Deși este bine de acceptat faptul că obezitatea este un pericol pentru sănătate și un

factor de risc pentru bolile cardiovasculare (CVD) și diabetul de tip 2 (1-4),

medicii au fost perplexați de remarcabilă eterogenitate observată printre indivizii la
fel de obezi. De exemplu, unii pacienți obezi nu sunt caracterizați de factori de risc
pentru CVD, în timp ce alții au diabet de tip 2 și / sau semne clinice de boală
coronariană (CHD) (5-10). Astfel, deși recunoaștem că obezitatea cauzează
prejudicii sănătății, de ce există condiții concomitent de heterogenitate în ceea ce
privește mani fi cările clinice? Studiile epidemiologice și experimentale publicate
în ultimele trei decenii au contribuit la stabilirea faptului că este subgrupul
pacienților supraponderali sau obezi caracterizați printr-o exces de grăsime
abdominală, în special printr-o depunere selectivă a țesutului adipos intra-
abdominal sau visceral, care este la cel mai înalt nivel riscul de apariție a diabetului
de tip 2 și a BCV (11-13).
Din cauza acestei relații aparent slabe cu comorbidități, obezitatea nu a fost
considerată de mult timp printre "greutățile mari" ale factorilor de risc
cardiovasculare modificați, care în mod tradițional au inclus fumatul, diabetul, o
stare dislipidemică și hipertensiunea
Cu toate acestea, o creștere mai mare a riscului de scădere a greutății subcutanate
sau a țesutului visceral. Figura 2 prezintă două imagini transversale ale
abdomenului care sunt obținute prin tomografie computerizată. Imaginea este de
obicei obținută prin scanarea abdomenului la nivelul L4-L5. Tomografia
computerizată a fost un echipament specializat găsit în centrele universitare cu 2
sau 3 decenii în urmă. Ea a devenit disponibilă chiar și în spitalele regionale,
făcând măsurarea adipozității viscerale destul de simplă pentru pacient și medic.
Datorită diferențelor în valorile de atenuare ale țesuturilor adipoase, musculare și
osoase, este foarte ușor atunci când studiați imaginea pentru a distinge grăsimea de
mușchi și de os. În prezenta figură, adaosurile abdominale sau vasculare au o
intensitate ridicată. Această figura arată scanări abdominale ale doi subiecți
masculi care au aceeași vârstă, același IMC, aceeași cantitate de grăsime corporală
totală, dar cu o acumulare înaltă sau mică de țesut adipos visceral, determinată prin
tomografie computerizată. Este destul de evident că subiectul din panoul din
dreapta (subiectul B) a avut a
Când au fost studiate subgrupele de pacienți obezi cu același nivel de obezitate, dar
cu niveluri ridicate și scăzute de grăsime viscerală, s-au găsit diferențe marginale
în toleranța la glucoză și răspunsul la insulină între subiecții obezi cu greutate
redusă de grăsime viscerală și control scăzut (10). Cu toate acestea, pacienții cu
obezitate viscerală au fost caracterizați prin reacție agresivă la pacienții cu niveluri
ridicate de țesut adipos visceral, comparativ cu indivizi la fel de obezi cu o
acumulare redusă de grăsime viscerală, sugerând un nivel mai ridicat de rezistență
la insulină. Astfel, pacienții obezi visceral reprezintă o subgrupă cu risc mult mai
mare de a dezvolta diabet de tip 2.
Atunci când indicii simpli ai proliferării lipidelor au fost examinați în cadrul
acelorași trei grupe de subiecți, numai aceștia au fost caracterizați prin simptome
de glicemie și prin scăderea nivelurilor de HDL-colesterol (10). Astfel, obezitatea
viscerală atât la bărbați, cât și la femei este asociată cu rezistența la insulină și cu
starea dislipidemică a HDL-colesterolului înaltă cu trigliceride scăzute. Rezultate
similare au fost raportate atât la bărbați, cât și la femei (6,10). Studiile metabolice
suplimentare efectuate în mai multe laboratoare din întreaga lume au arătat că, în
rândul pacienților la fel de obezi, subiecții cu exces de țesut adipos visceral
havethemostreterioratmetabolicprofile (24-27) .Această persoană se asociază cu
rezistența la insulină și hiperinsulinemia compensatorie ca semn de rezistență la
insulină. Printre subiecții susceptibili genetic, această afecțiune favorizează
dezvoltarea intoleranței la glucoză și, eventual, duce la diabetul de tip 2 atunci
când starea rezistentă la insulină este însoțită de o deficiență relativă în secreția de
insulină (28). Este totuși important să se sublinieze că, chiar și în absența
intoleranței la glucoză și a hiperglicemiei marcate, obezitatea viscerală și rezistența
la insulină au fost asociate cu un profil dislipidemic foarte tipic care include
hipertrigliceridemie, concentrație scăzută de colesterol HDL, apolipoproteină B
crescută un marker al unei concentrații crescute de lipoproteine aterogene și o
concentrație crescută de particule mici, dense (7,29-31). Adițional,
tetrodisilipidemicină rezistente la fibroză și fibroză, acești indivizi sunt
caracterizați prin fibrinoliza imbinată, susceptibilitatea la tromboză, disfuncția
endotelială (ca semn precoce al afectării endoteliale) și un pro fi l inflamator
(Fig.2) (8,32-35). Riscul cardiovascular asociat cu unele caracteristici ale obezității
viscerale nu a fost exagerat de marcat de rezistența la rezistentă la insulină, iar
frecvențele asociate au fost frecvent măsurate în studii prospective mari. În studiul
cardiovascular Qu'ebec, un studiu prospectiv efectuat la pacienții cu diabet zaharat,
care au fost implicați în mod obișnuit la pacienții cu diabet zaharat, a prezentat o
ipoteză că această triadă de anomalii (de exemplu, apolipoproteina B și particule
mici de LDL) hiperinsulinemia, apolipoproteina B crescută, particule LDL mici),
care se găsește frecvent la persoanele cu obezitate viscerală, ar putea crește riscul
de CHD (37).
