Cursuri – Urgenţe

Curs 1 - URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

URGENŢE HEMATOLOGICE

SINDROAMELE HEMORAGICE

Definitie
Sindroamele hemoragice sunt stări patologice însoţite de sângerări, exprimând o alterare a
procesului normal al hemostazei.
Clasificare
După alterarea predominentă a uneia din cele trei componente ale procesului de
hemostază se deosebesc:
- Purpure vasculare
- Sindroame hemoragice trombocitare
- Sindroame hemoragice prin coagulopatii

PURPURE VASCULARE
Se produc prin alterarea structurii endoteliale şi colagenice a capilarelor, rezultând o
permeabilitate şi o fragilitate crescută a acestora.
Etiologie:
• procese infecţioase sau toxice cu acţiune directă sau indirectă (alergică, imună) asupra
vaselor
• procese imunologice cu depuneri de complexe imune în peretele capilar
• procese neoplazice
• carenţe vitaminice
• procese de senescenţă
• defecte anatomice vasculare congenitale
Tablou clinic şi paraclinic
Purpurele vasculare:
• semn clinic aproape patognomonic - peteşiile
• paraclinic - timpul de sângerare (TS) prelungit şi testul Rumpell Leed pozitiv

Conduita în cabinetul stomatologic

• la pacienţii cu istoric ce sugerează fragilitatea vasculară se va evita utilizarea aspirinei şi
a AINS neselective
• în cazul efectuării de manopere sȃngerȃnde se va asigura o hemostază riguroasă

SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE

Cele mai frecvente afecţiuni trombocitare sunt:
• Trombocitopenia
• Boala von Willebrand
• Disfuncţiile trombocitare medicamentoase

TROMBOCITOPENIA

Definiţie
• Trombocitopenia este definită prin scăderea numărului de trombocite sub 100.000/mmc,
confirmată şi de examinarea frotiului de sânge periferic.

Mecanism de producere
• Producţie scăzută
- aplazie medulară
- fibroză medulară
- infiltrare malignă medulară
- chimioterapie
 • Sechestrare splenică crescută
- hipersplenismul din ciroza hepatică
- infiltrare splenică tumorală (boli mielo sau limfoproliferative)
• Distrugere accelerată
- nonimunologică: vasculite, coagulare intravasculară diseminată(CID)
- imunologică: infecţii virale, bacteriene, medicamente, lupus eritematos sistemic(LES)

Tablou clinic

Caracteristic pentru scăderea numărului de trombocite este purpura.

Sângerările cutanate de tip purpuric pot lua aspect de peteşii sau echimoze.

 Peteşiile sunt sângerări date de trecerea eritrocitelor prin peretele capilar şi apar ca mici
pete punctiforme(ce nu dispar la vitropresiune), rotunde, violacee, ulterior albăstrui sau
gălbui, intradermice sau submucoase.

Pot apare oriunde pe piele sau pe suprafaţa mucoaselor, dar sunt mai comune pe extremitatea
distală a membrelor inferioare şi la nivelul regiunilor solicitate mecanic (plici). Prezenţa lor pe
gât şi faţă este mai puţin obişnuită şi apare în urma tusei.

Echimozele
• Sunt date de extravazări sanguine din vase mai mari (arteriale), cu sediul mai
profund (dermo-hipodermic), de dimensiuni mai mari decât peteşiile, cu marginile nete şi
de culoare albastră-violacee.
• Dimensiunile lor pot depăşi mai mulţi centimetri, din cauza calibrului mai mare al vaselor
din care provin şi datorită ţesutului celular subcutanat unde se constituie.
• În evoluţie devin albastre-verzui, brune apoi galbene şi resorbţia lor este mai lentă decât a
peteşiilor.
• Sunt prezente în special în regiunile subiacente traumatismelor.
Sângerările mucoase

Se manifestă sub formă de:

• bule hemoragice la nivelul cavităţii bucale
• epistaxis
• gingivoragii
• hemoragii digestive
• metroragii
• hematurii
• hemoragii cerebro-meningee.

Bulele hemoragice
• sunt leziuni cu diametrul de 0,25 - 0,5 cm, violacei
• le întâlnim pe mucoasa bucală
• indică de obicei o trombocitopenie foarte severă.

Manifestările hemoragice depind de gradul trombocitopeniei şi nu de cauza ei.

• La un număr de trombocite între 50.000 şi 100.000/mmc pacienţii sângerează numai
după traumatisme severe sau după intervenţii chirurgicale.
• Dacă la aceste valori ale numărului de trombocite apar sângerări spontane trebuiesc
căutate şi alte anomalii ale hemostazei :
• tulburarea funcţiei trombocitare
• deficit de factori ai complexului protrombinic.

• La un număr de trombocite între 30.000 - 50.000/mmc apar sângerări după traumatisme

minore.
• Când numărul de trombocite scade sub 30.000/mmc apar sângerări spontane cutaneo-
mucoase.
• Scăderea numărului de trombocite sub 10.000/mmc se asociază cu sângerări cutanate,
mucoase,viscerale şi cu un risc foarte mare de sângerare în SNC.
 • Cu cât numărul de trombocite este mai mic şi vârsta pacientului mai înaintată, cu atât
riscul unor sângerări care să ameninţe viaţa este mai mare.

Conduita în cabinetul stomatologic

• pacienţii cu un număr de trombocite mai mic de 30.000/mmc vor fi temporizaţi şi trimişi
la un serviciu de hematologie pentru tratament.
• la pacienţii cu un număr de trombocite cuprins între 30.000 -50.000/mmc se pot efectua
tratamentele ce implică rezolvarea urgenţelor stomatologice. Pentru intervenţiile de
chirurgie orală este necesară temporizarea până la obţinerea unui număr de minim
50.000/mmc (prin transfuzia de masă trombocitară) cu 30 min. înaintea intervenţiei.
• la pacienţii cu mai mult de 50.000/mmc se pot efectua atât tratamentele de chirurgie orală
cât şi de stomatologie.
• nu se vor administra aspirină şi alte AINS neselective.

TRATAMENTE ANTICOAGULANTE

În practica medicală curentă se folosesc 2 tipuri de anticoagulante sistemice:

• Anticoagulante orale
• Heparina
Anticoagulantele orale(cumarinice)
• Acenocumarolul (Trombostop, Sintrom)
• Acţiunea acenocumarolului începe la 24-48 de ore de la administrare şi dispare în 48 de
ore. Efectul stabil se instalează la 3-4 zile de la începerea tratamentului cronic.

• Tratamentul cu anticoagulante orale este indicat pentru profilaxia trombozelor

intracardiace sau intravasculare. Nivelul terapeutic depinde de indicaţie iar monitorizarea
efectului se face cu ajutorul INR
• I.N.R. (International Normalized Ratio)- această metodă compară TQ al pacientului cu
TQ mediu al unui grup de indivizi consideraţi normali. Valoarea normală 0,8-1,2.
• În cazul apariţiei complicaţiilor hemoragice, acestea pot fi antagonizate rapid prin
transfuzia de plasmă sau lent(>8-10 ore) prin administrare de vit. K parenteral
 Heparina
• Este o mucopolizaharidă naturală care activează antitrombina III şi reduce astfel
producţia de trombină şi formarea de fibrină
• Se administrează doar injectabil (iv, im) continuu sau la un interval de 4 - 6 ore
• Efectele ei sunt monitorizate prin APTT
• Heparinele cu greutate moleculară mică (Clexane, Fraxiparine, Clivarin, Innohep) au
cȃteva avantaje:
- pot fi administrate subcutanat la 12-24 de ore
- nu necesită monitorizare APTT
- sunt mai puţin imunogenice şi duc mai rar la trombocitopenie

Conduita în cabinetul stomatologic

• O anamneză corectă va identifica pacienţii aflaţi sub terapie cu anticoagulante, tipul
acestora şi indicaţia pentru care se administrează
• Indiferent de doza de anticoagulant obişnuită, pacienţilor nu li se vor efectua manevre
sȃngerȃnde fără a investiga în prealabil hemostază( APTT, INR, Nr. Trombocite)
• Pacienţii sub tratament cu anticoagulante orale vor fi încadraţi în funcţie de indicaţia
pentru care le sunt administrate, în una dintre următoarele categorii:
→ pacienţi la care tratamentul anticoagulant intensiv nu poate fi întrerupt
(purtători de valve mecanice) - aceștia nu vor fi trataţi ambulator, deoarece înlocuirea
anticoagulantului oral cu heparină trebuie făcută sub monitorizarea continuă a coagulării

→ pacienţi la care tratamentul anticoagulant poate fi întrerupt - purtători de valve

biologice, purtători de proteze vasculare, pacienţi cu by-pass vascular, pacienţi cu fibrilaţie
atrială.
La aceşti pacienţi se va determina valoarea actuală a INR:
• dacă INR ≤ 2,1 se va efectua intervenţia şi se va continua tratamentul
anticoagulant fără întrerupere
• dacă INR > 2,1 se va temporiza intervenţia 24-48 de ore
 • la pacienţii trataţi ambulator cu heparine cu greutate moleculară mică sau heparină uzuală
injectată în mai multe prize, se va efectua intervenţia cu 2-3 ore înainte de o administrare
de heparină, fără întreruperea tratamentului
• la toţi pacienţii care urmează tratamente anticoagulante:
• se va administra paracetamol sau AINS COX-2 selective pentru asigurarea
analgeziei, acestea neafectȃnd agregarea plachetară
• nu se vor administra tratamente injectabile im. ci doar iv.
• se va realiza o hemostază riguroasă
• dacă un pacient declară că urmează un tratament anticoagulant doar după efectuarea unei
manevre sȃngerȃnde, acesta va fi îndrumat, către spital unde se va evalua starea
pacientului şi se vor lua măsurile terapeutice necesare.

Curs 2
URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE

URGENTE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

ANGINA PECTORALĂ

• Sindrom clinic caracterizat printr-o suferinta miocardica determinata de un dezechilibru

intre necesitatea de oxigen a muschiului inimii si aportul coronarian
• Cauze determinante
- ateroscleroza coronariana
- cardiopatii valvulare: stenoza aortica, stenoza mitrala
- alte cauze: coronarita reumatismala, coronarita rickettsiana, sifilis

• Cauze favorizante:
- diabetul zaharat
- HTA
- tulburarile de ritm
- boli digestive: litiaza biliara, colecistite cronice, ulcer gastric si duodenal
 - administrarea unor medicamente : extracte tiroidiene
- tabagismul

Durerea din angina pectorală - descrisă de Heberden

• Localizare- retrosternal în 1/3 medie sau superioară
- este indicată de bolnav cu toată palma
• Iradiere - în umărul stâng, pe marginea cubitală a antebraţului stâng, în “brăţară” şi în
ultimele 2 degete, “mână de violonist”
- uneori iradiază în ambii umeri, gât, maxilar inferior
- mai rar sediul durerii este regiunea interscapulară, interscapulovertebrală sau
epigastru
• Caracter - ca o gheară, arsură, apăsare
• Intensitate - variabilă, de la simpla jenă până la un caracter atroce
• Durata - scurtă, depăşind rar 15 minute

• Condiţii de apariţie: - efortul fizic, stres, emoţii

- condiţii meteo, vânt, frig
- mesele consistente
• Condiţii de dispariţie: - când factorii declanşatori nu mai acţionează
- post terapeutic –după administrare de nitroglicerină
• Elemente de însoţire: - deşi este considerată o durere “sobră” care nu se amestecă cu alte
simptome, uneori se însoţeşte de anxietate, nelinişte, paloare, transpiraţii reci

Atitudinea de urgenta in cabinetul stomatologic

• Intreruperea tratamentului
• Asezarea pacientului in pozitie semisezanda cu picioarele paralele la orizontala “pat
pentru inima”
• Oxigenoterapie pe masca sau canula nazala
• Linistirea pacientului: diazepam, oxazepam, nitrazepam
• Monitorizarea TA si a pulsului
 • Administrarea de Nitroglicerina 0,5 mg sublingual(daca TA este mai mare de 100mmHg)
• Se va administra aspirina 100mg (o tableta de uz cardiologic sau ½ tableta obisnuita)

