SISTEMUL RESPIRATOR

EVALUAREA FUNCTIILOR VENTILATORII ALE PLAMANILOR

VENTILATIA PULMONARA:

Cuprinde procesele prin care se realizează circulația alternativă a aerului intremediul ambiant
si alveolele pulmonare.

1. inspirația: aerul atmosferic intră pe calea căilor respiratorii in alveolele pulmonare

2. expirația: procesul prin care o parte din aerul alveolar este eliminat la exterior

EXPLORAREA FUNCTIONALA A APARATULUI RESPIRATOR

Se urmărește

• determinarea modului in care aparatul respirator satisface nevoile organismului in

stare de repaus sau in condițiile unei supraincărări funcționale

• determinarea patogeniei insuficientei respiratorii si a formei acesteia

• stabilirea capacitatii de munca a pacientului dintre mecanismele functiei respiratorii

cea mai frecvent explorata este ventilatia ,care reprezintă circulația aerului prin căile
respiratorii superioare si plămâni.

• Vențilatia este apreciată prin numeroase teste ( volume si capacitate pulmonare ,debite
ventilatorii.)metodele curente de explorare sunt :spirometria ,spirografia
,spiroergografia .

Situaţii care interferează cu testarea funcţiei pulmonare

• durerea toracică sau abdominală de orice cauză

• durerea orală sau facială exacerbată de piesa bucală

• starea confuzivă sau demenţă

Activităţi care sunt de preferat să fie evitate înainte de testarea funcţiei pulmonare

• fumatul cu cel puţin 1 oră înainte de testare

• consumul de alcool cu cel puţin 4 ore înainte de testare

• realizarea de efort fizic cu cel puţin 30 minute înainte de testare

• purtarea de haine care împiedică expansiunea toracelui/abdomenului

• consumul unei mese cu cel puţin 2 ore înainte de testare

SPIROMETRIA

• este un test simplu ce măsoară cantitatea aer pe care o persoană o poate inspira sau
expira într-o unitate de timp.

• În comparație cu radiografia ,spirometria nu iradiază și poate depista afecțiuni precum

bronșita cronică, fibroza pulmonară,BPOC(boală pulmonară obstructivă cronică).

Spirometrul

- aparat pentru măsurarea capacității de respirație a plămânilor

CE MĂSOARĂ SPIROMETRIA?

 Volumul maxim expirat in prima secunda (VEMS)– cat aer poate sa expire o persoana
in prima secunda, dupa ce a efectuat o inspiratie cat mai profunda posibil.
 Capacitatea vitala (CV) – cantitatea totala de aer pe care o persoana o poate expira
dupa ce a efectuat o inhalatie cat mai profunda posibil.
 Raportul VEMS/CV (indice Tiffneau) – cat din aerul total expirat poate fi dat afara
din plamani in prima secunda
 PEF – fluxul maxim obtinut in urma unui expir maximal fortat.

FEF – fluxuri maximale obtinute ; cand a mai ramas in plaman 25%, 50%, 75% din CV (utile
pentru diagnosticul precoce al afectiunile obstructive prin afectarea cailor respiratorii

VALORILE VOLUMELOR PULMONARE

VEMS =80-120%

VEMS>80% normal

VEMS 60-80% disfuncție ventilatorie ușoară

VEMS 40-60% disfuncție ventilatorie medie

VEMS <40% disfuncție ventilatorie severă

Indicele de permeabilitate bronșică (IPB)=indicele Tiffneau

IPB=VEMS/CV x 100
I - Disfunctia ventilatorie obstructiva

Caracteristica fundamentala este prezenta “sindromului obstructiv” = cresterea rezistentei in

caile aeriene la trecerea coloanei de aer

Fenomenul obstructiv poate sa se localizeze oriunde de-a lungul cailor aeriene:

-sindrom obstructiv al cailor respiratorii superioare (incluzand sitraheea)
-sindrom obstructiv al cailor respiratorii inferioare

Obstructia:
- localizata (corp strain intrabronsic, tumoare bronsica,etc)
- difuza, generalizata
- obstructie cronica, stabila-obstructie acuta si tranzito

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONSICE

Factorii care pot determina obstrucţia căilor aeriene pot fi foarte variabili, mergând de la cauze
anatomice până la cauze funcţionale:

1.Factori parietali: ingrosarea peretelui prin hiperplaziecelulara si glandulara, remaniere fibroasa a

peretilorcailor aeriene, atrofia peretilor bronsici, spasmul musculaturii bronsice

