1.

Febra în urologie

Un caracter unic şi dominat al infecţiilor urinare, acute îl reprezintă FEBRA. Trebuie ştiut că
numai inflamaţiile parenchimatoase renale, prostatice, testiculare, ori ale ţesuturilor
învecinate, evoluează cu febră.
Infecţiile vezicale şi cele uretrale sunt afebrile, numai complicaţiile lor, ducând la febră. La
fel şi infecţiile canaliculare: ureterale, pielice, sau deferenţiale, evoluează cu febră,
deoarece sunt obligatoriu asociate cu inflamaţia parenchimului renal, dar şi testicular.
Febra urologică apare foarte rar ca unic simptom. De obicei ea apare însoţită cu alte semne
urologice:
1. febra cu rinichi mare – apare în tumorile renale maligne, pionefrită, antraxul şi
furunculul renal
2. febra cu piurie – pielonefrită
3. febra cu nefralgie – tumorile renale
4. febra cu durere hipogastrică – cistite gangrenoase
5. febra cu disurie – prostatitele acute difuze
6. febra cu testicul mare – orhite acute
În infecţiile urinare, indiferent de sediu, febra + frison = bacteremie. Dacă se mai asociază
şi hipotensiune, tahicardie, oligurie = septicemie urinară (urosepsis).

2. Clinica colicii renale

Colica renală reprezintă o durere paroxistică ce apare datorită distensiei capsulei renale
(foarte bogată în receptori dureroşi). Caractere:
 Sediul – de obicei regiunea lombară. Localizarea durerii nu corespunde întotdeauna
nivelului unde se află obstacolul. Exemplu: la pacienţii cu calcul ureteral pelvin, durerea
va fi localizată tot lombar. Durerea prezintă, de regulă, un maxim de intensitate în unghiul
costo-vertebral, costo-muscular, de-a lungul marginii inferioare a coastei a XII-a şi în aria
imediat inferioară acesteia.
 Iradierea – antero-inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul, scrot (♂), vulvă (♀).
 Intensitatea – foarte mare (unele femei o declară mai intensă decât durerea naşterii).
 Debutul – de obicei brutal, în plină stare de sănătate, la orice oră, chiar şi în somn.
 Evoluţia – ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie.
 Poziţia antalgică – nu există.
 Durata – 2-3 ore.
 Factori agravanţi – efortul + ingestia de lichide.
 Factori atenuanţi – lichide puţine, tratament.
 Semne şi simptome asociate – febră; ~ digestive (iritaţie retroperitoneală: greţuri,
vărsături, ileus, meteorism abdominal, sindrom pseudo-oclusiv); ~ neuropsihice (agitaţie,
anxietate extremă); ~ cardiovasculară (minoră; TA scăzută, puls accelerat  urosepsis); ~
urinare (oligurie/anurie – rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical; hematurie –
semn de litiază ce a migrat; urină tulbure – suferinţa rinichiului opus; polakiurie; rinichi
mare, palpabil).

1 1
 3. Diagnosticul diferenţial al colicii renale
Se face cu orice cauză de abdomen acut medical sau chirurgical: durerile vertebro-
musculare, nevralgiile acute (lombosciatică, hernie de disc, zona zoster), colică biliară, ulcer
perforat, pancreatită acută, ocluzia intestinală, infarct enteromezenteric, saturnism, apendicita
acută.

4. Atribuţiile micţiunii fiziologice

Voluntară (poate fi declanşată şi oprită după voinţă)
Patologic: micţiunea întârziată, cu jet slab, subţiat sau împrăştiat, iar sfârşitul se continuă cu
picături care pătează lenjeria sau pantalonul.
Confortabilă (uşoară, nedureroasă): nu implică un efort activ, are o durată < 40 sec. Prin
frecvenţă – senzaţia de necesitate survine la o anumită umplere, fiind asigurat somnul
nocturn şi viaţa socială diurnă.
Eficientă (goleşte complet vezica, protejează aparatul urinar superior – fără reflux)
Patologic: golirea ineficientă  formare reziduu vezical, uneori palpabil.

5. Etiopatogenia polakiuriei
Polakiuria = urinarea frecventă (creşterea numărului de micţiuni /24h), cu scăderea
volumului urinar micţional, neexplicată prin creşterea diurezei.
Apare frecvent în afecţiunile urogenitale, putând fi simptom unic sau însoţitor.
Poate fi diurnă, nocturnă, permanentă. Apare prin:
a. reducerea capacităţii vezicale – timpul necesar pentru umplerea vezicii urinare va deveni
mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina mai des. Apare prin mecanisme intrinseci
(tumori vezicale, litiază vezicală voluminoasă, cistita acută, pancistita, tuberculoza
urinară, adenom prostatic sau cancer prostatic cu evoluţie endovezicală) sau extrinseci
(sarcină, fibrom uterin, patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale sau pelvi-
subperitoneale).
b. staza vezicală – apariţia reziduului vezical scade capacitatea vezicală şi creşte ritmul
micţiunilor. Cauzele cele mai frecvente sunt obstrucţiile subvezicale (adenom prostatic,
cancer prostatic, stricturi uretrale, valve uretrale, stenoze de meat, periuretrite, fimoze,
tumori uretrale/peniene cu invazie uretrală, calculi inclavaţi în uretră). Vezica
neurologică, flască, paralitică, ce nu poate evacua întregul conţinut, determină de
asemenea stază vezicală.
c. iritaţia sfincteriană sau a detrusorului – în leziuni cervico-uretrale (tumori vezicale sau
prostatice, calculi sau substanţe iritante). Se poate instala secundar leziunilor nervoase,
dar şi adenomului prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca non-self
anatomic local. Calculul uretral juxtavezical poate determina polakiurie prin iritaţia
vezicală pe care o produce.
d. poliurie (diureza > 2000-2500 ml/zi).
e. alte mecanisme: modificări ale pH-ului urinar, cristalurie persistentă, cistopatie
endocrină, cauze psihogene (emoţii puternice), abuzul de alcool, cafea etc.
Polakiuria poate fi şi de etiologie extraurinară: genitală, tumori pelvine, angioame.

6. Etiopatogenia disuriei

2 2
 Disuria = dificultatea micţională, golirea cu efort a vezicii urinare. Pacientul depune efort
activ (screamăt, blocaj în inspir, tracţiune sau masaj penian). Jetul urinar este slab, subţiat,
împrăştiat, în doi timpi.
Debitul urinar maxim < 10 ml/sec (normal = 15-30 ml/sec). Durata micţiunii > 60 sec
(normal = 40 sec).
Ea este produsă prin următoarele mecanisme:
 diminuarea contracţiei vezicale;
 creşterea rezistenţei uretrale;
 dissinergia vezico-sfincteriană.
Etiologia disuriei este foarte variată având următoarele cauze:
a. urologice – adenomul şi cancerul de prostată;
b. iatrogene – medicamentoase;
c. reflexe – fractura de col femural;
d. psihogene sau psihiatrice – isteria;
e. neurologice – diabetul, etilismul cronic, hernia de disc.

7. Etiopatogenia retenţiei urinare

Retenţia de urină reprezintă o tulburare micţională, ce se datorează golirii incomplete a
vezicii, care în mod normal (între două micţiuni) ar trebui sa fie goală (reziduu fiziologic de
2-5 ml de urină). Cauze etiopatogenice:
1. urinare:
 obstrucţii subvezicale: stricturi uretrale, corpi străini, rupturi traumatice,
hipertrofii, uretrite;
 cauze vezicale: cheaguri, tumori, litiază vezicală inclavată în col, stenoza de col;
 cauze înalte / renale: mecanism reflex (pielonefrită, TBC urinară).
2. extraurinare:
 compresii extrinseci: tumori rectale, (♀) fibromul uterin, sarcina, tumorile utero-
anexiale, hematocolposul, menstruaţia;
 cauze reflexe: post-operator (abdominal sau pelvin);
 cauze neurologice: boli cerebrospinale acute sau cronice, leziuni ale sistemului
simpatic, secţiunea traumatică medulo-rahidiană;
 cauze medicamentoase: α-adrenomimetice, parasimpaticolitice, intoxicaţii diverse;
 altele: tabes; crush syndrome; deshidratări.
Retenţia de urină poate fi acută şi cronică, fiecare cu câte o formă completă (micţiunea
imposibilă) şi incompletă (pacientul urinează picătură cu picătură).
8. Tratamentul retenţiei complete de urină
Deblocarea farmacodinamică cu α-blocante (Hydergin) şi parasimpaticomimetice
anticolinesterazice (Miostin).
Administrare: 0,3 mg Hydergin + o fiolă de Miostin, intravenos lent. Eficientă în cazul
obstrucţiilor cervico-prostatice benigne, prin interferenţa receptorilor nervoşi de la nivelul
colului şi stimularea contracţiei vezicale.
Cateterismul uretro-vezical (evacuator sau cu montarea unei sonde permanente) se face cu
sonde uretro-vezicale adaptate sexului pacientului, calibrului uretrei etc. Conţinutul vezical
se va evacua foarte lent, în 24 de ore, în picătură rară, pentru a preveni hematuria ex-vacuo,
ce poate apărea secundar rupturilor venoase la nivelul mucoasei vezicale, consecinţă a
jocurilor presionale mult prea rapide.

3 3
 Pacienţi cu trecut urologic, cu piurie, hematurie  sonda autostatică de tip Foley. Pacienţi
cu alte afecţiuni  sonda neautostatică din plastic sau cauciuc. La femei pot fi montate şi
sonde de sticlă sau metalice.
Puncţia vezicală. Se face când: (a) medicul nu are sondă sau metodele anterioare nu au dat
rezultate; (b) uretra este impracticabilă; (c) cateterismul uretral este contraindicat (rupturi
complete de uretră, uretrite acute etc.).
Cistostomia minimă (trocardizarea vezicii): se montează un trocar gros, intravezical, cu
scoaterea prin hipogastru a unei sonde autostatice. Se face numai sub anestezie locală.
Cistostomia clasică: act operator – montarea unei sonde Pezzer groase în vezică, scoasă prin
hipogastru.

9. Etiopatogenia incontinenţei urinare

Incontinenţa urinară = „pierderea de urină pe cale naturală la timp nepotrivit în loc
nepotrivit”.
Pierderile urinare pot fi:
 Prin meatul uretral:
a. Post-sfincteriene: efect gicleur în afecţiuni prostatice; diverticul uretral; dilataţia
uretrei bulbare;
b. Vezico-sfincteriene: instabilitate vezicală; scăderea rezistenţei uretrale; prin „prea
plin”; mecanism mixt;
 Prin fistule uretro- sau vezico-vaginale (!!! cale nenaturală): cauze neoplazice, iatrogene,
prin corpi străini.

10. Metodologia diagnostică în hematurie

a) Stabilirea cu certitudine a hematuriei (obiectivare);
b) Diagnosticul diferenţial cu alte sângerări ale tractului urinar;
c) Natura nefrologică sau urologică a afecţiunii;
d) Nivelul anatomic al leziunii (sediu);
e) Natura leziunii urinare (afecţiune)
Diagnosticul de hematurie se pune cu certitudine prin studiul sedimentului urinar din
examenul sumar de urină.
Diagnosticul diferenţial se face cu uretroragia, hemoglobinuriile, porfirinuriile,
mioglobinuria.
Pentru stabilirea naturii nefrologice sau urologice a afecţiunii, se procedează astfel: în
nefropatii, leziunea microscopică este sângerândă fiind localizată la nivelul nefronului, în
schimb la uropatii leziunea este localizată oriunde de la nivelul papilei renale, până la
meatul uretral. Diagnosticul diferenţial de nefropatie este orientativ şi se bazează pe unele
caracteristici ale nefropatiilor (vârstă, sângerare, febră). Cel de certitudine se bazează tot pe
examenul sumar de urină, unde prezenţa cilindrilor eritrocitari (patognomonici) indică sediul
leziunii.
Stabilirea nivelului şi naturii afecţiunii pun probleme. Pentru aceasta se foloseşte eco, Rx,
urografia. Mai rar: CT sau RMN

11. Caracterele clinice ale hematuriei

4 4
 Hematuria = pierderea de hematii mai mare de 2500/min. Aceasta este produsă de o leziune
histopatologică a cărei natură trebuie precizată cât mai repede. Ea poate fi expresia şi altor
patologii viscerale sau sistemice. Hematuria poate fi:
 Uşoară / moderată / severă
Pierderile < 2.500 hematii/min sunt normale, în schimb sunt situaţii în care pierderile ≤ 5.000
hematii/min nu au expresie patologică. Pierderile cuprinse între 5.000 şi 20.000 hematii/min
sunt denumite pierderi microscopice cu substrat patologic. Cele > 20.000 hematii/min dau
certitudinea că există proces patologic.
 Micro- / macroscopică (sub sau peste 1 000 000 hematii/min)
Hematuria macroscopică apare atunci când în mai mult de 30 % din volumul urinar prezintă
cheaguri de sânge. Obiectiv: modificarea de culoare a urinei. Depinde şi de pH-ul urinar:
alcalin  culoare roşie, cu intensitate ; acid  brună sau fumurie. Atenţie! Nu orice urină
închisă la culoare, de culoare roşie sau roşcată, semnifică prezenţa de hematii în urină.
Urina sanguinolentă coagulează  conţinutul în sânge depăşeşte 50% sau (bolnavi anemici)
30%.
 Iniţială / totală / terminală (uretrală / la orice nivel / vezicală)
Hematuria este iniţială atunci când apare la începutul micţiunii (adenomul şi cancerul
prostatic), totală când apare pe tot parcursul micţiunii (orice origine), iar terminală când
apare la sfârşitul micţiunii (tumorile vezicale, sindroamele cistitice şi calculi vezicali).
 Spontană / de efort (tumoral / litiazic)
Hematuria spontană apare în repaus, nelegată de efort fizic. Apare de obicei dimineaţa, la
prima micţiune. Cea de efort apare în urma unui efort recent minuscul (mersul pe jos, cu
bicicleta, căruţa).
 Episodică / permanentă
 Izolată / asociată cu alte semne.
Hematuria izolată – apare ca unic semn al bolii respective, iar asociată – cu febră, rinichi
palpabil, polakiurie.

12. Etiopatogenia anuriei obstructive

IRA postrenală – urologică (anuria obstructivă) este produsă de obstrucţia ureterală bilaterală
simultană sau unilaterală, pe rinichi unic anatomic (congenital sau chirurgical) sau
funcţional. Obstrucţia ureterală poate fi intrinsecă sau extrinsecă, cauzele cele mai frecvente
fiind reprezentate de: litiaza pieloureterală, neoplasme pelvine, fibroza retroperitoneală,
traumatismele ureterale. Obstrucţia duce la creşterea presiunii urinei în amonte. Datorită
acestei hiperpresiuni şi a edemului interstiţial apărut, în 3-7 zile apar leziuni organice,
histologice ale nefronului, cu renalizarea insuficienţei.

13. Clinica anuriei obstructive

 Faza de toleranţă clinică – cu durată de 3-4-7 zile, constă într-o colică renală, cu absenţa
diurezei şi rinichi mare dureros, palpabil. Pacientul are stare generală bună. Cateterismul
uretrovezical nu aduce urină. Ridicarea chirurgicală a obstacolului în această fază este urmată
de reluarea imediată a diurezei.
 Faza uremică / critică – durează din a 4-7→15-a zi când apare decesul. Semnele generale
sunt pe prim plan. Apar tulburări digestive (greţuri, sughiţ, sete, mucoase uscate, vărsături
incoercibile) + semne neuropsihice (somnolenţă, hiperexcitabilitate nervoasă, fasciculaţii
5 5
 musculare şi comă). Respiraţia este din ce în ce mai rapidă, superficială şi amoniacală,
caracteristică acidozei metabolice. Este obligatoriu să se urmărească evoluţia anuriei prin
examene de laborator (normale în primele 24-72 ore, după care ureea sanguină şi creatinina
serică încep să crească).

14. Diagnosticul anuriei obstructive: anamneză şi examen clinic amănunţit, Rx + Eco

renovezicală simplă.

