procesului infecţios de la un nivel
biologic la altul şi chiar generalizarea lui.
Tabloul patomorfologic. Osteomielita acută începe cu un proces de supuraţie ce
provoacă necroza osoasă. Microscopic, procesul infecţios os trece etapele de congestie,
supuraţie, necroză şi reparaţie. Prima etapă este un proces de inflamaţie reversibil, care se
caracterizează prin congestie accentuată, cu hiperemie şi vasodilataţie, edem inflamator,
medular şi periostal. Hiperemia vasculară se întinde spre mucoasa cavităţii orale şi părţile
moi perimandibulare. Procesul infecţios acut al părţilor moi începe simultan cu procesul
infecţios din ţesuturile osoase. La etapa de supuraţie osoasă, fluxul sangvin devine lent,
favorizînd dezvoltarea microbilor cu producere de tromboze septice în capilare, urmate de
mortificarea ţesutului medular si apariţia microabceselor care confluează în continuare. În
final, supuraţia endoosoasă, prin canalele endoosoase, străbate periostul și se localizează în
părţile moi perimaxilare. Intensitatea răspîndirii procesului infecţios în os este direct
proporţională cu schimbările fiziologice ale osului în perioadele de creştere, formare, erupere
şi schimb dentar. Mineralizarea insuficientă a maxilarelor, predominarea substanţelor
organice, structura ţesutului spongios gingaş, corticala comparativ subţiată înlesnesc
răspindirea difuză a procesului infecţios. Din această cauză, la copii nu întîlnim osteomielite
acute cu localizarea procesului infecţios în apofiza alveolară. Debutînd în regiunile
periapicale ale molarilor de lapte sau ale celor permanenţi, procesul infecţios se extinde cu
cîteva zile înainte de apariţia semnelor acute clinice: la maxilar – spre peretele anterior al
maxilarului, spre mugurii dentari şi sutura maxilo-malară, iar la mandibulă - spre unghiul şi
ramul mandibular.
Tulburările de circulaţie şi trombozele vascularesunt cauza instalării necrozelor osoase şi
apariţiei fistulelor pe mucoasă sau tegument. Etapa de re segenerare se instalează după
evacuarea proceselor patologice şi se caracterizează prin proliferarea fibroconjunctivă şi
neoosteogeneză. Etapa de regenerare la copii evluează rapid, provocînd uneori deformaţii
osoase.
Tabloul clinic. Debutul este, de obicei, brusc. Tabloul clinic al osteomielitei acute
odontogene depinde de vîrsta copilului, punctul de pornire, reactivitatea organismului şi
virulenţa microorganismelor. Cu cît este mai mic copilul, cu atît mai grav evoluează maladia.
Sistemul imun general şi local imatur, reactivitatea organismului scăzută şi proprietatea
sporită de resorbţie a toxinelor din focarul infecţios generează debutul şi evoluţia
osteomielitelor acute odontogene rapide cu intoxicaţii accentuate, caracteristice copiilor.
Perioada de la primele semne clinice ale pulpitei acute pînă la instalarea osteomielitei acute
este de 1–2 zile.
Semnele generale sunt severe şi deseori (la copiii mici) apar înaintea semnelor clinice locale.
Copiii prezintă stări de nelinişte, excitare, insomnie, anorexie, febră, frisoane, puls accelerat,
slăbiciuni, adinamie. La copiii mici si la adolescenţi, pe fond de intoxicaţii sunt posibile
vome, convulsii, tulburări gastrointestinale, semne de excitare a sistemului nervos central.

Tumefacţia perimandibulară sau perimaxilară este difuză, cu tegumente congestive,

lucioase, destinse, însoţite de flegmoane ale spaţiilor profunde sau superficiale perimaxilare.
Localizarea procesului purulent la maxilar se manifestă clinic prin întinderea edemului spre
regiunile limitrofe, ocupînd cîteva regiuni, iar uneori antrenînd și sinusurile paranazale. La
mandibulă se afectează părţile moi submandibulare sau submentoniere, răspîndindu-se spre
regiunile cervicale. Procesele septice ganglionare (adenite acute şi periadenite) însoţesc
osteomielitele acute odontogene. Ele au un caracter trenant şi pot exista şi după suprimarea
factorului cauzal.
Endobucal, mucoasa este tumefiată şi se întinde pe toată semiarcada afectată, vestibular şi
lingual fiind cauza igienei bucale scăzută, hipersalivaţie, disfagie, trismus. Dinţii în cauză
prezintă algii, sunt mobili şi au eliminări purulente din parodonţiu. Procesul septic pornit de
la dinţii temporari poate interesa, prin extindere, mugurii dinţilor permanenţi.
Din cauza unor particularităţi de comportament, examenul clinic la copii prezintă unele
dificultăţi. De aceea, sensibilitatea dentară la percuţie, hipoestezia buzei inferioare de partea
afectată a mandibulei (semnul Vincent d’Alger), hipoestezia la nivelul inervaţiei nervului
infraorbital, se determină greu. Este important ca diagnosticul diferenţial al mobilităţilor
dentare cauzate de procesul inflamator să se facă cu cele cauzate de rizoliza radiculară.
Tabloul radiologic în primele 7 zile nu este concludent. La sfîrşitul primei săptămîni se
observă un proces de demineralizare, vizualizat prin ştergerea desenului trabecular şi lărgirea
spaţiilor medulare. Opacitatea devine mărită, desenul trabecular şters, corticala subţiată, pe
alocuri erodată.
Examenul de laborator în osteomielitele acute odontogene se manifestă prin leucocitoză
(15.10 9/L – 20.10 9/L), neutrofiloză (70–80%), limfopenie (pînă la 10%). Creşterea
numărului de leucocite tinere, lipsa eozinofilelor şi scăderea monocitelor sunt semnele unui
înalt grad de intoxicaţie. Odată cu ameliorarea stării generale, numărul leucocitelor scade, iar
concentraţia monocitelor, eozinofilelor crește. Osteomielitele grave se caracterizează prin
anemii cu nivelul hemoglobinei scăzut (83–67 g/l), eritrocitopenie (3.10 - 12/l); viteza de
sedimentare a eritrocitelor – 40mm/oră.
Diagnosticul osteomielitei acute odontogene se va face în baza manifestărilor clinice
locale, generale şi de laborator. Semnele clinice locale, în baza cărora se va stabili
diagnosticul de osteomielită acută odontogenă, sunt: 1) prezenţa dintelui cauză; 2)
mobilitatea de diferite grade a dintelui cauză şi a celor vecini, chiar fiind sănătoţi; 3) abcesele
subperiostale întinse, localizate bilateral (lingual şi vestibular) pe apofiza alveolară, 4)
eliminările purulente din parodonţiul dinţilor aflați în zona afectată.
Diagnosticul diferenţial se va face cu periostitele acute odontogene, cu procesele de
inflamație ale parotidei, sarcoamele.
Prognosticul osteomielitei acute odontogene depinde de localizarea procesului (la
maxilar sau la mandibulă) şi de vîrsta copilului. Cu cît mai mic este copilul, cu atît mai grav
evoluează osteomielitele acute ale maxilarelor iar cele ale mandibulei mai ușor. Chiar în
primele zile de osteomieltă acută odontogenă pot apărea semne meningiale (adinamia,
somnolenţa, inapetență, astenie, reflexele patologice). Cu cît este mai mare copilul evoluția
osteomielitei acute odontogene ale mandibulei este mai gravă, iar cele ale maxilarelor mai
ușoare. La copiii mari osteomielita acută odontogenă mandibulară se complică cu flegmoane
submandibulare.
Osteomielitele acute odontogene se tratează chirurgical şi terapeutic. Dinții cauzali sunt
indicați la extracții. Abcesele subperiostale se deschid cu incizii și decolări largi ale
periostului. Evacuarea lichidului purulent din regiunile sumandibulare se efectuează în
condiții de spitalizare, sub protecție de anestezie generală. Atitudinea corectă și promptă în
tratamentul afecțiunilor necro-purulente ale maxilarelor se finisează cu restabilirea definitivă
a structurii osoase. Uneori, ele trec în procese cronice.
16. Osteomielita odontogenă cronică la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament,
profilaxie.

Osteomielitele cronice odontogene ale maxilarelor la copii. Etiologia, patogenia şi tabloul

morfologic. Osteomielita cronică este o leziune destructivă sau proliferativă a ţesutului osos.
Ea se dezvoltă după 3–4 luni de la debutul osteomielitei acute și se caracterizează prin
formarea sechestrelor sau lipsa semnelor de regenerare şi apariţia modificărilor proliferative
sau resorbtive ale ţesutului osos şi periostului. Osteomielita odontogenă evoluează în trei
stadii: perioada acută (10-14 zile); perioada subacută (3-6 săptămîni); perioada cronică (2-3
luni). La copii, perioada de trecere a formelor acute în forme cronice este mai scurtă decît la
adulţi, iar osteomielitele cronice se întîlnesc mai rar, fiind caracteristice formele primare
cronice.
Osteomielitele cronice ale maxilarelor se caracterizează prin modificări destructive ale
substanţei osoase: lezarea elementelor osoase, ulterior cu formarea focarelor de necroză.
Paralel cu procesele destructive se produc reacții de osteogeneză, care contribuie la
restabilirea ţesutului osos. Procesul de osteogeneză la copii, se produce pe cale endoosală si
periostală. Periostul la copii are o capacitate mare şi rapidă de formare osoasă prin
stratificare.
Clinic şi radiologic, sunt cunoscute trei forme de osteomielită cronică a maxilarelor: 1)
destructivă; 2) destructiv-productvă; 3) proliferativă.
Forma destructivă a osteomielitei cronice este consecința osteomielitei acute
odontogene. De obicei, osteomielitele cronice destructive la copii apar pe fondul stării
generale (afecţiuni cronice în stadii de excerbare a sistemelor şi organelor interne, afecţiuni
contagioase, care duce la imunitate scăzută) sau locale (asistenţa chirurgicală nu a fost
efectuată prompt şi în volum deplin, tratamentul neraţional al focarelor cronice odontogene,
înlăturarea dinţilor cauză în perioada tardivă, determinarea întîrziată a sensibilităţii
microbiene la antibiotice), şi din cauza neglijarii tratamentului dentar de către părinţi.
Osteomielita cronică odontogenă se întîlneşte la copiii de 3-12 ani, perioadă ce coincide cu
schimbul fiziologic intensiv. Termenul de trecere a perioadei acute în cea cronică la copii
este de 7–10 zile de la debutul bolii. Diagnosticul definitiv se face la 1-1,5 luni, în baza
examenului clinic și radiografic.
Clinic, starea generală este ameliorată, temperatura corpului la valori normale, uneori stări
de subfebrilitate, leucocitoză, eozinofilie, scăderea monocitelor. Starea locală este
ameliorată, dar se mai menține tumefacţie moderată a părţilor moi, indoloră. Limfonodulii
regionali se menţin măriţi şi dolori la palpare. Pe mucoasa apofizei alveolare sau pe
tegumente apar fistule, care pot fi explorate prin cateterism cu ace bonte sau stilete butonate.
Se percepe osul diminuat de periost, rugos, iar sechestrele sunt mobile, de diferite mărimi.
Deseori, sechestre devin mugurii dentari și afectate zonele de creştere.
Pe clişeele panomarice se determină sectoare difuze de resorbţie a substanţei corticalei
si măduvei osoase. Procesele de destrucţie a elementelor osoase decurge rapid şi difuz,
răspîndindu-se în cîteva zone osoase și afectînd mugurii dinţilor permanenţi. Destrucţia
osoasă la copii se determină la 2–3 luni. Forma destructivă este însoţită de formarea
sechestrelor întinse, radiologic caracterizate prin sclerozarea sechestrului, înconjurată de o
zonă adiacentă transparentă, cu pierderea desenului trabecular, regenerare periostală şi
endoosală scăzută. Formele destructive de osteomielită cronică se întîlnesc la copiii mai ales
cu starea generală nefavorabilă, cu maladii acute sau contagioase, în special pe fond de
infecţii virale acute, rugeolă, scarlatină, dizenterie.
Indicaţiile în sechestrectomie la copii sunt: instalarea sechestrelor mari, care nu au
tendinţă de resorbţie și prezenţa mugurilor dentari permanenţi mortificaţi. Pentru a nu leza
zonele de creştere, intervenţia trebuie să se practice pe cale endobucală, cu menajarea
periostului, care are un rol important în regenerarea osoasă.
Profilaxia osteomielitelor cronice destructive: asanarea cavității bucale, respectarea
principiilor de tratament în perioada acută, diagnosticul precoce al osteomielitelor acute
odontogene, tratamentul în condiţii de spitalizare, asistenţa medicală chirurgicală și în volum
deplin, terapie conservativă raţională.
Osteomielita cronică destructivă se poate complica prin formarea abceselor şi
flegmoanelor, sechestrarea totală a ramului, fracturarea mandibulei, mortificarea mugurilor
dentari, schimbări destructive ale articulaţiei temporo-mandibulare de tip osteoartroză,
tulburări de dezvoltare a mandibulei, deformaţii dento-alveolare, ocluzii patologice.
Osteomielita cronică destructiv-proliferativă – cea mai răspîndită formă, caracterizată
prin alterarea proceselor de destrucţie şi proliferare osoasă. Procesele de destrucţie în formă
de sechestre mici şi multiple sunt localizate pe o suprafaţă întinsă. La copii, aceste sechestre
se resorb sau se elimină prin inciziile de drenare. Paralel cu procesele de destrucţie, are loc și
osteoregenerarea periostală stratificată. Clişeele radiologice, la 9-10 zile de evoluţie,
depistează recuperarea endoosală a osului în formă de alterare a sectoarelor de opacitate şi
sclerozare.

17. Osteomielita hematogenă acută la copii; etiopatogenie, diagnostic clinică, tratament,

profilaxie.

Osteomielita hematogenă este un proces purulent care se instalează în os după migrarea

infecţiei din regiunile îndepărtate ale organismului, pe cale hematogenă. În 50% cazuri Sunt
afectaţi nou-nascuții şi copiii de vîrstă preșcolară. În 77,4% din cazuri, se întîlnește la copiii
de la o lună pînă la un an. De la 1 la 3 ani, frecvenţa este de 15,24%, iar de la 3 la 12 ani –
7,31%. Maxilarul este afectat mai des decît comparaţie cu mandibula. Raportul fetiţe: băieţi
este egal.
Etioligia şi patogenia. Osteomielita hematogenă la copii se dezvoltă, de obicei pe fond
de stare septică (forma septicopiemică). Cauza instalării osteomielitei hematogene în
regiunea oaselor faciale este focarul primar purulent: infecţiile umbilicale, piodermiile
cutanate, afecţiunile contagioase, infecţiile respiratorii, otitele, etmoiditele, traumatismele
mucoasei, leziunile mucoasei faringiene, inflamaţiile în organismul mamei (mastita).
La copiii cu osteomielită acută hematogenă se constată un fond premorbid nefavorabil.
Factorii predispozanţi pot fi nașterea prematură, patologiile sarcinii, infecţiile respiratorii
acute repetate, infecţiile contagioase. În 65–91% din cazuri focarul purulent, s-au depistat
stafilococul auriu şi stafilococul alb.
Desiminarea procesului infecţios pe cale hematogenă, cu instalarea lui la depărtare de
focarul primar, se explică prin cîțiva factori: sistem imunitar imatur, funcţia nedesăvîrşită a
sistemulor endocrin şi histiocitar în perioadele de nou-născut şi în cea fragedă. Deaceea,
receptivitatea la infecţii a organismului nou-născutului este imperfectă, iar reacţia
organismului la infecţii – primitivă caracterizată prin multiplicarea şi răspîndirea rapidă a
microbilor. Reactivitatea organismului se modifică treptat odată cu maturizarea sistemului
imunitar. Instalarea osteomielitei hematogene în perioadele mai tîrzii de dezvoltare a
copilului se explică prin predispoziţia organismului la anumite infecţii şi sensibilizarea lui.
Osteomielita hematogenă a regiunii maxilo-faciale evoluează pe fon stare septică. Se
instalează în zonele de activitate fiziologică intensă. La maxilar ele sunt localizate la apofiza
frontală şi malară ale maxilarului, cu răspîndirea ulterioară la oasele nazale şi malare, la
mandibulă în procesul articular. De obicei, este afectată o singură zonă, dar sunt cazuri cînd
sunt afectate una sau mai multe zone, unilaterale sau bilaterale, inclusiv și cele localizate în
articulația trohleară.
Tabloul clinic. Osteomielita hematogenă a maxilarelor la copii apare în prima lună de viaţă a
copilului, deseori pînă la un an şi mai rar la 3–7 ani. Se instalează brusc, cu răspîndirea
rapidă a procesului. În perioada acută, inflamaţia părţilor moi se va localiza în regiunea
infraorbitală şi partea laterală a nasului sau în regiunile infraorbitală şi orbitală externă.
Deseori, tumefacția este localizată la unghiul lateral cît și median al ochiului. Tegumentele
palpebrale sunt edemanțiate, hiperemiate, globul ocular întredeschis, uneori la exoftalm.
Respiraţia nazală este dereglată. La a doua sau a treia zi, odată cu resorbţia stratului cortical
osos, apar abcese subperiostale.
Osteomielita hematogenă a maxilarelor se caracterizează prin instalarea fistulelor şi
sechelelor precoce (la a doua zi), cu localizarea lor în cavitatea orală (pe palatin şi în
vestibulul cavităţii orale), la ungiurile median şi lateral ale ochiului, pe partea laterală a
nasului. Destrucţia şi resorbţia stratului corticali osos bilateral cauzează evadarea procesului
infecţios în cavităţile nazală şi sinusală. Tabloul radiologic prezintă zone de resorbţie osoasă
focară sau difuză. Mugurii dentari din focar, devin sechestre, menţinînd focare de inflamaţie
cronică o perioadă îndelungată.
Osteomielita hematogenă mandibulară apare cu o frecvenţă de 25%, izolat sau în combinaţie
cu afectarea altor oase faciale sau ale scheletului. Se instalează mai frecvent la vîrsta de pînă
la o lună şi pînă la un an. În 80% afectarea mandibulei este însoţită de starea de sepsis.
Tabloul clinic local este mai sărac decît la maxilar, iar boala evoluează mai lent. Tumefacţia
în regiunea parotidei sau în cea submandibulară va apărea după 3–4 zile. Poate fi afectat
ductul auditiv cu resorbţia peretelui inferior. Rareori, într-o perioadă mai tîrzie, de obicei
după deschiderea procesului purulent pe cale chirurgicală, apar fistule – localizate
submandibular, retromandibular sau pe plica de tranziţie în cavitatea orală. Trecerea formei
acute în formă cronică la mandibulă se observă mai rar decît la maxilar. Tratamentul
neraţional se complică cu instalarea flegmoanelor în regiunile submandibulară, parotidiei,
submaseterială, în spaţiul pterigomandibular. Sechestrarea articulaţiei şi ramului mandibular
este un fenomen rar, apărut după cîteva luni de la debutul bolii.
Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a oaselor faciale şi a scheletului
deseori se întîlneşte la copii în primul an de viaţă. Focarele pot fi prezente în două, trei sau
mai multe regiuni ale scheletului, unilateral sau bilateral (maxilarul, malarul, celulele
etmoidale, oasele nazale, orbitele, osul frontal, oasele tubulare, clavicula). În 70,9% din
cazuri evoluează grav, în formă de sepsis. Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a
oaselor la nou-născut debutează şi evoluează foarte grav. Uneori, deşi terapia intensivă a
început prompt, focarele purulente atacă noi regiuni ale scheletului osos şi ale organelor
interne. Formele grave evoluează cu abcese retrobulbare, pneumonii septice. Evacuarea
puroiului sau formarea fistulelor ameliorează starea generală, dar pericolul pentru viaţa
copilului va dispărea abia peste 3–4 săptămîni de tratament.
Necătînd la tratamentul efectuat, recuperarea completă are loc timp îndelungat, cîţiva ani.
Deseori trece în forma cronică cu instalarea sechestrelor. Diagnosticul sechestrelor la copiii
mici este dificil. În 35% din cazuri, sechestre devin mugurii dentari primari sau permanenţi.
Uneori, mugurii dentari afectaţi erup cu anomalii de formă, hipoplazii ale smalţului (dinţii
Turner).
 Examenul radiologic în primele 7 zile va fi sărac. La a 7-a zi apar focare difuze de
resorbţie osoasă. Sechestrele se vor determina la a 3-a săptămînă de la debutul bolii. De
obicei, ele sunt localizate la marginea inferioară a orbitei, aspectul anterior al maxilarului,
palatul dur, oasele nazale. La mandibulă sunt lezate apofizele condiliene. Reacţiile de
osteoformare sunt atenuate.
Diagnosticul diferenţial al osteomielitelor hematogene cu localizare la maxilare se va
face cu infecţiile acute oftalmice, iar în perioada cronică – cu dacriocistitele; la mandibulă –
cu otitele acute şi cronice medii, devinind deosebit de dificile cînd fistulele se deschid în
ductul auditiv. Diagnosticul se bazează pe examenul radiologic şi imaginea tomografiei
computerizate.
Tratamentul acestor copi se efctuează în departamentele de terapie intensivă. Tratamentul
chirurgical include evacuarea lichidului purulent. Sechestrectomia se efectuează în staţionare
specializate, în echipă cu chirurgul stomatolog, pediatrul, otorinolaringologul, oculistul.
Rezultatele osteomielitei hematogene la copii sunt direct proporţionale cu forma ei
acută. Formele toxice şi septicopiemice la copiii mici au un final letal. Odată cu creșterea
organismului pot apărea deformaţii ale maxilarelor, dezvoltarea insuficientă manifestată prin
asimetrii faciale, deformaţii ale pleoapelor, anodonţii secundare, artroze sau anchiloze. Ele
sunt cauzate de înlăturarea sechestrelor de pe marginea orbitală, distrugerea zoneleor de
creştere, sechestrarea mugurilor dentar.

18. Osteomielita hematogenă cronică la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic,

tratament, profilaxie.

Osteomielita hematogenă este un proces purulent care se instalează în os după migrarea

infecţiei din regiunile îndepărtate ale organismului, pe cale hematogenă. În 50% cazuri Sunt
afectaţi nou-nascuții şi copiii de vîrstă preșcolară. În 77,4% din cazuri, se întîlnește la copiii
de la o lună pînă la un an. De la 1 la 3 ani, frecvenţa este de 15,24%, iar de la 3 la 12 ani –
7,31%. Maxilarul este afectat mai des decît comparaţie cu mandibula. Raportul fetiţe: băieţi
este egal.
Etioligia şi patogenia. Osteomielita hematogenă la copii se dezvoltă, de obicei pe fond
de stare septică (forma septicopiemică). Cauza instalării osteomielitei hematogene în
regiunea oaselor faciale este focarul primar purulent: infecţiile umbilicale, piodermiile
cutanate, afecţiunile contagioase, infecţiile respiratorii, otitele, etmoiditele, traumatismele
mucoasei, leziunile mucoasei faringiene, inflamaţiile în organismul mamei (mastita).
La copiii cu osteomielită acută hematogenă se constată un fond premorbid nefavorabil.
Factorii predispozanţi pot fi nașterea prematură, patologiile sarcinii, infecţiile respiratorii
acute repetate, infecţiile contagioase. În 65–91% din cazuri focarul purulent, s-au depistat
stafilococul auriu şi stafilococul alb.
Desiminarea procesului infecţios pe cale hematogenă, cu instalarea lui la depărtare de
focarul primar, se explică prin cîțiva factori: sistem imunitar imatur, funcţia nedesăvîrşită a
sistemulor endocrin şi histiocitar în perioadele de nou-născut şi în cea fragedă. Deaceea,
receptivitatea la infecţii a organismului nou-născutului este imperfectă, iar reacţia
organismului la infecţii – primitivă caracterizată prin multiplicarea şi răspîndirea rapidă a
microbilor. Reactivitatea organismului se modifică treptat odată cu maturizarea sistemului
imunitar. Instalarea osteomielitei hematogene în perioadele mai tîrzii de dezvoltare a
copilului se explică prin predispoziţia organismului la anumite infecţii şi sensibilizarea lui.
Osteomielita hematogenă a regiunii maxilo-faciale evoluează pe fon stare septică. Se
instalează în zonele de activitate fiziologică intensă. La maxilar ele sunt localizate la apofiza
frontală şi malară ale maxilarului, cu răspîndirea ulterioară la oasele nazale şi malare, la
mandibulă în procesul articular. De obicei, este afectată o singură zonă, dar sunt cazuri cînd
sunt afectate una sau mai multe zone, unilaterale sau bilaterale, inclusiv și cele localizate în
articulația trohleară.
Tabloul clinic. Osteomielita hematogenă a maxilarelor la copii apare în prima lună de viaţă a
copilului, deseori pînă la un an şi mai rar la 3–7 ani. Se instalează brusc, cu răspîndirea
rapidă a procesului. În perioada acută, inflamaţia părţilor moi se va localiza în regiunea
infraorbitală şi partea laterală a nasului sau în regiunile infraorbitală şi orbitală externă.
Deseori, tumefacția este localizată la unghiul lateral cît și median al ochiului. Tegumentele
palpebrale sunt edemanțiate, hiperemiate, globul ocular întredeschis, uneori la exoftalm.
Respiraţia nazală este dereglată. La a doua sau a treia zi, odată cu resorbţia stratului cortical
osos, apar abcese subperiostale.
Osteomielita hematogenă a maxilarelor se caracterizează prin instalarea fistulelor şi
sechelelor precoce (la a doua zi), cu localizarea lor în cavitatea orală (pe palatin şi în
vestibulul cavităţii orale), la ungiurile median şi lateral ale ochiului, pe partea laterală a
nasului. Destrucţia şi resorbţia stratului corticali osos bilateral cauzează evadarea procesului
infecţios în cavităţile nazală şi sinusală. Tabloul radiologic prezintă zone de resorbţie osoasă
focară sau difuză. Mugurii dentari din focar, devin sechestre, menţinînd focare de inflamaţie
cronică o perioadă îndelungată.
Osteomielita hematogenă mandibulară apare cu o frecvenţă de 25%, izolat sau în
combinaţie cu afectarea altor oase faciale sau ale scheletului. Se instalează mai frecvent la
vîrsta de pînă la o lună şi pînă la un an. În 80% afectarea mandibulei este însoţită de starea de
sepsis. Tabloul clinic local este mai sărac decît la maxilar, iar boala evoluează mai lent.
Tumefacţia în regiunea parotidei sau în cea submandibulară va apărea după 3–4 zile. Poate fi
afectat ductul auditiv cu resorbţia peretelui inferior. Rareori, într-o perioadă mai tîrzie, de
obicei după deschiderea procesului purulent pe cale chirurgicală, apar fistule – localizate
submandibular, retromandibular sau pe plica de tranziţie în cavitatea orală. Trecerea formei
acute în formă cronică la mandibulă se observă mai rar decît la maxilar. Tratamentul
neraţional se complică cu instalarea flegmoanelor în regiunile submandibulară, parotidiei,
submaseterială, în spaţiul pterigomandibular. Sechestrarea articulaţiei şi ramului mandibular
este un fenomen rar, apărut după cîteva luni de la debutul bolii.
Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a oaselor faciale şi a scheletului
deseori se întîlneşte la copii în primul an de viaţă. Focarele pot fi prezente în două, trei sau
mai multe regiuni ale scheletului, unilateral sau bilateral (maxilarul, malarul, celulele
etmoidale, oasele nazale, orbitele, osul frontal, oasele tubulare, clavicula). În 70,9% din
cazuri evoluează grav, în formă de sepsis. Osteomielita hematogenă cu afectarea multiplă a
oaselor la nou-născut debutează şi evoluează foarte grav. Uneori, deşi terapia intensivă a
început prompt, focarele purulente atacă noi regiuni ale scheletului osos şi ale organelor
interne. Formele grave evoluează cu abcese retrobulbare, pneumonii septice. Evacuarea
puroiului sau formarea fistulelor ameliorează starea generală, dar pericolul pentru viaţa
copilului va dispărea abia peste 3–4 săptămîni de tratament.
Necătînd la tratamentul efectuat, recuperarea completă are loc timp îndelungat, cîţiva ani.
Deseori trece în forma cronică cu instalarea sechestrelor. Diagnosticul sechestrelor la copiii
mici este dificil. În 35% din cazuri, sechestre devin mugurii dentari primari sau permanenţi.
Uneori, mugurii dentari afectaţi erup cu anomalii de formă, hipoplazii ale smalţului (dinţii
Turner).
Examenul radiologic în primele 7 zile va fi sărac. La a 7-a zi apar focare difuze de
resorbţie osoasă. Sechestrele se vor determina la a 3-a săptămînă de la debutul bolii. De
obicei, ele sunt localizate la marginea inferioară a orbitei, aspectul anterior al maxilarului,
palatul dur, oasele nazale. La mandibulă sunt lezate apofizele condiliene. Reacţiile de
osteoformare sunt atenuate.
 Diagnosticul diferenţial al osteomielitelor hematogene cu localizare la maxilare se va
face cu infecţiile acute oftalmice, iar în perioada cronică – cu dacriocistitele; la mandibulă –
cu otitele acute şi cronice medii, devinind deosebit de dificile cînd fistulele se deschid în
ductul auditiv. Diagnosticul se bazează pe examenul radiologic şi imaginea tomografiei
computerizate.
Tratamentul acestor copi se efctuează în departamentele de terapie intensivă. Tratamentul
chirurgical include evacuarea lichidului purulent. Sechestrectomia se efectuează în staţionare
specializate, în echipă cu chirurgul stomatolog, pediatrul, otorinolaringologul, oculistul.
Rezultatele osteomielitei hematogene la copii sunt direct proporţionale cu forma ei
acută. Formele toxice şi septicopiemice la copiii mici au un final letal. Odată cu creșterea
organismului pot apărea deformaţii ale maxilarelor, dezvoltarea insuficientă manifestată prin
asimetrii faciale, deformaţii ale pleoapelor, anodonţii secundare, artroze sau anchiloze. Ele
sunt cauzate de înlăturarea sechestrelor de pe marginea orbitală, distrugerea zoneleor de
creştere, sechestrarea mugurilor dentar.

19. Complicaţiile locale, generale, precoce şi tardive a osteomielitelor maxilarelor la

copii.

20. Furuncul, carbunculul feţei la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament,

profilaxie.

Furnculul este o leziune infecţioasă necrotică a foliculului pilos şi părţilor moi limitrofe. Se
întîlneşte la adolescenţi. În ultimii ani, a crescut de 2–2,5 ori numărul complicaţiilor cu
pericol letal de viaţă la acești copii. Pînă nu demult etiologia monoculturală se considera în
98% din cazurişi numai în 5% din stafilococii şi alte microorganisme. În ultimii ani se
pledează pentru asocierea germenilor patogeni cu predominarea microflorei anaerobe.

Tegumentele sunt populate de stafilococi nepatogeni şi patogeni (S.aureus), aflîndu-se în

stare inertă, în componenţa microbiozei normale. Glandele seboree şi sebacee ale
tegumentelor elimină secreţii, care inactivează microflora tegumentelor. Totodată, colonizînd
toată suprafaţa tegumentelor, stafilococii formează o bază piogenă cu capacitate mare de
invazie.

Igiena proastă a pierlii, particularităţile tegumentelor în perioada de pubertate, condiţiile

meteorologice nefavorabile, tulburările sistemului nervos, sistemului endocrin, avitaminoza,
intoxicaţiile sunt factori favorizanţi în declanșarea procesului purulent. Un rol important îl au
dereglările metabolismului glucidic. 20% din bolnavii cu diabet saharat sunt afectaţi de
furunculoze.

Regiunea înscrisă în limitele buzei superioare, comisurilor, regiunea infraorbitală, a nasului

este numită „triunghiul negru”. Cantitatea mult mai mare, în comparaţie cu alte regiuni ale
feţei, de glande seboree şi sebacee pe tegumentele buzei superioare şi mentonieră, cu
localizarea lor în planurile profunde (stratul subcutaneu), specificul venelor angulare,
componenţa microbiană explică riscul înalt de complicaţii grave (sinus tromboz) a infecțiilor
cu localizare în „triunghiul negru”.
21. Abcesul reprezintă forma localizată, circumscrisă a unei colecţii cu conţinut
purulent, delimitat de o membrană piogenă, de origine histiocitară, cu rol de apărare a
organismului de infecţii.

