Bolile aparatului cardiovascular

Deaconu Florentina Raluca

AMG IC
 Alimentarea cu sange a tuturor tesuturilor din corpul uman se efectueaza de catre sange, care este
pus in miscare de catre inima - o pompa foarte complicata, care poate functiona un timp indelungat.
Inima este situata in mediastin, orientata cu varful la stanga, in jos si inainte, si cu baza in sus, la
dreapta si inapoi. in punct de vedere anatomic se deosebesc inima stanga si inima dreapta.

Inima stanga este alcatuita din atriul si ventricolul stang, separate prin orificiul atrioventricular.
Atriul stang primeste sange arterial, care vine din plamani prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrio-
ventricular stang sau mitral este prevazut cu doua valve, care il inchid in timpul sistolei si il lasa deschis
in timpul diastolei. Ventricolul stang primeste in diastola sangele care vine din atriul stang iar in sistola il
evacueaza in artera aorta prin orificiul aortic, prevazut cu trei valve in forma de semiluna (valvula
sigmoida aortica). Orificiul mitral si cel aortic constituie sediul de electie al cardiopatiilor reumatismale
(stenoza mitrala si insuficienta aortica).

Bolile aparatului cardiovascular I

• Sunt principala cauza de deces

BOALA CORONARIANA = ischemia coronariana cauzata cel mai adesea de arterioscleroza

Arterioscleroza
Este o boala cronica , distrofica care determina ingrosarea peretelui arterial, reducerea lumenului,
ischemie.
Se descriu 3 entitati izolate sau concomitente la un bolnav:
• Ateromatoza
• Scleroza calcifianta a mediei (arterioscleroza Monkeberg)
• Arterioloscleroza

Ateroscleroza
• Leziunea de baza este ateromul
Etiopatogenie
• Varsta >40 ani
• Sex ratio B:F = 5:1 intre 45-55 ani; dupa menopauza, diferenta intre sexe se atenueaza pentru ca la 70
ani B:F = 2:1
• Factori de risc :
 Duri: hiperlipemia(LDL), HTA, fumatul, DZ
 Blanzi : alimentatia excesiva, efort fizic redus, obezitate, stres, contraceptive orale
 Patogeneza complexa = tulburarea echilibrului normal dintre proprietatile functionale si
structurale ale peretelui arterial (in special ale intimei) si proprietatile mecanice, biochimice si
biologice ale sangelui
 actiunea repetata a factorilor de risc la nivelul intimei
 creste permeabilitatea endoteliului si patrund in spatiul subendotelial lipoproteine, monocite,
histiocite. Monocitele se multiplica, inglobeaza grasimi si se transforma in celule spumoase.
 Celulele musculare din tunica mijlocie trec in intima, se multiplica, inglobeaza lipide si se transforma
si ele in celule spumoase.
 Ingrosarea intimei la nivelul ateromului este ajutata si de secreia crescuta de substanta fundamentala.
 Hiperlipemia - LDL(beta-lipoproteine)
 Trombi de fibrina – determinati de leziuni minime ale endoteliului
Ateromul (placa ateromatoasa) = Este o leziune multipla care apare cu predilectie pe aorta, mai ales
portiunea abdominala, ramurile sale (Aa. coronare , Aa. carotide, Aa. cerebrale,Aa. extremitatilor inf. ),
dar si pe Aa. renale, mezenterice
• Aspectul ateroamelor variaza in functie de stadiul leziunii
1. Striatii grasoase
2. Ateroame lipidice ( sau simple)
3. Ateroame fibrolipidice
4. Ateroame complicate (contin depuneri de hialin si Ca)
5. Ateroame necrozate
6. Ateroame hemoragice
7. Anevrismul

Complicatiile ateromatozei :
• Infarctul
• Gangrena
• Hemoragia
• Anevrismul
Scleroza calcifianta a mediei (arterioscleroza Monkeberg)

= calcifierea segmentara a unor artere mijlocii si mici (mai ales cele femurale, tibiale, radiale,
cubitale, Aa. organelor genitale)
• Afecteaza in mod egal ambele sexe mai ales dupa varsta de 50 ani
• Ateromatoza coexista adeseori dar nu exista o legatura evidenta
Morfopatologic:
• Pe traiectul arterelor se intalnesc inele calcare succesive (gat de pasare), sau prin contopirea lor se
formeaza un tub rigid cu aspect de “teava de pipa”
• De obicei intima si adventitia nu sunt afectate
• Este un semn de batranete
• Trombozele urmate de gangrena sunt foarte rare