2.Factori intraluminali: tulburari de secretie si structura ale mucusului, edem al mucoasei

3.Factori parenchimatosi: alterarea parenchimuluipulmonar, cu diminuarea retractiei elastice

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONSICE

Mecanismele obstructiei bronsice se imaprt in douacategorii:

Mecanisme potential reversibile:

• Tulburari ale aparatului mucociliar (hipersecreţia de mucus şi creşterea vâscozităţii mucusului

afectează mobilitatea cililor vibratili astfel încât transportul mucociliar este perturbat favorizând
apariţia mecanismelor de obstrucţie bronşică)

• Bronhospasmul (poate aparea prin mecanisme imune, prin mecanisme neurogene mediate
de nervul vag sau prin iritanţi direcţi ai mucoasei bronşice)

• Edemul mucoasei (poate apare ca răspuns la reacţia locală alergică sau în cadrul unui proces
infecţios localizat în mucoasa bronşică. Edemul mucoasei scade calibrul bronşic, determinand
creşteri importante ale rezistenţei la flux)
Mecanisme ireversibile:

• Hipertrofia si hiperplazia celulelor secretorii

- hipertrofia glandulara care apare in sindromul obstructiv îngroaşă peretele bronşic.
- Fenomenele de hiperplazie ale celulelor calciforme în căile respiratorii mici determină
direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarea epiteliului, dar mai ales prin
mucusul secretat, aderent la suprafaţa acestuia)

• Atrofia peretelui bronsic cuprinde total sau partial structurile peretelui bronşic.

• Distrugerea de cai aeriene => apare in emfizemul pulmonar avansat si in procese supurative

• Fibroza bronsica si peribronsica cu scaderea reculului elastic

- ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă
procese fibroase care determină obstrucţii ale căilor aeriene.
- Aceste procese fibroase pot fi cauzate de infecţii bacteriene, virale şi de iritatia produsă de
fumul de ţigară

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV

1. Perturbarea fuxului aerian:

• In mod fiziologic, aerul circula prin bronhii in “regim laminar”

• Sindromul obstructiv prin mecanismele care ingusteaza lumenul bronsic schimba regimul de curgere al
aerului in “regim turbulent”.

• Travaliul muscular respirator trebuie sa creasca ca sa asigure presiunile necesare de

scurgere a aerului.

Obiectivele terapeutice ale acestui proces fiziopatologic vor fi:

- Marirea diametrului bronsic
- Scaderea vitezei fluxului de aer
- Controlul fluxului de aer

2.Perturbarea volumelor pulmonare:

• Creste volumul rezidual (VR) si capacitatea reziduala functionala (CRF)

• Afecteaza volumele de aer mobilizabile: VEMS,volumul expirator de rezerva (VER) si
ventilatiamaxima pe minut

Obiectivele terapeutice:

-Marirea diametrului bronsic

-Scaderea obstructiei dinamice din expir

3.Perturbarea distributiei intrapulmonara a aerului:

•Intr-un plaman normal, aerul inspirat se distribuie in cote egale la toate unitatile
morfofunctionale respiratorii

• Intr-un plaman cu sindrom obstructiv cotele de aer primite sunt foarte diferite in functie de
posibilitatile de destindere

• Cu cat frecventa respiratiei este mai ridicata, cu atat distributia aerului va fi mai neuniforma
deoarece complianta dinamica depinde de frecventa respiratiei

• Reeducarea ritmului respirator

• Reeducarea raportului inspir/expir

4.Perturbarea schimburilor gazoase alveolare:

• Un schimb gazos fiziologic la nivelul membranei alveolocapilare este dependent de normalitatea

celor 2 factori determinanti: ventilatia alveolara si circulatia capilara
• Tulburarile de distributie altereaza acest raport
- hipoventilatie alveolara => sangele care trece prin acest compartiment nu va fi
complet oxigenat, ajungand la cord in amestec cu sangele bine oxigenat.
- scadere mai mare sau mai mica a SaO2 (insuficienta pulmonara mai mult sau mai
putin severa)

Obiectivele terapeutice:
- corectarea inegalitatii de distributie

5.Perturbarea travaliului ventilator:

• Sindromul obstructiv mareste rezistenta la flux aaerului

• Rezistenta crescuta in caile aeriene necesita o crestere de presiune a coloanei de aer pentru a
invinge aceasta rezistenta