Clinic, abcesul are aspectul unei tumefacţii dureroase a părților moi perimaxilre, circumscrisă
în limitele unui spaţiu perimaxilar sau unei regiuni. Tegumentul sau mucoasa acoperitoare
este în tensiune, hipertermică, congestivă, iar la digito-presiune se percepe renitenţă sau
fluctuenţă. Consistenţa şi mirosul puroiului variază în funcţie de tipul germenilor şi eventual
de terapia antibiotică instituită. Starea generală a pacienţilor este „stare septică”, cu febră
oscilantă, frisoane, tahicardie, nelinişte, durere locală, curbătură, care se asociază uneori cu
tulburări ale diurezei.

Tratamentul include incizia și drenajul colecției, antibioterapie, antialgice antiinflamatorii,

suprimarea elementului cauzal.

La copii, prezintă interes abcesele cu localizare în regiunea limbii, parafaringiene,

sublinguale, buzei superioare, palatului dur.

Abcesul limbii la copii are origine traumatică: muşcăturile accidentale ale limbii cu dinţii;
traumatismele produse prin înţepături de obiecte ascuţite; traumatismele cauzate de marginile
ascuţite ale coroniţelor dentare rămolite; corpi străini, suprainfectarea unui hematom. Mai
frecvent sunt localizate pe părţile anterioară şi laterale ale limbii. La copii, abcesele la
rădăcina limbii se întîlnesc foarte rar. De obicei, ele sunt cauzate de chisturile congenitale.
Clinic, apar în formă de tumefacţie dureroasă difuză a limbii; durere spontană și provocată de
mobilizarea limbii, ce iradiază în faringe, ureche, submandibular; tulburări funcționale în
deglutiție, fonație, mastecație; limba este deplasată spre bolta palatină și afectează căile
respiratorii, cu dispnee; amprente ale dinților la nivelul versantelor linguale; sialoree; edem la
nivelul planșeului bucal; starea generală alterată, agitație. Diagnosticul diferențial se face cu
chistul dermoid, tumorile benigne.

Abcesele parafaringiene sunt cauzate de tonsilitele acute; procese septice dentare; difuzia
procesului supurativ din lojile învecinate. Se manifestă prin durerere intensă spontană și
provocată; tulburări funcționale de fonație, deglutiție, masticație; dispnee; tumefacție
importantă la nivelul lateral al faringelui, cu împingerea amigdalei și a pilierului anterior spre
linia mediană; edem de vecinătate la nivelul regiunii periangulomandibular; edem la nivelul
luietei, care este deviată către partea neafectată; trismus moderat în supurațiile amigdaliene și
intens în cele cu etiologie dentară; obstrucția mecanică a căilor respiratorii superioare, cu
dispnee; torticolis dureros; stare generală septică. Diagnosticul diferențial se face cu
amigdalitele acute, tumorile benigne latero-faringiene; abces a lojii submandibulară.

Abcesul de orbită este localizat în țesutul celulo-adipos din vecinătatea globului ocular.
Supurația la copii se extinde foarte rapid în spațiile tisulare din vecinătate (sinus cavernos,
pterigoidian, temporal). Cauzele acestui proces pot fi sinusitele acute supurate, procesele
periapicale dentare, extensia procesului supurativ din spațiile învecinate în urma unui
furuncul abscedant (buza superioară, comisurele cavității bucale, plicile nazolabiale).
Manifestările clinice apar cu dureri localizate în orbită, accentuată la palparea globului
ocular; cefalee; edem palpebral superior sau inferior, care cauzează închiderea (obstruarea)
completă a fantei palpebrale; chemosis; protruzia globului ocular cu limitarea mobilității;
persistența abcesului rezultă în lipsa reflexului fotomotor (indice a riscului de pierdere a
vederii).

Diagnosticul diferențial se face cu celiulita orbitară pasageră – semne inflamatorii moderate;

tromboflebita sinusului cavernos – prezența simptomatologie specifică.

Flegmonul reprezintă forma difuză a proceselor supurative; se caracterizează prin extinderea

nelimitată a procesului septic. În această formă de supurație un rol important îl au germenii
anaerobi (streptococul hemolitic β, clostridiile şi bacteriolele). Procesul septic interesează
multiple loje, superficiale sau profunde, care se caracterizează prin fenomene de liză și
necroză tisulară difuză. Procesul septic este agravat și de faptul că supurația interesează
pacienții cu reactivitate redusă, prin deprimarea imună de altă cauză sau printr-un teren
compromis de afecțiuni preexistente (cașexie, convalecență după afecțiune anterioară ce a
epuizat sistemul imun)

Procesul septic difuz se caracterizează printr-un exsudat compus din granulocite şi

componente sferice separate, dispersate, prin absenţa colecţiilor limitate, prin tromboză
septică vasculară şi necroză cu apariţia bulelor gazoase, cauzate de germenii anaerobi şi
stafilococi. Tabloul clinic local se caracterizează prin: tumefacţie difuză, de duritate
lemnoasă; tegumente şi mucoasă destinse, cianotice, fără aspect inflamator. Starea generală
alterată, cu aspect septico-toxic.

22. Adenoflegmonul la copii; etiopatogenie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Adenoflegmonul este un proces infecțios purulent, care a depășit bariera limfonodulară și a

difuzat în loja respectivă. Afectează copiii în perioada fragedă – de la 2 luni pînă la 7 ani. Se
localizează în regiunile geniană, submandibulară şi geniană, submentonieră, parotidiană. La
o treime din copiii cu adenoflegmon se depistează, boli satelite: infecţii respiratorii acute,
bronşite, otite acute, pneumonii, piodermite. Evolează grav la copiii de la 1 la 3 ani.

Prezenţa unui strat gros de ţesut adipos în teritoriul maxilo-facial, reţeaua deasă de
vascularizare și anastomoze, membranele care despart spațiile perimaxilare subțiri contribuie
la răspîndirea procesului infecţioas în spațiile anatomice limitrofe. Tumefacția localizată în
regiunile limbii, parafaringiene, cervicale, planşeului bucal se pot complica prin edeme
marcate, care pot fi cauza asfixiilor.

Diagnosticul de adenoflegmon se face prin anamneză (debut nodular), lipsa

dereglărilor funcționale (trismus) și absența focarului odontogen.

23. Abccesul şi flegmonul odontogen a regiunii submandibulare la copii; etiopatogenie,

clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.
25. Tratament chirurgical şi conservativ al proceselor inflamatorii, regiunii oro-maxilo-
facială, particularităţi de tratament, de anestezie la copii.

Principiile generale de tratament al proceselor infecţioase în regiunea oro-maxilo-facială la

copii sunt identice, ca ale adulutului și constă în asistența chirurgicală a focarului și generală.
Asanarea focarului, care a declanșat infecţia (odontogene, rinogene, otogene etc.) și drenarea
colecţiilor purulente stă la baza tratamentului chirurgical. La copiii inciziile se fac largi, cu
decolări vaste ale periostului. Înlăturarea dinților primari în infecțiile odontogene nu se pune
la discuție. Rămîne discutabilă problema conservării dintelui cauză permanent. Metodele
moderne de diagnostic și tratament endodontic, particularităţile anatomice ale dinţilor
permanenți la copii, lărgesc diapazonul de conservare a dinților permanenți atît uniradiculari
cît şi pluriradiculari.

Tratamentul general este indicat în conformitate cu particularităţile individuale ale

organismului, gradul de manifestare a semnelor clinice locale şi generale.

Antibioticele se indică în conformitate cu particularităţile infecţiilor în regiunea maxilo-

facială şi se clasifică în trei grupe: folosite frecvent; folosite în cazuri grave; şi cele de
rezervă. Principiile generale de alegere a antibioticelor: a) sensibilitatea germenului prezent
la antibioticul respectiv; b) concentraţia suficientă de antibiotice în focarul infecţios; c)
inhibarea definitivă a multiplicării germenilor din focarul infecţios.

Administrarea corectă a antibioticilor se face doar după determinarea sensibilităţii.

Problemele legate de durata investigaţiilor impun unele aspecte de alegere a antibioticilor în
primele zile de tratament. Pînă la rezultatele investigaţiilor se indică antibiotice cu spectru
larg de acţiune (peniclină, lincomicină, ampicilină, gentamicină), sau în conformitate cu
spectrul specific microbian în diferite forme de colecţii purulente.

În infecțiile de origine neodontogenă se indică penicilină, oxacilină, eritromicină, iar în

cazurile grave – gentamicină, levomicitină, azocilină. Procesele infecţioase de origine
odontogenă, în legătură cu predominarea microorganismelor anaerobe şi mixte, se
administrează penicilinele semisintetice: ampicilină, carbenicilină, ampiox, eritromicină,
metronidazol, iar în cazurile grave – azocilină, gentamicină, clindamicină, metronidazol,
gramicidin, preparatele de rezervă – rifampicină, cefatoxin, ceftriaxon forte, doxiciclină.

În osteomielitele maxilarelor se indică antibiotice cu acţiune osteotropă – fuzidin-natriu,

lincomicină; în cazurile grave – ristamicină, rifampicină.

Sunt deosebit de eficiente asocierile de antibiotice cu acţiune sinergică (penicilină şi

gentamicină, penicilină şi metronidazol). Macrolidele, tetraciclina, penicilinele semisintetice,
doxisiclina, fuzidina acţionează asupra microorganismelor anaerobe gramnegativi:
bacteroide, fuzobacterii, veilonelii. Macrolidele sunt deosebit de eficiente în tratamentul
infecţiilor oro maxilofaciale, deoarece se elimină prin salivă şi se acumulează nivelul
maxilarelor. Acţionează sinergic cu metronidazolul, în special asupra majorităţii anaerobilor
nesporulaţi.

Bacteriile facultativ-anaerobe se caracterzează prin sensibilitate selectivă. Stafilococii sunt

sensibili la oxacilină, gentamicină, fosfomicină, eritrominicină, ristomicină iar streptococii -
la penicilină.

Imunoterapia cu timalin, timogen sunt indicate copiilor din grupele de sănătate III, IV și V, la
care evoluția proceselor purulente decurge lent, cu perioade de excerbare și cronicizare.

Anatoxina stafilococică este indicată în cazurile grave de evoluţie a procesului infecţios.

Eficacitatea ei se manifestă prin scăderea intoxicaţiei, normalizarea temperaturii, ameliorarea
stării generale, stabilizarea procesului inflamator. Antistafilococul gamaglobulină are acţiune
de dezintoxicare, antibacteriană şi antivirală; activează fagocitoza și limitează tumefacția.

Îu scopul stimulării fagocitozei se administrează stimulatoare ale sistemului reticulo-

endotelial (metiluracil, natrii nucleinat, pentoxil).

Procesele septice sunt cauzele avitaminozei, ceea ce indică de administrarea pe larg a

vitaminelor C şi B (C, B1 B2, B12, PP).

În dezintoxicarea organismului de toxinele microbiene sunt folosite substituenţii plasmatici:

Dextran70, Dextran40, Polividon, Amilum hidroxyaethlatum, Disol, Holosol, Dextroze.
Rareori, copiilor li se administrează parenteral albumină, aminoped, infesol etc.

În funcție de faza evoluţiei plăgii purulente, pentru îngrijirea ei sunt indicate următoarele
preparate medicamentoase: în prima fază (a inflamaţiei traumatice) preparatele cu acţiune de
dehidratare, antinecrotică, antibacteriană, analgezice (levomicoli, levosin, dioxizol); în faza a
doua (de proliferare) – unguiente, care contribuie la dezvoltarea granulaţiilor (metiluracil,
vinicol, olazol, solcoseril); în faza a treia (de formare şi stabilire a cicatricei postoperatorii) -
unguienturi care stimulează procesele de regenerare (vinilin, polimerol, solcoseri).

Procedurile fizioterapeutice şi terapia cu laser limitează procesul de inflamație și reduce

resorbția toxinelor din plaga purulentă contribuind la ameliorarea stării generale.

26.Complicaţiile locale şi generale ale abceselor şi flegmonelor la copii.

27. Adenitele regiunii oro-maxilo-faciale la copii; particularităţi anatomice ale

sistemului limfatic, clasificare, etiopatogenie, caracteristică generală, clinică şi principiile de
tratament.

Etiologia şi patogenia. Afectarea nespecifică, acută sau cronică, a nodulilor cervico-faciali

este secundară unei infecţii cantonate de la distanţă în teritoriul drenat de grupa ganglionară
respectivă. Infectarea se produce pe cale directă sau indirectă (hematogenă). Cauzele pot fi:
proces infecțios dento-parodontal cronic şi acut (pulpite acute difuze, necroze pulpare,
periostite, osteomielite), infecțiile faringo-amigdaliene, infecţiile virale respiratorii acute,
bronșitele acute, infecţiile tegumentare ale feței și gîtului (piodermitele, furunculele),
afecţiunile contagioase (rujeola, oreionul, scarlatina etc.). Nodulii limfatici submandibulari
sunt afectaţi în 50%, iar nodulii limfatici cervicali superiori – în 25%. Spre deosebire de
adulţi, pentru copii este caracteristică afectarea cîtorva grupe de noduli limfatici și
posibilitatea răspîndirii infecţiei spre nodulii limfatici din partea opusă focarului.

Etiologia adenitelor la copii variază în funcţie de vîrsta lor. Astfel, la 1–3 ani, cauzele
adenitelor sunt infecţiile bronșitele acute, infecțiile respiratortii virale acute, stomatitele; la
3–6 ani, cele mai frecvente sunt cauzele odontogene. Etiologia otorinolarngologică apare mai
des în perioada 4–7 ani.

În producerea limfadenitelor este incriminată flora microbiană polimorfă (bacterii, virusuri,

ricкetsii, fungi, paraziţi), corespunzînd cu cea prezentăla nivelul porții de intrare. La copiii
mai mari de 3 luni, cele mai multe adenite acute sunt cauzate de Staphylococcus aureus şi
Streptococcus pyogenis (grupa A Streptococcus), de anaerobii care, în mod normal, se află în
cavitatea orală. La copiii de pînă la 3 luni deseori depistăm Streptococcus agalactiae (grupa
B Streptococcus). Probabilitatea infecţiilor cauzate de Staphylococcus aureus este mare la
aceşti copii. Rareori, infecţiile sunt cauzate de microorganisme gramnegative, ca Ecsherichia
coli. Starea septică, ca o complicaţie importantă a adenitelor bacteriene, se întîlnește mai des,
la copiii de pînă la 3 luni.

Adenitele acute bacteriene jugulodigastrice se asociază cu tonsilitele acute. În aceste

inflamaţii deseori se depistează grupa A Streptococcus. Acest sindrom se asociază cu stare de
febrilitate, bronşite grave, cefalee frontală, dureri abdominale şi intoxicaţie gravă generală.
Examinarea în dinamică depistează tendinţa de mărire în volum a nodulilor şi tonsilite acute
grave.

Tabloul clinic al limfadenitelor seroase (crude). Adenita seroasă se consideră prima

fază de dezvoltare a procesului infecțios, localizat în stroma ganglionului limfatic și prezintă
o fază congestivă reversibilă. La această etapă se produce o reacție inflamatorie acută, cu
diapedeză accentuată. Debutează sub forma unui nodul mărit ușor în volum, de consistenţă
elastică, sensibil la presiune, fără elemente de periadenită, mobil, tegumentele acoperitoare
nu sunt modificate. Semnele generale sunt nesemnificative (subfebrilitate)

În decurs de 1–2 zile, nodulul creşte în volum aderănd la planurile profunde (periadenită). La
această etapă, apar dureri spontane şi provocate în regiunea ganglionului limfatic afectat. La
copiii mici, din cauza stratului gros de țesut adipos, ganglionii limfatici măriți nu sunt
observați la debut de boală. De obicei, primar apar manifestările clinice de alterare a stării
generale (subfebrilitet, insomnie, scăderea poftei de mincare, stări de nelinişte, frisoane). În
98% din cazuri, adenitele acute evoluează paralel cu infecțiile odontogene, rinogene,
stomatogene etc. Uneori, cauzele nu pot fi depistate. Adenitele supurate sunt favorizate de
surmenări fizice, boli cronice ale organelor şi sistemelor, infecţii grave suportate recent.
Manifestările clinice generale sunt accentuate (febră, astenie). Asimetriile sunt evidente,
tegumentele acoperitoare devin hiperemiate, congestive, lucioase, tensionate, aderente la
planurile profunde, se percepe fluctuiență. Limfonodulul se rămolește, parenchimul devine
friabil, apar focare de supurație miliare. Fuziuea microabceselor crește într-un abces
voluminos, circumscris într-o capsulă formată din împingerea spre periferie a unei porțiuni
din parenchim.

Tabloul clinic depinde de vîrsta copilului şi de localizarea grupului de ganglioni limfatici

afectaţi. Manifestările clinice locale vor fi mai sărace, iar cele generale –mai accentuate în
adenitele cu localizare în spaţiile profunde şi la copiii de vîrstă mică. În aceste situaţii,
semnele clinice generale vor predomina în fața celor locale. Mărirea în volum a ganglionului
limfatic se va observa tîrziu. De obicei, în aceste cazuri, tumefacția prezintă asimetrii abia
percepute, uneori torticolis dureros, fără modificări tegumentare. Adenitele cu localizare
superficială nu prezintă dificultăţi în diagnostic. Apar în formă de tumefiere circumscrisă,
ușor sezizat de părinți chiar din faza congestivă. Datorită diagnosticului precoce, semnele
generale sunt nesemnificative (ușoară subfebrilitate).

Diagnosticul adenitelor nu prezintă dificultăţi, cînd sunt localizate în planurile superficiale.

Pentru diagnosticul adenitelor localizate în planurile profunde este necesar de sonografia
regiunii, puncţia de diagnostic, anamneza debutului.

Diagnosticul diferențial al adenitelor cu localizare în regiunea submandibulară se face cu

submaxilita acută, parotidita epidemică cu debut în glanda salivară submandibulară –
caracterizate prin retenție salivară, congestia crestei sublinguale și a orificiului canalului
Warthon. Palparea bimanuală evidențiează glanda submaxilartă mărită. Submaxilita acută
constată calculi radioopaci în canalul Warthon.

Tabloul clinic al adenitelor acute intraparotidiene este asemănător al parotiditelor acute, dar
care se deosebesc prin absența modificărilor secreției salivare.

Adenita acută cervicală se va diferenția de procesele limfonodulare sistemice sau metastatice,

chisturile branhiale laterocervicale.

28. Adenita acută purulentă la copii; etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament,

profilaxie.

Etiologia şi patogenia. Afectarea nespecifică, acută sau cronică, a nodulilor cervico-faciali

este secundară unei infecţii cantonate de la distanţă în teritoriul drenat de grupa ganglionară
respectivă. Infectarea se produce pe cale directă sau indirectă (hematogenă). Cauzele pot fi:
proces infecțios dento-parodontal cronic şi acut (pulpite acute difuze, necroze pulpare,
periostite, osteomielite), infecțiile faringo-amigdaliene, infecţiile virale respiratorii acute,
bronșitele acute, infecţiile tegumentare ale feței și gîtului (piodermitele, furunculele),
afecţiunile contagioase (rujeola, oreionul, scarlatina etc.). Nodulii limfatici submandibulari
sunt afectaţi în 50%, iar nodulii limfatici cervicali superiori – în 25%. Spre deosebire de
adulţi, pentru copii este caracteristică afectarea cîtorva grupe de noduli limfatici și
posibilitatea răspîndirii infecţiei spre nodulii limfatici din partea opusă focarului.
Etiologia adenitelor la copii variază în funcţie de vîrsta lor. Astfel, la 1–3 ani, cauzele
adenitelor sunt infecţiile bronșitele acute, infecțiile respiratortii virale acute, stomatitele; la
3–6 ani, cele mai frecvente sunt cauzele odontogene. Etiologia otorinolarngologică apare mai
des în perioada 4–7 ani.

În producerea limfadenitelor este incriminată flora microbiană polimorfă (bacterii, virusuri,

ricкetsii, fungi, paraziţi), corespunzînd cu cea prezentăla nivelul porții de intrare. La copiii
mai mari de 3 luni, cele mai multe adenite acute sunt cauzate de Staphylococcus aureus şi
Streptococcus pyogenis (grupa A Streptococcus), de anaerobii care, în mod normal, se află în
cavitatea orală. La copiii de pînă la 3 luni deseori depistăm Streptococcus agalactiae (grupa
B Streptococcus). Probabilitatea infecţiilor cauzate de Staphylococcus aureus este mare la
aceşti copii. Rareori, infecţiile sunt cauzate de microorganisme gramnegative, ca Ecsherichia
coli. Starea septică, ca o complicaţie importantă a adenitelor bacteriene, se întîlnește mai des,
la copiii de pînă la 3 luni.

Adenitele acute bacteriene jugulodigastrice se asociază cu tonsilitele acute. În aceste

inflamaţii deseori se depistează grupa A Streptococcus. Acest sindrom se asociază cu stare de
febrilitate, bronşite grave, cefalee frontală, dureri abdominale şi intoxicaţie gravă generală.
Examinarea în dinamică depistează tendinţa de mărire în volum a nodulilor şi tonsilite acute
grave.

Tabloul clinic al limfadenitelor seroase (crude). Adenita seroasă se consideră prima

fază de dezvoltare a procesului infecțios, localizat în stroma ganglionului limfatic și prezintă
o fază congestivă reversibilă. La această etapă se produce o reacție inflamatorie acută, cu
diapedeză accentuată. Debutează sub forma unui nodul mărit ușor în volum, de consistenţă
elastică, sensibil la presiune, fără elemente de periadenită, mobil, tegumentele acoperitoare
nu sunt modificate. Semnele generale sunt nesemnificative (subfebrilitate)

În decurs de 1–2 zile, nodulul creşte în volum aderănd la planurile profunde (periadenită). La
această etapă, apar dureri spontane şi provocate în regiunea ganglionului limfatic afectat. La
copiii mici, din cauza stratului gros de țesut adipos, ganglionii limfatici măriți nu sunt
observați la debut de boală. De obicei, primar apar manifestările clinice de alterare a stării
generale (subfebrilitet, insomnie, scăderea poftei de mincare, stări de nelinişte, frisoane). În
98% din cazuri, adenitele acute evoluează paralel cu infecțiile odontogene, rinogene,
stomatogene etc. Uneori, cauzele nu pot fi depistate. Adenitele supurate sunt favorizate de
surmenări fizice, boli cronice ale organelor şi sistemelor, infecţii grave suportate recent.
Manifestările clinice generale sunt accentuate (febră, astenie). Asimetriile sunt evidente,
tegumentele acoperitoare devin hiperemiate, congestive, lucioase, tensionate, aderente la
planurile profunde, se percepe fluctuiență. Limfonodulul se rămolește, parenchimul devine
friabil, apar focare de supurație miliare. Fuziuea microabceselor crește într-un abces
voluminos, circumscris într-o capsulă formată din împingerea spre periferie a unei porțiuni
din parenchim.

Tabloul clinic depinde de vîrsta copilului şi de localizarea grupului de ganglioni limfatici

afectaţi. Manifestările clinice locale vor fi mai sărace, iar cele generale –mai accentuate în
adenitele cu localizare în spaţiile profunde şi la copiii de vîrstă mică. În aceste situaţii,
semnele clinice generale vor predomina în fața celor locale. Mărirea în volum a ganglionului
limfatic se va observa tîrziu. De obicei, în aceste cazuri, tumefacția prezintă asimetrii abia
percepute, uneori torticolis dureros, fără modificări tegumentare. Adenitele cu localizare
superficială nu prezintă dificultăţi în diagnostic. Apar în formă de tumefiere circumscrisă,
ușor sezizat de părinți chiar din faza congestivă. Datorită diagnosticului precoce, semnele
generale sunt nesemnificative (ușoară subfebrilitate).

Diagnosticul adenitelor nu prezintă dificultăţi, cînd sunt localizate în planurile superficiale.

Pentru diagnosticul adenitelor localizate în planurile profunde este necesar de sonografia
regiunii, puncţia de diagnostic, anamneza debutului.

Diagnosticul diferențial al adenitelor cu localizare în regiunea submandibulară se face cu

submaxilita acută, parotidita epidemică cu debut în glanda salivară submandibulară –
caracterizate prin retenție salivară, congestia crestei sublinguale și a orificiului canalului
Warthon. Palparea bimanuală evidențiează glanda submaxilartă mărită. Submaxilita acută
constată calculi radioopaci în canalul Warthon.

Tabloul clinic al adenitelor acute intraparotidiene este asemănător al parotiditelor acute, dar
care se deosebesc prin absența modificărilor secreției salivare.

Adenita acută cervicală se va diferenția de procesele limfonodulare sistemice sau metastatice,

chisturile branhiale laterocervicale.

29. Limfadenita cronică la copii; etiopatogenie, clinica, diagnostic, tratament,

profilaxie.

Limfadenitele cronice iau naştere prin cronicizarea unei adenite acute sau debutează cronic
primar în urma unor procese infecţioase repetate, cu localizare amigdaliană sau
dentoparodontală. Cel mai des sunt atacaţi ganglionii limfatici submandibulari şi cervicali.
Starea generală este afectată neînsemnat. Se pot prezenta o ușoară astenie cu mărirea vitezei
de sedimentare, modificarea moderată a formulei leucocitare și creșterea numărului de
limfocite. Nodulii limfatici sunt măriţi în volum, de consistenţă fermă, fără reacţie de
periadenită, nedureroși spontan sau la presiune, acoperiţi de tegumente cu aspect normal;
uneori, ei pot determina ştergerea reliefurilor anatomice. Sub această formă cronică,
adenitele pot evolua timp îndelungat. În lipsa tratamentului adecvat, ele pot evolua cu pusee
de acutizare prin suprainfecţie (adenite cronice supurative) sau retrocedează lent.

Diagnosticul este extrem de dificil deoarece ei pot fi afectați de o inflamație septică,

varală, boli de sistem sau tumori.

30. Leziunile ţesuturilor moi, traumatismele maxilarelor regiunii oro-maxilo-faciale la

copii; clasificare, statistică, particularităţi anatomo-fiziologice care determină evoluţia
clinică.
 Traumatismele. Leziunile traumatice în teritorilul maxilo-facial. Tratamentul şi
reabilitarea copiilor în perioada posttraumatică

Etiologia şi patogenia. Leziunile traumatice în teritoriul maxilo-facial, in cadrul

patologiei umane contemporane şi al traumatologiei moderne, ocupă un loc important.
Datorită complicaţiilor morfofuncţionale ale regiunilor topografice în care se produc și a
vecinătăţii intime cu zonele topografice vitale, leziunile traumatice prezintă caracteristici
proprii în ce priveşte aspectele anatomice, evoluţia, complicaţiile și metodele de tratament.
Faţa și capul sunt expuse mai des traumatismelor decît alte regiuni ale corpului. Dupa datele
V. N. Siraкova, frecvenţa traumatismelor la copii este de 10:1000.
Distribuţia factorilor etiologici în traumatismele OMF este direct proporţională cu
dezvoltarea socio-economică a ţării, localizarea ei geografică şi chiar cu viziunile religiei.
Factorii traumatizanţi multipli sunt diverşi: habituali – 78,9%, de stradă – 17,8%,
accidente de transport – 3,3%. După vîrstă, frecvenţa traumatismelor este următoarea: pîna la
1 an – 1,9%; 1–2 ani – 23,6%; 3–7 ani – 4,5%. Leziunile părţilor moi constituie 98%,
fracturile scheletului facial – 1,5%, leziunile dento-alveolare – 0,5%. Necesitatea spitalizării
copiilor cu leziuni oro maxilofaciale – 18%.
Leziunile izolate ale părţilor moi sunt depistate aproximativ în 13,9% din cazuri,
fracturile apofizei alveolare şi traumatismele dentare – în 3,3%, fracturile mandibulare
izolate – în 50,7%, fracturile maxilarului superior – 3,3%, ale oaselor nazale în 6,5%,
leziunile întinse combinate cu fracturi ale masivului osos – în 20,4% .
În Republica Moldova s-au studiat etiologia, împrejurările şi frecvenţa traumatismelor.
În raport cu vîrsta, cea mai înaltă frecvenţă a traumatismelor s-a depistat la 3–7 ani (40%), 7–
12 ani (25%), 1–3 ani (21%), 12–16 ani (11%).

În perioada preşcolară traumatismele sunt produse în încăperi şi și în afara lor variază, prin
simple căderi în timpul jocurilor. La vîrstele de 0–3 ani, predomină traumatismele produse în
încăperi, prin căderi simple şi lovituri de marginile ascuţite ale mobilierului din interior.
Rareori ele sunt produse prin muşcături de căine (11%) cu consecinţe grave. Împrejurările în
care s-au produs traumatismele la 3–7 ani diferă de cele de la vîrstele mai mici.
Traumatismele produse în afara încăperilor predomină, în comparaţie cu cele produse în
încăperi, cu o diferenţă de 8%, iar la vîrstele de 7–11 ani – cu o diferenţă de 25%.
Traumatismele produse în accidente rutiere se întîlnesc cu o frecvenţă de 3%, cele produse în
şcoli – 4,5%, cele produse în localurile grădiniţelor – 9.4%, iar cele produse prin accidente cu
animale domestice (cîini, cai, vite) – 10%. Leziunile părţilor moi ale teritoriului maxilo-facial
predomină în perioada de 3–7 ani, pe cînd traumatismele părţilor osoase – la 7–12 ani.
Traumatismele părţilor moi au fost depistate în 85% din cazuri, cele mandibulare – în 4,4%,
cele dentare – în 6%, ale oaselor faciale în – 2%.

Particularităţile leziunilor părţilor moi la copii. Traumatismele părţilor moi predomină

la copiii de pînă la 7 ani. Leziunile, fără soluţii de continuitate, sunt însoţite de edeme
marcate, întinse, care pot masca bine traumatismele oaselor maxilo-faciale. Ele sunt cauzate
de particularităţile regiunii maxilo-faciale, – elasticitatea tegumentelor, stratul adipos bine
dezvoltat, reţeaua bogată de vase şi noduli limfatici, schimbul metabolic accelerat şi instabil.
Leziunile părţilor moi la copii deseori se asociază cu traumatismele dentare, ale apofizei
alveolare, ale oaselor faciale. Edemele posttraumatice deseori se transformă în infiltrate
infectate, care pot persista timp îndelungat.
 Sunt frecvente leziunile produse prin muşcături de animale, rareori de om. De obicei,
ele sunt localizate în regiunile extreme ale feţei – nas, urechi, buze. În plăgile muşcate de
animale este indicat tratamentul antirabic.

Pentru copii sunt caracteristice plăgile intraorale care intereseasă mucoasa, diferite
planuri ale pereților cavității bucale și limba. Sunt specific plăgile înțepate provocate de
obiecte ascuţite (creioane, beţe, jucării), ţinute în gură în timpul căderilor și accidental
pătrunși prin mucoasă. Localizate în bolta palatină pot stabili o comunicare buconazală.
Plăgile limbii și planșeului bucal determină hemoragii abundente. Deseori, la inspecţia
plăgilor sunt găsite corpuri străine. Leziunile cavităţii orale la copiii mici se pot complica cu
edeme întinse, care pot cazua stări de asfixie.
Datorită abundenţei de țesut lax, prezenţei bulei Bisa bine dezvoltată, elasticităţii
deosebite a tegumentelor, greutăţii mici a corpului (pina la 3–5 ani), deşi copiii cad frecvent,
leziunile sunt fără soluţii de continuitate, dar însoţite de edeme marcate.
Clasificarea. Leziunile traumatice ale teritoriului oro-maxilo-facial la copii se clasifică
în: 1) leziuni ale părţilor moi (contuzii, excoriaţii, leziuni musculare şi ale limbii, mucoasei
cavităţii orale, glandelor salivare etc.); 2) leziuni dentare (coronare şi radiculare, luxaţii); 3)
leziuni ale maxilarelor; 4) fracturi ale malarului si arcului; 5) leziuni ale părţilor moi
combinate cu cele dentare; 6) leziuni traumatice ale regiunii maxilo-faciale asociate cu
traumatisme cerebrale închise; 7) leziuni traumatice ale regiunii oro-maxilo-faciale asociate
cu leziuni traumatice ale altor regiuni: extremităţilor, organelor cutiei torace, cavităţii
abdominale, coloanei vertebrale etc.