INFARCTUL MIOCARDIC

• IMA este o necroza ischemica a miocardului care intereseaza peste 2cm din suprafata
miocardica
• Cauze
• Principala cauză – tromboza plăcii de aterom.
• Arterite- luetică, LES
• Spasmul coronarian prelungit
• Hipercoagulabilitatea din boli hematologice (policitemia vera)

- Factorii precipitanţi
- efort fizic la persoane sedentare
- stres emoţional
- intervenţii chirurgicale (hTA)
- infecţii respiratorii
- hipoglicemia
- preparate de ergotamina, simpatomimetice, cocaina

• Manifestări clinice
1. durere în repaus sau la eforturi mai mici
2. stare generală modificată
3. 1/3 au simptome cu 1-4 săptămâni înainte
Ritm circadian al IMA – incidenţă crescută ora 6 a.m şi 12 p.m
- dimineaţa nivelul cortizolului şi al catecolaminelor plasmatice este crescut
- creşte agregarea trombocitară
Ritmul circadian este absent la pacienții care primesc beta-blocante sau aspirină
Durerea
- intensitate variabilă, frecvent severă cu durată >30 min
- constricţie, apăsare, adesea ca o greutate în piept, rar junghi, arsură
- uneori localizată în epigastru şi considerată indigestie.
- localizată retrosternal, dar şi toracic anterior stg.
- iradiază pe membrul superior stg, mandibulă, baza gâtului, regiunea interscapulară
- durata - de la 30 de minute, pana la cateva ore(48 de ore)
- nu cedează în repaus / NTG
- cedează la opiacee

Alte simptome

- la vârstnici IVS ac, sincopă sau astenie marcată

- diaforeză (transpirație abundentă)
- greaţă şi vărsături prin reflex vagal stimulat de receptorii de la nivelul VS – mai frecvente
în IMA inferior
- diaree / senzaţia imperioasă de defecaţie
- palpitaţii, senzaţie de moarte iminentă
- anxietate extrema
- hipotensiune arteriala - poate sa apara imediatsau la cateva ore, precedata de o usoara
crestere a T.A
- tahicardie
- febra – apare la 12-24 de ore de la debut

Atitudinea de urgenta
• intreruperea tratamentului
• solicitarea serviciului de Ambulanta pentru transportul de urgenta al pacientului la
spital.
• se va administra oxigen
 • se vor administra antalgice (metamizol, tramadol, morfina, mialgin)
• se vor monitoriza functiile vitale(TA, puls) pana la sosirea ambulantei
• in cazul aparitiei stopului respirator se vor lua rapid primele masuri de resuscitare
care vor fi continuate pana la sosirea ambulantei

• EMBOLIA PULMONARĂ
Definiție
• Embolia pulmonară este obstrucția arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia; se
dezvoltă rapid o insuficiență cardiacă dreaptă, numită și cord pulmonar acut.
• Obstrucția AP sau a ramurilor acesteia este dată ȋn 90% din cazuri de mobilizarea unor
cheguri (trombi), care au ca punct de plecare o tromboză venoasă profundă a membrelor
inferioare și numai ȋntr-un număr restrȃns de cazuri, venele pelvine

Apariția trombozei venoase este favorizată de:

- insuficiența cardiacă, infarct miocardic

- interventii chirurgicale mai ales pe micul bazin și pe abdomen
- traumatisme – mai ales membre inferioare
- nașteri
- neoplasme
- boli infecțioase
- imobilizări prelungite (fracturi)

Obstrucția AP poate fi dată și de embolie gazoasă prin:

- injecții
- catetere
- insuflația de aer (retropneumoperitoneu,histerosalpingografie)
Obstrucția AP poate fi dată și de embolie grăsoasă prin:
- fracturi – femur, tibie
•
 • Manifestări clinice
• - durerea – constrictivă, intensă, sub formă de junghi
• - iradiază către gȃt și membrele inferioare
• - anxietate marcată
• - dispnee, cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială→șoc
• - hepatomegalie
• - spute hemoptoice
• - febră

Examenele paraclinice
- EKG
- angiografie pulmonară
- scintigrafie pulmonară

Tratamentul de urgență

• Orice bolnav cu embolie pulmonară trebuie internat, ținȃnd seama că evoluția emboliei
pulmonare poate fi foarte gravă, mulți bolnavi decedȃnd fie imediat, fie ȋn cȋteva ore.
• Măsurile aplicate imediat sunt:
- repaus absolut
- oxigen pe sondă nazofaringiană 6-8 l/minut sau pe mască 10-15l/minut
- combaterea durerii: Mialgin i.m (1f =100 mg), Fortral i.m (1f.=30mg)
- anticoagulante: Heparină, Calciparina
- tratament chirurgical
 RESUSCITAREA CARDIO-RESPIRATORIE
Oprirea respirației (stopul respirator) și oprirea inimii (stopul cardiac) duc la stopul cardio-
respirator care corespunde cu moartea clinică.
Stopul respirator fără oprirea inimii, deci cu prezența pulsului la artera carotidă, permite pe un
interval variabil (3-10 minute sau chiar 12 minute) ca reanimarea respiratorie să aibă succes.
Stopul cardiac este urmat invariabil și de stopul respirator ȋn 20-30 de secunde.

• Din punct de vedere practic, ȋnseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac,
ȋn opriri accidentale a respirației cu hemodinamică pastrată, dar nu există masaj cardiac
fără respiratie artificială, pentru că odată cu stopul cardiac se oprește rapid și respirația.

• Moartea clinică:
- ȋncepe odată cu stopul cardiac, care determină și oprirea circulației cerebrale
- durează 3-4 minute
- ȋntȃrzierea acordării primului ajutor eficient duce după acest interval la moartea
biologică, ireversibilă (leziuni ireversibile ȋn creier, midriază fixă, pete cadaverice)

Semne clinice

• oprirea mișcărilor respiratorii, toracice și abdominale

• ȋncetarea bătăilor inimii
• absența pulsului la artera carotidă
• paloare extremă sau cianoză
• midriază
• pierderea cunoștinței
• relaxare sfincteriană (pierderi necontrolate de urină și materii fecale)
Reanimarea respiratorie – se practică atȃt ȋn stopul respirator, cȃt și ȋn cel cardiac.

Eliberarea căilor aeriene superioare (gură, nas, orofaringe) și a celor inferioare,subglotice

(laringe, trahee, bronhii)
Se face folosind 3 manevre (tripla manevra Saffar):
- hiperextensia capului
- deplasarea anterioara a mandibulei (subluxația mandibulei și ridicarea acesteia)
- ridicarea barbiei și deschiderea gurii.
• Se va indeparta manual orice cauza vizibila de obstrucție a CAS (dinți rupți, corpi străini
ȋn cavitatea bucală, proteză dentară).

• Aspirația - se poate face cu pompa aspiratoare.

• Pentru menținerea liberă a căilor respiratorii superioare se introduce pipa Guedel.
• Aplicarea pipei este obligatorie la toți comatoșii care sunt transportați ȋn decubit dorsal

Respirația artificială
• Tehnica respiratiei artificiale gura la gura
- victima este in decubit dorsal pe un plan dur
- se mentine calea aeriana libera prin hiperextensia capului si ridicarea barbiei
- se penseaza narinele victimei
- salvatorul inspira profund si aplica etans gura sa pe cea a victimei
- se insufla progresiv timp de cca 2 secunde o cantitate de aer suficienta pentru
expansionarea cutiei toracice
- dupa terminarea insuflatiei, salvatorul va ridica gura de pe gura victimei, asteapta
expirul pasiv al acestuia, apoi mai repeta o insuflatie.

Alte metode de respirație artificială

respirație gură la mască
• respirație gură la sondă
• respirație cu aparate portabile(balon Ruben)
Masajul cardiac extern
• După constatarea opririi activităţii inimii, prima măsură este masajul cardiac extern,
combinat cu respiraţia artificială .
• Se aşază victima rapid în decubit dorsal pe un plan dur (pe sol, duşumea); dacă este în pat
va fi deplasată la marginea patului, unde este un plan dur, sau se poate introduce sub
torace o scîndură, o planşetă )
• Dacă victima este la sol, salvatorul se aşază în genunchi.

• Unii autori recomandă ca la începutul reanimării oricărui stop cardiorespirator să se

încerce stimularea inimii prin aplicarea unei singure lovituri uşoare cu pumnul de la o
înălţime de 32 cm în mijlocul regiunii presternale.
Tehnica masajului cardiac
• Se aplică transversal podul palmei uneia din mâini (de obicei stânga) pe 1/3 inferioară a
sternului, iar cealaltă palmă (dreapta, a cărei forţă este mai mare) se suprapune pe prima.
• Cu cele două mâini suprapuse şi cu braţele întinse, ajutându-se de greutatea corpului,
salvatorul exercită presiuni ritmice asupra sternului.

• Fiecare compresiune va fi bruscă şi scurtă (aproximativ o secundă şi va exercita o

presiune verticală a sternului spre coloana vertebrală,în aşa fel ca sternul să fie înfundat
cu aproximativ 5-6cm.
• Se apasă numai cu podul palmei, degetele fiind ridicate pentru a se evita comprimarea
coastelor (se pot rupe). După fiecare compresiune sternul este lăsat să revină în poziţia
iniţială, fără să să se ridice mâinile de pe sternul victimei

• Dacă este un singur salvator se fac trei insuflaţii rapide, urmate de 15 compresiuni
sternale.
Dacă sunt 2 salvatori, unul face o insuflaţie pulmonară urmată de 5 compresiuni sternale
executate de celălalt
Atenţie!!!
Compresiunea nu se va face nici spre apendicele xifoid (pericol de rupere a ficatului), nici
pe coaste în stânga sternului (pericol de fracturi costale și leziuni splenice)
• Eficienta ventilaţiei artificiale şi a masajului cardiac
- apariţia pulsului la vasele mari (carotidă, femurală)
- dispariţia midriazei
- reapariţia reflexului la lumina
- recolorarea tegumentului.
• Pulsul trebuie palpat periodic după primul minut de la începerea resuscitării
cardiorespiratorii şi apoi la fiecare 5 minute.

• Complicaţii şi accidente
• Dacă poziţia capului victimei nu este corectă (nu asigură libertatea căilor aeriene) aerul
insuflat poate lua calea
• digestivă, provocând dilatarea stomacului creând pericolul de vărsături cu inundarea
cailor aeriene.
• Caderea limbii şi ineficacitatea insuflaţiilor.
•
• Contraindicaţiile masajului cardiac extern
•
• - leziuni grave ale peretelui toracic cu fracturi costale - hemoragie masivă
intrapericardică şi tamponada inimii
• - embolie gazoasă masivă

• Masajul cardiac trebuie executat până la reluarea bătăilor inimii.

• În practică putem considera că după 50-60 de minute, de resuscitare cardio-respiratorie la
o victimă la care semnele ce caracterizează instalarea morţii biologice nu se remit,
manevra de resuscitare trebuie întreruptă
• Se citează totuşi cazuri în care inima nu şi-a reluat activitatea decât după 2 ore de
resuscitare neîntreruptă.
URGENȚE HIPERTENSIVE
Definitie
• Urgenta hipertensiva este un sindrom caracterizat prin cresterea persistenta a tensiunii
arteriale diastolice peste 130 mmHg, insotita de deteriorarea acuta a functiei unui (unor)
organ(e) tinta.

Clasificare
Urgente hipertensive vitale – emergency – impun scaderea TA cat mai repede, preferabil in 1 ora
(duc la deces in cateve ore-zile):

- encefalopatia hipertensiva
- AVC hemoragic
- edem pulmonar acut
- infarctul miocardic acut
- criza din feocromocitom
- disectia acuta de aorta
- eclampsia.