15. Tratamentul anuriei obstructive

 cateterismul ureteral cu extragerea calcului
 ureteroscopie retrogradă + litotriţie
 ureterostomie „in situ”
 nefrostomie percutanată ecoghidată
 pielostomia
 derivaţia urinară (internă/externă)
 ureterolitotomia/pielolitotomia

6 6
 16. Piuria – etiologie
Piuria = prezenţa micro- / macroscopică a puroiului în urina din căile urinare.
Piuria + polakiurie + disurie + dureri micţionale = cistită. Piurie + durere lombară = litiază.
 90% din infecţiile urinare: Escherichia coli.
 Calea ascendentă: ♀ – anatomia locală (uretra scurtă) favorizează infecţiile cu
enterobacteriacee şi E. faecalis.
 Calea hematogenă: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul Koch.
 Calea limfatică (teoretic).
 Extensia directă: în cazul fistulelor vezico-intestinale, vezico-vaginale, abceselor
intraperitoneale etc.

17. Definiţia modificărilor cantitative ale urinei

După densitate, urina poate fi: hipostenurică (1018-1012), izostenurică (1012-1008),
subizostenurică (1008-1001).
Poliuria = diureza > 2.000 ml/24h. Se ţine cont de densitatea urinară, cantitatea de lichide
ingerate, regimul alimentar. Cauze:
 Prerenale: poliurie cu densitate foarte mică (1002-1001) – în DI; poliurie cu densitate
foarte mare – în DZ; poliurie cu hipostenurie – în convalescenţa unor boli infecţioase
acute.
 Renale: poliurie cu densitate izostenurică – în stadiul de scleroză renală; poliurie cu
densitate izostenurică şi subizostenurică – în perioada de vindecare a unei IRA (semnifică
reluarea funcţiei renale).
 Postrenale: poliurie cu densitate scăzută – după îndepărtarea unui calcul uretral / alt
obstacole de pe căile urinare.
Oliguria = diureza < 800 ml/24h. Poate fi relativă (500-800 ml/24h), semn alarmant asupra
funcţiei renale, sau absolută (100-500 ml/24h). Cauze:
 Prerenale: scăderea de filtrare glomerulară – ICC, şoc cardiogen, şoc hemoragic.
 Renale: acută – urină hipostenurică; cronică – urină izostenurică.
Anuria = diureza < 100 ml/24 h. Este semnul major de alterare renală gravă şi trebuie
diferenţiată de retenţia vezicală de urină care se îndepărtează prin sondaj vezical. Cauze:
 Prerenale: la fel ca la oligurie.
 Renale: necroză tubulară acută din stările de şoc, intoxicaţie cu ciuperci, CCl4, săruri de
Au.
 Postrenale: calculi urinari obstructivi supravezicali.

18. Malformaţiile rinichiului - clasificare.

A. Anomalii de număr: - agenezia renală; - rinichiul supranumerar;
B. Anomalii de volum: - aplazia renală; - hipoplazia renală; - rinichiul miniatural; -
rinichiul hipertrofic congenital;
C. Anomalii de rotaţie: - malrotaţia inversă; - malrotaţia incompletă; - malrotaţia excesivă;
D. Anomalii de poziţie: - ectopia renală simplă; - ectopia renală încrucişată;
7 7
 E. Anomalii de formă: - rinichiul dromader; - rinichiul cu lobulaţie fetală;
F. Anomalii de fuziune: - simfiza bilateral (rinichiul în potcoavă); - simfiza unilaterală
(rinichiul sigmoid); - simfiza pelvină (rinichiul în plăcintă);
G. Anomalii de structură: - rinichiul polichistic; - rinichiul multichistic; - chistul renal
solitar; - chistul parapielic; - rinichiul spongios;
H. Anomaliile sistemului colector: - diverticulul caliceal; - megacalicoza; - hidrocalicoza; -
duplicitatea pieloureterală; - hidronefroza;
I. Anomaliile vasculare renale: - artere multiple; - artere aberante; - artere accesorii; -
anevrismul arterei renale;- stenoza arterei renale; - fistula arterio-venoasă;

19. Anomalii de nr si volum ale rinichiului

A. ANOMALIILE DE NUMAR
1. AGENEZIA RENALA
Constă în lipsa congenitală completă a unui rinichi. Forma bilaterală este mai rară decât cea
unilaterală şi este incompatibilă cu viaţa.Cauza anomaliei constă într-o tulburare în
dezvoltarea metanefrosului, din care se dezvoltă rinichiul. Mugurele ureteral poate lipsi la
rându-i, sau se poate dezvolta normal, caz în care există ureter orb vizualizabil endoscopic sau
prin ureteropielografie retrogradă (UPR). Afecţiunea este asimptomatică, descoperirea sa fiind
de obicei incidentală.Diagnosticul se pune prin explorări imagistice: ecografie, urografie i.v.,
examen C.T., scintigrafie renală.Recunoaşterea afecţiunii are importanţă deosebită mai ales în
urgenţele urologice sau în intervenţiile chirurgicale pe rinichi unic.
2. RINICHIUL SUPRANUMERAR
Este o afecţiune extrem de rară ce constă în prezenţa în lombă, în imediata vecinătate a
rinichiului normal, a unui rinichi mai mic, hipoplazic.Masa parenchimatoasă renală
supranumerară este complet separată de rinichiul ipsilateral, având şi capsulă proprie.
Poate avea o forma asemănătoare rinichiului normal, dar în majoritatea cazurilor aceasta este
diferită.Vascularizaţia şi calea sa urinară sunt separate şi, de regulă anormale.
Afecţiunea poate fi asimptomatică sau se poate complica cu HTA.
Diagnosticul se pune imagistic, prin urografie i.v., examen C.T. sau RMN ori prin scintigrafia
renală.
Afecţiunea are indicaţie chirurgicală doar în formele complicate (nefrectomie).

B. ANOMALIILE DE VOLUM
1. APLAZIA RENALĂ
Spre deosebire de agenezie, rinichiul aplazic există în lombă însă este foarte mic, având
dimensiunile unui bob de fasole sau puţin mai mare.Artera sa există însă este foarte mică,
rudimentară. Nefronii nu sunt dezvoltaţi, producându-se o degenerescenţă chistică şi
calcificări.Afecţiunea este asimptomatică sau, deseori se poate complica cu HTA.Diagnostic –
urografia I.V. indică rinichi mut, numai tomografia computerizată fiind capabilă să
diagnosticheze anomalia.Tratament - în cazul complicării cu HTA se indică nefrectomia.

2. HIPOPLAZIA RENALĂ

8 8
 Afecţiunea este, de regulă unilaterală, forma bilaterală fiind extrem de rară şi manifestându-se
încă din copilărie cu distrofie accentuată şi semne de IRC.
Rinichiul este mai mic, cu un număr redus de nefroni şi prezintă leziuni distrofice
minime. Ureterul este normal.
Manifestările clinice sunt, aşa cum am arătat mai sus, evidente în formele bilaterale, formele
unilaterale fiind mai mult sau mai puţin bine tolerate.
Diagnosticul se pune prin ecografie, urografie i.v., scintigrafie renală şi ex. C.T.
În formele bine tolerate, se aplică un tratament medical şi igienodietetic de cruţare; în formele
rău tolerate se indică nefrectomia.
3. RINICHIUL MINIATURAL
Afecţiunea este unilaterală şi constă în prezenţa unui rinichi de formă normală, dar cu volum
mai mic.
Histologia este normală. De asemenea, funcţia renală este normală din punct de vedere
calitativ, însă global insuficientă.Rinichiul miniatural este bine tolerat fiind descoperit
întâmplător.
Diagnosticul se pune imagistic, iar diagnosticul diferenţial se face cu rinichiul hipoplazic
şi cu rinichiul scleroatrofic (forme de obicei rău tolerate).Tratamentul este conservator, de
cruţare.
4. HIPERTROFIA CONGENITALĂ
Este o anomalie unilaterală provocată de prezenţa unui rinichi contralateral displazic. Rinichiul
hipertrofic congenital prezintă un număr crescut de nefroni, spre deosebire de hipertrofia
câştigată în care numărul acestora este normal.Prin creşterea numărului de unităţi nefronice
se asigură o funcţie renală globală
normală.Diagnosticul se pune imagistic, foarte valoroasă fiind scintigrafia renală.
Nu necesită tratament ci doar indicaţii de evitare a suprasolicitărilor fizice în care acest rinichi
de dimensiuni mai mari are risc crescut de lezare traumatică

20. Rinichiul polichistic - anatomie patologică, diagnostic, tratament.

Afecţiune congenitală bilaterală, cu transmitere genetică, datorată unui defect al mecanismului
de unire între tubii contorti şi tubii colectori.
Caracteristici: Rinichii mari, cu suprafaţă boselată de numeroase chisturi pe corticală. Chisturile
de diverse dimensiuni (mm → mai mulţi cm) se află atât în corticală, cât şi în medulară,
parenchimul fiind diminuat, parcelar, comprimat. Afectare bilaterală întotdeauna.
Diagnostic
Date clinice: nefromegalie, uneori impresionantă; durere, cu caractere de nefralgie; hematuria –
totală, spontană, capricioasă, episodică (hematuria microscopică este permanent prezentă şi
conduce la anemie hipocromă); HTA; IRC.
Explorările imagistice. Ecografia: numeroase chiste renale bilaterale ca imagini hipoecogene
bine delimitate în „ciorchini de strugure”. Chistele nu comunică între ele (important în
diagnosticul diferenţial cu hidronefroza). Urografia i.v. – dezorganizarea bilaterală a sistemului
pielo-caliceal.
Tratament

9 9
 - igienodietetic: adaptat gradului de insuficienţă renală (cură diureză, regim hipoproteic,
hiposodat);
- medical: contracararea principalelor complicaţii (infecţiile urinare, HTA, anemia, distrofia,
hipoproteinemia, durerea).
- chirurgical: rezervat complicaţiilor bolii; puncţie ecoghidată sau prin laparoscopie.

21. Rinichiul în potcoavă - descriere, diagnostic, tratament.

Cei doi rinichi fuzionează prin polul inferior. Descriere:
• are o poziţie mai joasă,
• greutate totală mai mică,
• axul longitudinal este vertical sau oblic medial,
• bazinetele sunt situate anterior,
• calicele apar în „spiţă de roate”,
• ureterele sunt depărtate lateral,
• vascularizaţie anormală.
Diagnostic se pune pe urografia i.v., CT, scinigrafia renală. Clinic, poate fi asimptomatic, dar
formele complicate sunt relativ frecvente (hidronefroză, litiază, HTA, infecţii).
Tratamentul chirurgical – rezervat formelor complicate. În cazul chirurgiei deschise, este
preferat abordul chirurgical anterior, transperitoneal.

22. Ectopiile renale - descriere, diagnostic.

= poziţia anormală congenitală a rinichiului. Vascularizaţia este anormală, iar ureterul este mai
lung sau mai scurt decât cel normal. Se însoţesc deseori de simfize renale.
1. Ectopiile renale simple: iliacă, pelvină (se deosebesc de ptoza renală, în care vascularizaţia
este normală, iar ureterul este cudat), toracică, transdiafragmatică, este extrem de rară –
manifestări clinice reflexe sau compresive cardio-respiratorii;
2. Ectopiile renale încrucişate: unilaterale, bilaterale. Rinichiul de află în hemiabdomenul
posterior contralateral faţă de locul de vărsare al ureterului în vezică.
Diagnosticul – prin urografie i.v.

23. Clasificarea clinico-terapeutică a ptozei renale

10 10
 24. Chistul renal simplu - diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament.
Diagnosticul pozitiv
- Urografia i.v. – dezorganizarea armonică, printr-un proces înlocuitor de spaţiu ce
comprimă şi amprentează căile urinare intrarenale fără a le invada sau amputa.
- Examenul CT. Densitatea ţesuturilor prin scara Hounsfield. Parenchimul renal normal are
40-50 UH, crescând până la 80-120 UH după injectarea unei substanţe de contrast. Chistul
renal simplu are 20-30 UH, densitatea sa nemodificându-se după injectare.
- Pentru diagnosticul de certitudine - puncţie ecoghidata a chistului cu recoltare de lichid
pentru examen biochimic, bacteriologic sau citologic;
Diagnosticul diferenţial: cu tumori renale, hidronefroza, rinichiul polichistic, chistul hidatic,
chisturile de vecinătate.
Tratamentul: în formele compresive şi complicate (în general, cele peste 6 cm). Metoda
terapeutică este puncţia aspirativă percutanta ecoghidata (chistul se reface în maxim 2 ani).
Metoda cea mai utilizată în prezent este chistectomia parţială prin laparoscopie sau
lomboscopie.

25. Hidronefroza - anatomie patologică, etiopatogenie, fiziopatologie.

Etiopatogenie
Este o afecţiune ce constă în distensia bazinetului şi a calicelor, secundară disecţaziei joncţiunii
pieloureterale. Forma congenital (sindromul de joncţiune pieloureterală) – datorită unei stenoze
intrinseci ale acesteia. Cauze extrinseci – prezenţa unui vas sanguin anormal ce încrucişează
joncţiunea (negate de mulţi autori de specialitate). Se dezvoltă în viaţa intrauterină, după luna a
IV-a de sarcină, mai frecventă la bărbaţi (♂:♀ = 2:1), cu incidenţă crescută pe partea stângă. În
20% din cazuri este bilaterală şi se asociază deseori şi cu alte malformaţii urinare.
Fiziopatologie
Disectazia joncţiunii pieloureterale face ca presiunea din bazinet să crească anormal de mult,
până la valori de 70-80 mm Hg (normal = 10-20 mm Hg), fără a se produce însă o obstrucţie
completă. Continuarea secreţiei glomerulare conduce la realizarea unui nou echilibru patologic
între secreţia şi excreţia urinei. Hiperpresiunea pielocaliceală atrage, prin consecinţă, ischemia şi
inflamaţia cronică a parenchimului renal. Atrofia parenchimatoasă este progresivă mergând până
la distrugerea completă a acestuia.
Anatomie patologică
Leziunea cauzală constă într-o stenoză intrinsecă a joncţiunii pielouerterale. Structura musculară
circulară a acesteia este înlocuită de o structură conjunctivă rigidă ce nu permite transmiterea
contracţiilor bazinetului la nivel ureteral. Bazinetul şi calicele sunt dilatate variabil în funcţie de
gradul stenozei şi durata obstrucţiei. Calicele şi tijele caliceale sunt mult dilatate şi comunică
larg cu bazinetul. Papilele renale sunt afectate, mergând până la ştergerea lor completă.
Parenchimul renal se subţiază treptat şi suferă modificări distrofice, fiind redus în stadiile finale
la o simplă structură semitransparentă în care nu se mai recunosc elementele parenchimului
normal.

11 11
 26. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al hidronefrozei.
Diagnosticul pozitiv – explorări imagistice: ecografie (prezenţa dilataţiilor caliceale transsonice
ce comunică cu bazinetul dilatat; aprecierea grosimii parenchimului renal), urografia i.v.
(certifică prezenţa hidronefrozei precizând şi aprecierea gradului de afectare morfo-funcţională
renală). Nefroscintigrafia renală (scintigrafia renală + nefrograma izotopică) – în hidronefroză,
curba de excreţie a radiotrasorului este aplatizată, aceasta acumulându-se în rinichi.
Diagnosticul diferenţial – cu dilataţiile pielocaliceale secundare altor afecţiuni (litază, TUG),
bazinetul închis, în care calicele nu sunt dilatate, rinichiul polichistic, rinichiul spongios,
megacalicoza, boala Puigvert.
27. Hidronefroza - evoluţie, tratament.
Pe baza aspectului urografic, hidronefroza are 5 grade de severitate:
1. bazinet dilatat cu calice normale
2. dilataţia bazinetului şi a tijelor caliceale cu aplatizarea calicelor
3. calice mult dilatate, în „măciucă”, papile turtite şi reducere uşoară a indicelui
parenchimatos
4. reducere moderată a indicelui parenchimatos
5. reducerea marcată a indicelui parenchimatos sau rinichi mut urografic.
Tratamentul – chirurgical (indicat chiar şi în fazele incipiente).
Chirurgia deschisa (pieloplastiile): intervenţii reconstructive ale bazinetului şi joncţiunii
pieloureterale; în fazele avansate se poate recurge la nefrostomie percutană sau derivaţii
ureterale temporare sau permanente. În gradele IV sau V, nefrectomia rămâne singura
posibilitate.
Tratamentul endoscopic: proceduri → endopielotomia, dilataţia joncţiunii pieloureterale sau
endoprotezarea ureterală cu sonde JJ.