În ceea ce privește compararea comportamentelor, studiul cu privire la
caracteristicile triadei metabolice aterogene la momentul inițial a fost considerat ca
fiind grupul de referință cărora li sa atribuit un coeficient de probabilitate CHD de
1,0. Barbatii caracterizati prin cele trei anomalii aveau un risc substanțial crescut
de CHD (creștere de 20,8 ori a riscului de CHD pe o perioadă de urmărire de 5
ani). Ajustarea acestui risc pentru factorii critici tradiționali și variabilele lipidice
cum ar fi LDL-colesterolul, trigliceridele și HDL-colesterolul nu au reușit să
modifice în mod substanțial raportul de șanse asociat cu prezența
hiperinsulinemiei, apolipoproteinei B ridicate și a particulelor LDL mici; acest
raport rămas crescut de 18 ori în rândul bărbaților caracterizați prin triada
metabolică aterogenă comparativ cu bărbații care nu au prezentat niciuna dintre
aceste anomalii. În comparație, prezența triadului lipidic tradițional (trigliceride
crescute, LDL-colesterol și HDL-colesterol redus) a crescut de 4 ori. Rezultatele
studiului Cardiovascular din Québec au furnizat dovezi că indicatorii mai
recunoscuți ai consecințelor metabolice ale obezității viscerale ar putea îmbunătăți
capacitatea de a evalua riscul de CHD dincolo de factorii de risc tradiționali și
variabilele lipidice. În mod clar, este necesară o muncă suplimentară pentru a
examina această problemă. Astfel, unele complicații legate de boala obișnuită
asociate cu excesul de grăsime viscerală par să crească riscul CHD dincolo de ceea
ce s-ar putea anticipa din prezența factorilor de risc tradiționali. Ca o dislipidemie
aterogenă și o stare de rezistență la insulină sunt condițiile observate frecvent la
pacienții cu obezitate abdominală și acumularea de țesut adipos excesiv în practica
clinică, sa sugerat că forma cea mai răspândită a sindromului metabolic a fost
găsită la pacienții cu talie înaltă și un exces de țesut adipos visceral (31). În plus
față de aceste complicații, inflamarea a fost, de asemenea, inclusă în contextul
afecțiunilor abdominale și a celor care au fost tratate cu greutate abdominală
(8,38). De exemplu, anterior am raportat că concentrațiile de creatină proteică
(CRP) au fost asociate cu o anumită cantitate de țesut și o acumulare mai mare de
țesut adipos visceral (8). Analizele multivariate au evidențiat faptul că talia a fost
cea mai bună prezumție a diferențelor individuale în concentrația CRP găsită în
eșantionul nostru.
ADAPOSE TISSUE: O ORGANĂ ENDOCRINĂ RECUNOSCUTĂ
Motivul pentru această relație strânsă între talia extinsă a taliei și creșterea CRP ar
putea rezulta din faptul că există dovezi de inducere a macrofagei în țesutul adipos
la pacienții obezi abdominali (39). Aceste macrofage ar putea deveni un situs de
producere a unui ciclu inamici de cancer de sân (TNF) - și interleukină (IL) -6 care
ar putea avea un impact local asupra metabolismului țesutului adipos, precum și
asupra efectelor sistemice care exacerbează metabolismul diastolic la pacienții cu
diabet zaharat (40-44). De exemplu, TNF-ar putea face ca țesutul adipos să fie
rezistent la insulină (45) și, de asemenea, are un efect inhibitor asupra producției de
adiponectină (46) (o citokină derivată din țesut adipos important care a fost
sugerată a avea proprietăți anti-aterogenice și antidiabetice) (47). În plus, în urma
fizioterapiei de IL-6 se observă stimularea producției de CRP prin ficat (48). Prin
urmare, deși a fost sugerată așa-numita "ipoteză liberă a portalului de acizi grași"
pentru a explica unele dintre anomaliile metabolice asociate cu acumularea de
țesuturi adipoase în exces, starea hiperlipolitică a depozitului visceral expandat nu
poate, în sine, explica toate anomaliile metabolice observate pacienții cu obezitate
viscerală (49). Cu toate acestea, dacă luăm în considerare (50) și un situs de
producere a citokinelor ammatorii inamice, cum ar fi IL-6 și TNF- și a unei
citokine potențial protectoare, cum ar fi adiponectina (producția acestuia din urmă
fiind redusă în obezitatea viscerală), se poate înțelege acum mai bine de ce se
observă modificări semnificative în metabolicproz leofviscerallyobesepatients
(8,38,42,51). Prin urmare, proliferarea hiperlipolitică și proindi ammatory a
depozitului de grăsime viscerală expandată ar putea explica constelația anomaliilor
metabolice găsite la pacienții cu obezitate viscerală.
SINDROM METABOLIC: CLEARING CONFUSION ÎNTRE DEFINIȚIE ȘI
SCREENING TOOLS
Astfel, obezitatea abdominală caracterizată prin acumularea de exces de grăsime
viscerală este forma de supraponderabilitate / obezitate asociată cu o constelație de
anomalii care măresc riscul de diabet și CVD. În acest context, introducerea
sindromului metabolic ca concept de către Programul național de educație în
domeniul colesterolului - Grupul de tratament pentru adulți III (NCEP-ATP III) în
anul 2001 și identificarea criteriilor simple de identificare în practica clinică a
persoanelor care ar putea fi caracterizate de caracteristicile sindromului metabolic
au reprezentat repere importante în medicina preventivă (52). Mai mult decât atât,
NCEP-ATP III a recomandat măsurarea circumferinței taliei prin BMItoputfemeu,
în cazul în care nu este vorba de definirea sindromului metabolic, ci de faptul că nu
este o definiție a sindromului metabolic, dar este important să subliniem faptul că
NCEP-ATPIIIcriteria nu reprezintă definiția sindromului metabolic. Intr-adevar,
sindromul metabolic a fost definit de NCEP-ATP III ca un grup de tulburari atero-
trombotice, inflamatorii crescand in diagnosticul diabetului si CVD, cea mai mare
forma a acestuia fiind pacientii cu obezitate abdominala si rezistenta la insulina
(53). Această definiție a unei constelații de factori de risc a fost, din nefericire,
confundată, deseori, cu cele cinci criterii clinice propuse de NCEP-ATP III pentru
identificarea persoanelor care ar putea fi caracterizate de sindromul metabolic. Mai
mult, în cadrul documentului American Association of Diabetes Association
(ADA) / EuropeanAssociation in Study of Diabetes (EASD), relevanța
diagnosticului sindromului metabolic a fost pusă la îndoială (54). S-a sugerat, de
exemplu, că sindromul metabolic nu poate, în sine, să evalueze în mod
corespunzător riscul cardiovascular la nivel global și această critică este cu
siguranță justificată. De asemenea, nu toți pacienții cu sindrom metabolic se
caracterizează prin aceleași anomalii de grupare și, odată stabilit diagnosticul,
factorii de risc tradițional trebuie tratați în conformitate cu liniile directoare. Dacă
prezența / absența sindromului metabolic va modifica abordările farmacologice
terapeutice rămâne o chestiune deschisă pentru moment. Deosebit de importanta
este ca nu exista nici o rezistenta la insulina si sindromul metabolic, aceasta
constelatie de anomalii metabolice se gaseste cel mai frecvent in randul pacientilor
cu obezitate abdominala si cu o acumulare de tesut adipos in exces visceral.
