Sunteți pe pagina 1din 8

PATOLOGIA CRANIO-CEREBRALĂ POSTTRAUMATICĂ

Conf.Dr.Mohan Dumitru

PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE

Sunt efecte traumatice primare, focale caracterizate prin existenţa unei soluţii de continuitate între
spaţiul endocranian şi mediul exterior.

Structurile anatomice implicate în plaga cranio-cerebrală sunt:

scalpul (plăgi)

calvaria (fracturi)

dura mater (dilacerare directă)

encefalul (dilacerare directă)

Examenul clinic al plăgii cranio-cerebrale, în funcţie de mărimea şi localizarea leziunilor


specifice, poate să evidenţieze:

 semne neurologice de focar;

 semne de iritaţie meningeană (secundare hemoragiei subarahnoidiene sau a elementului


septic);

 alterarea în grade diferite a conştienţei.

Diagnostic

 Examenul clinic local - constată cu această ocazie o plagă a scalpului de diferite forme şi
dimensiuni, cu eschile osoase şi creier dilacerat;

 Radiografia de craniu în incidenţele standard - detaliază extensia fracturii, elementele


eschiloase, gradul de intruzie sau extruzie a acestora;

 Examenul CT-scan cerebral - detaliază extensia leziunilor cerebrale, prezenţa leziunilor


asociate (contuzii, hematoame intracerebrale, dilacerări, etc.).

Tratament

Plaga cranio-cerebrală este considerată o urgenţă neurochirurgicală.

Tratamentul chirurgical vizează:

 îndepărtarea eschilelor osoase şi a creierului dilacerat;

 regularizarea marginilor fracturii până la nivelul durei mater normale;

 suturarea marginilor durale dacă este posibil, dacă nu, plastie durală cu fascie
lata sau dură artificială;
 sutura fermă a plăgii scalpului în două straturi.

+ antibioterapie pre- şi postoperator.

+ medicaţia anticonvulsivantă (carbamazepin, fenitoin).

FRACTURILE CRANIENE

Fracturile craniene sunt efecte posttraumatice primare care sunt asociate frecvent unui traumatism
cranio-cerebral.

În funcţie de integritatea tegumentelor supraiacente zonei de fractură sunt clasificate:

- fracturi închise (tegumentele supraiacente fiind intacte)

- fracturi deschise (scalpul supraiacent prezintă o plagă).

În funcţie de localizarea anatomică a zonei de fractură:

- fracturile de calotă craniană

- fracturile de bază de craniu.

În funcţie de tipul fracturii distingem:

 Fractura liniară interesează ambele table osoase ale scalpului (spre deosebire de fisură care
interesează numai una din tablele osoase).

 Fractura diastatică apare la nivelul suturilor craniene determinând separarea (disjuncţia)


acestora. Este descrisă la orice vârstă fiind însă mult mai frecventă la copii.

 Fractura dehiscentă este caracterizată prin existenţa între marginile osoase ale fracturii a
unui spaţiu.

 Fractura denivelată este caracterizată prin deplasarea uneia dintre marginile fracturii (sau a
unei eschile) pe o distanţă, egală cel puţin, cu grosimea calotei la nivelul focarului de fractură.

- pot fi extruzive sau intruzive (fractură înfundată).

 Fractura cominutivă de calotă craniană este diagnosticată când două sau mai multe traiecte
liniare se intersectează.

Diagnostic: radiografie craniană + CT-Craniu(fereastră osoasă)

FISTULELE DE LCR

Prin fistulă LCR se înţelege o leziune traumatică rezultată prin stabilirea unei comunicări între spaţiile
subarahnoidiene şi mediul exterior.

Leziunea implică:

componentă craniană (defect osos)

componentă meningiană (defect de dura mater şi arahnoidă).

După topografia leziunilor şi după calea de scurgere a LCR:


 rinolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR din una sau ambele narine (leziunea - la nivelul
lamei ciuruite a osului etmoid),

 otolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR prin una sau ambele conducte auditive (leziunea -
în segmentul pietros al osului temporal),

 orolicvoreea reprezintă scurgerea de LCR prin cavitatea bucală, (leziunea - fracturi dehiscente
ale bazei craniului),

 fistule de LCR prin plagă cranio-cerebrală.