28. Duplicitatea pieloureterală

Descriere – este o malformaţie relativ frecventă ce constă în prezenţa a doua sisteme colectoare
distincte care drenează un singur rinichi. Masa parenchimatoasă este mai mare decât a unui
rinichi normal însă mai mică decât suma a doi rinichi. Ureterele pot fi unite între ele pe
parcursul traiectului, supravezical (ureter fissus) sau pot fi separate (ureter duplex),
deschizându-se în vezică prin 2 orificii ureterale. Ureterul segmentului renal inferior se deschide
ortotopic, cel al hemirinichiului superior – heterotropic.  reflux vezico-ureteral 
hemirinichiul superior e deseori hidronefrotic. Afecţiunea – frecvent bilaterală.
Diagnostic – investigaţii imagistice: ecografia → rinichi cu dimensiuni crescute şi cu două
sisteme pielocaliceale separate de o zonă parenchimatoasă; urografia i.v. → pune diagnosticul
de certitudine obiectivând morfologia sistemului colector pieloureteral, permite şi aprecierea
gradului de obstrucţiei sau a hemihidronefrozei polare superioare.

29. Refluxul vezico-ureteral

Incidenţa – foarte mare, mai ales la copii dar şi adulţi; 70% din copiii sub 1 an, 30% la 4 ani, 15%
la 10 12 ani; la adult până la 5 % forme uşoare. Este responsabil de aprox. 10 % din cazurile de
insuficienţă cardiacă.

12 12
 Fiziopatologie – refularea urinei din vezică în ureter duce la dilataţia ureterului şi, în timp, şi la
dilataţia pieleocaliceală realizând o ureterohidronefroză. Staza urinară şi hiperpresiunea
intrarenală favorizează suprainfectarea urinei şi ischemie cronică. Se produc leziuni de
pielonefrita cronică şi scleroatrofie renală, cauzatoare de HTA secundară şi IRC.
Tratam. grad 1 – medical prin vindecare;
grad 2 – medical, urmărire + chirurgie;
grad 3 – ureterocistoneostemie antireflux;
grad 4 – nefrostomie temporară şi reimplantare ureterală ulterioară;
grad 5 – nefroureterectomie;
Diagnosticul refluxului vezico-ureteral se pune pe baza urografiei i.v. + cistografia
micţională/cistografia retrogradă.
Clasificarea Heikkel-Parkulaien (după aspectul urografiei i.v. cu clişeu intramicţional):
gradul I – ureter dilatat
gradul II – ureter + bazinet dilatat
gradul III – ureter + bazinet + calice dilatate
gradul IV – reducerea indicelui parenchimatos
gradul V – parenchim mult atrofiat sau rinichi mut urografic.
Endoscopia, cistoscopia şi ureteroscopia pot obiectiva anomalia uretero-regioanlă şi permit
aprecierea severităţii acesteia. Nefroscintigrafia renală este utilă pentru aprecierea rezervei
funcţionale renale.

30. Hipospadiasul şi epispadiasul - definiţie, forme clinice, tratament.

Hipospadiasul
Deschiderea anormală a uretrei pe faţa inferioară (ventrală) a penisului.
Forme clinice: balanic, penian, penoscrotal, perineal. Formele balanică şi peniană distală - 90%
din cazuri.
Tratament: chirurgical, rezervat formelor cu localizare mai posterioară. Obiective: • corectarea
viciilor de conformaţie, • reconstrucţia uretrei, • deviaţia urinară temporară.
Epispadiasul
Deschiderea uretrei pe faţa dorsală a penisului. Forme: peniene, glandulare, penopubice.
Tratament: chirurgical – obiective similare cu cele ale hipospadiasului, dar incontinenţa urinară
nu poate fi contraatacată decât prin montare de sfincter artificial.

31. Ectopia testiculară - clasificare, etiopatogenie, diagnostic.

Lipsa testiculului din scrot.
Clasificare: inghinală, crurală, peniană, perineală, pubiană.
Etiopatogenie: cauze → producţia insuficientă de gonadotrofine, sensibilitatea scăzută a
testiculului la acţiunea acestora sau un defect de coalescenţă între testicul şi gubernaculum testis.
Criptorhidia: testicul neevidenţiat la examenul clinic; se poate găsi: intraperitoneal, lombar,
retrovezical, crural profund.
Diagnostic: examen clinic atent, explorare imagistică (ecografie, tomografie), eventual
laparoscopie.

13 13
 32. Ectopia testiculară - complicaţii, tratament.
Riscul major – posibilitatea degenerării maligne a testiculului extrascrotal, cancerizarea acestuia
fiind de 100 de ori mai frecventă decât a celui poziţionat normal; posibilitatea crescută de
infertilitate; torsionarea.
Tratament
Medical: administrarea de gonadotrofine (indicat până la vârsta de 2 ani).
Chirurgical: indicat, de asemnea, până la 2 ani (preferabil la 1 an). Cobocârea chirurgicală a
testiculului după vârsta de 2 ani face ca riscul cancerigen să rămână similar cu cel al testiculului
necoborât. Procedee: orhidopexie (coborârea şi fixarea testiculului în scrot), orhidectomie sau
autotransplantul testicular.

33. Factorii favorizanţi ai litiazei urinare

Factorii intrinseci: genetici (litiaza urinară este mai frecventă în regiuni cu climat temperat,
locuite de populaţie albă sau de asiatici; ¼ din pacienţii cu litiază au AHC de litiază); vârsta şi
sexul (20-40 ani; raportul ♂:♀ = 3:1).
Factori extrinseci: aria geografică (incidenţă crescută în SUA, Marea Britanie, Scandinavia,
Europa Centrală, ţările mediteraneene, China, nordul Indiei şi Pakistanului etc.). Creşterea
incidenţei este dată de: deşert, zone tropicale, montane, anotimpul călduros. Temperaturile
ridicate cresc transpiraţia şi perspiraţia şi determină eliminarea unui volum scăzut de urină
concentrată.
Consumul de lichide  creşterea diurezei, cu limitarea litogenezei prin cele două efecte:
 Diluează componentele urinare care pot cristaliza;
 Reduce intervalul de prezenţă a cristalelor libere în urină.
Consumul în cantităţi mari de purine, oxalaţi, Ca, fosfaţi şi Na  creşte eliminarea lor urinară
 favorizează litogeneza.
Factori de risc pentru formarea calculilor:
- eliminarea crescută de substanţe chimice constituente ale calculilor;
- volumul redus de urină;
- pH-ul urinei;
- scăderea inhibiţiei procesului de cristalizare (nucleaţie, creştere, agregare);
- staza urinară.

34. Clasificarea litiazei urinare

LITIAZA CALCICĂ – Principalele modificări apărute în compoziţia urinei sunt: hipercalciuria,
hiperoxaluria, hiperuricozuria, hipocitraturia, hipomagneziemia.
Hipercalciuria = excreţia de Ca în urină > 300 mg/zi sau > 4 mg/kg corp/zi. Clasic sunt descrise
trei tipuri:
 hipercalciuria absorbtivă – apare secundar absorbţiei intestinale crescute de Ca,
dependent/independent de vit D. Este prezentă la 50% din pacienţii cu litiază oxalică.

14 14
  hipercalciuria renală = pierderea exagerată a Ca, ca urmare a unei disfuncţii tubulare
renale. Excreţia urinară de Ca rămâne crescută şi în condiţii de „foame”.
 hipercalciuria resorbtivă – este rezultatul resorbţiei osoase de Ca şi absorbţiei intestinale.
Se întâlneşte în boala Paget, boala Cushing, hipertiroidism, mielom multiplu etc.
Hiperoxaluria:
 Primară: tip 1 (deficit AGT – alanin-glioxilat aminotransferază), tip 2 (deficit D–glicerat
DH şi glioxilat reductază).
 Secundară: prin producţie crescută la nivelul ficatului (deficit de piroxină, ingestie de
antigel, sau inhalare de metoxifluran), hiperoxaluria enterică (creşterea absorbţiei de
oxalaţi la nivelul colonului), aport exogen crescut de alimente bogate în oxalaţi, iatrogen
(tratament cu fosfat sodic de celuloză).
 Metabolică uşoară: apariţia calculului s-a corelat cu scăderea volumului urinar +
creşterea oxalatului urinar. Activitatea metabolică a litiazei s-a corelat mai bine cu
nivelurile de oxalat urinar decât cu cele de Ca urinar.
Hiperuricozuria este rezultatul creşterii acidului uric, ca urmare a unei diete bogate în purine.
Mecanismele prin care acidul uric acţionează, sunt nucleaţia heterogenă, şi anularea efectului
inhibitor normal al mucopolizaharidelor acide din urină.
Hipocitraturia are ca principală cauză acidoza.
Hipomagneziuria este o alterare care apare la pacienţii cu calculi calcici.

LITIAZA URICĂ = 5-10% din totalul litiazei în lumea occidentală. Un adult normal consumă 2
mg de purine/kg/zi, care  eliminarea a 200 –300 mg acid uric/zi. În urină există sub 2 forme:
acid uric insolubil, săruri ale acidului uric.
Urina umană este predominat acidă  majoritatea acidului uric excretat este în formă insolubilă.
Saturaţia urinei cu acid uric insolubil e dată de: cantitatea de acid uric excretată (uricozuria),
pH-ul şi volumul urinar.
Litiaza urică poate fi:
 cu uricozurie crescută: (a) cu uricemie normală; (b) cu hiperuricemie (aport crescut de
purine, biosinteza în exces a purinelor, gută, catabolism şi turnover crescut al purinelor);
 cu pH acid al urinei, uricemie normală şi uricozurie normală = litiaza idiopatică;
 cu stări de deshidratare cronică.
LITIAZA FOSFO-AMONIACO-MAGNEZIANĂ.
Calculii asociaţi cu infecţia urinară cronică reprezintă 2-20% din calculii urinari. ♂:♀ = 1:2.
Pentru a se forma calculi de struvit sunt necesare două condiţii: suprasaturarea cu substanţe
componente (Mg, amoniu, fosfat) şi un pH alcalin (> 7,2). Aceste modificări apar în infecţiile cu
Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, germenii care produc urează.
Cea mai mare parte a calculilor asociaţi cu infecţia urinară sunt calculi coraliformi, care dau
tablou clinic zgomotos sau simptomatologie ştearsă (stare de rău, astenie, inapetenţă).
LITIAZA CISTINICĂ
Reprezintă 1-2 % din toate tipurile de litiază urinară. Cistinuria este o boală congenitală
ereditară autozomal recesivă, rară, caracterizată printr-un defect de transport transepitelial al
cistinei. Cistinuria normală este sub 150-200 mg/zi. Calculii au aspect gălbui, cerat şi structură
cristalină foarte dură.

15 15
 Clinic: aspect de litiază multiplă recidivantă care debutează precoce, la pubertate, şi care nu
răspunde la tratament obişnuit. Screening pentru depistare: testul cu nitroprusiat (pozitiv dacă
cistinuria depăşeşte 75 mg/l).

35. Consecinţele fiziopatologice ale litiazei urinare

 obstrucţia, infecţia, insuficienţa renală, metaplazia urotelială
Calcul urinar = corp străin în aparatul urinar  modificări patologice în funcţia şi morfologia
acestuia.
Consecinţele depind de: numărul, dimensiunile, localizarea calculilor, asocierea infecţiei
urinare, starea aparatului urinar anterior apariţiei calculului.
Principalele modificări fiziopatologice sunt declanşate de obstrucţia urinară. Modificările
presiunii ureterale (PU) şi ale fluxului sanguin renal (FSR) trec prin trei faze:
1. 0-1,5 h – PU şi FSR cresc;
2. 1,5-5 h – PU creşte, FSR scade;
3. după 5 h – PU şi FSR scad.
Reducerea PU  reducerea peristalticii ureterale, care se accentuează în prezenţa unei infecţii.
Se consideră că după 4 săptămâni de obstrucţie ureterală completă nu se observă leziuni într-un
rinichi anterior normal.
Principalele modificări morfopatologice sunt reprezentate de: pielonefrita acută, pionefroza,
perinefrita. Pielonefrita acută obstructivă, evoluând în condiţii de stază urinară, are o evoluţie
foarte agresivă. O altă modificare este metaplazia epidermoidă, leziune preneoplazică care
apare ca urmare a iritaţiei cronice a mucoasei uroteliale.

36. Clinica litiazei urinare

Alterările morfo- şi fiziopatologice date de prezenţa calculilor  durere, hematurie, febră,
piurie, absenţa micţiunilor SAU asimptomatic, descoperindu-se incidental (eco, CT).
Cel mai frecvent: colica renală. Mecanisme de producere: obstrucţie, iritaţie locală, spasm al
musculaturii netede. Caracteristici: durere de intensitate mare, paroxistică, instalată brusc, cu
sediu variabil, în general în lombă, flanc, care iradiază antero-inferior (regiunea inghinală,
organe genitale). Are evoluţie ondulantă (exacerbările alternând cu acalmia). Severitatea durerii
depinde de rapiditatea instalării obstrucţiei şi este invers proporţională cu mărimea pietrei.
 agitaţie psihomotorie; greţuri, vărsături, meteorism abdominal; TA + puls crescut;
hematurie, piurie, oligurie.
Diagnosticul pozitiv caută stabilirea originii renale a durerii. Examenele paraclinice: examenul
urinei, eco, RRVS. Diagnosticul diferenţial: alte cauze de colică renală prin obstacol (cheag,
puroi; tumori; ligatură); alte tipuri de durere lombo-abdominală (nervoasă, gastro-intestinală,
vasculară, ginecologică etc.).
Calcul mobil  poate da hematurie macroscopică cu caracter „provocat” (declanşată la efort).
O altă manifestare este infecţia urinară.

16 16
 Litiaza cu obstrucţia completă pe un rinichi unic funcţional sau bilateral  anurie. Dacă
obstacolul nu este îndepărtat, după 2-5 zile de toleranţă clinică, se instalează sindromul clinic şi
umoral caracteristic insuficienţei renale acute.
Litiaza veche, recidivantă, bilaterală, cu infecţie urinară cronică poate produce afectarea
ireversibilă a parenchimului renal şi instalarea insuficienţei renale cronice.

37. Explorarea paraclinica în litiaza urinară – necesară când pacientul are febră, rinichi unic sau
diag. de calcul e incert.
 Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) – utilă în 80-85% cazuri (când calculii au un grad
de radioopacitate). Ajută la det. mărimii, formei, poziţiei, orientării, compoziţiei calculilor
urinari. Utilă în monitorizarea pacienţilor postintervenţional.
 Ecografia aparatului urinar – este o metodă rapidă, repetabilă, ieftină. Evidenţiază calculii
renali ca imagini hiperecogene „cu con de umbră posterior” şi dilataţia pielo-caliceală
secundară ca imagini anecogene comunicante. În litiaza ureterală, calculii pot fi identificaţi
de obicei numai la joncţiunea pielo-ureterală, ureterul proximal, joncţiunea uretero-vezicală.
Evidenţiază uşor dilatarea ureterului.
 Ecografia Dopler permite măsurarea indexului de rezistivitate (RI), crescut în uropatia
obstructivă. În obstrucţia cronică, RI > 0,7
diferenţiază dilataţia obstructivă de cea
neobstructivă. ΔRI = RI rinichi obstruat – RI
rinichi neobstruat. În caz de obstrucţie unilaterală acută, ΔRI ≥ 0,04.
 Urografia intravenoasă (UIV) – caracterizează calculii (mărime, localizare). Calculii
radiotransparenţi: imagini lacunare cu întreaga circumferinţă înconjurată de substanţă de
contrast (mantel symptom).
 CT spirală nativă (fără substanţă de contrast) este cea mai bună investigaţie pentru diag
colicii renale.
 Explorările funcţionale izotopice.
Examene de laborator în litiaza urinară cuprinde analize de sânge şi de urină:
• creatinina serică
• Ca2+ ionizat (liber) sau Ca şi albumina
• acid uric seric
• examen sumar urină
• urocultura
• testul pentru cistină
• HLG
• K+ seric
• analiza fragmentelor sau calculilor prin spectroscopie în roşu sau cristalografie cu raze X.