Urgente hipertensive nevitale, simple, comune – urgency – TA trebuie scazuta relativ

urgent, dar nu foarte rapid (ore/zile):
- HTA maligna
- insuficienta ventriculara stanga
- HTA + angor instabil
- preeclampsia;
- HTA perioperatorie.

Factorii precipitanti ai crizei hipertensive

• intruperea brusca a unor droguri antihipertensive (rebound la clonidina),
• intreruperea administrarii de betablocant in doza mare,
• cauze psihoemotionale- dau de obicei cresteri tranzitorii
 • forme renale de HTA: renovasculare sau reno-parenchimatoase, insuficienta renala
• traumatisme craniene
• administrare de droguri: antidepresive triciclice, simpatomimetice

Evaluarea pacientului
Cuprinde:
• monitorizare atenta a TA, AV
• linie venoasa
Este necesar:
• anamneza scurta (istoric si tipul de HTA, evolutie, tratament urmat, alte afectiuni
anterioare)
• examen obiectiv- daca exista sau nu semne ce denota compromitere de SNC (semne
neurologice de focar, stare de constienta alterata, coma, semne de hipertensiune
intracraniana, convulsii), cord (semne de IVS, IMA, API, disectia de aorta), rinichi
(diureza prezenta sau nu, determinarea creatininei si ureei serice), examen fund de
ochi(FO)
• stabilirea existentei unor factori de risc cardiovascular

Encefalopatia hipertensiva
Reprezinta una din marile urgente hipertensive, cu risc de deces in cateve ore.
De aceea necesita tratament antihipertensiv parenteral de urgenta. Manifestarile clinice sunt
determinate de existenta unui edem cerebral difuz, fara leziuni cerebrale localizate
Tabloul clinic include:
• cefalee atroce, pulsatila
• varsaturi de tip central
• tulburari vizuale: fotofobie,diplopie
• tulburari auditive: acufene, hipoacuzie
• alterarea constientei (obnubilat, confuz, mai rar coma profunda)
• convulsii
 • Conduita de urgenţă
- internarea de urgenţă în spital în toate cazurile.
- supravegherea bolnavului:
● evitarea muşcării limbii
● evitarea accidentării acestuia (se protejează bolnavul, se indepărtează din jur
obiectele de care acesta s-ar putea lovi).
● se controlează şi se scot protezele dentare.
● se aspiră mucozitaţile şi secreţiile bucale.

TA trebuie scăzută cu 25% din valoarea iniţială în primele 2 ore.

● Nitroprusiat de Na → administrare pe injectomat. Se administrază cu prudenţă în
AVC hemoragic,azotemie, HIC
● Nitroglicerina → se administrează în ischemia cardiacă, EPA cu HTA.
Este contraindicata în AVC hemoragic şi HIC
• ● Hidralazina → se administreaza în eclampsie pentru că nu afectează fătul
• ● Diazoxidul → în eclampsie
• ● Blocanţi de Ca (Nicardipina) → bine toleraţi
● Betablocante - atenolol, metoprolol, propranolol → în IMA, urgenţe neurologice
● IEC → Enalapril se adm inj. în urgenţele relative. Actionează în 6 ore iar efectul maxim
apare după 1-1,5 ore.
● Sulfatul de Mg 25% foarte lent i.v
● Solutii hipertone: Glucoza 33% sau 20% 40-50 ml i.v, Manitol 10 sau 20%
● Fenobarbital i.m.(f.2ml) – combaterea starii de agitatie

Accidentele cerebrovasculare
• HTA poate determina:
• infarcte cerebrale intinse
• hemoragii intracerebrale/ subarahnoidiene
• atacuri ischemice tranzitorii
Toate sunt direct corelate cu nivelul TA sistolice.
• Hemoragia subarahnoidiana se manifesta cu: cefalee intensa, fotofobie, iritatie
meningeana, lichid cefalorahidian hemoragic, pierderea constientei pana la coma.

• Hemoragia intracerebrala se manifesta cu deficite motorii focale, eventual semne de

iritatie meningeana, alterarea starii de constienta
• Infarctul cerebral este o urgenta hipertensiva numai in masura in care cresterea tensionala
este excesiva, putand astfel agrava starea neurologica (fie prin agravarea edemului din
zona de infarct, fie prin transformarea hemoragica a leziunii).

EDEMUL PULMONAR ACUT(EPA)

• Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutală a alveolelor de către un transsudat
sanguinolent necoagulabil din capilarele pulmonare, inundatie provocată de creşterea
presiunii sângelui în capilarele venoase pulmonare, de creşterea permeabilităţii
membranei alveolo-capilare şi de alte cauze.
• Există două tipuri principale:
- EPA hemodinamic (cardiogen),
- EPA lezional (necardiogen).

• Etiologie
• a) E.P.A. cardiogen
- insuficienţă ventriculară stingă
- infarctul miocardic acut
- cardiopatie ischemică
- hipertensiune arterială
- cardiopatiile valvulare
- tulburări de ritm paroxistice
b) E.P.A. lezional
Poate fi provocat de urmatoarele cauze:
- toxice - (gaze sufocante: clor, benzen, C02, organofosforice, intoxicaţii cu oxid de carbon )
- infecţioase - (infecţii pulmonare, gripă, bronşiolită capilară)
- neurologice - leziuni ale S.N.C.(traumatisme, accidente vasculare cerebrale, abcese, tumori
cerebrale, encefalite acute )
- iatrogene - (hipervolemie prin supraincărcarea sistemului vascular:perfuzii, transfuzii)
- edemul pulmonar la înecaţi
- edemul pulmonar „uremic”
- edemul pulmonar în bronhoalveolita de deglutiţie (inhalare de lichid gastric) la copii mici,
etilici, comatoşi.

Manifestări clinice

- se instalează de cele mai multe ori în cursul nopţii (E.P.A. cardiogen)

- dispnee intensă severă, survenită brusc
- respiraţie polipneică şi zgomotoasă, sete de aer
- ortopnee
- anxietate extremă
- tuse uscată (în prima fază), apoi cu spută spumoasă rozată, aerată, caracteristică
- transpiraţii
- cianoză
- raluri subcrepitante,
- tahicardie
-T.A. poate fi: crescută, normală sau scăzută

Tratamentul de urgenţă
Tratamentul edemului pulmonar acut cardiogen comportă măsuri de extremă urgenţă, care
trebuie aplicate la domiciliul bolnavului, în timpul transportului către spital, în unităţile
ambulatorii şi în spital (în ambele tipuri de EPA)
 - instalarea bolnavului în poziţie şezândă pe scaun sau fotoliu, sau pe marginea patului
cu gambele atârnând
- se aspiră expectoraţia şi se curăţă gura bolnavului
- oxigen (pe sondă nasofaringiană) umidificat prin barbotaj 2/3 apă + 1/3 alcool

A. Tratamentul EPA cardiogen

TA normală sau crescută
- Morfină 0,01-0,02g i.m. sau i.v.(fiole 1ml = 0,02g)
- în caz de reacţie vagală (bradicardie, vărsături) se va asocia atropină 1mg i.m.(1fiolă) sau
0,5mg i.v.
Atenţie: Morfina nu se administrează în caz de astm bronşic, AVC, BPCO.
- Morfina poate fi inlocuită cu Mialgin în doze de 100mg (1 fiolă) i.m., sau i.v.
- Deslanozid -doza iniţială 2 fiole i.v. (1 fiolă 0,4 mg); Lanatozid 2 fiole (1 fiolă 0,4
mg); Digoxină 2 f. i.v. lent (1f. 0,5 mg)

- Diuretice: Furosemid 2 fiole i.v. lent timp de 1-2 minute(1f. 20 mg)

- Venesecţie -emisiune de sânge rapidă 300-500 ml în 5 minute
Venesecţia este contraindicată în infarctul miocardic acut şi la bolnavii vărstnici cu
ateroscleroză cerebrală

- Ventilaţie mecanică - prin intubaţie traheală

- Nitroglicerină 1-4 tablete sublingual, se recomandă in special la coronarieni
- Antihipertensive în funcţie de tensiunea arterială

Tensiune scăzută
In asemenea cazuri sânt contraindicate:
- emisiunea de sânge
- morfina
- hipotensoarele
- când tensiunea arterială este complet prăbuşită, bolnavul va fi aşezat in decubit dorsal.
Tratamentul EPA lezional (noncardiogen)
a) Intoxicaţii - scoaterea din mediul toxic
- antidot (atunci când acesta există)
- ventilaţie artificială
b) Infecţii - morfina este contraindicată !
- corticoterapie: hemisuccinat de hidrocortizon în perfuzie i.v. în doză de până
la 1g/zi
-tonicardiace
-oxigenoterapie
-se practică sângerare de necesitate
c) Cauze neurologice - tratament simptomatic

- sângerare abundentă (300-500ml)

- diureză osmotică cu manitol şi furosemid
- morfina este contraindicată !
d) EPA la înecaţi - intubaţie orotraheală, aspiraţie bronşică, ventilaţie mecanică
- oxigenoterapie masivă 10-12 l/minut
● la bolnavii înecaţi în apă dulce:
- sângerare 300-500ml
- furosemid i.m. sau i.v.(doza iniţială 2 fiole; 1f. = 20mg)
● la bolnavii înecaţi în apă de mare sunt contraindicate sângerarea şi diureticele.
La aceştia se corectează hipovolemia prin perfuzii cu dextran 70 (500ml) sub
controlul T.A.
e) EPA la uremici
- oxigen
- aerosoli antispumanţi
- tonicardiace,
- epuraţie extrarenală
• Atenţie !!!sunt contraindicate morfina şi sângerarea (din cauza anemiei uremice)
 ŞOCUL

Este o urgenta majora caracterizata de scaderea brusca si severa a debitului sanguin in

organism, cu consecinte grave in absenta aplicarii rapide a tratamentului
• hipoperfuzie tisulara
• scaderea distributiei oxigenului si substantelor nutritive
• virarea spre metabolism anaerob cu cresterea productiei de acid lactic

Şocul cardiogen
Reducerea severă a DC prin deprimarea funcţiei de pompă a cordului cu imposibilitatea
transportării sângelui în periferie
Cauze:
• scăderea contractilităţii – IMA cu necroză >40% din masa miocardului contractil
• scăderea umplerii diastolice – tamponada cardiacă
• scăderea duratei umplerii diastolice – tahiaritmii

Tablou clinic:
• hTA
• puls filiform
• colabarea venelor periferice
• tahicardie
• cianoză periferică
• dispnee
• oligurie

Tratament
• linie venoasă periferică
• oxigenoterapie
 • susţinerea TA cu:
• Dopamină
• Dobutamină
• Noradrenalină daca TA < 60 mmHg – 1 fiolă în 50 ml glucoză – 10-20
picaturi/min. când TA ajunge la 80 mmHg se continuă cu administrarea de
Dopamina
• tratamentul specific al IMA – medicamentos, intervențional
• tratamentul tahiaritmiilor cu antiaritmice sau șoc electric când apare instabilitate
hemodinamică
• tratamentul bradicardiilor cu Atropină
Prognostic rezervat – mortalitate > 80%

MOARTEA SUBITĂ DE ORIGINE CARDIACĂ

Definiţie:
Eveniment natural, fără condiţii prealabile cardiace care ar fi putut fi predictive pentru
letalitate, cu durata de 1 oră între apariţia primelor simptome şi deces.
Unele morţi subite pot fi recuperate în spital şi în afara spitalului.
Caracteristici epidemiologice:
• frecvenţa reală nu este cunoscută
• 2/3 din morţile subite sunt de origine cardiacă
• moartea subită cardiacă reprezintă ½ din totalul mortalităţii CV
• incidenţa morţii subite este scăzută în ţările dezvoltate
• incidenţa morţii subite creşte cu vârsta
• este mai frecventă la bărbaţi
• este mai frecventă la rasa neagră
• pentru moartea subită recuperată raportul este favorabil femeilor
 Mecanisme şi cauze de moarte subită:
1% sunt de cauză:
• metabolică (hipoglicemia severă)
• infecţioasă (meningoencefalite)
• toxică
10% au cauză AVC hemoragic
89% au cauză scăderea DC de diverse cauze:
• stările de şoc
• anevrisme de Ao rupte
• cauze cardiace