Cantitativ:

 continuă şi abundentă în cazuri de TCC grave care necesită intervenţia operatorie datorită
pericolului major al unei meningite purulente,

 minoră şi intermitentă dacă există numai fisură craniodurală, aceasta necesitând de


asemenea intervenţie operatorie,

 fistulă de LCR care se constituie odată cu traumatismul, este minoră, scurgerea LCR durează
câteva zile apoi încetează.

Tratament

Tratamentul fistulelor LCR are în principiu un triplu obiectiv:

 suprimarea fistulei lichidiene,

 prevenirea meningoencefalitei secundare ,

 tratamentul meningoencefalitei constituite.

Tratamentul conservator presupune drenaj LCR, antibioterapie şi administrare de soluţii


macromoleculare.

Tratamentul chirurgical constă în închiderea operatoriei a fistulei de LCR, prin închiderea defectului
dural traumatic.

COMOŢIA CEREBRALĂ

Este un efect posttraumatic primar, difuz. Se caracterizează printr-o alterare bruscă şi reversibilă a
stării generale însoţită de cefalee, ameţeli, tulburări vizuale, vertj, amnezii şi pierderea conştienţei
(minute – 6 ore).

Nu are un substrat lezional anatomic cerebral, fenomenul datorându-se unor tulburări funcţionale
care constau dintr-o bruscă depolarizare a membranei neuronilor din formaţia reticulată a trunchiului
cerebral.

Clinica comoţiei cerebrale este caracterizată de:

 confuzii,

 dezorientare temporo-spaţială,

 amnezie (retrogradă, anterogradă),

 pierderea conştienţei.
Diagnosticul comoţiei cerebrale este exclusiv clinic. Nu există în prezent mijloace de investigaţie
(imagistică sau de altă natură) care să obiectivizeze modificările cerebrale ce survin în comoţia
cerebrală.

Tratament

cazurile uşoare, fără pierderea conştienţei, examen neurologic normal şi radiografie de craniu
normală, nu necesită internare iar medicaţia va fi de tip simptomatic;

pentru pacienţii cu un istoric de amnezie posttraumatică, pierderea conştienţei şi un examen


neurologic normal este recomandată internarea într-o secţie de neurochirurgie pentru supraveghere
de specialitate (câteva zile) şi administrare de tratament simptomatic.

CONTUZIA CEREBRALĂ

Este un efect posttraumatic primar, cu implicaţie directă asupra encefalului.

Contuzia cerebrală poate fi produsă de orice tip de TCC.

Efectul lezional traumatic este indus de perturbări vasculare directe sau reflexe vasomotorii la
distanţă care induc variate grade de extravazare în parenchim a conţinutului vascular determinând
hipoxie şi leziuni hemoragice.

Formele clinice de contuzie cerebrală:

minoră se manifestă ca alterare a stării de conştienţă, având o durată de la câteva minute până la o
ora cu sau fără semne neurologice discrete, cu caracter remisiv.

medie poate fi difuză sau poate predomina la un emisfer cerebral. Abolirea stării de conştienţă
durează mai multe ore şi este însoţită de semne neurologice (tulburări de echilibru, deficit motor) la
care se adaugă simptome ca cefaleea şi vărsături urmate de remisiune parţială sau totală.

contuzia cerebrală severă are ca manifestare clinică principală starea de comă de diferite grade care
persistă câteva zile sau chiar săptămâni şi se asociază cu o simptomalogie neurologică de focar.

contuzia de contralovitură “contrecoup contusion” - apare diametral opus zonei impactului, fiind
produsă de undele de şoc generate în urma unui mecanism direct prin deceleraţie.

Investigaţii paraclinice:

CT-scan cerebral constată:

 leziunea de impact,

 gradul de contuzie,

 asocierea cu alte leziuni traumatice.

Imaginea CT-scan: aspectul unei arii hiperdense circumscrisă de o zonă hipodensă (de edemul
cerebral vasogen perilezional).

Tratament:

 în contuzia cerebrală minoră şi medie, tratamentul este simptomatic - antiedematos,


antiemetic, antitermic, sedativ, anticonvulsivant.

 în contuzia cerebrală severă se impune aplicarea unui tratament medical complex în servicii
de terapie intensivă, cu monitorizarea funcţiilor vitale.
Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile contuziilor cerebrale severe de mari dimensiuni care
produc pe CT-scan semne de hipertensiune intracraniană.

DILACERAREA CEREBRALĂ

Este o leziune cu caracter distructiv care constă într-o lipsă de continuitate la suprafaţa parenchimului
cerebral.