38. Tratamentul medical în litiaza urinară

are ca obiective calmarea durerii.
• restricţie hidrică
• antialgice – algocalmin, piafen, mialgin

17 17
 • antispastice – papaverină, nitroglicerină
• AINS – fenilbutazonă, diclofenac, piroxicam, ibuprofen
• corticosteroizi – prednison
• blocante α-1 adrenergice
• blocante ale canalelor de Ca – nifedipina
• antibiotice – în infecţie.

39. Tratamentul chirurgical al litiazei urinare

1. Tratamentul colicii renale
Obiectivele tratamentului colicii renale sunt: calmarea durerii şi tratarea cauzei.
2. Litotriţia extracorporeală cu unde de şoc (Extracorporeal schock wave lithotripsy=
ESWL).
Are la bază următorul principiu: unde de şoc generate în afara organismului şi focalizate
pe calcul produc dezintegrarea acestuia în fragmente suficient de mici pentru a fi eliminate, o
dată cu fluxul urinar, pe căile urinare normale. Din această definiţie decurg două condiţii fără de
care metoda nu poate fi aplicată: rinichiul să fie funcţional şi calea urinară să fie liberă.
3. Nefrolitotomia percutanată (NLP)
NLP este un procedeu chirurgical endoscopic prin care se creează percutanat un canal de acces
în sistemul cavitar renal şi se extrag calculi fie ca piese unice, fie după fragmentarea in situ.
4. Ureterorenoscopia retrogradă (URS R)
Ureterorenoscopia retrogradă este procedeul endoscopic prin care se explorează ureterul şi căile
urinare intrarenale pe cale transuretrală transvezicală în scop diagnostic şi terapeutic.
5. Ureterorenoscopia antegradă (URS A)
Ureterorenoscopia antegradă este procedeul endoscopic prin care se explorează ureterul de sus
în jos (în sensul de curgere al urinii) prin crearea unui canal de acces percutanat în căile urinare
intrarenale, printr-o tehnică similară celei folosite la NLP.
6. Chirurgia deschisă
Intervenţiile chirurgicale deschise pentru litiaza urinară, altă dată „pâinea urologului”, alături
de chirurgia deschisă a adenomului de prostată au dispărut practic din serviciile de
urologie cu dotare modernă.
Tipurile de intervenţii deschise cuprind: z pielolitotomie (simplă/extinsă); z pielonefrolitotomie;
 nefrolitotomie anatrofică;
 ureterolitotomie;
 extragere de calcul pielic + pieloplastie;
 extragere de calcul ureteral + ureterocistoneostomie;
 nefrectomie parţială, nefrectomie;
7. Chirurgia laparoscopică
Chirurgia laparoscopică a detronat şi ultimele indicaţii ale chirurgiei deschise. În litiaza
ureterală, ureterolitotomia se practică laparoscopic acolo unde există dotare.
8. Metode chemolitice
Dizolvarea prin chemoliză a calculilor sau fragmentelor restante după tratamentele
intervenţionale descrise anterior contribuie la creşterea ratelor de ”stone-free”. Chemoliza
se poate face oral în cazul litiazei urice sau percutanat, prin două tuburi de nefrostomie, pentru
alte tipuri de litiază.
18 18
 40. Tratamentul litiazei ureterale
În litiaza ureterală indicaţiile pentru tratamentul intervenţional depinde de: mărimea,
localizarea, şi forma calcului.
Calculii mai mici de 4-5 mm se elimină spontan în 80 % din cazuri, poate chiar 95%.
Calculii de 5-7 mm au o rată de eliminare mai redusă, fiind necesară o intervenţie activă.
Această intervenţie activă se face în caz de obstrucţie persistentă, cu risc de alterarea funcţiei
renale.
Calculii mai mari de 7 mm necesită intervenţie deoarece ratele de eliminare spontană sunt
reduse.
ESWL şi ureteroscopia au rămas cele 2 metode alternative terapeutice care se utilizează în
litiaza ureterală.

41. Litiaza vezicala – diagnostic tratament

Diagnosticul
Cu excepţia examenului sumar de urină şi a uroculturii ce pot dovedi prezenţa
cristalelor şi a infecţiei urinare asociate, analizele uzuale de laborator nu oferă date
revelatoare. Afectarea eventuală a funcţiei renale va fi evaluată prin determinarea ureei,
creatininei şi ionogramei sanguine şi urinare.
RRVS poate evidenţia în general prezenţa calculului (deşi un procent semnificativ din
calculii vezicali sunt radiotransparenţi – acid uric) la nivelul ariei de proiecţie a vezicii urinare
şi îi poate aprecia dimensiunile şi forma.
Ecografia vezicală identifică calculul vezical ca o imagine hiperecogenă cu con de
umbră posterior, mobilă la schimbarea poziţiei pacientului. Se pot face aprecieri destul
de precise asupra numărului şi dimensiunilor calculilor.
Tratamentul
Tratamentul litiazei vezicale secundare are două obiective:
1. tratarea efectului (litiazei): extragerea calculilor se poate face chirurgical deschis
sau endoscopic transuretral “in toto” sau după fragmentarea prin diverse metode;
2. tratarea cauzei care a provocat formarea calculilor;
Aceste obiective pot fi realizate de regulă într-o singură intervenţie. În cazuri speciale
(pacienţi vârstnici, taraţi, retenţie azotată, sepsis, etc.) cele două obiective sunt atinse
prin intervenţii chirurgicale efectuate în etape sau se recurge numai la îndepărtarea calculilor.
Cistolitotriţia/Cistolitolapaxia (intervenţie endoscopică transuretrală pentru
fragmentarea şi extragerea a calculilor) se adresează calculilor vezicali de dimensiuni mici
(până în 1,5 cm). Spargerea endoscopică a calculilor se face mecanic cu diverse tipuri de
litotritoare: Hendrickson, “punch”(Mauermayer), etc. sau prin metodele de distrucţie
prezentate la litiaza aparatului urinar superior: electrohidraulic, ultrasonic, laser.
În aceeaşi şedinţă operatorie se va rezolva endoscopic obstacolul subvezical: strictura de
uretră prin uretrotomie optică internă – UOI şi adenomul prostatic prin rezecţie transuretrală
TUR-P ( înainte sau după cistolitolapaxie).
Litiaza vezicală are indicaţie chirurgicală deschisă (cistolitotomie) în cazul
19 19
 calculilor mari, duri, multipli, imposibil de fragmentat endoscopic sau în cazul asocierii cu
un adenom voluminos de prostată, cu diverticuli vezicali mari, cu o strictură obliterantă de
uretră (care necesită cateterism uretral bipolar) sau pur şi simplu în cazul
imposibilităţii abordării endoscopice din considerente tehnice. Prin talie hipogastrică se
practică cistotomie longitudinală şi extragerea calculului, care vor fi urmate de rezolvarea
concomitentă a obstacolului subvezical, cel mai frecvent reprezentat de un adenom prostatic
(adenomectomie transvezicală).
Litotriţia extracorporeală poate fi aplicată cu condiţia asigurării permeabilităţii căii
urinare subvezicale (cateter uretro-vezical sau îndepărtarea anterioară a cauzei obstructive) sau
urmată de extragerea “activă” endoscopică a fragmentelor.

42. Etiopatogenia infectiilor de tract urinar

Urina este în mod normal sterilă, ca urmare a echilibrului dintre gazdă şi microorganisme;
infecţia urinară survine ca urmare a dezechilibrului dintre aceşti doi factori. Există două căi
principale prin care microorganismele pot ajunge în TU:
- Calea ascendentă (retrogradă): germenii de la nivelul uretrei sau introitusului vaginal ajung la
nivelul vezicii urinare. La femei, uretra scurtă şi tendinţa bacteriilor rectale de a coloniza
perineul şi vestibulul vaginal dau o susceptibilitate mai mare. Peste 95% din infecţiile urinare
sunt produse de enterobacteriacee şi E. faecalis. Un factor precipitant major (♀) este actul sex.
Proprietăţile bactericide ale lichidului prostatic şi uretra mai lungă (♂) oferă protecţie
suplimentară.
- Calea hematogenă este mai rară la adulţi, dar poate fi importantă la nou-născuţi. Presupune un
episod de bacteriemie cu diferite puncte de plecare şi invazie ulterioară a rinichiului şi
aparatului urinar. Germeni foarte virulenţi: Stafilococ auriu, Piocianic, Salmonella, bacilul
Koch. La femei, datorită acţiunii estrogenilor, colonul are peristaltica mai lentă  constipaţia
cronică  leziuni la nivelul mucoasei colice prin care germenii trec în circulaţie (mecanism
patogenic pentru pielonefrita primitivă). Diverse alterări ale funcţiei şi structurii rinichiului
cresc probabilitatea infecţiilor pe cale hematogenă, chiar cu germeni la care rinichiul intact
este rezistent.
- Calea limfatică – mai mult teoretică;
- Extensia directă de la organele învecinate – fistule vezico-intestinale, vezico-vaginale, abcese
intraperitoneale etc.

43. Factori morfofunctionali de protectie antibacteriana

Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile prin:
 micţiunea – cea mai importantă modalitate de lupta a VU împotriva colonizării bacteriene
este golirea eficientă a urinei;
 diureza abundentă scade numărul de germeni raportat la suprafaţa mucoasei vezicale;
 prezenţa substanţelor bacteriostatice în urină – „factorul mucos” ce cuprinde fagocitoza de
către neutrofile şi celulele epiteliale, excreţia locală de acizi organici bacteriostatici, IgA,
IgG, peroxidaze, lizozim, concentraţii crescute de ioni de amoniu şi de uree, osmolaritatea
crescută a urinei.

20 20
 44. Factorii favorizanţi ai ITU
Rezervorul de germeni care ajung în TU este tubul digestiv, iar la femei învecinarea anusului cu
uretra potenţează colonizarea cu flora fecală. Femeile sunt predispuse la ITU datorită unor
condiţii favorizante anatomice (uretra mai scurtă şi mai largă) şi endocrine (sarcina – compresie
ureterală şi vezicală, menstra şi menopauza).
Celulele mucoasei periuretrale şi vaginale la femeile cu infecţii urinare recurente au capacitate
mai mare de a adera la unele tulpini de E. coli decât la femeile sănătoase, iar femeile care nu
secretă antigene de grup sangvin (nonsecretoare) sunt în mod particular susceptibile la infecţii
urinare recurente.
Vezica urinară are capacitatea de a se steriliza în 2-3 zile, dar curăţarea nu are loc în
următoarele situaţii:
 corpi străini şi calculi intravezicali;
 urină reziduală;
 presiune intravezicală crescută;
 inflamaţie preexistentă a vezicii;
 deficienţe imune – scăderea producerii de anticorpi IgA sau IgG;
 diabet zaharat – glucoză în urină – mediu propice pentru dezvoltarea bacteriilor;
 afecţiuni bilio-digestive cronice – constipaţie, diskinezii biliare;
 afecţiuni genitale asociate;
 afecţiuni neurologice – vezică neurogenă.
Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de rinichi:
 vascularizaţia renală abundentă – însămânţare rapidă;
 absenţa sistemului reticulohistiocitar renal la nivelul medularei;
 flux sangvin scăzut în medulară;
 hipertonicitatea medulară (inhibă migrarea leucocitelor, fagocitoza şi activarea
complementului).
Factori (care influenţează apariţia infecţiilor urinare) ce ţin de arborele urinar:
 (♀) uretra scurtă – se deschide la nivelul introitusului vaginal, unde există o bogată floră
patogenă;
 (♂) micţiunea cu jet turbulent, întreruptă;
 refluxul vezico-uretero-renal cu toate cele 5 sisteme fiziologice ce pot ecluza fluxul
urinar: aria cribrosa cu musculatură fină (se opune refluxului), ureterul (peristaltica, jocul
presiunilor), meatul ureteral (cu cele patru mecanisme antireflux), colul vezical cu
sistemul său sfincterian, uretra cu aparatul său sfincterian;
 corpi străini – litiaza urinară, tumorile aparatului urinar;
 modificările de statică genitală – prolaps genital, cistorectocel;
 staza urinară – micţiunea incompletă în cazul prezenţei obstacolului subvezical.

45. Urocultura - tehnică,interpretare

In mod normal urina este sterilă, dar se admite că valori sub 10 3 col/ml sunt normale, dat
contaminării uretrale. ITU se afirma cu certitudine la valori peste 100.000 col/ml şi doar în
condiţiile afirmării unei suferinţe clinice.
21 21
 Prezenta bacteriilor în urină, chiar > 100.000 col/ml, fără existenţa semnelor de boală =
„bacteriurie asimptomatică”, cu o frecvenţă mai mare la femei (după 65 de ani frecvenţa este
egală la ambele sexe).
Existenţa bacteriuriei asimptomatice demonstrează că nu există o legătură strictă între numărul
de germeni din urină şi severitatea manifestărilor clinice. Rubin şi Stamm: bacteriuria este
considerată relevantă în următoarele condiţii:
 >103 col/ml la femeile cu cistită acută necomplicată;
 10.000 col/ml la femeile cu pielonefrită neobstructivă;
 100.000 col/ml la femei sau >10.000 la bărbaţi asimptomatici;
 simpla prezenţă a oricăror germeni în urina prelevată prin puncţie vezicală.

46. Clasificare infecţiilor nespecifice de tract urinar

 Infecţii parenchimatoase: pionefrita (infecţia supurativă a parenchimului renal);
 Infecţii mixte: pielonefrita (infecţie nespecifică a bazinetului, căilor urinare intrarenale şi
parenchimului renal), pionefroza (infecţia supurativă a cavităţilor renale şi a
parenchimului);
 Infecţii periorganice: perinefrita (inflamaţia ţesutului perirenal).

47. Cistita-definiţie,forme clinice

Cistita = inflamaţia vezicii urinare; poate fi acută (majoritatea) sau cronică. Este frecvent
întâlnită la femei. Inflamaţia este localizată iniţial şi preponderent la mucoasa vezicii urinare.
Forme clinice:
 ~ neoplazică – clinic prezintă simptomatologie iritativă (polakiurie, dureri intense
micţionale), putând să apară piohematurie, eliminarea de sfaceluri tumorale.
Simptomatologia este progresivă, neameliorată de antibiotice sau antiinflamatoare, cu
caracter evolutiv. Hematuria microscopică e întotdeauna prezentă. Semne la distanţă: dureri
prin ureterohidronefroză sau prinderea unor filete nervoase (tumori infiltrative), edeme ale
membrelor inferioare prin invazia staţiilor ganglionare.
 ~ „abacteriană” = cistită + uroculturi sterile + polakiurie intensă + usturimi micţionale, a
căror cauză poate fi Mycoplasma, Chlamydia. Mucoasa vezicală e edemaţiată cistoscopic, cu
ulceraţii superficiale acoperite sau nu cu fibrină. Clinic: piurie, hematurie macroscopică,
dureri suprapubiene. Paraclinic: uroculturi sterile. Urografic: hipotonia porţiunii iliopelvine a
ureterelor.
 ~ hematurică – are manifestările clinice ale unei cistite obişnuite + hematurie microscopică.
După vindecarea episodului acut, sedimentul urinar trebuie evaluat în mod repetat pentru
verificarea persistenţei hematuriei.
 Pielocistita – infecţia mucoasei vezicale şi a căilor urinare până la bazinet. În asociere cu
semnele unei cistite necomplicate apar dureri lombare, semn Giordano pozitiv, uneori febră
şi frison. Examenul sumar de urină nu descoperă cilindri (martori ai afectării
parenchimatoase renale), iar imagistic nu se descoperă modificări ale parenchimului.
Tratamentul e acelaşi cu al cistitei necomplicate, dar minim 7 zile. Antibioticul e ales în
funcţie de urocultură şi antibiogramă.
22 22
  ~ acută la bărbat – rară, în general secundară unei alte afecţiuni urogenitale. Impune o
explorare detaliată de la primul episod, tratamentul instituindu-se după precizarea
etiopatogenică.
 ~ ulcerată – prezenţa unor zone de ulceraţie cu profunzime şi dimensiuni variabile,
răspândite în întreaga vezică urinară. Ulceraţiile izolate impun biopsie şi examen
anatomopatologic.
 ~ pseudotumorală – examenul cistoscopic: mucoasa îngroşată, polipoidă, cu proliferări
vegetante şi edem difuz. Diagnosticul diferenţial – prin examen anatomopatologic.
 ~ de iradiere – secundară iradierii regiunii hipogastrice (tumorile pelvisului). Iniţial – aspect
acut, cu mucoasă edemaţiată şi ulcerată; în timp mucoasa se atrofiază, este hipovascularizată
şi prin scleroza detrusorului, capacitatea vezicală se diminuează.
 ~ gangrenoasă – formă foarte gravă, produsă de germeni anaerobi. Se poate complica cu
perforaţia peretelui şi dezvoltarea unei pericistite supurate sau gangrenoase. Tablou clinic de
sepsis, ce impune drenaj chirurgical şi antibioterapie energică.
 ~ interstiţială – proces de fibroză extinsă în corion şi detrusor. Cistoscopic: mucoasă
endovezicală cu zone de ulceraţie. În formele avansate, capacitatea vezicală este sever
diminuată.
 Endometrioza vezicală – formaţiuni pseudotumorale endovezicale cu localizare predilectă la
nivelul trigonului, fără caracter invaziv sau evolutiv. Pacientele pot prezenta hematurie în
perioada menstruală. Examenul histopatologic al pieselor de biopsie indică prezenţa ţesutului
endometrial cu glande înconjurate de stromă citogenă.

