CURSUL NR.

SPECIFICUL INFLAMAŢIEI PULPEI DENTARE (SUBSTRATUL TISULAR).

1. CARACTERELE HISTOTOPOGRAFICE ŞI FIZIOLOGICE ALE PULPEI DENTARE

1. Adăpostirea pulpei într-un spaţiu cu pereţii rigizi prezintă unele avantaje, dar şi dezavantaje:

a) Deşi pe o arcadă dentară în timpul actului masticator se exercită o presiune medie de 15-40 kg,
aceasta nu ajunge la nivelul pulpei deoarece este exercitată în cea mai mare parte, pe suprafaţa
ocluzală a dintelui care are o grosime de 4-8 mm şi duritate de 5-8 în scara MOHS. O parte
importantă a presiunilor este preluată de sistemul structural amelodentinar şi transformate în linii de
forţă paralele cu pulpa şi cu direcţia spre sistemele de amortizare desmodontale, iar restul forţelor
sunt transmise dinţilor vecini prin punctele de contact.
Captarea şi conducerea presiunilor prin structura smalţului se percep şi de către receptorii
intradentinari la limita smalţ-dentină, urmare a microdeformărilor şi revenirilor prismelor de smalţ
dispuse ondulat. Stimulii astfel receptaţi se transmit mai departe la nivelul pulpei, ca stimuli
funcţionali care pot determina producerea de dentină secundară funcţională.
b) Pereţii duri, care acoperă pulpa, sunt impermeabili la agenţii patogeni atunci când sunt integri.
În anumite condiţii, legate de uzura smalţului sau de diverse dezechilibre funcţionale şi
morofologice interne pulpare şi dentinare, pereţii devin penetrabili favorizând acţiunea unor noxe
externe.
c) Pereţii duri, rigizi, permit prelucrarea lor prin şlefuire în vederea aplicării unor lucrări protetice,
fără ca pulpa dentară să sufere, dacă şlefuirile sunt realizate în condiţii corecte de tehnică.
d) Inextensibilitatea pereţilor face ca orice creştere a presiunii intrapulpare, peste valoarea sa
normală de 10 mmHg, să nu poată fi compensată printr-o creştere a volumului pulpei, care este în
inflamaţie de aproape 1/5 din volumul său normal. Presiunea intratisulară pulpară astfel crescută se
exercită pe toate structurile pulpare provocând, prin autoagresare tulburări funcţionale ce vor
amplifica gradul de inflamaţie.
e) Pereţii duri împiedică verificarea, prin mijloace directe de investigare a stării pulpare, pentru a
preciza diagnosticul fazei de îmbolnăvire, iar accesibilitatea la pulpă, în scop terapeutic, se obţine
numai prin trepanarea pereţilor.

2. Foramenul apical

Foramenul apical este calea principală de comunicare a pulpei cu exteriorul deşi cercetările cu
atomi marcaţi cu Ca, Pb, Mg au dovedit posibilitatea ca, în anumite condiţii biologice, să se realizeze
schimburi între mediul bucal şi pulpa dentară prin intermediul canaliculelor dentare şi substanţa
organică interprismatică. Totuşi foramenul apical, prin care pătrunde în pulpă pachetul vascular
nervos, rămâne calea principală.
Datorită faptului că dimensiunea inelului fibros, care formează foramenul apical, este foarte mică,
vasodilataţia arterială, în inflamaţia pulpară, duce la o compresiune a venulelor pulpare care străbat
apexul, urmată de stază venoasă cu reducerea eliminării produselor toxice rezultate din degradările
metabolice locale.
Într-o fază mai a avansată a inflamaţiei, cu edem intratisular, tensiunea intracelulară şi
interfibrilară creşte mărindu-se compresiunea asupra vaselor arteriale. În aceste condiţii suferă şi
circulaţia de aport urmată de hipoxie, insuficienţa substanţelor nutritive, realizându-se treptat
ischemia pulpară.
 Modificări vasculare, la acest nivel, pot apărea şi funcţional urmare a îngustării foramenului prin
depunere de dentină secundară şi cement radicular şi strangulare parţială a vaselor sanguine cu
modificare treptată a structurilor pulpare, prin atrofie şi degenerescenţă.