Deşi diversitatea leziunilor traumatice ale părţilor moi nu permite o clasificare

satisfăcătoare, clinic, se pot întîlni următoarele aspecte: 1) leziuni închise, fără soluţii de
continuitate: echimoze, contuzii, hematoame; 2) deschise, cu soluţii de continuitate:
excoriaţii, plăgi de diferite tipuri ce interesează numai pielea ori numai mucoasa orală sau pot
cuprinde toate planurile, penetrînd ori nu pereţii cavităţii orale, asociate sau nu cu fracturi ale
oaselor feţei ori cu leziuni traumatice dento-parodontale. Pot provoca desfigurări şi tulburări
funcţionale foarte grave.
Manifestări clinice: 1) semne ale leziunii primare (echimoze, hematoame, soluţii de
continuitate în toate variantele sale, care sîngerează în masă sau localizat); 2) tulburări
locoregionale: dureri spontane sau provocate de mobilizarea părţilor moi sau osoase,
hipersalivaţie, tulburări de masticație, fonatorii, de deglutiţie, respiratorii, nervoase (paralizii
faciale, hipoestezii sau anestezii), incontinenţa cavităţii orale; 3) tulburări generale: febră,
agitaţie, stare de nelinişte, sindrom hipovolemic, tulburări psihice.
Plăgile părților moi pot fi clasificate în corespundere cu:
- regiunea anatomo–topografică: plăgi ale buzelor, limbii, planşeului bucal, obrazului,
regiunii parotido–maseterine ş.a.;
- agentul vulnerant: armă de foc, copită de cal, muşcătură de animale domestice,
accidente de circulaţie;
- numărul şi întinderea plăgilor: unice sau multiple, limitate sau întinse;
- profunzimea lor: superficiale sau profunde;
- gravitatea: plăgi usoare, care nu interesează elemente anatomice importante (nerv
facial, glandă salivară ş.a.), sau plăgi grave, cu leziuni ale acestora sau cu pierderi de
substanţă;
- asocierea cu fracturile planului osos subadiacent;
- timpul scurs de la accident: plăgi recente, produse pînă la 24 de ore de la traumatism,
sau plăgi vechi, de peste 24 de ore, de obicei infectate.
 Contuziile părţilor moi sunt leziuni închise, fără soluţii de continuitate a tegumentului
sau mucoasei. Clinic, se manifestă prin edem, tumefacţii difuze, hematoame localizate.
Contuziile pot fi cauza artritelor articulaţiei temporo–mandibulare, manifestate prin trismus
de diferite grade. Scopul asistenţei medicale în primele ore este de a diminua edemul şi
hemoragia subcutanată prin aplicarea compreselor reci sau pungilor cu gheaţă, pansamentului
compresiv. Colecţiile hematice se vor evacua prin puncţie cu un ac gros.
Excoriaţiile sunt leziuni superficiale ale pielii, produse prin frecarea de un plan dur, cu
o suprafață crudă, sîngerîndă, cu edem şi echimoze. Tratamentul necesită îndepărtarea
corpilor străini de pe suprafaţa leziunilor prin irigaţii largi cu ser fiziologic călduţ. După
curăţare, zona afectată poate fi lăsată descoperită, pentru a permite formarea crustei, care va
proteja plaga pînă la epitelizare, sau se va aplica un pansament steril.
Plăgi sunt numite tulburarile de continuitate ale tegumentelor. Plăgile pot fi tăiate,
penetrante, transfixiante (perforante), zdrobite, produse prin explozii, prin muscături de
animale sau de om. Ele se caracterizează prin întreruperea continuiăţii tegumentelor sau
mucoasei, margini desfăcute, dureri, hemoragii, salivaţie abundentă, tulburări de masticaţie si
deglutiţie, tulburări respiratorii, de fonaţie. Tratamentul imediat al plăgilor simple ale feţei şi
pereţilor cavităţii bucale poate fi aplicat într-un cabinet stomatologic sau chirurgical.
Complicaţiile. 1. Imediate, grave. Se instalează în primele minute sau în următoarele
ore şi pot pune viaţa bolnavului în pericol: şocul (se întîlneşte mai rar, în unele traumatisme
puternice, cu hemoragii mari); hemoragia (poate fi abundentă, masivă prin lezarea vaselor
mari); asfixia (produsă prin obturarea căilor aeriene, de căderea înapoi a limbii, de cheagurile
de sînge, corpii străini, aspirarea conţinutului gastric refluat, hematom, edem parafaringian);
comoţie cerebrală. 2. Primitive. Datorită septicităţii bucale şi adesea unei igiene bucale
inadecvate sau contactului cu corpuri străine, plăgile se contaminează rapid și evoluează în
plăgi infectate cu floră banală, mai rar erizipel, tetanos etc. 3. Secundare: supuraţii în părţile
moi superficiale sau profunde, fistule cronice, tromboflebite, septicemii, complicaţii
pulmonare, gastrointestinale, renale, hemoragii secundare, fistule salivare etc. 4. Tardive:
cicatrice deformante, pierderi de substanţă de părţi moi, incontinenţă bucală, constricţie de
maxilare, fistule cronice salivare, paralizie facială.

31. Leziunile ţesuturilor moi la copii; etiologie, clinică, diagnostic, tratament, profilaxie.

Etiologia şi patogenia. Leziunile traumatice în teritoriul maxilo-facial, in cadrul patologiei

umane contemporane şi al traumatologiei moderne, ocupă un loc important. Datorită
complicaţiilor morfofuncţionale ale regiunilor topografice în care se produc și a vecinătăţii
intime cu zonele topografice vitale, leziunile traumatice prezintă caracteristici proprii în ce
priveşte aspectele anatomice, evoluţia, complicaţiile și metodele de tratament.

Clasificarea. Leziunile traumatice ale teritoriului oro-maxilo-facial la copii se clasifică în: 1)

leziuni ale părţilor moi (contuzii, excoriaţii, leziuni musculare şi ale limbii, mucoasei
cavităţii orale, glandelor salivare etc.); 2) leziuni dentare (coronare şi radiculare, luxaţii); 3)
leziuni ale maxilarelor; 4) fracturi ale malarului si arcului; 5) leziuni ale părţilor moi
combinate cu cele dentare; 6) leziuni traumatice ale regiunii maxilo-faciale asociate cu
traumatisme cerebrale închise; 7) leziuni traumatice ale regiunii oro-maxilo-faciale asociate
cu leziuni traumatice ale altor regiuni: extremităţilor, organelor cutiei torace, cavităţii
abdominale, coloanei vertebrale etc.
 Deşi diversitatea leziunilor traumatice ale părţilor moi nu permite o clasificare
satisfăcătoare, clinic, se pot întîlni următoarele aspecte: 1) leziuni închise, fără soluţii de
continuitate: echimoze, contuzii, hematoame; 2) deschise, cu soluţii de continuitate:
excoriaţii, plăgi de diferite tipuri ce interesează numai pielea ori numai mucoasa orală sau pot
cuprinde toate planurile, penetrînd ori nu pereţii cavităţii orale, asociate sau nu cu fracturi ale
oaselor feţei ori cu leziuni traumatice dento-parodontale. Pot provoca desfigurări şi tulburări
funcţionale foarte grave.
Manifestări clinice: 1) semne ale leziunii primare (echimoze, hematoame, soluţii de
continuitate în toate variantele sale, care sîngerează în masă sau localizat); 2) tulburări
locoregionale: dureri spontane sau provocate de mobilizarea părţilor moi sau osoase,
hipersalivaţie, tulburări de masticație, fonatorii, de deglutiţie, respiratorii, nervoase (paralizii
faciale, hipoestezii sau anestezii), incontinenţa cavităţii orale; 3) tulburări generale: febră,
agitaţie, stare de nelinişte, sindrom hipovolemic, tulburări psihice.
Plăgile părților moi pot fi clasificate în corespundere cu:
- regiunea anatomo–topografică: plăgi ale buzelor, limbii, planşeului bucal, obrazului,
regiunii parotido–maseterine ş.a.;
- agentul vulnerant: armă de foc, copită de cal, muşcătură de animale domestice,
accidente de circulaţie;
- numărul şi întinderea plăgilor: unice sau multiple, limitate sau întinse;
- profunzimea lor: superficiale sau profunde;
- gravitatea: plăgi usoare, care nu interesează elemente anatomice importante (nerv
facial, glandă salivară ş.a.), sau plăgi grave, cu leziuni ale acestora sau cu pierderi de
substanţă;
- asocierea cu fracturile planului osos subadiacent;
- timpul scurs de la accident: plăgi recente, produse pînă la 24 de ore de la traumatism,
sau plăgi vechi, de peste 24 de ore, de obicei infectate.
Contuziile părţilor moi sunt leziuni închise, fără soluţii de continuitate a tegumentului
sau mucoasei. Clinic, se manifestă prin edem, tumefacţii difuze, hematoame localizate.
Contuziile pot fi cauza artritelor articulaţiei temporo–mandibulare, manifestate prin trismus
de diferite grade. Scopul asistenţei medicale în primele ore este de a diminua edemul şi
hemoragia subcutanată prin aplicarea compreselor reci sau pungilor cu gheaţă, pansamentului
compresiv. Colecţiile hematice se vor evacua prin puncţie cu un ac gros.
Excoriaţiile sunt leziuni superficiale ale pielii, produse prin frecarea de un plan dur, cu
o suprafață crudă, sîngerîndă, cu edem şi echimoze. Tratamentul necesită îndepărtarea
corpilor străini de pe suprafaţa leziunilor prin irigaţii largi cu ser fiziologic călduţ. După
curăţare, zona afectată poate fi lăsată descoperită, pentru a permite formarea crustei, care va
proteja plaga pînă la epitelizare, sau se va aplica un pansament steril.
Plăgi sunt numite tulburarile de continuitate ale tegumentelor. Plăgile pot fi tăiate,
penetrante, transfixiante (perforante), zdrobite, produse prin explozii, prin muscături de
animale sau de om. Ele se caracterizează prin întreruperea continuiăţii tegumentelor sau
mucoasei, margini desfăcute, dureri, hemoragii, salivaţie abundentă, tulburări de masticaţie si
deglutiţie, tulburări respiratorii, de fonaţie. Tratamentul imediat al plăgilor simple ale feţei şi
pereţilor cavităţii bucale poate fi aplicat într-un cabinet stomatologic sau chirurgical.
Complicaţiile. 1. Imediate, grave. Se instalează în primele minute sau în următoarele
ore şi pot pune viaţa bolnavului în pericol: şocul (se întîlneşte mai rar, în unele traumatisme
puternice, cu hemoragii mari); hemoragia (poate fi abundentă, masivă prin lezarea vaselor
mari); asfixia (produsă prin obturarea căilor aeriene, de căderea înapoi a limbii, de cheagurile
de sînge, corpii străini, aspirarea conţinutului gastric refluat, hematom, edem parafaringian);
comoţie cerebrală. 2. Primitive. Datorită septicităţii bucale şi adesea unei igiene bucale
inadecvate sau contactului cu corpuri străine, plăgile se contaminează rapid și evoluează în
plăgi infectate cu floră banală, mai rar erizipel, tetanos etc. 3. Secundare: supuraţii în părţile
moi superficiale sau profunde, fistule cronice, tromboflebite, septicemii, complicaţii
pulmonare, gastrointestinale, renale, hemoragii secundare, fistule salivare etc. 4. Tardive:
cicatrice deformante, pierderi de substanţă de părţi moi, incontinenţă bucală, constricţie de
maxilare, fistule cronice salivare, paralizie facială.

Tratamentul cuprinde cîteva etape ce se succed în ordinea priorităţilor sau sunt

parcurse concomitent, în funcţie de posibilităţile de rezolvare şi timpul scurs de la accident.

Principiile generale de tratament al leziunilor traumatice ale regiunii OMF sunt impuse
de particularităţile anatomo-morfofuncţionale ale teritoriului.

1. Se vor îngriji de urgenţă în primul rînd leziunile care ameninţă viaţa imediat (şoc,
asfixie, hemoragie) sau în zilele următoare (leziuni traumatice abdominale, toracice,
cerebrale etc.), care pot compromite organe de importanţă majoră (globul ocular, măduva
spinării etc.).
2. Întreaga conduită terapeutică trebuie să respecte cerinţele de refacere morfologică,
funcţională, estetică şi psihologică.
3. Înaintea oricărui act terapeutic definitiv se va igieniza şi asana cavitatea orală şi se va
păstra o igienă buco-dentară riguroasă pe tot parcursul tratamentului şi după el.
4. Se va adopta o atitudine cît mai puţin traumatizantă şi cît mai conservatoare faţă de
părţile moi, osoase şi dinţi. a. Sunt contraindicate extracţiile profilactice de regularizare a
marginilor plăgii sau de secţionare a lambourilor cutanate care par deviate. b. Se vor înlătura
numai fragmentele osoase mici fără periost păstrîndu-se fragmentele mari chiar deperiostate.
c. Se vor extrage numai dinţii irecuperabili sau care defavorizează procesul de vindecare.
5. Plăgile se vor sutura după reducerea şi imobilizarea fragmentelor în relaţie cu soluţia de
continuitate a părţilor moi şi după rezolvarea leziunilor traumatice dento-parodontale.
6. Fixarea şi suturarea marginilor plăgii se vor face în poziţie anatomică, fixînd în
prealabil punctele–cheie ale feţei: pliurile naturale, liniile cutaneo-mucosale (labială,
palpebrală), marginea narinară, şanţurile vestibulare şi paralinguale etc.
Tratamentul complicaţiilor imediate grave se acordă tulburărilor care pun viaţa în
pericol. a. Combaterea asfixiei prin instalarea permeabilităţii căilor respiratorii şi asigurării
oxigenării optime pulmonare. Se face tracţionarea spre anterior a limbii, prinsă între degete,
cu ajutorul unei comprese sau cu o pensă. Se aspiră secreţiile şi sîngele din cavitatea bucală.
Se degajă fundul gîtului de corpi străini, cheaguri etc. Dacă traumatizatul şi-a pierdut
cunoştinţa, limba va fi menţinută în exterior printr-un fir trecut prin vîrful limbii şi legat de
un nasture de la haină, printr-un ac de siguranţă trecut prin limbă sau prin aplicarea unui tub
orofaringian. Dacă respiraţia nu va fi restabilită, se va face de urgenţă respiraţia artificială
prin metode cunoscute. Cînd asfixia este provocată de edeme, hematoame sau corpi străini ce
nu pot fi îndepărtate, se va practica puncţia spaţiului intercricotiroidian sau între primele
inele traheale cu 2–3 ace groase, traheostomia sau intubaţia laringotraheală.

b. Hemostaza – identificarea şi compresiunea directă a zonei care sîngerează sau prin

pensarea şi ligaturarea trunchiurilor vasculare corespunzătoare plăgii, tamponament
compresiv, pensarea şi ligaturarea vaselor secţionate care sîngerează sau ligatura
trunchiurilor arteriale la locurile de elecţie. Cînd aceste mijloace nu sunt efeciente,
hemostaza se menține prin compresiune digitala. Hemoragiile nazale vor fi oprite prin
tamponament nazal anterior, posterior sau asociat. În cazul hemoragiilor abundente,
pierderea de sînge se va compensa prin transfuzii.

Deoarece copiii sunt mult mai sensibili la pierderile sangvine, hemostaza se va efectua în
scurt timp. În cazul şocului hemoragic, prelucrarea primară chirurgicală se va amîna. Socul
hemoragic va fi combătut prin încălzire, hidratare, perfuzii directe sau componente sangvine,
sedative sau tranchilizante.
c. Combaterea şocului se realizează prin resuscitarea cardio-respiratorie, refacerea
echilibrului termic, combaterea durerii, colapsului şi vasoplegiei periferice prin perfuzii de
plasmă, sînge proaspăt sau conservat sau substanţe de plasmă.

d. După ce şocul, hemoragia şi asfixia au fost oprite, pe plagă se va aplica un

pansament provizoriu. Apoi, bolnavul se va asigura transporta într-un serviciu de specialitate,
ţinîndu-se cont de gravitatea leziunilor şi prioritatea terapeutică. Traumatizantul va fi culcat
pe o targă în decubit lateral cu capul uşor plecat sau chiar în decubit ventral.
2. Tratamentul leziunilor asociate grave. Se vor trata de urgenţă (în ordinea priorităţilor
sau concomitent, sub anestezie generală, în echipe operatorii mixte, pluridisciplinare)
leziunile care ameninţă viaţa bolnavului. În orele sau zilele următoare, nu pot fi temporizate
din cauza complicaţiilor secundare pe care le pot genera sau pot deveni ireversibile. În
aceeaşi şedinţă operatorie pot fi tratate definitiv şi plăgile faciale de către chirurg.

3. Tratamentul imediat al plăgilor faciale. A. Copiilor de 3–5 ani, cu leziuni maxilo-

faciale, li se va acordată asistenţa medicală în staţionare specializate. Dacă nu sunt condiţii
de asistenţă medicală specializată, primele îngrijiri ale plăgilor faciale se vor efectua în
cabinetele chirurgicale generale sau stomatologice. Ele vor include: explorarea şi curăţarea
mecanică de corpi străini, eschile osoase, fragmente de dinţi; spălarea cu apă și substanțe
antiseptice a marginilor; antiseptizarea plăgii şi ţesuturilor sau mucoaselor limitrofe;
bărbieritul părţilor păroase din jur, apoi se va asigura hemostaza în plagă şi igienizarea
cavităţii orale, imobilizarea corectă provizorie sau definitivă, a fracturilor de maxilare şi a
leziunilor dento-parodontale ce comunică cu leziunile părţilor, aplicarea unui pansament
steril.

În plăgile cu zdrobiri ale ţesuturilor, cu decolări de lambouri muco-musculo-cutanate,

cu deschderea cavităţilor, se aplică benzi de leucoplast, pentru a apropria şi a menţine
lambourile, sau sutură provizorie de poziţie în U, trecută la distanţă prin ambele margini ale
plăgii. Astfel, părţile moi se fixează în poziţie corectă, făcînd posibilă alimentaţia şi
transportarea bolnavilor. Peste plagă se aplică un pansament steril, menţinut în benzi de
leucoplast sau bandaj cu faşă, care îngăduie o alimentație adecvată. Într-un termen cît mai
scurt după producerea accidentului, bolnavul este transportat la serviciu de specialitate,
pentru tratament definitiv.
În cazul plăgilor grave, pentru a evita asfixia în cursul transportării, copilul trabuie culcat în
decubit lateral, cu capul înclinat. Tratamentul va incepe cu:
- calmarea durerilor;
- prevenirea tetanosului prin administrarea serului antitetanic;
- antibioprofilaxia;
- vaccinarea antirabică in cazul plăgilor muşcate;
- diminuarea sialoreei abundente în plăgile care se deschid în cavitatea bucala prin
administrarea atropinei;
- vitaminoterapia.
B. Tratamentul definitiv al plăgilor este realizat în serviciile de specialitate,
bine dotate şi unde se poate asigura colaborarea cu alţi specialişti (neurochirurgi, ORL-işti,
oftalmologi).
C. Tratamentul reparator tardiv include sechelele şi se aplăcă abia după ce s-au
vindecat complet toate leziunile, iar ţesuturile şi-au recăpătat plasticitatea normală (de regulă,
după o perioadă de peste 6 luni).

Prelucrarea chirurgicală a plăgilor în regiunea oro-maxilo-facială se va face la puţin timp

după accident, în volum deplin, urmărindu-se o reparare primară globală.

Prelucrarea chirurgicală primară la copii se va efectua în primele 48–72 ore după

accident. Tratamentul va începe doar după un bilanţ clinic şi radiologic complet al tuturor
leziunilor traumatice.

Sutura primară întîrziată se aplică la plăgile prezentate după 72 ore și la infectate. Pe

plaga lăsată deschisă se aplică pansamente îmbibate cu ser fiziologic sau cu soluţie de
antibiotice, care se schimbă la fiecare 6 ore, şi se asigură drenajul pînă cedează semnele
clinice ale infecţiei. După 3–5 zile, înainte de a începe epitelizarea marginilor plăgii și după
curăţarea mecanică şi avivarea marginilor, plaga se suturează în planuri separate. Între unele
fire de sutură se lasă drenaj filiform sau lame subţiri de cauciuc.

Sutura secundară poate fi precoce, cînd este efectuată după 10–12 zile de la accident,
sau tardivă – după 20 zile. Ea este indicată în cazul cînd de la producerea plăgii au trecut mai
mult de 5 zile şi marginile plăgii au început să se epitelizeze. Pe plagă se aplică pansamente
umede, care se schimbă frecvent mai multe zile, se îndepărtează zilnic ţesuturile necrotice,
după care se chiuretează granulaţiile atone, se excizează, decolează şi mobilizează marginile
plăgii şi se suturează plan cu plan, fără tensiune cutanată.

Prelucrarea chirurgicală primară se face în termen cît mai scurt şi cuprinde:

explorarea, prelucrarea chirurgicală şi suturarea plăgii. Prelucrarea chirurgicală se efectueaza
de la suprafața spre profunzime şi începe cu curăţarea mecanică şi îndepărtarea corpilor
străini, conform etiologiei şi aspectului plăgii. Corpii străini din plăgile murdare se înlătură
(cheaguri, nisip, pămînt, fragmente de dinţi) manual sau instrumental, folosind irigaţii cu
cantităţi mari de ser fiziologic cald. Explorarea plăgilor şi regiunilor camuflate se face prin
plaga prezentă, pe traiectele acestora, fără a lărgi marginile plăgilor.
Regularizarea marginilor plăgii trebuie să fie conservatoare, fără excizii profilactice,
care ar mări suprafaţa insuficienţei de substanţă şi ar risca leziunile nervului facial (la copii,
nervul facial se proiectează superficial). Se vor exciza numai ţesuturile devitalizate;
marginile cutanate ale plăgii se vor aviva şi regulariza, fără incizii cutanate inutile, cu
decolarea strict necesară, pentru a evita sutura tensionată.
Manipularea lambourilor trebuie sa fie cît mai puţin traumatică, hemostaza – cît mai
minuţioasă. Reducerea şi imobilizarea fracturilor de maxilare şi a leziunilor dento-
parodontale trebuie efectuate pînă la închiderea definitivă a plăgii. După explorarea şi
regularizarea marginilor, plaga va avea aspectul plăgii chirurgicale.
Închiderea plăgii constă în refacerea ţesuturilor etajate, plan cu plan, din profunzime
spre suprafaţă, suprimîndu-se spaţiile moarte. Se începe prin suturarea planului mucos – o
separaţie etanşă între plagă şi cavitatea bucală. Muşchii mimici, în special cei aderenți la
orificiile fiziologice (cavităţile orală, orbiculară şi nazală) şi adipoase, se vor sutura cît mai
exact. Leziunile glandelor salivare vor fi depistate şi închise prin sutiri minuţioase în lojile
lor. Planul subcutanat se va realiza în aşa mod, încît marginile cutanate ale plăgii să vină în
contact fără tensionare. Sutura cutanata se va face cu ace atraumatice.
În plăgile întinse, cu lambouri faciale pediculates, mici şi înguste, lambourile se vor
păstra şi se vor adapta la suprafaţa iniţială. În cazul unor pierderi de substanţă cutanată, plaga
se va închide prin variate metode de plastii (alunecări de lambouri adiacente plăgii, grefe
libere etc.).
Complicatiile primitive ale prelucrării chirurgicale primare: infecția (se instalează, de
obicei, în plăgile muşcate, zdrobite, murdare sau în acele care comunică cu cavităţile orală,
nazală), erizepelul; tetanosul (se instalează extrem de rar). Complicaţiile secundare; infecţia
locală; complicaţiile la distanţă; hemoragiile secundare. Complicaţiile tardive: cicatricele
vicioase; retracţiile hipertrofice; pierderile de substanţă ale feţei; constricţiile mandibulare
cauzate de cicatrice; fistulele cavităţii bucale; pseudchistul salivar; paralizia nervului facial;
nevralgiile faciale; tulburările de masticaţie si fonaţie; tulburările psihice.

32. Traumatismele dentare: clasificare, luxaţia, fracturile dentare la copii; clinică,

diagnostic, tratament, profilaxie.

Traumatismele dentare sunt întrerueri de continuitate anatomică ale coroanei și rădăcinii

dentare, a ţesuturilor adiacente şi modificări de poziţie. Ele se împart în două categorii: acute
şi cronice. Cele acute apar după acţiunea momentană a unei cauze asupra dintelui; cele
cronice – în urma suprasolicitării unui dinte timp îndelungat. Fiecare al treilea copil este
expus traumatismelor dentare. În anodonţia secundară leziunile traumatice dentare ocupă al
doilea loc după carie. În dentiţia primară frecvenţa traumatismelor dentare este maximă la 2–
3,5 ani, iar în dentiţia mixtă şi în cea permanent – la 8-9 ani. În 60% din cazuri, leziunile se
produc în perioada toamnă-iarnă. Leziunile traumatice dentare la maxilar se întîlnesc de trei
ori mai des decît cele de la mandibulă. Traumatismele dentare superioare au o frecvenţă de
64%, cele inferioare – de 21,1%, cele combinate – de 13,5%.
Factorii etiologici sunt variaţi şi îşi schimbă aspectul în funcţie de vîrstă.
Traumatismele la sugari. Pînă la 6 luni, copilul duce mai mult o viaţă vegetativă.
Traumatismele craniofaciale, destul de rare, produse de obicei prin cădere din braţele
îngrijitoarelor sau din leagăn, reprezintă niște contuzii cu hematoame faciale sau dento-
maxilare, fără gravitate la prima examinare. După asemenea leziuni mici, la suprafaţa
tegumentelor sau mucoasei bucale, consecinţele se pot observa după 2–3 ani sau după 7–8
ani, în formă de diferite anomalii izolate sau dento-alveolare. De exemplu: tulburări de
erupţie, ectopii, entopii de poziţie sau înclinări dentare anormale. Se mai pot observa erupţii
anormale ale dinţilor permanenţi în fosele nazale sau în sinusul maxilar (heterotropii), ca
urmare a deplasării mugurilor dentari permanenţi în afara arcadelor alveolare. Leziunile
traumatice ale centrelor osteogenetice desmale, din care fac parte suturile perimaxilare,
interincisive, incisivo-canine şi mediopalatine, determină în timp tulburări de dezvoltare în
zonă, manifestate în prima copilărie sau la copiii-şcolari prin retrognaţii sau retroalveolii
superioare cu ocluzii inverse frontale, prin rotaţia şi incongruenţa incisivilor superiori şi apoi
a caninilor, care nu dispun de spaţiul necesar.
Traumatismele la preşcolari. După 12 luni, copilul are o poziţie verticală a trunchiului
și un sistem locomotor instabil, care îi produc un număr mare de căderi. Sunt frecvente
traumatismele produse prin căderi accidentale în timpul plimbărilor, jocurilor. Înălţimea
copilului la această vîrstă se află la nivelul căluşeilor, și deaceea ei deseori sunt loviţi în faţă
accidental de căluşei.
 Sindromul de violenţă se caracterizează prin abuzul părinţilor (unul sau ambii) faţă de
copiii din această perioadă de vîrstă. Medicul va suspecta traumatismul prin violenţă atunci
cînd adresarea după ajutor medical va fi întîrziată, vor fi suspectate hematoame, excoriaţii,
uneori plăgi muşcate în stadie de regenerare în alte regiuni ale corpului, lipsa dinţilor,
fracturile dentare sau mandibulare determinate radiologic. În cazul în care se va suspecta
violenţă, se vor consulta pedagogic şi se vor anunţa organele legislative.
Perioada de vîrstă 6–12 ani este o perioadă activă, cînd copiii doresc să se manifeste ca
personalitate. În acest context, cauzele traumatismelor sunt loviturile şi accidentele provocate
de animale, accidentele cu bicicleta şi cele sportive, de circulaţie, căderile de la înălţime.
În producerea leziunilor dento-alveolare la copii şi tineri o mare importanţă au factorii
favorizanţi, individuali şi comuni. 1. Rezistenţă scăaută a dinților în perioada de formare și
rizoliză. 2. Prezenţa focarelor periapicale cronice. 3. În perioada schimbului fiziologic,
procesul alveolar este predispus ttraumatismelor. 4) Tulburările fiziologice de mineralizare.
5. Traumatismele dentare produse în timpul acceselor de epilepsie. 6) Malocluziile de clasa
II, diviziunea I.
Clasificarea leziunilor traumatice dento–parodontale:
1. Leziuni dentare:
a) fisuri ale smalţului fără pierderi de substanţă;
b) fracturi coronare:
simple, nepenetrante în camera pulpară;
complicate, penetrante în camera pulpară;
c) fracturi radiculare:
în treimea cervicală;
în treimea medie;
în treimea apicală;
d) fracturi corono–radiculare:
nepenetrante;
penetrante;
cominutive.
2. Leziuni parodontale:
a) contuzii parodontale:
in sens vestibule-oral cu luxatţe vestibulară sau orală;
in sens mezio-distal, cu luxaţii laterală în spaţiul unui dinte absent;
în ax, cu intruzie sau extruzie;
b) luxaţii dentare totale, cu deplasarea completă a dintelui din alveolă.
Studiul clinic al copiilor cu leziuni traumatice dentare. Istoricul leziunilor traumatice
dentare şi examenul clinic stau la baza diagnosticului şi sunt fundamentale în toate aspectele
leziunilor dentare. Stabilirea diagnosticului începe cu discuţii şi include: datele personale,
numele şi prenumele copilului, localitatea şi activitatea copilului (grădiniţă, şcoală,
neorganizat), simptomele, istoricul vieţii, istoricul stomatologic, statutul neurologic.
Vîrsta copilului, la care s-a produs traumatismul, are un rol semnificativ în
determinarea tacticii de tratament şi în rezultatele finale. Traumatismele dinţilor primari şi
permanenţi în perioada de formare radiculară apar în formă de luxaţii complete şi
incomplete. Cele produse în perioada cînd apexul este închis sunt fracturi coronare.
Anamneza vieţii concretizează patologiile organelor şi sistemelor, şi dacă, la momentul
adresării, copilul se află sub supravegherea şi tratamentul alor specialişti. În baza acestor date
se vor determina asistenţa medicală (specializată de ambulator sau specializată de staţionar)
şi unele modificări în tratament. Copiii cu sistemele cardiac, respirator, imunitar afectate vor
necesita tratament antibacterian; cei cu reacţii alergice – corticosteroizi, desensibilizante.
 Leziunile traumatice craniocerebrale (asociate sau nu cu conştientul) deseori sunt
prezente în traumatismele maxilo-faciale şi dentare la copiii de vîrstă fragedă. Statutul
neurologic a copiilor cu traumatisme se va determina imediat după accident; ele vor fluienţa
în continuare tratamentul. Semne clinice în suspectarea leziunilor craniocerebrale sunt:
iritabilitatea; letargia; instabiltatea copilului în timpul mersului, cunoştinţa inhibată sau
confuză, coloraţia tegumentelor, vorbirea neclară, greţurile sau vomă, cefalee, hemoragiile
sau licvoreea din ductul auditiv extern, reacţia pupilelor asimetric, respiraţie neuniformă.

