Soculhipovolemic

ŞOCUL HIPOVOLEMIC –
ABORD ÎN URGENŢĂ
CUPRINS: …………………………………………………………………………… pag.2
INTRODUCERE……………………………………………………………....…….. pag.3
CAPITOLUL I ELEMENTE DE ANATOMIE ALE APARATULUI

CARDIOVASCULAR…………………………………………………….………… pag.4
I.1 ANATOMIA INIMII. ……………………………………………..………… pag.5
I.2 ARBORELE VASCULAR..……………………………….……....………... pag.6
pag.9
CAPITOLUL II FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI..……………
II.A CONCEPTUL DE ŞOC. ……………………………………….…….…..... pag.9
II.A.1 DEFINIŢIE…………………………………………………….……...… pag.9
II.A.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI ……………..……………………………….... pag.10
II.A.3 CLASIFICAREA ŞOCULUI ...……………………………………...… pag.11
II. B FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI ………………….……………….……..…. pag.14
II.B.1 FIZIOLOGIA ŞOCULUI ……………………………………….…….… pag.14
II.B.2 METABOLISMUL HIDRO – ELECTROLITIC.…………..…………... pag.18
II.B.3 MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN ŞOC………………………….. pag.21
pag.25
CAPITOLUL III ŞOCUL HIPOVOLEMIC ………………………………………
III.1 DEFINIŢIE..................................................................................................... pag.25
III.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC.................................................. pag.25
III.3 TABLOU CLINIC ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC.......................................... pag.28
III.4 ŞOCUL HIPOVOLEMIC ÎN PEDIATRIE................................................... pag.31
pag.34
CAPITOLUL IV ŞOCUL HIPOVOLEMIC – ABORD ÎN URGENŢĂ….…...…
IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC……..... pag.34
IV.2 CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC……...……...... pag.38
IV.3 PROGNOSTICUL ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC.…………..…….…......... pag.53
1/82
INTRODUCERE
« Când inima a fost rănită se produce o mare pierdere de sânge, pulsul se stinge, paloarea
devine extremă, corpul este umezit brusc de o transpiraţie rece şi mirositoare, extremităţile
devin reci şimoartea apare repede »
Aulus Cornelius Celsus
În urmă cu jumătate de secol, Racine spunea că «nu există secrete pe care timpul să nu le
dezvăluie». Astăzi suntem cu adevărat copleşiţi de imensitatea afluxului informaţional şi de
abundenţa celor mai suprinzătoare dezvăluiri în toate domeniile. De-a lungul timpului,
dezvăluirile nu au «contenit să apară, fiinţa umană nu a încetat să gândească» astfel încă suntem
contemporanii unor incredibile, dar adevarate realităţi. Născută din acest adevăr ştiinţa a evoluat
în decursul vremurilor, în măsura în care mijloacele de investigaţie s-au perfecţionat. Toate
ramurile ei au conlucrat în vederea utilului. Medicina contemporană este rezultatul unei evoluţii
progresive concretizată în remarcabile succese terapeutice datorate şi dezvoltării cunoaşterii
patologiei bolilor.
Cercetarea apariţiei şocului hipovolemic, a morţii prin şoc hipovolemic capătă astăzi
valenţe pluridisciplinare, de unde şi numeroasele controverse din literatură în ceea ce priveşte
diagnosticul şi tratamentul în urgenţă al pacienţilor cu stări grave, de şoc. Şocul hipovolemic este
unul dintre capitolele mari ale medicinei în general. Este o tragedie „prea frecventă” care
înspăimântă pe individ şi pe medic deopotrivă. Este atât de „frecvent”, încât nu există medic
indiferent de specialitate care să nu întâlnească o astfel de situaţie în practica sa.
Factorii de risc în moartea prin şoc hipovolemic se suprapun peste cei privind
precocitatea diagnosticului, precum şi a tratamentului medical aplicat în urgenţă. Un şoc
hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie importantă (hemoragie digestivă
provocată de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acută a
sugarului, arsură gravă). Şocul hipovolemic impune o spitalizare de urgenţă cu aplicarea unei
perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene şi a restabili o presiune arterială eficace.
Din studiul literaturii de specialitate se observă o scădere a morţii prin şoc hipovolemic
cu cât diagnosticul este precizat mai repede, la scurt timp de la producerea leziunilor traumatice
(cel mult 30 – 60 minute) şi, în consecinţă, tratamentul aplicat este precoce.
2/82
CAPITOLUL I
I. ELEMENTE DE ANATOMIE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
Aparatul cardiovascular/circulator permite circularea sângelui și limfei în corp pentru

a transporta nutrienți, oxigen, dioxid de carbon etc. Acesta este compus din inimă și vasele de
sânge, arterele, venele și capilarele ce sunt răspândite într-o rețea deasă prin tot corpul. [1]
Figura 1 Aparatul circulator
Sursa: http://www.furnissa.ro/detalii-produs/ro/planse-didactice-138/sistemul-circulator-3316
1 http://ro.wikipedia.org/wiki/Aparat_cardiovascular.
3/82
I.1 ANATOMIA INIMII
Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situat în mediastin – între cei doi
plămâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi
înainte. Astfel, 1/3 din inimă este situată la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al
corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezintă o faţă convexă, sternocostală şi o faţă
plană, diafragmatică. Cele două feţe se unesc printr-o margine mai ascuţită, marginea dreaptă.
Marginea stângă, rotunjită, vine în raport cu plămânul stâng. Baza inimii este situată posterior şi
la dreapta, aici găsindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se află atriile, iar spre vârf,
ventriculele. Pe suprafaţa inimii se găsesc o serie de şanţuri: două ventriculare; două
interventriculare şi două atrioventriculare, numite şanţuri coronare, între atrii şi ventricule.
a. Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri
şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. Cele două atrii sunt separate prin septul
interatrial.
b. Ventriculele au formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular.
Cele două ventricule sunt separate prin septul interventricular.
Figura 2 Structura inimii
Sursa: http://anatomie.romedic.ro/inima-cordul
4/82
Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici care, de la exterior spre
interior, sunt: epicardul, miocardul şi endocardul.
1. Epicardul este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet exteriorul inimii.
2. Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de
execuţie şi miocardul embrionar, de comandă – ţesut nodal. Morfologic, ţesutul nodal se
deosebeşte de cel de execuţie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă
la alta, formând reţele, şi prin abundenţa sarcoplasmei, bogată în glicogen.
3. Endocardul căptuşeşte încăperile inimii, trecând fără întrerupere de la atrii spre
ventricule.
Inima este irigată de cele două artere coronare (stângă şi dreaptă), cu originea în aorta
ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irigând
anumite teritorii din miocard, fără a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sângele venos al inimii
este colectat de sinusul coronar, situat în şanţul atrioventricular stâng şi care se deschide în atriul
drept. Inervaţia inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniţi din nervul vag (sistemul nervos
vegetativ parasimpatic) şi de simpaticul cervical. [2]
I.2 ARBORELE VASCULAR

Arborele vascular este format din:
 artere, vase prin care sângele circulă de la inimă la ţesuturi şi organe;
 vene, vase prin care sângele vine la inimă;
 capilare, vase de calibru foarte mic, aşezate între artere şi vene, la nivelul cărora se
realizează schimburile gazoase şi nutritive dintre sânge şi ţesuturi.
Structura pereţilor vaselor mari cuprinde trei tunici: externă, mijlocie şi internă.
Structura arterelor
Tunica externă (adventicea) este formată din ţesut conjunctiv cu fibre de colagen şi
elastină, fibre nervoase vegetative şi vase de sânge proprii, care hrănesc peretele vascular (vasa
vasorum).
2 Anatomie / Djamo Olga – Bucureşti: Editura Fundaţiei România de Mâine, 2007, pag.102-104.
5/82
Tunica mijlocie la arterele mari (de tip elastic) este formată preponderent din lame
elastice concentrice şi puţine fibre musculare netede, iar la arterele mijlocii şi mici (de tip
muscular) predomină fibrele musculare netede şi sunt puţine fibre elastice.
Tunica internă (intima) este un endoteliu unistratificat pe o membrană bazală, care
continuă endocardul ventricular în interiorul arterelor.
Figura 3 Structura vaselor sangvine
Sursa:
http://www.lefo.ro/aelbiologie.lefo.ro/biologie/USC/Lectia23_Aplicatii_Practice_Vasculare/11_
material_biblioteca/aplicatii_vasculare.html
Structura venelor
Tunicile nu sunt bine delimitate. Tunica externă este mai groasă, cea medie mai subţire,
cu ţesut muscular neted redus, iar cea internă continuă endocardul atrial în venele cave şi
pulmonare. În venele de sub nivelul inimii sunt prezente valvule venoase.
Structura capilarelor
Este perfect adaptată funcţiei lor: de calibru mic (5-15m); la exterior prezintă un periteliu
din ţesut conjunctiv, iar la interior, un endoteliu dintr-un singur strat de celule turtite, aşezat pe o
membrană bazală. În ficat şi în glandele endocrine există capilare de tip special, numite
sinusoide; ele au calibru mai mare (10-30m), peretele întrerupt din loc în loc, ceea ce favorizează
schimburile, şi un lumen neregulat, prezentând dilatări şi strâmtorări. În arborele vascular
sângele circulă prin două sectoare distincte, unite doar la nivelul inimii. Acestea constituie
circulaţia sistemică (circulaţia mare) şi circulaţia pulmonară (circulaţia mică). [3]
3 http://sanatatesivindecare.blogspot.ro/2010/01/anatomia-si-fiziologia-aparatului.html.
6/82
Din inimă pornesc două artere mari: artera aortă şi artera pulmonară.
Artera aortă porneşte din ventriculul stâng prin bulbul aortic sau marele sinus al aortei.
De la bulbul aortic, aorta se îndreaptă în sus (aorta ascendentă), apoi se curbează spre
stânga şi în jos, formând arcul aortic, şi apoi coboară vertical până în dreptul discului
intervertebral dintre vertebrele L4 şi L5, unde se trifurca, dând naştere la cele două artere iliace
comune şi arterei sacrala medii.
Segmentul aortei cuprins între cârja aortică şi arterele iliace se numeşte aorta
descendenta. Ea este împărţită într-o porţiune toracală şi o porţiune abdominală.
Artera pulmonară porneşte din ventriculul drept, trecând prin orificiul arterial
pulmonar. Acest trunchi arterial voluminos conduce sângele de la inimă la plămân. Artera
pulmonară porneşte din ventriculul drept, de care este separată prin valvula pulmonară. Ea se
îndreaptă în sus, apoi se separă sub arcul aortic în două ramuri: artera pulmonară dreaptă, mai
lungă e mai mare (are trei ramuri lobare), şi artera pulmonară stângă (cu doua ramuri lobare).
În cadrul sistemului circulator, sângele este adus înapoi, la inimă, prin componenta
venoasă. Sangele revine la cord de la ţesuturi prin capilare, prin venule, care unindu-se se
captează în vene. Vena cavă superioară şi vena cavă inferioară, sunt canalele care colectând tot
sângele venos al circulaţiei mari, se deschid în atriul drept.
Factorii cei mai importanţi care asigură desfăşurarea optimă a circulaţiei venoase sunt:
respiraţia, contracţiile ventriculare, contracţiile musculaturii scheletice ale membrelor inferioare
şi pulsaţiile arterelor.
Inspiraţia pulmonară realizează o aspiraţie a sângelui venos spre cord, mai ales în venele
mari, deoarece se creează o presiune intratoracică negativă. Totodată, inspiraţia profundă,
exercită o presiune asupra organelor abdominale, prin intermediul diafragmei, presiune care se
transmite venelor.
În funcţie de dispoziţia lor în organism, venele sunt: profunde şi superficiale. Cele
profunde sunt dispuse în adâncimea organismului şi însoţesc arterele, iar cele superficiale sunt
aşezate sub piele şi nu însoţesc arterele. [4]
4 http://veritasvalentin.wordpress.com/page/5/.
7/82
CAPITOLUL II
II. FIZIOLOGIA ŞI FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC
II. A CONCEPTUL DE ŞOC