• Pentru a genera aceasta presiune este necesar ca musculatura respiratorie sa-si mareasca travaliul

Obiectivele terapeutice:

-Tonifierea musculaturii respiratorii

- Reeducarea respiratie (ritm, frecventa,etc)

-Scaderea obstructiei
6.Perturbarea gazelor sanguine:

Gazele sanguine parcurg mai multe trepte, dovada agravarii starii pacientului:

• Etapa I: valori normale (repaus/efort)

• Etapa II: scade PaO2 in efort; PaCO2normala/crescuta/scazuta

• Etapa III: scade PaO2 si in repaus

• Etapa IV: scade in continuare PaO2, scade si SaO2,dar PaCO2 este normala

• Etapa V: hipoxemie severa cu hipercapnieObiectivele terapeutice: oxigenoterapie; scaderea

travaliuluiventilator; ameliorarea sindromului obstructiv/adistributiei intrapulmonare

7.Perturbari cardiocirculatorii:

• Hipertensiunea arteriala pulmonara cu afectarea consecutiva a cordului drept (cordul

pulmonar)

• HAP este reversibila daca administram O2 →scade hipoxemia → scade vasoconstrictia capilara

• Insuficienta ventriculara dreapta determinata de HAP exclusiv de cauza pulmonara (hipertensiunea

activa,prin rezistenta precapilara)

ENTITATI NOSOLOGICE ALE DVO

In acest grup intra:

• Bronsita cronica
• Emfizemul pulmonar
•Astmul bronsic
• Alte afectiuni respiratorii - Bronsiolita (boala obstructivaa cailor mici)
II - Disfunctia ventilatorie si restrictiva
Spre deosebire de disfunctia ventilatorie obstructiva (DVO) în care deficitul respirator este
determinat de un obstacol în calea fluxului de aer în căile respiratorii şi unde sistemul toraco-
pulmonar e normal, în DVR e afectat sistemul toraco-pulmonar, căile aeriene fiind libere.

In DVR este afectata capacitatea de ampliatie a sistemului toracopulmonar,

respectiv capacitatea de a-si mari volumul pentru a primi cantitatile adecvate de aer .

Ampliatie = cresterea dimensiuni in toate sensurile a cavitatii toracice in timpul inspirului

Clsificare bolilor care dau DVR

 Tulburari neuro-musculare din traumatismele cranio-cerebrale, leziuni vasculare

celebrale ,nevralgii intercostale,afectiuni musculare(neuroastenia).

 Tulburari ale mecanicii toracelui:cifoscolioza,fracturi,spondilita anchilozanta .

Procesele intraabdominale care limiteaza miscarea diafragmului:tumori abdominale,operatii

pe abdomen.

 Procesele pleurale(pleurezii).

 Procesele cardio-pericardice(pericardite,hipertrofii cardiace).

 Afectarea tesutului elastic pulmonar(pneumonii difuze).

Suprimarea de tesut pulmonar functional: tuberculoza,tumori benigme sau maligme

pulmonare

Disfunctia ventilatorie restrictiva poate fi de cauza parenchimatoasa sau

extraparenchimatoasa(caz in care disfunctia este predominant inspiratorie sau combinata-
inspiratorie si expiratorie).

In formele parenchimatoase, CPT (capacitatea pulmonara totala),VC (volumul

curent),VR(volumul rezidual) si CV(capacitatea vitala) sunt scazute, iar debitele expiratorii
maxime sunt conservate (VEMS - volumul de aer expirat in prima secunda a unei expiratii
maximale precedata de un inspir fortat).

Efortul respirator este mare in prima secunda a expirului si reuseste sa elimine un procent
mare din aerul pulmonar,care este scazut.

Curba flux-volum evidentiaza o disproportionalitate intre debitele si volumele pulmonare:

portiunea expiratorie a curbei apare relativ inalta prin conservarea debitelor , dar ingusta prin
deficit de volume.