• Factori de risc pentru moartea subită:

• fumatul
• stresul şi statusul socio-economic
• activitatea fizică
• HVS din HTA
• consumul de alcool
• LDL colesterol crescut
• modificări EKG preexistente

Tratament:
• Se verifică starea de conştienţă (dacă este conştient nu este moarte subită)
• Verificarea căilor respiratorii:
- dacă respiră spontan se pune în poziţie de siguranţă
→ decubit lateral cu capul la acelaşi nivel
- dacă nu există respiraţie spontană se va face respiraţie artificială gură la gură
→ după 2 respiraţii se verifică dacă există circulaţie (aprecierea circulaţiei se face la nivelul
carotidelor)
→ dacă există circulaţie se continuă respiraţia, iar dacă nu există circulaţie se începe masajul
cardiac în porţiunea inferioară a toracelui

După măsurile suportive iniţiale se iau măsurile din setul următor:

• monitor şi defibrilaţie pentru aritmii ventriculare asistolie, disociaţie electromecanică.
Pentru TV şi FiV se fac şocuri electrice 200 – 200 -360 J
→ dacă nu răspunde se continuă manevrele de resuscitare şi după 2 min se reiau şocurile
În timpul resuscitării se caută eventualele cauze potenţial reversibile: hipovolemie, hipotermie,
pneumotorax în tensiune, tamponadă cardiacă

• Acces venos pe o venă periferică sau centrală (vena subclavie)

• Ventilaţie mecanică prin IOT sau alte dispozitive (mască laringiană)
• Se administrează :
• Adrenalina 1mg/ 3 min în timpul resuscitării → asistolă, disociaţie
electromecanică
• Amiodarona → încărcare (150-300mg în bolus), apoi perfuzie cu 1mg/min timp
de 6 ore iar apoi 0,5mg/min şi şocuri electrice
• Atropina → 1mg cu repetarea dozei de 2 ori sau doză unică de 3 mg. Nu se dau
doze mai mici de 1 mg pt că pot avea efect paradoxal
• Xilina → este alternativă la amiodaronă

Curs 3
URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE
URGENŢELE APARATULUI
DIGESTIV

ABDOMENUL ACUT

• Abdomen acut: Sindrom clinic plurietiologic ce are ca element principal durerea

abdominală cu debut acut (max. de 72 de ore)
• În peste 90% din cazuri abdomenul acut este chirurgical.
 În lipsa tratamentului evoluţia este rapidă cu apariţia de complicaţii (peritonita acută
localizată /generalizată, ocluzie intestinală)→ operaţie de urgenţă.

Sunt 6 cauze majore de abdomen acut chirurgical:

• Apendicita acută
• Pancreatita acută
• Boala ulceroasă cu perforaţie
• Colecistita acută
• Ocluzia intestinală
• Disecția de aortă

În 10% din cazuri abdomenul acut este datorat cauzelor medicale:

• digestive:
• colon iritabil
• rectocolita ulcerohemoragică - puseu acut
• diverticulita Meckel
• distensia hepatică de cauză hemodinamică (insuficienţa cardiacă)
• renale:
• colici renoureterale
• pielonefrita acută

• neurologice:
• tabes
• herpes zoster
• vasculare:
• infarcte mezenterice
• embolii renale
• embolii splenice
• anevrism de Ao abdominală
 • metabolice:
• cetoacidoza diabetică
• uremia
• porfiria acută intermitentă
• insuficinţa corticosuprarenaliană acută

• afecţiuni extraabdominale ce determină dureri abdominale:

infarctul miocardic
• pneumonia
• pleurezia
• pericardita

• Clinic:
Anamneza:
• Momentul apariţiei durerii – durata
• Modul de instalare
• Evoluţia durerii ( progresivă în ocluzia intestinală, colicativă, continuă în pancreatite)
• Ce agravează durerea ?
• Cum se atenuează durerea ?
• Punctul, zona de debut
• Iradierea durerii
• Fenomene de însoţire: greaţă, vărsături, tranzitul intestinal, disurie, polakiurie

• Semne generale:
• Bolnav agitat în colică
• Bolnav imobil şi tahipneic în peritonite
• Febră în infecţii
• Stare de şoc şi paloare în rupturi de organ (splină, Ao, sarcină ectopică)
 • Ruptura de Ao abdominală → meteorism abdominal, masa paraombilicală stângă
pulsatilă ± suflu, şoc, nu există semne de iritaţie peritoneală

• Examenul abdomenului:
• Inspecţie → distensie abdominală (ocluzie), cicatrici postoperatorii, echimoze
(pancreatita acută), orificii de herniere
• Palpare → zone sensibile, ± formaţiuni abdominale palpabile, semne de iritaţie
peritoneală (manevra Blumberg +, contractură abdominală)
• Auscultaţie → sufluri

APENDICITA ACUTĂ
Definiţie: infectarea conţinutului apendicular datorită blocării lumenului cu un fecalom (sau în
cazuri mai rare prin adenopatie, limfangită) urmată de perforaţie apendiculară şi inflamţie
peritoneală
Incidenţă: apare la orice vârstă, mai ales la tineri
Debut: brusc, de ≈ 48h, mai insidios la bătrâni
Ex. clinic: durere epigastrică şi periombilicală care migrează în fosa iliacă dreaptă, febră, greaţă,
vărsături, modificări de tranzit (diaree sau constipaţie), iritaţie peritoneală localizată în flancul
drept
Investigaţii: leucocitoză, VSH ↑, Ecografie abdominală, CT
Tratament: chirurgical
Evoluţie: mortalitate mare la bătrȃni

PERFORAȚIA DE ORGANE
Perforaţiile organelor cavitare abdominale sau ale organelor abdominale devenite cavitare
prin transformare patologică sunt urmate de iritaţie peritoneală (la inceput chimică) şi apoi
septică, care generează un sindrom de peritonită acută (de abdomen acut).
Factorii etiologici
1. Ulcerul gastric şi duodenal (perforaţie gastroduodenală)
2. Apendicita gangrenoasă (perforaţia apendiculară)
 3. Perforaţii intestinale:
- boala Crohn
- neoplasmul de perete intestinal
- infarctul mezenteric avansat
- ocluziile intestinale
- ingestia de corpi străini (ace, oase etc.) poate să ducă la perforaţia intestinului
subţire şi a colonului
- neoplasmul de colon
- rectocolita ulceronecrotică
4. Colecistită acută litiazică şi nelitiazică
5. Sarcina ectopică, piosalpinx rupt , chist ovarian rupt, perforaţia trompei uterine
Tablou clinic
Durere abdominală - violentă, brutală, cu sediul şi iradierea în funcţie de organul perforat.
a) ulcerul gastric şi duodenal perforat :
• sediul durerii iniţial epigastric, iradiere dorsală, intensitate deosebită, până la starea de
şoc
• durerea, „ca o lovitură de pumnal“, urmată de „abdomen de lemn”(rigiditatea abdominală
nu apare în nici o altă afecţiune atât de brusc şi atât de intens).
b) apendicita acută perforată :
• durerea este simţită de bolnav iniţial în fosa iliacă dreaptă (se generalizează mai târziu)
c) perforaţia intestinului subţire şi a colonului :
• sediul durerii este juxtapubian (în apropierea regiunii pubiene)

d) perforaţia veziculei biliare : durerea este iniţial în hipocondrul drept; când procesul
inflamator determină perforaţia veziculei biliare, intensitatea durerii din hipocondrul drept scade,
durerea generalizându-se în tot abdomenul datorită peritonitei biliare.

e) sarcină ectopică, piosalpinx rupt, chist ovarian rupt: durerea abdominală, localizată în
abdomenul inferior (pe flancuri), se generalizează pe măsură ce peritoneul este invadat de sânge
(hemoperitoneu în sarcina ectopică ruptă, chist ovarian rupt) sau de puroi în caz de piosalpinx
rupt.
Contractură abdominală
• Ia inspecţie: abdomen retractat şi imobil sau cu mobilitate redusă la mişcările respiratorii
• la palpare: rigiditate musculară generalizată „abdomen de lemn“
Vărsături
Oprirea tranzitului intestinal pentru fecale şi gaze (uneori există diaree); în ruptura de anexe, nu
este suprimat tranzitul
Hipersensibilitatea abdominală se pune în evidenţă prin durere la decompresiunea bruscă a
peretelui abdominal, după o apăsare progresivă a acestuia (semnul Blumberg).
Dispariţia reflexelor cutanate abdominale
Dispariţia matităţii hepatice (numai când există pneumoperitoneu) se pune în evidenţă prin
percuţie (mai sigur şi mai evidenţiabil prin examen radiologic); în perforaţia veziculei biliare nu
apare pneumoperitoneu
Hiperestezia cutanată (durerea pielii la cea mai mică atingere)
Semne generale (în peritonita avansată) :
• facies caracteristic (suferind), facies peritoneal: paloare, cearcăne, ochi înfundaţi în
orbite, cu subţierea aripilor nasului, înspăimântat, transpirat
• respiraţii scurte, rapide şi superficiale
• tahicardie
• hipotensiune arterială.
Conduita de urgenţă
• Perforaţiile de organe constituie o urgenţă chirurgicală absolută. Orice bolnav care
manifestă semnele unei iritaţii peritoneale trebuie transportat imediat către un serviciu de
chirurgie.
• Până în momentul in care se poate face transportul bolnavul va fi:
- aşezat în repaus absolut, la pat,
- dacă este posibil se va pune o pungă cu gheaţă pe abdomen
Atenţie !!!!
• se interzice orice alimentaţie, inclusiv apa
• se interzice administrarea de purgative sau administrarea de clisme
• nu se administrează analgetice majore, deoarece prin efectul acestora se maschează
semnele de peritonită, îngreunând diagnosticul şi indicaţia terapeutică
 PANCREATITA ACUTĂ
• Definiţie: pancreatita acută este o afecţiune caracterizată anatomo-patologic, prin
inflamaţie edematoasă (pancreatita acută edematoasă), hemoragică (pancreatita
hemoragică), necrotică sau necroticohemoragică.
• Incidenţă: apare la alcoolici şi la cei cu litiază biliară
• Debut: relativ brusc – zile
• Tablou clinic:
a) Durerea abdominală
- localizare în etajul abdominal superior „în bară“
- iradiere în spate şi mai rar în umeri, simulând ulcerul perforat
- este continuă, de intensitate mare
- uneori bolnavul ia poziţii antalgice (flexiunea trunchiului, antebraţele pe abdomen
apăsând regiunea dureroasă)
b) Vărsături - alimentare, bilioase sau hemoragice

• Meteorism
• Tulburări de tranzit (constipaţie sau ileus dinamic)
• Stare de şoc în formele grave (paloare, puls mic şi rapid, tensiune arterială scăzută,
transpiraţii, extremităţi reci, anxietate, tahipnee).
Ex. clinic:
- semnele locale sunt sărace
• - uneori o uşoară apărare epigastrică
• - pe abdomen apar în unele cazuri pete cianotice (în formele necrotice).
Ex. paraclinic: amilaze serice şi urinare (de trei ori normalul), lipaza (este cea mai specifică),
leucocitoza, hemoconcentraţie, hiperglicemie, hiperlipemie, echografia abdominală, CT
Tratament: conservator în forma edematoasă, chirurgical în forma
necrotică şi în cele complicate
Evoluţie: favorabilă în forma edematoasă; 20% mortalitate în forma necrotică
 OCLUZIA INTESTINALĂ
Definiţie: Prin ocluzie intestinală se înţelege oprirea completă şi persistentă a tranzitului
intestinal şi în consecinţă, imposibilitatea evacuării de materii fecale şi gaze.
Oprirea tranzitului poate fi provocată de un obstacol mecanic sau de un obstacol dinamic.
În funcţie de aceste posibilităţi de producere, ocluzia a fost clasificată în două tipuri:
• Ocluzie mecanică — oprirea tranzitului poate fi provocată de un obstacol mecanic, situat
oriunde în lungul intestinului subţire sau al intestinului gros.
• Ocluzie dinamică (funcţională) — oprirea tranzitului este datorată unei tulburări
funcţionale a motilităţii intestinale fie prin exagerarea contracţiei musculaturii peretelui
intestinal, fie prin pareza sau paralizia acesteia.