II.A.1 DEFINIŢIE
Interpretarea conceptului de "şoc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformări.
La început şocul avea semnificaţia unei stări clinice concretizate prin hipotensiune arterială şi o
epuizare funcţională globală a organismului. În prezent se consideră că şocul este: insuficienţa
circulatorie, care ameninţă viaţa, cu reducerea critică a perfuziei organelor şi alterări consecutive
hipoxic-metabolice ale funcţiei celulare. Stările de şoc sunt fenomene biologice în care există
leziuni celulare organice multiple determinate prin reacţii nespecifice, neadecvate ale
mecanismelor complexe cibernetice ale organismului în vederea păstrării homeostaziei faţă de
agresiune. Termenii cei mai frecvent folosiţi faţă de care şocul trebuie delimitat sunt: sincopa,
lipotimia, coma şi colapsul. [5]
Şocul este o entitate fiziopatologică recunoscută clinic ca un status cu perfuzie tisulară

inadecvată. Conceptul potrivit căruia stabilitatea mediului intern este protejată prin mecanisme
intrinseci multiple, incluzând funcţia renală, pulmonară, hepatică şi a membranei celulare.
Clasificarea etiologică oferită de Blalock în 1934 rămâne o schiţă utilă pentru o definire
modernă. Blalock a sugerat patru categorii: hematogen, neurogen, vasogen şi cardiogen. În
prezent este clar faptul că şocul reprezintă o afectare sistemică care dezorganizează funcţia
organelor vitale ca un rezultat final al unei varietăţi de cauze. În timp ce şocul hemoragic sau
traumatic este caracterizat prin hipoperfuzie globală, şocul septic poate fi asociat circulaţiei
hiperdinamice ce determină maldistribuţia fluxului sanguin regional sau intraorgan.
În consecinţă descrierea şocului de către Cerra ca un "raspuns dezorganizat al
organismului la un echilibru inadecvat între aportul şi necesarul de substrate la un nivel
celular" poate reflecta mai exact anomalia funcţională globală existentă la nivel metabolic. [6]
5 Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006, pag.141.
6 Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1,
pag.104.
8/82
II.A.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI
Starea de şoc presupune totdeauna acţiunea unui agent agresor care determină o leziune
primară capabilă să declanşeze din partea organismului o reacţie de răspuns. Reacţia de răspuns
se desfăşoară după o schemă comună ducând la apariţia tulburărilor hemodinamice şi apoi a
suferinţei metabolice celulare. Suferinţa celulară, devine în scurt timp organică, şi ajunge să se
manifeste ca disfuncţie a diverselor organe (plămâni, rinichi, tub digestiv, ficat, creier). Aceste
leziuni poartă numele de leziuni secundare.
În lipsa tratamentului corespunzător secvenţa fiziopatologică declanşată duce inevitabil la
moarte. Pentru a declanşa şocul, intensitatea agentului agresor trebuie să depăşească un anumit
nivel prag, care este variabil în funcţie de starea organismului.
Agenţii agresori acţionează prin patru mecanisme:
 hipovolemia absolută sau relativă (şoc hipovolemic, şoc neurogen, şoc anafilactic);
 scăderea debitului cardiac (şoc cardiogen);
 inflamaţie sistemică (şocul distributiv din SIRS şi sepsis);
 blocarea fosforilării oxidative (şoc citopatic).
Şocul hipovolemic poate fi indus de: stări de deshidratare (vărsături abundente şi diaree),
alte pierderi masive de fluide (plasmoragii şi plasmexodii în arsuri) sau de sângerări abundente şi
rapide. O formă mai rară de şoc (citopatic) apare atunci când mitocondriile nu sunt capabile să
producă energia necesară susţinerii funcţiilor celulare. Substanţe care interferă cu fosforilarea
oxidativă (cianuri, monoxid de carbon, rotenone) produc acest tip de şoc.
În anumite situaţii etiologia şocului este multifactorială: şocul arşilor este atât
hipovolemic cât şi distributiv (SIRS, sepsis), şocul traumatic este un şoc SIRS dar are frecvent
componente hipovolemice şi/sau cardiace. [7]
Şocul hipovolemic este forma clinică de şoc cel mai frecvent întâlnită şi care realizează
prototipul sindromului hemodinamic al şocului, în care hipoperfuzia tisulară este consecinţa
reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmată de scăderea întoarcerii venoase şi a
presarcinii. Situaţiile clinice generatoare de şoc hipovolemic sunt multiple şi includ
traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vărsături, fistule
sau pierderi lichidiene excesive pe cale renală.
7 Curs de chirurgie generala, vol.1, Şef lucrări dr. OVIDIU DORIN BARDAC, Editura Universităţii Lucian Blaga,
SIBIU 2004, pag. 80-81.
9/82
În raport cu lichidele pierdute (sânge, plasmă, lichide digestive) se realizează una din va-
riantele şocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. [8]
În acest conflict dintre factorul şocogen şi organism, ultimul poate fi distrus, sau poate
supravieţui prin reechilibrarea spontană sau asistată a funcţiilor sale vitale. Cele două alternative
sunt condiţionate de trei factori: agentul agresor generator de şoc, organismul şocat cu toate
caracteristicile sale reactive şi elementele de terapeutică. Agentul agresor produce o leziune
asupra organismului. Dacă la început leziunea este localizată şi are particularitatea agentului
etiologic, ulterior, prin răsunetul ei sistemic, specificitatea etiologică dispare, iar întregul
cortegiu al modificărilor reacţionale capătă o coloratură nespecifică.
Agenţii etiologici au fost împărţiţi de unii autori în 4 grupe:
 Fizicomecanici: mecanici (traumatisme), termici (combustie, hipertermie), radiaţii ionizante.
 Chimici: droguri supradozate, diverse substanţe.
 Biologici: bacterii, virusuri.
 Psihici: stresul psihic.
II.A.3 CLASIFICAREA ŞOCULUI

Şocul se poate prezenta sub diverse aspecte ca urmare a reacţiei nespecifice declanşată de
agenţii agresori.
În funcţie de interesarea volumului sanguin circulant iniţial (volemia la debutul şocului)
se descriu:
a) ŞOC HIPOVOLEMIC (volemia iniţială mai mică de 50 ml/kgcorp:)
 şoc hemoragic;
 şocul din deshidratări;
 şocul din plasmexodii.
b) ŞOC NORMOVOLEMIC (volemia iniţială este normală):
 şocul neurogen,
 şocul anafilactic.
8 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html
10/82
În funcţie de cazurile ce determină perfuzarea anormală a ţesuturilor, şocul este de mai
multe tipuri:
A) ŞOCUL HIPOVOLEMIC:
a) hemoragie;
b) deshidratare şi depleţie sodică:
- vărsături şi diaree (ocluzie intestinală, stenoză pilorică, holeră, diaree acută);
- acidoză diabetic;
- boala Addison;
- diabet insipid;
- diuretice în exces;
- căldură excesivă.
B) ŞOCUL CARDIOGEN:
a) Miopatic: infarct miocardic acut, cardiomiopatie dilatativă;
b) Mecanic: - insuficienţă mitrală;
- defect septal ventricular;
- anevrism ventricular;
- obstrucţionarea tractului de ejecţie a ventriculului stâng (stenoză aortică, cardiomiopatie
dilatativă).
c) Aritmic.
C) ŞOCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC:
- tamponada cardiacă;
- embolism pulmonar;
- hipertensiunea pulmonară severă primară.
D) ŞOCUL DE DISTRIBUŢIE:
- şocul septic;
- produse toxice (supradoză de medicamente);
- anafilaxia;
- şocul neurogen;
- şocul endocrinologic.
11/82
Şocul evolueazǎ în stadii care uneori se succed cu rapiditate mare. În toate fazele în
absenţa tratamentului medical evoluţia se face spre deces. Intervenţia medicului poate salva
pacientul doar în primele 2 stadii - reversibile.
Dacă bolnavul ajunge în stadiul ireversibil evoluţia este spre exitus indiferent de mǎsurile
terapeutice. De aceea succesul terapeutic este condiţionat de surprinderea bolnavului într-o fazǎ
precoce.
Din punct de vedere al evoluţiei se descriu 2 tipuri de şoc:

a) ŞOCUL REVERSIBIL - are 3 faze:
o Şoc reversibil precoce (hipotensiune compensatǎ) – cu tensiune arterială normală,
vasoconstricţie în microcirculaţie (paloare şi oligurie) şi hipoxie celulară. Şocul este
reversibil prin tratarea cauzei (mǎsuri de terapie intensive - reechilibrare hidricǎ,
electroliticǎ şi acidobazicǎ).
Se caracterizează prin:
 tensiunea arterială se menţine la valori acceptabile;
 cordul şi sistemul nervos central (SNC) sunt irigate corespunzǎtor;
 apare insuficienţa renalǎ acută (IRA) funcţională.
o Şoc reversibil tardiv – cu tensiune arterială scăzută, vasodilataţie şi stază în
microcirculaţie, sechestrarea sangelui în organe. Reprezintă stadiul de hipoperfuzie
tisularǎ generalizatǎ. Mortalitatea este foarte mare chiar dacǎ tratamentul este corect
urmat.
Se caracterizează prin:
 decompensarea acidozei metabolice;
 vasoplegia din microcirculaţie scade întoarcerea venoasǎ cardiacă şi debitul cardiac;
 hipotensiunea duce la ischemia ţesuturilor protejate, cord şi sistem nervos.
o Şoc reversibil refractar - tensiunea arterială este mai scăzută, apar fenomene de sludge
în microcirculaţie, hipoxia se accentuează, se produc insuficienţe de organ şi acidoza
devine sistemică; apare infecţia cu germeni gram negativi datorită tulburărilor de
permeabilitate ale membranei intestinale.
12/82
b) ŞOCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prăbuşirea tensiunii arteriale, tulburări circulatorii
grave, alterări celulare. Apare autodigestia celulară iar apariţia zonelor de necroză prefigurează
moartea întregului organism. Pacientul nu mai poate fi salvat.
La modificările din stadiile precedente se adaugǎ:
 fenomenele de coagulare intravasculară diseminată (CID);
 necrozele în organele interne;
 microscopic se observă leziuni ale membranelor celulare, mitocondriale şi ale
lizozomilor; metabolic apar acidoza gravǎ şi hipoglicemia.
Aceastǎ fazǎ corespunde cu sindromul de insuficienţǎ organicǎ multiplǎ (MSOF) şi asociazǎ:
hipotensiune, hemoragii tegumentare şi mucoase, detresǎ respiratorie, IRA organicǎ, insuficienţǎ
cardiacǎ şi hepaticǎ. [9]
II.B FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI

II.B.1 FIZIOLOGIA ŞOCULUI
Scăderea cu peste 25% a volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice
iniţiate de o reacţie neuroendocrină. Este o reacţie imediată, produsă de stimularea
presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic şi vasele splanhnice, la care se asociază re-
flexul declanşat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt
transmise la scoarţă şi centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi
simpatici) care declanşează un răspuns simpato-adrenergic, susţinut ulterior de un răspuns
neuroendocrin.
Pierderea de lichide poate fi cauzată şi de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage)
cu acumularea de lichide în interstiţiu sau cavităţile corpului. Se realizează aşa numitul „spaţiu al
3-lea" care apare după traumatisme, intervenţii chirurgicale, sepsis. [10]
Şocul hipovolemic este determinat de o scădere a volumului intravascular circulant sau

efectiv. În consecinţă majoritatea semnelor şocului clinic sunt semne caracteristice hipoperfuziei
periferice şi creşterii activităţii adrenergice. Pacienţii tineri, sănătoşi, în şoc apar iniţial anxioşi şi
agitaţi. Acest comportament este înlocuit de apatie şi letargie după începerea tratamentului.
9 Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006, pag.143-145.
13/82
Figura 4 Tulburările echilibrului hidroelectrolitic
Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php
Coma francă este rareori determinată numai de hemoragie, de obicei, ea este un semn al
leziunii cerebrale directe, concomitente sau ea coincide cu colapsul cardiovascular complex. Pe
măsură ce se pierde volum intravascular, se produce o creştere a rezistenţei vasculate periferice
pentru a menţine presiunea sangvină, ca o compensare pentru scăderea debitului cardiac.
Creşterile diferenţiale ale rezistenţei periferice în paturile arteriolare regionale, în special
la nivelul tegumentului, intestinului şi rinichiului, menţin suplimentar presiunea cu preţul
scăderii în continuare a fluxului de organ. Tegumentul palid şi rece observat la examinare şi
ischemierea intestinului cu scăderea pulsului arterelor de la nivelul mezenterului sunt semne
macroscopice observate la patul pacientului şi la laparatomie.
De asemenea, o scădere a volumului sangvin circulant determină tahicardie ca răspuns la
scăderea debitului sistolic prin presarcina inadecvată. Răspunsul tahicardic depinde de ritmul
hemoragiei şi de poziţia pacientului; testarea în ortostatism poate demasca instabilitate
cardiovasculară cu tahicardie şi hipotensiune la un pacient care apare stabil atunci când este
examinat în poziţie de decubit dorsal.
Scăderea semnificativă a tensiunii în ortostatism reflectă o scădere cu 30% a volumului
sangvin circulant la pacienţii tineri. [11]
11 Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1,
pag.104.
14/82
Este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul cardiac şi de rezistenţa
periferică. Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor
sisteme şi organe cu rol în menţinerea presiunii arteriale (inima, vase, centri vasomotori). [12]
Figura 5 Mecanismul şocului
Sursa: http://htmlimg3.scribdassets.com/8pefzgfxz41vo4r2/images/172-f26e579a25.jpg.
Activarea sistemului nervos simpatic determină:
1) constricţia arteriolară periferică (tegument, muşchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultând
o redistributie a fluxului sangvin şi „centralizarea circulaţiei";
2) creşterea frecvenţei şi contractilităţii cordului;
3) contracţia vaselor de capacitate, în principal splanhnice, cu creşterea întoarcerii venoase;
4) stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalină;
5) activarea sistemului renină-angiotensină.
Creşterea tonusului simpatic şi nivelul crescut al catecolaminelor circulante determină
constricţia arteriolelor şi venulelor bogate în receptorii alfa-adrenergici din tegument,
musculatură şi unele viscere, cu centralizarea circulatiei catre organele vitale: cord şi creier.
Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferentă declanşează eliberarea
de renină, care generează angiotensină I, transformată în angiotensină II. Aceasta reface TA prin
creşterea tonusului vasomotor arteriolar în patul mezenteric şi contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenală. Alt sistem care intervine compensator este eliberarea de
vasopresină din hipofiza posterioară, declanşată de stimularea receptorilor de întindere din cord.
12 http://www.ymed.ro/socul/.
15/82
Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizară (nucleu supraoptici şi
paraventricular) eliberarea de ADH, care prin acţiunea sa la nivelul tubului contort distal tinde să
refacă volumul lichidului extracelular, iar pe de altă parte stimulează secreţia de ACTH care,
acţionând asupra corticosuprarenalei, determină hipersecretie de cortizol. Reacţia ACTH-
cortizolică contribuie la reţinerea de sodiu şi apă şi tinde să refacă rezervele glucidice epuizate
sub acţiunea catecolaminelor. [13]
Figura 6 Modificări hemodinamice în şoc
Sursa: http://pathophysiology.umft.ro/data/media/ro/program/mg/cursul-10-socul.pdf.
Caracteristica pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie
reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz, şi în altul, rezultatul este acelaşi – scăderea
tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie
generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanţă vitală (coronare, creier), şi
tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a
inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a
coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Vasoconstricţia din această
fază – expresie a reacţiei simpatico-adrenergice, cu eliberare de catecolamine – explică
tegumentele umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria.
Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente,
debitul cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia generalizată. [14]
16/82
Hipoxia şi acidoza produc tulburări grave ale activităţii celulare şi ale peretelui
microvasului. Datorită acumulării de metaboliţi, răspunsul microcirculaţiei la catecolaminele
endogene scade şi progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele şi chiar
arteriolele se dilată. Două mecanisme participă la creşterea permeabilităţii microvasculare în
fazele avansate ale şocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina,
factorul activator trombocitar şi lezarea endoteliului de către radicalii liberi de oxigen produşi de
sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate. Încetinirea fluxului sangvin până la stază
capilară, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate şi trombociţi, scăderea capacităţii
de deformare a eritrocitelor, scăderea titrului de heparină prin inhibiţia sistemului reticulo-
histiocitar, sunt factorii care creează premisele unui fenomen specific şocului ireversibil:
coagularea intravasculară diseminată, cu microtrombozare şi diateză hemoragică.
Alterările hemodinamice din şoc au drept consecinţă hipoperfuzia şi o inadecvată
aprovizionare a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funcţiei
organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a produşilor
metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon. Rezultatul este scăderea funcţiei
organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul. [15]
În şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine circulante; în cel
cardiogen, scăderea debitului cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii
diastolice; în cel septic, hipoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe. [16]
II.B.2 METABOLISMUL HIDRO – ELECTROLITIC