In formele extraparenchimatoase cu disfunctie inspiratorie data de rigiditatea peretelui

toracic sau slabiciunea musculaturii respiratorii ,plamanul nu este suficient destins: CPT este
mult scazuta ,iar VR nu este semnificativ modificat
Disfunctia ventilatorie restrictiva :

 Dupa gravitate=>gradele

-usoara- CV este 60-80%

- medie- CV 40-60% din CV normal

-severa – CV sub 40%

ABORDARE KINETICA

In cadrul kinetoterapiei bolnavilor cu pleurezie, se aplica urmatorul algoritm de recuperare:

- invatarea si utilizarea unor posturi relaxante si de facilitare a respiratiei;

- invatarea si utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;

- invatarea si utilizarea posturilor si regulilor de drenaj asistat si independent in situatiile in

care exista incarcare bronsica si tuse cu expectoratie;

- invatarea si utilizarea modalitatilor de tuse adecvata simptomatologiei;

- reeducarea respiratorie asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte;

- invatarea si utilizarea unor programe de gimnastica medicala cu accent pe o respiratie

corecta abdominotoracica ;

- invatarea si utilizarea unor modalitati de antrenament la effort dozat asistat si independent.

SISTEMUL CIRCULATOR

I - Hipertensiune arteriala - valori

II - INFARCT MIOCARDIC
Infarctul miocardic (IM) sau Infarctul miocardic acut (IMA), numit frecvent și atac de
cord, este întreruperea fluxului sangvin la nivelul unei porțiuni a cordului, ce determină
moartea celulelor miocardice

Simptomele clasice ale infarctului miocardic acut sunt durere bruscă de piept (în mod specific
răspândindu-se spre brațul stâng sau partea laterală stângă a gâtului), dispnee, grețuri, vomă,
palpitații, transpirații și neliniște (adeseori descrisă ca o senzație de moarte
iminentă).[1] Femeile pot avea mai puține simptome tipice față de bărbați, cele mai comune
fiind dispneea, slăbiciune, o stare

de discomfort abdominal și astenie fizică.[2] Aproximativ un sfert din toate infarcturile

miocardice sunt „silențioase”, fără durere în piept sau alte simptome.

CLASIFICARE

În baza patologiei infarctul miocardic acut se poate împărți în două categorii principale:

 Infarct miocardic transmural

 Infarct miocardic subendocardic

Un document din 2007 care dă definiția universală a infarctului miocardic clasifică infarctul
miocardic în cinci tipuri principale:

 Tipul 1 - infarct miocardic spontan asociat ischemiei din cauza unui eveniment
coronarian primar, cum ar fi de exemplu: erodarea plăcii și / sau de ruptura, fisurare, sau
disecția ei
 Tipul 2 - infarct miocardic secundar ischemiei ca urmare a necesarului crescut de
oxigen sau de aportului scăzut(insuficient), ca de exemplu: spasmul coronarian,
embolism coronarian, anemie, aritmie, hipertensiune sau hipotensiune arterială.

 Tipul 3 - moarte cardiacă subită, incluzând stopul cardiac, de multe ori însoțită de
simptome sugestive de ischemie miocardică, însoțită de supradenivelare recentă de
segment ST (pe EKG), sau BRS nou apărut, respectiv probe de tromb proaspăt într-o
arteră coronariană depistat de angiografie și / sau la autopsie, dar decesul producându-se
înainte de prelevarea probelor de sânge, sau înainte de apariția biomarkerilor cardiaci
pentru sânge.

 Tipul 4 - asociată cu angioplastie coronariană sau stenturi:

o Tip 4a - infarct miocardic asociat cu PCI
o Tip 4b - infarct miocardic asociat cu tromboză de stent, documentate de
angiografie sau la autopsie

 Tip 5 - infarct miocardic asociat cu bypass coronarian

Factori de risc:

 Diabet zaharat tip II

 Fumatul
 Obezitatea
 Hiper/Dislipidemiile
 Stres

Diagnostic:

- Hemoleucograma: leucocitoză și VSH crescut

Examen clinic:

- coronarografia de urgență

- examen radioizotopic

- ecocardiogramă

- electrocardiogramă (EKG)

Tratament

 M- Morfină
 O - Oxigen
 N- Nitroglicerină
 A- Antiagregant plachetar

III - BOALA ARTERIALA PERIFERICA

Boala arterială periferică (BAP), cunoscută și sub numele de boala periferică
vasculară (BPV), boala oclusivă arterială periferică sau arteriopatia obliterantă
periferică, reprezintă subțierea arterelor în afara celor care aprovizionează inima și creierul.

Cel mai adesea sunt afectate picioarele.

Simptomul clasic este durerea piciorului în timpul mersului ce trece odată cu odihna.

Alte simptome includ: ulcerațiile pielii, pielea albăstruie, pielea rece sau creșterea înceată a
unghiilor și a părului la piciorul afectat.