Cauzele ocluziei intestinale:

Ocluzia intestinală mecanică poate să survină fie prin obstrucţie, fie prin strangulare
• Tumori maligne sau benigne (prezente în interiorul intestinului sau în afara tractului
intestinal, care comprimă ansele)
• Invaginaţie intestinală, cauză frecventă de ocluzie intestinală la copii foarte mici,
survine prin intubarea (telescoparea) unei porţiuni de intestin în altul, ca un deget de
mănuşă
• Corp străin - ghem de ascarizi, fecaloame, calculi biliari.
• Stenoze - inflamatorii în procese tuberculoase, care în stadiul de cicatrizare retractează
pereţii, stenozând lumenul intestinal sau stenoze cicatriceale posttraumatice sau
postoperatorii
• Volvulus (torsiune), răsucirea ansei intestinale în jurul axului său mezenteric sau în jurul
unei bride
• Bridă - bridă de neoformaţie, urmare a unui proces inflamator apărut după intervenţii
chirurgicale sau după peritonite şi care comprimă intestinul
În ocluziile prin strangulare (volvulus, bride, hernii, invaginaţii) este interesată şi circulaţia
mezenterică, astfel că, în afară de obstrucţie, se dezvoltă şi un proces de ischemie a peretelui
intestinal, care duce Ia devitalizarea ansei intestinale, Ia necroza şi perforaţia acesteia.
De aceea, ocluziile prin strangulare sunt mai grave ca cele prin obstrucţie.
Cauzele ocluziei intestinale dinamice:
Ocluzia intestinală dinamică survine fie prin paralizia musculaturii intestinului, fie prin
spasmul acesteia. Stimulii nervoşi care determină ocluzia funcţională pot fi declanşaţi de :
• Afecţiuni abdominale:
- inflamaţii ale mucoasei, muscularei sau seroasei intestinului
- peritonite generalizate sau localizate
- hemoperitoneu
- pancreatită acută
- hemoragii digestive,
- infarct mezenteric
• Afecţiuni ale sistemului nervos:
- traumatisme craniene
- traumatisme medulare
- boli neuropsihice
• Intoxicaţii:
- uremie,
- intoxicaţii profesionale
- toxicomanii.
• Alte boli:
- toracice (traumatisme, embolii pulmonare, infarct miocardic)
- boli ale organelor retroperitoneale (colica nefretică, tumori retroperitoneale, hematom
retroperitoneal),
- boli ale aparatului genital.

• Tablou clinic:

a) Durerea abdominală
- apare brusc
- este localizată iniţial la locul leziunii, însă se generalizează repede
 - este extrem de puternică atunci când ocluzia se instalează brusc (bride, volvulus,
încarcerări )
- în toate tipurile de ocluzii mecanice durerile au cel mai des caracter colicativ,
intermitent, spasmodic survenind la 10—20 de minute
b) Vărsăturile
- survin de obicei după o criză dureroasă
- apar după o perioadă în care s-a acumulat conţinutul în ansa de deasupra obstacolului,
cu atât mai curând, cu cât obstacolul este situat mai sus.
- la început sunt formate din conţinut alimentar, apoi devin bilioase şi ulterior fecaloide.
c) Întreruperea tranzitului intestinal - oprirea evacuării de materii fecale şi gaze
- este un simptom cardinal în ocluzia intestinală
- dacă sediul ocluziei este înalt, bolnavul poate avea emisie de gaze şi mai ales de
materii fecale din porţiunea inferioară a intestinului

d) Distensia abdominală (meteorismul abdominal) - este deosebit de marcată când obstrucţia

este situată la nivelul colonului şi îndeosebi la nivelul colonului sigmoid.

e) Borborismele (clapotajul intestinal)

- prin percutarea peretelui abdominal — cu toată mâna — se pune în evidenţă un zgomot
caracteristic celui pe care-l face lichidul amestecat cu aer( zgomot hidroaeric)

• Paraclinic:
Examenul radiologic al abdomenului făcut „pe gol", arată că intestinul este plin de gaze şi
de lichid intestinal
- se creează imaginea radiologică de nivele hidroaerice în “cuiburi de rândunică” - gaze
care plutesc deasupra lichidului
• Conduita de urgentă:
- orice bolnav cu ocluzie intestinală sau cu suspiciune de ocluzie trebuie internat de
urgenţă într-un serviciu de chirurgie, pentru definitivarea diagnosticului
- se instalează o sondă de aspiraţie nazogastrică pentru combaterea stazei
- se instituie primele măsuri de combatere a stării de şoc
 - corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi a echilibrului acidobazic
- se fac examinări de urgenţă : ionogramă, rezervă alcalină, azotemie, leucocite
- în ocluzia mecanică, atunci când există fenomene de strangulaţie sau de peritonită, se
indică intervenţia chirurgicală de maximă urgenţă.
- în cazul ocluziei paralitice se administrează excitante ale peristaltismului intestinal:
miostin 1 fiolă i.m, clismă evacuatoare.
- în ocluzia dinamică prin spasm se administrează antispastice sub formă injectabilă:
papaverină, scobutil

COLICA BILIARĂ
• Definiţie: o durere acută violentă, localizată în hipocondrul drept, cu iradiere până în
coloana vertebrală, umărul şi omoplatul drept, survenită în cursul colecistopatiilor
litiazice şi nelitiazice
• Cauze:

- litiaza biliară este prezenţa de calculi în vezicula biliară sau în căile biliare intra şi
extrahepatice
- colecistita acută este o inflamaţie cu caracter acut a peretelui colecistic ;de cele mai
multe ori survine din cauza obstrucţiei canalului cistic (litiază cistică) şi infecţiei pereţilor
veziculei biliare.
- angiocolitele (colangite) sunt afecţiuni inflamatorii ale căilor biliare extra şi intrahepatice
(când este interesat şi colecistul este vorba de angiocolecistite).
- colecistita cronică şi diskineziile biliare(diskineziile biliare sunt tulburari ale motricităţii
veziculei biliare).
• - parazitozele intraveziculare (giardia).

• Tablou clinic:

a) Durerea
- se datoreşte unor contracţii spastice reflexe ale veziculei sau ale căilor biliare,
urmate de creşteri ale presiunii din arborele biliar
 - debutează în hipocondrul drept sau în epigastru, se accentuează progresiv, atingând
intensitatea maximă în câteva ore şi cedează brusc sau lent
- iradiază sub rebordul costal drept în regiunea dorso-lombară, scapulară, în umărul
drept
b) Greţuri, vărsături cu continut alimentar sau bilios.

c) Icter - coloraţia se datoreşte unui edem, spasm reflex al sfincterului Oddi şi se poate
instala fără să existe un obstacol prin calcul pe coledoc.
d) Frisonul apare când predomină infecţia căilor biliare ; este urmat de transpiraţii abundente
e) Febra apare mai ales în colecistitele acute şi angiocolite secundare infecţiei cu germeni
microbieni.
Examen obiectiv:
- vezicula biliară poate fi palpabilă şi foarte sensibilă, ceea ce se pune în evidenţă cerând
bolnavului să inspire profund în timp ce mâna palpează hipocondrul drept. Dacă vezicula este
inflamată, în inspir profund, bolnavul simte o durere accentuată (semnul Murphy prezent).
Conduita de urgenţă
• Colicile biliare de intensitate şi durată mică, fără complicaţii, pot fi tratate la
domiciliu prin :
- repaus la pat
- regim alimentar
- analgetice
- antispastice – scobutil
● Colicile biliare însoţite de vărsături (cu tulburări hidroelectrolitice), la cel mai mic semn de
evoluţie nefavorabilă necesită internarea de urgenţă pentru investigaţii şi tratament
medicochirurgical
Calmarea durerii:
- scobutil compus 2-3 fiole
- sulfat de atropină 0,5mg s.c. de 2-3 ori pe zi,
- papaverină (2-4 fiole în 24 de ore).
- nitroglicerină administrată sublingual sau injectabil reduce spasmul sfincterului
Oddi şi contracţiile hipertone ale veziculei biliare
- algocalmin, fortral
 Dacă nu cedează colica, se recurge la mialgin 100-150 mg la interval de 6-8 ore, medicament
care are avantajul de a nu provoca spasmul musculaturii netede.
• Atenţie: Nu se administrează morfină, deoarece accentuează spasmul căilor biliare
• Calmarea vărsăturilor (bolnavul varsă, deci nu se poate administra nimic peros)
- metoclopramid f.
- plegomazin f.

• Combaterea infecţiei:
- antibiotice: ampicilina 2 —3 g/zi peros sau i.m. (se elimină biliar), penicilină
(se elimină puţin prin căile biliare) 6—10 milioane U/zi

• Corectarea tulburărilor hidroelectrolitice şi acido-bazice în funcţie de rezultatele de

laborator.

• Administrarea de sedative pentru calmarea stării de agitaţie (hidroxizin, diazepam,

barbiturice)
• Punga cu gheaţă pe hipocondrul drept reduce in flamaţia.
În caz de evoluţie nefavorabilă se recurge la tratament chirurgical.

HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ

• Hemoragie digestiva superioara (HDS) reprezintă exteriorizarea (pierderea) de sânge la

nivelul tubului digestiv, având origine în leziunea acestuia de la nivelul superior până la
unghiul lui Treitz. Se exteriorizează sub formă de melenă şi/sau hematemeză.
• HD mijlocie → de la nivelul tubul digestiv inferior (unghiul lui Treitz ,valva ileocecală);
sunt cunoscute şi sub denumirea de enteroragie
HD inferioară → sângerare de la nivelul colonului (valva ileocecală anus). Se
exteriorizează sub formă de emisii de sânge nedigerat.
• Hemoragii oculte → hemoragii în cantităţi mici care nu se evidenţiază macroscopic,
sunt doar microscopice. Ele pot proveni din tot tubul digestiv.
 Etiopatogenia HDS
A. HDS de cauză digestivă
• Tubul digestiv
• Esofagul :
• varice esofagiene rupte
• esofagită peptică de reflux
• hernie gastrică transhiatală
• ulcer esofagian
• cancerul esofagian
• tumori benigne esofagiene
• sindr. Mallory – Weiss
• Stomacul
• Ulcer
• Gastrite erozive
• Cancer gastric
• Alte tumori maligne gastrice (limfom gastric)
• Polipi şi polipoze gastice
• Stomac operat
• Angiodisplazie – rar
• Duodenul
• Ulcer duodenal
• Duodenite acute
• Tumori duodenale
• Glande anexe:
• Ficatul
• Hipertensiunea portală
• Hemobilia (de cauză hepatică sau veziculară)
• Pancresul
 • Cancerul de pancreas
• Pancreatite acute şi cronice
B. HDS de cauză extradigestivă:
• Sindroame hemoragipare:
• Coagulopatii congenitale
• Coagulopatii dobândite – anticoagulante, trombolitice, AINS, inhibitorii
glicoproteici IIa IIIb
• Trombocitopenii
• Hemofilia
• Hemopatii maligne
• Purpure vasculare