Orice activitate metabolică implică prezenţa electroliţilor în anumite concentraţii. După
încărcătura electrică sunt cationi: Na, K, Ca, Mg şi anioni ca: Cl, HCO, PO4 H, proteine, acizi
organici.
Echilibrul hidric
Apa reprezintă 50-60% din greutatea corporală respectiv 40-42 l la un adult de 70 kg.
Este repartizată în 2 compartimente:
o apa celulară sub 2 forme: legată în structurile celulare şi liberă ce participă la procese
metabolice şi de schimb;
17/82
o apa extracelulară 20% repartizată în: apa intravasculară 4%; apa interstiţială 16%;
lichidele transcelulare: lichid cefalorahidian, umori oculare, seroase, secreţii glandulare;
apa din ţesutul conjuctiv dens, vase şi cartilaje 10%.
A. Deshidratarea hipertonă
Este caracterizată de pierderi hidrice superioare celor sodate numite pierderi hipotone. Cauze:
1. aport hidric insuficient prin: alterarea senzaţiei de sete (comatoşi, psihici);
incapacitatea exteriorizării setei – sugari; imposibilitatea ingestiei: trismus, turbare, disfagie,
stenoze, plăgi maxilo- faciale.
2. pierderi de lichide hipotone: sudoraţia abundentă, efort fizic în mediu supraîncălzit,
ambianţă încărcată de vapori de apă;
3. pierderi digestive: vărsături, diaree, fistule, aspiraţii. Determină şi tulburări
acidobazice: cele din stomac alcaloză, cele din intestin acidoză;
4. pierderi renale în diureză osmotică prin: glicozurie din acidoza diabetică când este
suspendat aportul de apă şi azotemii însoţite de alterarea senzaţiei de sete; diabet insipid - deficit
ADH (se corectează prin aport); nefropatii cronice cu insuficienţă renală cronică compensată prin
poliurie; nefropatii dobândite: mielom, amiloidoză; depleţia de K; hipercalcemie.
5. stări patologice caracterizate de hiperventilaţie şi febră;
6. greşeli terapeutice când se administrează soluţii saline hipertone, soluţii glucozate
hipertone care provoacă diureză osmotică, administrarea pe sondă de sare, K, glucoză.
Depleţiile hidro-saline hipertone sunt caracterizate iniţial prin hipovolemia şi hipertonia
lichidelor extracelulare (hiperNa) care vor stimula secreţia de aldosteron şi ADH reducând
eliminările renale şi sudorale. Apare senzaţia de sete. Când nu este posibil aportul lichidian se
produc transferuri de apă din celule, tulburări ale metabolismului celular, cu descărcări de K care
vor scădea presiunea osmotică a lichidului celular şi deshidratare globală.
B. Deshidratarea izotonă
Deshidratarea izotonă este secundară pierderilor proporţionale de apă şi Na. Cauze:
hemoragii acute medii sau grave; pierderi plasmatice din pancreatite acute, peritonite, arsuri
întinse, intoxicaţii (somnifere, CO), şoc caloric; pierderi digestive de lichide hipertonice;
evacuări repetate a lichidelor de ascită; administrarea de diuretice în cantitate mare; corectarea
18/82
depleţiilor hipertone numai cu aport hidric. Depleţiile izotone nu produc modificări ale
osmolarităţii extracelulare, afectează doar volumul lichidelor extracelulare, volemia scade.
C. Deshidratările hipotone
Sunt consecinţa pierderilor unui exces relativ de apă comparativ cu Na datorită
incapacităţii rinichilor de a excreta apa şi de a menţine izotonicitatea lichidelor organismului.
Cauze :
1. pierderi de lichide hipertone prin: vome, diaree, fistule;
2. nefropatii cu pierdere de sare, afecţiuni în care rinichii şi-au pierdut capacitatea de a
reţine sarea: insuficienţă renală cronică compensată prin poliurie; nefrită care pierde sare din
afectarea medularei renale din pielonefrită şi rinichi polichistici; diabet zaharat decompensat;
transpiraţii excesive.
3. greşeli terapeutice prin corectarea pierderilor cu soluţii glucozate care induc diureză
osmotică, abuz de diuretice (acetozolamidă, mercuriale). Aceste depleţii sunt caracterizate de
hipotonia lichidelor extracelulare; transfer de apă spre celule - sindrom complex caracterizat de
depleţie extracelulară (deshidratare gravă extracelulară) şi retenţie hidrosalină celulară.
Manifestări clinice prin hipovolemie: hipotensiune, scăderea debitului cardiac, colaps
hipovolemic, fără senzaţie de sete.
Consecinţele deshidratărilor
 Deshidratarea hipertonă: volum extracelular scăzut; volum intracelular scăzut,
osmolaritate crescută, clinic – umoral: sete chinuitoare, ochi inflamaţi, mucoase uscate,
limbă prăjită, tulburări de deglutiţie, febră, hTA, oliguria, confuzie, somnolenţă, agilitate,
halucinaţii, proteine, Cl, Na, crescute.
 Deshidratarea izotonă: volum extracelular scăzut; volum intracelular normal; osmolaritate
normală; clinic – umoral: debit cardiac scăzut, tahicardie, hTA, oboseală, apatie, senzaţie
de sete. Deshidratarea hipotonă: volum extracelular scăzut; volum intracelular crescut,
osmolaritate scăzută; clinic – umoral: hTA, debit cardiac scăzut. [17]
17 http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva%20boitan_0.pdf, pag.72, 82-83).
19/82
II.B.3 MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN ŞOC
Modificările hemodinamice se traduc prin reacţii de adaptare a circulaţiei periferice şi a
activităţii cordului.
a) Adaptarea circulaţiei periferice ȋn şoc se face prin: diminuarea volumului patului vascular
şi creşterea volumului sanguin circulant, ambele procese ineficiente în cazul evoluţiei
spre şoc.
Creşterea volumului sanguin circulant se realizează prin două mecanisme: unul rapid,
prin mobilizarea sângelui din depozite (plexurile dermice, sistemul portal splenic şi reducerea
fluxului sangvin al viscerelor) şi unul mai lent, prin trecerea lichidelor din spaţiul interstiţial.
b) Adaptarea activităţii cordului în şoc. Datorită descărcării catecolaminice masive apar
efecte inotrope şi cronotrope pozitive manifestate prin creşterea forţei de contracţie a
miocardului şi prin creşterea frecvenţei cardiace (tahicardie) şi presiune arterială normală sau
chiar crescută.
Modificările hemodinamice care duc la încetinirea circulaţiei capilare, împreună cu
tulburările metabolice consecutive, stau la originea stazei intracapilare care favorizează apariţia
de trombi în microcirculaţie. Această coagulare diseminată este responsabilă de apariţia
necrozelor celulare iar întinderea acestor tulburări condiţionează suprimarea funcţională sau
chiar supravieţuirea organului, eventual moartea întregului organism.
Figura 7 Tulburările echilibrului potasiului
20/82
Tulburări hidroelectrolitice
Rezultă din modificarea raporturilor dintre aport şi eliminare şi din modificarea
raporturilor intercompartimentale: vascular, interstiţial, intracelular. În condiţii postagresive se
descarcă ADH în cantităţi crescute, iar bilanţul hidric, în urma efectului antidiuretic şi al
eliberării unei cantităţi însemnate de apă endogenă metabolică, va fi pozitiv.
Figura 8 Deshidratarea
Dacă survin concomitent pierderi lichidiene sub formă de sânge, plasmă sau lichide
electrolitice (vărsături, diaree), atunci cu toate că bilanţul hidric tinde să fie pozitiv, volemia şi
apa din interstiţiu şi din sectorul celular va diminua corespunzător pierderilor.
Electroliţii prezintă modificări importante în cele două sectoare. Potasiul creşte în
lichidele extracelulare şi se va elimina prin urină în cantităţi importante. În caz de insuficienţă
renală se poate ajunge uşor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l), pericolul major
fiind fibrilaţia ventriculară, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.
Echilibrul acido-bazic
În condiţiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantităţi mari de acizi
nevolatili, în special acid piruvic şi acid lactic. Acidoza metabolică se complică ulterior şi cu o
acidoză respiratorie, când eliminările pulmonare vor fi diminuate (prin hipoventilaţie).
21/82
Tulburări viscerale în şoc
În evoluţia şocului suferinţa anumitor organe se produce într-o anumită ordine, unele
organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul şi inima) iar altele sunt rapid sacrificate
prin vasoconstricţie (intestinul, ficatul, rinichiul, plămanul).
Figura 9 Alcaloza metabolică
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecinţa hipoxiei accentuate.
Afectarea gastrică se traduce prin ulcerul de stres, explicat prin: descărcări masive de
glucocorticoizi, scăderea cantitativă şi/sau calitativă a mucinei, hiperaciditate relativă, la care se
adaugă fenomenele de coagulare intravasculară diseminată. Afectarea intestinală se traduce prin
alterări ale mucoasei care devine permeabilă pentru agenţii toxici, toxinele bacteriilor gram
negative şi pentru enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale şocului. Datorită hipoxiei este
afectată activitatea metabolică şi funcţională de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi
organici ce vor amplifica acidoza metabolică. Se produce glicogenoliză, hiperglicemie,
hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea glicogenului.
Rinichiul nu beneficiază de circulaţie preferenţială în şoc. Când presiunea arterială scade
sub 70 mmHg iar în microcirculaţie există vasoconstricţie se produce o reducere importantă a
filtratului glomerular. Cu excepţia şocului post-transfuzional şi a sindromului de strivire, care
provoacă leziuni directe intrarenale, celelalte forme de şoc afectează rinichiul printr-un
mecanism de insuficienţă prerenală, consecutiv tulburărilor hemodinamice (scăderea volemiei,
de exemplu în şocul hemoragic).
Plămanul de şoc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficientă a sângelui, creşterea
rezistenţei pulmonare, edem interstiţial pulmonar.
22/82
Inima, implicată primar în şocul cardiogen, este iniţial relativ puţin afectată în şocul
hipovolemic, dacă hipotensiunea nu este marcată (nu a scăzut sub 70-80 mmHg), fluxul
coronarian menţinându-se în limite acceptabile datorită autoreglării circulaţiei coronariene. Dacă
hipotensiunea se menţine o perioadă mai îndelungată, apar din diverse zone substanţe toxice care
deprimă contractilitatea miocardică, dar hipotensiunea sistemică, tahicardia, diminuarea
diastolei, determină cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigaţia preferenţială încetează.
Figura 10 Mecanismele care reglează concentratia de H+
În etapele finale ale şocului apare decompensarea hemodinamică în care coexistă
insuficienţa cardiacă (debit cardiac scăzut, presiune venoasă central crescută), tulburări de ritm
(datorită hipoxiei miocardice), hipotensiune severă, distribuţia vicioasă a volumului şi a fluxului
sanguin.
Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale cârjei aortice şi
sinusului carotidian) ce menţine circulaţia cerebrală dacă tensiunea arterială nu scade sub 50-60
mmHg. [18]
Sindromul de reperfuzie are mai multe sinonime: stres la oxigen, sindrom de

revascularizaţie, edem de revascularizaţie. El poate fi definit ca entitate clinică determinată de
reluarea perfuziei sanguine şi implicit a aportului de oxigen într-un teritoriu supus anterior unei
perioade de ischemie. În şoc ischemia este determinată de vasoconstricţia intensă din teritoriile
periferice. [19]
18 Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press, 2006, pag.145,147-
151.
19 Curs de chirurgie generală, vol.1, Universitatea Lucian Blaga – Sibiu, Editura Universităţii Lucian Blaga SIBIU
2004, pag.87.
23/82
CAPITOLUL III
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
III.1 DEFINIŢIE
Şocul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv, care
determină scăderea debitului cardiac, scăderea fluxului sanguin periferic şi deci reducerea
marcată a aportului de oxigen la nivel tisular.
III.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC

Şocul hipovolemic este cea mai comună formă de şoc. Hipovolemia poate fi cauzată de
hemoragie sau de pierderea altor fluide. Existând mai multe cauze care pot produce scăderea
volumului sanguin, se descriu mai multe forme de şoc hipovolemic:
A. Şocul hemoragic. Se caracterizează prin pierderea de sânge asociată cu o leziune tisulară
minimă. Este forma de şoc hipovolemic pur, în care modificarea fiziopatologică iniţială este
scăderea volumului intravascular. Exemple de şoc hemoragic: plăgi vasculare, ruptură
de varice esofagiene, ruptura de sarcină extrauterină etc. La rândul său, şocul hemoragic
este clasificat în 4 clase, în funcţie de pierderea de volum.
B. Şocul traumatic. Scăderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de sânge
exteriorizate sau sechestrate în spaţii nefuncţionale, reprezintă perturbarea hemodinamică
iniţială ce caracterizează şocul traumatic. Spre deosebire de şocul hemoragic pur, în şocul
traumatic hipovolemia este de la început asociată cu o distrucţie tisulară mare. Distrucţia
tisulară extinsă produce o reacţie inflamatorie locală şi sistemică de amploare, cu apariţia
locală şi sitemică a unui mare număr de mediatori. Această particularitate justifică paternul
hemodinamic şi metabolic al şocului tramatic.
C. Şocul prin pierderi de apă şi electroliţi. Pierderile de apă şi electroliţi prin vărsături,
aspiraţie gastrică, diaree sau sechestrarea de apă şi electroliţi prin ocluzie intestinală, pot
produce şoc hipovolemic.
D. Şocul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce şoc hipovolemic prin sechestrarea de plasmă
în spaţiul extracelular extravascular nefuncţional. Particularităţile şocului prin arsuri constau
în: distrugere tisulară extinsă şi răspuns inflamator precoce cu toate consecinţele acţiunii
24/82
mediatorilor inflamaţiei şi infecţie frecvent asociată pe parcursul evoluţiei cu posibilitatea de
apariţie a şocului septic. [20]
Cauzele şocului hipovolemic pot fi împărţite în hemoragice şi nonhemoragice. Din

cauzele hemoragice fac parte hemoragia externă şi cea internă, ocultă (exemplu: fractura de oase
tubulare, hemoragia retroperitoneală, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi
exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie
gastrică), pierderi renale (poliuria secundară administrării diureticelor de ansă sau celor
osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi în spaţiul 3
(intervenţii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).
Cauza cea mai frecventă a şocului hemoragic sunt traumatismele, la care se adaugă
hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopică, hemoragiile
digestive inferioare, şi alte cauze excepţionale. Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de
volum circulant este elementul patogenetic esenţial. Orice formă de şoc include tulburări
hemodinamice şi metabolice. Există 2 tipuri de hipovolemii: absolute şi relative.
 Hipovolemii absolute - pierderi extravasculare de sânge sau plasmă sau lichid electrolitic.
În aceste condiţii scade atât volemia totală cât şi volumul circulant.
 Hipovolemia relativă nu se datorează pierderilor extravasculare ci sechestrării sangelui în
anumite teritorii vasculare. Prin aceste sechestrări scade volumul circulant iar volemia
este nemodificată.
A. Hipovolemiile absolute pot fi determinate mai frecvent de următoarele condiţii:

1) Hemoragii grave - pot fi produse de :
a) secţionarea unor vase de calibru mare;
b) erodarea patologică a unor vase ajungându-se la hemoragii digestive (melenă,
hematemeză), hemoragii pulmonare (hemoptizii).
c) ruperea unor anevrisme arteriale/venoase (congenitale);
d) diferite complicaţii obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine,
decolări placentare);
e) deficit de hemostază.
20 http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-hip44492.php.
25/82
Masa de sânge pierdut trebuie să fie mai mare de 30% din masa totală pentru a se instala
şocul. Dacă hemoragia este foarte rapidă şi nu permite instalarea tuturor
mecanismelor compensatorii şocul hipovolemic se poate instala la o pierdere < de 30% din masa
sangvină.
2) Plasmoragii severe
a) Arsuri întinse şi profunde; la nivelul ţesuturilor afectate de arsură permeabilitatea
peretelui vascular creşte foarte mult atât prin leziuni produse de factori termici cât şi de cantităţi
crescute de mediatori activi (chinine, histamina etc), eliberaţi în zona arsă. Astfel se produce o
plasmexodie către suprafeţele arse .
b) Pancreatitele grave şi necrotice - sunt deosebit de severe rezultând inflamaţia ţesutului
pancreatic până la necroză. Se eliberează mediatori vasoactivi şi enzime (tripsina, chemotripsina)
rezultând alterări, creşterea permeabilităţii care duce la plasmexodie, import care infiltrează
tesuturile din jur.
c) Peritonitele - consecinţe frecvente ale unor perforaţii de segmente digestive,
fenomenele inflamaţiei fiind iniţiate prin acţiunea iritativă urmând ca în scurt timp să devină
infecţios. Rezultă eliberarea mediatorilor vasoactivi.
d) Sindromul de strivire (sindromul Bywaters) - apare la persoanele prinse sub dărămături
rezultând ischemia acută a masei musculare prinse. Se eliberează mediatori vasoactivi rezultând
creşterea permeabilităţii vasculare. Când persoana se ridică se produce plasmexodie.
3) Pierderea lichidelor electrolitice

a) pierderi mari pe cale digestivă (vărsături, diaree).
b) pierderi hidrice mari pe cale renală – poliurie (diabet zaharat, lipsa ADH); poliuriile
foarte mari, în contextul în care mecanismul setei nu mai funcţionează (ex. coma diabetică
cetoacidotică), sau în cazul diabetului insipid.
c) Ocluzii intestinale - se produce deasupra ocluziei o acumulare de alimente, apă,
electroliţi ce nu se absorb rezultând hipovolemie; apare staza intestinală şi gastrică ce determină
vărsături. Pe măsură ce se dilată peretele intestinal deasupra obstrucţiei creşte presiunea
intraparietală rezultând fenomene compresive asupra vaselor din jur ceea ce determină ischemie,
leziuni hipoxice cu creşterea permeabilităţii vasculare şi eliberare de mediatori.
26/82
B. Hipovolemii relative
Sunt produse prin sechestrări sangvine mari în diferite teritorii vasculare. Nu sunt pierderi
propriu-zise extravasculare. Scade volumul efectiv circulant, dar volemia totala rămâne la valori
normale.
Pot apare în următoarele condiţii:
o Secţionarea măduvei spinării (şoc spinal) - aboleşte inervaţia vasculară în zona tisulară
dependentă de inervaţia ce-şi are originea în segmentele medulare. Sub secţiune se produce o
stază severă sangvină rezultând scăderea volumului efectiv circulant.
o Abolirea tonusului muscular prin intoxicaţii cu medicamente depresogene (barbiturice,
diazepam, fenotiazina etc) sau medicamente ce deprimă activitatea ganglionilor nervoşi
simpatici (ganglioplegice).
o Şoc anafilactic - datorită conflictului imunologic are loc eliberare de histamină din mastocite
perivasculare rezultând vasodilataţie extremă şi stază vasculară, scăderea volumului
circulant; pot apărea fenomene de plasmexodie. [21]
III.3 TABLOU CLINIC ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Tabloul clinic cuprinde simptomele şi semnele bolii în cadrul căreia se dezvoltă starea de
şoc, precum şi o serie de trăsături comune ale tipurilor şocului. Astfel, starea generală a
bolnavului şocat este întotdeauna intens modificată. Pacientul rămâne conştient tot timpul (coma
survine în afectările neurologice directe sau în stadiul agonic), dar comportamentul şi senzoriul
său suferă alterări, uneori în sensul agitaţiei psihice şi logoreei, alteori, mai frecvent, prezentând
somnolenţă, lentoare psihică, prostraţie, incapacitatea concentrării atenţiei, latenţă în comunicare.
Şocul hipovolemic are un model hipodinamic (al cărui prototip îl reprezintă). Simptomul
definitoriu pentru hipovolemie este senzaţia de sete. Persistenţa deficitului lichidian determină
greţuri şi vărsături. Mulţi pacienţi prezintă frison tenace, care nu cedează la ridicare temperaturii
mediului sau învelirea bolnavului (frison adrenalinic). S-a încercat cuantificarea pierderilor
lichidiene pe baza manifestărilor clinice. Astfel raportul TA/puls se menţine supraunitar în
hipovolemiile moderate, dar devine subunitar în cele mari.
21 http://www.scritube.com/medicina/Etiologia-socului-hipovolemic218231418.php .
27/82
În şocul hemoragic se acceptă corespondenţa:
 deficit 10-20% = senzaţie de frig, tegumente reci şi palide, transpiraţie, vene colabate,
urina concentrată, modificări ale TA şi pulsului în ortostatism ( traduc perfuzia diminuată
a organelor care suportă bine ischemia : piele, grăsime, musculatură);
 deficit 20 - 40% = sete, oligurie, modificari ale TA şi pulsului în clinostatism (perfuzie
diminuată a organelor care suportă prost ischemia: rinichi, pancreas, splină);
 deficit peste 40% = anurie, modificări extreme ale TA şi pulsului, aritmii, dispnee,
agitaţie, confuzie, obnubilare (perfuzie diminuată a cordului şi creierului). [22]
Tabel 1 Clase de şoc hipovolemic
Sursa: http://ati2013.medical-congresses.ro/Files/Ghiduri-
Protocoale/2007/Conferinte%20ATI/Ghiduri%20de%20monitorizare%20hemodinamica%20in%
20soc.pdf.
ŞOCUL COMPENSAT
Prezintă:
 Semne ale stimulării simpato-adrenergice.
 agitaţie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorită acţiunii adrenalinei asupra
sistemului nervos central;
 tahicardie;
22 Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.104
(http://www.scribd.com/doc/26738499/Chirurgie-vol-I-sub-redac%C5%A3ia-Prof-Dr-A-Cucu-Dr-D-Grigorescu-
2006).
28/82
 TA : normală sau uşor scăzută; este necesară o pierdere de minim 30% din volumul
circulant ca să se producă o scădere a TA.
 Tegumente palide, reci, transpirate – efectul cutanat al adrenalinei;
 Timpul de recolorare a patului unghial > 2 secunde;
 Oligurie / anurie – diureza orară < 0,5 ml/kg/oră;
 Scăderea temperaturii.
 Semne ale acidozei lactice.
 tahipnee > 16 respiraţii / min.
 Lactatul creşte (de 4-5 ori valoarea normală); tratamentul eficient normalizează valorile în 6-
12 ore (T1/2 = 6 ore).
 Semne ale tulburărilor de deplasare a apei.
 lipsa de răspuns la administrarea de volum – NaCl 0,9% nu este expresia unui tratament
greşit condus ci numai expresia unui deficit mare de apă extracelulară;
 greaţa, senzaţia de vomă, pot fi expresia „hiperhidratării intracelulare”.
ŞOCUL DECOMPENSAT
Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spaţial, răspunde numai la
întrebări cu răspuns bine întipărit în memorie (nume, vârstă, etc). Tensiunea arterială este în
scădere, asociat cu creşterea frecvenţei cardiace, scăderea pulsului periferic, şi accentuarea
simptomelor. [23]
Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu

absenţa pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoasă centrală este scăzută, indicând reducerea
presarcinii. Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vaso-constricţie este obiectivată de
valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică.
Bolnavul în şoc hipovolemic este hipotermic şi acuză senzaţie de frig. Marmorarea
tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoperă genunchii. Suferinţa
viscerală survine tardiv şi interesează în principal funcţia rinichiului. O vasoconstricţie severă
sau prelungită determină instalarea insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării glomerulare
urmate de tubulonecroză.
23 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/socul-hipovolemic-hemoragic.ht ml.
29/82
Vasoconstricţia mucoasă prezentă pe întreg tubul digestiv creşte susceptibilitatea mucoa-
sei gastrice la agresiunea acidă, astfel încât pot apare sângerări digestive prin eroziuni gastrice la
stres. Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a celui arterial
hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile şi
printr-o creştere tranzitorie a enzimelor de citoliză. Starea de conştientă se alterează progresiv.
Anxietatea, agitaţia, teama caracterizează răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa
şi coma se instalează târziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive. [24]
III.4 ŞOCUL HIPOVOLEMIC ÎN PEDIATRIE

Copiii sunt deseori afectaţi de forme severe de boală diareică acută (BDA), principalul
mecanism generator de complicaţii letale fiind sindromul de deshidratare acută (SDA). Frecvenţa
letalităţii este de ~15%, reprezentând a treia cauză de mortalitate la copilul cu vârsta sub 5 ani,
după decesele perinatale (23%) şi afecţiunile respiratorii (18%).
Un raport al OMS din 1982 estima o rată a mortalităţii prin boală diareică acută la 5
milioane decese/an, iar zece ani mai târziu de 3 milioane de decese/an . Anual sunt 1,5 miliarde
de episoade de gastroenterită cu 1,5-2 milioane decese, la copiii cu vârsta <5 ani. Etiologia bolii
diareice acute la copil este foarte diferită, fiind dependentă de climat, sezon, grad de dezvoltare
economică al zonei studiate, grad educaţional familial etc.
Conform Societăţii Europene de Boli Infecţioase Pediatrice (ESPID) în Europa pe prim
plan, ca frecvenţă, se află boală diareică acută produsă de Rotavirus, fiind urmată de Adenovirus,
Norovirus, Salmonella, Campylobacter. Deshidratarea poate să apară prin pierderi
gastrointestinale crescute (diaree sau vărsături) sau ca urmare a unui aport inadecvat de fluide, la
un pacient ale cărui pierderi sunt aparent reduse. Factorii implicaţi în apariţia episoadelor severe
de sindrom de deshidratare acută sunt: vârsta (sugarii sunt mai expuşi la sindromul de
deshidratare acută grav, mai ales sub 6 luni), greutatea mică la naştere (prematuritatea şi
dismaturitatea), pierderile crescute (mai mult de cinci scaune în 24 ore şi/sau mai mult de 2
vărsături), copii care nu au primit soluţiile de rehidratare orală, copii malnutriţi anterior
episodului de boală diareică acută.
Deshidratările acute pot fi clasificate după gradul de severitate sau după impactul
acestora asupra osmolarităţii.
30/82
Figura 11 Ochi încercănaţi şi mucosae uscate (buze „prăjite“) la
un sugar cu deshidratare severă
Sursa: http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-
6.pdf
Figura 12 Fontanela anterioară deprimată la un pacient cu SDA severă
6.pdf
Figura 13 Pliu cutanat persistent la un sugar cu SDA >10%
6.pdf
În general pacienţii cu deshidratare izo- sau hipertonă arată clinic „mai rău“ decât cei cu
o deshidratare hipotonă (hiponatremică) echivalentă ca magnitudine. Semnele clasice de
deshidratare (afectarea pliului cutanat, a turgorului, a umidităţii diverselor mucoase, cu buzele şi
limba „prăjite“) sunt de intensitate mult mai mare la sugarii cu natremie crescută.
31/82
Pacienţii cu hiponatremie severă arată mai puţin deshidrataţi şi au un turgor particular cu
aspect „de cocă“, din cauza ieşirii fluidelor din patul vascular. Evocă o gravitate extremă semne
clinice rar întâlnite actualmente: enoftalmia (ochii „încercănaţi“, înfundaţi în orbite – Figura 11),
deprimarea profundă a fontanelei anterioare şi încălecarea suturilor craniene la sugar (Figura 12)
şi prezenţa pliului cutanat persistent (aspect de cârpă umedă „stoarsă“- Figura 13). Evoluţia
boailii diareice acute la copil poate fi anticipată prin identificarea agentului etiologic. În
episoadele produse de virusuri simptomele sunt mai „zgomotoase“, apărând vărsături şi
deshidratare acută, dar au o durată de evoluţie mai scurtă, iar în boală diareică acută bacterienă
este mai frecvent descrisă existenţa durerilor abdo-minale intense şi a scaunelor cu sânge.
În faţa unei urgenţe vor fi folosite criteriile de evaluare PALS (Pediatric Advanced Life
Support) pentru evaluarea şocului: hipoperfuzie periferică, ca expresie a vasoconstricţiei
compensatorii (pulsuri periferice slabe sau absente, extremităţi reci, marmorate sau palide, timp
de reumplere capilară prelungit peste 3 secunde), alterarea senzoriului, tahicardie.
Manifestările clinice pot anticipa o evoluţie trenantă sau nefavorabilă. Dintre elementele
predictive pentru evoluţie îndelungată ar fi de reţinut: persistenţa sindromului de deshidratare
acută peste 24 de ore, în ciuda rehidratării corecte, prezenţa scaunelor cu mucus, puroi sau sânge,
prezenţa unui număr crescut de scaune (mai mare de 10 în 24 ore), pierderea în greutate ulterior
iniţierii terapiei şi preexistenţa unui status nutriţional precar, anterior episodului actual.
Determinarea etiologiei bolii diareice acute nu trebuie să întârzie manevrele urgente de
refacere a volumului de sânge circulant, la un copil cu sindrom de deshidratare acută. Prelevarea
de scaun pentru coprocultură, coprocitogramă sau pentru teste rapide de reacţie antigenică
(pentru rotavirus, adenovirus enteral, norovirus, Campylobacter etc.) poate fi făcută ulterior
iniţierii unei perfuzii endovenoase. Cea mai importantă investigaţie în evaluarea pacientului cu
boală diareică acută este ionograma sanguină. Obiectivul terapeutic major în sindromul de
deshidratare acută este menţinerea unui pat vascular plin, indiferent de etiologia bolii diareice
acute şi de tulburările electrolitice asociate. Decelarea etiologiei bolii diareice acute nu este o
urgenţă!
În ultimele decade numeroase autorităţi instituţionale au elaborat Ghiduri de Practică şi
recomandări de tratament în boala diareică acută cu sindrom de deshidratare acută. [25]
25 http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-6.pdf.
32/82
CAPITOLUL IV
ŞOCUL HIPOVOLEMIC – ABORD ÎN URGENŢĂ
IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC

Prezentarea clinică şi etiologică a şocului vor dicta explorările paraclinice necesare.
Evaluarea stării generale a pacientului se realizează de obicei ȋn urma unei baterii de teste
hematologice, de coagulare şi biochimie standard, pentru detectarea anomaliilor ce necesită
tratament specific. Monitorizarea hemodinamică este importantă pentru evaluarea pacienţilor ȋn
stare de şoc şi evaluarea răspunsului la tratament. [26]
Diagnosticul iniţial de şoc hipovolemic se stabileşte pe baza datelor de istoric, care

sugerează cauza posibilă a hipovolemiei şi pe baza semnelor de reacţie hemodinamică
hipodinamică. Explorarea hemodinamică invazivă va evidenţia triada: presiuni de umplere (PVC,
PCP) mult scăzută, indice cardiac (IC) scăzut, rezistenţe vasculare (RVS) mult crescute. [27]
Conform modificărilor la nivelul sectorului de macrocirculaţie şi microcirculaţie stările

de şoc sunt divizate în şoc hiperdinamic şi şoc hipo dinamic. Şocul hiperdinamic constituie o
formă de şoc cu valori supranormale (+10-30%) ale debitului cardiac, însă cu semne certe de
vasodilataţie periferică, care contribuie la instaurarea unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea
arterială determină o presiune diastolică scăzută cu presiune de puls (diferenţială) mare.
Caracteristic pentru aşa formă de şoc este mărimea considerabilă a şuntului arterio-venos,
lactacidemie, ceea ce demonstrează o extracţie redusă de O2 şi semnifică ineficienţa perfuziei
tisulare. La astfel de pacienţi extremităţile sunt de culoare roză, calde, însă sunt apreciate
schimbări grave metabolice. W. Shoemaker a propus metodologia de analiză a stării de şoc prin
aprecierea a 4 parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea
arterială şi consumul de O2. [28]
26 TINTINALLI - Medicina de urgenţă : ghid pentru studiu comprehensiv / ed.: C.P.S.S. - Centrul pentru Politici şi
Servicii de Sănătate. - Buzău : Alpha MDN, 2008, pag.252.
27 http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-hip44492.php.
28 http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf.
33/82
MONITORIZAREA HEMODINAMICĂ ÎN ŞOC
1. Indicatorii clinici ai hipoperfuziei
Cel mai frecvent utilizaţi sunt: hipotensiunea arterială, umplerea capilară şi modificările
de temperatură ale pielii sau extremităţilor. Ei sunt evaluaţi în cadrul examenului fizic. Acesta
trebuie efectuat la orice pacient în şoc şi, deşi are sensibilitate şi specificitate mică când este
interpretat izolat, prezintă riscuri mici şi poate furniza informaţii importante. Absenţa unor
semne clinice de şoc nu exclude însă existenţa acestuia.
Aspectul tegumentelor sugestiv pentru şoc (marmorat, cleios, cianotic) se poate observa
cel mai bine la nivelul extremităţilor şi al genunchilor.
Timpul de umplere capilară se poate măsura cu un cronometru după aplicarea unei
presiuni ferme timp de 15 secunde la nivelul falangei distale a indexului şi observarea timpului
de recolorare care este normal < 2 secunde. El nu pare să aibă o valoare diagnostică la adulţi cu
hipovolemie şi nu este predictibil pentru debitul cardiac sau saturaţiei venoase în oxigen scăzute.
El este însă sugestiv pentru hipoperfuzia datorată hipovolemiei la copii.
Frecvenţa cardiacă (FC) este de obicei modificată în şoc, adesea în sens tahicardic. Ea
este considerată un indicator fidel al perfuziei inadecvate dar studii efectuate pe pacienţi
traumatizaţi au arătat că până la 35% dintre cei cu hipotensiune arterială pot să nu prezinte
tahicardie. Pacienţii cu hipovolemie pot prezenta chiar o bradicardie relativă datorită creşterii
paradoxale a tonusului parasimpatic, vârstei înaintate sau medicaţiei betablocante. Prezenţa
bradicardiei la un pacient în şoc este un semn de gravitate care necesită intervenţie rapidă.
Presiunea arterială (PA) a fost întotdeauna considerată un element de diagnostic al
şocului deşi nu există date suficiente care să susţină un anumit nivel al presiunii arteriale ca fiind
patologic. Hipotensiunea arterială este arbitrar definită ca o valoare a presiunii arteriale sistolice
(PAS) mai mică de 90 mmHg, scăderea cu 40-50 mmHg faţă de valoarea de bază sau ca presiune
arterială medie (PAM) mai mică de 65mmHg. Este cunoscut faptul că la pacienţii cu traumă şi
leziuni penetrante se recomandă tolerarea hipotensiunii şi evitarea resuscitării volemice agresive
până la oprirea chirugicală a sângerării. Absenţa hipotensiunii arteriale nu exclude diagnosticul
de şoc. Aceste evidenţe medicale ale ultimilor ani explică absenţa hipotensiunii arteriale din
definiţia modernă a şocului: disfuncţie circulatorie şi celulară datorată insuficienţei aportului
şi/sau utilizării unor cantităţi suficiente de oxigen, manifestată prin markeri de hipoperfuzie cu
sau fără hipotensiune arterială.
34/82
La pacienţii instabili hemodinamic, presiunea arterială ar trebui monitorizată la fiecare 5
minute, cel mai bine continuu şi invaziv. Între presiunea arterială măsurată direct şi indirect,
noninvaziv, există diferenţe, mai ales în condiţii de rezistenţă vasculară crescută însă, deşi
acurateţea măsurătorilor indirecte este mai mică în şoc, ele sunt acceptate în fazele iniţiale ale
evaluării.
Indexul de şoc de referă la raportul între frecvenţa cardiacă şi presiunea arterială sistolică
şi poate identifica pacienţi cu hipoperfuzie dacă este > 0,9.
Debitul urinar scăzut (oliguria) este un semn precoce de perfuzie inadecvată la nivel
tisular. În hipovolemie, se instalează înaintea tahicardiei sau hipotensiunii arteriale. Debitul
urinar este şi un parametru important de monitorizare non-invazivă a resuscitării în şoc, care are
ca scop menţinerea unei valori > 0,5 ml/kg/oră.
El are însă valoare limitată ca indice al perfuziei, deoarece este afectat şi de alţi factori
decât de fluxul renal şi trebuie interpretat în context.
Pulsoximetria este considerată al 5-lea semn vital a cărui monitorizare este standard în
STI. Ea reprezintă un indicator global de oxigenare şi, în acelaşi timp, o ţintă terapeutică în
resuscitare.
2. Indicatorii metabolici ai hipoperfuziei

Alterarea semnelor vitale poate semnifica prezenţa şocului, însă absenţa modificărilor nu
exclude hipoperfuzia ocultă, care este definită ca hipoperfuzie tisulară şi de organ în prezenţa
unor semne vitale cvasi-normale. Ea poate fi evidenţiată printr-un examen fizic atent şi prin
evaluarea markerilor metabolici ai hipoperfuziei tisulare, care sunt reprezentaţi de: acidoza
lactică, scăderea bicarbonatului seric şi deficitul de baze.
Acidoza lactică poate indica hipoperfuzia tisulară chiar când semnele vitale sunt
normale. Perfuzia inadecvată şi transportul insuficient de oxigen induc glicoliza anaerobă şi
generare de lactat şi ioni de hidrogen care ajung în circulaţie şi determină acidemie.
Nivelul acidului lactic în şoc este asociat hipoxiei tisulare dar el nu reflectă numai
producţia crescută ci şi metabolizarea inadecvată sau alţi factori.
Deficitul de baze este un alt paramentru util în monitorizarea şocului. În acidozele induse
de hipoperfuzie, deficitul de baze reflectă cantitatea de baze necesară pentru a aduce 1 l de sânge
total la un pH normal.
35/82
3. Monitorizarea circulaţiei regionale şi microcirculaţiei
Având în vedere că în şoc există maldistribuţie a perfuziei la nivel tisular, măsurătorile
circulaţiei regionale şi microcirculaţiei ar fi utile în aprecierea prognosticului iar îmbunătăţirea
lor ar putea fi în beneficiul pacientului cu şoc.
Tonometria gastrică a fost prima metodă de apreciere a circulaţiei regionale utilizată în
practică. Ea presupune măsurarea pH-ului intramucos sau a diferenţei de PCO2 la nivel
intramucos şi arterial.
Capnografia sublinguală este tehnic mai simplă, ieftină şi noninvazivă. Ea este corelată
cu severitatea bolii şi este utilă în triajul pacienţilor cu şoc. Deasemeni, se corelează cu
tonometria gastrică.
Polarizarea spectrală ortogonală (OPS) şi vizualizarea câmpurilor întunecate (SDF)
au fost recent introduse în practică. Ele se bazează pe principiul aplicării unei lumini suficiente la
nivelul organelor superficiale, care datorită difuziei şi reflecţiei luminii la nivelul straturilor
profunde să devină translucide. Lumina este absorbită de hemoglobina (Hb) conţinută în
eritrocite şi va permite vizualizarea microcirculaţiei.
Spectroscopia în infraroşu (NIRS) utilizează spectrul apropiat de infraroşu pentru a
măsura saturaţia tisulară în oxigen. Ea nu este sensibilă sau specifică pentru hipoperfuzie ca
valoare statică, însă modificarea în dinamică, mai ales în timpul reoxigenării, este emblematică.
4. Aprecierea responsivităţii la administrarea de fluide