Aceasta este forma cea mai răspândită a sindromului metabolic recunoscut de
NCEP-ATP III și de recomandările recente ale Federației Internaționale a
Diabetului (IDF) (52,55). Acest stil prenatal de evoluție a metabolismului nu ar
trebui să fie confundat cu cele mai multe instrumente clinice, criteriu care a fost
propus de mai multe organisme pentru a identifica o persoană care ar putea avea
constelația de anomalii metabolice. Prin urmare, diferitele criterii din diferite
organizații nu reprezintă definiții diferite ale sindromului metabolic, ci mai degrabă
instrumente care pot fi utilizate în practica clinică pentru a identifica pacienții care
pot fi caracterizați prin anomaliile clusteriale ale sindromului. În plus, există o
dezbatere foarte plină de viață cu privire la faptul dacă adipozitatea viscerală sau
rezistența la insulină este principalul vinovat principal. În mod clar, rezistența la
insulină este o componentă esențială a incluziunii normale a afecțiunilor
metabolice ale metabolismului. Cu toate acestea, în practica clinică, este important
să se sublinieze medicului de îngrijire primară că obezitatea abdominală, în special
atunci când este însoțită de o acumulare excesivă de grăsime viscerală, este de
departe cea mai răspândită formă de rezistență la insulină. Prin urmare, în timp ce
studiile suplimentare necesită o înțelegere a stării patofiziologice a afecțiunilor
metabolice, este clar că forma predominantă a sindromului metabolic este însoțită
de adipozitatea viscerală și de rezistența la insulină și că acestea sunt caracteristici
esențiale care prezic o anomalie metabolică suplimentară crescând riscul
complicațiilor.
Figura 3 Conceptul de risc global cardiometabolic. Se stabilește acum că sindromul
metabolic este asociat cu un risc relativ crescut al bolilor cardiovasculare (CVD).
În cadrul acestui model, sindromul metabolic constituie un nou factor de risc
modificabil pentru CVD. În practica clinică, sindromul metabolic este adesea
însoțit de o stare de rezistență la insulină, obezitate viscerală și grăsime ectopică,
care reflectă prezența unui țesut adipos disfuncțional. Ca o abordare clasică,
clinicianul interesat de evaluarea riscului global de BCV va lua în considerare
factorii de risc tradiționali și va calcula un scor global de risc folosind algoritmi.
Cu toate acestea, datorită prevalenței ridicate a sindromului metabolic și a riscului
asociat, este de asemenea important să se ia în considerare riscul cardiovascular
asociat cu sindromul metabolic, împreună cu riscul asociat cu factorii de risc
tradițional (vârstă, sex, sensibilitate genetică, proliferarea lipidelor, tensiunea
arterială, obiceiurile de fumat), acest risc fiind descris ca un risc global
cardiometabolic. În prezent, există o dezbatere cu privire la faptul dacă sindromul
metabolic se adaugă riscului global de BCV evaluat de factorii de risc tradiționali,
iar activitatea suplimentară în acest domeniu este în mod clar justificată.
Astfel, ar trebui să se distingă definiția conceptuală a sindromului metabolic de la
unelte care ar putea fi utilizate de către medic pentru a identifica identitatea
individuală, care ar fi foarte probabil să facă față sindromului metabolic. Dintre
aceste instrumente și criterii clinice, sa sugerat că circumferința taliei și nivelele
trigliceridelor de repaus sunt probabil cei doi markeri cheie ai unei probabilități
crescute de a fi caracterizate de caracteristicile sindromului metabolic (29).
Din obezitatea abdominala la sindromul metabolitic si riscul cardiovascular global
De aceea, medicul ar trebui să țină seama de faptul că este important să se
analizeze cel mai important criteriu de comportament terapeutic. În mod evident,
fumatul, hipertensiunea, starea de adespidemie și prezența diabetului zaharat sunt
factori de risc care pot fi modificați. Motoarele cu risc global există, cum ar fi
algoritmiiFramingham (56) sauProCAM (57) și factorii de risc alternativi care
joacă un rol foarte important în determinarea riscului absolut al CVD al pacientului
în plus față de factori precum vârsta și sexul. Cu toate acestea, prezența
sindromului metabolic a fost crescută la peste 2 ori (58,59). Cu toate acestea,
creșterea riscului de apariție a CVD de 2 ori nu pune în mod necesar pacientul la
un risc absolut ridicat de BCV. Figura 3 ilustrează ideea că trebuie să se acorde
atenție atît factorilor de risc tradiționali, cît și al tulburărilor metabolice. Chiar și
mai mult, rezul- tatele rezultă din perspectiva terapeutică în ceea ce privește
întrebarea dacă prezența la riscul metabolic global a fost evaluată doar pe baza
factorilor de risc tradiționali. Pentru moment, se propune ca riscul global de BCV
care rezultă din prezența factorilor de risc tradiționali și din trăsăturile sindromului
metabolic să delimiteze riscul cardiometabolic global (60,61). Studiile prospective
suplimentare cu măsurători ale factorilor de risc tradiționali și ale diferitelor
trăsături ale sindromului metabolic sunt urgent necesare pentru a oferi medicilor un
algoritm mai bun de evaluare a riscurilor. Acest lucru este deosebit de important
ținând seama de gradul ridicat de prevalență a pacienților cu diabet zaharat, cu
obezitate abdominală și cu caracteristicile sindromului metabolic în practica
clinică.
CONCLUZIE
Trebuie să acordăm atenție pacienților obezi abdominali cu o talie mare și cu
caracteristici clinice ale sindromului metabolic și trebuie să țintim o cauză
principală a riscul cardiometabolic suplimentar, care este obezitatea abdominală
rezultată din stilul lor de viață sedentar / afectiv. Din păcate, până când refacem
mediul nostru urban și de viață pentru a promova activitatea fizică și o alimentație
sănătoasă, medicii vor avea dificultăți în îmbunătățirea stilului de viață al
pacienților, deoarece sistemul medical este în prezent prost echipat pentru a face
față acestui val uriaș de pacienți sedentari cu obezitate abdominală, sindrom
metabolic și diabet de tip 2. Pentru a avea un impact real asupra acestei epidemii
de obezitate abdominală și a diabetului de tip 2, va fi necesară o abordare
multidisciplinară care să implice toate părțile interesate relevante. Între timp, este
de datorită faptului că vom face eforturi pentru îmbunătățirea calității clinice a
pacientului în ceea ce privește evaluarea optimă și administrarea pacienților obezi
abdominali cu risc crescut.