3. Sistemul arterial pulpar este de tip terminal

Nu există un sistem de circulaţie sanguină secundară care să preia asupra lui, în cazul obliterării
arteriale, irigaţia pulpară.
a) O serie de cercetări moderne demonstrează posibilitatea unei circulaţii de tip colateral prin
numeroase anastomoze între vasele pulpare şi cele parodontale, mai ales în regiunea apicală şi la
bifurcaţie, dar aceasta nu schimbă în mod fundamental situaţia fiziologiei circulaţiei pulpare, care
rămâne dependentă de sistemul circulator endodontal.
Acest sistem de circulaţie colaterală, care permite pătrunderea în pulpă a cca 8% din fluxul
sanguin pulpar, reprezintă însă un avantaj major în procesele de vindecare ale leziunilor apicale după
extirparea terapeutică a pulpei.
b) Nu este tot în stroma pulpară vasele arteriolare se termină cu vase capilare. Pe alocuri există o
comunicare directă între arteriolă şi venulă ocolindu-se patul capilar.
Dezavantajul existenţei acestei variante vasculare constă în faptul că în zona respectivă
schimburile dintre ţesut şi vas sunt sărace.
Avantajul este însă apreciabil în cursul inflamaţiilor deoarece prin shunt-ul arteriolo-venulă se
evită patul capilar şi se permite o circulaţie mai rapidă evitându-se astfel staza sanguină, iar tensiunea
intratisulară, deja marcată, este parţial compensată.
c) Multe ramuri rezultate din arteriola principală nu îşi continuă traseul ascendent, spre periferia
pulpei şi se reîntorc spre zona centrală a acesteia. În cursul inflamaţiei ele constituie o cale utilă de
readucere a unei părţi din sânge în zonele centrale ale pulpei realizându-se o descongestionare a
zonelor aflate în suferinţă.
d) Jocul dinamic al vasoreglării se realizează pe segmentele arteriolare. Reglarea vaselor de tip
venos este pasivă şi succede pe cea a arteriolei precedente. Pereţii venoşi lipsiţi de fibre musculare
sunt vulnerabili faţă de orice creştere de presiune intratisulară cu compresie venoasă. Împiedicarea
circulaţiei venoase produce o creştere a presiunii intracapilare, cu vasodilataţie la capilarele care
preced venulele. Schimburile de volum din capilare atrag după sine şi schimbări ale volumului
arteriolei precapilare, urmată de stază.

4. Sistemul nervos bine reprezentat în pulpă

Explică sensibilitatea complexă a pulpei.

Prin foramenul apical pătrund în pulpa dentară fibre mielinice senzitive aparţinând ramurilor
trigeminale terminale şi fibre amielinice vegetative aparţinând ramurilor simpatice. Fibrele
amielinice se termină în peretele vaselor de tip arteriolar şi controlează funcţional calibrul vascular
reglând fluxul sanguin. Fibrele mielinice parcurg un traiect linear ascendent spre pulpa coronară şi se
ramifică din ce în ce mai mult spre periferie, în zona subodontoblastică, alcătuind un plex
RASCHOV. Din acest plex se desprind fibre amielinice, care însoţesc, în canaliculele dentinare,
prelungirile protoplasmatice ale odontoblaştelor – fibrele Tomes – până la limita amelodentinară.
Inervaţia complexă a pulpei explică sensibilitatea pulpară directă, prin receptorii pulpari, precum
şi sensibilitatea dentinopulpară, prin receptorii sensitivi din canaliculele dentinare – fibrele nervoase
sensitive şi fibrele Tomes.
Durerea dentinară este explicată prin teoria hidrodinamică sau hemodinamică (Brannstrom) care
atribuie un rol osmotic lichidului dintre fibrele Tomes şi peretele canalicular în percepţia şi
transmiterea sensibilităţii. Diferiţi stimuli produc mişcări ale fluidului din canaliculele dentinare
urmate de diferenţe de presiune exercitate asupra terminaţiilor nervoase libere, declanşând un impuls
dureros. Unii stimuli, pe lângă acţiunea lor hidrodinamică, acţionează şi direct asupra fibrelor
nervoase dentinare, demonstrându-se astfel două posibilităţi de excitaţie dureroasă în dentină şi
anume:
– o excitaţie directă asupra fibrelor nervoase din canalicul, prin intermediul odontoblastelor;
 – o excitaţie indirectă care stimulează fibrele nervoase canaliculare prin modificarea mediului care
le înconjoară;
Bogata inervaţie a pulpei face ca, în general, timpul care trece de la impactul agentului cu ţesutul
pulpar, până la apariţia durerii, să fie extrem de scurt, de ordinul zecimilor, sau chiar sutimilor de
secundă. Transmiterea stimulilor primiţi de receptorii pulpari se face operativ şi fără discernământ
selectiv. Orice excitaţie este condusă la valoarea ei reală şi analizată calitativ în centrii subcorticali
talamici, fiind exprimate sub forma durerii.
Pragul de percepţie al durerii are şi un caracter individual în raport cu tipul de sistem nervos, fiind
mai coborât sau mai ridicat. Deasemeni reacţia durerii conţine o componentă subiectivă ce poate
deveni, în anumite condiţii, la rândul ei, un factor patogen.
Mai recent se recunoaşte posibilitatea recepţionării impulsurilor nervoase şi de către terminaţiile
nervoase vegetative şi a conducerii lor către nevrax...
Se pare că, indiferent de calitatea lor, stimulii de intensitate redusă acţionează pe fibrele
vegetative, în timp ce stimulii puternici acţionează pe fibrele trigeminale.
Se diferenţiază chiar durerea de tip vegetativ cu un caracter surd, continuu, suportabil, imprecis,
de cea transmisă de nervii cranieni cu un caracter paroxistic, intermitent şi bine localizat.