48. Tratamentul cistitelor

Cistita acută necomplicată la ♀ tinere – empiric, cu sulfamide (Biseptol) sau fluorochinolone
(Norfloxacin, Ciprofloxacin) timp de 3 zile, fără a fi necesară verificarea eficienţei terapiei dacă
simptomele dispar. Schema terapeutică de 3 zile este contraindicată în cazul recăderilor
frecvente, la diabetici, la ♂ (investigaţii suplimentare + tratament minim 7 zile), vârstnici, în caz
de obstrucţii de TU, litiază, cateterism uretral, la gravide, în caz de piurie fără bacteriurie
(posibilă infecţie cu Chlamydia, ce necesită tratament cu doxiciclină / sulfonamide 7-14 zile).
Simptome ce persistă  investigaţii suplimentare

49. Pielonefrita acută – etiopatogenie

Etiologie
Cel mai des întâlnit germen cauzal este E. Coli ( 60%) urmat de Enterococ (15%),
Proteus (8%), Stafilococ (5%), Klebsiella ( 5% ), etc
Patogenie
Însămânţarea septică a rinichiului se produce de regulă ascendent şi mult mai rar,
hematogen. Propagarea limfatică este pur teoretică, neexistând dovezi în acest sens.
Boala afectează mult mai frecvent vârstele extreme, copiii pâna într-un an (la
care
refluxul vezicoureteral este foarte frecvent) şi bătrânii (bărbaţii peste 60 ani cu hipertrofie

23 23
 prostatică). Sexul feminin este de asemenea mai frecvent afectat, de circa trei ori mai mult
decât cel masculin. În special femeile tinere, până în menopauză, sunt mai afectate (aportul
stărilor de gestaţie), de circa zece ori mai mult decât bărbaţii din aceeaşi categorie de
vârstă(vezi şi etiopatogenia generală a ITU).
După cum se ştie, rinichiul "filtrează" constant o mică cantitate de germeni, existenţa
bacteriuriei asimptomatice fiind dovedită. Simpla existenţă a bacteriilor în filtratul glomerular
nu echivalează cu infectarea rinichiului. Se consideră în consecinţă că în proliferarea
intrarenală a germenilor sunt implicate mai multe categorii de factori favorizanţi :
1. factori de stază urinară (litiaza, reflux, hidronefroza etc.)
2. factori ce scad rezistenţa rinichiului la infecţii (hipovitaminoze, ischemia,
hiperemia renală etc.)
3. factori ce scad rezistenţa generală a organismului
(hipogammaglobulinemia, neutropenia, limfopenia etc.)
4. factori fizici sau biochimici ce transformă urina într-un bun mediu de cultură
(glicozuria, pH-ul urinar alcalin etc.)

50. Diagnosticul pielonefritei acute

Pozitiv – pe semnele clinice:
 Febra – de regulă primul semn. Valori în jurul a 38ºC, dar deseori creste brusc la 39-
40ºC, + frison.
 Durerea lombară – nefralgie sau colică, atrage atenţia asupra rinichiului. Accentuată de
percuţia lombei (semn Giordano +).
 Piuria se însoţeşte de sindrom cistic, cu polakiurie şi tenesme vezicale. Pot lipsi în
formele complet obstructive.
 Alterarea stării generale – astenie reflexă, greţuri, vărsături, transpiraţii, hTA şi
tahicardie.
Explorări paraclinice:
 examenul sumar de urină – piocite, leucocite, germeni microbieni şi cilindri leucocitari;
 urocultura – identificarea agentului cauzal + antibiograma;
 hemoleucograma – hiperleucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut;
 hemocultura – adesea pozitivă, obligatoriu de efectuat în frison;
 imagistic: RRVS, ecografia, urografia i.v. şi CT – valoare diagnostică relativ redusă. Pot
evidenţia mărirea rinichiului, eventuala stază sau prezenţa calculilor şi o reducere
moderată a secreţiei rinichiului afectat. Utile în diagnosticul diferenţial cu alte supuraţii
renale.
Diagnosticul diferenţial – toate afecţiunile febrile cu debut acut şi cu alte supuraţii renale:
pionefrita cu abcese mici, abcesul şi furunculul renal, pionefroza, flegmonul perinefritic.

51. Tratamentul pielonefritei acute

Este medical şi, eventual chirurgical în PNA obstructivă.
24 24
 A. Tratamentul medical constă în măsuri generale de tratament şi în chimio- şi
antibioterapie.
Măsuri generale de tratament :
- repaus la pat şi internare în spital în formele medii şi severe.
- regim igienodietetic : aport lichidian normal, aport normoglucidic,
normolipidic, hipoproteic în formele cu retenţie azotată. În cazul pacienţilor cu tulburări
digestive asociate (greţuri, vărsături), aportul lichidian şi caloric se va realiza prin
perfuzii endovenoase şi administrare de antiemetice.
Tratamentul medicamentos – în formele uşoare, unii autori indică un
tratament asemănător cu al infecţiilor urinare joase, axat pe sulfametoxazol (Biseptol
2x2 cp/zi) sau chinolone ( Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Pefloxacin 2 cp/zi ).
De preferat este ca tratamentul să se facă în funcţie de datele oferite de urocultură
şi antibiogramă. Date fiind însă riscurile evolutive, tratamentul medicamentos se va începe
cât mai devreme, fără a aştepta rezultatul antibiogramei. Este cunoscut faptul că un episod
pielonefritic poate compromite ireversibil până la 1/4 din masa nefronală, de aceea alţi
autori indică administrarea de antibiotice bactericide din start, chiar în formele uşoare.
În formele medii şi severe se folosesc asocieri de antibiotice bactericide.
Schema cu cele mai bune rezultate este cefalosporina de generaţia a II-a sau a III-a
+ aminoglicozid, administrate injectabil: Cefuroxim (Zinnacef) 1,5-3g/zi sau
Ceftriaxon (Rocephine) 1-2g/zi + Gentamicina 80 mg x 3/zi sau Amikacina (Pierami) 2f/zi.
Se asociază tratament simptomatic, antalgic, antispastic şi antiinflamator.
În formele complicate cu sepsis se poate recurge la cefalosporine de generaţia a IV-a
(Cefrom 2-4g/zi ) sau Imipinem + Cilastatin = Tienam 1-2g/zi, în asociaţie triplă cu
aminoglicozid şi Metronidazol 2g/zi, administrate în perfuzie. În această formă clinică se
recurge şi la celelalte mijloace terapeutice folosite în sepsisul sever.
În PNA la gravide rezultatele cele mai bune se obţin prin folosirea de cefalosporine.
Acestea nu au efect teratogen şi nici nu prezintă fetotoxicitate. Ampicilina,
Oxacilina, Eritromicina şi, în general, toate β-lactaminele pot fi folosite de asemenea
fără restricţii. În schimb, chinolonele, nitrofuranii, acidul nalidixic sau aminoglicozidele este
recomandabil să fie evitate de gravide sau de femeile care alăptează, putând să
intensifice icterul postnatal prin accentuarea hemolizei neonatale. Absolut containdicate
sunt sulfamidele, tetraciclinele şi cloramfenicolul, efectele lor teratogene fiind dovedite.
În cazul apariţiei retenţiei azotate anumite chimioterapice sunt contraindicate:
amino-
glicozidele, tetraciclinele, cloramfenicolul, colimicina şi sulfamidele. β-
lactaminele şi cefalosporinele pot fi folosite, însă posologia lor va trebui adaptată valorilor
creatininei serice.
Durata tratamentului variază în funcţie de forma clinică, antecedente, evoluţie, etc.
În forma comună tratamentul va fi obligatoriu cu antibiotice timp de două săptămâni,
administrate parenteral până la dispariţia febrei, iar apoi per os. Ulterior tratamentul
va fi continuat cu antiseptice urinare încă 2-4 săptămâni.

B.Tratamentul chirurgical – este obligatoriu în PNA obstuctivă.

Acesta constă în dezobstrucţia căii urinare şi în drenajul eficient al rinichiului.
Aceste obiective se realizează prin diverse manevre urologice adaptate cazului în speţă:
• nefrostomie percutană,
25 25
 • sondă ureterală,
• protezare endoureterală cu sonda double J
• cateterism uretrovezical ‫״‬a demeure‫״‬.
Tratamentul chirurgical va fi aplicat de urgenţă, temporizarea sa ducând altfel la
agravarea afecţiunii

52. Pionefrita - etiopatogenie şi anatomie patologică

= infecţia supurativă a parenchimului renal.
Etiopatogenie. Germenul cauzal majoritar este Stafilococul, rar alţii (E. coli). Calea de
însămânţare: hematogenă. Poarta de intrare: de regulă un focar dentar, cutanat sau faringo-
amigdalian.
Anatomie patologică. Leziunile – focare supurative de dimensiuni variabile situate în corticală,
sub capsula renală. În funcţie de dimensiunile focarelor există trei forme:
 Pionefrita cu abcese mici – focare de mici dimensiuni, 1-2 mm, diseminate pe corticala
renală;
 Abcesul renal – colecţie supurativă de dimensiuni mai mari, cu localizare variabilă la
nivelul corticalei;
 Furunculul, carbunculul, antraxul renal – leziunea similară furunculului antracoid constă
în confluarea mai multor microabcese ce realizează o zonă centrală de necroză circumscrisă
de o infiltraţie dură.

53. Diagnosticul pionefritei.

Clinic – iniţial tabloul clinic este cel de supuraţie profundă nelocalizabilă. Pacientul prezintă
febră prelungită, cu evoluţie variabilă şi alte manifestări ale sepsisului, fără a avea însă acuze
urinare. Tardiv: semnele de localizare renală (rinichi palpabil, semn Giordano +, durere lombară
sau la baza toracelui).
Paraclinic. Explorările de rutină: leucocitoză cu neutrofilie, VSH crescut, fibrinogen crescut.
Hemocultura pozitiva în majoritatea cazurilor, examenul sumar de urină normal şi urocultura
negativă. Explorări imagistice ce permit diagnosticul pozitiv:
 urografia i.v. – relevantă în abcesul şi furunculul renal → proces înlocuitor de spaţiu cu
dislocarea tijelor caliceale. Umbra renală – mărită, conturul modificat, hemidiafragmul
homolateral ascensionat. În forma cu abcese mici – aspect morfologic normal, eventual o
secreţie tardivă a rinichiului afectat.
 ecografia – informaţii similare cu urografia i.v. – masa tisulară corticală (↔ abcesul sau
furunculul renal).
 CT – date suplimentare, măsoară densitatea procesului înlocuitor de spaţiu, oferă relaţii
suplimentare în pionefrita cu abcese mici – îngroşarea şi neomogenitatea corticalei renale.
 scintigrafia cu Galiu – utila în localizarea proceselor supurative.

54. Tratamentul pionefritei este adaptat formei anatomo-patologice şi evoluţiei bolii.

26 26
  Forma cu abcese mici: medicamentos, conduce în majoritatea cazurilor la evitarea tratam
chirurgical. Se folosesc antibiotice active pe Stafilococ, i.v. (Piperacilina, Aztreonam,
Vancomicina, Ceftazidima). Lipsa răspunsului impune drenajul chirurgical prin decapsularea
rinichiului.
 Abcesul renal: drenajul colecţiei, fie prin puncţie ecoghidată, fie prin lombotomie.
 Carbunculul renal: incizie multiplă şi drenaj, enucleere sau nefrectomie parţială.

55. Perinefrita - definiţie, clasificare, etiopatogenie.

= inflamaţie a ţesutului perirenal, a atmosferei celulo-adipoase situată între capsula renală şi
fascia Gerota.
Însămânţarea – de regulă prin contiguitate sau prin fistulizarea unei supuraţii parenchimatoase
renale (pielonefrita, pionefrita, pionefroza). Germenii – cei întâlniţi frecvent în infecţiile urinare
– E.coli, Enterococ etc. Mult mai rar, însămânţarea – pe cale hematogenă, Stafilococul fiind cel
mai frecvent implicat. O variantă întâlnită sporadic – supuraţia perirenală secundară
lombotomiei sau lomboscopiei, când germenii implicaţi sunt cei specifici infecţiilor
nosocomiale – Proteus, Piocianic, Klebsiella etc.
Clasificare:
 Anatomo-patologic: • flegmon perinefretic, • abces perinefretic, • perinefrita scleroasa
sau sclerolipomatoasa;
 Clinic: •abces retrorenal, • abces polar superior, • abces polar inferior, • abces prerenal.

56. Clinica perinefritei.

Trepiedul clinic:
- sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;
- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice:
1. abces retrorenal – cel mai frecvent; împăstare şi dureri lombare, contractura musculară,
hiperemie şi edem cutanat.
2. abces polar superior – clinic şi rx predomină semnele pleuro-pulmonare: durere la baza
toracelui, matitatea sinusului costodiafragmatic, imobilitatea hemidiafragmului respectiv.
3. abces polar inferior – împăstare în flanc şi semne de psoita (contracţia psoasului cu flexia
şi rotaţia externă a coapsei);
4. abces prerenal – semne de iritaţie peritoneală sau chiar peritonita în cazul fistulizării
colecţiei în peritoneu.

57. Perinefrita-anatomie patologică.

Flegmon perinefretic – supuraţie difuză a ţesutului perinefretic; faze evolutive: infiltraţie,
supuraţie colectată şi difuziune.
Abces perinefretic – supuraţie localizată;
Perinefrita scleroasă sau sclerolipomatoasă – inflamaţie cronică, nesupurativă.

58. Diagnosticul pozitiv al perinefritei.

Semne clinice:
27 27
 - sindrom febril prelungit, febră de tip supurativ, sindrom septicemic sau sepsis;
- semne locale renale: nefromegalie, durere lombară, împăstare;
- semne legate de sediul colectiei sau de traiectul de difuziune → 4 forme clinice: abces
retrorenal; abces polar superior; abces polar inferior; abces prerenal.
Explorări paraclinice:
1. examene de laborator:
- leucocitoza şi VSH crescut;
- hemocultura pozitivă în ~ 70 % din cazuri;
- urocultura pozitivă inconstant, doar în formele secundare unei inflamaţii renale;
2. imagistic:
- RRVS: mărirea umbrei renale cu pierderea conturului acesteia, estomparea marginii
psoasului şi ascensionarea hemidiafragmului. Radioscopia – prezenţa unui mic revărsat
pleural şi imobilitatea hemidiafragmului;
- urografia i.v. poate sugera o pielonefrită, pionefrită sau pionefroză;
- Ecografia renală – informaţii despre eventuala suferinţă renală, sediul şi volumul supuraţiei;
- CT – prezenţa colecţiei, sediul şi traiectele de difuziune ale acesteia. Măsoară densitatea
colecţiei şi poate evidenţia eventualele bule de gaz (în cazul supuraţiei cu anaerobi). Are cea
mai mare val diagnostică.
3. puncţia lombară ecoghidată – diagnosticul de certitudine şi permite executarea examenului
bacteriologic al puroiului.