Istoricul leziunilor traumatice dentare şi detaliile accidentului trebuie să fie cît mai
clare şi laconice (cînd, unde, cum). Cînd s-a petrecut accidentul? În cazul traumatismelor
dentare permanente este important de concretizat cît timp a trecut de la accident pînă la
tratament. Cu cît perioada este mai scurtă, cu atît șansa de supraveţuire a dintelui este mai
mare. Unde a avut loc accidentul? Dacă împrejurările în care a avut loc accidentul au fost
murdare, necesitatea administrării antibioticelor este sigură. Cum s-a petrecut accidentul?
Răspunsul trebuie să conțină o informaţie cu privire la forma leziunilor dentare.
Examenul clinic include examinarea extraorală şi intraorală. Diagnosticul se va
stabili în baza examenului clinic local şi general, extraoral şi intraoral. Examenul extraoral va
depista modificările părţilor moi (asimetriile, tumefacția, excoriaţiie, contuziile şi plăgile). La
plăgile părţilor moi se vor determina localizarea şi raportul lor cu orificiile faciale, direcţia,
lungimea și profunzimea lor, prezenţa corpilor străini (dinţi luxaţi, resturi radiculare),
leziunile vaselor sangvine şi ale nervilor periferici importanţi, hemoragiile.
Inspecţia intraorală include examinarea părţilor moi, ţesutului osos şi stomatologic.
Examinarea părţilor moi intraorale va avea scopul de a depista leziunile de pe mucoasa
apofizelor alveolare, labiale şi geniene, mobilitatea limbii, planşeului bucal prin îndepărtarea
limbii superior şi lateral.
Se vor determina deplasările dentare în cele trei planuri (sagital, orizontal, vertical),
mobilităţile dentare, dinţii afectaţi, starea ţesuturilor periapicale. Mobilitatea orizontală sau
verticală se va identifica printr-o palpare ușoară a suprafeţelor lingual şi vestibulare ale
dinţilor, cu ajutorul policelor sau oglinzelor stomatologice. Mobilitatea a doi sai a trei dinţi
va indica fractura apofizei alveolare.
Examinarea radiologică în perioada de pretratament va determina etapa de formare
radiculară; prezenţa fracturilor radiculare şi localizarea lor; modificările patologice
periapicale; gradul de intruzie şi extruzie, raportul dinţilor primari lezaţi faţă de mugurii
dentari permanenţi. În perioada de posttratament, examenul radiologic se va efectua o dată la
3 luni - timp de 12 luni, o dată la 6 luni – timp de doi ani, şi o dată la 12 luni timp – de 3 ani,
pentru a obţine informaţii cu privire la evoluţia formării radiculare, dezvoltarea mugurilor
dentari, modificările periapicale survenite în perioada de regenerare.
Testul vital se va efectua în perioada posttratament, la fiecare 3 luni, timp de 12 luni, cu
scopul de a obţine informaţii detaliate privind evoluţia leziunilor traumatice dentare. Testul
vital va fi identificat prin trei metode: termică, electrică şi mecanică.
Testul vital prin metoda termică se va face prin acţiunea asupra coroanei dentare cu
clorură de etil, gheaţă, dioxid de carbon sau cu un con de gutapercă ars, timp de 2 secunde.
Metoda mecanică include trepanarea coroanei dentare, în timpul căreia vor apărea senzaţii
dolore. Este o metodă traumatică şi se foloseşte rar în practică, deoarece în unele cazuri
senzaţiile dolore apar numai în apropierea fasciculului neuro-vascular. Pentru testul vital pe
cale electrică se folosesc utilaje speciale electrice monitorizate. Indicii de 10 Amp. indică
mortificarea dintelui.
În unele situaţii, însă, comportamentul copiilor nu permite aplicarea acestor metode, iar
apexul neformat nu dau date informative cu privire la vitalitatea dintelui. De aceea, testul
vital la copii se determină clinic prin modificarea culorii coroanei dentare, luciul smalţului
diminuat, iar radiologic prin stoparea dezvoltării radicinii, în comparaţie cu dinţii identici din
partea opusă.
Leziunile traumatice ale dinţilor temporari. Cele mai frecvente leziuni traumatice ale
dinţilor primari sunt contuziile; de 2,5% în dentiţia primară şi de 1,5% în cea permanentă.
Clinic, dintele este foarte mobil şi uşor dureros la percuţie. Radiologic, semnele patologice
lipsesc. Testul vital – cu sensibilitate scăzută.
Luxaţiile complete şi incomplete în dentiţia primară se constată în 58% din cazuri, în
cea permanentă – în 18% din cazuri. Dintele luxat parţial poate avea poziţie palatinizată,
vestibularizată sau deplasată în sens vertical (reinclus sau extruzat). Clinic, luxația se
manifestă prin tulburări de ocluzie: dinţii afectați sunt alungiţi, iar marginea incisivală se
proiectează mai jos decît a celor vecini. Fiind dureroşi, copilul evită să-i atingă; uneori face
mişcări de propulsie a mandibulei (ticuri), care pot finaliza cu ocluzie inversă frontală. În
luxaţiile în ax, imaginea radiologică a parodonţiului este lărgită a în partea apicală, iar în cele
cu intruzie imaginea parodonţiului lipseşte. Luxaţiile vestibulo-orale - sunt descrise cu
imagine neregulată a parodonţiului şi scurtarea dintelui în proiecţie verticală. Conduita
terapeutică are scopul de a evita repercusiunile defavorabile asupra dezvoltării germenilor
dentari ai dinţilor permanent; se efectuează în dependente de vîrsta pacientului, starea de
evoluţie a mugurelui dentar permanent şi de intensitatea traumatismului – de la o simplă
leziune în zona substanţelor dentare dure ți pînă la distrugerea completă a mugurelui dentar.
Luxaţiile parţiale uşoare (de gradul I) nu necesită un tratament special, este necesar
doar un control periodic, cu determinatea vitalităţii dentare.
Luxaţiile de gradul II pot provoca angrenaje inverse. Tratamentul în primele ore după
accident constă în reducerea manuală a dinţilor luxaţi, după care urmează imobilizarea cu
gutiere ocluzale extemporanee din acrilat sau cu ligaturi interdentare în opt. Reducerea
dinţilor luxaţi trebuie făcută cu foarte multă grijă, deoarece parodonţiul este lezat pe o
întindere mare. Fixarea cu ligaturi de sîrmă nu este necesară, fiindcă ei se consolidează
singuri în scurt timp. Şinele din acrilat prezintă pericol pentru dinţii de ancorare. În cazurile
cînd examenul radiografic indică o rizoliză mai mult de o treime din lungimea rădăcinii și
cînd vîrsta copilului corespunde schimbului fiziologic, este indicată extracţia dintelui.
În luxaţiile de gradul III se recomandă ca dinţii lezaţi să fie înlăturaţi, iar după
regenerarea plăgii să se aplică aparate ortodontice, cu scopul de a menţine spaţiul şi a asigura
condiţii necesare pentru eruperea normală a dinţilor permanenţi.
Reincluzia. În dentiţia primară apare cu o frecvenţă de 21,9%, lezînd, de obicei,
incisivii temporari superiori. Se produce cînd direcţia de acţiune a traumatismului se
excercită în axul dintelui. Reincluzia la copii este favorizată de procesul alveolar spongios,
dinţii de lapte cu o poziţie mai verticală decît dinţii permanenţi, resorbţia radiculară precoce.
În traumatismele cu intruzie deseori sunt lezaţi mugurii dinţilor permanenţi. În astfel de
traumatisme sacul coronar al dinţilor permanenţi poate fi deschis, favorizînd infecţii locale,
care se cronicizează și evoluează în chisturi foliculare, osteomielite. Radiologic, fisura
parodonţiului este îngustată sau ştearsă complet, marginea incisivală este situată mai sus de
marginile dinţilor vecini. Tratamentul acestor leziuni se va efectua în conformitate cu gradul
de formare radiculară. În leziunile traumatice cu rădăcinile neformate se recomandă să se
lase dinţii neatinşi, pentru o perioadă de supraveghere în dinamică de 1–3 luni. În acest timp,
dinţii vor reerupe şi vor coborî pe arcada dentară. Înlăturarea dinţilor se indică, dacă: dinţii
traumatizaţi, prezintă resorbţii radiculare mai mult de o treime din lungimea ei; se constată
mortificarea pulpei; în decurs de 1–3 luni nu apar semne de reerupţie. Se vor înlătura dinţii
primari care după traumatismul produs au pătruns în părţile moi, sinusul paranazal, în osul
maxilarelor.
Luxaţia totală este o formă răspîndită de traumatism dentar în dentiţia primară (10,6%).
Particularităţile de comportament, pe de o parte, şi cele anatomo-foziologice ale dinţilor
primari, pe de altă parte, nu permit reimplantarea şi imobilizarea dinţilor. Majoritatea
autorilor recomandă să se renunţe la dinte, iar spaţiul pentru dinţii permanenţi, să se menţină
cu aparate ortodontice, care mai au scopul de a împiedica limba să alunece în breşele frontale
în timpul vorbirii şi deglutiţiei, creînd obiceiul deglutiţiei infantile, ce poate duce la tulburări
în erupţia dinţilor permanenţi. Mulţi autori sunt de părerea că incisivii temporari nu au
importanţă în menţinerea de spaţiului pentru dinţii permanenţi, după ce caninii de lapte au
erupt.
Fracturile radiculare (0,5%) şi coronare (6,5%) se întîlnesc rareori la dinţii primari.
Fracturile coronare interesează doar smalţul, ce impune în tratament netezirea muchiilor
ascuţite. Dinţii, care au suferit un traumatism (o contuzie sau o fractură ce interesează doar
smalţul) necesită evidenţă în dinamică, cu control periodic radiologic şi clinic, în scopul
prevenirii complcaţiilor septice odontogene.
Consecinţele traumatismelor în dentiţia primară. 1. Pierderea spaţiului; incluziuni
dentare; defecte de structură a dinţilor permanenţi; incluziuni dentare prin formarea punţilor
osoase şi anchilozelor dentare; eruperea precoce a dinţilor permanenţi; persistenţa dintelui de
lapte (prin fibroze) cu incluzia dintelui permanent; întîrzierea formării coronare; întîrzierea
formării rădăcinii; anomalii de poziţie; rotaţii şi deplasări în diferite direcţii. 2. Coloraţia
gălbuie a dintelui, care apare la cîteva luni după traumatism, nu trebuie să ne alarmeze,
deoarece nu este un proces septic. Ea denotă o depunere de calcar prin care camera pulpară şi
canalul radicular îşi micşorează volumul. Nu tulbură procesul de rizoliză fiziologică. 3.
Coloraţia gri-albăstruie, este un semn de mortificare a pulpei, deci o indicaţie de tratament
radicular sau de extracţie. 4. Chisturile radiculare pot împiedica erupţia dinţilor permanenţi
sau îi pot chiar deplasa. Dinţii cu chisturi trebuie îndepărtaţi împreună cu membrana
chistului. 5. Tulburarea procesului normal de rizoliză prin traumatism. În unele cazuri,
procesul de rizoliză este accelerat, iar în altele, rizoliza este stopată, înfluenţînd nefavorabil
schimbarea dinţilor. Prin controale periodice putem prinde momentul cel mai potrivit pentru
a extrage dintele temporar. Lezarea mugurelui dentar permanent poate evolua de la o simplă
pată la o hipoplazie de întindere mai mică sau mai mare în smalţ şi dentină, pînă împiedică
erupţia normală a dinţilor permanenţi. 6. Cu cît traumatismul intervine la o vîrstă mai mică,
cu atît deformaţiile dinţilor permanenţi sunt mai grave. Traumatismele dentare în dentiţia
permanentă. Traumatismele se întîlnesc mai des la copiii de 7–12 ani. Există 2–3 forme de
leziuni dentare: 1) în perioada de formare radiculară; 2) în perioada de formare apicală; 3) în
perioada apexului format.
Contuzia dentară în dentiţia permanentă se întîlnește în 1,5% din cazuri şi este
determinată de ruperea unor fibre ale parodonţiului, a capilarelor ligamentare şi a altor vase
mici. În spaţiul periradicular se produc mici hemoragii, cu formarea microhematoamelor,
edemelor şi, adesea, a unor inflamații locale. Se produce hiperemie pulpară, mai mult sau
mai puţin intensă. Edemul şi hematomul periapical comprimă pachetul vasculonervos,
limitează sau împiedică circulaţia venoasă de retur, avînd drept consecinţă necroza pulpară.
Mortificarea poate fi şi o urmare directă a ruperii pachetului vasculonervos la apexul dentar.
Clinic, sunt determinate dureri spontane, surde, excerbate de contactul cu antagoniştii,
echimoză gingivală, iar în contuziile mai intense – sîngerare în jurul marginii gingivale.
Dintele traumatizat este uşor mobil şi dă o senzaţie de dinte mai lung. Aceste simptome
cedează în cîteva zile. Reacţiile pulpei dentare sunt diferite. Dinţii cu rădăcina neformată sau
cu apexul neformat sunt hiposensibili la probele vitale, iar cei cu apexul format – uneori
hipersensibili. Tratamentul contuziilor dentare include şlefuirea dinţilor antagonişti și
imobilizarea. Vitalitatea pulpară se determină în dinamică, clinic şi radiologic.
Luxaţiile parţiale ale dinţilor permanenţi sunt întîlnite cu o frecvenţă de 18,3%. Clinic,
se determină dureri la atingerea dintelui sau la masticaţie. Gingia mai mult sau mai puţin
decolată, sîngerîndă, salivaţia abundentă, dintele mobil, deplasat, determină tulburări de
ocluzie, masticaţie şi fonaţie. Dintele luxat, împreună cu peretele alveolar se corectează
digital cît mai curînd după traumatism, reducîndu-se cu grijă pentru a menaja elementele
parodonţiului. Fibromucoasa gingivală se suturează de o parte şi de alta a coletului dentar şi
se imobilizează dintele pentru o perioadă de 4 săptămîni. Mortificarea pulpei, in caz de
luxație parțială a dinților permanenți se întîlnește în 30% din cazuri.
Luxaţiile totale în dentiţia permanentă se întîlnesc în 6,9%, mai frecvent în perioada de
vîrstă 7–12 ani. Clinic, se caracterizează prin lipsa dintelui, iar plaga alveolară, cu pereţii mai
mult sau mai puţin depărtaţi, ocupată de cheaguri, fibromucoasa gingivală lezată sîngerează,
dintele atîrnă în gură sau lipseşte. Uneori – hipersalivaţie, hemoragii, poziţie antalgică a
mandibulei. Particularităţile leziunilor dentare ale dentiției permanente corespund cu
perioadele de dezvoltare şi formare a dentiţiei permanente: rădăcini neformate, apex deschis,
mineralizarea incompletă.
Reimplantarea dinţilor include: pregătirea dintelui și alveolei, reimplantarea,
imobilizarea. Dintele luxat care se află în afara cavităţii orale mai mult de 5 minute se
consideră contaminat. Reimplantarea dintelui luxat pînă la două ore de la accident se poate
vindeca prin restabilirea vascularizației dentare. Vindecarea zonelor de pe suprafaţa
radiculară cînd acestea sunt lipsite de periodont sau şi-au pierdut vitalitatea, are loc prin
resorbţia cementului şi a dentinei. Zonele de resorbţie radiculară periferică pot fi ocupate de
ţesut inflamator de granulaţie. Perioada de la momentul luxaţiei dintelui din alveola lui şi
pînă la resorbţia radiculară totală, cu pierderea dintelui, se numeşte perioada de
supravieţuire. Această perioadă este determinată de stadiul de dezvoltare a rădăcinii,
precocitatea tratamentului, vîrsta copilului, metoda de imobilizare, gradul de lezare a apofizei
alveolare, modalitatea de păstrare a dintelui luxat în perioada de la accident și pînă la
reimplantare. Supravieţuirea dintelui cu rădăcinile nedesăvîrşite este de 2 ani; cu apexul
neformat – de 3–5 ani. Cele mai favorabile remediile de păstrare a dinţilor luxaţi se consideră
soluţiile fiziologice, saliva, laptele.
Leziunile coronare sunt soluţii de continuitate parţială a ţesuturilor dure dentare, fără
pierdere de substanţă, întîlnite în 67%. Ele se divizează în fisuri ale smalţului și ale smalţului
şi dentine; în superficiale și penetrante. Aceste leziuni nu necesită tratament imediat.
Tulburările de vascularizaţie a fasciculului neurovascular însă pot evolua în mortificarea lui,
care se va determina printr-un test vital efectuat regulat.
Fracturile coronare pot fi simple, nepenetrante în camera pulpară, interesînd doar
smalţul, smalțul şi un fragment, mai mult sau mai puţin important, de dentină. Fracturle
limitate ale smalţului şi dentinei necesită şlefuirea marginilor ascuţite. În dinamică se
efectuează testul vital. Tratamentul plăgilor dentare întinse constă în asigurarea protecţiei
dentinei coronare expuse, printr-un pansament cu pastă de hidroxid de calciu sau oxid de
zinc.
Fracturile complicate penetrează în camera pulpară, interesînd smalţul, dentina şi pulpa
coronară. Fracturle pot fi orizontale, verticale şi oblice. Fracturile radiculare, în raport cu
sediul liniei de fractură, se împart în treimea cervicală, medie şi apicală. Linia de fractură
poate fi transversală sau oblică. Scopurile principale în tratamentul acestor leziuni sunt:
păstrarea dintelui, menţinerea vitalităţii fasciculului neurovascular, pentru a permite
dezvoltarea şi închiderea apexului, asigurarea maturităţii apexului. În acest scop se aplică
tratamentul conservator, pulpotomia vitală, apexofixaţia.

33. Fracturile mandibulei la copii; clasificare, etiologie, clinică, diagnostic, tratament,

profilaxie.

Clasificarea fracturilor mandibulare. Fracturile mandibulare pot fi: parţiale (rebord alveolar,
apofiză coronoidă, margine bazilară) sau totale (simfizare, parasimfizare, laterale, unghi, ram
ascendent, subcondiliene); complete sau incomplete; unice, duble, triple, multiple sau
cominutive; închise sau deschise în cavitatea orală (de regulă, fracturile porţiunii dentare) sau
la tegumente.

Clinica şi diagnosticul fracturlor mandibulare. Semne şi simptome de certitudine:

mobilitate osoasă anormală, pusă în evidenţă prin palpare bimanuală, însoţită sau nu de
crepitaţii sau cracmente, întreruperea continuităţii osoase, deformarea reliefului osos,
tulburări de ocluzie dentară.

Semne şi simptome de probabilitate: dureri localizate în zona fracturii sau iradiate, spontane
sau provocate, poziţia antalgică a mandibulei, echimoze, tumefacții, plăgi sau hematoame
cutanate şi mucozale limitrofe focarului fracturii, laterodeviaţii în linia mediană statică sau în
mişcarea mandibulei, hipersalivaţii, tulburări de masticaţie, deglutiţie şi fonaţie.

Fracturle de condil la copii deseori rămîn neobservate, din cauza manifestărilor clinice
sărace, în special a celor unilaterale. Ele se manifestă doar prin devieri neînsemnate la
deschiderea gurii și apar în perioada tardivă, în formă de dereglări de creştere şi de ocluzie.

Diagnosticul se face în baza durerilor percepute la palpare, în regiunea articulaţiei temporo-

mandibulare fracturate. Palparea mişcărilor mandibulare în ductul auditiv extern nu se
percepe, deoarece condilul fracturat este deplasat median, spre fosa pterigoidiană. Stratul
gros al părţilor moi din această regiune nu manifestă deformaţii vizuale. Diagnosticul
definitiv se face în baza examenului radiologic al mandibulei, ortopantomografiei şi
tomografiei computerizate.

Leziunile traumatice din regiunea maxilo-mandibulară ale nou-născuţilor în regiunea

facială sunt consecinţe ale naşterilor îndelungate sau aplicării instrumentelor, vacuumului.
De cele mai multe ori, sunt lezate procesul condilian, arcul zigomatic. Fracturile oaselor
faciale, de obicei, nu sunt depistate imediat; se constată doar complicaţiile manifestate în
dinamică în timpul creşterii: deformaţii ale masivului facial, dereglarea funcţiilor articulaţiei
temporo-mandibulare.

Contuziile periostale şi osoase se întîlnesc adesea la copiii mici şi la adolescenţi. Apar

în locul unde s-a produs lovitura. Debutează şi evoluează ca un traumatism închis şi pot fi
cauza unei inflamaţii aseptice a osului. Clinic, ele reprezintă îngroşare locală a osului, care va
apărea după 3–4 săptămîni de la producerea loviturii, imitînd un proces tumoral. Contuziile
periostului provoacă stimularea producerii ţesutului osos, care se manifestă radiologic prin
depunerea lui pe suprafaţa osului. La începutul formării sale, structura osului este gingaşă, cu
desen trabecular, ulterior transformîndu-se în os condensat pe suprafaţa corticalei.

Fracturile „în lemn verde” sunt localizate în regiunea apofizei condiliene și unghiului
mandibular. Ele sunt produse prin lovituri în menton sau în unghiul mandibulei. Imaginile
radiologice efectuate în decubit anterior sau nazofrontal denotă întreruperea continuităţii
periostului și corticalei – pe aspectul lateral sau medial al mandibulei, şi păstrarea integrităţii
structurilor pe suprafaţa opusă.
Fracturile subperiostale se caracterizează prin păstrarea integrităţii periostului şi prezenţa
unei fisuri localizate în osul mandibular (regiunile cu dinţi). Clinic, în cavitatea orală se
observă o leziune muco-periostală, echimoze, dureri. Diagnosticul definitiv se stabileşte după
examenul radiologic şi al TC.

Fracturile parţiale ale apofizei alveolare cel mai des sunt localizate în sectorul anterior al
maxilarului, fiind însoţite de leziuni ale mucoasei şi părţilor moi limitrofe, de leziuni dentare,
de rupturi laborioase muco-periostale, edeme şi echimoze ale părţilor moi adiacente. Rareori,
sunt însoţite de leziuni ale mugurilor dentari, care se contaminează prin saliva cavităţii orale
şi duc la mortificarea lor. Mugurii dentari, de obicei, sunt afectaţi atunci cînd linia de fractură
traiectează apofiza alveolară la nivelul apexului dinţilor primari sau cînd este prezent un
traumatism cu intruzia dinţilor primari. Traumatismele dentare în dentiţia primară pot fi
cauza erupţiei precoce a dinţilor permanenţi, schimbărilor de poziţie, anomaliilor de coroană
şi radiculare, modificărilor de ocluzie.

Diagnosticul fracturilor oaselor faciale la copii se stabilește cu greu, din cauza

comportamentului copilului şi a colaborării dificile dîntre medic şi micul pacient. Durerile şi
reacţia agitată a unor părinţi suprimă conştientul copilului. Totodată, el nu-şi poate exprima
starea subiectivă.

Edemul marcat al părţilor moi, în primele ore după accident, maschează semnele clinice
vizuale ale fracturilor osoase, iar edemul localizat în regiunea planşeului bucal poate fi cauza
asfixiei, hipersalivaţiei, dereglărilor de glutiţie şi fonaţie. Fracturile „în lemn verde” şi
subperiostale vor fi identificate doar prin examenul radiologic, care va stabili localizarea,
direcţia liniei de fractură şi raportul ei cu dinţii. Imaginile radiografice al regiunii oro-
maxilo-faciale la copii are particularităţi deosebite: 1. Imaginea apofizei alveolare a
maxilarului la nou-născuţi şi copiii de vîrstă fragedă se proiectează la nivelul apofizelor
palatinale. 2. mugurii dentari la copiii mici sunt localizaţi la planşeul orbitei. Odată cu
dezvoltarea maxilarului, ei se deplasează în jos. 3. Sinusurile maxilarelor se prezintă în formă
de fisuri, cu marginile inferioare şterse, care se pired pe fondul mugurilor dentari. Pînă la
vîrsta de 8–9 ani, planşeul sinusurilor se proiectează la marginea inferioară a aperturii
periforme. 4. Densitatea dinţilor primari, în comparaţie cu cei permanenţi, este mai mică.
Imaginile tomografiei computerizate spiralată dau informații precise despre localizarea și
direcția liniei de fractură.

Tratamentul de urgenţă are scopuri: înlăturarea complicaţiilor imediate grave, care

ameninţă viaţa traumatizatului (şocul, hemoragia, asfixia); combaterea durerii; combaterea
infecţiei; reducerea şi imobilizarea fragmentelor fracturate; transportarea bolnavilor la
serviciul de specialitate.

Tratamentul traumaismelor oro-maxilo-faciale se realizează în trei etape. 1. Asistența

medicală la locul accidentului are scopul de combate asfixia. Se face prin aşezarea
traumatizatului în poziţie de securitate (întins pe o suprafaţă plană, în decubit lateral, cu
capul uşor decliv pe o parte, pentru a favoriza evacuarea lichidelor din cavitatea
orofaringiană). 2. Asistenţa medicală se acordă de către sectoarele medicinei primare. Se
stabilește diagnosticul provizoriu, se concretizează timpul scurs de la accident şi
împrejurările în care a avut loc. Asistenţa medicală va îndreptată spre resurscitarea imediată a
complicaţiilor grave: şocul traumatic, instalat în urma fracturilor cominutive asociate cu
leziunile craniocerebrale; hemoragia (datorită lezării vaselor alveolare inferioare); asfixia
(prin căderea limbii şi obturarea faringelui în fracturile duble ale regiunii simfizare, prezenţa
în faringe a cheagurilor sangvine, corpilor străini). Este obligatorie seroprofilaxia
antitetanică. 3. Asistenţa medicală specializată de ambulator – continuarea resurscitării
complicaţiilor grave care persistă (combaterea hemoragiei, şocului, asfixiei). Se stabilește
diagnosticul provizoriu al leziunilor oaselor maxilo-faciale, apoi se face imobilizarea
provizorie (intercraniomaxilare, intermaxilare şi monomaxilare).

Imobilizarea provizorie intercraniomaxilară se realizează prin bandajul mentocefalic şi

fronda mentonieră. Bandajul mentocefalic se face cu o faşă de tifon, o bandă de pînză etc.
Trecut peste creştet şi bărbie, el blochează mandibula de maxilar. Fronda mentonieră se
compune dintr-un dispozitiv mentonier (preconfecţionat sau confecţionat imediat din masă
acrilică, sîrmă, tablă, bandă de cauciuc) şi altul cefalic (din pînză, pînză ghipsată etc.), legate
între ele cu fire elastice, sîrmă sau sfoară. La imobilizarea provizorie intermaxilară se
utilizează: ligaturi de sîrmă interdentare – intermaxilare pe un singur dinte, doi sau mai mulţi.
Cea mai simplă metodă este ligatura de tip Leblank, care se realizează prin răsucirea unui fir
de sîrmă în jurul coletului a doi dinţi antagonişti şi răsucirea capetelor între ele, blocînd astfel
deschiderea gurii. Procedeul AVI utilizează ca punct de sprijin cîte doi dinţi antagonişti.

Ca procedee monomaxilare se foloses ligaturile de sîrmă interdentare -monomaxilare:

ligatura în 7 a lui Hipocrate (un fir metalic de 0,2–0,4 mm trecută în 8 în jurul coletului a 3–4
dinţi de o parte şi de alta a liniei de fractură şi răsucit la unul din capete). Ligatura în puncte
se realizează prin ligaturi de sîrmă trecute separat în jurul coletului a 2–3 dinţi de pe fiecare
fragment de fractură, iar capetele firelor se răsucesc. Ligatura în scară se face prin trecerea
unei sîrme pe feţele vestibulară şi orală a 3–4 dinţi de o parte şi de alta a liniei de fractură.

Tratamentul definitiv specializat se aplică în staţionarele specializate. După înlăturarea

pericolului vital şi tratamentul leziunilor grave asociate (craniocerebrale, abdominale,
toracice), se procedează la igienizarea şi asanarea completă a cavităţii orale, prevenirea şi
combaterea infecţiei prin antibioterapie, drenarea eventualelor colecţii purulente, reducerea
(închisă sau deschisă) în ocluzie pretraumatică.
Tratamentul specializat include imobilizarea fragmentelor, regim dietetic şi tratament
medicamentos. Maxilarele se fixează timp de 2–3 săptămîni. Reducerea fragmentelor va
restabili ocluzia copilului pretraumatică. Luînd în consideraţie că jumătate din populaţia
pediatrică au anomalii dento-alveolare în 50%, ocluzia pretraumatică se va stabili din spusele
copiilor, părinţilor, în baza imaginilor fotografice.
Dinţii primari cu gangrene pulpare, localizaţi în linia fracturii se înlătură, cei
permanenţi pluriradiculari cu focare cronoce periapicale, dinţii cu luxaţii incomplete,
exarticulaţii şi fracturi cominutive vor fi înlăturaţi. Mugurii dentari sunt păstraţi. Prezenţa
dinţilor permanenţi în linia fracturii nu este o indicaţie de înlăturare a lor.
În fracturile subperiostale şi în „lemn verde”, se recomandă imobilizarea mandibulei prin
aplicarea aparatelor ortodontice (Frenchel, Andrezena-Hoiplea, Veber, Napadova), şinelor
linguale, vestibulo-linguale, gutierelor din acrilat autopolimerizabil, confecţionate pe cale
directă sau indirectă, atelelor metalice monomaxilare.
Fracturile de condil la copii, sunt tratate numai conservativ cu ajutorul aparatelor ortodontice
de tip Frenchel sau Andrezena-Hoiplea. Uneori se folosește fixarea maxilo-mandibulară pe
un termen de 7-10 urmată de imediat de un curs intensiv de kinetoterapie. Pe cale
chirurgicală fracturile de condil la copii se tratează în cazurile: rezultate tratamentului
conservativ sunt nesatisfăcătoare (cicatrizare vicioasă, trismus, dereglări importante de
ocluzie), fracturile de condil cu deplasări importante, care dereglează funcţia mandibulei
(ocluzie anterioară deschisă), fracturile de condil cu dislocare în fosa craniană medie, care
cauzeează dereglările neurologice, leziunile traumatice laborioase cu dezgolirea articulaţiei
temporo-mandibulare.
La tratamentul chirurgical se recurge atunci cînd dispozitivele chirurgicale nu asigură o
reducere și imobilizare eficientă, fracturile cu deplasări importantefracturile angrenate greu
de redus, fracturile cu intepoziții de părți moi. La copiii indicațiile sunt restrînse din cauza
prezenței mugurilor dentari şi zonelor de activitate fiziologică intensă. Totodată, fracturile
mandibulare cu deplasări importante, în perioada dentiției primare și a celei de schimb
fizilogic, crează condiții nefavorabile în imobilizarea fragmentelor cu dispozitive ortodontice
sau cu imobilizare maxilo-mandibulară. Coaptarea fragmentelor osoase cu ajutorul
miniplăcilor au lărgit mult indicațiile reducrii și imobilizării pe cale deschisă la copii, în
comparație cu firele metalice și dispozitivele extraorale de fixare. În acest scop sunt folosite
miniplăcile liniare cu şuruburi monocorticale - „sistem de stabilizare”. Ele se aplică pe partea
vestibulară a mandibulei, prin acces intraoral su extraoral, pe linia medie a corpului
mandibular, între marginea bazilară şi apofiza alveolară (linia neutră Champy). Miniplăcile
sunt metalice sau resorbabile de tip „Lactosorb”, care se resorb pe parcursul unui an. Cele
metalice necesită înlăturate după 3 luni de la aplicare, deoarece ele pot fi cauza tulburărilot
de creștere a mandibulei. Miniplăcile de stabilizare la copii sunt combinate cu imobilizare
maxilo-mandibulară prin variate dispozitive ortodontice.

Atelele cu anze de tip cito Tigherstedt se aplică cu greu pe dinţii primari, deoarece ei au
coroana conică mică și colet neaccentuat, sunt prezente procesele de formare sau rizoliză
radiculară, implantarea lor în apofiza alveolară este slabă, frecvența înaltă a luxaţiilor
complete sau incomplete în timpul accidentului. Ele sunt indicate în dentiția permanentă sau
în cazul cînd sunt păstrați dinții primari. Ele pot fi aplicate ca dispozitiv suplimentar în
imobilizarea mandibulei cu miniplăci, sau cînd este aplicată reducerea închisă. Gutierele
acrilice confecţionate pe cale de laborator după amprentare pe model redus (secţionat) sau
direct în cavitatea orală, bandajul mentocefalic sau fronda mentonieră, monoblocurile acrilice
confecţionate pe cale directă sunt folosite pe larg în traumatismele de maxilare, atît în
dentiția primară cît și în dentiția permanentă. Ele sunt indicate în imobilizarea provizorie,
imobilizarea combinată cu miniplăcile de stabilizare, în imobilizarea fracturilor fără
deplasare, imobilizrea fracturilor de condil, la copiii cu vîrsta de pînă la 3 ani. Fixarea
maxilo-mandibulară prin utilizarea firelor metalice trecute prin spina nazală, marginea
inferioară a aperturii piriforme şi marginea inferioară a mentonului sunt indicate în
traumatismele cu deplasări importante, cele cominutive, în tentiția primară și cea de schimb
fiziologic. Metoda de tip “Frigof” se confecţionează din atelă monomaxilară (sîrmă 0,6–0,8
mm), fixată pe dinţi prin ligaturi interdentare și gutieră din acrilat autopolimerizabil. Este
indicată în fracturile localizate în limitele conţinutului dentar (mediane, paramediane şi
laterale), în dentiția primară și cea a schimbului fiziologic.
Complicaţiile. În cazul în care tratamentul a fost ales corect şi s-a efectuat prompt,
regenerarea se petrece în 2,5–8 săptămîni. Tratamentul efectuat incorect şi într-o perioadă
tardivă sunt cauzele complicaţiilor imediate şi tîrzii (osteomielite, abcese, flegmoane,
dereglări de ocluzie, deformaţii ale reliefului anatomic, limitarea funcţiei, anchiloză). În acest
scop, la copiii de pînă la un, an elementele de fixare vor fi înlăturate la 2,5–3 săptămîni; la
cei de 1–3 ani, înlăturarea se va face la 3–4 săptămîni; la 3–7 ani după 3–5 săptămîni; de la
7–14 ani – peste 6–8 săptămîni. Termenul de regenerare depinde de caracterul fracturii şi
starea generală a copilului.