Tablou clinic
• Depinde de gradul hemoragiei (cantitatea de sânge pierdută), de rapiditatea hemoragiei
(1500 ml pierduţi rapid – poate fi fatal), de valoarea Hb înainte de hemoragie.
• Modalitatea de exteriorizare depinde de localizarea sursei de sângerare, cantitatea de
sânge pierdută.
Hematemeză
• exteriorizarea HDS care se produce prin vărsătură cu sânge (dacă e o cantitate de
sânge > 200 ml în stomac → iritaţie → declanşarea reflexului de vărsătură)
• aspectul tipic este de zaţ de cafea (dacă nu este o cantitate mare de sânge)
Melena
• scaun negru lucios ca păcura,mai moale cu miros înţepător
• pentru apariţia unui scaun melenic sunt necesari 50-60 ml sȃnge
Hematochezia
• reprezintă pierderea de sȃnge pe cale rectală
• apare în HDS, când tranzitul este foarte accelerat sau este o cantitate mare de sânge
(1000ml)
 • Examen fizic general
• paloare cutaneo-mucoasă
• transpiraţii reci
• vertij
• tahicardie
• hTA; hTA ortostatică
• Anamneza pentru boala de bază
• consum cronic de medicamente ce pot determina HDS: corticosteroidiene, AINS,
anticoagulante
• istoric de ulcer duodenal, ulcer gastric, ciroză hepatică
• Examen fizic
• subicter, steluţe vasculare
• purpură (trombopatii)
• echimoze (sd.hemoragipare)
• hepatosplenomegalie (ciroză, hemopatii maligne)
• palparea tumorii gastrice
• epigastru sensibil

Stabilirea gravităţii sângerării prin indicele de şoc

Criteriile Smith-Weill:
• Hemoragii uşoare:
- <1250 ml de sânge – 25% din volumul circulant
- tahicardie 100 b/min
- TA > 90mmHg
- indice de şoc (puls/TAs) < 1
- presiunea venoasă centrală normală
- diureză normală
 • Hemoragii medii.
- <1350ml de sânge – 35% din volumul circulant
- tahicardie de repaus – 120b/min
- TAs 70mmHg
- indice de şoc 1-1,5
- presiunea venoasă centrală începe să scadă
- diureza începe să scadă
• Hemoragii severe (şocul hemoragic)
- pierdere volemică importantă (50%) – 2500ml
- TAs < 60 mmHg
- puls rapid, accelerat >120b/min
- oligurie
- presiunea venoasă centrală mult scăzută
- indice de şoc >1,5

• Diagnosticul pozitiv de HDS

Evidenţierea modului în care s-a exteriorizat sângerarea → pacientul varsă, TR care arată
scaunul melanic.
• Diagnosticul diferenţial
• Epistaxis masiv înghiţit
• Hemoptizii
• Scaun modificat la culoare (preparate cu Fe, bismut, spanac)

Tratamentul
• Mijloacele prin care se realizează hemostaza sunt:
• 1. Metode medicale: lavajul gastric cu soluţii hipotone + adrenalină pe sondă
- refacerea volumului sanguin cu ser fiziologic, soluţie Ringer, transfuzii de sȃnge integral
- inhibarea secreţiei acide gastrice → administrarea iv. de inhibitori de H2 (Ranitidină,
Famotidină), inhibitori de pompă de protoni (esomeprazol, pantoprazol , omeprazol)
 - administrarea iv. de Somatostatină, hormon natural cu efecte hemodinamice și de inhibare
a secreţiei clorhidropeptice

:2. Metode endoscopice

- electrocoagularea bipolară folosită în ulcerul hemoragic
- fotocoagularea laser : ulcerul hemoragic, tumori gastrice
- terapie locală hemostatică: agenţi sclerozanţi (polidocanol 1-2%, glucoză hipertonă)
- ligatura endoscopică a varicelor esofagiene
3. Metode chirurgicale:
- se aplică în HDS mari care pun în pericol viaţa bolnavului
- se practică ligaturi vasculare, rezecţii

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ
Encefalopatia hepatică(EH) se definește ca suferința metabolică a SNC, potențial reversibilă, cu
patogeneză multifactorială, care apare la subiecții cu boli hepatice și tulburări severe ale funcției
hepatice

Sindrom neuropsihiatric caracterizat prin:

• modificări de comportament (personalitate)
• semne neurologice - flapping tremor
• modificări EEG
Poate fi acută şi reversibilă sau cronică şi progresivă.

Etiopatogenie
Ipoteza toxică - prezența în sânge a unor substanțe toxice, neurotoxine, (amoniac, mercaptani,
fenoli, acizi grași cu lanț scurt), produse la nivelul tractului gastrointestinal, sub acțiunea florei
bacteriene asupra unor substanțe exogene, datorită incapacității ficatului de a detoxifica aceste
substanțe.
- prin traversarea barierei hematoencefalice de către aceste substanțe,
se produce o perturbare complexă a metabolismului cerebral și a neurotransmisiei
Factori favorizanţi
• hemoragiile gastrointestinale - aport de substrat proteic pentru producerea de amoniac
de către flora bacteriană
• aportul excesiv de proteine alimentare
• constipaţia – creşterea producerii şi absorbţiei amoniacului
• alcaloza hipokaliemică indusă de diuretice - favorizează permeabilizarea barierei
hematoencefalice, faţă de ionul de amoniu
• infecţiile
• acţionează prin creşterea catabolismului tisular ceea ce conduce la
creşterea producţiei de amoniac
• infecția cu HP prin producerea de urează, generează amoniac (rol
controversat)
• deshidratarea – prin hipoperfuzia hepatică, determină creşterea nivelului amoniacului
seric şi se asociază frecvent cu hipopotasemie
•
• intervenţiile chirurgicale – asociază hipoperfuziei hepatice efectele adverse ale
anestezicelor asupra funcţiei hepatice
• hepatitele acute – survenite pe fondul unei ciroze hepatice, au efect direct de lezare
hepatocelulară
• utilizarea de sedative şi tranchilizante – are efect depresiv marcat şi direct asupra
funcţiei cerebrale, favorizând instalarea la cirotici a encefalopatiei hepatice, la care se
adaugă efectul hipoxiei produse prin deprimarea centrului respirator
Manifestări clinice
• Tulburări psihice:
• tulburări de memorie şi judecată
• apatie, lentoare intelectuală
• dezorientare temporospaţială
• agitaţie psihomotorie, halucinaţii, tulburări maniacale
• comportament bizar
• neglijarea igienei personale
• delir, somnolenţă urmată de stare comatoasă din care bolnavul se poate
trezi brusc, dezorientat, agitat „folia hepatică”
 • Tulburări neurologice:
• flepping tremor (asterixis)
!! nu este specific EH putând fi întâlnit și în: uremie, hipoglicemie, hipoxie, hipopotasemie,
leziuni vasculare cerebrale, faza de revenire după anestezie
• spasticitate
• hiperreflexie
• clonus
• semnul Babinski
• devierea conjugată a globilor oculari

Stadializarea EH
• stadiul I - bolnav apatic, confuz, pierderea capacității de concentrare, modificarea
ritmului somn-veghe
• stadiul II - bolnav somnolent, confuz, răspunde dificil la întrebări
• stadiul III - somnolență marcată, dezorientare temporo-spațială, răspuns doar la stimuli
puternici
• stadiul IV - comă, lipsă de răspuns la stimuli.

Explorări diagnostice
• Teste biochimice
• nu există teste biochimice specifice
• determinarea biochimică sugestivă este amoniemia preferabil din sângele
arterial
• gradul amoniemiei nu este paralel cu gradul encefalopatiei
• Electroencefalograma (EEG)
• traseul EEG se corelează bine cu gravitatea EH.
• modificările EEG apar înaintea instalării tabloului clinic conturat
• permit diag. diferențial cu leziunile centrale focale
• Rezonanța magnetică nucleară
 Tratamentul EH
1. identificarea şi eliminarea factorilor precipitanţi
2. modificări dietetice
3. reducerea producerii de amoniu şi eliminarea compuşilor azotaţi de la nivel intestinal

1. Identificarea şi eliminarea promptă a factorilor precipitanţi

Este esenţială pentru prognosticul pacienţilor cu encefalopatie hepatică.
- corecţia diselectrolitemiei
- tratamentul infecţiilor cu antibiotice
- controlul hemoragiei digestive şi eliminarea sângelui din tubul digestiv

2. Modificari dietetice
• restricţia proteică în encefalopatia hepatică trebuie descurajată şi înlocuită cu promovarea
unei diete hipercalorice şi hiperproteice bazate pe proteine vegetale și derivate de caseină
(conțin o cantitate mai mică de metionina și aminoacizi aromatici).

3. Reducerea producerii de amoniu şi eliminarea compuşilor azotaţi din intestin

• clismele evacuatorii sunt indicate în cazul pacienţilor cu alterarea severă a stării de
conştienţă
• sunt preferate clismele care utilizează preparate ce acidifiază mediul luminal (acid acetic,
lactuloză – 300ml/1l apă )

• dizaharidele non-absorbabile (lactuloza) 15–30 ml de 2-4 ori/zi - metabolizate de

către Bacteroides fragilis şi alte bacterii anaerobe colonice cu producere de acid
lactic şi acid acetic.
- acidifierea conţinutului colonic favorizează pasajul amoniului în lumenul intestinal,
unde este utilizat de bacteriile colonice ca sursă de energie.
- reacţiile adverse constau în flatulenţă, crampe abdominale, diaree, gust dulce
indezirabil
- la apariţia diareei, administrarea trebuie întreruptă şi reluată cu doze reduse.
 • antibioticele non-absorbabile (metronidazolul, vancomicina,rifaximina, neomicina)
– inhibă producerea de amoniu și alte neurotoxine de către flora aerobă intestinală
- Rifaximina(Normix), un derivat non-absorbabil al rifamicinei, şi-a dovedit
eficienţa ca terapie de primă linie pentru inhibarea activitatii florei amonioformatoare în
asociere cu lactuloza. Doza de 1200 mg/zi este superioară dozelor mai mici, iar reacţiile adverse
sunt minime datorită minimei absorbţii digestive.
• Un rol similar de scădere a producerii de amoniu şi neurotoxine are administrarea de
probiotice (specii de Lactobacillus) şi fibre alimentare.
• Fixarea amoniului circulant - Ornitin-aspartatul (Hepa-Merz)

Curs 4
URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE
URGENTELE APARATULUI RESPIRATOR

ASPIRAREA DE CORPI STRAINI

• determina obstructia cailor aeriene cu asfixie

• se manifesta prin dispnee predominant inspiratorie, cu respiratie laborioasa, ineficienta
sau agitatie, lipsa miscarilor respiratorii si cianoza
• indepartarea corpului strain determina remiterea manifestarilor clinice
• persistenta corpului strain duce la agravarea starii generale, stop cardiorespirator si
moarte
• caile aeriene necesita eliberarea cat mai rapida, deoarece hipoxia prelungita duce la
leziuni cerebrale ireversibile

Atitudinea de urgenta in cabinetul stomatologic

• Curatirea mecanica a faringelui – manual sau cu aspiratorul, sub inspectie directa

Daca obstructia este localizata mai jos in laringele superior se trece la:
• Expulzarea corpului strain – prin cresterea presiunii intratoracice.
- manevra Heimlich – aplicarea unei presiuni la nivelul partii celei mai mobile a cutiei
toracice – diafragmul.
 Descrierea manevrei: reanimatorul asezat in spatele pacientului cu membrele superioare
de o parte si de cealalta a trunchiului acestuia, aseaza mana cu fata ventrala la nivelul
epigastrului, pune cealalta mana peste prima si preseaza brusc si puternic spre diafragm( nu
perpendicular, deoarece exista riscul sa lezeze aorta)
- la gravide sau la pacientii obezi presiunea se va aplica pe stern la 2-3 cm superior de
apendicele xifoid.
- poate fi necesara repetarea manevrei de 6-10 ori

• Cricotirotomia de urgenta – manevra chirurgicala simpla prin care se realizeaza o cale

de comunicare artificiala intre regiunea inferioara a laringelui si mediul exterior, care
permite ventilatia pulmonara spontana sau mecanica.
• Tehnica realizarii:
- pozitionarea pacientului cu gatul in hiperextensie
- stabilizarea laringelui
- incizia tegumentului - orizontal in dreptul membranei cricotiroidiene sau vertical cu
lungime de aprox. 2 cm
- incizia membranei cricotiroidiene - cu lama bisturiului in pozitie orizontala, cu
lama superior pentru a nu leza peretele posterior al traheei.
- dilatarea stomei - cu pensa hemostatica.