59. Tratamentul perinefritei.

În faza iniţială, presupurativă, infiltrativă, un tratament antibiotic energic, bazat pe asocierea mai
multor antibiotice cu spectru larg, poate obţine vindecarea bolii. Se pot asocia o cefalosporina
generaţia III sau IV + aminoglicozid + metronidazol injectabil.
În faza supurativă – tratamentul chirurgical = evacuarea şi drenajul colecţiei piogene. Se
realizează cel mai bine prin lombotomie largă şi deschiderea manuală a tuturor fundurilor de sac
şi traiectelor de difuziune. Este posibilă astfel şi inspecţia rinichiului şi lavajul abundent al
cavităţii restante.
Evacuarea puroiului prin puncţie ecoghidată sau lombotomie minimă are o rată mare de recidivă
sau de persistenţă a bolii. Dacă supuraţia perinefritică este secundară unei distrucţii supurative
renale importante, se impune nefrectomia.

60. Pionefroza - definiţie, etiopatogenie,anatomie patologică.

= infecţie supurativă a cavităţilor renale şi a parenchimului, cu distrugerea consecutivă a
acestuia.
Rinichiul – transformat într-o pungă multiseptată, plină cu puroi şi eventual calculi. Un proces
perinefretic supurativ sau sclerolipomatos însoţeşte majoritatea cazurilor.
Este de regulă urmarea unei hidronefroze infectate (uropionefroza), a unui calcul pielic sau
ureteral obstructiv sau, mai rar, a unei pielonefrite sau pionefrite.
Însămânţarea – de regula canaliculara, mai rar hematogena.
Germenul cel mai des implicat – E.Coli sau Stafilococul, în însămânţările hematogene.
Bacilul Koch din infecţiile specifice poate aduce o pionefroză identică din punct de vedere
anatomo-patologic celei din infecţii nespecifice.
28 28
 61. Clinica pionefrozei se bazează pe trepiedul:
- Sindrom septicemic: febra, polipnee, tahicardie, hTA, poliurie;
- Sindrom cistitic: polakiurie, piurie, usturimi micţionale. Este inconstant, prezent numai
atunci când colecţia pionefrotică este deversată în vezica urinară. Formele închise, complet
obstructive nu se insotesc de sindrom cistitic.
- Semne de afectare renală: rinichi palpabil, semn Giordano prezent. Uneori se pot asocia
diferite manifestări caracteristice IRC.
62. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial în pionefroză.
Pozitiv – bazat pe semnele clinice, examenele de laborator şi explorările imagistice.
 Probele de laborator – nespecifice, similare cu cele din orice supuraţie cronică
(leucocitoza, VSH crescut). Retenţia azotată (uree sanguină, creatinina serică) – prezentă
în formele complicate cu insuficienţă renală.
 Urocultura poate fi pozitivă în formele deschise, ca şi hemocultura în formele
septicemice.
 RRVS – creşterea umbrei renale, eventuala prezenţă a unor calculi radioopaci.
 Urografia i.v. – rinichi mut; aprecierea morfo-funcţională a rinichiului contralateral.
 Ecografia – dilataţii pielocaliceale cu reducerea marcată a indicelui parenchimatos;
prezenţa calculilor pielici sau caliceali.
 Scintigrafia renală – rezerva funcţională globală, funcţionalitatea rinichiului contralateral,
permite diagnosticul diferenţial cu uropionefroza (în care distrucţia parenchimului nu e
totală);
 CT – densitatea colecţiei şi diagnosticul diferenţial cu uropionefroza.
Diagnosticul diferenţial:
- uropionefroza (forma anatomoclinică de distrucţie parenchimatoasă incompletă; prezervarea
chirurgicală renală este posibilă);
- pielonefrita obstructivă, pionefrita, hidronefroza, pionefroza tuberculoasă, rinichiul
polichistic şi rinichiul multichistic.

63. Evoluţia, complicaţiile şi tratamentul pionefrozei.

Evoluţia spontană, fără tratament este infaustă, pacientul decedează prin sepsis sever sau
sindrom de disfuncţie multiorganică (MODS).
Complicaţiile: colecţia piogenă intrarenală poate fistuliza perirenal producând un flegmon
perinefretic sau, mult mai rar, intraperitoneal, producând o peritonită severă.
Tratamentul curativ este chirurgical (nefrectomie), executat în 1 sau 2 timpi chirurgicali.
Perinefrita intensa ce face nefrectomia imposibila, sau a insuficienţei funcţionale a rinichiului
contralateral se poate recurge la nefrostomie (percutan, sub anestezie locală, în formele cu stare
generală foarte alterată, dar nu asigura un drenaj eficient al colecţiei piogene, deziderat realizabil
doar prin nefrostomia clasică, efectuată prin lombotomie). Tratamentul medical – complementar
celui chirurgical: antibioterapie + măsuri generale de deşocare şi susţinere a funcţiilor vitale.

64. Uretritele – definiţie, clasificare, epidemiologie, etiopatogenie

= inflamaţii ale mucoasei uretrale.

29 29
 Din punct de vedere etiologic:
- specifice (gonococice - UG)
- nespecifice (non-gonococice UNG).
Uretritele nespecifice:
- bacteriene: Stafilococ, Streptococ, Enterococ etc.
- inframicrobiene (cu macrovirusuri): Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis,
Ureaplasma urealyticum;
- parazitare – Trichomonas vaginalis;
- micotice - Candida albicans;
- virale – herpetice.
Raportul UG/UNG este greu de stabilit. Dintre UNG, cele produse de Chlamydia sunt cele mai
frecvente (70 %), iar cele produse de mycoplasme reprezintă aprox. 10 %. Cele bacteriene
banale, micotice sau parazitare sunt mai rare decât cele macrovirale.
Boala afectează mai ales pers între 20-40 de ani, în perioada activităţii sexuale maxime. Forma
acută – mai ales la bărbaţi, forma cronică – la femei, acestea reprezintă rezervoarele oculte ale
bolii.
Calea veneriană – modul cel mai constant de contaminare, calea extragenitala fiind o excepţie

65. Diagnosticul uretritelor acute

Diagnosticul de laborator se bazat pe ex ale secreţiei uretrale şi mai rar pe examenele
serologice, imunologice.
1. Diagnosticul UG:
- examenul microscopic al frotiului nativ din secreţie – rezultate slabe;
- ex microscopic Gram – prezenţa diplococilor Gram negativi în leucocite
(intracelulari);
- cultura pe medii obişnuite cu antibiogramă;
- testul GONOZYME – metodă imunoenzimatică de depistare în secreţia uretrală a
unui antigen gonococic.
2. Diagnosticul UNG:
Exceptându-le pe cele bacteriene banale care pot fi evidenţiate prin culturi pe medii obişnuite
sau prin examenul frotiurilor colorate Gram, UNG se diagnostichează pozitiv în bloc prin
proba SCHWARTZ. Sunt considerate UNG nebacteriene: secreţia uretrală conţine un număr
> 4 leucocite/câmp, iar cultura pentru gonococ este negativă.
Chlamydiile – parazitism intracelular obligatoriu. Mycoplasmele se pot multiplica în mediu
acelular => pot fi cultivate pe medii speciale, dar Chlamydiile numai pe culturi celulare.
Diagnosticul UNG chlamydiene:
- examenul direct prin fluorescenţa cu anticorpi monoclonali antichlamydia –
randament > 90 %;
- testul imunoenzimatic chlamydiazyme (Abbott);
- testul de microimunofluorescenta (MIF);
- cultura pe fibroblasti (cel Mc-Coy);
Diagnosticul UNG mycoplasmatice:
30 30
 - culturi pe medii speciale (Stuart);
Diagnosticul UNG trichomoniazica sau candidozica:
- examenul microscopic al frotiului nativ.

66. Tratamentul uretritelor

Diferenţiat, în raport cu agentul cauzal şi sensibilitatea acestuia la anumite antibiotice, cu
aspectul evolutiv şi forma anatomo-clinică.
La tratamentul antibiotic, se asociază reguli de profilaxie şi igieno-dietetice.
1. UG:
- parenteral: • Spectinomicina; • Fortum, Zinacef, Rocephine (cefalosporine)
- per os: • Rosoxacine, • Zinnat, • Celax.
2. UNG chlamydiene – tetracicline per os: Doxyciylina, Minocylina, Eritromicina.
3. UNG mycoplasmatica – sensibile la Eritromicina.
4. UNG trichomoniazica – Metronidazol, Tinidazol.
5. UNG candidozica – Ketoconazol (Nizoral) per os, Miconazol i.v.
6. UNG herpetica: Aciclovir (Zovirax) per os.
Tratamentul se adresează obligatoriu ambilor parteneri simultan, contactele sexuale
intempestive pe perioada tratamentului fiind interzise. Necunoaşterea factorilor predispozanţi
(prostatite, stricturi uretrale) – cauză frecventă a eşecului terapeutic (recidive sau
cronicizare).

67. Etiopatogenia periuretritelor

= inflamaţii supurative ale ţesuturilor periuretrale. Apar la pacienţi cu stricturi uretrale, sonde
permanente, plăgi accidentale sau operatorii sau la cei cu căi false iatrogene.
Etiologie
Germeni:
- aerobi – Stafilococul epidermoid, Streptococ, Lactobacil, Corinebacteryum;
- facultativ anaerobi – E. coli, Eneterobacter;
- anaerobi – Clostridium, Bacilus fragilis etc;
Germenii pot fi aduşi de corpul traumatizant, se pot întâlni în urina infectată, dar se găsesc şi pe
mucoasa uretrala, în glande sau lacune ori la nivelul ulceraţiilor. Există forme în care se găsesc
numai anaerobi (formele gangrenoase – predomină bacilii Perfringens), şi forme în care puroiul
e dat de colibacil – forme acute localizate. În majoritatea cazurilor – infecţii mixte.
Patogenie: principalele elemente implicate în declanşarea bolii:
1. Infecţie uretrală sau urinară – deseori, pacienţi purtători ai unei stricturi uretrale, punctul
de inoculare fiind zona de deasupra stricturii, cu leziuni glandulare şi ulceraţii, zone de
unde infecţia pătrunde în profunzime.
2. Factori locali predispozanţi:
- afectarea integrităţii anatomice a epiteliului uretral;
- absenta apărării antigenice de suprafaţă la nivelul uretrei;
- alterarea efectului de spălare exercitat de jetul urinar etc.
3. Factori generali predispozanţi – malnutriţia, vârsta, alcoolismul, diabetul;
31 31
 4. Patogenitatea germenilor – virulenta şi toxicogeneza crescută a agenţilor infecţioşi.

68. Tratamentul periuretritei acute difuze

De extremă urgenţă, intervenţie chirugicală + măsuri intensive de deşocare. Operaţia = incizii
multiple şi drenaj chirurgical al ţesuturilor infiltrate, căutându-se şi punctul de plecare care se
deschide larg. Derivaţia urinară prin cistostomie clasică temporară – obligatorie. Secreţia
purulentă din plagă – recoltată pentru examen bacteriologic cu antibiogramă

69. Etiopatogenia epididimitei acute

Din punct de vedere etiologic: nespecifice (bacteriene sau macrovirale) şi specifice (TBC).
Cauza cea mai frecventă: macrovirusuri (Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia). E. coli – a
doua cauza ca frecvenţă. Foarte rar: bacilul Koch → epididimita TBC ac Duplay.
Infestarea cu germeni – pe următoarele căi:
- Calea canaliculară, deferenţială – calea comună şi cea mai frecventă în epididimitele
nespecifice. Punctul de plecare – afectare prostatică, uretrală sau o infecţie urinară.
- Calea limfatică – mult mai rar, posibil în epididimite specifice;
- Calea hematogena – excepţională; eventual în cazul stafilocociilor sistemice.
Din punct de vedere patogenic – 5 categorii:
- banale sau spontane – apar fără nici o explicaţie, la pacient fără semne de infecţie urinară sau
cu altă localizare;
- cu transmitere sexuală – se dezvoltă simultan sau în continuarea unei uretrite cauzate de
contact sexual neprotejat;
- cu transmitere nonsex – cele secundare unei infecţii urinare sau prostatoveziculite;
- provocate sau iatrogene – după o manevră instrumentală, adenomectomie transvezicală sau
masaj prostatic;
- simptomatice sau metabolice – în cursul unei septicemii, sunt foarte rare, fiind în majoritatea
cazurilor de fapt orhiepididimite.

70. Diagnosticul epididimitei acute

Este afectat bărbatul tânăr sau adult şi mai rar bătrânii. Tetrada clinică:
1. durere locală intensă, localizată sau cu iradiere funiculară;
2. tumefacţie a epididimului – iniţial coada, apoi capul şi în final întreg scrotul este mărit
de volum, cu tegumente roşii, calde, edemaţiate şi deplisate;
3. febră ridicată, deseori + frisoane şi alterarea stării generale;
4. scurgeri uretrale sau alte semne de infecţie urinară – deseori.
Diagnosticul pozitiv – examenul clinic, anamneza atentă şi examenul ecografic al scrotului.
Diagnosticul diferenţial: cu tumora testiculară (lipsesc semnele inflamatorii locale şi sistemice,
iar pe masa tumorală se poate palpa epididimul distinct şi de aspect normal), torsiunea de cordon
spermatic (apare mai des la copii şi rar la tineri, epididimul este situat anterior, febra lipseşte, iar
suspensia scrotală exacerbează durerea – semnul Prehn), torsiunea hidatidei Morgani, hernia
inghino-scrotală strangulata, traumatismele scrotale.
71. Tratamentul epididimitelor
Tratament specific – cu antibiotice de tipul cefalosporinelor, betalactaminelor sau tetraciclinelor.
În formele severe cu risc de supuraţie şi abcedare – cefalosporine injectabile. În formele cu
32 32
 transmitere sexuală, în care agentul cauzal este frecvent un macrovirus – tetraciclinele sunt
foarte eficiente.
Tratament general – foarte important: repaus absolut la pat (3-5 zile), urmat de un repaus relativ
(7-10 zile), suspensie scrotală şi gheaţă local, analgetice şi antiinflamatorii, eventual în formele
foarte dureroase infiltraţii locale în funiculul spermatic cu xilină 1%.
Tratament chirurgical – în formele complicate, supurate sau abcedate; constă în drenajul
abcesului, epididimectomie sau orhiectomie de necesitate.

72. Etiopatogenia prostatitei acute.

Infecţiile acute ale prostatei se întâlnesc mai frecvent între 16 şi 60 ani, adică în perioada de
activitate sexuală a bărbatului. Germeni implicaţi: E Coli (40%), Stafilococ (30%), Klebsiela,
Proteus, Pseudomonas sau Enterococ(20%).
Infectarea prostatei se produce pe 2 căi: canaliculară sau uretrală (e cea mai frecventă, se
produce în cazul unei uretrite acute, în infecţii urinare, explorare endoscopică) şi hematogenă
(septicemie).

73. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial al prostatitei acute.

Semne urinare: disurie până la retenţie completă de urină, polakiurie, usturimi micţionale,
scurgeri uretrale, piurie.
Semne generale: febră, frison, stare generală alterată.
Tuşeu rectal: prostata mărită de volum; în faza supurativă e foarte dureroasă.
Ecografia hipogastrică sau transrectală evidenţiază o zonă hipoecogenă bine delimitată în
interiorul glandei (= abces).
Urocultura şi hemocultura: obligatorii pentru diagnosticul etiologic.
Puncţia prostatică: în cazul abcesului prostatic, pune diagnosticul de certitudine.
Manevrele instrumentale endouretrale în scop diagnostic sau terapeutic, ca de altfel şi masajul
prostatic, sunt gesturi absolut interzise ce pot provoca diseminare septică.
Diagnosticul diferenţial: cu prostatita granulomatoasă, sarcomul prostatic, adenomita, veziculite
acute, tromboflebita hemoroidală, congestia prostatică.

74. Tratamentul prostatitelor acute.

In faza presupurativă (faza catarală) - tratament antibiotic: cefalosporine de generaţia III-IV +
aminoglicozid (Gentamicina) timp de minim 5 zile.
Faza de abces: necesită drenaj chirurgical prin incizie transrectală. La pacienţii cu refacerea
colecţiei piogene, se va reinterveni pentru evacuare şi drenaj şi se indică cistostomie minimă
asociată.
În forma de flegmon pelviprostatic, pe lângă drenajul trans- sau ischiorectal se va realiza
obligatoriu şi drenajul paravezical bilateral + cistotomie clasică. Antibiotice folosite:
cefalosporine de generaţia IV: Tazocin, Imipemen (Tienam), în asociere cu amoniglicozide şi
Metronidazol.