Rezultatele imediate satisfăcătoare pot fi instabile. Odată cu dezvoltarea mandibulei şi

dinţilor, pot fi depistate eruperi şi schimb fiziologic întîrziat, dezvoltarea insuficientă parţială
sau totală, a mandibulei, din cauza afectării zonelor de creştere. În aria leziunilor se pot
dezvolta cicatricii vicioase care reţin dezvoltarea scheletului facial şi părţilor moi.

I. În scopul profilaxiei complicaţiilor posttraumatice imediate, de origine inflamatorie,

se efectuează: 1) calmarea durerilor prin anestezii locale (tronculară sau infiltrativă) imediat
după accident şi imobilizarea provizorie a fragmentelor în timpul transportării bolnavilor; 2)
reducerea imediată a fragmentelor şi imobilizarea lor prin mijloace provizorii mentocefalice,
monomaxilare şi bimaxilare în cazurile în care tratamentul definitiv în serviciul de
specialitate se va reţine din cauza stării generale complicate; 3) separarea cavităţii orale de
plaga osoasă prin suturarea plăgilor pe mucoasa cavităţii orale; 4) fixarea definitivă cît mai
precoce a fragmentelor, prin metode lejere, care nu vor leza suplimentar ţesutul osos şi
zonele de creştere, nu vor produce tulburări de inervaţie şi vascularizare (gutiere, atele de
sîrmă monomaxilare sau bimaxilare, pansamente mentocefalice, osteosinteza cu miniplăci de
stabilizare metalice sau resorbabile); 5) înlăturarea dinţilor primari şi permanenţi afectaţi din
linia fracturii, dinţilor cu focare cronice periapicale, tratamentul dentar, igienizarea cavităţii
orale, drenarea hematoamelor limitrofe fracturii, antibioterapia, desensibilizarea, proceduri
fizioterapeutice; 6) restabilirea medicamentoasă a inervaţiei şi circulaţiei sangvine (heparină,
prozerină, dibazol, pentoxilină), proceduri fizioterapeutice, chinetoterapia, miogimnastică; 7)
dietoterapie.

II. Profilaxiei tulburărilor de creştere şi dezvoltare armonioasă a mandibulei include: 1)

reducerea și fixarea precoce a fragmentelor fracturate mandibulare localizate la nivelul
corpului şi unghiului, restabilirea integrității şi reliefului anatomic al mandibulei pe cale
chirurgicală sau ortodontică.

A. După reducerea și regenerarea corectă a fragmentelor, controlul profilactic va fi

efectuat de două ori în an. Dacă se vor determina tulburări de dezvoltare, de relief a
mandibulei şi de ocluzie, se indică imediat tratamentul ortodontic. B. Consolidarea vicioasă
indică tratament ortodontic și chirurgical imediat după înlăturarea elementelor de fixare. C.
Durata tratamentului ortodontic depinde de caracterul deformaţiilor mandibulare şi al
tulburărilor de ocluzie. După restabilirea ocluziei şi a reliefului anatomic a mandibulei în
perioada dentiţiei primare, tratamentul ortodontic se va finisa, însă bolnavii vor continua
observațiile în dinamică pînă la formarea dentiţiei permanente. Necesitatea evidenței și
tratamentului ortodontic repetat este decis la etapele de tratament. D. Toți pacienţii, care au
suferit traumatism ale maxilarelor în perioada dentiției primare sau în perioada schimbului
fiziologic, vor fi examinaţi în perioada o dată sau se două ori în an, pînă la vîrsta de 15 ani.

2. Tratamentul fracturilor de condil fără deplasare sau cu deplasări neînsemnate, luxaţii

incomplete ale apofizei condiliene prin metode ortopedice de fixare a mandibulei, urmate de
tratament ortodontic şi kinetoterapie precoce.

A. Tratamentul ortodontic se va începe imediat sau după 2–3 săptămîni de la traumatizare şi

va dura pînă la un an. B. Dispozitivele ortopedice de imobilizare vor crea condiții pentru a
deplasa anterior mandibula cu scopul de a diminua suprasolicitarea apofizei articulare în
perioada de creştere, de a menţine în poziţie corectă mandibula şi a activiza procesele de
osteogeneză encocondrală. C. Prelungirea tratamentului ortodontic sau repetarea lui se face
în raport cu eficacitatea tratamentului. D. Perioada de dispensarizare se va prelungi pînă la
vîrstele de 12–15 ani, cu examinarea la fiecare 6 luni.

3. Fracturile mandibulare de condil, cu exarticulaţii sau fracturi cominutive, care au

necesitat tratament chirurgical (osteosinteză, replantarea articulaţiei sau plastie osoasă),
necesită tratament ortodontic (II, 2, A-D) şi kinetoterapia precoce.

4. Conservarea şi păstrarea mugurilor dentari în cazul în care ei sunt situați în linia

fracturii. Mugurii dentari se înlătură doar după 3–4 luni de la producerea traumatismului,
după o perioadă îndelungată persistentă a procesului purulent în zona fracturii (datorită
necrozei mugurelui dentar) și confirmarea radiologică a sechestrării lui.

III. Profilaxia tulburărilor de dezvoltare şi erupere a mugurilor dentari permanenţi,

include: 1) reducerea fragmentelor şi restabilirea integrităţii mandibulare; 2) prevenirea şi
combaterea infecţiilor; 3) dispensarizarea şi tratamentul ortodontic în perioada
posttraumatică a copiilor cu tulburări de erupere şi poziţie dentară (II, 1. A-D); 5) acţiuni de
remineralizare medicamentoasă cu remedii locale şi generale; 4) determinarea testului vital.

34. Fracturile maxilarului la copii; clasificare, etiologie, clinică, diagnostic, tratament,

profilaxie.

Fracturile maxilarului la copii diferă de ale maturilor. Nu se întîlnesc fracturile de tip Le

For I, II sau III. Sunt caracteristice formele atipice de fractură (oblice sau parţiale). Fracturile
Le For I se întîlnesc rar, la vîrsta de pînă la 10 ani, cauza fiind pneumatizarea incompletă a
sinusurilor maxilare. Pînă la eruperea dinţilor permanenţi şi formarea planşeului sinusal,
forţele factorilor lezanţi sunt absorbite de structurile localizate mai inferior, producînd
traumatisme dentare şi ale pereţilor palatinali sau bucali ai apofizei alveolare. Mai des se
întîlnesc fracturile Le For II, unilaterale. Fracturile de tip Le For III (disjuncţia craniofacială)
se întîlnesc foarte rar, şi sunt compuse din cîteva fragmente ale oaselor faciale. De obicei,
liniile de fractură se îndreaptă spre regiunile cu rezistenţă mică. Sunt caracteristice fracturile
la nivelul suturii palatine.

Diagnosticul. Semne şi simptome clinice: de certitudine: a) mobilitatea osoasă

anormală a complexului alveolo-maxilar (mai ales în fracturile transversale) în sens vertical,
lateral sau în toate sensurile, decelată manual sau la închiderea şi deschiderea gurii;
prăbuşirea etajului mijlociu al feţei (faţa apare plată, turtită, cu ştergerea reliefurilor malare şi
înfundarea piramidei nazale şi buzei superioare); discontinuitatea reliefurilor osoase (rebord
orbital inferior, arcadă zigomatică, creastă zigomatico-alveolară); tulburări marcate de
ocluzie dentară (deschisă anterior, inversă sau încrucişată) etc.; b) de probabilitate: epistaxie,
epiforă, enfizem subcutanat, echimoze palpebrale bilaterale sau pe bolta palatului şi pe
mucoasa jugală, hematoame, hipoestezii şi anestezii ale teritoriului, tulburări oculare, de
masticaţie, de deglutiţie și fonaţie etc. Toate aceste simptome pot fi însoţite de tulburări
cranio- cerebrale (hematoame, contuzie cerebrală instalată imediat).

Tratamentul chirugical al fracturilor de maxilare trebuie să fie prompt şi în volum

deplin, deoarece regenerarea are loc într-un termen scurt, de 2–3 săptămîni. Fixarea
întîrziată are drept consecințe cicatricele vicioase osoase şi ale părţilor moi.

Complicaţiile imediate grave pot fi hemoragia, asfixia, şocul, comoţia cerebrală; cele
secundare: infecţia părţilor moi, a sinusurilor, orbitelor, osteomielite cu tendinţă de extindere
spre baza craniului; tardive: consolidare vicioasă cu tulburări de ocluzie, deformaţii ale feţei
etc.

Tratamentul de urgenţă: 1) înlăturarea complicaţiilor imediate grave ce pun viaţa în

pericol; 2) combaterea durerii; 3) combaterea infecţiei; 4) reducerea şi imobilzarea
fragmentelor osoase. Pentru reducere şi imobilizare se pot utiliza dispozitive: a)
intercraniomaxilare; b) intermaxilare; c) monomaxilare.

a.- Bandajul monocefalic sau fronda mentonieră blochează masivul facial la baza craniului
prin intermediul mandibulei. Dispozitivul în formă de zăbăluţă constă dintr-o bază de metal
sau de lemn de 20–25 cm, care se aplică pe faţa ocluzală a dinţilor superiori. De capetele care
ies din gură, la nivelul comisurilor, se prind benzi elastice sau feşe fixate peste vartex,
blocînd masivul facial la craniu.

b. Ligaturi de sîrmă interdentare - intermaxilare pe doi sau pe mai mulţi dinţi.

c. Ligaturi de sîrmă interdentare monomaxilare (în 8, în şa, în punte), folosite adesea în

fracturile de rebord alveolar, în cele verticale sau oblice.

Regimul alimentar trebuie să asigure o dietă cu valoare energetică înaltă. La copii,

acelerarea proceselor de metabolism necesită asigurarea deplină cu substanţe vitale variate.
În caz contrar, se vor determina modificări în metabolismele apei, proteinelor şi salin, care
vor cauza dereglări ale sistemului digestiv, dehidratări etc.

nechirurgicală. În cazul în care fracturile de maxilar necesită fixare intraosoasă, trebuie

evitată lezarea mugurilor dentari la etapa de erupere. Pentru imobilizarea maxilo-
mandibulară este indicat splintul acrilic, deseori stabilizat prin suspendare de marginea
inferioară a aperturii piriforme şi circumscrise a mandibulei. Suspendarea la ramul orbital
şi marginea zigomatică la copii este inacceptabilă. În fracturile cu includerea suturii
palatine sunt indicate aparatele palatinale, cu scopul de a apropia marginile palatinale
35. Fracturile oaselor nazale la copii, clasificare, etiologie, clinică, diagnostic,
tratament, profilaxie.

Fracturile etajului mijlociu al feţei la copii interesează masivul facial (compus din 15 oase
sudate între ele şi fixate la baza craniului). Ele se întîlnesc mult mai rar decît cele de
mandibulă. Unii autori confirmă faptul că fracturi ale maxilarului la copii nu se întîlnesc.
Alţii raportează incidenţa lor de 0,5% din totalitatea fracturilor masivului facial la copiii de
pînă la 12 ani. În Republica Moldova ele sunt depistate în 2,7% din totalitatea leziunilor
maxilo-faciale, la copiii de pînă la 16 ani. Frecvenţa lor mică se explică prin prezenţa
structurilor de protecţie a craniului şi mandibulei, pneumatizarea incompletă a sinusurilor
maxilarelor, dentiţia mixtă şi dinţii în curs de erupere. Fracturile de maxilar se produc doar
după acţiunea unei forţe puternice (căderile de la înălţimi – acoperiş, şantiere de construcţie;
accidentele rutiere) și de obicei sunt însoțite de traumatisme craniocerebrală. 25% – 88% din
traumatismele maxilarului sunt asociate cu variate leziuni, care le dau un aspect grav şi foarte
grav.

Fracturile maxilarului la copii diferă de ale maturilor. Nu se întîlnesc fracturile de tip Le For
I, II sau III. Sunt caracteristice formele atipice de fractură (oblice sau parţiale). Fracturile Le
For I se întîlnesc rar, la vîrsta de pînă la 10 ani, cauza fiind pneumatizarea incompletă a
sinusurilor maxilare. Pînă la eruperea dinţilor permanenţi şi formarea planşeului sinusal,
forţele factorilor lezanţi sunt absorbite de structurile localizate mai inferior, producînd
traumatisme dentare şi ale pereţilor palatinali sau bucali ai apofizei alveolare. Mai des se
întîlnesc fracturile Le For II, unilaterale. Fracturile de tip Le For III (disjuncţia craniofacială)
se întîlnesc foarte rar, şi sunt compuse din cîteva fragmente ale oaselor faciale. De obicei,
liniile de fractură se îndreaptă spre regiunile cu rezistenţă mică. Sunt caracteristice fracturile
la nivelul suturii palatine.

Diagnosticul. Semne şi simptome clinice: de certitudine: a) mobilitatea osoasă

anormală a complexului alveolo-maxilar (mai ales în fracturile transversale) în sens vertical,
lateral sau în toate sensurile, decelată manual sau la închiderea şi deschiderea gurii;
prăbuşirea etajului mijlociu al feţei (faţa apare plată, turtită, cu ştergerea reliefurilor malare şi
înfundarea piramidei nazale şi buzei superioare); discontinuitatea reliefurilor osoase (rebord
orbital inferior, arcadă zigomatică, creastă zigomatico-alveolară); tulburări marcate de
ocluzie dentară (deschisă anterior, inversă sau încrucişată) etc.; b) de probabilitate: epistaxie,
epiforă, enfizem subcutanat, echimoze palpebrale bilaterale sau pe bolta palatului şi pe
mucoasa jugală, hematoame, hipoestezii şi anestezii ale teritoriului, tulburări oculare, de
masticaţie, de deglutiţie și fonaţie etc. Toate aceste simptome pot fi însoţite de tulburări
cranio- cerebrale (hematoame, contuzie cerebrală instalată imediat).

Tratamentul chirugical al fracturilor de maxilare trebuie să fie prompt şi în volum

deplin, deoarece regenerarea are loc într-un termen scurt, de 2–3 săptămîni. Fixarea
întîrziată are drept consecințe cicatricele vicioase osoase şi ale părţilor moi.
 Complicaţiile imediate grave pot fi hemoragia, asfixia, şocul, comoţia cerebrală; cele
secundare: infecţia părţilor moi, a sinusurilor, orbitelor, osteomielite cu tendinţă de extindere
spre baza craniului; tardive: consolidare vicioasă cu tulburări de ocluzie, deformaţii ale feţei
etc.

Tratamentul de urgenţă: 1) înlăturarea complicaţiilor imediate grave ce pun viaţa în

pericol; 2) combaterea durerii; 3) combaterea infecţiei; 4) reducerea şi imobilzarea
fragmentelor osoase. Pentru reducere şi imobilizare se pot utiliza dispozitive: a)
intercraniomaxilare; b) intermaxilare; c) monomaxilare.

a.- Bandajul monocefalic sau fronda mentonieră blochează masivul facial la baza craniului
prin intermediul mandibulei. Dispozitivul în formă de zăbăluţă constă dintr-o bază de metal
sau de lemn de 20–25 cm, care se aplică pe faţa ocluzală a dinţilor superiori. De capetele care
ies din gură, la nivelul comisurilor, se prind benzi elastice sau feşe fixate peste vartex,
blocînd masivul facial la craniu.

b. Ligaturi de sîrmă interdentare - intermaxilare pe doi sau pe mai mulţi dinţi.

c. Ligaturi de sîrmă interdentare monomaxilare (în 8, în şa, în punte), folosite adesea în

fracturile de rebord alveolar, în cele verticale sau oblice.

Regimul alimentar trebuie să asigure o dietă cu valoare energetică înaltă. La copii,

acelerarea proceselor de metabolism necesită asigurarea deplină cu substanţe vitale variate.
În caz contrar, se vor determina modificări în metabolismele apei, proteinelor şi salin, care
vor cauza dereglări ale sistemului digestiv, dehidratări etc.

Tratamentul definitiv este asigurat de către serviciile de specialitate. Alegerea

metodelor de imobilizare la copii depinde de gradul de dezvoltare a dinţilor. Fracturile de
maxilar fără deplasări sunt asistate pe cale nechirurgicală. În cazul în care fracturile de
maxilar necesită fixare intraosoasă, trebuie evitată lezarea mugurilor dentari la etapa de
erupere. Pentru imobilizarea maxilo-mandibulară este indicat splintul acrilic, deseori
stabilizat prin suspendare de marginea inferioară a aperturii piriforme şi circumscrise a
mandibulei. Suspendarea la ramul orbital şi marginea zigomatică la copii este inacceptabilă.
În fracturile cu includerea suturii palatine sunt indicate aparatele palatinale, cu scopul de a
apropia marginile palatinale.

36. Metode de tratament chirurgical al fracturilor maxilarelor; indicaţii, particularităţi.

Tratamentul chirugical al fracturilor de maxilare trebuie să fie prompt şi în volum deplin,

deoarece regenerarea are loc într-un termen scurt, de 2–3 săptămîni. Fixarea întîrziată are
drept consecințe cicatricele vicioase osoase şi ale părţilor moi.

Complicaţiile imediate grave pot fi hemoragia, asfixia, şocul, comoţia cerebrală; cele
secundare: infecţia părţilor moi, a sinusurilor, orbitelor, osteomielite cu tendinţă de extindere
spre baza craniului; tardive: consolidare vicioasă cu tulburări de ocluzie, deformaţii ale feţei
etc.

Tratamentul de urgenţă: 1) înlăturarea complicaţiilor imediate grave ce pun viaţa în

pericol; 2) combaterea durerii; 3) combaterea infecţiei; 4) reducerea şi imobilzarea
fragmentelor osoase. Pentru reducere şi imobilizare se pot utiliza dispozitive: a)
intercraniomaxilare; b) intermaxilare; c) monomaxilare.

a.- Bandajul monocefalic sau fronda mentonieră blochează masivul facial la baza craniului
prin intermediul mandibulei. Dispozitivul în formă de zăbăluţă constă dintr-o bază de metal
sau de lemn de 20–25 cm, care se aplică pe faţa ocluzală a dinţilor superiori. De capetele care
ies din gură, la nivelul comisurilor, se prind benzi elastice sau feşe fixate peste vartex,
blocînd masivul facial la craniu.

b. Ligaturi de sîrmă interdentare - intermaxilare pe doi sau pe mai mulţi dinţi.

c. Ligaturi de sîrmă interdentare monomaxilare (în 8, în şa, în punte), folosite adesea în

fracturile de rebord alveolar, în cele verticale sau oblice.

Regimul alimentar trebuie să asigure o dietă cu valoare energetică înaltă. La copii,

acelerarea proceselor de metabolism necesită asigurarea deplină cu substanţe vitale variate.
În caz contrar, se vor determina modificări în metabolismele apei, proteinelor şi salin, care
vor cauza dereglări ale sistemului digestiv, dehidratări etc.

Tratamentul definitiv este asigurat de către serviciile de specialitate. Alegerea

metodelor de imobilizare la copii depinde de gradul de dezvoltare a dinţilor. Fracturile de
maxilar fără deplasări sunt asistate pe cale nechirurgicală. În cazul în care fracturile de
maxilar necesită fixare intraosoasă, trebuie evitată lezarea mugurilor dentari la etapa de
erupere. Pentru imobilizarea maxilo-mandibulară este indicat splintul acrilic, deseori
stabilizat prin suspendare de marginea inferioară a aperturii piriforme şi circumscrise a
mandibulei. Suspendarea la ramul orbital şi marginea zigomatică la copii este inacceptabilă.
În fracturile cu includerea suturii palatine sunt indicate aparatele palatinale, cu scopul de a
apropia marginile palatinale.

37. Leziuni asociate ale maxilarului, mandibulei şi altor regiuni ale corpului la copii;
etiologie, clinică, localul şi metode de tratament.

Contuziile periostale şi osoase se întîlnesc adesea la copiii mici şi la adolescenţi. Apar în

locul unde s-a produs lovitura. Debutează şi evoluează ca un traumatism închis şi pot fi cauza
unei inflamaţii aseptice a osului. Clinic, ele reprezintă îngroşare locală a osului, care va
apărea după 3–4 săptămîni de la producerea loviturii, imitînd un proces tumoral. Contuziile
periostului provoacă stimularea producerii ţesutului osos, care se manifestă radiologic prin
depunerea lui pe suprafaţa osului. La începutul formării sale, structura osului este gingaşă, cu
desen trabecular, ulterior transformîndu-se în os condensat pe suprafaţa corticalei.

Fracturile „în lemn verde” sunt localizate în regiunea apofizei condiliene și unghiului
mandibular. Ele sunt produse prin lovituri în menton sau în unghiul mandibulei. Imaginile
radiologice efectuate în decubit anterior sau nazofrontal denotă întreruperea continuităţii
periostului și corticalei – pe aspectul lateral sau medial al mandibulei, şi păstrarea integrităţii
structurilor pe suprafaţa opusă.

Fracturile subperiostale se caracterizează prin păstrarea integrităţii periostului şi prezenţa

unei fisuri localizate în osul mandibular (regiunile cu dinţi). Clinic, în cavitatea orală se
observă o leziune muco-periostală, echimoze, dureri. Diagnosticul definitiv se stabileşte după
examenul radiologic şi al TC.

Fracturile parţiale ale apofizei alveolare cel mai des sunt localizate în sectorul anterior al
maxilarului, fiind însoţite de leziuni ale mucoasei şi părţilor moi limitrofe, de leziuni dentare,
de rupturi laborioase muco-periostale, edeme şi echimoze ale părţilor moi adiacente. Rareori,
sunt însoţite de leziuni ale mugurilor dentari, care se contaminează prin saliva cavităţii orale
şi duc la mortificarea lor. Mugurii dentari, de obicei, sunt afectaţi atunci cînd linia de fractură
traiectează apofiza alveolară la nivelul apexului dinţilor primari sau cînd este prezent un
traumatism cu intruzia dinţilor primari. Traumatismele dentare în dentiţia primară pot fi
cauza erupţiei precoce a dinţilor permanenţi, schimbărilor de poziţie, anomaliilor de coroană
şi radiculare, modificărilor de ocluzie.

38. Metode de prelucrare chirurgicală ale plăgilor la copii; termenii de prelucrare,

principiile şi particularităţile intervenţiei chirurgicale.

Prelucrarea chirurgicală primară la copii se va efectua în primele 48–72 ore după accident.
Tratamentul va începe doar după un bilanţ clinic şi radiologic complet al tuturor leziunilor
traumatice.

Sutura primară întîrziată se aplică la plăgile prezentate după 72 ore și la infectate. Pe

plaga lăsată deschisă se aplică pansamente îmbibate cu ser fiziologic sau cu soluţie de
antibiotice, care se schimbă la fiecare 6 ore, şi se asigură drenajul pînă cedează semnele
clinice ale infecţiei. După 3–5 zile, înainte de a începe epitelizarea marginilor plăgii și după
curăţarea mecanică şi avivarea marginilor, plaga se suturează în planuri separate. Între unele
fire de sutură se lasă drenaj filiform sau lame subţiri de cauciuc.

Sutura secundară poate fi precoce, cînd este efectuată după 10–12 zile de la accident,
sau tardivă – după 20 zile. Ea este indicată în cazul cînd de la producerea plăgii au trecut mai
mult de 5 zile şi marginile plăgii au început să se epitelizeze. Pe plagă se aplică pansamente
umede, care se schimbă frecvent mai multe zile, se îndepărtează zilnic ţesuturile necrotice,
după care se chiuretează granulaţiile atone, se excizează, decolează şi mobilizează marginile
plăgii şi se suturează plan cu plan, fără tensiune cutanată.

Prelucrarea chirurgicală primară se face în termen cît mai scurt şi cuprinde:

explorarea, prelucrarea chirurgicală şi suturarea plăgii. Prelucrarea chirurgicală se efectueaza
de la suprafața spre profunzime şi începe cu curăţarea mecanică şi îndepărtarea corpilor
străini, conform etiologiei şi aspectului plăgii. Corpii străini din plăgile murdare se înlătură
(cheaguri, nisip, pămînt, fragmente de dinţi) manual sau instrumental, folosind irigaţii cu
cantităţi mari de ser fiziologic cald. Explorarea plăgilor şi regiunilor camuflate se face prin
plaga prezentă, pe traiectele acestora, fără a lărgi marginile plăgilor.
Regularizarea marginilor plăgii trebuie să fie conservatoare, fără excizii profilactice,
care ar mări suprafaţa insuficienţei de substanţă şi ar risca leziunile nervului facial (la copii,
nervul facial se proiectează superficial). Se vor exciza numai ţesuturile devitalizate;
marginile cutanate ale plăgii se vor aviva şi regulariza, fără incizii cutanate inutile, cu
decolarea strict necesară, pentru a evita sutura tensionată.
Manipularea lambourilor trebuie sa fie cît mai puţin traumatică, hemostaza – cît mai
minuţioasă. Reducerea şi imobilizarea fracturilor de maxilare şi a leziunilor dento-
parodontale trebuie efectuate pînă la închiderea definitivă a plăgii. După explorarea şi
regularizarea marginilor, plaga va avea aspectul plăgii chirurgicale.
Închiderea plăgii constă în refacerea ţesuturilor etajate, plan cu plan, din profunzime
spre suprafaţă, suprimîndu-se spaţiile moarte. Se începe prin suturarea planului mucos – o
separaţie etanşă între plagă şi cavitatea bucală. Muşchii mimici, în special cei aderenți la
orificiile fiziologice (cavităţile orală, orbiculară şi nazală) şi adipoase, se vor sutura cît mai
exact. Leziunile glandelor salivare vor fi depistate şi închise prin sutiri minuţioase în lojile
lor. Planul subcutanat se va realiza în aşa mod, încît marginile cutanate ale plăgii să vină în
contact fără tensionare. Sutura cutanata se va face cu ace atraumatice.
În plăgile întinse, cu lambouri faciale pediculates, mici şi înguste, lambourile se vor
păstra şi se vor adapta la suprafaţa iniţială. În cazul unor pierderi de substanţă cutanată, plaga
se va închide prin variate metode de plastii (alunecări de lambouri adiacente plăgii, grefe
libere etc.).
Complicatiile primitive ale prelucrării chirurgicale primare: infecția (se instalează, de
obicei, în plăgile muşcate, zdrobite, murdare sau în acele care comunică cu cavităţile orală,
nazală), erizepelul; tetanosul (se instalează extrem de rar). Complicaţiile secundare; infecţia
locală; complicaţiile la distanţă; hemoragiile secundare. Complicaţiile tardive: cicatricele
vicioase; retracţiile hipertrofice; pierderile de substanţă ale feţei; constricţiile mandibulare
cauzate de cicatrice; fistulele cavităţii bucale; pseudchistul salivar; paralizia nervului facial;
nevralgiile faciale; tulburările de masticaţie si fonaţie; tulburările psihice.

39. Complicaţiile precoce şi tardive ale fracturilor maxilarilor, mandibulei la copii;

profilaxia lor.

Complicatiile primitive ale prelucrării chirurgicale primare: infecția (se instalează, de obicei,
în plăgile muşcate, zdrobite, murdare sau în acele care comunică cu cavităţile orală, nazală),
erizepelul; tetanosul (se instalează extrem de rar). Complicaţiile secundare; infecţia locală;
complicaţiile la distanţă; hemoragiile secundare. Complicaţiile tardive: cicatricele vicioase;
retracţiile hipertrofice; pierderile de substanţă ale feţei; constricţiile mandibulare cauzate de
cicatrice; fistulele cavităţii bucale; pseudchistul salivar; paralizia nervului facial; nevralgiile
faciale; tulburările de masticaţie si fonaţie; tulburările psihice.

40. Dispensarizarea şi reabilitarea pacienţilor cu fracturi ale maxilarelor, mandibulei la

copii.

Tratamentul definitiv specializat se aplică în staţionarele specializate. După înlăturarea

pericolului vital şi tratamentul leziunilor grave asociate (craniocerebrale, abdominale,
toracice), se procedează la igienizarea şi asanarea completă a cavităţii orale, prevenirea şi
combaterea infecţiei prin antibioterapie, drenarea eventualelor colecţii purulente, reducerea
(închisă sau deschisă) în ocluzie pretraumatică.
Tratamentul specializat include imobilizarea fragmentelor, regim dietetic şi tratament
medicamentos. Maxilarele se fixează timp de 2–3 săptămîni. Reducerea fragmentelor va
restabili ocluzia copilului pretraumatică. Luînd în consideraţie că jumătate din populaţia
pediatrică au anomalii dento-alveolare în 50%, ocluzia pretraumatică se va stabili din spusele
copiilor, părinţilor, în baza imaginilor fotografice.
Dinţii primari cu gangrene pulpare, localizaţi în linia fracturii se înlătură, cei
permanenţi pluriradiculari cu focare cronoce periapicale, dinţii cu luxaţii incomplete,
exarticulaţii şi fracturi cominutive vor fi înlăturaţi. Mugurii dentari sunt păstraţi. Prezenţa
dinţilor permanenţi în linia fracturii nu este o indicaţie de înlăturare a lor.
În fracturile subperiostale şi în „lemn verde”, se recomandă imobilizarea mandibulei prin
aplicarea aparatelor ortodontice (Frenchel, Andrezena-Hoiplea, Veber, Napadova), şinelor
linguale, vestibulo-linguale, gutierelor din acrilat autopolimerizabil, confecţionate pe cale
directă sau indirectă, atelelor metalice monomaxilare.
Fracturile de condil la copii, sunt tratate numai conservativ cu ajutorul aparatelor ortodontice
de tip Frenchel sau Andrezena-Hoiplea. Uneori se folosește fixarea maxilo-mandibulară pe
un termen de 7-10 urmată de imediat de un curs intensiv de kinetoterapie. Pe cale
chirurgicală fracturile de condil la copii se tratează în cazurile: rezultate tratamentului
conservativ sunt nesatisfăcătoare (cicatrizare vicioasă, trismus, dereglări importante de
ocluzie), fracturile de condil cu deplasări importante, care dereglează funcţia mandibulei
(ocluzie anterioară deschisă), fracturile de condil cu dislocare în fosa craniană medie, care
cauzeează dereglările neurologice, leziunile traumatice laborioase cu dezgolirea articulaţiei
temporo-mandibulare.
La tratamentul chirurgical se recurge atunci cînd dispozitivele chirurgicale nu asigură o
reducere și imobilizare eficientă, fracturile cu deplasări importantefracturile angrenate greu
de redus, fracturile cu intepoziții de părți moi. La copiii indicațiile sunt restrînse din cauza
prezenței mugurilor dentari şi zonelor de activitate fiziologică intensă. Totodată, fracturile
mandibulare cu deplasări importante, în perioada dentiției primare și a celei de schimb
fizilogic, crează condiții nefavorabile în imobilizarea fragmentelor cu dispozitive ortodontice
sau cu imobilizare maxilo-mandibulară. Coaptarea fragmentelor osoase cu ajutorul
miniplăcilor au lărgit mult indicațiile reducrii și imobilizării pe cale deschisă la copii, în
comparație cu firele metalice și dispozitivele extraorale de fixare. În acest scop sunt folosite
miniplăcile liniare cu şuruburi monocorticale - „sistem de stabilizare”. Ele se aplică pe partea
vestibulară a mandibulei, prin acces intraoral su extraoral, pe linia medie a corpului
mandibular, între marginea bazilară şi apofiza alveolară (linia neutră Champy). Miniplăcile
sunt metalice sau resorbabile de tip „Lactosorb”, care se resorb pe parcursul unui an. Cele
metalice necesită înlăturate după 3 luni de la aplicare, deoarece ele pot fi cauza tulburărilot
de creștere a mandibulei. Miniplăcile de stabilizare la copii sunt combinate cu imobilizare
maxilo-mandibulară prin variate dispozitive ortodontice.