MULȚUMIRI
Activitatea autorului a fost susținută de burse de cercetare de la Institutul Canadian
de Cercetare în Sănătate, Asociația Diabetului Canadian, Fundația Heart & Stroke
și Fundația Institutului Inimii Qu'ebec. Dr. Despr'es este directorul științific al
InternationalChaironCardiometabolicRisk, care a fost acordat de către Sano fi-
Aventis acordat Universit'e Laval.
INTRODUCERE
Obezitatea, rezistența la insulină și disglicemia sunt trăsături comune la pacienții
cu hipertensiune sistemică. Chiar daca relatia dintre acesti factori de varf al bolilor
cardiovasculare este cunoscuta, diagnosticul terapeutic al bolilor cardiovasculare
nu este clar. Revederea de la studiile epidemiologice si experimentale, subliniind
faptul ca exista diferente intre determinantii anomaliilor cardio-metabolice,
sugereaza ca obezitatea (in special obezitatea abdominala) poate juca un rol central
in asocierea dintre rezistenta la insulina si hipertensiunea sistemica.
EXCESIA DE GREUTATE ȘI PRESIUNEA SÂNGULUI
Majoritatea pacienților cu tensiune arterială ridicată sunt supraponderali (1).
Hipertensiunea sistemică este de aproximativ șase ori mai frecventă la subiecții
obezi decât la bărbații și femeile slabe (1). Nu numai că sistemul de supraviețuire
este mai frecvent decât în cazul pacienților cu greutate normală, dar creșterea în
greutate la tineri reprezintă un factor puternic de risc pentru dezvoltarea ulterioară
a hipertensiunii sistemice. O greutate corporală mai mare de 10 kg este asociată cu
o tensiune arterială diastolică mai mare cu 3,7 mmHg sistolică și cu 2,3 mmHg mai
mare. Aceste creșteri se traduc într-o creștere estimată cu 12% a creșterii pentru
CHD și o creștere cu 24% a creșterii (2). În general, majoritatea pacienților cu
afecțiuni superficiale este rezultatul expunerii pe termen lung la factori de risc
multipli și este precedat anterior de dezvoltarea unor anomalii structurale și
funcționale la nivelul vascular și cardiac. Cu toate acestea, nu fiecare individ obez
este hipertensiv care indică faptul că obezitatea este o condiție eterogenă. De
asemenea, este binecunoscut faptul că există diferențe tehnice în ceea ce privește
măsurarea directă a presiunii arteriale în cazul în care este posibil să se facă o
estimare a nivelului de presiune arterială (4) sau a unei subestimări a prezenței
hipertrofiei ventriculare stângi (tabelul 1). Factorii care trebuie luați în considerare
în legătură cu obezitatea la creșterea tensiunii arteriale sunt legate de modificările
producției cardiace și rezistența vasculară periferică, deoarece BP = CO × SVR,
unde BP este tensiunea arterială, CO este debitul cardiac și SVR este rezistența
vasculară sistemică. Acești factori includ: (1) impactul direct al obezității asupra
hemodinamicii și (2) mecanismele care leagă obezitatea și creșterea rezistenței
vasculare periferice, de exemplu rezistența la insulină, sistemul nervos simpatic și
adipokinele eliberate din adipocite, precum și prezența apnee de somn. Este
important ca medicul care evaluează un pacient referitor la hipertensiune ar trebui
să fie foarte suspect de pacienții obezi care admit sforăitul obișnuit, respirația
nocturnă sau senzația de sufocare, au fost martorii episoadelor de apoplexie și de zi
cu zi, iar bolnavii au fost atenți la respirație (4). Obezitatea ar putea fi un factor
confuz, având în vedere asocierea puternică a obezității cu respirația dezordonată
de somn, iar apneea de somn ar putea fi unul dintre mecanismele intermediare prin
care excesul de greutate este legat cauzal de hipertensiunea sistemică. Obezitatea
ca atare este asociată cu alterarea hemodinamicii (4). O creștere a cererii de oxigen
produsă de excesul de țesut adipos (~ 1,5 ml / kg / min) necesită o creștere a
capacității cardiace, precum și o creștere paralelă a volumului sanguin. Astfel,
indivizii obezi au crescut volumul in volum, volumul vascular cerebral si riscul
cardiac.This statutul de output este asociat cu o reducere a supravietuirii vasculare
la nivel individual in cazul unei afectiuni normale de sange ar putea fi prezis de la
formula lui Poiseuille: R = P / F = (l / r4)
Trimiteți Factorul geometric (la a patra putere) în ecuație, rezistența vasculară este
scăzută. Astfel, persoanele obeze cu o creștere a tensiunii arteriale mai mare decât
cea optimă, adică hipertensiunea sistemică, au o rezistență vasculară periferică care
este fie "normal" neadecvată, fie crescută. De aceea, în timp ce o creștere a
tensiunii arteriale se poate adăuga la creșterea tensiunii arteriale, la persoanele
obeze, o creștere anormală a tensiunii arteriale depinde în primul rând de creșterea
rezistenței vasculare periferice.
PROCESE PATOFIZIOLOGICE ALE INSULINULUI LEGATE DE
HIPERTENSIUNE
De la prima descriere a hiperinsulinemiei la pacienții hipertensivi (5), s-au efectuat
numeroase investigații pentru a clarifica legătura dintre rezistența la insulină și
hipertensiune arterială (6-8). În ciuda rezultatelor constatate constatate în literatură,
ametanaliza a susținut rolul hiperinsulinemiei în patogeneza hipertensiunii
esențiale ). De atunci, acest rol a fost coroborat cu rezultatele studiului San
Antonio Heart, în care sa raportat că insulina crescuta a fost printre schimbările
metabolice care pot precede dezvoltarea hipertensiunii (10). Concentrațiile de
insulină au fost, de asemenea, asociate cu incidența hipertensiunii arteriale în altă
cohortă mare, cum ar fi studiul ARIC (11), studiul Dezvoltarea riscului arterei
coronare la adulți (CARDIA) (12), precum și ca în cohorta din estul Finlandei (13).
Recent, rezistența la insulină a fost, de asemenea, legată prospectiv de
hipertensiunea asociată. Interesant, Studiul de Ateroscleroză cu rezistență la
insulină (IRAS) a observat o asociere inversă între sensibilitatea la insulină (SI) și
hipertensiunea incidente (scădere de 10% pentru fiecare creștere a unității SI) (14).