- canularea orificiului - cu canula speciala sau cu o canula de aspiratie din plastic sau orice alt tub
de plastic cu diametrul 5-8 mm si lungime 10-12 cm. Tubul va fi introdus 2 - 3 cm in jos spre
trahee.
Confirmarea realizarii corecte a manevrei:
- aparitia zgomotelor respiratorii si a fluxului respirator la pacientii care respira
spontan;
- obtinerea miscarilor toracice ample la insuflarea aerului prin tub la pacientii care
nu respira, in acest caz se vor continua manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.
- fixarea tubului la tegumente - cu banda adeziva sau fire de sutura.
BRONHOSPASMUL
• Determina dispnee de tip expirator cu aparitia de raluri sibilante, wheezing si tahicardie.
• Cauze
• Criza de astm bronsic
• Alergie - bronhospasmul este insotit de eruptie cutanata pruriginoasa, edem
angioneurotic, soc anafilactic
• Insuficienta cardiaca stg - asociaza ortopnee si raluri de staza.

CRIZA DE ASTM BRONSIC

• Tablul clinic
• Dispnee paroxistica de tip expirator
• Tuse
• Wheezing
• Senzatie de constrictie toracica
• Atitudinea de urgenta
• Intreruperea tratamentului.
• Se va aseza pacientul in pozitie sezanda.
• Se va administra oxigen pe masca sau canula nazala.
• Se vor administra 2 puf-uri dintr-un spray cu substanta beta-mimetica
(Ventolin, Berotec) care se repeta dupa 5 minute daca bronhospasmul nu
dispare.

• Se mai utilizeaza adrenalina 0,2 -0,3 ml subcutanat repetabil dupa 20 -30

minute(f =1ml)
• Daca dupa inca 5 minute bronhospasmul nu se remite se poate administra
Miofilin 1 fiola i.v. lent (10 minute) cu monitorizarea pulsului.
• La aparitia de extrasistole se va intrerupe administrarea.
• Daca criza nu cedeaza se va recurge la administrarea de hemisuccinat de
hidrocortizon 100 mg i.v in bolus.
SOCUL ANAFILACTIC
• Socul poate fi declansat de contactul pacientului cu diferite substante potential
alergigene: antibiotice, analgetice, sedative, iod, antiseptice, pansamente, paste,
cimenturi, materiale de amprenta, materiale de obturatie, solutii anestezice locale.
• Reactia apare rapid de la injectare sau de la contactul cu mucoasele (minute) sau tardiv
(ore) daca alergenul este in contact cu dentina.
• Apare brusc:
• frison
• eruptie urticariana, edem si prurit generalizat
• tegumente reci, eventual cianotice
• agitatie, senzatie de moarte iminenta
• puls slab greu perceptibil, rapid
• TA foarte scazuta
• bronhospasm

• Atitudinea de urgenta
• intreruperea tratamentului
• indepartarea alergenului suspectat
• asezarea pacientului in clinostatism cu picioarele ridicate deasupra nivelului
capului
• curatirea gurii si faringelui de sange, comprese, resturi dentare, materiale de
amprenta, proteze mobile
• asezarea capului pacientului in pozitie “de siguranta” (rotat lateral)
• administrarea de oxigen pe masca sau canula nazala
• administrarea de 200 mg hemisuccinat de hidrocortizon i.v.
• daca TA maxima este < 70 - 80mmHg se administraza Adrenalina 0.3 ml i.v, s.c
sau intralingual (se dilueaza 1 fiola de Adrenalina in 10 ml ser fiziologic si se
injecteaza cate 3 ml) pana se obtine o TA maxima >80mmHg
• solicitarea serviciului de Ambulanta pentru transportul de urgenta al pacientului la
spital.
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Definitie
EPA cardiogen este forma acuta si grava de insuficienta ventriculara stanga datorata cresterii
presiunii hidrostatice in capilarul pulmonar si patrunderii fluidului interstitial in alveole.
Cauzele EPA cardiogen sunt :
- IMA
- HTA
- valvulopatii mitrale
- valvulopatii aortice
- cardiomiopatii
- miocardite

Tablou clinic :
• dispnee paroxistica intensa cu debut brusc
• ortopnee
• tuse initial seaca, apoi cu sputa spumoasa, rozata
• anxietate
• paloare
• transpiratii reci
• cianoza extremitatilor
• tahicardie
• TA scazuta, normala sau crescuta.

Factorii favorizanti ai edemului pulmonar acut sunt:

 efortul fizic excesiv
 tahi sau bradiaritmiile
  medicamente care deprima functia ventriculara (betablocante, blocante ale canalelor de
calciu)
 supraincarcari volemice acute
 infectii respiratorii acute
 sarcina
 nerespectarea dietei hiposodate

• Atitudinea de urgenta
• intreruperea tratamentului stomatologic
• pozitionarea pacientului cu trunchiul in pozitie verticala si membrele inferioare in
pozitie decliva
• oxigenoterapie pe masca sau sonda nazala cu 4 - 8 litri/minut;
• masurarea TA:
- daca TA este scazuta (<100mmHg) diagnosticul este de soc cardiogen si in
acest caz va fi solicitat de urgenta serviciul de ambulanta si pacientul va fi transportat intr-o
sectie de terapie intensiva;
- daca TA este crescuta (>150-160mmHg) - se va administra Furosemid 1 fiola
20mg i.v. in bolus, doza putand fi repetata la 10 minute
- se va administra Nitroglicerina sublingual (1tb) sau spray (2 pufuri) administrarea
putand fi repetata la 5 - 10 minute daca dispneea nu cedeaza si TA se mentine ridicata;
- daca TA se mentine ridicata se poate administra Nifedipin 10mg sublingual;
- in EPA din tahiaritmii se utilizeaza Digoxin 1 fiola i.v. lent.

HEMOPTIZIA

• Definitie – eliminarea unei cantitati de sange rosu, aerat, provenind din caile respiratorii
in cursul unui efort de tuse.
• Cauze
• Traumatismele toracice si pulmonare - contuzii, plagi diverse, fractura costala,
corpi straini intrabronsici
• Afectiuni ale aparatului respirator
 • laringe si trahee - ulceratii, varice, neoplasm
• bronhii - bronsiectazii, bronsite, TBC.
• plamani - TBC, neoplasm, abces pulmonar, pneumonii
• Afectiuni cardiovasculare : stenoza mitrala, HTA, anevrismul aortic
• Hemopatii - sindroame hemoragice, leucemii acute.
• Alte cauze - intoxicatii, septicemii, terapie anticoagulanta etc.
Factori declansatori : efort fizic, emotii, exces alimentar, expunere prelungita la soare, perioada
premenstruala

• Tablou clinic
• prodroame - caldura retrosternala, gust de sange in gura
• coexistenta chintelor de tuse, care expulzeaza sangele.
• aspectul rosu-aprins aerat, spumos al sangelui expectorat
• sangele este amestecat cu continut mucos sau mucopurulent.
• Diagnosticul de gravitate
1. Hemoptizia mica
 eliminarea de sange rosu - cativa ml sau la emisiunea de spute hemoptoice, fara a depasi
100 ml sange/zi
 survine de obicei fara prodroame si nu antreneaza o reactie generala.

2. Hemoptizia medie
 eliminarea a 100-300ml de sange/zi
 anuntata de obicei printr-o stare prodromala (jena sau “gadilatura” laringiana sau toracica
 determina anxietate, paloare, tahicardie, tendinta la lipotimie.
3. Hemoptizia mare
 eliminarea a 200ml sange odata sau a 1000ml sange/24 ore
 se instaleaza brusc fara prodroame
 poate determina insuficienta respiratorie acuta - tahipnee, cianoza, transpiratii reci,
tahicardie, hipotensiune arteriala, tulburari de constienta.
  Gravitatea unei hemoptizii nu este usor de apreciat deoarece :
 Pierderile de sange sunt dificil de cuantificat
 O hemoptizie medie poate recidiva sub o forma cataclismica sau se poate repeta in mod
amenintator
 Stare clinica si respiratorie anterioara a bolnavului influenteaza gravitatea unei hemoptizii

Tratament
Orice hemoptizie reprezinta o urgenta, chiar daca este in cantitate redusa, deoarece in orice
moment evolutia poate lua aspect grav sau foarte grav.
1. Masuri generale
• repaus la pat in pozitie semisezanda sau decubit lateral
• oxigen pe sonda nazala
• linie venoasa - perfuzarea unor substante vasoconstrictoare sau compensarea pierderilor
de sange
• sedative usoare si antitusive
• administrarea de lichide reci si cuburi de gheata
• se aplica punga cu ghiata pe regiunea sternala
• administrarea de hemostatice
• Adrenostazin, Etamsilat, Venostat 2-4 fiole/ 24 h iv
• substante vasoconstrictoare
• Vasopresina in perfuzie endovenoasa
2. Mijloace endoscopice de tratament
• bronhoscopia - indicata in hemoptizia fara fenomene de insuficienta respiratorie acuta.
Scop : - aspirarea sangelui endobronsic
- instilarea de ser rece
- hemostaza prin injectarea de substante sclerozante
3. Mijloace chirurgicale - indicate in caz de hemoptizie majora (lobectomie,
pneumectomie)
4. Tratamentul etiologic
• antibiotice - bronsiectazii, pneumonii, abces pulmonar
 • tratament antituberculos
• tratament tonicardic, diuretic - EPA

SUGHITUL
Contractie involuntara, spastica a diafragmului, urmata de inchiderea brusca a corzilor
vocale, ceea ce produce un zgomot caracteristic.
Cauze
• Cauze centrale
• inflamatorii - meningita, tabes, lues cerebrospinal
• vasculare - hemoragii subarahnoidiene, scleroza cerebrala
• mecanice - procese expansive intracraniene
• toxice - uremie, coma diabetica
• sughit psihogen.
• Cauze periferice
• afectiuni ale regiunii gatului - adenopatii cervicale, gusa
• afectiuni cardiovasculare - infarct miocardic, pericardita, anevrism aortic(
unic simptom)
• afectiuni toracice - inflamatia pleurei, mediastinului
• afectiuni diafragmatice - abces subfrenic, hernia diafragmatica
• afectiuni abdominale - iritare sau dilatare a stomacului, carcinom gastric,
peritonita, afectiuni ale ficatului, cailor biliare, pancreas

Tratament

 Metode terapeutice traditionale

- tinerea respiratiei pentru cateva secunde (creste concentratia de CO2 in sange)

- consumul de apa rece (stimuleaza vagul)
- ingestia de otet
 - consumul de zahar granulat
- stimularea suprafetei limbii
 Tratament medicamentos:

- Clorpromazina iv lent sau im ( contraindicata in caz de afectiuni cardiace sau hepatice,

varstnici)
- Anticonvulsivante: fenitoina, carbamazepina
- Sedative: haloperidol, diazepam

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

• Se caracterizeaza prin scaderea presiunii partiale a oxigenului( Pa O2) sub 60mmHg cu
sau fara cresterea presiunii partiale a dioxidului de carbon (PaCO2) peste 46mmHg,
datorita incapacitatii aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate intre
aerul alveolar si capilarele pulmonare.