Complicațiile pot include o infecție sau moartea țesuturilor ce ar putea duce

la amputare, boala arterelor coronariene sau accident vascular cerebral.

Până la jumătate dintre persoane nu prezintă simptome.[3

Cauze:

- FUMAT

- DIABET,

- COLESTEROL RIDICAT

- TENSIUNE ARTERIALA RIDICATA

Tromboza venoasa reprezinta formarea unui cheag de sange la nivelul venelor, cel mai
frecvent la nivelul membrelor inferioare. Riscul cel mai mare este reprezentat de
migrarea de la acest nivel a cheagului in circulatia pulmonara -embolie pulmonara
afectiune grava, cu risc de deces atunci cand cheagul obtureaza un segment important
al circulatiei pulmonare, scrie medicul specialist Lacramioara Petrescu.

Cauzele cele mai frecvente pentru aparitia trombozei venoase sunt: interventiile chirurgicale,
mai ales cele din sfera ortopedica, dar si interventii mari din chirurgia generala, imobilizarea
prelungita la pat, fie ca urmare a unui accident vascular cerebral sau in urma fracturilor
membrelor inferioare, ele insele un factor major de risc in aparitia trombozei, neoplaziile,
anumite modificari ereditare in sange (trombofilii), consumul de contraceptive orale, sarcina,
varicele, obezitatea, varsta inaintata. In cazurile interventiilor chirurgicale/ imobilizarii la pat,
se administreaza tratament profilactic.

Trombozele venoase se recunosc de multe ori pe baza tabloului clinic: marirea de volum a
gambei +/- coapsei, roseata locala, durere ce poate determina dificultate la mers. In cazul
trombozei venoase superficiale, se pot vedea cordonul venos indurat, dureros si semnele de
inflamatie locala. Diagnosticul este confirmat cu ajutorul ecografiei.

Tratamentul este local in cazul tromboflebitei superficiale. In cazul trombozei profunde, sunt
necesare spitalizarea si tratament anticoagulant, initial injectabil , ulterior oral. Durata
tratamentului depinde de localizarea trombozei, de prezenta complicatiilor (embolie) si de
eventuali factori de risc necorectabili- trombofili

Factori de risc care întrețin cele 3 mecanisme de apariție:

- Imobilizarea prelungită – posttraumatic (fracturi) sau în cursul altor afecțiuni (accidente
vasculare, infarct miocardic);
- Statul prelungit pe scaun – în zboruri lungi cu avionul, călătorii cu mașina sau alte mijloace
de transport;
- Intervenții chirurgicale recente – în special în sfera ortopedică (șold, gambă, genunchi),
intervenții chirurgicale în sfera ginecologică, cardiovasculară sau abdominale;
- Traumatisme recente ale extremității inferioare a corpului – fracturi de membre, politraume
(de exemplu, din accidente rutiere);
- Obezitate;
- Insuficiența cardiacă, tulburări de ritm cardiac cronice, infarct miocardic acut;
- Sarcină, post-partum;
- Zborul la altitudini foarte mari;
- Afecțiuni autoimune care afectează peretele vascular (vasculite);
- Neoplazii;
- Utilizarea contraceptivelor orale, tratamente cu estrogeni;
- Patologie venoasă cronică – varice hidrostatice ale membrelor inferioare;
- Vârsta peste 50 ani;
- Antecedente personale sau familiale de anomalii genetice care duc la creșterea riscului de
coagulare intravasculară – trombofilii, deficit de antitrombină, deficit de factor V Leiden,
deficit de proteina C și proteina S etc.

Semne și simptome
 Edem la nivelul segmentului afectat, de obicei în zona mediană a gambei sau pe
traiectul venelor afectate – în 50% din cazuri;
 Durere locală accentuată progresiv – 50% din cazuri;
 Înroșirea și creșterea temperaturii tegumentelor supraiacente venei afectate – în 50-
75% din cazuri;
 Accentuarea durerii la dorsiflexia piciorului (semnul Homans) – are o specificitate și
sensibilitate mai redusă, în 50% din cazuri pacienții neavând tromboză venoasă
profundă, iar în cazul pacienților diagnosticați cu tromboză venoasă profundă, doar
1/3 din ei au semnul Homans pozitiv;
 Crampe musculare profunde;
 Rar poate debuta direct cu simptome sugestive pentru trombembolism pulmonar – în
10% din cazuri;
 În cazuri rare poate fi asimptomatică sau cu simptome mult diminuate și nespecifice.