Arterioloscleroza
= hialinoza si fibroza arteriolelor si capilarelor

Hialinoza arteriolara (arteioloscleroza hialina) se intalneste mai ales la bolnavii cu forma

benigne de HTA dar si la cei cu DZ, boli cronice ale rinichiului. Peretele arteriolelor este ingrosat pana la
obliterarea lumenului acestuia prin depunerea hialinului. Se poate intalni si o hiperplazie de fibre elastice
la nivelul limitantei interne.
Fibroza arteriolara (arterioloscleroza hiperplazica) apare mai laes la bolnavii cu HTA grava. La
microscop peretele ingrosat reproduce structura foitelor de ceapa, la care se adauga zone de necroza
fibrinoida PAS-pozitiva. Aceste doua leziuni se pun des in evidenta la examenul rinichiului, fiind vorba
de cele mai multe ori de suprapunerea unei frome maligne pe o forma benigna de HTA
Arterioloscleroza poate afecta grav functia organului afectat .

• Tulburari de circulatie
• Distrofii cardiace
• Tulburari inflamatorii cardiace
• Tumorile inimii
• Malformatiile cardiovasculare
• Insuficienta cardiaca
• Transplantul de inima
 Cardiopatia ischemica – boala coronariana
Cauze :
 In 90-95% din cazuri - ateroscleroza Aa coronare, artere considerate de tip terminal (a. coronara
descendenta ant. , a. circumflexa , a. coronara dr.)
 Coronarite (sifilis, RAA, poliarterita nodoasa), traumatisme, soc
• Leziunile miocardice apar cand lumenul este ingustat cu minim 50-70%
• Ischemia cronica a miocardului duce in timp la producerea sclerozei cardiace
• Ischemia acuta a miocardului determina aparitia anginei pectorale, infarctului de miocard,
moartea cardiaca subita

Scleroza cardiaca (boala cardiaca ischemica cronica)

Este urmarea ingustarii lente si progresive a lumenului coronarelor timp de ani de zile. Se
produce deci necroza si distrofia fibrelor respective si inlocuirea lor cu tesut conjunctiv fibros
Se descriu 2 forme :
– Difuza
– Circumscrisa

Angina pectorala
• Este expresia unei ischemii acute trecatoare
• Se descriu 3 forme
– Angina stabila (tipica)
– Angina Prinzmetal
– Angina instabila
Desi ischemia din angina nu produce necroze (sau acestea sunt limitate), atrage atentia asupra
posibilitatii instalarii unei ischemii acute, prelungite => INFARCT

Infarctul miocardic
• Apare de obicei dupa varsta de 40 ani , iar 45% dintre cazuri apar inainte de 65 ani
• Incidenta in functie de varsta si sex
• => protectia hormonala la femei

Anatomie patologica - In majoritatea cazurilor se pune in evidenta ocluzia unei ramuri coronariene
printr-un tromb sau prin intumescenta placii ateromatoase interesate de o hemoragie:
– 40-50% a. coronara stg. descendenta ant.
– 30-40% a. coromara dr.
– 15-20% a. circumflexa
– Se descriu 4 forme de infarct :
• Paradoxal
• Progresiv
• Transmural
• Subendocardic
Aspecte macroscopice: Depinde de timpul care a trecut de la instalarea ischemiei :
 6-12 ore - nu se observa modificari caracteristice (emergenta unor felii de miocard suspecte in
solutie de Clorura de fenil tetrazol =>o zona palida de tesut necrotic lipsit de dehidrogenaze)
 18-24 ore - o zona palida
 48 ore - zona palida devine galbuie, moale, inconjurata de un lizereu rosu
  Ziua 10 - risc maxim de ruptura a miocardului necrotic
 2-4 saptamani - rezorbtia tes. necrotic si inlocuirea lui cu tesut de granulatie => Cicatrice fibroasa
alb-cenusie
Aspecte microscopice :
o In primele 12 ore - uneori fibre musculare ondulate la periferia zonei de necroza, intumescenta
o Dupa 12 ore - intumescenta si fragmentarea fibrelor musculare, disparitia striatiilor, edem
interstitial
o In primele zile - necroza cu disparitia nucleilor, invazie leucocitara
o Dupa ziua 7 - tesut de granulatie
o La 6 saptamani - cicatrice fibroasa
Evolutie si complicatii :
 10-15% dintre pacienti mor in primele ore
 Moarte cardiaca subita
 Insuficienta ventriculara stg - Edem pulmonar ac. - Soc cardiogen
 Pericardita fibrinoasa
 Tromboza parietala - embolii
 Rupturi musculare - hemopericard - tamponada cardiaca
 Anevrism ventricular
 Infarctele extinse sau repetate - insuficienta cardiaca cr.
 35% dintre bolnavi mor in primul an datorita unor astfel de complicatii