Focarul lezional interesează cortexul şi substanţa albă subiacentă - format dintr-un amestec de
parenchim cerebral constituit din multiple zone de necroză tisulară, focare hemoragice şi edem.

Sunt întâlnite două forme de dilacerare cerebrală:

- directă,

- indirectă.

Directă este o leziunea distructivă a parenchimului cerebral determinată de penetrarea unui: corp
străin (glonţ, schijă, armă albă) sau eschile osoase rupte din tabla internă.

Indirectă este rezultatul proiectării masei cerebrale pe reliefurile endocraniene sau durale.

Clinic

- starea generală a pacientului poate fi grav alterată chiar cu fenomene toxicoseptice.

- starea de conştienţă este frecvent modificată (confuzie, obnubilare, agitaţie, somnolenţă).

Diagnostic: CT-scan evidenţiază o leziune intraaxială cu densitate mixtă – zone de hiperdensitate


intercalate cu zone de hipodensitate.

Tratament:

Dilacerările cerebrale directe au indicaţie neurochirurgicală de urgenţă.

Dilacerările cerebrale indirecte de dimensiuni mici şi medii se tratează de cele mai multe ori
simptomatic, existând posibilitatea de resorbţie treptată şi lentă a focarului de dilacerare.

În cazul dilacerărilor cerebrale cu volum mare care pe imaginea CT-scan produc semne de
hipertensiune intracraniană se recomandă intervenţie chirurgicală.

Hematoamele extradurale (HE)

Colecţii sanguine care se dezvoltă între endocraniu şi dura mater, circumscrise.

Etiologia este traumatică, sursele sângerării în producerea HE sunt:

 arteriale (artera meningeană medie)

 venoase (sinusul longitudinal superior, sinusurile laterale, lacurile venoase diploice).

Tabloul clinic al hematomului extradural este caracterizat de evoluţia în trei timpi:

 pierderea conştienţei posttraumatică;

 “intervalul liber” - bolnavul revine la conştienţă;

 perioada de agravare:

- alterarea bruscă a stării de conştienţă


- semne neurologice de focar (tulb. de vorbire, hemipareză)

- semne de hipertensiune intracraniană.

Evoluează rapid!

Investigaţii paraclinice: radiografia craniană, angiografia cerebrală şi CT-scan.

Forme clinice.

 HE supraacute

 HE acute

 HE subacute

Tratamentul HE este obligatoriu chirurgical constituind o urgenţă majoră indiferent de forma clinică.
Tipul de intervenţie neurochirurgicală este craniotomia sau craniectomia simplă centrată la nivelul
liniei de fractură cu evacuarea HE.

Hematoamele subdurale (HSD)

HSD sunt colecţii sanguine de etiologie traumatică dezvoltate între dura mater şi arahnoidă, cu efect
compresiv asupra encefalului. Sunt de obicei unilaterale cu tendinţă la extensie pe întreaga emisferă
cerebrală.

HSD se clasifică în:

 HSD acute manifestate în primele 1-3 zile după TCC, nu se constată existenţă membranelor de
fibrină.

 HSD subacute (ziua 3-14) - membrană subţire parietală.

 HSD cronice (ziua 14-21) - membrane parietală şi viscerală.

Morfopatologic:

 HSD acut conţine sânge fluid amestecat cu cheaguri. În formele supraacute şi acute aceste
colecţii sanguine nu sunt perfect delimitate, în timp ce în formele subacute se constată
straturi de fibrină şi uneori o membrană internă extrem de fină.

 HSD cronic este dispus într-o capsulă cu membrane parietală şi visceral. Membrana parietală
(externă) este fibroasă, groasă (1-3mm), vascularizată. Membrana visceral (internă) este
conjunctivă, subţire, complet avasculară.

Tratament:

 Neurochirurgical - craniotomie în cazul HSD acute şi subacute prin evacuarea hematomului.

 HSD cronice – craniectomie + evacuarea hematomului care duce la restabilirea completă


neurologică şi la dispariţia fenomenelor de hipertensiune intracraniană.

Hematoame intraparenchimatoase(HIPT)

Hematoamele intraparenchimatoase traumatice sunt colecţii sanguine circumscrise şi bine delimitate,


care se dezvoltă în substanţa cerebrală, într-un focar de contuzie.

Se comportă ca procese expansive cu evoluţie progresivă şi efect compresiv.