• Cauze
• boli extrapulmonare
• disfunctia centrilor respiratori - intoxicatii, tumori
• afectiuni ale maduvei spinarii si nervilor periferici
• afectiuni ale muschilor respiratori - botulism, tetanos
• afectiuni ale cutiei toracice si pleurei - deformari toracice, traumatisme
• obstructii ale cailor aeriene superioare
• tumori
• edem laringian
• boli pulmonare
• ale cailor respiratorii - bronsita, astm bronsic, bronsiectazie, neoplasm
• ale parenchimului - pneumonie, abces, atelectazie
• ale vaselor- embolie pulmonara, insuficienta cardiaca
• Manifestari clinice
• ale hipoxemiei
• cianoza : indicatorul specific
• manifestari cardiorespiratorii
• dispnee, tahipnee
• tahicardie, hipertensiune
• hipoxemia severa poate produce bradicardie, hipotensiune, soc prin
deprimare miocardica
• manifestari neurologice - instabilitate motorie, alterarea ideatiei.
• ale hipercapniei
• neurologice
• encefalopatia hipercapnica : somnolenta sau insomnie,
dezorientare temporospatiala, tremor
• coma – la PaCO2>80 mmHg
• vasculare (prin vasodilatatie)
• extremitati calde, transpiratii
• hipertensiune intracraniana
• cardiace - tahicardie, aritmii.
• respiratorii - tahipnee

TRAUMATISMELE TORACOPULMONARE
Clasificarea traumatismelor toracice
• traumatism toracic inchis
• fara interesarea structurilor parietale, fara discontinuitati - hematom, contuzie
musculara
• cu discontinuitati parietale - fracturi simple, volet, leziuni ale diafragmului
• traumatism toracic deschis - plagi simple, plagi nepenetrante, penetrante, transfixiante
• traumatism cu leziuni viscerale
• toracice - traheobronsice, pleuropulmonare
 • mediastinale - cord, vase mari, esofag, canal toracic
• mixte - toraco-abdominale, toraco-cranio-cerebrale

Examenul local
1. Inspectia
• leziuni parietale - deformari toracice, echimoze, hematoame, limitarea excursiilor costale
• anomalii ale dinamicii respiratorii - tiraj, respiratie paradoxala, hemoragie exteriorizata,
cianoza

2. Palparea
• durere provocata
• fracturi costale, volet
• emfizem subcutanat
3. Percutia - timpanism - pneumotorax
- matitate - hemotorax
4. Ascultatia
• asimetrie ascultatorie
• diminuarea/abolirea murmurului vezicular
• frecatura pericardica
• sufluri recente( suflu parasternal sugereaza leziune aortica)
• zgomote hidroaerice

PNEUMOTORAXUL
• prezenta de aer intrapleural printr-o bresa a peretelui toracic sau leziuni ale
parenchimului pulmonar.
• determina - colabarea pulmonara progresiva
- deplasarea traheei, a mediastinului
- comprimarea pulmonara controlaterala
- reântoarcere venoasa deficitara.
 • examen obiectiv - durere, dispnee
- imobilitatea toracelui afectat
- timpanism
- zgomote respiratorii diminuate.
• tratament - pneumotorax mic - fara tratament
- pneumotorax mare - insertia unui ac in spatiul II intercostal pe linia
medioclaviculara
- drenaj pleural simplu
- drenaj aspirativ

HEMOTORAXUL POSTTRAUMATIC
• acumularea de sange in cavitatea pleurala in urma unor traumatisme toracice,
anevrism aortic, tulburari de coagulare, tumori
• Clinic
• durere
• dispnee
• soc hipovolemic
• zgomote respiratorii absente
• matitate la percutie
• jugulare - colabate - colaps, hipovolemie
- turgescente
• Diagnostic - radiologic
• Tratament
• decompresiunea cavitatii toracice prin drenaj in borcan cu apa cu nivel marcat
• restabilirea volemiei - linie venoasa - solutii cristaloide
- sange izogrup
 Curs 5
URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE
URGENŢE NEUROLOGICE

CONVULSIILE

Definiţie
Convulsiile sunt fenomene paroxistice datorate descărcării anormale excesive şi hipersincrone
a unui grup de neuroni din sistemul nervos central.

Clasificare:
• Convulsii febrile - apar în cursul unei afecţiuni febrile
- ca vȃrstă, între 6 luni şi 5 ani ( maximum de incidenţă între 6 luni şi 3 ani )
- apar la copii fără antecedente neurologice
• Convulsii metabolice - hipocalcemie, hipomagneziemie, hipo sau hipernatremie,
hipoglicemie, hiperkaliemie, alcaloză
Convulsii de cauze infecțioase cerebrale: meningite, encefalite

• Convulsii din cauza altor boli organice cerebrale:

- post traumatice (hemoragie intracraniană, hemoragie subdurală )
- abces cerebral
- tumori cerebrale
- malformaţii cerebrale
- boli congenitale ( hidrocefalia congenitală)
- tulburări circulatorii cerebrale.
• Convulsii din intoxicaţii acute:
- insecticide organofosforice,
- alcool etilic
 - alcool metilic
- salicilaţi
- oxid de carbon

Tablou clinic :
Criza în sine constă în:- pierderea cunoştinţei, care poate dura între 30 de secunde şi 5 minute
- contractură musculară generalizată şi rigiditate (postura tonică), care de obicei dureaza 15-20
secunde
- contracţii musculare ritmice, violente şi relaxări (mişcări clonice), care în general durează 1-2
minute
- pacientul îşi poate muşca obrajii şi limba
- incontinenţa (pierderea controlului asupra urinii şi scaunului)
- oprirea respiraţiei sau dificultăţi de respiraţie în timpul crizei
- cianoză

Aproape toţi pacienţii îşi pierd cunoştinţa, iar majoritatea prezintă atȃt mişcări tonice cȃt şi
clonice.
Dupa criză, pacienţii prezintă:
- respiraţie normală
- somnolenţă care durează o oră sau mai mult
- pierderea memoriei (amnezie) în ce priveşte episodul
- cefalee
- ameţeli
- confuzie temporară şi ușoară
- slabiciune musculară pentru 24-48 de ore după criză (paralizia Todd).

Atitudinea de urgenţă în cabinetul stomatologic

• întreruperea tratamentului
• aşezarea pacientului în clinostatism cu aşezarea capului în “poziţie de siguranţă” (rotat
lateral) pentru a elibera căile aeriene şi a preveni căderea limbii în faringe şi aspirarea
eventualelor vărsături
• curăţirea gurii şi a faringelui de sânge, comprese, resturi dentare, materiale de amprentă,
proteze mobile şi alte corpuri care pot fi aspirate
 • desfacerea hainelor sau a oricăror alte accesorii vestimentare strȃmte(curea, cravată)
• în cazul convulsiilor tonico- clonice, introducerea între arcadele dentare a unui obiect
care să împiedice traumatizarea limbii şi care să nu poată fi aspirat
• dacă convulsiile durează mai mult de 15-20 secunde, se va administra Diazepam 1 f
(10mg) iv., fracţionat, în bolusuri de 2,5 mg sau Fenobarbital 1f (100mg) im.

COMA
• Definiţie:
Stare patologică caracterizată prin pierderea cunoştinţei cu dispariţia sau reducerea la forme
elementare a reacţiilor la stimuli externi.
Cauzele de comă:
Comă traumatică
• traumatisme craniene
• traumatisme medulare
• politraumatisme
Come metabolice
• coma hipoxică
• encefalopatia hipercapnică
• coma hipoglicemică
• coma hiperglicemică
• coma uremică
• coma de cauză endocrina (addisoniană, tireotoxică, mixedematoasă)
• hipotermia, hipertermia
• tulburări electrolitice(deshidratare, diselectrolitemii)
• carenţe vitaminice (B1, B6)
Come neurologice
• procese de expansiune intracraniene
• epilepsia
Come neurovasculare
• accidente vasculare cerebrale ischemice
• hemoragie subarahnoidiană
• hemoragii meningocerebrale
Come toxice
• intoxicaţii medicamentoase
• intoxicaţii cu substanţe utilizate în industrie, agricultură
Come de origine infecţiosă
• encefalite
• meningoencefalite

Diagnosticul profunzimii comei

Există 4 grade de profunzime:

• Gradul I
• coma superficială, coma vigilă caracterizată prin posibilitatea de trezire clinică
• conservarea reflexelor encefalice( pupilare, corneene)
• controlul sfincterian este păstrat.
• nu există tulburări neurovegetative, cardiorespiratorii.
• Gradul II
• bolnavul nu reacţionează decȃt la stimuli dureroşi
• este pierdut controlul sfincterian
• reflexul fotomotor şi reflexul corneean este diminuat
• nu prezintă tulburări neurovegetative
• Gradul III
• reacţiile la stimulii dureroşi sunt abolite
• reflexul fotomotor este abolit
• apar tulburari neurovegetative
 • Gradul IV
• întreaga activitate este abolită
• hipotonia este globală
• midriază areactivă bilateral
• există tulburări neurovegetative majore

Măsuri generale de tratament

Algoritmul de abordare a unui pacient în comă urmează următoarele etape:
• Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
• Asigurarea circulaţiei
• Tratamentul convulsiilor
• Tratamentul edemului cerebral
• Examen neurologic complet
• Alte măsuri
•
a) Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene
• Pipa Guedel poate fi folosită la orice pacient inconştient, rolul ei fiind menţinerea liberă
a căilor aeriene superioare
• Ventilaţie cu balon Ruben
- oferă posibilitatea ventilării eficace şi suplimentarea cu oxigen
• Ventilaţia mecanică - intubaţia oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar
trebuie efectuată doar de personal bine antrenat şi experimentat

b) Asigurarea circulaţiei
• Administrarea de ser fiziologic, sol. Ringer, albumină, glucoză 5%
• Monitorizare clinică (TA, puls, frecvenţă cardiacă, frecvenţă respiratorie)
c) Tratamentul convulsiilor
• Se administrează Diazepam 5-10 mg iv. repetabil la nevoie după 5 -10 min.( 1f=10mg)
• Se poate asocia Fenobarbital 1f (100mg) im. pentru a grăbi oprirea crizelor
d) Tratamentul edemului cerebral
• Administrarea de glucocorticoizi – HHC, Metilprednisolon
• Administrarea de soluţii hiperosmolare – Manitol 20%
e) Examen neurologic complet
• identificarea semnelor de traumatism cranian
• examenul pupilei
• reflexe osteotendinoase
• examinarea sensibilităţii
f) Alte măsuri
• tratamentul HTA
• tratament antibiotic
• tratamentul hipertermiei/hipotermiei - împachetări reci, antitermice/încălzire progresivă
• reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică

HIPOGLICEMIA
Definiţie
Scăderea brutală a glicemiei are consecinţe imediate asupra metabolismului neuronal.
Cauze
Exces de insulină exogenă:
• doze mari de insulină
• tratament cu doze adecvate de insulină, dar neurmat de ingestie alimentară
corespunzătoare
• efort fizic exagerat
Eliberare în exces de insulină endogenă:
• tumoră a celulelor beta pancreatice
• tumori extrapancreatice
• toxice: alcool metilic, etilic, etilenglicol
Tulburări ale mecanismelor reglatorii ale glicemiei:
• boală Addison
• caşexie severă
• insuficienţă hepatică

Tablou clinic
• Hipoglicemia moderată (30-50 mg%)
• tahicardie, tahipnee
• transpiraţii calde, profuze
• parestezii ale membrelor
• tremor
• iritabilitate, agitaţie psihomotorie
• senzaţie de foame imperioasă
• Hipoglicemia severă(<30mg%)
• tulburări de comportament
• confuzie mintală
• convulsii tonico- clonice generalizate
• comă agitată

Atitudinea de urgenţă
• întreruperea tratamentului
• administrarea de glucide care se vor menţine în cavitatea orală (zahăr cubic, ciocolată,
dropsuri ) sau vor fi administrate pe cale orală (băuturi dulci, pâine, fructe )
• în cazul în care calea orală nu poate fi folosită, se vor administra intravenos glucoză 20
%, 100-150 ml sau 3-5 fiole glucoză 33%;
• dacă după administrarea glucozei simptomatologia nu se remite rapid, înseamnă că nu
hipoglicemia a fost cauza simptomelor.