Atelele cu anze de tip cito Tigherstedt se aplică cu greu pe dinţii primari, deoarece ei au
coroana conică mică și colet neaccentuat, sunt prezente procesele de formare sau rizoliză
radiculară, implantarea lor în apofiza alveolară este slabă, frecvența înaltă a luxaţiilor
complete sau incomplete în timpul accidentului. Ele sunt indicate în dentiția permanentă sau
în cazul cînd sunt păstrați dinții primari. Ele pot fi aplicate ca dispozitiv suplimentar în
imobilizarea mandibulei cu miniplăci, sau cînd este aplicată reducerea închisă. Gutierele
acrilice confecţionate pe cale de laborator după amprentare pe model redus (secţionat) sau
direct în cavitatea orală, bandajul mentocefalic sau fronda mentonieră, monoblocurile acrilice
confecţionate pe cale directă sunt folosite pe larg în traumatismele de maxilare, atît în
dentiția primară cît și în dentiția permanentă. Ele sunt indicate în imobilizarea provizorie,
imobilizarea combinată cu miniplăcile de stabilizare, în imobilizarea fracturilor fără
deplasare, imobilizrea fracturilor de condil, la copiii cu vîrsta de pînă la 3 ani. Fixarea
maxilo-mandibulară prin utilizarea firelor metalice trecute prin spina nazală, marginea
inferioară a aperturii piriforme şi marginea inferioară a mentonului sunt indicate în
traumatismele cu deplasări importante, cele cominutive, în tentiția primară și cea de schimb
fiziologic. Metoda de tip “Frigof” se confecţionează din atelă monomaxilară (sîrmă 0,6–0,8
mm), fixată pe dinţi prin ligaturi interdentare și gutieră din acrilat autopolimerizabil. Este
indicată în fracturile localizate în limitele conţinutului dentar (mediane, paramediane şi
laterale), în dentiția primară și cea a schimbului fiziologic.

Complicaţiile. În cazul în care tratamentul a fost ales corect şi s-a efectuat prompt,
regenerarea se petrece în 2,5–8 săptămîni. Tratamentul efectuat incorect şi într-o perioadă
tardivă sunt cauzele complicaţiilor imediate şi tîrzii (osteomielite, abcese, flegmoane,
dereglări de ocluzie, deformaţii ale reliefului anatomic, limitarea funcţiei, anchiloză). În acest
scop, la copiii de pînă la un, an elementele de fixare vor fi înlăturate la 2,5–3 săptămîni; la
cei de 1–3 ani, înlăturarea se va face la 3–4 săptămîni; la 3–7 ani după 3–5 săptămîni; de la
7–14 ani – peste 6–8 săptămîni. Termenul de regenerare depinde de caracterul fracturii şi
starea generală a copilului.

Rezultatele imediate satisfăcătoare pot fi instabile. Odată cu dezvoltarea mandibulei şi

dinţilor, pot fi depistate eruperi şi schimb fiziologic întîrziat, dezvoltarea insuficientă parţială
sau totală, a mandibulei, din cauza afectării zonelor de creştere. În aria leziunilor se pot
dezvolta cicatricii vicioase care reţin dezvoltarea scheletului facial şi părţilor moi.

I. În scopul profilaxiei complicaţiilor posttraumatice imediate, de origine inflamatorie,

se efectuează: 1) calmarea durerilor prin anestezii locale (tronculară sau infiltrativă) imediat
după accident şi imobilizarea provizorie a fragmentelor în timpul transportării bolnavilor; 2)
reducerea imediată a fragmentelor şi imobilizarea lor prin mijloace provizorii mentocefalice,
monomaxilare şi bimaxilare în cazurile în care tratamentul definitiv în serviciul de
specialitate se va reţine din cauza stării generale complicate; 3) separarea cavităţii orale de
plaga osoasă prin suturarea plăgilor pe mucoasa cavităţii orale; 4) fixarea definitivă cît mai
precoce a fragmentelor, prin metode lejere, care nu vor leza suplimentar ţesutul osos şi
zonele de creştere, nu vor produce tulburări de inervaţie şi vascularizare (gutiere, atele de
sîrmă monomaxilare sau bimaxilare, pansamente mentocefalice, osteosinteza cu miniplăci de
stabilizare metalice sau resorbabile); 5) înlăturarea dinţilor primari şi permanenţi afectaţi din
linia fracturii, dinţilor cu focare cronice periapicale, tratamentul dentar, igienizarea cavităţii
orale, drenarea hematoamelor limitrofe fracturii, antibioterapia, desensibilizarea, proceduri
fizioterapeutice; 6) restabilirea medicamentoasă a inervaţiei şi circulaţiei sangvine (heparină,
prozerină, dibazol, pentoxilină), proceduri fizioterapeutice, chinetoterapia, miogimnastică; 7)
dietoterapie.

II. Profilaxiei tulburărilor de creştere şi dezvoltare armonioasă a mandibulei include: 1)

reducerea și fixarea precoce a fragmentelor fracturate mandibulare localizate la nivelul
corpului şi unghiului, restabilirea integrității şi reliefului anatomic al mandibulei pe cale
chirurgicală sau ortodontică.

A. După reducerea și regenerarea corectă a fragmentelor, controlul profilactic va fi

efectuat de două ori în an. Dacă se vor determina tulburări de dezvoltare, de relief a
mandibulei şi de ocluzie, se indică imediat tratamentul ortodontic. B. Consolidarea vicioasă
indică tratament ortodontic și chirurgical imediat după înlăturarea elementelor de fixare. C.
Durata tratamentului ortodontic depinde de caracterul deformaţiilor mandibulare şi al
tulburărilor de ocluzie. După restabilirea ocluziei şi a reliefului anatomic a mandibulei în
perioada dentiţiei primare, tratamentul ortodontic se va finisa, însă bolnavii vor continua
observațiile în dinamică pînă la formarea dentiţiei permanente. Necesitatea evidenței și
tratamentului ortodontic repetat este decis la etapele de tratament. D. Toți pacienţii, care au
suferit traumatism ale maxilarelor în perioada dentiției primare sau în perioada schimbului
fiziologic, vor fi examinaţi în perioada o dată sau se două ori în an, pînă la vîrsta de 15 ani.

2. Tratamentul fracturilor de condil fără deplasare sau cu deplasări neînsemnate, luxaţii

incomplete ale apofizei condiliene prin metode ortopedice de fixare a mandibulei, urmate de
tratament ortodontic şi kinetoterapie precoce.

A. Tratamentul ortodontic se va începe imediat sau după 2–3 săptămîni de la traumatizare şi

va dura pînă la un an. B. Dispozitivele ortopedice de imobilizare vor crea condiții pentru a
deplasa anterior mandibula cu scopul de a diminua suprasolicitarea apofizei articulare în
perioada de creştere, de a menţine în poziţie corectă mandibula şi a activiza procesele de
osteogeneză encocondrală. C. Prelungirea tratamentului ortodontic sau repetarea lui se face
în raport cu eficacitatea tratamentului. D. Perioada de dispensarizare se va prelungi pînă la
vîrstele de 12–15 ani, cu examinarea la fiecare 6 luni.

3. Fracturile mandibulare de condil, cu exarticulaţii sau fracturi cominutive, care au

necesitat tratament chirurgical (osteosinteză, replantarea articulaţiei sau plastie osoasă),
necesită tratament ortodontic (II, 2, A-D) şi kinetoterapia precoce.

4. Conservarea şi păstrarea mugurilor dentari în cazul în care ei sunt situați în linia

fracturii. Mugurii dentari se înlătură doar după 3–4 luni de la producerea traumatismului,
după o perioadă îndelungată persistentă a procesului purulent în zona fracturii (datorită
necrozei mugurelui dentar) și confirmarea radiologică a sechestrării lui.

III. Profilaxia tulburărilor de dezvoltare şi erupere a mugurilor dentari permanenţi,

include: 1) reducerea fragmentelor şi restabilirea integrităţii mandibulare; 2) prevenirea şi
combaterea infecţiilor; 3) dispensarizarea şi tratamentul ortodontic în perioada
posttraumatică a copiilor cu tulburări de erupere şi poziţie dentară (II, 1. A-D); 5) acţiuni de
remineralizare medicamentoasă cu remedii locale şi generale; 4) determinarea testului vital.
1. Utilarea cabinetului stomatologic, instrumente stomatologice. Cerinte contemporane
catre sterilizarea instrumentului.

Utilarea cab stomatologic: Fotoliu stomatologic, scaunul medicului, scaunul asistentei,

dulap pentru instrumente sterile, lavoar, lampa de cuart, masa pentru lucru a medicului

Intrumentele de bază pentru examenul clinic sunt: oglinda, sonda şi pensa. Pentru îndepărtarea
tartrului dentar şi a plăcii microbiene se utilizează setul de instrumente pentru detartraj:

-intrumente de examinare: sonde de parodontometrie şi sonde exploratorii;

-instumente pentru detartraj şi chiuretaj radicular: seceri, săpăligi, pile sau răzuşe, chiurete;

-instrumente de netezire şi lustruire după detartraj: periuţe rotative, benzi abrazive şi de lustruit.

Sterilizarea reprezinta complexul de măsuri fizico-chimice de distrugere a tuturor germenilor

patogeni sau saprofiţi.

Cerinte pentru sterilizarea instrumentelor sunt: Spalarea minutioasa a instrumentelor pentru a

nu ramine pe ele resturi. Dupa spalare instrumentarul dat se sterge si se da la uscare. Dupa ce
este introdus in autoclav la t de 130 grade timp de 1 ora.

2. Perioadele de virsta la copii. Grupele da sanatate.

Dezvoltarea intrauterina este alcatuita din 4 perioade: a) Perioada de implantare de la 1 pina la

12 zile.

b) Perioada de formare a organelor de la 3 pina la a 6-a saptamina de dezvoltare intrauterina.

Incep sa se formeze mugurii dintilor temporari, iar din luna a 4-a mugurii primilor molari
permanenti.

c) Perioada de formare a placentei (luna a 3-a).

d) Formarea sistemelor functionale ale fatului. (20-24sapt)

Dezvoltarea extrauterina:

a) Perioada neonatala (pina la 4 saptamini) – perioada de adaptare a organismului la conditiile

externe;
 b) Perioada de sugar – pina la 1 an; c) Perioada antiprescolara – (de la 1 an pina la 3 ani), se
perfectioneaza treptat toate posibilitatile fiziologice ale organismului copilului.

d) Perioada prescolara – (de la 3 la 6 ani) Predomina dezvoltarea cantitativa a organismului

copilului.

e) Perioada scolara[primara (6-10 ani); medie (10-14 ani); superioara (14-17 ani)]

Grupele de sanatate:

1) copii sanatosi;

2) copii sanatosi cu devieri functionale sau copii care timp indelungat au suferit de maladii
acute cu riscul aparitiei patologiei cronice

3) copii cu maladii cronice sau de o patologie congenitala in stadiul de compensare;

4) copii patologie congenitala in stadiul de decompensare;

5) copii cu maladii cronice grave si vicii de dezvoltare in stadiul de decompensare.

3. Particularitatile examinarii copiilor in pedodontie. Forma dentara inclusive si forma

dentara recomandata de OMS.

Formula dentara dinti permanenti: 8765432112345678

8765432112345678

Formula dentara dinti temporari: V IV III II I I II III IV V

V IV III II I I II III IV V

Formula dentara OMS dinti permanenti: 18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

Formula dentara OMS dinti temporari: 55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

4. Succesiunea si termenii de eruptie a dintilor temporari. Eruperea precoce sin intirziata.

Dintii neonatali si natali.
Dintii temporari erup in urmatoarea ordine:

1) Incisivii centrali inferiori 6-8 luni;

2) Incisivii centrali superiori 6-8 luni;

3) Incisivii laterali superiori inferiori 8-12 luni;

5) Primii molari inferiori si superiori 12-16;

6) Caninii inferiori si superiori 16-20

7) Molarii doi inferiori si superiori 20-24

Dinti natali – cind la nastere pe arcada dentara sunt deja prezenti dinti temporari.

Dinti neonatali – dintii care erup dupa primele 30 de zile de viata a copilului.

Eruperea precoce – Eruperea dintilor inainte de termen.

Eruperea tardiva – Eruperea dintilor intirziata (dupa termenul norma)

5. Formarea radacinilor dintilor temporari si permanenti. Termenii. Zona de crestere a

radacinii dintelui.

Dezvoltarea radacinilor incepe atunci cind coroana dentara este deja formata. O importanta
deosebita in dezvoltarea radacinilor o are marginea organului smaltului, locul de trecerea a
stratului adamantin extern in cel intern. In acest sector se formeaza teaca Hertwig care
determina forma, dimensiunile si numarul radacinilor. In procesul de formare a apexului
radicular au fost distinse radiologic citeva etape:

1) Radacina cu apex incomplet format;

2) Radacina cu apexul format si cu orificiul apical deschis.

3) Radacina cu apexul format si orificiul apical inchis.

Termenii formarii radacinilor dintilor temporari:

Incisivul central: 1.5 ani;

Incisivul lateral: 2 ani;

Molarul unu: 4 ani;

Caninul: 5 ani;

Molarul doi: 4 ani;

Formarea radacinilor dintilor permanenti:

Molar 1: 9-10 ani;

Incisivul central: 9-10 ani;

Incisivul lateral: 9-10 ani;

Premolar 1: 12-13 ani;

Caninul: 12-15 ani;

Premolarul 2: 12-14 ani;

Molarul 2: 15 ani

6. Rezorbtia radacinilor dintilor temporari.

Rezorbtia radacinilor dintilor temporari incepe de la radacina, carea dera la foliculul dintelui
permanent. Sunt mai multe variante de rezorbtie radiculata a dintilor pluriradiculari temporari:

1) rezorbtie uniforma a tuturor radacinilor;

2) rezorbtie neuniforma, mai prountata in regiunea unei radacini;

3) rezorbtia in regiunea bifurcatiei radiculare

Termenii rezorbtiei radacinilor dintilor temporari:

Incisivul central: 4 ani;

Incisivul lateral: 5 ani;

Caninul: 8 ani;

Primul molar: 6 ani;

Molarul second: 7 ani

7. Particularitati anatomo-morfologice ale dintilor temporari si permanenti.

In dentitia temporara avem 20 de dinti iar in cea permanenta 28-32. Culoarea dintilor temporari
este alba albastruie. Forma coroanelor dintilor temporari este asemanatoare cu cea a dintilor
permanenti, dar sunt mai scurte, largi si globuloase. Este pronuntata trecerea coroanei dentare
in radacina, protuberenta smaltului la colet. Dimensiunile dintilor temporari sunt mai mici ca
dintii permanenti. Grosimea tesuturilor dure la dintii temporari este mai mica si cavitatea
pulpara este mai mare comparativ cu dintii permanenti. La temporari camera pulpara comunica
larg cu canalele radiculare, dar la permanenti nu.

La temporari canalele radiculare si orificiile apicale sunt mai largi ca la permanenti.

La temporari radacinile sunt mai lungi in raport cu inaltimea coroanei (raport 3:1) mai subtiri si
mai ascutile ca la cei permanenti.

8. Particularitatile structuraleale tesuturilor dure a dintilor temporari si permanenti

tineri.

La dintii temporari grosimea smaltului si dentinei este mai redusa cu 1/2 de cit la cei
permanenti.

Dintii temporari contin mai multa apa si substante organice comparative cu dintii permanenti,
iar substante neorganice mai putine. Stratul de dentina la temporari este mai subtire iar camera
pulpara si canalele radiculare sunt mai voluminoase. Dentina are canalicule dentinare largi,
relative mai scurte si mai putin sinuase. Jonctiunea smalt-cement se prezinte sub forme si
proprietati diferite fata de cea la dintii permanenti: -In 30% din cazuri, intre cement si smalt
este spatiu liber de separatie.

-In 60% din cazuri, cementul acopera smaltul pe o suprafata redusa.

-In 10% din cazuri, smaltul acopera cimentul pe o suprafata redusa.

9. Indicii frecventei si intensitatii cariei dentare la copii. Nivelele intensitatii cariei dentare
propuse de OMS. Frecventa si intensitatea cariei dentare la copii de diferita virsta in
R.M.

Indice de frecventa – procentul persoanelor afectate prin carie in cadrul unui grup de populatie.

Indicile de intensitate – numarul mediu de dinti cariati (C), obturati (O), extrasi (E) ce revin la o
persoana.

Nivele de frecventa a cariei dentare la copii de 12 ani dupa OMS:

Joasa (0-30%); Medie (31-80%); Inalta (81-100%)

Nivele de intensitate a cariei dentare la copiii de 12 ani dupa OMS:

1.foarte joasa(0-1,1); 2.joasa(1,2-2,6); 3.moderata (2,7-4,4); 4.inalta(4,5-6,5); 5.foarte

inalta(>6,6).

10. Factorii de risc pentru aparitia cariei dentare:

Pina la 2 ani: Tipul si caracterul alimentatiei; Maladiile generale ale tractului gastrointestinal
(hipovitaminoze); Eruperea precoce sau tardiva a dintilor; Hipoplaziile smaltului; Igiena bucala
insuficienta; Deficitul de F in apa potabila;

La copii si adolescenti: Igiena bucala nesatisfacatoare; Deficitul de F in apa potabila; Anomalii

de pozitie a dintilor, a ocluziei; Hipoplazia dentara; Eruperea tardiva sau precoce a dintilor;
Hiposalivatia, mediul acid al lichidului bucal; Maladii generale: cardiovasculare,
gastrointestinale, sistemul endocrine; Alimentatie irationala: surplus de glucide, isuficienta de
vitamine si proteine.

11. Definitia cariei dentare. Clasificarea cariei dentare la copii.

Caria – un process patologic, care se manifesta dupa eruptia dintilor, in cadrul caruia are loc
demineralizarea si ramolirea tesuturilor dure ale dintilor cu formarea ulterioara a defectului
cavitar.

Clasificarea cariei dentare la copii.

I. Gradul activitatii procesului carios: Activitate de gradul I; gradul II; gradul III

II. Localizarea procesului carios: Fisurala; Aproximala; Cervicala; Circulara

III. Profunzimea afectarii tesuturilor dure: Incipienta; Superficiala; Medie; Profunda

IV. Succesiunea aparitiei procesului carios: Carie primara; Carie secundara

V. Patomorfologic: Carie maculoasa; Carie incipienta; Carie medie; carie profunda

12. Particularitatile generale ale evolutiei cariei dintilor temporari.

Predomina evolutia acuta a cariei , in special virsta de 2-3 ani

Concomitant cu virsta se micsoreaza numarul cariilor cu evolutie acuta si creste numarul

cariilor cu evolutie cronica. Mai frecvent se depisteaza caria multipla

Primii dinti afectati de carie sunt incisivii centrali superiori. Incisiivii inferiori prezinta o
rezistenta mai mare la caria dentara.; Pina la 2 ani se depisteaza caria suprafetelor netede, iar la
3 ani caria fisurilor, iar la 4 ani se depisteaza caria suprafetelor proximale; Frecvent se
depisteaza caria in regiunea coletului, caria circulara. Caria cu evolutie acuta se raspindeste in
profunzime iar cea cronica pe suprafata.

In perioada de rezorbtie radiculara evolutia clinica este slab pronuntata.

Caria profunda este de obicei complicata cu process patologic in pulpa.

Caria rar se complica pina la virsta de 3 ani, dar dupa 3 ani creste frecventa complicatiilor.

13. Caria incipienta a dintilor temporari si permanenti, diagnosticul.

Caria incipienta debuteaza cu pierderea a luciului natural a adamantinei pe o portiune restrinsa.

De obicei apare in regiunea coletului. Suprafata focarului de infectare la inceput este minima,
insa treptata se extinde si poate antrena o portiune mare a regiunii pericervicale. Apoi toata
macula sau o parte a ei isi modifica nuanta. Caria incipienta evolueaza asimptomatic, si se
depisteaza doar in cazul unui examen minutios. Macula devine vizibila dupa uscarea suprafetei
dintelui cu un jet de aer. La excitantii termici dintele raspunde cu o reactie obisnuita, o usoara
hiperestezie, care trece curind.

Diagnosticul se pune pe baza la: 1) Metoda de uscare a suprafetei dentare permite vizualizarea
petei carioase, care are o suprafata fara luciu, mata.

2) La contactul cu solutii de coloranti (sol. 2% metilen albastru) timp de 1 min sectorul

demineralizat absoarbe colorantul, iar smaltul neafectat nu se coloreaza.

3) Transiluminarea se bazeaza pe aprecierea intensitatii umbrei luminii reci vizibile, care trece
prin tesuturile dentare.

14. Metodele de tratament ale cariei incipiente la copii.

Tratamentul cariei incipiente include terapia de reminelarizare, care este mai eficienta in
perioada de formare dentara. Esenta terapiei de remineralizare consta in compensarea
elementelor minerale pierdute in timpul demineralizarii. Inainte de realizarea terapiei
remineralizante trebuie inlaturate depunerile dentare, iar dintii supusi tratamentului – izolati si
uscati. Pentru remineralizare sunt indicate fluoruri, aminofluoruri, lacuri cu fluor, preparate de
calciu. Durata curie de remineralizare se determina in functie de evolutia clinica a focarului.
(10-15 sedinte).

O alta metoda de tratament si profilaxie a cariei incipiente este: laserul Heliu-Neon, care poate
amplifica actiunea preparatelor cariostatice, micsora solubilitatea si permeabilitatea smaltului,
active sistemele enzimatice ale pulpei.

15. Particularitatile evolutiei clinice a cariei medii la dintii temporari:

In aceaste forma a procesului carios integritatea jonctiunii adamantono-dentinala se

deterioreaza, insa deasupra camerei dentare se mai pastreaza un strat destul de gros de dentina
intacta. In caria medie bolnavii pot sa nu prezinte acuze, ci doar senzatii dolore la actiunea
excitantilor termici, chimici, mecanici, care trec odata cu inlaturarea excitantului. Examenul
dintelui releva o cavitate carioasa nu prea adinca, umpluta cu dentina pigmentata si ramolita,
ceea ce se determina prin sondare. In prezenta dentinei ramolite sonda se fixeaza in fisura.
Pulpa dentara reactioneaza la un current de 2-6 mA.

16. Particularitatile tratamentului cariei medii a dintilor temporari

Tratamentul cariei medii in dintii temporari consta in prepararea cavitatii carioase si obturarea
ei, restituind forma anatomica. Pe planseul si partial pe peretii cavitatii se recomanda aplicarea
unei baze de ciment: -fosfat: Fosfat ciment, Lactodont,visfat,Unifas,Argil.

-policarboxilat:Aqualox,Carboco,Durelon;
-ionomer:Ionobond,Ionoseal,Vitrebond

In cavitatii medii superficiale(in apropierea jonctiunii amelo-dentinare) izolarea obturatiei se

face cu lacuri pe baza de rasini (Evicrol). Cavitatea carioasa ale dintilor temporari se
recomanda a fi obturate cu cimenturi ionomerice, materiale compomere si amalgame.

Etapele de preparare si plombare a cav.dentare:

1)alegerea si pregatirea instrumentarului de plombare, matricelor, placilor;

2)alegerea si pregatirea materialului de plombare;

3)izolarea cav.dentare de la accesul salivei;

4)aplicarea matricei,placii;

5)uscarea cav.;

6)aplicarea obturatiei de baza;

7)introducerea masei de plombare in cav.;

8)modelarea plombei;

9)slefuirea si lustruirea plombei cu polipant si pasta (Polident)

17.Particularitatile generale ale evolutiei cariei dintilor permanenti la copii.

La unii copii se depisteaza ca dintii permanenti incomplet erupti deja sunt afectati de carie.
Evolutia rapida a cariei se explica prin faptul ca smaltul in primul an dupa eruperea dintelui
este insuficient mineralizat, contine mai putine elemente minerale, dar mai multe organice
avind o rezistenta slaba catre carie. In fisurile dentare are loc retentia alimentelor ceea ce creaza
conditii vitale favorabile germenilor. Molarii de 6 ani sunt primii dinti permanenti ce erup, fiind
supusi timp indelungat actiunii factorilor locali cariogeni.Urmatorii dinti cariati sunt incisivii
superiori care sunt mai frecvent afectati dupa virsta de 7-9 ani. Localizarea cariei este
predominant simetrica pe suprafetele de contact si foramen cecum pe suprafata palatina. Dupa
virsta de 11-13 ani defectele carioase se depisteaza la premolari pe suprafetele ocluzale, apoi pe
suprafetele de contact. Evolutia cariei este rapida, progresiva, frecvent ducind la complicatii.
Rata cariei este mare: 4-5 dinti pe an.

18.Particularitatile evolutiei clinice a cariei medii a dintilor permanenti la copii:

Tabloul clinic: integritatea jonctiunii smalt-dentina se deterioreaza,insa deasupra camereii

dentare se mai pastraza un strat destul de gros de dentina intacta.Uneori pot sa apara dureri de
la excitantii chimici,termici si mecanici insa durerea dispare imediat dupa inlaturarea
excitantului. La examenul dintelui se observa o cavitate carioasa nu prea adinca 1,5-2 mm,
umpluta cu dentita ramolita si pigmentata,ceea ce se determina prin sondare. Pe fata
masticatorie aceasta cavitate se determina prin sondare, in fisura nemodificata sonda de obicei
nu se retine dearece nu este dentina ramolita, dar in prezenta dentinei ramolite sonda se retine
in fisura. Diagnosticul diferential: de defectele cuneiforme, eroziunile tesuturilor dure, caria
profunda, periodontita cronica.

19.Particularitatile tratamentului cariei medii a dintilor permanenti la copii

Cavitatile carioase se recomanda a fi obdurate cu cimenturi ionomerice, compomere, composite

Tratamentul cariei medii in dintii permanenti consta in prepararea cavitatii carioase si obturarea
ei, restituind forma anatomica, functia,etc. Principalele etape ale pregatirii cavitatii carioase:

1)anestezie; 2)deschiderea cav.carioase; 3)inlaturarea dentinei ramolite(necrotomia);

4)largirea cav.

5)formarea cav.carioase; 6)prelucrarea marginilor cavitatii carioase(finisarea peretilor).

Plombarea cav.carioase:

1)alegerea si pregatirea instrumentarului de plombare,matricelor,placilor; 2)alegerea si

pregatirea materialului de plombare; 3)izolarea cav.dentare de la accesul salivei; 4)aplicarea
matricei,placii(in caz de plombare a cav.de clasa2) 5)uscarea cav.; 6)aplicarea obturatiei de
baza; 7)introducerea masei de plombare in cav.; 8)modelarea plombei; 9)slefuirea si
lustruirea plombei cu polipant si pasta speciala (Polident)

20. Particularitatile evolutiei clinice ale cariei profunde a dintilor permanenti.

Tabloul clinic: pacientii acuza dureri pasagere de la excitanti mecanici,chimici ,termici care
trec imediat dupa inlaturarea excitantului.La examenul dintelui se observa o cavitate carioasa
profunda 3,4,5 mm,umpluta cu dentina ramolita,deseori marginile smaltului sunt
subminate,sondarea fundului cavitatii este dolora

Este caracteristica multiplicitatea afectarii dintilor, a unor grupe de dinti, chiar si a dintilor
considerati mai rezistenti (caninii si incisivii inf.). Deseori apare caria secundara. Evolutia
cariei este rapida, progresiva, frecvent ducind la complicatii( pulpite, periodontite) Rata cariei
este mare:4-5 dinti pe an.

Diagnosticul diferential:de caria medie,pulpita acuta de focar,pulpita cronica fibroasa.

21. Particularitatile tratamentului cariei profunde a dintilor permanenti la copii

In timpul prepararii cavitatilor carioase profunde trebuie respectate urmatoare conditii:

 1)Straturile profunde ale dentinei ramolite se indeparteaza cu precautie, pentru a evita
deschiderea accidentala a camerei pulpare; 2)Pe planseul cavitatii carioase poate fi lasata
dentina pigmentata.

3)In cazurile prezentei unor cantitati mari de dentina ramolita se efectueaza terapia de
remineralizare,sau obturarea tardiva a cavitatii carioase: dupa efectuarea deschiderii si
necrotomiei cavitatii, se aplica preparate pe baza de hidroxid de Ca, zinc-eugenol timp de 3-6
saptamini sub pansament provizoriu. Numai dupa stoparea procesului(dupa remineralizarea
tesuturilor dure si formarea unui strat de dentina tertiara) se realizeaza formarea cavitatii si
obturarea ei definitive.

4)Prelucrarea medicamentoasa se efectuiaza cu preparate medicamentoase,care nu irita pulpa.

La caria profunda esta obligator aplicarea pe planseul cavitatii a preparatelor pe baza de

hidroxid de calciu sau zinc-eugenol,iar apoi se aplica material isolator si obturatie definitive.
Calmecin, Calxil, Dycal

26.Sigilarea fisurilor,materiale,metodica

Esta considerat logic ca fiind metoda cea mai sigura de profilaxie primara,sigilarea
presupunind examen clinic si manopere terapeutice specifice.

Este metoda de imunizare a suprafetelor dentare cu reliefuri accentuate,la pacientul cu risc

cariogen crescut,dar cu igiena oralaprecara.

Sigilantii pot contine sau nu particule minerale in rasina.Actualmente se prefera sigilanti

fotoactivi,datorita rezistentei crescute la fractura si uzura.Sigilantii transparenti au avantajul ca
permit detectarea percolarii sau cariilor recutente,din stadii timpurii,in timp ce integritatea
sigilantilor opaci este mai usor de verificat.Sigilantii moderni contin in jur de 30% din
masa,particule minerale dispersate,care au rol in ameliorarea proprietatilor mecanice.

Materiale

. periute,paste sau pulberi abrasive fara glicerina sau fluor:

. sigilant:

.Helioseal(alb opac,anta/fotopolimerizare);

.Conciel(alb opac,anta/fotopolimerizare);

.Deloton(alb opac,anta/fotopolimerizare);

.aplicatoare

Indicatii:

. Santurile ocluzle ale molarilor si premolarilor;

.Santuri si gropite ce prezinta coloratii intrinseci ale smaltului de la care nu s-au pus in evidenta
carii dentinare subjacente prin examen clinic si radiologic;

.Sant si mgropite cu smalt colorat si decalcifiat dar fara carii dentinare la acelasi
dinte,evidentiate clinic si radiologic;

.Gropite si santurile vestibulare si orale ale molarilor;fosetele angulare ale incisivilor

Etapele de lucru

1.aplicarea digai

2.curatirea suprafetei dintelui-se face cu abrasive fara ulei sau glicerina sau substante fluorate
vehiculate cu periute rotative-spalarea suprafetelor si uscarea cu spray de apa si aer.

3.mordensarea smaltului.se utilizeaza acid fosforic in concentratii de 37% sub forma de solutie
sau gel de consistenta cit mai fluida,aplicat prin pensulare,injectare sau cu ajutorul unui burete
sau a unei bulete de vata bine condensate

.acidul fosforic este lasat sa actioneze 15-30 sc;

.spalarea cu apa de 15sec si uscarea cu spray de apa si aer.

Suprafetele de smalt va avea aspect alb,cretos mat.

4.aplicarea sigilantului

-se realizeaza cu ajutorul unor aplicatoare speciale cu virful de unica folosinta;

-sigilantul trbuie sa acopere toate santurile,fosetele,precum si versantii cuspizilor adiacenti;

-sigilantul se mentine 10 sec.,pentru a permite satuarea si penetrarea optima a smaltului

mordensat.In cazul unui sigilant cu priza fotoindusa,se fotopolimerizeaza 60s.

5. indepartarea digai

6. adaptarea functionala-verif.ocluziei cu hirtie articulara si indepertarea contactelor premature

27.Materiale de obturatie in tratamentul cariei dintilor la copii;

1)Cimenturi:

-Glassionomeri:Ionofil,Aqua Ionofil,Argion,Fugi2,Fugi 9,Ketac-Fil, Chemfil,

ChemFlex(Dentsply); Vitremer

2) Amalgame:

- de argint:Titin slow(Kerr),Vivacap,Amalcap plus( Vivadent)Septalloy(Septodont)

- de galiu; de cupru;aur
3)compomeri: Dyract (Dentsplay);Glasiosite (Vovo);Elane (Kerr)

4) Mase plastice,cimenturi silicate si composite nu se recomanda pt obturare dintilor

temporary,deoarece apar complicatii.