Un studiu amplu transversal la populația sănătoasă (normotensiv fără diabet) a
arătat că fiecare creștere de 10 unități de rezistență la insulină a corespuns unei
creșteri a tensiunii arteriale de 1,7 mmHgofsistolic și2,3 mmHgofdiastolic (15). La
tinerii americani normotensi, Falkner și colaboratorii au raportat o asociație
similară (16). În cele din urmă, aceste rezultate au fost recent confirmate la
indivizii fără diabet (7), precum și la persoanele cu diabet (17). Patogenia prin care
insulina poate provoca hipertensiune arterială nu este clar identificată, deoarece
există cu siguranță numeroase mecanisme implicate. Cu excepția efectului ușor
vasodilatator întâlnit la persoanele sensibile la insulină, sa demonstrat că insulina
stimulează numeroase procese (Tabelul 1). Toate mecanismele patofiziologice
potențiale care leagă insulina de hipertensiune arterială au fost investigate în studii
experimentale care au fost rezumate în mod exhaustiv într-o revizuire recentă (18).
Cu toate acestea, legătura dintre rezistența la insulină și tensiunea arterială suferă
de o lipsă de coerență de la un studiu la altul. Ferrannini și colab. a comentat
diferențele mari în ceea ce privește forța asociației raportate în mai multe studii și a
sugerat că confunderii și mărimea eșantionului sunt responsabile în principal de
această discrepanță (15). Adăugând la acest concept, s-ar putea adăuga etnia ca un
potențial confuzător potențial. Într-adevăr, rezistența relației dintre insulină,
rezistența la insulină și hipertensiune arterială variază foarte mult în funcție de
grupurile etnice (1) care nu prezintă diferențe rasiale în studiul IRAS (14), (2)
asociații slabe în afro-americani comparativ cu pacienții americani în studiile
CARIC (11) șiCARDIA 12) și (3) o relație puternică observată la persoanele
europene (15). Astfel, etnia este probabil un factor important în relația dintre
insulină și hipertensiune (19). Studiile pe sectiuni mici au aratat ca aceste
medicamente au o rezistenta insulina comparabila cu hormonii bolnavi (20,21) dar
nu si in cazul studiilor (22). Metabolice căile prin care tensiunea arterială crescută
induce rezistența la insulină nu sunt clar înțelese. Baza hemodinamică (23,24),
rezistența la eliminarea glucozei mediate de insulină (6), sistemul renină-
angiotensină (RAS) (25,26) sau stimularea sintezei oxidului de azot (NO) (27) au
fost implicate, butisstillatopicofdebate. Cu toate acestea, legătura dintre anomaliile
inimii și tensiunea arterială a fost acum mai acceptată. Dar controversa direcției
legăturii rămâne în continuare. Acest lucru se datorează în principal eterogenității
etiologice a hipertensiunii (6). În consecință, insulina poate fi privită ca o
componentă etiologică a hipertensiunii. Intemismul reprezintă un factor al luptei
împotriva etiologiei unei suprasolicitări, considerând o altă problemă determinantă.
Neaplicarea medicamentelor fără prezența diabetului zaharat, datorită acestei
obezități și rezistenței la insulină, are un efect aditiv care explică o variație
semnificativă a modelului (38%) (28). Cu alte cuvinte, obezitatea, rezistența la
insulină și hipertensiunea arterială sunt foarte interdependente și există coliniaritate
între acești parametri (25). Într-adevăr, studiul longitudinal Baltimore privind
îmbătrânirea a raportat, într-o populație caucaziană de 649 de pacienți, că simpla
corelație între insulină și presiune arterială este secundară, determinând efectele
vârstei și obezității (29). Corelația tensiunii arteriale a fost considerabil mai
puternică, la ambele sexe, cu indicele de masă corporală (IMC), procentul de
grăsime corporală și raportul talie / șold față de nivelul insulinei (29). Rezistența
relației dintre rezistența la insulină, obezitate și triada hipertensiunii a fost în mare
parte descrisă la adult, precum și în copilărie și adolescență acum 10 ani (30).
Obezitatea este recunoscută ca urmare a unei suprasolicitări la umane (31), și este
asociată cu rezistența la insulină (32). Pentru ambele asociații, mecanismele nu
sunt pe deplin înțelese. Multe căi sunt suspectate, cum ar fi activarea ARS,
creșterea activității sistemului nervos simpatic, care mediază o creștere a secreției
de leptină, precum și o implicare a disfuncției microvasculare (33). Aceste
mecanisme pot contribui la creșterea presiunii sângelui din cauza creșterii nivelului
de absorbție a pielii în funcție de dependența de rezistent la rezistență la insulină.
Sympatheticnervoussystemactivation, associatedwithobesity (34)
andmoleculesreleasedby
hypertrophiedfatcellsaretwofactorswiththepotentialtopromotetheformationofangiot
ensin II (AngII)
andaldosterone.Thesehaveadirectvasopressorandantinatriureticeffect (35) .Alocal
RAS este prezentă în țesutul adipos uman și poate acționa ca un sistem distinct de
RAS plasma (36,37)
.TheinvolvementofadiposetissueRASinhypertensionneedstobecon fi rmedinhuman.