Administrarea de fluide constituie prima linie de tratament la pacientul instabil
hemodinamic. La cei mai mulţi pacienţi, şocul poate fi rapid reversat prin administrare de fluide
şi apreciat utilizând metode simple de monitorizare (semne clinice, presiune arterială, debit
urinar).
Proba de umplere constă în administrarea rapidă (în 10-15 minute), eventual repetată, a
250 ml de soluţie cristaloidă (sau a unei cantităţi echivalente de coloid) sau în ridicarea
membrelor inferioare, în scopul creşterii presiunii venoase centrale cu cel puţin 2 mmHg.
Proba ridicării membrelor inferioare (passive leg rising - PLR) se realizează prin
ridicarea pasivă a acestora la 90˚ sau prin ridicarea la 45˚ pentru 4 minute, cu menţinerea
trunchiului în poziţie de decubit dorsal.
36/82
Presiunea venoasă centrală (PVC) este presiunea masurată la nivelul atriului drept sau
în vena cavă superioară. Ea este considerată o măsură indirectă a volemiei, care este influenţată
de o multitudine de factori şi a cărei interpretare trebuie să ia în calcul caracteristicile
pacientului, alte variabile hemodinamice şi factori fiziologici externi.
Testul final al oricarei tehnologii de monitorizare este îmbunătăţirea prognosticului
pacienţilor la care este utilizată. [29]
IV.2 CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Tratamentul şocului trebuie individualizat în funcţie de tipul de şoc, care trebuie
recunoscut pe bază de criterii clinice şi paraclinice. În principiu terapia şocului are o parte
nespecifică, care se adresează sindromului reacţional şi o parte specifică, care reprezintă
tratamentul etio-patogenic şi se adresează sindromului lezional primar. Fiind vorba de pacienţi în
stare critică gesturile terapeutice trebuie ierarhizate acordând prioritate elementelor care sunt
primele capabile să ducă la decompensarea funcţiilor vitale.
Tratamentul specific al şocului aparţine medicului specialist chirurg, infecţionist,
cardiolog, traumatolog, pediatru şi se adresează leziunii primare. El constă în: hemostază,
drenajul unui focar septic, antibioterapie etc. Momentul integrării lui în schema generală de
tratament se stabileşte de comun acord cu reanimatorul.
Tratamentul nespecific aparţine în primul rând medicului reanimator. El nu poate
substitui tratamentul specific dar poate crea condiţii mai bune pentru rezolvarea leziunii primare.
Aplicat corect el asigură profilaxia leziunilor secundare.
Tratamentul leziunilor secundare, concretizate sub forma a diferite insuficienţe de
organ: pulmonară, renală, hepatică etc, se bazează frecvent pe diverse protezări: hemodializă,
ventilaţie mecanică. [30]
Cea mai frecventă cauză de scădere a volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) la
pacientul chirurgical şi la traumatizaţi este hemoragia masivă.
29 Monitorizarea hemodinamica in soc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, Gabriela Droc, Ioana Grigoras, Natalia
Hagau si Dan Tulbure, Recomandãri Societatea Românã de ATI (SRATI),
(http://www.ms.ro/documente/VIII.Monitorizare%20hemodinamica%20in%20soc_8816_6800.pdf).
2004, pag.99-100.
37/82
Pacienţii tineri pot tolera pierderi volemice importante. Aceşti pacienţi pot menţine o
tensiune arterială cvasinormală până când survine brusc o stare de colaps. Pacienţii vârstnici pot
avea tratamente anticoagulante sau cu medicamente care maschează reacţiile compensatorii la
hemoragie (beta blocante). În plus ateroscleroza, cardiopatia ischemică şi scăderea globală a
rezervelor fiziologice scade capacitatea de toleranţă la hemoragie a vârstnicului.
La pacienţii cu şoc hemoragic sursa poate să fie evidentă sau trebuie căutată.
Pacienţii traumatizaţi pot să prezinte hemoragii majore, cauzatoare de şoc în următoarele locaţii:
- externe ;
- intratoracice (se pot acumula până la 2 -3 litrii în fiecare cavitate pleurală);
- intraabdominale (rupturi de organe parenchimatoase, rupturi de mezouri etc);
- retroperitoneale (frecvent în asociere cu fracturile de bazin);
- fracturile oaselor lungi.
La pacienţii nontraumatici cauza hemoragiei este găsită frecvent la nivelul tubului
digestiv. În şocul hemoragic oprirea rapidă a hemoragiei este componenta esenţială a terapiei.
Până la stabilirea diagnosticului exact investigaţiile merg în paralel cu resuscitarea. Lipsa de
răspuns la măsurile de resuscitare sugerează o hemoragie mare activă şi indică tratamentul
chirurgical de urgenţă.
La pacienţii în stare gravă priorităţile sunt:
 permeabilitatea căilor respiratorii şi asigurarea ventilaţiei,
 controlul hemoragiei (hemostază iniţial provizorie şi apoi definitivă);
 administrare intravenoasă de fluide (resuscitare volemică). [31]
Sunt trei tipuri de hemoragie externă: capilară, venoasă, arterială. Cel mai des tip de
hemoragie externă întâlnit este hemoragia capilară. În acest tip de hemoragie, sângele
“bălteşte” (tăietura la nivelul unui deget). Hemostaza se realizează prin presiune directă la
nivelul plăgii.
În cazul hemoragiei venoase, sângele se exteriorizează în flux continuu. Sângerarea
dintr-o vena de calibru mare poate fi extrem de periculoasă, ducând la exagvinare şi deces.
Hemostaza se realizează prin presiune directă asupra plăgii.
2004, pag.91-92.
38/82
Cea mai periculoasă hemoragie este hemoragia arterială. Sângerarea arterială este
pulsatila, ţâşnind din plaga la fiecare contracţie a inimii. Presiunea în artere este mult mai mare
decât în vene sau capilare, de aceea o sângerare arterială necontrolată duce la deces în scurt timp.
Hemostaza se realizează prin presiune directă, sau prin presiune pe punctele de
presiune (compresia directă a unei artere pe un plan osos). [32]
Hemoragia externă este uşor de recunoscut: sângele se scurge înafara corpului.
Uneori hemoragia se produce în interior dar se exteriorizează ulterior prin orificii
anatomice:
 epistaxisul: hemoragia nazală;
 hemoptizia: hemoragia din arborele respirator, când sânge roşu, aerat, spumos, este
eliminat în timpul tusei;
 hematemeza: hemoragie din tubul digestiv superior, sângele de culoare neagră, ca "zaţul
de cafea" (sau roşie în hemoragiile masive) fiind eliminat prin cavitatea bucală împreună
cu resturi alimentare, sub formă de vărsătură;
 melena: hemoragie din tubul digestiv, sângele fiind eliminat prin scaun, care este negru,
ca "păcura";
 rectoragia: hemoragia provenind din tubul digestiv inferior (anus, rect), când sângele este
roşu, nedigerat;
 metroragia: hemoragia de la nivelul uterului exteriorizată prin vagin (în afara perioadei
menstruale);
 hematuria: hemoragia de la nivelul tractului urinar, exteriorizată în timpul urinării.
Însă uneori, hemoragia poate fi internă, caz în care nu se evidenţiază nici o sângerare la
suprafaţa corpului, sângele acumulându-se în interior. În acest caz apar doar semnele clinice ale
pierderii de sânge: paloare, extremităţi reci, ameţeală, hipotensiune, tahicardie (accelerarea
frecvenţei cardiace), tahipnee (respiraţii rapide) şi starea generală a victimei se alterează
progresiv. [33]
32 http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-trau matis mele-partilor-moi/

33 http://www.sfatulmedicului.ro/Prim-ajutor/primul-ajutor-in-caz-de-hemoragie_ 1732
39/82
Tratament ambulatoriu
Primul ajutor acordat în teritoriu bolnavului şocat se bazează pe scoaterea de sub influenţa
factorului cauzator traumatic, hemostază, imobilizarea fracturilor şi voletelor costale, închiderea
plăgilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace sufocant,
traheostomie, anelgezie, substituţie volemică pe cale intravenoasă, medicaţie vasoactivă,
oxigenoterapie, transport rapid şi comfortabil într-o unitate spitalicească. [34]
Figura 14 Pansament ocluziv în patru laturi pentru pneumothorax
Sursa: http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
Intervenţia rapidă la domiciliu poate salva viaţa unei persoane aflate în stare de şoc. Înainte
de a fi apelat serviciul de urgenţă se vor aplica următoarele măsuri:
 Dacă pacientul nu are semne de lezare a capului, gâtului, coloanei vertebrale, piciorului sau
respiraţie forţată, ea se plasează în poziţia “şoc” (în decubit dorsal cu extremitatea cefalică
plasată mai jos, cu picioarele ridicate deasupra planului corpului cu 30 cm sau mai mult;
 dacă există o leziune traumatică la nivelul capului, gâtului sau toracelui, capul va fi
menţinut în acelaşi plan cu restul corpului; dacă accidentatul vomită, i se aşează capul pe o
parte, pentru a preveni aspiraţia lichidelor de vărsătură; mobilizarea gâtului se face cu
grijă, deoarece pot exista leziuni ale coloanei cervicale;
 se vor verifica cu atenţie prezenţa sângerărilor sau a fracturilor osoase;
 este esenţiala excluderea unei leziuni de coloana cervicală; în cazul prezenţei acesteia se
impune imobilizare (cu guler cervical dacă este disponibil);
 încălzirea bolnavului în cazul în care temperatura ambiantă este scazută; dacă în încăpere
este rece, accidentatul va fi aşezat pe o pătură şi va fi învelit cu un cearceaf sau o pătură;
dacă este cald se va încerca să se scadă temperatura ambiantă;
 pulsul va fi verificat la fiecare 5 minute;
 se va discuta cu persoana aflată în şoc, pentru a o liniştii, a-i scădea anxietatea.
34 Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.106-107.
40/82
Primul ajutor în caz de hemoragie
Dacă hemoragia este abundentă şi nu a fost controlată după 15 minute, se va suna la
salvare sau se va transporta şocatul la camera de gardă.
 dacă rana se găseşte la nivelul membrelor, se va ridica deasupra planului corpului, pentru
a fi limitată sângerarea;
 se vor respecta măsurile minime de igienă: spălarea pe mâini cu apă şi săpun sau
folosirea mănuşilor sterile;
 curăţirea mecanică a plăgii: se vor îndepărta impurităţile solide din jurul plăgii
sângerânde;
 se va încerca realizarea hemostazei, prin presarea rănii sângerânde cu un obiect
vestimentar sau cu cel mai curat material avut la îndemână; dacă marginile rănii sunt
deschise, acestea se vor 41ardio în contact una cu cealaltă; în cazul în care există un
obiect adânc, introdus la nivelul rănii, se va aplica presiune în jurul acestuia fără a se
încerca scoaterea lui din rană;
 presiunea va fi exercitată continuu, timp de 15 minute, fără a se verifica după câteva
minute dacă sângerarea s-a oprit; dacă sângele a îmbibat compresa realizată prin obiectul
de îmbrăcăminte, se va aplica altul, fără ca cel plin de sânge să fie ridicat de pe rană;
 în cazul în care hemoragia a scăzut în intensitate după 15 minute de compresiune, sau
dacă după câteva minute, rana începe să resângereaze, se va mentine compresiunea pe
rană, pentru încă 15 minute (în total 45 de minute) până la venirea echipei de
profesionişti. [35]
Acordarea Asistenţei Medicale de Urgenţă în Şocul Hipovolemic: Hemoragic şi Traumatic

 Protocolul de evaluare ABC.
 Degajare cu precauţie.
 Poziţie – decubit dorsal cu/sau fără ridicarea membrelor inferioare la 45̊ deasupra
planului orizontal, benefică pentru pacientul hipotensiv şi contraindicată în prezenţa
dificultăţilor respiratorii, fracturi a membrelor inferioare şi bazin, sau poziţie de siguranţă
în vărsături;
 Asigurarea confortului termic şi poziţional.
35 http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/socul_917).
41/82
 Oxigenoterapie: oxigenul se administrează în flux crescut 8-10 l/minut;
 Identificarea hemoragiei şi asigurarea hemostazei provizorii (pansamente compresive,
pensări a vaselor în plagă, aplicarea garoului ş.a).
 Imobilizare provizorie la a necesitate.
 Asigurarea accesului venos şi compensare volemică: Soluţii de cristaloizi (Ser fiziologic,
Ringer, Ringer lactat) 2000-3000 ml şi soluţii coloizi (Refortan 6%; 10% - 1000-2000 ml
sau Stabisol 6% - 1000-2000 ml) intravenos în perfuzie până la stabilizare
hemodinamică.
 Compensarea volemică: plasmă proaspăt congelată 500-1000 ml, masă eritrocitară 500-
1000 ml, masă trombocitară (concentrat trombocitar) 6-8 doze.
 În caz de hemodinamică instabilă cu compensare volemică adecvată şi hemostază
asigurată se administrază Dopamină 5- 10 mcg/kg/min în perfuzie.
 Analgezie adecvată: Fentanil 0,05-0,1 mg cu Droperidol 2,5-5,0 mg.
 Utilizarea pantalonilor antişoc la indicaţii.
 În stopul cardiorespirator – resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală. [36]
Locul compresiei
Compresia se efectueaza întotdeauna în amonte de sensul curgerii sângelui, astfel:
 plăgi ale arterelor antebraţului: compresia se aplică la nivelul braţului (artera brahială);
 plăgi ale braţului: compresia în axilă (artera axilară);
 plăgi ale umărului: se comprimă cu degetele în fosa supraclaviculară, în spatele claviculei
(artera subclavie);
 plăgi ale gambei şi piciorului: compresie în fosa poplitee - în spatele genunchiului;
 plăgi ale coapsei: compresia într-o zona numită triunghiul lui Scarpa, apăsând cu
degetele mari de la mâini suprapuse în timp ce cu palmele se înconjoară coapsa;
 plăgi ale aortei şi arterelor iliace: compresia peretelui abdominal cu pumnul, până la
coloană (mai dificil de realizat);
 plăgi superficiale ale feţei: compresia în faţa urechii - anterior de tragus (artera temporală
superficială);
36 http://old.ms.md/_files/4708-Anexa%252055.pdf.
42/82
 plăgi faciale: compresia la nivelul mandibulei în cazul leziunii în teritoriul arterei faciale,
sau compresie pe carotida comună (nu se face compresia carotidiană în ambele părţi
simultan) în plăgi faciale şi ale scalpului.
Pansamentul compresiv este cel mai simplu mod de a realiza hemostaza; se acoperă rana cu
mai multe comprese sterile sau în lipsa lor cu bucăţi de pânză curată (batiste, haine etc.) care se
comprimă cu podul palmei sau cu faşă.
Condiţiile pe care trebuie să le îndeplinească un pansament compresiv sunt:
 să comprime suficient ţesuturile pentru a asigura hemostaza;
 să fie făcut în condiţii de asepsie pentru a preveni infecţia;
 să nu stânjenească circulaţia de dedesubt (risc de leziuni ischemice);
 să fie făcut în aşa fel încât să poată fi menţinut 48 de ore.
Aplicarea garoului este o masură extremă, care se aplică numai în caz de hemoragii
arteriale masive, atunci, când nu este posibilă realizarea hemostazei prin alte metode.
În absenţa unui garou, se poate folosi: un fular, cordon, curea, cravată, şnur, elastic etc.
Deoarece, prin aplicarea garoului, se întrerupe atât scurgerea sângelui din vasul lezat cât şi
circulaţia întregii porţiuni situate distal de garou, ceea ce poate determina leziuni grave până la
necroze, garoul rămâne o soluţie de rezervă. [37]
Totdeauna la montarea unui garou trebuie ataşat un bilet, care însoţeşte bolnavul, şi pe
care se notează obligatoriu următoarele date: nume, prenume, ora exactă a aplicării garoului. Din
15 – 15 minute se slăbeşte puţin garoul pentru a permite irigarea segmentului de membru
subiacent. Locul aplicării garoului diferă după tipul hemoragiei:
 venoasă, sângele curgând de la periferie spre inimă, acesta se plasează distal, sub nivelul
plăgii (dacă sângerarea continuă, înseamnă că a fost afectată o arteră);
 arterială, garoul se plasează proximal (deasupra plăgii), sângele curgând de la inima spre
periferie.
Garoul se aplică acolo unde vasul este mai la suprafaţă şi trece peste un plan osos:
 la rădăcina braţelor (patru degete sub subţioară – axilă);
 la rădăcina coapsei (la nivelul stinghiei, pe interior, în dreptul testiculelor).
În aceste două locuri sângerarea se opreşte, indiferent la ce nivel al membrului e plaga şi
indiferent de tipul hemoragiei (arterială sau venoasă).
37 http://www.sfatulmedicului.ro/Prim-ajutor/primul-ajutor- in-caz-de-hemoragie_1732
43/82
Nu se aplică garou la antebraţ sau gambă!
Aplicarea corectă a garoului duce la oprirea imediată a sângerării dacă este afectată o
arteră sau după 2-3 minute dacă este afectată o venă. Ridicarea garoului se face doar în condiţii
de spital şi de personal competent.
Figura 15 Plaga abdominală produsă de un corp contondent
Sursa: http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
Dacă plaga este produsă de un corp contondent, care se afla încă în plagă, se lasă acolo,
pacientul va fi imobilizat în poziţia găsită şi se transportă de urgenţă la spital.
Dacă obiectul înfipt este mic şi nu iese mult din rană:
- se acoperă rana şi obiectul cu o compresă;
- se face un bandaj inelar ce înconjoară rana şi obiectul;
- se înfăşoară cu o faşă fără a presa.
În cazul unui segment amputat parţial :
- se menţine partea amputată parţial cât mai aproape de poziţia anatomică;
- se acoperă zona cu pansamente şi se sprijină segmentul.
Organele genitale au o vascularizaţie importantă, atât la sexul feminin cât şi la cel
masculin. Traumatismele genitale sunt frecvent asociate cu hemoragie severă. Presiunea directă
opreşte de obicei hemoragia. [38]
Hemoragiile acute reprezintă cauza cea mai frecventă a şocului în obstetrică. Intensitatea
hemoragiei, rapiditatea cu care s-a pierdut sângele, durata până la reechilibrare sunt factorii de
care depinde instalarea şocului hemoragic.
38 http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-trau matis mele-partilor-moi/
44/82
Hemoragiile de peste 30% din volumul sangvin total produse rapid şi necorectate
determină şoc hemoragic, deoarece fluxul sangvin tisular scade sub nivelul minim necesar
desfăşurării normale a metabolismului celular. Scăderea volemiei duce la diminuarea debitului
circulator şi a presiunii arteriale sistemice. [39]
Hemoragiile obstetricale reprezintă una din cauzele principale ale mortalităţii materne,
înregistrând 20-25% în general, 42% în calitate de cauză concurentă şi până la 72% în calitate de
cauză de fundal. Multiparitatea reprezintă un factor de risc pentru hipotonia uterine.
Prin incidenţa ridicată şi constantă, etiopatogenia extrem de variată, aspectele clinice
multiple şi potenţialul ridicat al complicaţiilor, dificultăţile de diagnostic şi multitudinea
metodelor terapeutice, hemoragiile din obstetrică şi ginecologie constituie un capitol de patologie
de interes atât pentru specialişti cât şi pentru sănătatea publică. [40]
În spital bolnavul va fi plasat de preferinţă în serviciul de terapie intensivă, unde va fi