Morfopatologic - este constituit de regulă dintr-o masă de cheaguri şi sânge lacat.

Simptomatologia constă într-un deficit neurologic major (deficit motor, hemianopsie) cu modificarea
stării de conştienţă, care variază după intensitatea hemoragiei (venoasă, arterială) şi după localizarea
hematomului.

Investigaţii paraclinice - CT-scan

Tratamentul poate fi chirurgical în hematoamele intraparenchimatoase bine delimitate, cu efect de


masă; şi în cele difuze, necompresive, se temporizează intervenţia chirurgicală, pacientul fiind urmărit
clinic şi prin CT-scan.

Hygroma durei mater

Esteo colecţie lichidiană intracraniană traumatică sub formă de colecţie circumscrisă, compresivă în
spaţiul subdural.

Etiopatogenie.

Apariţia este condiţionată de existenţa unei mici dilacerări arahnoidiene, care se comportă ca
o supapă care lasă să “scape” mici cantităţi de LCR care se acumulează în spaţiul subdural.

Tabloul clinic constă într-un sindrom de compresiune cerebrală cu modificări ale stării de conştienţă şi
fenomene de hipertensiune intracraniană.

Investigaţii paraclinice - CT-scan relevă o arie avasculară hipodensă, extracerebrală, întinsă pe


suprafaţa convexităţii vasculare, cu efect moderat compresiv.

Tratamentul este obligatoriu chirurgical, se recurge la tehnica folosită în hematoamele subdurale


cronice.

Edemul cerebral

Termenul de edem cerebral (Gr. oidema=umflătură) reprezintă o acumulare anormală de lichid în


parenchimul cerebral, exprimată prin creşterea volumului acestuia.

În funcţie de mecanismul patogenic se descriu două tipuri importante de edem cerebral:

 edem cerebral vasogen

 edem cerebral citotoxic.

Edemul cerebral vasogen (traumatic, tumoral, inflamator) se produce prin modificarea peretelui
vascular cu afectarea barierei hematoencefalice urmată de acumularea în spaţiul interstiţial de apă,
proteine şi Na+.

Este specific tumorilor cerebrale şi abceselor cerebrale, dar este descris şi în traumatisme la nivelul
leziunilor focale de tipul contuziei cerebrale, hematoamelor intracerebrale traumatice, dilacerărilor
cerebrale.

Edemul cerebral citotoxic (anoxic, hipercapnic, din cursul unor intoxicaţii) este intracelular, celula
implicată în principal fiind astrocitul. Este considerat în esenţă de cauză metabolică iar bariera
hematoencefalică este normală. În cadrul traumatismelor severe edemul citotoxic se produce datorită
hipoxiei/ischemiei.

Este frecvent întâlnit în traumatismele severe, datorită constanţei cu care apar tulburările ischemice
în aceste situaţii.
Modificarea macroscopică pregnantă şi globală este creşterea în volum a creierului edemaţiat cu
aplatizarea circumvoluţiunilor. Din punct de vedere macroscopic, edemul cerebral poate fi:

 generalizat

 predominant la o emisferă

 circumscris

Clinica edemului depinde de caracterul difuz sau circumscris al acestuia:

 în edemul cerebral difuz domină sindromul de HIC (hipertensiune intracraniană)

 în edemul cerebral circumscris simptomatologia este dominată de semne neurologice de


focar.

Investigaţii paraclinice - diagnosticarea edemului cerebral - CT-scan:

 ştergerea şanţurilor intercircumvoluţionale

 micşorarea până la dispariţie a ventriculilor laterali şi ventriculului trei

 pensarea până la dispariţie a cisternei perimezencefalice.

Altă metodă uzuală este monitorizarea presiunii intracraniene.

Tratamentul:

 hiperventilaţie - reduce hipertensiunea intracraniană prin vasoconstricţie cerebrală şi


subsecvent reducerea fluxului sanguin cerebral.

 monitorizarea presiunii intracraniene - în funcţie de nivelul acesteia, se reduce volumul de


LCR până la valori normale ale presiunii intracraniene.

 deshidratare prin utilizarea preparatelor de tipul Manitolului 20% (soluţie hiperosmolară),


Furosemid (diuretic), etc.

 voletele decompresive - realizarea de craniotomii voluminoase fronto-parieto-temporale,


unilaterale sau bilaterale

 corticoterapie, preparate de tipul Dexametazonei.