Secundar la ficat, țesutul adipos alb este un loc important de producere a
angiotensinogenului (AGT). Acest hormon este secretat în circulație și este posibil
să crească complicațiile cardio-metabolice. În concordanță, mai multe studii au
demonstrat că scăderea în greutate determină reducerea concomitentă a presiunii
sanguine și rezistenței la rezistență la inimă (38,39). În lumina acestor observații,
obezitatea poate apărea, dar complexă, factorul de rezistență, rezistența la
hipertensiune arterială. Chiar dacă aceste rezultate trebuie să fie confirmate
prospectiv, aceasta susține obezitatea ca un factor etiologic al hipertensiunii prin
creșterea rezistenței la insulină. De asemenea, ar trebui luată în considerare o
interacțiune gen-mediu atunci când se uită la populații diferite. Ratele de
concordanță de 15% pentru diziogotică și 31% pentru gemeni monozigoți au fost
raportate la cei cu obezitate și hipertensiune (40). Oricare ar fi adevărata amploare
a influenței obezității, distribuția grăsimilor corporale este un determinant crucial
al rezistenței la insulină și al hipertensiunii. S-a stabilit că obezitatea abdominală
sau obezitatea androidică este un component important al rezistenței la insulină, al
hipertensiunii, al diabetului de tip 2 și al cardiovasculardeizei (4). Substanța de
admisie secretă (VAT) secretă numeroase substanțe biologic (adipokine) care
rezonează rezistența la insulină și vascularitatea (41). Toate componentele
sistemului RAS (AGT, (42). Prin urmare, se poate observa că contribuția țesutului
adipos la nivelurile plasmatice ale AGT este semnificativă la subiecții
supraponderali sau obezi. Deoarece concentrațiile plasmatice ale AGT se corelează
cu tensiunea arterială și sunt asociate cu IMC (43), este tentant să se speculeze că
hipertensiunea arterială este asociată cu excesul de greutate și / sau obezitatea, care
poate fi produsă de către AGAprodusul unei mari cantități de lipide (44). Acest
model implică RAS de țesut adipos în modificările patogene ale metabolismului și
hipertensiunii. Există o dovadă crescândă din studii epidemiologice umane mici și
mari că grăsimea abdominală poate avea o mare implicare în legătura dintre
rezistența la insulină și hipertensiunea arterială. Sa raportat că o creștere a greutății
în greutate viscerală de 1 kg prezice o creștere de 10 mmHg în tensiunea arterială
(45). TVA a fost, de asemenea, asociată cu tensiunea arterială și hiperinsulinemia
la copii (46). La femeile aflate în postmenopauză, s-a observat o corelație negativă
între tensiunea arterială sau insulina și masa piciorului de grăsime comparativ cu
țesutul adipos stocat în regiunea viscerală, sugerând într-o oarecare măsură
protecția adipozității periferice (47). Circumferința taliei (deasupra și dincolo de
IMC) a arătat o mare capacitate de prezicere a hipertensiunii la o populație mare
(48). Într-adevăr, circumferința taliei a fost raportată ca fiind cel mai puternic
predictor independent (includerea, sexul, IMC și rezistența la insulină) pentru
tensiunea arterială bostonică și diastolică la 413 de persoane normoglicemice
chineze (49). O asociere similară, într-o cohorta de 563 de americani japonezi, a
fost recent raportată între prevalența hipertensiunii și acumularea de grăsimi
intraabdominale, dar nu cu circumferința taliei (50). Recent, un studiu comparativ
privind măsurarea diferitelor grăsimi abdominale a arătat că circumferința taliei a
fost corelată mai bine cu BMI sau procentul de grăsime măsurat de DEXA cu
insulină, tensiunea arterială, precum și concentrația de glucoză, trigliceridele și
nivelurile HDL la albi sănătoși și bărbați și femei afro- (51). Circumferința taliei
poate fi "centrală" în asocierea dintre rezistența la insulină și hipertensiune
arterială, dar sunt necesare cercetări suplimentare pentru a confirma acest concept
(52). Este plauzibil ca crosstalkexistă întreVAT, AngII și insulină în greutate /
obezitate în humane, într-o manieră independentă și facilitativă, în funcție de un
fond genetic permisiv. Acest proces poate contribui la condiții cum ar fi
dezvoltarea bolilor cardiovasculare și a complicațiilor metabolice. Obezitatea
centrală, evaluată prin circumferința taliei, are un rol predominant, în comparație
cu nivelul insulinei, în explicarea diferențelor individuale ale tensiunii arteriale, cel
puțin în rândul celor din Caucaz (48), Chineză (49) și Japoneză (50). Potențialele
mecanisme patofiziologice care leagă insulina de hipertensiune arterială sunt
numeroase (Tabelul 2). Prezența obezității abdominale poate influența
evenimentele patofiziologice care leagă rezistența la insulină față de hipertensiune
arterială, așa cum se arată prin asocierea dintre tensiunea arterială și talie. Cu toate
acestea, legătura dintre rezistența la insulină și tensiunea arterială suferă de o lipsă
de consecvență, iar etnia poate fi o potențială confuzie potențială.
INDICII DE ADIPOZITATE ȘI HIPERTENSIUNE
Oamenii de știință au raportat că există relații între indicii de adipozitate (indicele
de aderență a taliei, raportul talie / șold și talie / înălțime, procentul de grăsime
corporală derivat din grosimea pliului de piele) și tensiunea arterială la pacienții
hipertensivi normotensivi și netratați afro-americani (53) . Într-o analiză de
regresie treptată, talie / hipratidiebestadipozitateaparametreazăexaminarea variației
vântului la nivelul întregii populații, în timp ce circumferința taliei a fost cea mai
bună corelație a tensiunii arteriale la persoanele normotensive.
PIERDERE ÎN GREUTATE
Indiferent de mecanismele implicate, pierderea în greutate la persoanele obeze este
asociată cu o scădere a tensiunii arteriale. La 50% sau mai mult de indivizi,
scăderea medie a tensiunii arteriale diastolice este de 1,4 mmHgysstolic și 1 - 2
mmHgdiastolicperkilogramde reducere a greutății ca normalizare a tensiunii
arteriale (54-56). Se observă că, după pierderea în greutate, efectul persistent al
pierderii în greutate asupra tensiunii arteriale nu este întotdeauna întâlnit (57,58).
CONCLUZIE
Obezitatea singură nu pare a fi responsabilă de creșterea tensiunii arteriale. Chiar și
atunci când obezitatea este distribuită în partea superioară a corpului și indivizii
sunt obezi morbid, nu toți indivizii sunt hipertensivi. Factorii cum ar fi genotipul,
diabetul zaharat, ateroscleroza etc. și factorii de mediu sunt probabil responsabili,
la fel cum sunt și pentru persoanele slabe care suferă de o boală sistemică.
Riscurile mecanismului, greutatea în greutate în fiecare pacient sunt asociate cu
scăderea tensiunii arteriale. În căutarea unei "greutăți sănătoase", este foarte
important să informăm pacienții despre rezultatele așteptate, pentru a evita
așteptările nerealiste de pierdere în greutate. Normalizarea normală a greutății
corporale nu ar trebui să fie obiectivul principal, ci mai degrabă o scădere în
greutate ar putea duce la îmbunătățiri substanțiale ale tensiunii arteriale. Există
cercetări ample îndreptate spre dezvoltarea unor noi compuși anti-obezitate.
Efectul acestor molecule asupra factorilor de risc cardiovascular a fost studiat și
raportat, dar informațiile referitoare la impactul lor asupra sistemului
cardiovascular sunt rare (59).