Distrofii cardiace (miocardoze)

Cauze :
 Defecte congenitale de metabolism: Glicogenoza Pompe, Mucopolizaharidoza Hurler
 Procese inflamatorii de natura microbiana, parazitara, imunoalergica - miocardite
parenchimatoase
 Toxice: alcool, fosfor, arsen, cloroform, citostatice
 Hipovitaminoze: beri-beri, anemia pernicioasa
 Boli endocrine: hiperfunctia tiroidiana, b. Cushing, b. Addison
 Tulburari ale metabolismului ionic: hipopotasemia, hiperpotasemia

Modificari structurale :
• Distrofia granulara
• Distrofia vacuolara
• Distrofia hialina
• Distrofia grasa
• Distrofii cu depuneri de :
– Glicogen
– Amiloid
– Lipofuscina
Cardiomiopatii

= boli grave care duc in cateva luni (max 2 ani) la o insuficienta cardiaca ireductibila, de cauza distrofica
Diagnosticul se pune dupa ce a fost exclusa o cauza evidenta de distrofie, sau alte boli ce pot
afecta miocardul. Confirmarea diagnosticului se face prin biopsie sau endomiocardic

Cardiomiopatia congestiva (dilatativa)

Este forma cea mai frecventa (90% din cazuri). La 20% dintre pacienti boala are un caracter
familial. Se intalneste la orice varsta, mai ales intre 20-60 ani si duce la deces prin insuficianta cardiaca
ireductibila sau embolii in lipsa efectuarii unui transplant cardiac.
 Inima creste in volum prin ingrosarea peretilor si dilatarea cavitatilor, ajungand sa cantareasca
500-1000g.
Microscopic se observa hipertrofia sau atrofia miocitelor cu inlocuirea lor progresiva cu tesut
conjunctiv fibros, uneori infiltrat limfomonocitar discret. In unele forme familiale leziunile au predilectie
spre ventriculul dr. (cardiomiopatie ventriculara dreapta)
In 30-40% din cazuri boala are un aspect autoimun datorita faptului ca exista un infiltrat
limfomonocitar asociat cu Ac inpotriva v. Coxsackie B . Uneori boala este precedata chiar de un episod
febril.

Cardiomiopatia hipertrofica (stenoza subaortica hipertrofica)

Inima ajunge la o greutate de 500-1200 g
Deseori se produce hipertrofia asimetrica a septului interventricular, mai rar interesand global
ventriculii. 50% din cazuri au caracter familial cu transmitere autozomal dominanta
Evolutia este variabila, uneori stationara sau chiar prezentand ameliorari dar poate duce la deces
prin tulburari de ritm, tromboze, embolii, insuficienta cardiaca cr. Se obtin ameliorari prin largirea
chirurgicala a cavitatilor ventriculare, medicatie miorelaxanta ventriculara

Cardiomiopatia restrictive
Se caracterizeaza prin instalarea unei rigiditati a peretilor ventriculari, mai frecvent a vent. stg.,
afectand umplerea normala a acestuia cu sange =>staza pulmonara
• Macroscopic se constata ventriculi ingrosati, cu stratul muscular de consistenta crescuta
• Microscopic se evidentiaza o fibroza interstitiala localizata sau difuza :
– Fibroza endomiocardica
– Endomiocardita Loeffler
– Fibroelastoza endocardica

Procese inflamatorii cardiace

• Endocardite
• Miocardite Pancardite (cardite)
• Pericardite
Miocarditele
= inflamatii ale miocardului datorate
• infectiei cu virusuri , bacterii , paraziti
• reactii imunoalergice
Sunt mai frecvente la copiii mici , gravide , imunodeprimati
• 10% dintre insuficientele cardiace fara cauzaevidenta sunt datorate miocarditelor
• Miocardite primitive acute seroase
secundare cronice supurate