atent monitorizat prin asigurarea de:
- confort termic, termometrizare;
- cel puţin două linii venoase, dintre care una centrală, cu măsurarea presiunii venoase
centrale;
- controlul TA;
- oximetrie periferică;
- cateterizare vezicală;
- sondă nazo-gastrică;
- traseu EKG;
- dozări repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine,echilibru acido-bazic,
ionogramă);
- calculul eliminărilor lichidiene;
- radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate;
După caz se rezolvă factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgicală). [41]
39 http://gineco.pulsmedia.ro/system/revista/3/146-149.pdf
40
http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezu mat%20HA RABOR%20A NAMARIA

.pdf
45/82
Tratamentul nespecific al stărilor de şoc
Scopul major al tratamentului în şoc este restabilirea perfuziei tisulare adecvate şi a
oxigenării tisulare. Resuscitarea este finalizată când datoria de oxigen este plătită, acidoza
tisulară este corectată şi metabolismul aerob restaurat. Un prim obiectiv al tratamenului
nespecific constă în asigurarea supravieţuirii imediate, care presupune resuscitarea cardio-
respiratorie atunci când este cazul. Dacă funcţiile vitale sunt restabilite se trece la etapa
următoare de tratament. În paralel cu terapia se va elucida etiologia şocului care de multe ori
rămâne inaparentă. Nu se va pierde timp preţios cu investigaţii inutile.
Combaterea durerii, anxietăţii şi a stării de tensiune psihică, care reprezintă factori
agravanţi în multe forme de şoc: traumatic, cardiogen, al arşilor, etc. Combaterea lor este
obligatorie şi se face prin administrare de antialgice majore (opioizi), analgezie peridurală
continuă şi tranchilizante (benzodiazepine).
Terapia dezechilibrelor hemodinamice este esenţială în stările de şoc şi prezintă
particularităţi în funcţie de tipul şocului.
Refacerea volemiei
Resuscitarea circulatorie se începe prin efectuarea, de obicei, a două linii venoase. În
cazul în care nu se poate stabili un acces venos percutan, se pot folosi ca şi căi alternative: vena
safenă, vena jugulară, subclaviculară, femurală. [42]
Uzual, refacerea volemiei începe cu administrarea de soluţii cristaloide: ser fiziologic sau
soluţie Ringer-lactat. Trebuie ţinut cont de faptul că ele părăsesc rapid teritoriul vascular, trecând
în mare parte în ţesuturi. Pentru a creşte volumul sanguin circulant cu un litru trebuie să
administrăm trei litrii de soluţie hidroelectrolitică. Spre deosebire de acestea, soluţiile coloidale
cresc volemia în proporţie de 1:1. [43]
În prezent se consideră că mai întâi se atribuie soluţiile coloide pentru refacerea volemiei,
fiind asociate cu soluţii cristaloide pentru refacerea apei celulare şi a celei interstiţiale.
2004, pag.100.
46/82
Soluţiile coloidale utilizate sunt: sângele, soluţia stabilă de proteine plasmatice, plasma
proaspătă congelată, Dextranul, gelatinele (Haemacel). [44]
Se utilizează următoarele tipuri de soluţii:

a. Soluţii cristaloide:
 soluţiile saline izotone (ser fiziologic, soluţie Ringer, soluţie Hartman): reprezintă
soluţiile de primă intenţie în cazul pierderilor lichidiene acute; înlocuiesc şi deficitul
interstiţial, realizează o reechilibrare rapidă intra- şi extravasculară; se administrează 3:1
faţă de volumul de sânge pierdut;
 sau hipertone (Na CI 5,85%): soluţia hipertonă de NaCl oferă avantajul unui volum
redus de perfuzie pentru o refacere volemică satisfăcătoare, are efect inotrop pozitiv şi
vasodilatator periferic; prezintă pericol de hipernatremie şi deshidratare cerebrală.
Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (în 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare decât deficitul intravascular pentru a reface volemia.
Nu se poate practica refacerea volumului sanguin cu glucoză 5%, deoarece aceasta
produce o scădere a osmolarităţii în spaţiul extracelular şi determină migrarea apei intracelular şi
agravarea implicită a perturbărilor de la acest nivel. Soluţiile ce conţin glucoză sunt
contraindicate în faza iniţială (rapidă) de corecţie a volemiei.
În cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată şi soluţia de
3% de NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei.
b. Soluţii coloidale - soluţii macromoleculare înlocuitoare de plasmă.

Pentru refacerea volemiei se utilizează în prezent derivaţii de GELATINĂ şi
HIDROXIETILAMIDONUL.
 au remanenţă intravasculară mare, se pot folosi volume mici pentru resuscitare volemică
adecvată, menţin presiunea coloidosmotică intravasculară, sunt utile în insuficienţa cardiacă
şi renală;
 sunt reprezentate de albumină, dextran 40-70, HES, Haemacel, Voluven, Gelofusin, plasmă;
 pot determina reacţii anafilactice, efect antiplachetar şi de trucare a rezultatului
compatibilităţii directe, blocarea sistemului histiocitar şi transmiterea infecţiilor.
47/82
Soluţiile coloide se menţin mai mult timp în patul vascular (3-24ore, în funcţie de tipul
ei). În mod curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de 6% cu diversă masă moleculară
şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doză mai mare de 20 ml/kg
de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII şi agregarea
plachetară, ce poate cauza dereglări de coagulare. [45]
Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizează soluţia 6% Dextran cu greutate

moleculară 70000 preparată în soluţie de glucoză 5% sau soluţie salină 0,9%. Exercită o presiune
coloid-osmotică mai mare decât plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din
interstiţiu şi celule. Timpul de înjumătăţire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei
se recomandă o cantitate limitată la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de sângerare. [46]
Haemacelul. Este o soluţie 3,5% de gelatină, cu greutatea moleculară 35 000, preparată

prin hidroliza colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai slab decât Dextranul
întrucât este izoosmotic faţă de plasmă şi are timpul de înjumătăţire intravasculară de 4 ore. Deşi
are capacitate mare de fixare a apei efectul de expansiune plasmatică este redus. Prezintă
avantajul de a nu produce complicaţii hemoragice. În schimb reacţiile alergice sunt mai frecvente
(0,07%-0,15%) determinate de eliberarea de histamină prin acţiunea directă a gelatinei pe
mastocit.
Hidroxietil amidonul (HES). Este o soluţie 6% de amidon şi constă din molecule de
glucoză legate prin unităţi hidroxietil. Există trei preparate comercializate, cu greutate
moleculară mare (450 000), medie (200 000) şi mică (40 000). După administrare moleculele cu
greutate mare sunt hidrolizate de amilazele corpului şi în final greutatea moleculară se reduce la
40 000 - l00 000. Astfel, calităţile de plasma-expander sunt apropiate de ale Dextranului. HES-ul
nu produce reacţii alergice, în schimb ca şi Dextranul, poate altera hemostaza dacă este
administrat în cantităţi mari (peste 1500 ml/zi).
Perflourocarbonatele. Lichidele continând perfluoro-carboni cu calitatea de transportori
de oxigen în soluţie au fost utilizate la bolnavi cu sângerări şi anemie acută. Soluţia are un
potenţial ridicat de transport, similar cu a unui volum egal de masă eritrocitară. [47]
45 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-socul-hipovolemic.html).
47 http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/
48/82
c. Sânge şi derivate din sânge.
 sunt singurele care pot realiza creşterea capacităţii de transport a O2;
 se utilizează sânge izogrup, izoRh, integral, masă eritrocitară, eritrocite spălate;
 sânge grup 0, Rh negativ - dacă este necesar imediat, în mai puţin de 15 minute mai ales în
prespital;
 necesită corectarea tulburărilor de coagulare, tratamentul coagulării intravasculare diseminate
cu plasmă congelată, heparinoterapie.
Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului
de hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare. [48]
Din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sângele nu va fi administrat decât în şocul
hemoragic sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant. Scopul transfuziei
este sporirea la maximum a furnizării de oxigen ţesuturilor prin menţinerea unui hematocrit de
cel puţin 30%, corespunzător unei concentraţii a hemoglobinei de 9-l0 g/dl. O altă indicaţie a
administrării sângelui este şocul hemoragic prin tulburări de coagulare.
Soluţia sila de proteine plasmatice (SPPS) este o soluţie 5% de proteine plasmatice,
silizată prin încălzire la 60ºC timp de 10 ore, pentru a distruge virusul hepatitei. Conţine 88%
albumină şi este cunoscută sub denumirea de soluţie de albumină 5%. Are timpul de înjumătăţire
intravasculară de 16 ore. Preţul de cost ridicat îi limitează utilizarea la stările de şoc asociate de
hipoproteinemie severă. [49]
Albumina umană este recomandată pentru refacerea deficitului de albumină (<35 g/L) în
cadrul indicaţiilor speciale. [50]
Plasma proaspată congelată conţine toţi factorii coagularii şi este utilă când hipovolemia
se asociază cu alterarea coagulării. La bolnavii care necesită transfuzie masivă (înlocuirea
volumului circulant în 24 ore) este preferabil să se administreze masa eritrocitară şi plasma
proaspată congelată în locul sângelui integral conservat. Prezintă dezavantajul că expune
bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei şi HIV. [51]
49/82
Medicaţia hemodinamică
a. Medicaţia receptorilor adrenergici. Drogurile α-mimetice cresc TA cu preţul
accentuării vasoconstricţiei în microcirculaţie şi suprasolicitării cordului. De aceea utilizarea lor
este strict limitată la:
 hipotensiuni ameninţătoare, până când se poate institui terapia volemică;
 şocul anafilactic sau prin blocare a receptorilor vasculari, uneori şocul cardiogen.
o Drogurile β-mimetice produc deschiderea sfincterelor precapilare, cresc randamentul
cardiac, dau bronhodilataţie şi stimulează metabolismul celular, fiind larg folosite. Datorită
acţiunii vasodilatatoare necesită asociere cu soluţii volemice.
o Medicamentele α-blocante constituie un câştig important în terapia şocului prin faptul că
deschid microcirculaţia (inclusiv sfinterele postcapilare). Se asociază obligatoriu cu lichide
perfuzabile în cantitate mare.
o Medicamentele β-blocante se utilizează mai rar, pentru reducerea travaliului cardiac în IMA
şi pentru deschiderea patului vascular pulmonar în şocul toxico-septic.
o Adrenalina, etilefrina şi efedrina au efecte mixte, α şi β, dar cu predominanţă β.
o Noradrenalina şi mtaraminolul deţin tot efecte mixte, dar cu predominanţă α. Efecte α pure
au fenilefrina şi methoxamina, iar β pure au isopropilnoradrenalina, mephentermina,
dobutamina, glucagonul şi orciprenalina.
o Dopamina stimulează la doze mici receptorii β, iar la doze mari pe cei α. Prin receptorii
dopaminergici determină vasodilataţie digestivă şi renală (tot la doze mici). Se contraindică
în tahiaritmii şi feocromocitom.
o Cu efect global α- şi β-blocant acţionează ganglioplegicele (hexametoniu, guanetidină).
Blocarea receptorilor α este asigurată de phentolamină, fenoxibenzamină, clorpromazină,
Hydergin, Droperidol.
b. Cardiotonicele. Se utilizează în acele situaţii în care se constată o insuficienţă