Trimiteți Creșterea dramatică a obezității la nivel mondial este forța motrice a
pandemiei metabolice, a diabetului metabolic, și a consecințelor morții și
mortalității cardiovasculare (CVD). Osteotomia este aproape, dar nu toate,
subiecții asociați cu grăsimea viscerală excesivă, care se îngroșă cu factori de risc
vascular. O interacțiune strânsă între obezitatea viscerală, malabsorbția nealcoolică
(NAFLD) și dislipidemia este cunoscută (1-3). Relația dintre cancerul și
metabolismul pulmonar al pacienților este importantă pentru a crește riscul de
apariție a patofiziologiei și a factorilor de inițiere a dislipidemiei.
CARACTERISTICILE SPECIFICE ALE DYSLIPIDEMIEI ATHEROGENICE
Dyslipidemia se caracterizează prin creșterea nivelurilor plasmatice ale
lipoproteinelor bogate în trigliceride (TRL) atât la nivele postprandivă cât și
postprandivă, împreună cu scăderea colesterolului lipoproteinelor cu densitate
mare (HDL) și creșterea particulelor mici de densitate densă a lipoproteinelor
(LDL) . Este de remarcat faptul că aceste componente nu sunt izolate, ci sunt strâns
legate între ele din punct de vedere metabolic. Anomaliile lipidelor și
lipoproteinelor împreună cuprind pro fi lele lipidice aterogene care predispun la
osteroscleroză și la o analiză atentă a managementului. Testele de importanță
imediată nu sunt o cantitate omogenă de particule de lipoproteine.
Hipertrigliceridemiei, care însoțește obezitatea abdominala si rezistenta la insulina,
se caracterizează prin creșterea pronunțată a lipoprotein mari cu densitate foarte
mică (VLDL) 1 particule care sunt principalul factor determinant al
triglyceridelevels plasmă (4)
.EmergingdataindicatethatthisincreaseoflargeVLDLparticlesisdueto
excesshepaticproductionofVLDLparticles (5) .Incontrast,
thechangesinsmallerVLDL2particlesarelessmarkedthanthoseofVLDL1particles .În
mod asemănător, selecția directă hepatică a particulelor VLDL2 este comparabilă
la subiecții sensibili la insulină și la insulina. Dat fiind că apolipoproteina B 100
(apo B100) este proteina structurală majoră a particulelor VLDL, proliferarea
lipidelor aterogene cuprinde, de asemenea, o creștere a apo B100 (6). În circulație,
VLDL, lipoproteinele de densitate intermediară (IDL) și LDL sunt legate într-o
tulburare de delipidare a cărei particule bogate în VLDL sunt reduse la calciu bogat
în LDLinaprocescatalizată (LPL) și hepaticlipază (HL) (7). Particulele mariVLDL1
sunt un substrat excelent pentru proteina de transfer a colesteril esterului (CETP)
care mediază schimbul de trigliceride și esteri de colesterol (CE) între VLDL1 și
ambele particule HDL și LDL. TG de plasmă extinsă și timpul de rezidență
prelungit al TRL accelerează procesul de schimb care are ca rezultat particule LDL
și HDL îmbogățite cu TG. In acest proces, ambele LDL
andHDLbecomedepletedinCEs.Triglyceride-
richLDLandHDLparticlesaregoodsubstrates forHL,
whichiscommonlyincreasedinvisceralobesityandinsulinresistance (8,9) .Lipolysisof
largetriglyceride-
richLDLresultsintheformationofsmalldenseLDL.SinceeachLDLparticle
containsonemoleculeofapoB100,
thenumberofLDLparticlesisincreasedifparticlesaresmall și dens la același nivel de
colesterol LDL (6). În consecință, concentrația absolută a colesterolului LDL poate
fi înșelătoare în evaluarea riscului de BCV la subiecții obezi abdominali. Acest
lucru pare să fie valabil în special pentru persoanele cu metabolismul, în care
numărul particulelor LDL și concentrațiile de particule LDL mici cresc cu numărul
componentelor MetS în ciuda doar modificărilor triviale ale concentrației LDL
colesterolului (10) Trigliceridele bogate în HGL sunt, de asemenea, susținute sub
formă de substrat pentru HL (9). Această interacțiune modifică compoziția
particulelor HDL și le face mai puțin stabile. Dovezile substanțiale demonstrează
căcatabolizatul HLL a scăzut în funcție de bolnavii de sexe (11). De fapt, valoarea
sângelui intra-abdominal măsurat de RMN arată o corelație cu rata clearance-ului
HDL apo A-I (12). În acest proces, moleculele apo A-I libere sunt scoase din
particule și sunt purificate de la nivelul inimii. De asemenea, peptidele HDL sunt
eliberate și sunt neconcludente (PLTP) este o altă sursă de eficacitate în tratarea
infecției. S-au constatat că acțiunea concertată a activităților crescute de HL, CETP
și PLTP este scăderea dimensiunii medii a particulelor HDL, iar pro fi lul HDL
este caracterizat de specii dense HDL3a, 3b și 3c. Este important de observat că
particulele mici HDL dense la persoanele cu sindrom metabolic par a fi
disfuncționale, prezentând o activitate antiapoptotică afectată antioxidantă și
defectă (15,16). Este important faptul că anomaliile funcționale sunt asociate cu
modificări compoziționale ale conținutului neutru al lipidelor. În paralel cu LDL
densă mică, HDL înseamnă că dimensiunea particulei se corelează strâns cu talia și
este considerată a fi o componentă nouă a dislipidemiei aterogene (17,18). Astfel,
se pare că există o simetrie a mecanismului care conduce la generarea unor
particule mici de LDL densitate și HDL. Aceste modificări sunt reflectate în
raportul apo B / apo A-I mai mare la subiecții obezi cu obezitate viscerală (6). Un
raport apo B / apo A-I ridicat a apărut ca un predictor superior al riscului CVD față
de parametrii tradiționali ai lipidelor și poate astfel să ofere un nou instrument
pentru a identifica subiecții obezi abdominali la risc crescut de BCV (6,19).
INTERACȚIUNEA DE OBIENȚĂ DE GRĂDINĂ ȘI OBEZITATE
VISCERALĂ CU DYSLIPIDEMIA
Diferitele componente de dislipidemie se corelează cu măsurarea raportului dintre
lungimea parțială și șold, circumferința taliei și volumul de grăsime
intraabdominală cuantificat utilizând RMN sau CT. În mod similar, anomaliile
individuale ale lipidelor se corelează cu diferite măsuri de rezistență la insulină,
cum ar fi rata de eliminare a glucozei, concentrația de insulină la repaus sau
indexul de evaluare a modelului homeostaziei (HOMA). Un număr semnificativ de
studii au arătat că componentele dislipidemiei se corelează cu grăsimea hepatică
(1,3,20). Există o corelație pozitivă între trigliceridele plasmatice și grăsimile
hepatice, dar o corelație negativă între colesterolul HDL și grăsimile hepatice.