28.Caria de biberon,tratament,profilaxia

Caria de biberon este o forma specifica, o forma acuta de carie caracteristica pt dintii
temporary,cu debut la virste foarte mici,cu evolutie rapida in suprafata si profunzime,cu
interesarea precoce a pulpei si distructia coronara in lipsa tratamentului oportun.caria de
biberon este rezultatul imteractiunii a trei factori: microorganisme patogene din cavitatea
bucala,hidrocarbonatele fermentabile,substratul dentar.Una din principalele cauze ale afectiunii
este inlocuirea alimentatiei naturale cu cea artificiala,caracterizata prin suplimentarea cu
hidrocarbonate fermentabile din alimentatia copilului,care se asociaza cu folosirea tardiva a
biberonului.Obiceiuri incorecte de hranire a copilului mic ce contribuie la aparitia cariei de
biberon:Hranirea cu biberonul inainte de culcare,in special in timpul noptii,cu lichide ce au
concentratie crescuta de glucide fermentabile;aportul glucidelor fermentabile cu ajutorul
suzetelor(miere,zahar,sirop),prelungirea suptului la sin peste virsta recomandata.

Profilaxia

.Igiena orala buna

.fololsirea pastei de dinti fluorata sau geluri fluorate pt protejarea smaltului dintilor

.dupa virsta de un an renunta la biberon

.evitarea likidelor dulci,nu adaugam zahar la mincare

29.Selectarea metodelor de tratament a cariei dntare la copii

Tratamentul rational si oportun al cariei dentare asigura pe deplin functia de masticatie si

previne formarea proceselor inflamatorii odontogene,adica este un element al profilaxiei
secundare.

Tactica tratamentului este in functie de;

1-Intensitatea procesului carios9Gradul1,2,3 de activitata)

2-Prozunzimea afectarii tesuturilor dure(incipienta,superficiala,medie,profunda)

3-Localizarea afectarii

4-Perioada de dezvoltare a dintelui

5-Rezistenta organismului copilului,statusul immunologic si patologia generala

6-Virsta copilului
 Tratamentul cariei prevede folosirea complexa a obturarii cavitatilor carioase si a metodelor
care maresc rezistena tesuturilor dure ale dintelui,igiena cavitatii bucale,alimentatia rationala

30. Principiile de preparare a cavitatilor cariate in dintii temporari si permanenti la copii

de diferite varste.

Principii generale de pregătire a cavităţilor carioase: în timpul pregătirii cavităţii carioase

trebuie să ţinem cont de faptul că copilul oboseşte mai repede, este agitat, cu toate că
intervenţiile curative sunt indolore sau sunt efectuate sub anestezie locală. In dinţii temporari şi
permanenţi tineri la prepararea cavităţilor cu turbina se recomandă numai deschiderea cavităţii
carioase (în limitele smalţului) pentru evitarea complicaţiilor. La prepararea cavităţilor de clasa
I după Black în dinţii temporari şi permanenţi la copii apare necesitatea în extinderea cavităţilor
cariate cu includerea tuturor fisurilor şi a gropiţelor, atât carioase, cât şi intacte. în asemenea
cazuri cavitatea carioasă are o formă iregulară, ceea ce asigură o fixare bună. In cazul prezenţei
unor straturi suficient de groase între cavităţile cariate pe suprafaţa masticatorie, ele se prepară
izolat, pentru a nu slăbi coroana dentară. Pereţii cavităţilor trebuie să fie paraleli sau slab
conici. Fundul cavităţilor superficiale şi medii trebuie să fie plat, iar in cavităţile profunde -
concav. Are o importanţă practică deosebită înlăturarea ţesutului cariat înainte de etapa formării
cavităţii. Ca particularitate la prepararea cavităţilor aproximale (clasa II Black) a molarilor
temporari este crearea cavităţilor suplimentare pe suprafaţa ocluzală, ce vor asigura retenţie
suplimentară pentru obturaţie. în cazul când lipseşte dintele vecin şi rămân cantităţi suficiente
de ţesuturi deasupra cavităţii aproximale, când cavitatea este situată sub ecuator, este
recomandată formarea cavităţii fără extindere pe suprafaţa masticatorie. Datorită
particularităţilor anatomice prepararea cavităţilor aproximale şi regiunii pregingivale ale
dinţilor frontali temporari (clasele III, IV, V Black) prezintă dificultăţi evidente. Spre deosebire
de dinţii permanenţi, prepararea cavităţilor de clasa III poate fi efectuată şi de pe suprafaţa
vestibulară. Aceasta favorizează vizibilitatea, prepararea calitativă a cavităţii şi creează premise
pentru o fixare mai bună a obturaţiei, ceea ce compensează aspectul estetic. La dinţii temporari
cavităţile de clasa IV nu se prepară. Se recomandă şlefuirea suprafeţelor de contact cu aplicarea
fluorizării topice. în cazuri avansate sunt indicate coroniţe de înveliş prefabricate din mase
plastice. Cavităţile de clasa V se prepară clasic, în unele cazuri formând cavităţi circulare.
Profunzimea cavităţii nu trebuie să depăşească 1,5 mm. Obligatoriu se recomandă înlăturarea
tuturor sectoarelor demineralizate.

In timpul preparării cavităţilor carioase trebuie respectate următoarele condiţii:

Straturile profunde ale dentinei ramolite se îndepărtează cu precauţie, pentru a evita

deschiderea accidentală a pulpei.

La carii profunde pe planşeul cavităţii carioase poate fi lăsată dentină pigmentată.

In cazurile prezenţei unor cantităţi mari de dentină ramolită se efectuează terapia de

remineralizare (3-5 cure de remterapie cu sol. fluorură de sodiu etc), sau obturarea tardivă a
cavităţii carioase.
Prelucrarea medicamentoasă se efectuează cu preparate medicamentoase, care nu irită pulpa
(sunt contraindicate alcoolul, eterul ş.a.)

31. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice fibroase a dintilor temporari:
Particularităţile clinice generale ale formelor cronice ale pulpitelor dinţilor temporari:

Deseori evoluează fără simptomatologie caracteristică.

Formele cronice pot apărea ca proces cronic primar.

Cea mai frecventă este pulpita cronică simplă (închisă), apoi cea gangrenoasă şi rareori -
proliferativă

Aproximativ la 44% din copii pot apărea dureri cauzate de agenţi termici mecanici.

în 57% din cazuri pulpitele cronice sunt urmate de schimbări distructive a ţesuturilor
periapicale, care pot fi determinate radiologie.

Cele mai dese complicaţii la nivelul parodonţiului, ganglionilor limfatici ai organismului

copilului sunt provocate de pulpita cronică gangrenoasă

Formele cronice de pulpită simplă şi gangrenoasă pot fi depistate la dinţii a cu cavitatea pulpara
închisă, cât şi deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrofica) se depistează numai la dinţi cu cavitatea pulpara

deschisă.

Palpita cronica simplă (fibroasă)

Subiectiv. Decurge fără semne subiective, este diagnosticată în timpul examinări copiilor în
scop profilactic. Din anamneză se pot uneori stabili dureri nocturne.

Obiectiv. în dinte se depistează o cavitate carioasă medie sau profundă, dentin poate fi ramolita
şi pigmentată. Sondarea pereţilor şi a planşeului cavităţii carioas nu provoacă dureri. Uneori
termodiagnosticul poate provoca o durere crescânde Percuţia este indolora. Excavarea dentinei
ramolite de pe pianşeul cavităţii cariat poate provoca deschiderea camerei pulpare, o durere
neînsemnată şi sângerare.

32.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice gangrenoase a dintilor temporari:

Particularităţile clinice generale ale formelor cronice ale pulpitelor dinţilor temporari:

Deseori evoluează fără simptomatologie caracteristică.

Formele cronice pot apărea ca proces cronic primar.

Cea mai frecventă este pulpita cronică simplă (închisă), apoi cea gangrenoasă şi rareori -
proliferativă.
Aproximativ la 44% din copii pot apărea dureri cauzate de agenţi termici mecanici.

în 57% din cazuri pulpitele cronice sunt urmate de schimbări distructive a ţesuturilor
periapicale, care pot fi determinate radiologie.

Cele mai dese complicaţii la nivelul parodonţiului, ganglionilor limfatici ai organismului

copilului sunt provocate de pulpita cronică gangrenoasă

Formele cronice de pulpită simplă şi gangrenoasă pot fi depistate la dinţii a cu cavitatea pulpara
închisă, cât şi deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrofica) se depistează numai la dinţi cavitatea pulpara

deschisă.

Pulpita cronică gangrenoasă

Subiectiv. Dureri în timpul masticaţiei sau dureri spontane spre seară, ele putând fi provocate
şi de excitanţi calzi. Din anamneză uneori pot fi stabilite dureri în trecut.

Obiectiv. Coroana dentară poate avea o culoare cenuşie, cavitatea carioasă este medie sau
profundă. Sub dentina ramolită sau în dintele cu camera pulpara deschisă, pulpa este necrotizată
pe o suprafaţă variabilă. Deseori se simte un miros specific de gangrena. Senzaţii dureroase
apar la sondarea profundă în canalele radiculare. La percuţie se determină înăbuşirea sunetului
percutor şi sensibilitate.

Pulpitele cronice gangrenoase în 57% din cazuri (S.Sârbu, 1976) se complică cu parodontita
apicală cronică granulantă, care poate fi diagnosticată radiologie. în caz de complicare cu
parodontita apicală se determină hiperemia şi edemaţierea gingiei în regiunea proiecţiei
apexului radicular afectat, deseori apar fistule; ganglionii limfatici pot fi măriţi şi dureroşi la
palpaţie.

33.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice hipertrofice a dintilor temporari si

permanenti la copii.:Particularităţile clinice generale ale formelor cronice ale pulpitelor
dinţilor temporari:

Deseori evoluează fără simptomatologie caracteristică.

Formele cronice pot apărea ca proces cronic primar.

Cea mai frecventă este pulpita cronică simplă (închisă), apoi cea gangrenoasă şi rareori -
proliferativă.

Aproximativ la 44% din copii pot apărea dureri cauzate de agenţi termici mecanici.

în 57% din cazuri pulpitele cronice sunt urmate de schimbări distructive a ţesuturilor
periapicale, care pot fi determinate radiologie.

Cele mai dese complicaţii la nivelul parodonţiului, ganglionilor limfatici ai organismului

copilului sunt provocate de pulpita cronică gangrenoasă
Formele cronice de pulpită simplă şi gangrenoasă pot fi depistate la dinţii a cu cavitatea pulpara
închisă, cât şi deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrуfica) se depistează numai la dinţi cavitatea pulpara

deschisă.

Pulpita cronică proliferativă (hipertrofica)

Subiectiv. Dureri şi sângerare în urma agenţilor mecanici (masticaţia hranei, penaj dentar etc.),
copilul evită să mestece hrana pe partea afectată.

Obiectiv. Deseori coroana dentara este distrusă, camera pulpara este larg deschisă, fiind
umplută cu granulaţii de diferite dimensiuni sau cu un polip pulpar. Sondarea duce la apariţia
sângerării şi a unei dureri neînsemnate. Percuţia dintelui poate fi puţin sensibilă. Frecvent, pe
radiogramă se pot depista semne caracteristice parodontitei apicale granuloase.

La dintii pemanenti bolnavul acuză dureri sîcîitoare ce se declară de la diferiţi excitanţi.

Bolnavul acuză frecvent excrescenţe de carne care sîngerează la orice ocazie. în unele cazuri
poate exista doar sîngerare, pe cînd orice dureri lipsesc sau durerile pot să se declare doar în
timpul masticaţiei. Examenul relevă o cavitate carioasă în pulpă cu ţesut proliferativ. Acesta din
urmă poate fi dur sau de tip granular, care sîngerează lesne de la orice atingere. Uneori pot să
apară dureri de intensitate mică. în caz de polip al pulpei în cavitatea carioasă se observă o
formaţiune tumorală compactă de culoare roz-pală. Sondarea ei nu produce sîngerare şi e puţin
dureroasa. Reacţia la excitanţii termici nu este pronunţată. De regulă, în porţiunile periapicale,
conform datelor radiografice modificări nuse constată.

34. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cronice fibroase a dintilor permanenti la
copii

Copilul acuza dureri paroxistice în dinte de la diferiţi excitanţi: termici, mecanici şi chimici.
Din anamneză se deduce că dintele durea şi mai înainte. Durerile spontane apar rar şi pot să
lipsească definitiv. Durerile reflexe apar cu o reacţie întîrziată doar la excitanţi puternici (de la
apă rece), precum şi în caz de schimbare bruscă a temperaturii ambiante. Prin sondarea
fundului cavităţii deseori se constată prezenta unui orificiu de comunicare între cavitatea
carioasă şi cavitatea coronară. Sondarea pulpei este doloră. Pulpa sîngerează. însă, conform
datelor lui L. Rubin, indicii de electroexcitabilitate în 30% din cazuri pot fi în limitele
normalului. în unele cazuri pulpita fibroasă cronică poate evolua fără ca să existe un orificiu de
comunicare între cavitatea carioasă şi cavitatea dintelui, în aceste cazuri sondarea fundului
cavităţii carioase determină o dentină compactă sau material de plombare. Radiologic în 30%
din cazuri, se poate constata o dilatare a fisurii periodontale sau focare de ramolisment al
ţesutului osos în regiunea apicală a rădăcinii.

35. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei cornice gangrenoase a dintilor

permanenti la copii

Bolnavul acuză dureri siciitoare de la orice fel de excitanţi, mai ales de la bucate fierbinţi, care
nu încetează după înlăturarea acestor excitanţi. Uneori durerile pot să se declare de la
schimbarea temperaturii aerului - la inspiraţie ieşind în stradă şi invers. Deseori acuzele de
durere lipsesc. Deseori se face simţit un miros fetid din gură. Bolnavul menţionează că a avut
dureri puternice în trecut care apoi s-au domolit sau au dispărut definitiv. Examenul relevă o
cavitate carioasă profundă cu o deschidere frecvent largă a cavităţii dentare. Adamantina
(smalţul) uneori comportă o nuanţă cenuşie. Datele obiective depind de gradul de afectare a
pulpei. In stadiile incipiente ale afectării gangrenoase prin sondare se relevă dureri în pulpă şi
sîngerare. In pulpita gangrenoasă de evoluţie trenantă pulpa coronară poate suferi o histoliză
deplină, are o culoare cenuşie, se păstrează doar o parte sau pulpa radiculară în întregime. In
astfel de cazuri sondarea pulpei se dovedeşte a fi indoloră şi doar în orificiul canalului se deter
mină sîngerare şi senzaţii de durere. La aplicarea excitanţilor de rece şi de cald apar încetul cu
încetul durerile care trec treptat. în caz de existenţă îndelungată a unui proces de inflamaţie sînt
posibile modificări destructive în periodonţiu sub formă de dilatări ale fisurii periodontal şi
chiar de formare a unor focare de ramolisment. Electroexcitabilitatea dintelui e foarte redusă
(50—80 µA), ceea ce mărturiseşte despre necroza definitivă a pulpei sau în orice caz de
necroza părţii ei coronare.

36. Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei acute de focar a dintilor permanenti la
copii

Pulpita acută de focar constituie stadiul de debut al inflamatei pulpei, şi focarul acestuia se
localizează de obicei în porţiunea cea mai apropiată de cavitatea cariată. Din această cauză
procesul inflamator debutează mai frecvent în regiunea cornului pulpei şi abia mai apoi
antrenează în proces toată pulpa coronară, ulterior şi cea radiculară. Durata acestui stadiu nu
depăşeşte 2 zile.

Bolnavul acuză dureri intense la orice fel de excitanţi. Spre deosebire de caria dentară, pentru
care de asemenea sînt caracteristice dureri de la excitanţi externi, în pulpita acută de focar
durerea se declară de la excitanţi de fortă mai mică şi nu trec după suspendarea excitantului.
Durerile pot să apară spontan, adică fără o cauză explicabilă a apariţiei lor. Frecventa şi durata
acceselor de dureri variază : ele pot dura de la 10 la 30 de minute, însă în majoritatea cazurilor
nu depăşesc o oră. Accesul de dureri cedează locul unei perioade indolore, care tine cîteva
ore. De regulă, bolnavul acuză şi indică dintele, care îl supăra, ceea ce vorbeşte despre lipsa
iradierei durerii. Pe timp de noapte durerile, de regulă, sînt mai pronuntate. Inspecţia nu relevă
modificări în habitus. Prin cercetări se constată o cavitate carioasă cu dentină ramolită în mare
cantitate. După chiuretarea acesteia se clarifică adeseori, că pereţii şi fundul cavităţii carioase
sînt induraţi, iar prin sondare se decelează o porţiune mai dureroasă în cavitatea carioasă,
care e situată, ca regulă, în fundul cavităţii mai aproape de cornul pulpar. Introducînd în
cavitatea carioasă un tampon de vată umectat cu eter sau cu apă rece, se produce durere, care se
declară imediat, după introducerea excitantului şi nu trece odată cu înlăturarea lui. Dacă
cavitatea carioasă lipseşte, tamponul de vată se aplică pe colul dintelui.
Electroexcitabilitatea pulpei frecvent este scăzută, însă doar la cuspidul în regiunea căruia e
localizat focarul de inflamaţie. Totodată se constată şi indici normali de electrosensibilitate.
Cercetarea radiologică este indicată doar pentru a determina localizarea cavităţii carioase, dacă
aceasta se află pe una din suprafeţele de contact sau sub coroana artificială. Or, în alte
circumstanţe ea poate fi întotdeauna detectată prin sondare. Radiografia este recomandabilă, de
asemenea, pentru a decela focare inaccesibile pentru examen, care ar putea provoca inflamatia
pulpei. Percutia este indolora.

37.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei acute difuze a dintilor temporari la copii

Subiectiv: Durere intensivă, difuză, cu caracter pulsatil de durata mai lungă, cu scurte intervale
de remisiune, iradiază, încât copilul nu poate indica dintele afectat. Durerile pot fi provocate de
excitanţi calzi şi se liniştesc de Iacei reci. La copiii mici (sub 4 ani) sunt frecvente dereglări ale
stării generale: copilul este iritat, plângăreţ, refuză să mănânce, poate avea febră.

Obiectiv. Se determină o cavitate carioasă profundă cu dentină ramolită, cavitatea pulpară este
închisă. Sondarea planşeului cavităţii este sensibilă sau indoloră. Percuţia dintelui este sensibilă
sau dureroasă. Durerea la percuţie este provocată atât de afectarea parodontului, cât şi de
congestia pulpei edemate şi inflamate. Comprimarea dintelui nu provoacă durere. La înlăturarea
dentinei ramolite poate fi deschisă uşor cavitatea pulpară cu eliminarea unei picături de puroi,
urmată de sângerare şi de micşorarea intensităţii durerilor.

38.Particularitatile evolutiei clinice ale pulpitei acute difuze a dintilor permanenti la copii
:

Este o pulpită acută de focar cu simptome caracteristice, care durează 1-2 zile, după care
procesul inflamatoriu se extinde în pulpa coronară şi radiculară şi se consideră drept pulpită
difuză acută. în această fază de inflamaţie acută a pulpei tabloul clinic al afecţiunii se modifică
considerabil. Bolnavul acuză accese îndelungate de durere cu intervale mici indolore ce durează
mai puţin de 30—40 min. Uneori durerile nu dispar, ci doar se atenuează pe un anumit timp. E
caracteristică durerea nocturnă persistentă şi durerea îndelungată de la excitanţi. Uneori
aplicaţiile reci atenuează durerile. Durata durerii e de la 2 la 14 zile. Durerea nu este localizată
şi iradiază pe traiectul ramurilor nervului trigemen : în pulpita dinţilor maxilarului superior -în
regiunea temporală, supraorbital, în regiunea mandibulară, în dinţii arcadei inferioare

In caz de pulpită a dinţilor arcadei inferioare durerea iradiază în regiunea occipitală, la ureche,
în regiunea, submandibulară, temporală, în dinţii maxilarului superior.

In pulpita dinţilor frontali e posibilă iradierea durerilor în partea opusă a maxilarului. Prin
examen şi sondare se determină o cavitate carioasă profundă. Sondarea produce dureri pe toată
suprafaţa fundului. Percuţia de asemenea poate fi întrucîtva dureroasă. Toate tipurile de
excitanţi provoacă exacerbarea durerii. Dacă se formează abces, aplicaţiile reci atenuează
durerea. Acelaşi efect se obţine şi prin perforarea bolţii cavităţii dentare, pe radiografie se
vizualizează deseori o cavitate fără modificări în periodontiu. Electroexcitabilitatea pulpei este
redusă pe toată suprafaţa fundului cavităţii carioase şi pe toţi cuspizii pînă la 30-40 uA şi chiar
pînă la 50-60 uA

41. Traumele tesututilor dure ale dintilor temporari si permanenti la copii

Traumele dentare la copii pot fi izolate şi, uneori, combinate cu alte leziuni traumatice ale
feţei.
Clasificarea traumelor dinţilor permanenţi la copii recomandată de OMS

Clasa I. Contuzia dintelui cu modificări structurale neînsemnate (fisuri în smalţ).

Clasa II. Fractură necomplicată a coroanei dentare.

Clasa III. Fractură complicată a coroanei dentare.

Clasa IV. Fractură totală a coroanei dentare.

Clasa V. Fractură corono-radiculară longitudinală.

Clasa VI. Fractura coroanei dentare.

Clasa VIL Luxaţia dentară (incompletă sau parţială).

Clasa VIII. Luxaţie totală dentară.

Ţinând cont de faptul că traumele pot avea loc în diferite perioade de dezvoltare a dintelui, în
unele clase au fost incluse 2-3 tipuri de traume:

varianta I - trauma dintelui cu rădăcini incomplet formate;

varianta II - trauma dintelui cu apex incomplet format;

varianta III - trauma dintelui cu rădăcini formate.

Asemenea delimitare ne permite nu numai de a diagnostica corect patologia dată, dar şi de a

alege precis tactica tratamentului dinţilor la copiii de diferite vârste.

TRAUMELE DINŢILOR PERMANENŢI LA COPII

In etiologia traumatismelor dinţilor permanenţi la copii sunt implicaţi numeroşi factori. Din ei
cele mai frecvente sunt accidentele sportive, care sunt urmate de accidentele rutiere, apoi cele
ce apar în timpul jocurilor, căderile accidentale etc.

Mai mulţi autori evidenţiază ca factor predispozant prodenţia incisivilor superiori, asociată cu
hipotonia buzei superioara.

Un risc mare de expunere la traumatisme îl constituie copiii cu tulburări psihice, deoarece

aceşti copii fac mai frecvente mişcări de protruzie a mandibulei şi coordonarea mişcărilor lor
este deficitară.

Cel mai frecvent sunt implicaţi următorii dinţi permanenţi:incisivii centrali superiori: 72%;

incisivii centrali inferiori: 18%; incisivii laterali superiori: 6%; incisivii laterali inferiori: 3%.

Un risc mare de expunere la traumatisme îl constituie copiii cu tulburări psihice, deoarece

aceşti copii fac mai frecvente mişcări de protruzie a mandibulei şi coordonarea mişcărilor lor
este deficitară.
42 .Fractura coroanei dentare cu deschiderea cavitatii pulpare a dintilor temporari si
permanenti.Alegerea metodei de tratament

Alegerea rationala a metodei de tratament depinde de durata procesului ,localizarea lui,dar si de

virsta copilului,starea lui generala,dezvoltarea psihica s.aDeschiderea accidentală a camerei
pulpare de origine traumatică (incisivii) Coafajul pulpar indirect , Coafajul pulpar direct ,
Amputaţia vitală a pulpei, Amputaţia devitală,

Amputaţia înaltă -indicată numai în cazul dinţilor cu rădăcini incomplet formate

; fracturi coronare cu deschiderea pulpei şi infectarea profundă a pulpei, dacă de la momentul

traumei a trecut mai mult de 48 ore.

43. Metoda biologica de tratament a pulpitelor

Coafajul pulpar indirect

Principiul: tratamentul conservator (medicamentos) al procesului inflamator, stimularea

proceselor de recuperare şi de dentinogeneză în pulpă şi restabilirea funcţiei dintelui.

Indicaţiile. Sunt strict limitate: pulpita seroasă şi pulpita cronica simplă. Se practică numai la
copiii sănătoşi (grupurile I şi II de sănătate), copiii cu gradul I de activitate a cariei, cu
rădăcinile în stadiul de formare (I) sau formate-II

Tehnica. Vizita I:

- izolarea

- înlăturarea ţesuturilor superficiale afectate cu ajutorul excavatorului, fără anestezie, până la

obţinerea semnelor de sensibilitate;

- în unele cazuri poate fi practicată anestezia, cu prepararea îngrijită a cavităţii: înlăturarea

dentinei ramolite şi păstrarea dentinei din apropierea pulpei

- prelucrarea medicamentoasă a cavităţii cu soluţii neiritante (calde): fermenţi proteolitici,

antiseptice slabe, ser fiziologic;

- uscarea uşoară a cavităţii cu aer sau bulete sterile;

- aplicarea unei paste care conţine~o combinaţie din antibiotice, sulfanilamide, corticosteroizi,
anestetice sub pansament pe 4-5 zile.

Vizita II:

- controlul vitalităţii pulpei;

- izolarea;

- înlăturarea pansamentului provizoriu şi a pastei curative;

- aplicarea pe planşeul cavităţii carioase a preparatelor odontotrope;

- obturarea permanentă a cavităţii carioase; în unele cazuri poate fi aplicat un pansament
provizoriu, care se înlocuieşte prin obturaţie permanentă peste 15-20 de zile, dacă nu apar
complicaţii.

Este necesară o supraveghere clinică şi radiologică după 2 săptămâni, 3, 6 şi 12 luni.

Materiale de coafaj. Paste pe bază de hidroxid de calciu: Calcina (Rusia); Dycal (De Trey),
Life (Kerr); Reocap (Vivadent); Calcicur,.

Paste pe bază de zinc-oxid-eugenol: pasta preparată extempore sau comerciale: Cavitec (Kerr);
Kalsogen Plus (De Trey) etc.

Coafajul pulpar direct

Indicaţiile. deschiderea accidentală a camerei pulpare de origine traumatică (incisivii) sau la

prepararea (cu condiţia unei bune izolări de salivă) cavităţilor carioase ale dinţilor în stadiul de
formare a rădăcinilor.

Tehnica:

- izolarea dintelui;

- prepararea cavităţii carioase;

- prelucrarea cavităţii cu soluţii neiritante (sol. NaCl 0,8%);

- după hemostază se aplică preparate pe bază de hidroxid de calciu şi obturaţia provizorie pe

termen de 3-6 săptămâni;

- obturaţia definitivă se aplică după termenul stabilit, dacă nu sunt acuze şi dintele este vital.

44.Amputatia vitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti

Amputaţia vitală a pulpei

Principiul: îndepărtarea sub anestezie locală sau generală a pulpei coronare, urmată de aplicarea
la nivelul deschiderii canalelor a unui material,

Indicaţii: deschiderea accidentală a camerei pulpare, în primele două zile după traumă, când
deschiderea este mai mare sau a pătruns salivă; pulpită cronică simplă. Se aplică la dinţii
temporari în stadiile I şi II de formare a rădăcinilor.

Tehnica:

- anestezie locală sau generală;

- izolarea dintelui (rulouri de vată, digă etc);

- prepararea cavităţii carioase şi tratare medicamentoasă;

- deschiderea camerei pulpare, amputarea pulpei coronare cu un excavator sau o freză rotundă
sterilă

- hemostaza;

- coafajul bonturilor radiculare cu preparate medicamentoase;

- aplicarea bazei din ciment şi a obturaţiei definitive. Supravegherea clinică şi radiologică

după 2 săptămâni, 3, 6 şi 12 luni. Materialele folosite

a) pe bază de hidroxid de calciu, însă ele necesită un diagnostic precis, respectarea strictă a
asepsiei şi pot duce la extinderea procesului inflamator în pulpa radiculară şi la resorbţie
internă.

b) pe bază de zinc-eugenol, însă ele frecvent induc procesul inflamator în pulpa radiculară.
,

c) pe bază de formocrezol (formula lui Buckley: 19% formaldehidă, 35% cresol şi 15%
glicerina). Formocresolul se aplică pe o buletă în camera pulpară timp de 5 min, iar apoi se
aplică pasta zinc-eugenol. Dacă nu se asigură hemostaza, pansamentul poate fi lăsat timp de 24
ore. Formocresolul în contact cu ţesutul pulpar vital produce o zonă de fixare, rezistentă la
autoliză şi la invazia microbiană. Pulpa radiculară rămâne vitală, asigurând procesele de
formare sau de resorbţie radiculară.

45.Extirpatia vitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti la copii

Extirpaţia vitală

Principiu: îndepărtarea (extirparea) completă a pulpei sub anestezie locală sau generala.

Această metodă este folosită mai rar pentru dinţii temporari în virtutea:

- faptului că aplicarea metodei necesită timp îndelungat, este inaccesibilă pentru copiii mici;

- comportamentul copiilor: mişcări bruşte, necontrolate etc.

- limitării vizibilităţii câmpului operator;

- obturării până la apex a canalelor radiculare, ceea ce influenţează procesul de rizaliză

radiculară;

- pericolului infectării, traumării spaţiului periapical (inclusiv a mugurilor dinţilor permanenţi)

cu instrumentele endodontice.

Indicaţii: Toate formele de pulpită a dinţilor permanenţi cu rădăcini formate. Tehnica*

- anestezie locală sau generală;

- izolarea dintelui (rulouri de vată, rubber-dam etc);

- prepararea cavităţii şi tratare medicamentoasă;

- deschiderea camerei pulpare;

- ablaţia pulpei coronare;

- hemostaza-

- extirparea pulpei radiculare;

- prelucrarea medicamentoasă şi instrumentală a canalelor;

- uscarea canalului radicular;

- obturarea canalului;

- aplicarea bazei de ciment şi a obturaţiei definitive.

în calitate de materiale de obturare a canalelor radiculare ale dinţilor temporari se folosesc:

pasta zinc-oxid-eugenol, pasta Walkoff (oxid de zinc şi soluţie Walkoff: Chlorfenol crist. 2,0;
Camphorae tritae 4,0; Thimoli 0,1; Mentholi 0,1; Iodoformii farinosi q.s.), pasta rezorcin-
formalină.

Sunt contraindicate pentru obturarea rădăcinilor dinţilor temporari conurile din gutapercă, mase
plastice, argint şi din aliaje metalice.

46.Amputatia devitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti la copii

Amputaţia devitală

Principiu: îndepărtarea pulpei coronare devitalizate în prealabil, urmată de mumificarea pulpei

radiculare. Este foarte larg folosită pentru dinţii temporari. Metoda este simplă, în şedinţe mici,
care sunt uşor suportate de copii.

Indicaţii: deschideri accidentale; toate formele de pulpită în toate etapele de dezvoltare a

dinţilor temporari, în afară de pulpitele acute şi seroase, complicate cu reacţia ţesuturilor
periapicale şi limfadenită regională.

Tehnica. Vizita I:

- prepararea cavităţii carioase şi tratarea medicamentoasă;

- deschiderea cornului pulpar;

- aplicarea pe pulpa descoperită a pastei devitalizante;

- obturaţie provizorie pe 24 de ore - la incisivi, pe 48 de ore la molari.

Vizita II:
- izolarea dintelui;

- îndepărtarea obturaţiei provizorii şi verificarea efectului;

- prepararea definitivă a cavităţii carioase;

- înlăturarea plafonului cavităţii pulpare cu o freză rotundă şi a pulpei coronare (cu

excavatorul sau cu freza globulară);

- tratarea medicamentoasă;

- aplicarea în cavitatea puhpară a unei bulete cu soluţie pentru mumificarea pulpei radiculare:
rezorcin-formalină pe 2-3 zile sub pansament provizoriu.

Vizita III:

- izolarea dintelui;

- înlăturarea pansamentului provizoriu şi a buletei de vată;

- aplicarea pastei de impregnare: rezorcin-formalină;

- obturarea cu material de bază şi obturaţie definitivă.