Miocarditele seroase:
Etiologie
• virala: Coxsackie A si B, ECHO, v. gripale, v. urlian, rujeola, poliomielita. Inima e uneori usor
marita in volum cu infiltrat limfoplasmocitar interstitial
• Autoimuna: sindromul post infarct Dressler (la cateva sapt dupa infarct), interventii chirurgicale
pe cord, r. de hipersensibilitate
Aceste miocardite interstitiale au o evolutie de obicei benigna. In boli ca difteria, febra tifoida,
tifosul exantematic, forme grave de pneumonie modificarile distrofice ale fibrelor cardiace sunt mai
importante si mai extinse, uneori cu necroza (=> miocardita parenchimatoasa)
 Miocardita Fiedler e o forma rara de boala inflatorie a miocardului, cu aparitia unor focare galbui-
cenusii, trombi parietali in cavitati, inflamatie interstitiala difuza, necroza fibrelor miocardice. Poate
evolua rapid spre insuficienta cardiaca si deces

Miocarditele supurate sunt rare azi si pot sa apara ca o complicatie a septicemiilor sau prin
vecinatate cu focare bacteriene greu de stapanit. Pot forma abcese ce se pot complica cu pericardite
purulente , sau se pot deschide la suprafata epicardului formand ulcere acute ale inimii.

Miocardite cronice
Miocardita reumatismala aparea mai frecvent la copii si tineri in cursul crizelor de reumatism.
Se evidentiaza microscopic nodulii Aschoff. Poate duce spre scleroza cardiaca, insuficienta cardiaca sau
chiar moarte subita. Reumatismul cronic intereseaza mai rar miocardul, in raport direct cu intensitatea
leziunilor articulare. Poate da tulburari de ritm.
Miocardita sifilitica apare in sifilisul congenital sau in forma tertiara a bolii cu aparitia unor mici
gome , sau imbraca o forma difuza.
Miocardita tuberculoasa, in sarcoidoza, bruceloza, miocardite micotice, in toxoplasmoza,
trichinoza, chisturi hidatice.
Eventualele leziuni ale fibrelor miocardice, inlocuite de tesut conjunctiv fibros, pot determina
aparitia sclerozei cardiace si deci a insuficientei cardiace .

Endocarditele
= inflamatia endocardului cu aparitia pe suprafata sa a unor mici veruci care pot creste pana la stadiul de
vegetatii, care se pot ulcera sau perfora iar cicatrizarea lor produce de multe ori deformarea grava
valvulara.
Endocardite neinfectioase (nemicrobiene)
infectioase (microbiene)

Endocardita din reumatismul acut - Cea mai importanta forma nemicrobiana, desi apare
consecutiv infectiei faringiene cu streptococ hemolitic
Este expresia reactiei autoimune determinata de identitatea antigenica intre streptococul hemolitic
si unele structuri din organism
Microscopic se observa depozite de fibrina , uneori si granuloame Aschoff
 Organizarea depozitelor fibrinoase, transformarea lor in tesut conjunctiv da de cele mai multe ori
leziuni valvulare
Endocardita verucoasa atipica Libman-Sacks se poate intalni la unii bolnavi cu lupus
eritematos (mici excrescente roz-albicioase de 1-4mm raspandite pe suprafata valvelor atrio-ventriculare,
coardele tendinoase, endocardul parietal, cu zone de necroza fibrinoida )
Endocardita trombotica (casectica, marantica) apare in stari preagonale si poate fi cauza unor
embolii
Endocardite infectioase
• Infectarea endocardului ( de multe ori lezat anterior) => ulceratii voluminoase acoperite de depozite
de fibrina(endocardite ulcerovegetante)
• Pot fi acute sau subacute

Endocardita bacteriana acuta – complicatie a unei septicemii, apare ca o zona extinsa de

necroza cu ulceratii si supuratii, perforatii, rupturi. Microscopic, depozitele fibrino-leucocitare polipoide
acopera ulceratiile. Azi e relativ rara .

Endocardita bacteriana subacuta sau lenta (boala Jacoud-Osler)

O problema actuala de patologie datorita etiologiei care este cu germeni de o virulenta redusa
(streptococi viridans, stafilococi aurii, pneumococi, bacili coli, ciuperci) care se insamanteaza pe
endocard de multe ori intr-un context de imunodeficienta (tulb. De imunitate, transplant, SIDA, diabet,
alcoolism)
Este favorizata de preexistenta unori leziuni reumatismale. Sunt interesate mai ales valva mitrala
si cea aortica ducand la insuficienta lor. Valvele lezate se pot vindeca dar raman cu sechele (zone de
calcifiere, fibroze, perforatii). Boala poate maligniza prin embolia septica cu interesarea altor organe ca
splina, rinichiul, ficat, creier. Supravietuirea la 5 ani e de 50-90% cu aparitia de infarcte sau abcese