33 33
 75. Etiologia şi etiopatogenia tuberculozei urogenitale (TUG).
Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) - bastonaş subţire şi sinuos. E
stric aerob şi nesporulat rezistând la întuneric timp de luni de zile. Se înmulţeşte numai în
organism sau pe medii de cultură speciale (Loewenstein-Jensen).
TUG reprezintă a doua localizare după tuberculoza pulmonară, cu o pondere de 20% din
totalitatea cazurilor de boală. TUG este o etapă posibilă în evoluţia TBC, fiind o boala de aparat
şi nu doar una de segment.
Infestarea se face în principal pe cale respiratorie, mai rar digestivă sau cutanată. Primul contact
se produce în copilărie, mai rar la adolescenţi şi extrem de rar la adulţi. Vaccinarea se face
imediat după naştere şi pune organismul neinfectat într-o situaţie mai favorabilă în faţa bacilului.
Astfel, primoinfecţia produsă practic la întreaga populaţie rezidă într-o formă clinic
asimptomatică.
Imunitatea organismului faţă de bacilul Koch se numeşte premuniţie, fiind o formă de imunitate
existentă doar pe timpul prezenţei bacilului în organism. Imunitatea antituberculoasă este de tip
celular fiind realizată prin acţiunea limfocitelor T producătoare de limfokine.
Patogenia tuberculozei a fost sistematizata de Ranke în 3 etape:
1. Tuberculoza primara – afectează practic toata populaţia, evoluţia ei fiind subclinică,
asimptomatică şi autovindecabilă. Infestarea are loc pe cale respiratorie, iar expresia
antomopatologică este dată de complexul primar ce e constituit din: afectul primar,
limfangita, adenopatie axilară.
2. Tuberculoza secundară este localizata în plămân sau alte organe. Este o formă clinic
manifestă.
3. Tuberculoza terţiară (ftizia) este o formă de evoluţie cronică, trenantă, distructivă, aparent
localizată la un organ (mai ales plămânul).
Calea de contaminare este exclusiv hematogenă de la plămân. Glomerulii renali iau primii
contact cu bacilul Koch, dar nu sunt afectaţi, leziunea începând în spaţiul dintre tubii contorţi =
faza corticală. Apoi produce erodarea tubilor şi progresie în „pată de ulei” pe cale endotubulară
către medulară = faza medulară. Faza corticala + faza medulara = TUG închisă. Momentul
ulcerării şi deschiderii lor în calea urinara = TUG deschisă.

76. TUG închisă – date clinice şi paraclinice.

Manifestările clinice sunt estompate. Lipsesc semnele urinare. Clinica este dominate de
sindromul de impregnare bacilară: astenie complexă, subfebră, transpiraţii, inapetenţă şi
scădere ponderală. Urina este de aspect normal.

77. TUG deschisă - date clinice şi paraclinice.

Manifestările urinare sunt pregnante, fiind dominate cistita tuberculoasă: polakiurie intensă,
permanentă, tenesme vezicale, usturimi micţionale. Sindromul de impregnare bacilară persistă în
continuare. Pacienţii prezintă piurie sterilă acidă. La acestea se pot adăuga semne şi simptome
caracteristice diverselor forme anatomoclinice de localizare (nefralgie, colică renală,
nefromegalie, hematurie, prostatită, epidimită).
34 34
 Examenul sanguin: leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH, ureea şi creatinina pentru
aprecierea funcţiei renale.
Examene de urină: a) examenul sumar de urină (piuria, albuminuria, pH acid, hematuria
microscopică); b) proba Addis-Hamburger (valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor
urinare); c) urocultura (sterilă); d) BK în urină – evidenţiat prin baciloscopie directă sau
însămânţare pe medii speciale de cultură sau inoculare la cobai.
IDR cu PPD (tuberculină) – pozitiv dacă există o induraţie mai mare de 10 mm, pe fond
hiperemic.
Urografia i.v. denotă posibile modificări renale (rinichi mut urografic, hidrocalioza, tuberculom,
cavernă), modificări ureterale (stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri), modificări vezicale
(vezica mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia homolaterală).

78. Aspecte radiologice în TUG.

RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de
contur ale rinichiului. Informaţiile aduse de ea sunt reduse.
Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.
Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:
 Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie”
(ulceraţie papilară = primul semn al TUG deschise), proces înlocuitor de spaţiu
(tuberculom, cavernă), „trop belle image” (opacifiere prea frumoasă datorată parezei
căilor urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).
 Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri.
 Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia
homolaterală (semnul Freundenberg), opacifierea slabă homolaterală (semnul
Constantinescu).
Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.
79. Explorarea paraclinică în TUG.
Examene de laborator
Examenul sanguin: leucocitoză cu limfocitoză şi creşterea VSH, ureea şi creatinina pentru
aprecierea funcţiei renale.
Examene de urină: a) examenul sumar de urină (piuria, albuminuria, pH acid, hematuria
microscopică); b) proba Addis-Hamburger (valori patologice ale hematiilor şi leucocitelor
urinare); c) urocultura (sterilă); d) BK în urină – evidenţiat prin baciloscopie directă sau
însămânţare pe medii speciale de cultură sau inoculare la cobai.
IDR cu PPD (tuberculină) – pozitiv dacă există o induraţie mai mare de 10 mm, pe fond
hiperemic.
Examenul piesei chirurgicale sau de biopsie vezicală – prezenţa foliculului tuberculos şi/sau
necrozei de cazeificare.
Explorarea imagistică
RRVS – rinichi mastic, morb Pott, calcificări ganglionare, renale, modificări de formă şi de
contur ale rinichiului. Informaţiile aduse de ea sunt reduse.
Ecografia – nu oferă informaţii specifice, ci doar de natură morfologică.
Urografia i.v. oferă informaţii cu privire la:
 Modificări renale: rinichi mut urografic, hidronefroză, hidrocalioză, „rosătură de molie”
(ulceraţie papilară = primul semn al TUG deschise), proces înlocuitor de spaţiu
35 35
 (tuberculom, cavernă), „trop belle image” (opacifiere prea frumoasă datorată parezei
căilor urinare prin toxinele eliberate de BK în TUG închisă).
 Modificări ureterale: stenoze, dilataţii, retracţii, angulaţii, devieri.
 Modificări vezicale: vezică mică, spastică, sau afectări segmentare cum ar fi retracţia
homolaterală (semnul Freundenberg), opacifierea slabă homolaterală (semnul
Constantinescu).
Alte investigaţii radiologice: ureteropielografia retrogradă (UPR), CT şi RMN.
Explorarea endoscopică
Permite vizualizarea directă a leziunilor tuberculoase. Face posibilă prelevarea bioptică de
ţesuturi pentru examen histopatologic. Procedee: uretrocistoscopia, ureteroscopia,
ureteropielocalicoscopia.

80. Tratamentul chimioterapic al TUG.

Din punct de vedere al eficientei şi al modalităţii de utilizare medicamentele antituberculoase, se
clasifică în 3 clase:
1. Esentiale: Izoniazida = Hidrazida (antituberculos major puternic bactericid, atât intra cât şi
extracelular) + Rifampicina (are spectru larg).
2. De asociere: Pirazinamida (derivat al acid nicotinic folosit ca medicaţie de asociere cu
Izoniazida şi Rifampicina), Etambutolul (efect bacteriostatic), Streptomicina (acţiune
inclusiv pe mycobacterii, poate contracara rapid apariţia stenozelor).
3. De rezervă: Kanamicina, Amikacina, Viomicina.

81. Tratamentul chirurgical în TUG.

Este complementar tratamentului medicamentos. Se execută după 4 săptămâni de tratament
antituberculos. Tratamentul medical se execută postoperator 8 luni. Tratamentul chirurgical
poate fi conservator (plastic, reconstructiv) sau radical (extirpare de organ). Conservator:
Cavernotomia, pieloplastia, nefrectomie parţială, uretrectomii segmentare şi uretroplastii,
rezecţie transuretrală. Radical: nefrectomie, nefroureterctomia, epididimectomia, orhidectomia.

82. Tumorile renale parenchimatoase maligne. Epidemiologie şi anatomie patologică.

Carcinomul renal (RCC = renal cell carcinoma) este o tumoră rară reprezentând cca 3% din
toate cancerele adultului şi 85% din toate tumorile renale maligne primare. Este pe locul trei
între neoplasmele tractului urinar şi se caracterizează prin mortalitate dublă (40%) faţă de
tumorile vezicale şi prostatice. Este întâlnit în decadele a 5-a şi a 6-a de viaţă, ♂:♀ = 2:1.
Incidenţa şi mortalitatea: crescute în mediul urban + ţările industrializate: Scandinavia, Europa
Centrală, America de Nord. Fumatul este singurul factor de mediu cu risc pentru apariţia
carcinomului renal. Alţi factori: obezitatea, hipertensiunea, medicaţia antihipertensivă, aportul
nutritiv de proteine animale, expunerea profesională (fier, oţel, petrol). Incidenţă crescută la cei
cu sindrom Hippel-Lindau, rinichi în potcoavă, rinichi polichistic sau cu maladie chistică renală
secundară IRC.
RCC este considerat un grup heterogen de tumori epiteliale maligne care se dezvoltă din
structuri tubulare renale, mature. RCC comun / obişnuit este forma cea mai frecventă – cca
36 36
 70%. Această malformaţie are loc în corticală cu frecvenţă egală în ambii rinichi. Este rotundă,
unică, multicentrică în 4-5%, pe secţiune este de culoare galben portocaliu, datorită conţinutului
crescut de lipide sau aspect de mozaic.
RCC papilar sau tubulopapilar afectează mai des pacienţii cu IRC în stadiul terminal şi boala
chistică renală dobândită. Tipul papilar este mai frecvent multifocal. Modificările citogenetice
ale acestui tip sunt trisomia Cr 7 şi 17 şi deleţia Cr Y.
RCC cromofob (5% din RCC) se dezvoltă din segmentul cortical al tubului colector. Tumora
este unilaterală şi pe secţiune este de culoare gălbuie maronie.
RCC al tubului colector este un tip rar (<1%) localizat de obicei în medulară.
RCC neclasificat nu poate fi încadrat în nici una din cele de mai sus, iar aspectele
sarcomatoide sunt variante slab diferenţiate.
Gradul de diferenţiere celulară:
• G0-adenom, tumoră benignă
• G1-grad mare de diferenţiere
• G2-grad mediu de diferenţiere
• G3-grad minim de diferenţiere

83. Clinica carcinomului renal

Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp. Manifestările
clinice apar în stadii avansate, fie prin compresia sau invazia structurilor vecine, datorită
dimensiunilor mari, fie prin dezvoltarea unor depozite tumorale secundare, la distanţă. Clinic,
tabloul este polimorf, de multe ori fără specific urologic, ceea ce determină prezentarea
pacientului, în primă instanţă, mai degrabă la un internist.
Utilizarea pe scară largă a mijloacelor imagistice a condus, în ultimul deceniu, la
descoperirea din ce în ce mai frecventă a tumorilor renale în stadii asimptomatice. În consecinţă,
vechea „tumoră a interniştilor” a fost re-botezată, sugestiv, „tumora radiologilor” (în SUA
competenţa de ecografie aparţine radiologilor). La ora actuală, o mare parte din carcinoamele
renale (25-40% iar după alţii chiar peste 50%) sunt cunoscute sub numele de incidentaloame,
fiind descoperite în stadii mai precoce, întâmplător, în cursul unor examinări ecografice sau
computer tomografice.
În funcţie de etiologia manifestărilor dominante, deosebim forme urologice, forme
metastatice şi forme cu sindrom paraneoplazic

84. Carcinomul renal – forme clinice

Majoritatea tumorilor renale sunt asimptomatice o lungă perioadă de timp, manifestările clinice
apărând în stadii avansate. În funcţie de etiologia manifestărilor dominate, deosebim forme
urologice, ~ metastatice, şi ~ cu sindrom paraneoplazic.
Formele urologice sunt caracterizate prin hematurie macroscopică, durere lombară şi tumoră
retroperitoneală, aceste caracteristici fiind asociate unei boli avansate.
Hematuria macroscopică este totală, spontană, capricioasă, nedureroasă. Semnifică penetraţia
tumorii în căile de excreţie.
Durerea apare în 40% din cazuri şi este sub formă de nefralgie surdă, permanentă.
Tumora devine manifestă clinic la un diametru de 5 cm şi se palpează la polul inferior. Se
întâlneşte la 25% din cazuri ca fiind o masă retroperitoneală, dură, cu contact lombar, balotare
lombară, şi sonoritate abdominală. Varicocelul simptomatic este secundar obstrucţiei venelor
spermatice.
37 37
 Formele metastatice se întâlnesc la cca 10% din pacienţi, care se prezintă cu sindroame
pulmonare, osteoarticulare, neurologice etc.
Formele cu sindroame paraneoplazice apare cu o frecvenţă de cca 30% şi se manifestă prin
simptome, semne şi sindroame care nu au legătură cu aparatul urinar sau cu metastazele, şi
anume:
 Alterarea stării generale cu scăderea ponderală, astenie, paloare, anorexie, anemie
 Febra prelungită, permanentă, în platou (38-38,5ºC)
 Sindromul hematologic: poliglobulie şi anemie
 Disfuncţia hepatică nemetastatică (sindromul Stauffer)
 Formele cardio-vasculare: HTA
 Formele endocrine: hipercalcemia, hipoglicemia, sindromul Cushing, ginecomastie (♂),
hirsutism şi amenoree (♀).

85. Explorarea imagistică în carcinomul renal

 Radiografia renovezicală
 Urografia intravenoasă: aspect normal, sindrom tumoral, sau rinichi nefuncţional (mut)
 Nefrotomografia: masa tumorală vascularizată sau nu
 Ecografia: localizarea şi mărimea leziunii
 CT: metoda de diagnostic de elecţie pentru orice masă tumorală renală.
 Renografia izotopică cu DMSA
 RMN

86. Diagnosticul diferenţial în carcinomul renal

Este diagnosticul unei mase renale sau a unui rinichi mare descoperit prin examene imagistice.
Diferenţierea de chistul renal simplu se face cu examen ecografic sau CT. Diferenţierea de
neoplasmele benigne este dificilă prin CT. Un rinichi mare poate fi polichistic sau poate
reprezenta o hidronefroză.

87. Tratamentul chirurgical al carcinomului renal

În stadiile T1, T2, T3 se practică nefrectomia radicală. Ea constă în extirparea în bloc a
rinichiului cu grăsimea perirenală. Calea de acces în spaţiul retroperitoneal este fie anterioară
transperitoneală, fie toracofrenolaparotomia, fie cea clasică lombară. Limfadectomia regională
are rol controversat. Tumora renală > 5 cm sau situată la polul superior sau invadează rinichiul
în întregime  suprarenalectomia. Trombosul venos flotant poate fi extirpat prin cavotomie.
Nefrectomia: intervenţie majoră, cu risc de hemoragii, leziuni gastro-intestinale, pancreatice, de
splină, pleurale etc.

88. Prognosticul carcinomului renal

Are supravieţuiri globale la 5 ani de cca 40-60%, dar este mai favorabil decât alte cancere ale
aparatului renal. Factorii de prognostic sunt clasificaţi în trei mari categorii: determinaţi de
tumoră, de pacient şi de tratament.
Dintre factorii dependenţi de tumoră cel mai important este stadiul anatomopatologic.
Invazia prin fascia Gerota scade supravieţuirea la 5 ani la cca 45%, iar extensia la organele
vecine este rar asociată cu supravieţuire la 5 ani. Invazia ganglionilor regionali (N+) este
asociată cu supravieţuire la 5 ani de 5-30%.
38 38
 În prezenţa metastazelor (M1), supravieţuirea la 5 ani este de 5-10%.
Alţi factori prognostici sunt reprezentaţi de: mărimea tumorii, gradul, tipul histologic şi invazia
microvasculară.
Factorii dependenţi de pacient: simptomele la prezentare, scăderea în greutate, VSH mare,
anemia, hipercalcemia, fosfataza alcalină crescută.
Factorii dependenţi de tratament: decurg din modalităţile terapeutice folosite.