2. FUNCŢIILE ORGANULUI PULPAR

Morfologia complexă şi particularităţile histotopografice şi fiziologice ale pulpei îi conferă

acesteia capacitatea de a îndeplini funcţiile sale vitale formative, nutritive, senzitive şi regresive.

1. Funcţia formativă sau funcţia dentinogenetică

Constă în capacitatea pulpei de a produce dentină funcţională primară şi secundară şi dentină

terţiară de iritaţie.
Formarea dentinei şi structura ei este influenţată de factorii stimulatori ce acţionează diferit şi
neorganizat pe toată perioada existenţei dintelui pe arcadă.
Dentina primară sau iniţială este dentina formată înainte de erupţia dintelui şi este caracterizată
prin dentina tubulară cu aspect regulat.
Dentina secundară se formează, fără o cauză aparentă, după erupţia dintelui şi se depune peste
dentina primară, în diferite zone mai supuse unor linii de forţă cu predilecţie pe podeaua camerei
pulpare şi dealungul pereţilor, şi mai ales în apropierea foramenului apical.
Dentina secundară ar reprezenta astfel o modalitate adaptativă la stimulii fiziologici exercitaţi
asupra dinţilor. Dentina secundară se deosebeşte adesea de cea primară printr-o linie de demarcaţie şi
prin faptul că posedă mai puţine canalicule, care au un traiect mai sinuos. Diferenţa de structură se
explică prin faptul că celulele odontoblaste au tot mai puţin loc, pe măsură ce se formează dentina
nouă. Din acest motiv ele se îngrămădesc şi capătă o nouă aşezare. Numărul mai redus de
odontoblaşti are drept urmare un număr mai mic de fibre Tomes şi deci de canalicule.
Dentina terţiară – dentină de iritaţie – dentină neregulată reprezintă o altă modalitate de reacţie
pulpară consecutivă unor stimuli patogeni, abraziune pronunţată, eroziuni, procese carioase, cu
tendinţa de a izola dintele de agentul agresor. O astfel de dentină este caracterizată prin
neregularitatea traiectului canaliculelor dentinare şi prin diminuarea lor numerică, sau chiar absenţa
lor.
Remineralizarea matricei dentinare decalcifiate la nivelul unor leziuni carioase dentare, printr-un
fenomen de precipitare a ionilor de calciu.
Dentina scleroasă rezultă din depunerea calcică pericanalicular cu obturarea completă a tuturor
canaliculelor.

2. Funcţia nutritivă

Este asigurată de bogata vascularizaţie de la nivelul pulpar cu toate particularităţile sale prezentate
anterior.
 3. Funcţia senzitivă

Este dependentă de inervaţia complexă a pulpei şi explică sensibilitatea pulpară directă prin
receptorii pulpari, precum şi sensibilitatea dentino-pulpară prin receptorii senzitivi din canaliculele
dentinare formate de fibrele nervoase senzitive şi fibrele Tomes.

4. Funcţia regresivă

Este un proces de îmbătrânire, ce se instalează cu vârsta (atrofie, scleroză, distrofie calcică), sau
un proces de îmbătrânire precoce datorită unei abraziuni pronunţate, cariilor, unor iritaţii post
terapeutice, care accelerează fenomenul de îmbătrânire fiziologică.
Degenerescenţa organului pulpar evoluează progresiv, cu viteze foarte diferite şi neprevăzute.
Dezechilibrul biologic al ţesutului face ca proceselor reactive adaptative să li se substituie procese
regresive. Aspectul pulpei este acela al unui ţesut înbătrânit, de forma şi dimensiunile unui filament
subţire, de ţesut conjunctiv fibros cu funcţii reduse şi cu capacitate reacţională lentă.
Transformarea regresivă a pulpei cunoaşte şi fenomenul de degenerescenţă calcară, prin formarea
de denticuli liberi interstiţiali (pulpoliţi), sau aderenţi de pereţi (denticuli). Canalele radiculare pot fi
obturate parţial sau total, cu calcificări difuze sau chiar cu închiderea apexului.