Leziuni valvulare
Sunt deformari ale endocardului valvular rezultate in urma fibrozei cicatriciale consecutive unor
inflamatii , mai rar distrofice congenitale.
Produc importante tulburari ale functiei inimii, putand duce in timp la insuficienta cardiaca
– Stenoza (aderenta intre valvule)
– Insuficienta (retractia valvulelor). Daca retractia e datorata maririi volumului cavitatii
cardiace => insuficienta functionala
– Valva mitrala e cea mai interesata, boala avand etiologie septica, aterosclerotica,
reumatismala, sifilitica (mai rar azi)
 Stenoza mitrala - hipertrofie si dilatare a atriului stang - staza si fibroza pulmonara - hipertrofia si
dilatarea inimii dr.
Insuficienta mitrala - hipertrofia si dilatarea inimii stg
Uneori cauza insuficientei este prolapsul de valva mitrala (5-10% din populatie mai ales femei)
Stenoza si insuficienta aortica - hipertrofia si dilatarea inimii stg. - staza si fibroza pulmonara -
hipertrofia si dilatarea inimii dr.
Stenoza si insuficienta tricuspidiana sau pulmonara - leziuni analoage ale inimii dr. - staza in
circulatia mare (mai ales ficat). Sunt rare si au etiologie canceroasa (tumori secretante de serotonina),
genetica, hipertensiune pulmonara

Pericarditele
Inflamatiile pericardice survin in urma unor procese inflamatorii de vecinatate, in cadrul unor boli
generalizate, mai rar primitive si au etiologie infectioasa si neinfectioasa

Forme :
• Pericardita seroasa (virala, deseori fara tulburari)
• Pericardita fibrinoasa si sero-fibrinoasa e cea mai frecventa forma ce da aspectul de inima paroasa
cu depunerea unor depozite de fibrina, albe-cenusii. Apare in pancardita reumatismala, IM,
sindrom dressler, LES, dupa radioterapie, traumatisme, interventii chir. Daca exudatul este redus
apare frecatura pericardica.
• Pericardita purulenta - infectiei pe cale limfatica sau hematogena cu germeni din pneumonii,
empiem pleural, mediastinita.
• Pericardita hemoragica - exudat hemoragic dat de forme grave de gripa, tumori, tuberculoza
• Pericardita cazeoasa - limfadenite tuberculoase traheo-bronsice, micoza
 • Pericardite cronice = sechele ale celor exudative in urma rezorbtiei incomplete a exudatului si
transformarii in tesut fibros . simfize sau sinechii pericardice - pericardita adeziva - pericardita
constrictiva (uneori compresia pe cava inf e mare - staza hepatica cu fibroza= boala lui Pick)
• Hidropericardul este acumularea de lichid seros, galbui pana la 500ml. Este un transudat care nu
contine celule inflamatorii si e sarac in proteine. Poate da iritatie mecanica. Apare in edeme
generalizate, boli renale, hipoproteinemie
• Hemopericardul = hemoragie in sacul pericardic - plagi, infarct, anevrism de aorta, punctii
cardiace. Acumularea a 200-300 ml poate duce la tamponament cardiac prin coagularea acestuia
si compresia consecutiva a inimii, oprindu-i activitatea

Tumorile inimii
• Primitive, rare
• Metastatice - 5 % din bolnavii cu cancer
• Primitive :
– mixomul e caracteristic endocardului si e cea mai frecventa . Apare ca o masa polipoida
mai ales in atriul stg . , alcatuita din tesut mixomatos. Creste incet si nu da metastaze dar
poate obstrua un orificiu si sa duca la deces .
– fibroelastomul papilar apare rar, pe suprafata valvelor endocardice ca o formatiune
paroasa de 1cm alcatuit din tesut conjunctiv mucoid, fibre elastice, celule endoteliale

Rabdomiomul e frecventa la copil si e deseori diagnosticata inca din primul an de viata . Are o
evolutie lenta, stationara si apare ca un nodul bine delimitat, fara capsula, brun, mai palid ca restul
miocardului. Dar poate produce decesul prin oprirea activitatii inimii
Mezoteliomul apare specific pericardic avand un comportament malign cu invazia miocardului.
Microscopic se disting celule epiteliale (papile, glande)

• Inima , mai ales pericardul prezinta tumori secundare venite din carcinomul bronhopulmonar,
mamar, limfoame sau melanoame maligne .
 Bibliografie

https://www.medlife.ro/boli-cardiovasculare-simptome-factori-de-risc-ghid-pacient-infografic

https://ro.wikipedia.org/wiki/Boli_cardiovasculare

http://epochtimes-romania.com/news/cele-mai-frecvente-boli-de-inima---230333