Datele recente au constatat că ficatul gras corelează mai puternic cu colesterolul
HDL2 decât colesterolul HDL total, în mod consecvent cu modificările
profilamilor HDL observate la subiecții cu sindrom metabolic (21). Într-un studiu,
în 2006, am observat o relație puternică între volumul crescut de grăsimi hepatice
și supraproducția particulelor VLDL mari (5). Am raportat că producția de VLDL1
este corelată cu LLLL și HHLL-colesterolul. Astfel, supraproducția de mărire a
VLDL1particolelor se referă la faptul că nu este permisă introducerea unei
generații de mici densitatea particulelor LDL și creșterea catabolismului
particulelor HDL. Prin urmare, este esențial să se elucideze mecanismele care stau
la baza relației dintre ficatul gras, obezitatea viscerală, rezistența la insulină și cum
factorii se asociază cu producția de particule VLDL1.
IMBALANȚA LIPOREGULĂRII: CULPRIUL STEATOZEI HEPATICE ȘI
DYSLIPIDEMIA
Ficatul de ficat gras non-alcoolic (NAFLD) este foarte răspândit la persoanele cu
sindrom metabolic și diabet2 (3,22). Efectul indică faptul că acumularea de alcool
se asociază strâns cu rezistența la insulină și volumul visceral al țesutului adipos
(23). Astfel, ficatul gras pare să fie semnul distinctiv al rezistenței hepatice la
insulină. In mod colectiv, componentele contribuie la dislipidemia in oameni.
Deoarece VLDL1producerea superioara a componentei centrale a dislipidemiei
ridica intrebarea "Ce reglementeaza supraproductia VLDL1?" Dinamica
metabolismului FA si a surselor FA [FA fl ux din tesutul adipos, dieta si de novo
lipogeneza (DNL) rolul critic în patogeneza atât a lipidelor de ficat, cât și a
rezistenței hepatice la insulină. Fatoflipidul poate fi utilizat în tratarea
VLDLtrigliceridelor, a-oxidării sau depozitării. Datele recente au arătat că
contribuția surselor FA a fost similară în trigliceridele VLDL și în grăsimile
hepatice (24). Rezultatul este că 80% din cantitatea de acid acetilsalic din floarea
de floarea soarelui este prezentă în starea de alimentare și chiar în stadiul
alimentării. 60% provine din țesutul adipos care evidențiază importanța
contribuției plasmei FFA la plasmă (25, 26). Este important faptul că contribuția
lipolizei țesutului adipos visceral la piscina FFA crește ca o funcție a volumului
visceral de grăsime. În stările rezistente la insulină, insulina nu reușește să suprime
eliberarea FFA din țesutul adipos, ceea ce duce la creșterea fluxului de FFA în
bazinul de plasmă și în cele din urmă la ficat. Recent, am demonstrat că insulina nu
reușește să suprime FFA din plasmă la subiecții cu grăsimi hepatice ridicate și, de
asemenea, că supresia secreției de VLDL1 se asociază cu o mare cantitate de
substanță concomitentă cu actuala supresie a plasmei FFA de către insulină (27).
De asemenea, am observat că supresia FFA a fost corelată invers cu volumul de
grăsime intra-abdominală, dar nu a fost determinat ca o scădere a cantității de
grăsime intra-abdominală, dar nu a fost semnificativ mai mare decât în cazul
administrării FFA. În total, datele clarifică clar rolul grăsimii viscerale ca sursă de
FA la ficat, precum și la secreția de VLDL. Fluxul excesiv de FA împreună cu a-
oxidarea hepatică insuficientă inițiază o secvență dăunătoare de evenimente care
direcționează FA spre căile nocive dăunătoare (29). Metaboliții acizilor grași și
lipidelor intermediare pot interfera cu semnalizarea insulinei, având ca rezultat
rezistența hepatică la insulină. Este important de reținut că rezistența la insulină
hepatică per se pare a fi suficientă pentru a produce o schimbare a metaboliților
metilici la reducerea numărului de șoareci de receptori de insulină (LIRKO) (30).
La om, coexistența rezistenței la insulină și a hiperinsulinemiei împiedică
relaționarea disecatacțională dintre rezistența invazivă și rezistența la insulină,
lăsând această întrebare să răspundă studiilor viitoare.
PREDICTORI ALE CONTROLULUI VLDL1
(20) .Deoarece consumul de insulină, HOMA-IR, adiponectina, grăsimea intra-
abdominală și grăsimile hepatice au fost factori determinanți ai VLDL, producția
de LLDL1 este o componentă centrală a dislipidemiei, care este cea mai importantă
componentă a dislipidemiei, apo B și VLDL TG. Cu toate acestea, într-o analiză de
regresie multiplă, doar grăsimile hepatice și glucoza la repaus au rămas
semnificative. De asemenea, am explorat relația dintre grăsimea ficatului și
suprimarea producției de VLDL1 de către insulină la subiecții cu o gamă largă de
volum de grăsimi hepatice. Acest studiu a arătat că insulina reduce reglarea
secreției de VLDL1 la subiecții cu grăsime redusă la ficat, dar nu reușește să
suprime secreția de VLDL la subiecții cu grăsime hepatică ridicată, rezultând în
supraproducția VLDL1 (5). În mod semnificativ, insulinorezistența și
viscerozitatea concentrațiilor plasmatice ale adiponectinelor care modifică atât
concentrațiile VLDL-TG cât și HDL
mecanisme (31, 32). De asemenea, adiponectina poate afecta oxidarea acidului
gras din ficat prin intermediul AMPK și PPAR și transmiterea hemato-
metabolismului de stomacuri. În cele din urmă, datele recente au fost legate mai
mult de endocannabinoid (EC) sistemolipogeneza și au fost diagnosticate cu
plasmoplasma (33,34). Blocarea receptorilor CB1 ar putea avea efecte salutare
direct asupra metabolismului grăsimilor hepatice manifestat ca o componentă
independentă de plasmă, . Potențialul receptorului adiponectin și receptorului CB1
în reglarea metabolismului lipidelor hepatice, precum și obiectivul nou pentru
terapie trebuie să fie stabilit la om.
CONCLUZII
Progresele recente în cunoștințele noastre despre dislipidemia în obezitatea
viscerală și rezistența la insulină deschid noi opțiuni pentru management și,
sperăm, vor fi traduse în benzi clinice pentru a reduce riscul cardiometabolic.