cardiacă congestivă, dacă nu s-au obţinut efecte favorabile prin reumplere volemică,
oxigenoterapie şi corectarea acidozei. Se injectează intravenos glicozizi (Digoxin, Lanatozid C)
sau glucagon intramuscular.
50/82
c. Diureticele. Au indicaţie de fiecare dată când scade diureza sau se constată
supraîncărcare volemică. De uz curent sunt Furosemidul (diuretic de ansă) şi Manitolul 10%, 500
ml (diuretic osmotic).
Acesta din urmă are şi efect volemic. Ulterior se mai pot utiliza diureticele antialdosteronice
(spironolactonă, acid etacrinic).
d. Medicaţia echilibrului fuido-coagulant. Menţinerea fluidităţii sângelui se realizează

prin reumplere volemică, diluţie, antiagregante plachetare (Dextran 40, Dipiridamol),
vasodilatatoare, anticoagulante, activatori şi inhibitori ai fibrinolizei.
Dintre anticoagulante se utilizează heparinele, care au efect antitromboplastinic,
antiprotrombinic, antitrombinic şi de activare a fibrinolizei. Pentru stările de şoc se recomandă
heparina nefracţionată sodică, cu administrare i.v. în doză de 6 mg/kg corp (1mg=100 u.i.), fie
fracţionat la 3-4h, fie în perfuzie.
Eficienţa este urmărită prin timpul de coagulare sau timpul Howell (eficace când acestea
cresc de cca 2 ori). Prin tratamentul heparinic se urmăreşte degajarea microcirculaţiei prin
combaterea CID. Efectele adverse sunt: hemoragice, alergice, trombopenie, artralgii, vărsături.
Supradozarea se amendează cu sulfat de protamină.
Tot în scopul lizării microtrombilor se încearcă perfuzii cu activatori ai fibrinolizei
(streptokinază, urokinază), substanţe cu risc alergic.
Fibrinoliza exagerată se combate cu sânge şi plasmă proaspătă, fibrinogen, inhibitori
naturali (Iniprol, Trasylol) sau sintetici (acid epsilon-aminocaproic, acid transxamic).
e. Medicaţia metabolică. În primul stadiu al şocului (reversibil precoce) se indică

moderarea stimulării simpatice. În stadiile avansate, din contră, se administrează fie
catecolamine, fie precursori (DOPA, L-tirozină), fie inhibitori de monoaminoxidază (împiedică
degradarea catecolaminelor), în paralel cu ganglioplegice (suspendă efectul adrenergic pe
musculatra netedă).
Echilibrul acido-bazic deviat înspre acidoză metabolică necesită tamponare cu: soluţie
Ringer - lactat; NaHCO3 (ambele nu acţionează intracelular); trihidroximetilaminometan
(THAM, acţionează intracelular).
51/82
f. Corticoterapia. Reprezintă o achiziţie deosebit de importantă în tratamentul şocului,
datorită unor efecte complexe: stoparea fenomenelor alergice şi autoimmune. Sub formă de
hemisuccinat de hidrocortizon, se administrează i.v. în doze masive (20-50mg/kg corp). [52]
Administrarea agenţilor inotropici intră în discuţie în fazele avansate ale şocului, când
repleţia volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat. Câtă vreme volumul
circulator este inadecvat, terapia inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste
medicamente pot să mascheze şocul prin creşterea TA fără să corecteze starea de debit cardiac
scăzut. Monitorizarea necesarului de lichide şi ritmul administrării se stabileşte în raport cu
răspunsul hemodinamic, apreciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi diurezei. Dacă însă
parametrii vitali nu se îmbunătăţesc, în ciuda unei resuscitări susţinute, atunci fie sângerarea
continuă la o rată ce depăşeşte rata administrării, fie cauza şocului nu este doar parţial
hipovolemia. În acest din urmă caz trebuie căutate: pneumotoracele sub tensiune, tamponada
cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic
secundar hipotensiunii. [53]
IV.3 PROGNOSTICUL ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Bolnavul care a trecut prin şoc are mari şanse să prezinte sechele morfo-funcţionale
viscerale diverse, necesitând dispensarizare şi măsuri igieno-dietetice şi eventual
medicamentoase pe termen lung. [54] Reuşita corectării volemice şi a cauzei face ca prognosticul
să fie bun, acesta depinzând de cauza, severitatea şi durata stării de şoc, vârsta şi bolile asociate.
[55] Evoluţia spontană a şocului depinde în esenţă de amploarea agresiunii primare.
Terapia este obligatorie întrucât nu există posibilitatea corectă de cuantificare a
amplitudinii leziunii primare care este incompatibilă cu viaţa. Evoluţia spontană a şocului este
spre deces fie prin decompensare hemodinamică gravă fie prin instalarea organelor de şoc.
Situaţii considerate în trecut ca incurabile astăzi pot fi tratate ca urmare a noilor metode
terapeutice şi a posibilităţilor de protezare temporară a funcţiei diverselor organe. [56]
55 http://www.scritube.com/medicina/STARILE-DE-SOC62212.php.
56 Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag. 95.
52/82
CONCLUZII
Tratamentul trebuie să vizeze refacerea volumului circulant, atât cel pierdut până în
momentul tratamentului, cât şi să compenseze pierderile curente.
Refacerea volumului extracelular este un factor de prognostic extrem de important.
Prezenţa apei în spaţiul extracelular asigură un transfer optim al O2 din capilar în celulă.
Tratamentul trebuie să fie prompt, să reducă timpul de hipoperfuzie pentru a reduce
repercursiunile.
Refacerea volumului circulant trebuie facută în ritm rapid, dar fără a induce
hipervolemie. Dacă hipovolemia este “dăunatoare”,
hipervolemia este letală, ea putând
induce Edem Pulmonar Acut. Dacă hipovolemia este
“fiziologică” (organismul nostru “experimentând”
aproape zilnic variaţii de volum circulant: deshidratări
de diverse cauze induc variaţii de până la 10%),
hipervolemia este strict iatrogenă.
Având în vedere cauzele cele mai des întâlnite
(pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal -
vărsături, diaree) se desprind câteva idei pentru a
preveni agravarea stării de sănătate a pacienţilor:
 prezentarea cât mai precoce la spital după
debutul simptomelor;
 controlul antecedentelor;
 educarea populaţiei privind măsurile de igienă;
 evitarea incidentelor cauzatoare de şoc hipovolemic.
În şocul hipovolemic este esenţială intervenţia promptă, hipovolemia conducând la
consecinţe grave asupra stării de sănătate a pacienţilor, motiv pentru care populaţia trebuie să
solicite cât mai rapid asistenţa medicală.
53/82
BIBLIOGRAFIE:
1) http://ro.wikipedia.org/wiki/Aparat_cardiovascular
2) Anatomie / Djamo Olga – Bucureşti: Editura Fundaţiei România de Mâine, 2007.
3) http://sanatatesivindecare.blogspot.ro/2010/01/anatomia-si- fiziologia-aparatului.html
4) http://veritasvalentin.wordpress.com/page/5/
5) Fiziologie normală şi patologică / Gabriela Lilios. – Constanţa : Ovidius University Press,
2006.
6) Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora,
Bucureşti 2005, vol.1
7) Curs de chirurgie generala, vol.1, Şef lucrări dr. OVIDIU DORIN BARDAC, Editura
Universităţii Lucian Blaga, SIBIU 2004.
8) http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva%20boitan
_0.pdf
9) http://www.ymed.ro/socul/.
10) http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf
11) http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-
hip44492.php.
12) http://www.scritube.com/medicina/Etiologia-socului-hipovolemic218231418.php.
13) Chirurgie vol. I, sub redacţia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu,
2006.(http://www.scribd.com/doc/26738499/Chirurgie-vol-I-sub-redac%C5%A3ia-Prof-
Dr-A-Cucu-Dr-D-Grigorescu-2006).
14) http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/soculhipovolemic-hemoragic.html
15) REVISTA ROMÂNÅ DE PEDIATRIE – VOLUMUL LXII, NR. 1, AN 2013.
( http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-
6.pdf)
16) http://www.scrigroup.com/sanatate/SOCUL-CARDIOGEN-Principii-de-t22748.php
17) http://www.scribd.com/doc/215654791/Soc-Cardiogen-Toretic.
18) TINTINALLI - Medicina de urgenţă : ghid pentru studiu comprehensiv / ed.: C.P.S.S. -
Centrul pentru Politici şi Servicii de Sănătate. - Buzău : Alpha MDN, 2008.
19) Cursul Naţional de Ghiduri şi Protocoale în ATI.
(http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2004/Socul%20cardiogen.pdf)
54/82
20) ŞOCUL IN PRACTICA MEDICO-LEGALĂ SI REVERBERAȚII JURIDICE,
COORDONATOR ȘTIINȚIFIC: Prof. univ. dr.Vasile ASTĂRĂSTOAE, DOCTORAND
Dr. Irina Smaranda Manoilescu, IAŞI-2012
(http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/Rezumat%20M
ANOILESCU%20IRINA%20SMARANDA.pdf)
21) Monitorizarea hemodinamica in soc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, Gabriela Droc,
Ioana Grigoras, Natalia Hagau si Dan Tulbure, Recomandãri Societatea Românã de ATI
(SRATI) 2009,
(http://www.ms.ro/documente/VIII.Monitorizare%20hemodinamica%20in%20soc_8816
_6800.pdf)
22) http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/socul_917
23) http://old.ms.md/_files/4708-Anexa%252055.pdf
24) http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta- in-socul-
hipovolemic.html.
25) http://www.obstetrica-ginecologie.com/hemoragii- la-nastere.html
26) http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezumat%20HA
RABOR%20ANAMARIA.pdf
27) http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor- moi/
55/82

Soculhipovolemic

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Soculhipovolemic

Încărcat de

Drepturi de autor:

ŞOCUL HIPOVOLEMIC –

CAPITOLUL I ELEMENTE DE ANATOMIE ALE APARATULUI

Aparatul cardiovascular/circulator permite circularea sângelui și limfei în corp pentru

Figura 1 Aparatul circulator

Figura 2 Structura inimii

I.2 ARBORELE VASCULAR

Figura 3 Structura vaselor sangvine

II. A CONCEPTUL DE ŞOC

Şocul este o entitate fiziopatologică recunoscută clinic ca un status cu perfuzie tisulară

II.A.3 CLASIFICAREA ŞOCULUI

Din punct de vedere al evoluţiei se descriu 2 tipuri de şoc:

II.B FIZIOPATOLOGIA ŞOCULUI

Şocul hipovolemic este determinat de o scădere a volumului intravascular circulant sau

Figura 5 Mecanismul şocului

Figura 6 Modificări hemodinamice în şoc

II.B.2 METABOLISMUL HIDRO – ELECTROLITIC

17 http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva%20boitan_0.pdf, pag.72, 82-83).

Figura 7 Tulburările echilibrului potasiului

Figura 9 Alcaloza metabolică

Figura 10 Mecanismele care reglează concentratia de H+

Sindromul de reperfuzie are mai multe sinonime: stres la oxigen, sindrom de

III.2 ETIOLOGIA ŞOCULUI HIPOVOLEMIC

Cauzele şocului hipovolemic pot fi împărţite în hemoragice şi nonhemoragice. Din

A. Hipovolemiile absolute pot fi determinate mai frecvent de următoarele condiţii:

3) Pierderea lichidelor electrolitice

III.3 TABLOU CLINIC ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

Tabel 1 Clase de şoc hipovolemic

Hipotensiunea arterială se asociază de tahicardie, polipnee, extremităţi reci cianotice, cu

III.4 ŞOCUL HIPOVOLEMIC ÎN PEDIATRIE

Figura 12 Fontanela anterioară deprimată la un pacient cu SDA severă

Figura 13 Pliu cutanat persistent la un sugar cu SDA >10%

IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ŞOCULUI HIPOVOLEMIC

Diagnosticul iniţial de şoc hipovolemic se stabileşte pe baza datelor de istoric, care

Conform modificărilor la nivelul sectorului de macrocirculaţie şi microcirculaţie stările

2. Indicatorii metabolici ai hipoperfuziei

4. Aprecierea responsivităţii la administrarea de fluide

IV.2 CONDUITA DE URGENŢĂ ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

32 http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-trau matis mele-partilor-moi/

Figura 14 Pansament ocluziv în patru laturi pentru pneumothorax

Acordarea Asistenţei Medicale de Urgenţă în Şocul Hipovolemic: Hemoragic şi Traumatic

Figura 15 Plaga abdominală produsă de un corp contondent

38 http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-trau matis mele-partilor-moi/

În spital bolnavul va fi plasat de preferinţă în serviciul de terapie intensivă, unde va fi

http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezu mat%20HA RABOR%20A NAMARIA

Se utilizează următoarele tipuri de soluţii:

b. Soluţii coloidale - soluţii macromoleculare înlocuitoare de plasmă.

Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizează soluţia 6% Dextran cu greutate

Haemacelul. Este o soluţie 3,5% de gelatină, cu greutatea moleculară 35 000, preparată

b. Cardiotonicele. Se utilizează în acele situaţii în care se constată o insuficienţă

d. Medicaţia echilibrului fuido-coagulant. Menţinerea fluidităţii sângelui se realizează

e. Medicaţia metabolică. În primul stadiu al şocului (reversibil precoce) se indică

IV.3 PROGNOSTICUL ÎN ŞOCUL HIPOVOLEMIC

S-ar putea să vă placă și