5. Labilitatea structurală pulpară

Permite o serie de schimbări care interesează componentele pulpei, în anumite condiţii şi mai ales
în inflamaţie.
Trecerea dintr-o formă celulară cu o anumită morfologie şi funcţie în altă formă cu totul
deosebită. Astfel transformarea fibroblastului în histocit, a celulelor mezenchimale primitive în
fibroblaşti şi chiar în odontoblaşti.
Unele funcţii celulare pot fi preluate de celule de alt tip. Astfel: funcţia neodentinogenetică poate
fi îndeplinită şi de celulele mezenchimale primitive, sintetizarea proteinelor de histiocite, funcţia de
cicatrizare de către fibrioblaşti.
Toate celulele pulpei sunt mobilizabile şi alături de histiocite şi limfocite se mobilizează, în
inflamaţii avansate, chiar şi fibrioblaştii, care tind să se apropie, prin mişcări lente dealungul fibrelor
conjunctive, spre focarul de inflamaţie.
Substanţa fundamentală, a cărei capacitate funcţională derivă din procesele de polimerizare şi
depolimerizare a mucopolizaharidelor din compoziţie şi anume trecerea dintr-o stare cu vâscozitate
mare (gel), într-o stare mai puţin densă (sol), conferă o difuzabilitate mare în inflamaţie urmare
concentraţiei mai mari de lichid tisular, caracteristică stării de sol şi permite extinderea inflamaţiei.
Există posibilitatea ca în pulpite cronice, microbioze, sau în colagenoze, să apară un proces
contrar şi anume de polimerizare excesivă cu sclerozare fibrilară urmată de epuizare celulară şi
îmbătrânirea fibroblastului prin activitatea excesivă de sinteză colagenică.

6. PH-ul alcalin al pulpei dentare

Datorat prezenţei bogate a sărurilor minerale şi îndeosebi a fosfaţilor şi carbonaţilor din zona
predentinară, precum şi a ionilor de potasiu celulari, are un rol deosebit în tamponarea şi
neutralizarea acidităţii din inflamaţie.
În primele faze ale inflamaţiei aciditatea rezultată din activitatea bacteriană şi din retenţia în pulpă
a unor metaboliţi intermediari, cu caracter acid, este în bună măsură neutralizată de această rezervă
alcalină.
În fazele mai avansate de inflamaţie sistemul tampon al pulpei este însă epuizat şi ph-ul pulpar
tinde să scadă treptat de la valoarea de 7,30-7,50 până la valori situate sub 6.
Menţinerea acidităţii timp îndelungat are efecte negative asupra structurilor pulpare favorizând:
– acţiunea depolimerizantă a unor enzime asupra mucopolizaharidelor din substanţa fundamentală
şi asupra fibrelor de colagen;
– creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari şi diapodeza leucocitară;
 – împiedicarea activităţilor metabolice normale ale celulelor pulpare;
– creşterea condiţiilor de alterare a receptivităţii şi transmisiei prin fibrele nervoase, contribuind la
instalarea hiperexcitabilităţii;
– frânarea proceselor formatoare de dentină de reacţie;
procesele de liză celulară şi formare a puroiului.

Bibliografie obligatorie
1. Iliescu A. Pulpa dentară. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie – vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti,
2014, 13-68
Bibliografie facultativă
1. D’Souza R. Development of the pulpodentin complex. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds),
Seltzer and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 13-40
2. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed II-a, Ed.Medicală, Bucureşti; 2010, 11-50
3. Klim HW. Struktur- und molekularbiologische Grundlagen der Endodontie. In: Klim HW (editor),
Endodontologie, Deutscher Zahnärzte Verlag, Köln, 2003, 11-85
4. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Dentin. In: Koçkapan C
(editor), Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin, 2003, 23-28
5. Koçkapan C, Ebeleseder KA, Filippi A, Jung M, Kaiser T, Pohl Y. Pulpa. In: Koçkapan C (editor),
Curriculum Endodontie, Quintessenz-Verlags-GmbH, Berlin, 2003, 29-43
6. Luukko K, Kettunen P, Fristad I, Berggreen E. Structure and functions of the dentin-pulp
complex. In: Hargreaves KM, Cohen S (eds), Cohen’s pathways of the pulp, 10th ed, Mosby Elsevier,
St.Louis; 2011, 452-503
7. Okiji T. Pulp as a connective tissue. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s
dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 95-122
8. Närhi M. Dentinal and pulpal pain. In: Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds), Textbook
of endodontology, Blackwell-Munksgaard, Oxford, 2003, 43-56
9. Pashley D. Pulpodentin complex. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s
dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 63-93
10. Smith AJ. Dentin formation and repair. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and
Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 41-62
11. Suda H, Ikeda H. The circulation of the pulp. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and
Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 123-150
12. Torneck CD, Torabinejad M. Biology of the dental pulp and periradicular tissues. In: Walton RE,
Torabinejad M (eds), Principles and practice of endodontics, 3rd ed, W.B.Saunders, Philadelphia;
2002, 3-26