Pentru devitalizarea pulpei se folosesc paste pe bază de arsen şi paraformaldehidă pregătite

extempore sau comercializate: Depulpin (Voco), Toxavit Paste (Lege Artis), Caustinerf.

47.Extirpatia devitala in tratamentul pulpitelor dintilor temporari si permanenti la copii

Extirparea devitală a pulpei

Principiu: înlăturarea pulpei dentare, în prealabil devitalizată şi obturarea ulterioară a tuturor

canalelor.

Indicaţii: toate felurile de pulpite ale dinţilor temporari cu rădăcinile formate.

Tehnica. Vizita I:

- prepararea cavităţii carioase, cu înlăturarea dentinei alterate;

- deschiderea camerei pulpare;

- aplicarea pastei devitalizante;

- pansament provizoriu pe 24-36 ore.

Vizita II:

- înlăturarea pansamentului provizoriu şi verificarea efectului;

- prepararea definitivă a cavităţii carioase;

- înlăturarea planşeului camerei pulpare şi a pulpei coronare (cu excavatorul sau o freză
globulară);

- înlăturarea pulpei radiculare;

- tratarea medicamentoasă şi instrumentală a canalelor;

- obturarea canalului cu paste resorbabile;

- obturarea cavităţii carioase.

Se recomandă ca acul extractor sa fie introdus direct până la vecinătatea vârfului rădăcinii, după
care se face o mişcare de răsucire (45°), pentru a fixa şi a extirpa pulpa radiculară. în canale
largi pot fi folosite împreună 2-3 pulpo-extractoare pentru extirparea pulpei. Tratarea
medicamentoasă şi prelucrarea instrumentală a canalelor se alternează şi este limitată până la
2/3 din lungimea canalului, evitând atingerea apexului.

Pentru obturarea canalelor dinţilor temporari se folosesc paste resorbabile: zinc-oxid-eugenol;

pasta Walkoff, pastele iodoformate {Rebel, Ray); Traitment SPAD etc.

48.Metode de tratament a pulpitelor dintilor temporari si permanenti cu radacini

incomplet formate

AMPUTAŢIA ÎNALTĂ

Amputaţia înaltă (pulpectomia parţială) constă în îndepărtarea pulpei coronare şi a unei părţi a
celei radiculare în scopul menţinerii părţii apicale a pulpei şi a zonei de creştere a rădăcinii.
Este indicată numai în cazul dinţilor cu rădăcini incomplet formate în cazurile când nu numai
pulpa coronară dar şi cea radiculară sunt implicate într-un proces inflamator cronic pronunţat
timp îndelungat. Se aplică de asemenea, la pulpitele cronice gangrenoase; pulpite cronice
exacerbate cu implicarea ţesuturilor parodonţiului; fracturi coronare cu deschiderea pulpei şi
infectarea profundă a pulpei, dacă de la momentul traumei a trecut mai mult de 48 ore.

Tehnica:

- anestezie locală şi izolarea dintelui;

- prepararea cavităţii carioase;

- deschiderea camerei pulpare;

- înlăturarea pulpei coronare;

- amputarea pulpei radiculare (1/3, 1/2, 2/3 din canal) cu freze rotunde sau cu
pulpoextractoare, foarte atent, cu traumatizarea minimă a bontului pulpar;
- hemostaza şi spălarea canalelor fără presiune cu ser fiziologic, soluţii de hidroxid de calciu;

- tamponarea canalului cu bulete sterile;

- aplicarea pastei de coafaj (pe bază de hidroxid de calciu cu priză rapidă);

- aplicarea bazei de ciment şi a obturaţiei definitive.

Controlul clinic şi radiologie se efectuează la 2 săptămâni, 3,6,12 luni. Materialul pe bază de

hidroxid de calciu se poate resorbi şi de aceea se impune înlocuirea lui. După terminarea
formării rădăcinii se efectuează extirpaţia totală a pulpei şi obturaţia radiculară (cu materiale
neresorbabile).

Procedeul FRANK de închidere a apexului (biopulpectomie - apexificare). Are aceleaşi

indicaţii ca şi la amputaţia înaltă. După înlăturarea pulpei coronare, se îndepărtează pulpa
radiculară până la nivelul apexului radiologie, folosind instrumentele endodontice cu o atenţie
deosebită pentru a nu leza pereţii subţiri şi incomplet formaţi ai rădăcinii sau a nu depăşi
foramenul apical deschis. Se efectuează irigaţii cu soluţii de hipoclorit de sodiu sau soluţii
neiritante. Hidroxidul de calciu se aplică la capătul canalului, canalul se obturează cu pastă pe
bază de ZOE şi se

aplică obturaţia definitivă. Dacă are loc resorbţia pastei, ea se reînnoieşte periodic. După
formarea apexului în termen de 6-12 luni se formează bariera apicală, iar canalul se va obtura
cu un con de gutapercă "inversat". închiderea apicală completă se determină radiologie sub
forma unui pod osteodentinar cementoid. Podul osteodentinar este format din ciment, care se
produce în inele concentrice dinspre periferie spre centru şi spre apex.

Tehnica lui FORTIER. Obturaţia de canal în biopulpectomie se face cu ZOE, cu sau fără de
plasarea apicală a pastei pe bază de hidroxid de calciu, con de gutapercă central "inversat", iar
restul conurilor se aplică normal, utilizând tehnica de condensare laterală a materialului de
obturaţie radiculară.

La necrozele pulpare autorul recomandă obturaţia "în etaj": în treimea apicală se aplică o pastă
resorbabilă, apoi o completează cum s-a menţionat mai sus (Fortier J. R, Demars-Fremault C,
1987).

Consecinţele tratamentului unui dinte cu apex deschis

Aceste consecinţe pot fi următoarele:

a) apexogeneză - formarea rădăcinii de dimensiuni, formă şi lungime normale, cu "închiderea"

ulterioară a apexului radicular. Reprezintă rezultatul pozitiv al tratamentului inflamaţiei pulpei
vitale, care permite continuarea creşterii rădăcinii şi închiderea apexului deschis;

b) apexificarea - lezarea zonei de creştere duce la oprirea formării rădăcinii, care în final este
de dimensiuni mai mici şi de formă atipică;

c) procese apicale acute sau cronice fără închiderea apexului, care necesită intervenţii
chirurgicale periapicale sau extracţia dintelui permanent.
49.Particularităţi generale ale parodontitelor apicale a dintilor temporari si
permanenti,clasificarea

Periodonţiul, ca parte componentă a parodonţiului, este de origine mezodermală. Periodonţiul

se definitivează aproximativ peste un an după terminarea formării apexului radicular. în această
perioadă spaţiul periodontal este lărgit, mai ales în regiunea apicală, constituind 1-1,5 mm.
Grosimea periodonţiului este în medie de 0,2-0,25 mm, însă ea poate varia o dată cu
dezvoltarea rădăcinii, cu vârsta, cu modificările funcţionale şi ca urmare a proceselor
patologice.

Principalele particularităţi anatomo-fiziologice, care determină dinamica evoluţiei procesului

inflamator al zonei apicale a parodonţiului sunt următoarele:

• Lipsa stabilităţii în regiunea apicală, care este prezentată printr-un ţesut mixt: între pulpă şi
periodont, constând din structuri slab diferenţiate, cu potenţial înalt de regenerare.

• Orificiul apical este larg, pulpa contactează uşor cu osul alveolar.

• Rădăcinile pot fi în diferite etape de dezvoltare (de formare, formate şi de resorbţie).

• Ţesuturile parodonţiului sunt imature, conţin mai multe elemente celulare, sunt reduse
posibilităţile de delimitare a procesului inflamator, de aceea procesul se propagă rapid în toate
ţesuturile.

• Corticala osului alveolar este subţire, osul alveolar conţine mai mult ţesut medular, este bine
vascularizat şi inervat; septurile interosoase sunt subţiri, fine, elastice; osul este mai slab
mineralizat, conţine comparativ mai multe elemente organice decât neorganice etc. Toate
acestea duc la distrucţii rapide şi masive ale ţesuturilor periapicale.

• Oasele regiunii maxilo-faciale la copii sunt în creştere permanentă, cu predominarea

proceselor reparative (de regenerare) faţă de procesele de resorbţie. La copii predomină
procesele productive (proliferative).

• Periostul este fraged, activ, bine vascularizat, uşor se decuplează de la os, ceea ce duce la
progresarea continuă a procesului inflamator.

• Ţesuturile periapicale sunt abundent vascularizate, inervate, conţin o reţea limfatică vastă,
însă ele sunt imature.

CLASIFICAREA PARODONTITELOR APICALE

Clasificarea parodontitelor apicale ale dinţilor temporari şi permanenţi la copii după T.

Vinogpadova

I. Localizarea procesului:
- apicală;

- marginală.

II. Etiologie:

- infecţioasă;

- traumatică;

- toxică;

- medicamentoasă.

III. Evoluţia clinică:

- acută: a) seroasă; b) purulentă.

- cronică: a) fibroasă; b) granuloasă; c) granulomatoasă.

- exacerbarea formelor cronice ale parodontitelor.

IV. Schimbările pato-morfologice:

- inflamaţie acută: seroasă, purulentă; - inflamaţie cronică: fibroasă, gangrenoasă,

proliferativă.

Clasificarea afecţiunilor parodontale după OMS

K.04. Maladiile ţesuturilor periapicale

K.04.4. Periodontitele apicale acute de origine pulpară.

Periodontite apicale acute FAJ (ca infecţie). K.04.5. Periodontita apicală cronică.

Granulome apicale. K.04.6. Abces periapical cu fistule. Inclusiv: - abces dentar cu fistulă;

- abces dento-alveolar cu fistule;

- abces periodontal de origine pulpară. K.04.60. Fistulă deschisă în sinusul maxilar. K.04.61.
Fistulă deschisă în fosa nazală.

K.04.62. Fistulă deschisă în cavitatea bucală.

K.04.63. Fistulă pe piele.

K.04.69. Abces periapical cu fistulă neidentificată.

K.04.7. Abces periapical fără fistulă;

Abces dentar;
Abces dento-alveolar;

Abces periodontal de origine pulpară fără fistulă. K.04.8. Chist radicular. Inclusiv: Chist
apical;

Chist periapical. K.04.80. Chist apical şi lateral. K.04.81. Chist rezidual. K.04.82. Chist
paradental, inflamator. K.04.9. Alte afecţiuni neprecizate.

50.Parodontita apicala acuta a dintilor temporari

La copii parodontitele apicale acute infecţioase evoluează paralel cu pulpita acută difuză sau cu
pulpita cronică exacerbată (gangrenoasă).

Acuzele. Dureri permanente, localizate; în evoluţie se intensifică, devenind pulsatile, fiind mai
accentuate la masticaţie sau intercuspidare. Mai ales la copiii mici este posibilă infectarea
rapidă a ţesuturilor parodonţiului cu manifestări clinice generale: simptome de intoxicaţie
generală, febră până la 38°C şi mai mult. copii sunt capricioşi, plângăreţi, refuză hrana, se tem
să închidă gura, dorm rău etc. Dintele devine mobil, foarte dureros la atingere, se observă
edemaţierea progresivă a ţesuturilor moi ale feţei, mărirea ganglionilor limfatici regionali etc.
Dacă în primele ore nu se acordă asistenţă medicală, se formează periostita acută, iar frecvent -
osteomielita acută a maxilarului.

Obiectiv. Copilul, de obicei, indică dintele afectat, care poate avea cavitate carioasă medie sau
profundă cu dentină ramolită şi pigmentată. Cavitatea carioasă în majoritatea cazurilor nu
comunică cu cavitatea pulpară, sondarea ei nefiind dureroasă. Uneori, dintele poate fi intact,
sau poate fi obturat. Percuţia dintelui este foarte dureroasă. Dintele poate fi mobil. Gingia
alveolară este hiperemiată şi edemaţiată în regiunea dintelui afectat, care la palpare în regiunea
proecţiei apexului radicular este dureroasă. în unele cazuri pe plică de trecere se depisteză un
infiltrat, iar în cazuri mai grave se atestă edem colateral al ţesuturilor moi ale feţei. Ganglionii
limfatici sunt măriţi, slab dureroşi şi mobili. La periodontita incisivilor inferiori se inflamează
ganglionii submentali; la periodontita incisivilor superiori, caninilor şi premolarilor superiori
sau inferiori - ganglionul anterior submantibular din partea corespunzătoare procesului; la
periodontita molarilor superiori sau inferiori -ganglionul mediu şi posterior submandibular.

Analiza sângelui: leucocitoză, RSE mărită.

EOD: mai mare de 100 mkA.

Radiologie: de obicei nu pot fi stabilite modificări, uneori lărgire neînsemnată a spaţiului

periodontal.

în funcţie de etiologie tabloul clinic al parodontitelor acute la copii poate avea specificul său.

60.Hipoplazia locală a dintilor permanenti la copii

 Se formează ca urmare a traumării foliculului, sub acţiunea unui proces inflamator
cronic în dintele temporar sau a unei tumori a maxilarelor. Pe dinţii de lapte poate
fi depistată în cazul traumării foliculului dintelui temporar din linia de fractură a
maxilarului. Mugurele dintelui permanent poate fi lezat în caz de intruzie a dintelui
temporar (mai frecvent incisivii). Afectarea mugurelui are loc sub acţiunea procesului
inflamator cronic la parodontitele apicale a dinţilor temporari, la osteomielitele
maxilarelor, care mai frecvent se depistează în regiunea premolarilor permanenţi,
deoarece mugurii lor sunt situaţi între rădăcinile molarilor temporari, aceştia fiind
cel mai des afectaţi de carie şi de complicaţiile ei.
Trauma sau infecţia dereglează funcţia ameloblaştilor, iar în cazuri grave şi a
odontoblaştilor - ca rezultat au loc modificări de formă sau de structură ale dintelui.
Asemenea patologii au fost denumite dinţii Turner. Afecţiunile uşoare se manifestă prin
apariţia maculei (cretoase, galbene, cafenii etc.)
Dinţii cu hipoplazie locală necesită radiografie, deoarece poate fi lezată zona de
creştere şi rădăcina poate să rămână incomplet formată.
Tratamentul. Depinde de gravitatea afectării dintelui, de localizarea lui etc.
La hipoplazia de forma maculo-cretoasă--terapia de remineralizare.
Maculele pigmentate - înălbirea, urmată terapie de remineralizare. în
defectele ţesuturilor dure - obturarea cu compozite. Dacă este lezată forma,
dimensiunile, culoarea dintelui, sunt indicate coroane din porţelan, metaloceramice,
acrilice etc.
Profilaxia constă din tratamentul precoce al cariei dentare şi al complicaţiilor ei
în dinţii temporari, din evitarea traumatismelor dentare.
61.Hipoplazia de sistem a dintilor temporari si permanenti la copii
Este un viciu de dezvoltare ce se manifestă prin dereglarea structurii şi
mineralizării ţesuturilor dentare, ca rezultat al acţiunii unor factori nocivi asupra
foliculului dentar în per de dezv şi mineralizare. Aceşti factori duc la
deregl embriogenezei dintelui şi se manifestă prin dereglări nespecifice ale
procesului de formare şi mineralizare a ţesuturilor dentare. Viciul se formează în
urma dereglării funcţiei ameloblaştilor, iar în cazuri grave şi a odontoblaştilor. Sunt
afectaţi dinţii care s-au format şi s-au mineralizat în aceeaşi perioadă de timp, când
au acţionat factorii nocivi.
De hipoplazie pot fi afectaţi atât dinţii temporari, cât şi cei permanenţi. Dinţii
temporari sunt afectaţi ca urmare a dereglării proceselor metabolice la gravidă (boli
generale, toxicozele gravidităţii, alimentaţie insuficientă sau iraţională, intoxicaţii,
medicamente etc.), care duc la hipoxie. Apare la copiii care au suportat mai ales în
primele luni de viaţă maladii ale sistemului nervos central, icter hemolitic, rahitism,
nefropatie, la cei cu dereglări ale tractului gastrointestinal, boli infecţioase.
Afectarea dinţilor permanenţi poate fi consecinţa dereglării stării fiziologice a
organismului copilului în cazul maladiilor generale (tractului gastrointestinal:
gastroduodenite, colite, hepatite etc., afecţiunilor sistemului respirator: bronşite,
pneumonii, infecţii respiratorii virotice acute etc.; bolilor infecţioase: dizenterie ş.a.).
Dacă patologia a avut loc în jumătatea a doua a primului an de viaţă, atunci este
afectată de obicei marginea incizală a incisivilor permanenţi şi cuspizii molarilor de
6 ani în caz că acţiunea factorilor nocivi a survenit la 2-3 ani de viaţă, modificările vor
fi depistate în regiunea centrală a coroanei sau pregingivală pe aceeaşi dinţi.
Formele de manifestare a hipoplaziei de sistem şi localizarea ei se află în funcţie
de intensitatea şi de durata acţiunii factorului nociv.
Există următoarele forme clinice ale hipoplaziei de sistem:
1) de maculă - pe suprafaţa coroanelor dentare sunt macule albe, cretoase, cu
hotare clare, cu o suprafaţă netedă, lucitoare, se localizează simetric la acelaşi nivel;
2) ondulată (pială) - adâncituri, ovale sau rotunde de diferite dimensiuni şi
profunzime, pe unele sectoare se prevede dentină de culoare galbenă;
3) de brazdă - adâncituri în smalţ de diferită profunzime şi lăţime, orientate mai
frecvent paralel marginii incizale a dinţilor;
4) distructivă - aplazia sau lipsa smalţului într-un sector al dintelui.
Toate formele hipoplaziei de sistem sunt mai pronunţate pe suprafeţele vestibulare,
comparativ cu cele palatinale.
Hipoplazia de sistem poate: a) să se combine cu un proces de demineralizare
(macule sau cavităţi cariate pe sectoare neafectate de hipoplazie); 2) să se complice cu
caria (când într-un sector hipoplazie apare caria dentară); 3) să se combine şi să se
complice cu caria; cu modificarea culorii dintelui.
Tratamentul. Igiena cavităţii bucale. în cazuri uşoare tratamentul nu se indică.
La forma maculoasă: 1) terapia de remineralizare; 2) aplicarea soluţiilor, gelurilor
cu fluor de 3-4 ori pe an, câte 10-15 cure. După terapia de remineralizare defectele
pot fi obturate cu cimenturi ionomerice, materiale compomere sau compozite. Dinţii
masticatori se acoperă cu coroniţe prefabricate în caz de leziuni extinse.
Profilaxia. Ocrotirea sănătăţii mamei şi a copilului (modul de viaţă şi de muncă
sănătos; alimentaţia raţională; evitarea intoxicaţiilor; diagnosticarea precoce şi
tratamentul maladiilor generale etc.); profilaxia bolilor generale la copii de vârstă
precoce; alimentarea naturală etc.
62.Dinţii de tetraciclină la copii
Administrarea preparatelor de tetraciclină gravidelor şi copiilor de vârstă fragedă
poate provoca modificarea culorii dinţilor temporari şi permanenţi, iar la administrarea
unor doze mari - hipoplazie. Administrarea preparatelor tetraciclinei gravidelor duce
la modificarea culorii dinţilor temporari în regiunea incizală, deoarece ele trec bariera
placentară. Indicarea preparatelor de tetraciclină în primele luni de viaţă duce la
modificarea culorii regiunii pregingivale a incisivilor şi suprafeţelor masticatorii ale
molarilor temporari; la vârsta de 6 luni - coloraţia molarilor temporari şi molarilor
de 6 ani; la 2-3 ani - coloraţia regiunii coletului dinţilor frontali permanenţi, iar de la 4
ani - coloraţia premolarilor şi molarilor doi permanenţi
Tetraciclină se sedimentează în oasele şi dentină dinţilor în curs de dezvoltare,
influenţând negativ procesele de mineralizare. Intensitatea coloraţiei variază de la
galben deschis până la galben întunecat. Sub acţiunea luminii culoarea iniţială pe
suprafaţa vestibulară a dinţilor frontali se modifică în cenuşie, cenuşie-brună. După
schimbarea culorii dinţii de tetraciclină pierd proprietatea de fluorescentă.
Modificări ale culorii dinţilor temporari (de la galben până la negru) pot fi la
copiii care au suferit boala hemolitică a nou-născutului.
 Tratamentul. Dinţii de tetraciclină greu se supun tratamentului prin înălbire. Se
recomandă înălbirea dinţilor din partea canalului radicular (după depulpare) cu apă
oxigenată, hidroperită sau perhidrol.
Profilaxia. Excluderea administrării preparatelor de tetraciclină gravidelor,
copiilor prin indicarea altor preparate antibiotice

63.Fluoroza dentară la copii

Fluoroza este o afecţiune endemică, ca urmare a intoxicaţiei cu fluor (F), ce survine
mai frecvent drept consecinţă a consumului apei cu conţinut sporit de F.
OMS (1965) recomandă clasificarea fluorozei după/. Miiller:
1. forma chestionabilă - pe suprafaţa smalţului sunt haşuri sau macule cretoase
slab pronunţate;
2. forma foarte slabă - macule albe, cretoase, care sunt situate pe 25% din
suprafaţa smalţului;
3. forma slabă - macule albe, intransparente, sunt de dimensiuni mari, pot să
ocupe până la 50% din suprafaţa smalţului;
4. forma moderată - afectarea tuturor suprafeţelor dintelui, macule brune,
abraziune dentară, care desfigurează suprafaţa smalţului;
5. forma gravă - toate suprafeţele dintelui sunt afectate, cu sectoare mari de
pigmentaţie brună, distracţia smalţului.

Clasificarea fluorozei lui В. К. Патрикеев (1956):

1) forma haşurată - haşuri cretoase mici, slab pronunţate, situate în straturile
superficiale ale smalţului, uneori pot fi depistate numai la uscarea suprafeţei dintelui,
mai frecvent sunt localizate pe suprafeţele vestibulare ale incisivilor superiori.
2) forma maculoasă - macule cretoase bine pronunţate, localizate pe toate
suprafeţele dintelui, pot să se contopească, n-au hotare bine pronunţate, suprafaţa
lor este netedă şi strălucitoare. Uneori maculele pot avea nuanţe brune-deschise; mai
frecvent sunt afectaţi incisivii, caninii, mai rar premolarii şi molarii.
3) forma granular-cretoasă - pot fi afectaţi toţi dinţii..
Toate suprafeţele dentare sunt depigmentate, cretoase, însă luciul poate să se menţină,
în unele cazuri se observă sectoare pigmentate brune-deschise sau brune-închise,
adesea cu defecte mici, punctiforme, granulare (cu diametrul până la 1,5 mm şi cu
profunzimea până la 0,3 mm);
4) forma erozivă - prezintă defecte de diferite forme şi dimensiuni, pigmentarea
smalţului (brun, brun-închis, negru). Abraziunea smalţului până la dentină;
5) forma distructivă - apare în localităţile unde concentraţia fluorului în apa
potabilă depăşeşte 5 mg/l. Modificarea formei, culorii, dimensiunilor dinţilor din
cauza distracţiei smalţului, pigmentarea ţesuturilor dentare în culori închise, abraziune
pronunţată, smalţul poate să lipsească complet sau parţial, pot fi fracturi ale coroanelor
dentare.
In cazul unei concentraţii de 1 mg/l F în apa potabilă la copii pot fi depistate
formele chestionabilă şi uşoară ale fluorozei dentare, care sunt prezentate prin ma-
cule cretoase pe unele suprafeţe dentare. Aceste modificări sunt aproape invizibile
şi pot fi depistate numai la examinarea stomatologică. în caz de concentraţii până la
1,5 mg/l F la copii pot fi depistate şi macule de culoare galben-deschisă, care uneori
conferă un aspect "tigrat" smalţului.
Numai în cazul consumului apei cu concentraţie de circa 1,5-2,5 mg/l F pot fi
depistate macule de culoare galben-închisă sau brune. Ele se pot localiza pe orice
suprafaţă a dintelui, dar mai frecvent pe suprafaţa labială a incisivilor superiori. în
afară de macule, în unele cazuri pot apărea defecte punctiforme ale smalţului
La copiii care au consumat apă cu 2,5-3,5 mg/l F pot fi depistate toate formele
fluorozei dentare. în afară de macule pigmentate, pe toate suprafeţele dentare se
depistează defecte localizate haotic pe suprafaţa smalţului, având o formă neregulară,
care uneori se contopesc şi deformează coroana dentară. Diferite grupe de dinţi la
acelaşi copil pot avea variate forme şi grade de afectare, însă, de regulă, se păstrează
simetricitatea afectării atât a dinţilor, cât şi a formei şi localizării maculelor.
Maculele smalţului se caracterizează prin polimorfism. în raport de forma şi
gradul afectării se modifică şi caracterul maculelor: de la macule mici, albicioase
aproape invizibile până la macule întunecate, eroziuni pe toate suprafeţele dinţilor,
care pot duce la distrucţii evidente ale ţesuturilor dure şi formei coroanei dentare.
La copiii din localităţi endemice de fluoroza dinţii se deosebesc printr-un ten
albicios al smalţul dentar, fapt ce se explică prin particularităţile refracţiei luminii.
Dinţii au culoarea laptelui sau pot avea o nuanţă gălbuie, care în general nu influenţează
asupra esteticii dentare. Asemenea particularităţi sunt caracteristice pentru toţi dinţii,
inclusiv cei neafectaţi prin fluoroza.
La examinarea în spectral luminii obişnuite şi polarizate şi celei microradiografice
s-a constatat că stratul superficial al smalţului este hipermineralizat, iar în cel
intern există fâşii de hipomineralizare. Stratul intern este separat de la dentină
printr-o porţiune îngustă hipermineralizată.
Metode de tratament a fluorozei dentare:
a)atraumatice(neinvazive)sau miniinvazive:
albirea dintilor-gr.II-IV de fluoroza

microabraziunea smaltului-gr.II-IV de fluoroza

albire+restaurare cu compozite-gr.III-V de fluoroza

b)traumatice(invazive):

fatete adezive-gr.III-V de fluoroza

coroane de invelis-gr.IV-V de fluoroza
Copiilor si adolescentilor (in special in perioada de formare a radacinilor)cu fluoroza dentara st
indicate metodele atraumatice sau miniinvazive.
Profilaxia:

a)interzicerea folosirii apei cu continut sporit de F

b)inlocuirea apei cu continut sporit de F cu apa mineral,imbuteliata,lapte

c)limitarea consumului alimentelor cu continut sporit de F:peste,carne grasa,lapte artificial

d)administrarea preparatelor de Ca(calciu gluconat,glicerofosfat de calciu)

e)respectarea igienei cavitatii bucale

58.Amelogeneza imperfectă la copii

Patologie a smalţului de origine ereditară, ca rezultat al dereglărilor patologice ale
ectodermei cu variabilitate de manifestări clinice în raport cu gradul de transmitere
genetică şi de modificările histologice.
Factorii genetici sau diferiţi factori de mediu general sau local pot perturba procesul
normal de amelogeneza ducând la apariţia amelogenezelor imperfecte, varietatea cea
mai mare de forme clinice fiind generată de mutaţiile genetice

Clasif amelogen. Imperfect dupa forma de manifestare (dupa Колесов )

Forma 1. Dereglări cantitative şi calitative neînsemnate. De obicei dinţii erup în
termene medii, uneori pot fi mai mici în volum, ceea ce duce la apariţia tremelor.
Suprafaţa smalţului este netedă, lucioasă, însă este de culoare galbenă sau cafenie.
Forma 2. Modificări cantitative şi calitative însemnate. Dinţii erup în termene
medii, însă au formă conică sau cilindrică. Suprafaţa smalţului este rugoasă deoarece
smalţul este păstrat parţial (mai frecvent în regiunea coletului). Culoarea poate varia
de la galben la cafeniu închis. La baza acestei forme stau modificări structurale şi
de mineralizare insuficientă a smalţului. Dentină nu are dereglări patologice.
Forma 3. Dinţii pot fi de dimensiuni, formă şi culoare normale sau smalţul poate
fi mai subţire şi este schimbat în culoare. în ambele cazuri pe toate suprafeţele coroanelor
dentare se depistează brazde, care mai frecvent au o orientare verticală (de la suprafaţa
incizală spre colet). Sunt afectate nu numai grupe de dinţi, care au aceleaşi termene
de formare, dar toţi dinţii (atât temporari, cât şi permanenţi). Brazdele se depistează
pe toată suprafaţa coroanelor dentare.
Forma 4. Coroanele dentare au dimensiuni şi formă normale, însă smalţul are
suprafaţa cretoasă, fără de luciu. Unii autori presupun că aceasta se explică prin
lipsa cuticulei şi a peliculei. Smalţul este fragil, puţin rezistent la acţiune mecanică.
Dentină rămasă fără de smalţ este galbenă, însă treptat devine cafenie (se
pigmentează), se determină frecvent hipersensibilitatea ţesuturilor la agenţi termici.
Pot fi şi alte variante de manifestări. De obicei, după eruperea dinţilor procesul
progresează, ducând la schimbarea culorii coroanelor dentare, la fragilitatea şi
abraziunea smalţului, ca rezultat se micşorează dimensiunile, se schimbă culoarea
tuturor dinţilor temporari şi permanenţi.
La toate formele de amelogeneza imperfectă numărul, forma rădăcinilor, camerei
pulpare şi canalelor radiculare nu se modifică. Mai frecvent se depistează formele I
şi IV de amelogeneza imperfectă şi sunt prezente în egală măsură la copii de ambele
sexe.
65.Dentinogeneza imperfectă
Este o tulburare ereditară în dezvoltarea dentinei. Clinic această patologie nu se
manifestă către momentul eruperii dinţilor: dinţii au culoare, dimensiuni şi formă
normale. Caria afectează rar astfel de dinţi, sau dacă se formează, atunci numai la
dinţii permanenţi la maturi. însă copiii pot acuza dureri de la rece sau fierbinte. Mai
frecvent ei se adresează cu patologie a ţesuturilor parodontale: gingivite catarale (mai
frecvent în regiunea dinţilor frontali), care sunt însoţite de mobilitate, însă fără de
pungi parodontale. Treptat numărul de dinţi mobili se majorează.
Radiologie, pot fi evidenţiate următoarele simptome. în timpul formării
rădăcinilor zona de creştere este comparativ mică. Marginea coronară în preajma
zonei de creştere este o linie dreaptă (în mod normal - o curbă cu margini ascuţite).
După terminarea formării rădăcinii la unii dinţi practic lipseşte cavitatea pulpară
sau este foarte mică. La toţi dinţii rădăcinile sunt scurte (rudimentare), cu apexurile
ascuţite (mai ales la incisivii inferiori). Frecvent la molari este numai o singură
rădăcină lată şi scurtă, cu vârful ascuţit. Canalele radiculare nu se disting, uneori
ele pot fi observate numai în regiunea apicală şi fiind foarte înguste. în cavitatea
pulpară pot fi denticli de diferite dimensiuni.
în regiunea apexului poate fi stabilită osteoporoza ţesutului osos. Vârfurile
septurilor interradiculare sunt situate mai jos de joncţiunea smalţ-cement. Mobilitatea
dinţilor este legată de micşorarea înălţimii septurilor interalveolare şi de procesul
inflamator apical. Focarele de osteoporoză apar în urma necrozei pulpare, ca rezultat
al întreruperii integrităţii ţesutului neuro-vascular în regiunea orificiului apical.
Aceasta are loc datorită suprasolicitării funcţionale a dinţilor cu coroane de dimensiuni
normale însă cu rădăcini scurte

66.Sindromul Stainton-Capdepont
Această dominantă este transmisă ereditar numai la o
jumătate din copii. Pot fi afectaţi dinţii temporari şi permanenţi.
 Tabloul clinic. Dinţii au dimensiuni şi formă normală, erup în termene obişnuite,
însă au culoarea coroanelor schimbată.
Ţesuturile dure, după erupere, încep repede să se distrugă progresiv. Suprafaţa
de abraziune este lucioasă, plată şi netedă. Dentină pare să fie transparentă. Dinţii
reacţionează slab la excitanţi mecanici, chimici şi termici. Caria se depistează rar.
Pot fi modificări în lungimea şi forma rădăcinilor: rădăcini scurte, subţiri sau groase.
Cavitatea pulpară şi canalele radiculare sunt obliterate