89. Etiopatogenia şi epidemiologia tumorilor de cale urinară superioară

Sunt tumori relativ rare: 1% din cancerul adultului şi cca 3-4% din totalitatea tumorilor căilor
urinare. Cea mai frecventă localizare este cea pielocaliceală, ureterul fiind implicat în cca 25%
cazuri. ♂:♀ = 3:1, incidenţa maximă în decada a 7-a. Peste 80% din pacienţi sunt fumători.
Cauzele apariţiei – insuficient cunoscute. Studii au găsit o serie de factori de risc: anilina,
ortofenolul, benzidina, toluenul, staza şi infecţia urinară cronică. În general sunt consideraţi
factori de risc substanţele care produc apoptoza urotelială.
Din punct de vedere patogenic a fost vehiculată teoria filiaţiei mamă-fiică, ce susţine ideea
diseminării distale în sensul curgerii urinei (infirmată). Actual – teoria patogenică a
carcinogenezei uroteliale multicentrice, conform căreia întreg uroteliul este supus simultan
aceleiaşi presiuni oncogenetice, tumorile putând apărea ca surori de vârstă diferită.
90. Manifestările clinice în tumorile de cale urinară superioară
 hematuria macroscopică (90% din cazuri): în general spontană, de repaus, izolată,
episodică; întotdeauna totală
 durerea (1/3 din pacienţi): caracter de colică renală sau nefralgie
 tumora palpabilă lombară sau de flanc (rar)
 sindromul de impregnare neoplazică: paloare, anemie, astenie, anorexie, scădere
ponderală
 varicocelul – dilataţia venelor plexului de la pampiniform de la nivelul scrotului (rar).

91. Explorarea paraclinică în tumorile de cale urinară superioară

Examen de laborator
 examen sumar de urină: hematuria;
 proba Addis-Hamburger: hematuria microscopică;
 urocultura: asocierea unei infecţii secundare tumorii;
 ureea sanguină şi creatinina serică: apreciază funcţia renală;
 probele de coagulare şi testele hepatice;
 citologia urinară: utilă pentru diagnosticul pozitiv şi pentru urmărirea în timp a pacienţilor;
necesită brushing ureteral.
Explorările imagistice
 radiografia reno-vezicală simplă (RRVS);
 ecografia;
 urografia intravenoasă – cea mai utilă; arată defectul de umplere (lacuna), stenoza şi
rinichiul mut urografic;
 ureteropielografia retrogradă (UPR) – foarte utilă în rinichiul mut urografic, dar invazivă;
 CT, RMN – utile în diagnosticul diferenţial cu litiaza radiotransparentă şi pentru aprecierea
extensiei.
Explorarea endoscopică
39 39
  Cistoscopia;
 Ureteroscopia retrogradă – investigaţia „regină” pentru aceasta afecţiune.

92. Epidemiologia tumorilor vezicale

Cele mai frecvente tumori ale tractului urinar – pe locul doi după cancerul de prostată, între
tumorile aparatului uro-genital.
♂:♀ = 3:1. Factori profesionali: expunere prelungită la anilină, industria vopselurilor,
cauciucului, pielăriei, pictori, şoferi, industria aluminului. Principalul factor: fumatul (la 85%
dintre pacienţi). Factorii dietetici (cafeaua, alcoolul, îndulcitorii artificiali) nu cresc riscul de
tumoră vezicală. Fructele, laptele, alimentele bogate în vit. A scad acest risc.

93. Clinica tumorilor vezicale

Hematuria: principalul semn clinic (80-90% din pacienţi). Aceasta este spontană, capricioasă,
episodică, indoloră. Întotdeauna prezentă (chiar dacă nu e întotdeauna macroscopică).
Polakiuria, disuria – în formele avansate de tumori infiltrative. Durerea pelvină – în invadarea
pericistului / structurilor extravezicale.
Cistita tumorală este manifestarea tumorii infiltrative avansate. Înglobează simptomele
anterioare + semne de impregnare neoplazică (anemie, astenie, anorexie, scădere ponderală etc.).
Examenul local: palparea bimanuală = tuşeu rectal + palpeu hipogastric (eventual sub
rahianestezie).

94. Diagnosticul tumorilor vezicale

Pentru diagnosticul de certitudine: examenul cistoscopic (mărimea, aspectul, localizarea şi baza
de implantare a tumorii + biopsie), examenul histopatologic (din piesele de biopsie sau rezecţie
a tumorii).
Markeri urinari: proteinele matriceale nucleare, telomeraza urinară, acidul hialuronic şi
hialuronidaza urniară.
Explorări imagistice: Rx simplă, ecografia renovezicală (număr, mărime, localizare, grad de
infiltraţie parietală, eventual ganglionii pelvini), urografia intravenoasă (lacune sau rigidizări,
retracţii şi infiltraţii parietale), CT, RMN (adenopatia, Mx).

95. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale

E necesar în etapa clinică preendoscopică. Adenom prostată, litiază vezicală, ureterocelul,
cistoidul, TBC vezicală.

96. Evoluţia şi prognosticul tumorilor vezicale

Evoluţia: În momentul diagnosticului, 75% din pacienţi au tumori vezicale superficiale.
Supravieţuirea la 5 ani: 80%.
Factorii de prognostic: extensia tumorală, grading-ul tumoral, afectarea ganglionară, prezenţa
Mx, numărul, localizarea tumorilor, aspectul macro, persistenţa expunerii la carcinogeni, starea
aparatului urinar, vârsta pacientului, tare asociate.

40 40
 97. Tratamentul chirurgical al tumorilor vezicale
Electrorezecţia transuretrală a tumorilor vezicale – pentru tumorile superficiale. Cu
rezectoscopul, sub rahianestezie sau anestezie generală. Se foloseşte şi ca diagnostic de
stadializare în „orice T” şi paliativ în sângerările masive. Complicaţii: perforaţia vezicală,
obstrucţia ureterală, hematuria, infecţia, stricturile uretrale etc.
Alte metode: electrofulgurarea endoscopică (metodă de hemostază), vaporizarea laser,
fototerapia, rezecţia transvezicală a tumorilor, cistectomia parţială.

98. Adenomul de prostată – definiţie şi epidemiologie

Hiperplazia benignă a prostatei (HBP) este cel mai frecvent neoplasm benign la om,
caracterizată prin hiperplazia celulelor stromale şi epiteliale din prostată. Când hiperplazia este
destul de importantă, macroscopic apare o creştere a volumului prostatei, care generează
obstrucţia fluxului urinar. Acesta obstrucţie determină o reacţie adaptativă a detrusorului care
induce alterări morfo-funcţionale la nivelul muşchiului şi inervaţiei acestuia. Clinic apar
simptome nespecifice – simptome ale aparatului urinar inferior – cauzate atât de obstrucţia
uretrală, cât şi de modificările secundare ale complexului neuromuscular vezical.
HBP este deci un proces patologic caracterizat prin hiperplazia stromei şi a epiteliului, tradusă
macroscopic printr-o creştere în volum a prostatei, ceea ce determină diverse grade de obstrucţie
a fluxului urinar şi modificări secundare la nivelul detrusorului, fenomene care se manifestă
clinic prin simptome de aparat urinar, de obicei la bărbaţii peste 50 de ani.
Factorii de risc pentru apariţia bolii sunt reprezentaţi de vârstă şi statusul hormonal. Datele
obţinute până în prezent asupra consecinţelor şi complicaţiilor bolii, arată că HBP poate fi
considerată o boală cu evoluţie progresivă. Vârsta, antigenul prostatic specific seric (PSA) şi
volumul prostatei sunt factori de risc pentru progresia HBP.

99. Adenom de prostată-fiziopatologie

Adenomul de prostată creează rezistenţă la fluxul urinar micţional prin uretra prostatică prin 2
mecanisme: obstacol mecanic (dat de volumul formaţiunii tumorale) şi obstrucţia dinamică
(dată de spasticitatea ţesutului muscular neted de la col şi din capsula şi ţesutul prostatic). La
această obstrucţie, există 2 feluri de reacţie vezicală:
- vezica de luptă care apare prin hipertrofierea fibrelor musculare (amplificarea forţelor
contractile şi creşterea presiunii intravezicale); dacă obstrucţia persistă, fibra musculară
îşi pierde funcţia de adaptare, devine hipotonă, iar vezica se decompensează (ca urmare,
apare o retenţie incompletă de urină);
- distensia rapidă de la început, datorită decompensării detrusorului.
Fiziopatologia simptomelor.
Simptomele de umplere (iritative):
- Polakiuria şi nicturia. Mecanisme: golirea incompletă a vezicii în cursul micţiunii,
contracţiile neinhibate ale detrusorului care apar în timpul umplerii, alterarea căilor
senzitive vezicale, cu apariţia unei senzaţii de plenitudine vezicală. Micţiunea frecventă
este mai pronunţată noaptea pentru că inhibiţia corticală normală este scăzută, iar tonusul
ureteral şi sfincterian sunt reduse.

41 41
 - Micţiunea imperioasă. Cauze: instabilitatea detrusorului şi posibil o lipsă de coordonare
cu relaxarea sfincteriană.
Simptomele de golire (obstructive):
- debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii: detrusorul are nevoie de timp mai
îndelungat pentru a genera presiunea crescută necesară învingerii rezistenţei uretrale;
- micţiunea întreruptă: detrusorul nu are forţă pentru a susţine pe toată durata micţiunii o
presiune mai mare ca rezistenţa uretrală;
- durata lungă a micţiunii: datorită fluxului urinar redus.

100. Adenomul de prostată-simptomatologie

Simptomele de umplere (iritative): polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă.
Simptomele de golire (obstructive):
• debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii;
• jetul urinar cu forţă şi calibru reduse (slab proiectat, subţire);
• micţiunea întreruptă;
• durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec);
• pseudoincontinenţa urinară terminală;
• senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.

101. Examenul clinic în adenomul de prostata

Examenul fizic general poate decela elemente ale sindromului uremic (dacă boala a avansat
până la stadiul de insuficienţă renală): paloare, halenă uremică, HTA, tahicardie, tahipnee,
semne de neuropatie periferică, pericardită etc.
Examinarea abdomenului. Rinichi palpabili sau sensibilitate lombară, dacă bolnavul are dilataţii
de căi urinare superioare sau pielonefrită. Globul vezical (masă tumorală mată, situată
hipogastric) poate fi însoţit cu senzaţia imperioasă de a urina, micţiune imposibilă şi dureri
intense în hipogastru sau, dimpotrivă, poate fi moale, nedureros, asociat cu polakiurie intensă
sau pierderi necontrolate de urină.
Examinarea organelor genitale externe şi a uretrei.
Tuşeul rectal este esenţial. Se face în poziţie ginecologică sau genupectorală. Pune în evidenţă
creşterea volumului prostatei (atenţie, procesul hiperplazic poate determina o dezvoltare mai
pronunţată a prostatei cranial, endovezical) şi caracterele ale acesteia. Apare o hipertrofie
globală uniformă, de obicei simetrică, care duce la dispariţia şanţului median. Suprafaţa glandei
este netedă, consistenţa este fermă-elastică, tumora este bine delimitată şi de obicei nedureroasă
la palpare. Prin tuşeu se poate descoperi un cancer de prostată sau o tumoră rectală.
Un examen neurologic se face pentru a elimina eventualele probleme neurologice care se
manifestă prin simptome de aparat urinar inferior.

102.Complicaţiile adenomului de prostată

Retenţia acută completă de urină: dureri hipogastrice, micţiuni imposibile, glob vezical.
Considerată iniţial un semn al decompensării detrusorului.
Retenţia cronică de urină: incompletă sau completă; ca urmare a decompensării detrusorului.
Endoscopic: trabecularea vezicii. Clinic: glob moale, nedureros.
42 42
 Dilatarea căii urinare superioare şi insuficienţa renală, prin creşterea marcată a presiunii
vezicale.
Diverticulii vezicali, ca urmare a presiunii intravezicale crescute.
Complicaţiile infecţioase: cistite, pielonefrite, orhiepididimite, adenomite.
Litiaza vezicală, ca urmare a stazei urinare şi/sau infecţiei urinare. Clinic: micţiuni frecvente şi
dureroase. Micţiunea poate fi întreruptă brusc când calculul obstruează colul şi se poate relua la
schimbarea poziţiei.
Hematuria macroscopică, semn rar. Originea prostatică se stabileşte după excluderea celorlalte
cauze.

103.Explorarea paraclinică în adenomul de prostata

Examene de laborator
Creatinina serică: pacienţii cu HBP şi insuficienţă renală au risc crescut de a dezvolta
complicaţii postoperatorii.
Examenul sumar de urină: pentru a depista infecţia urinară sau hematuria.
Hemograma, teste de coagulare, glicemia, probele hepatice sunt efectuate în cazul indicaţiei de
tratament chirurgical.
Antigenul prostatic specific (PSA): se corelează cu volumul glandei. Riscul de cancer prostatic
este direct proporţional cu nivelul PSA. Se recomandă determinarea PSA seric la bolnavii peste
50 de ani cu speranţă de viaţă mai mare de 10 ani la care un eventual diagnostic de cancer ar
influenţa decizia terapeutică.
Uroflowmetria (debitmetria urinară): obiectivează gradul de obstrucţie subvezicală şi capacitatea
funcţională a detrusorului.
Studiile de presiune-debit: metodă invazivă prin care se măsoară simultan presiunea
intravezicală şi presiunea intraabdominală.
Măsurarea reziduului vezical postmicţional: invaziv, prin cateterism uro-vezical, sau neinvaziv,
ecografic.
Explorări imagistice: urografia intravenoasă, ecografia, ecografia transrectală
Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia).

104.Diagnosticul pozitiv al adenomului de prostată

Simptome: ~ de umplere / iritative: polakiuria şi nicturia, micţiunea imperioasă; ~ de golire /
obstructive: debutul tardiv sau iniţierea dificilă a micţiunii; jetul urinar cu forţă şi calibru reduse
(slab proiectat, subţire); micţiunea întreruptă; durata lungă a micţiunii (> 30-45 sec);
pseudoincontinenţa urinară terminală; senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
Obiectiv. Examenul fizic general. Examinarea abdomenului. Examinarea organelor genitale
externe şi a uretrei.Tuşeul rectal. Examen neurologic.
Paraclinic
Examene de laborator. Creatinina serică. Examenul sumar de urină. Hemograma, teste de
coagulare, glicemia, probele hepatice. Antigenul prostatic specific (PSA). Uroflowmetria
(debitmetria urinară). Studiile de presiune-debit. Măsurarea reziduului vezical postmicţional.
Explorări imagistice. Urografia intravenoasă. Ecografia. Ecografia transrectală.
Endoscopia aparatului urinar inferior (uretrocistoscopia).

105.Diagnosticul diferenţial al adenomului de prostata

43 43
 Afecţiuni care produc predominant simptome obstructive (stricturile de uretră, strictura sau
contractura colului vezical, starea de contractilitate scăzută a vezicii urinare, cancerul de prostată
avansat local), afecţiuni care produc predominat simptome iritative (instabilitatea detrusorului,
carcinomul in situ al vezicii urinare, infecţii urinare, prostatite, calculi ureterali distali, corpi
străini în vezica urinară).

106.Tratamentul medicamentos al adenomului de prostata

Este indicat pacienţilor cu simptomatologie uşoară sau moderată, cu reziduu postmicţional
absent sau mic, fără complicaţii. Se face cu 3 clase de substanţe: a) inhibitori de 5-α-reductază
(Finasteride, Dutasteride), b) antagoniştii receptorilor α1-adrenergici (Doxazosin, Terazosin,
Alfuzosin RS) şi c) substanţe fitoterapeutice (cu efecte decongestionante; Prostamol Uno,
Prostenal, Propin, Adenostop).

107. Tratamentul chirurgical al adenomului de prostata

Are scopul de a îndepărta ţesutul hiperplazic pentru a suprima obstrucţia fluxului urinar şi a
reduce sau elimina simptomatologia urinară. Simptomele aparatului urinar inferior moderate sau
severe, care reduc calitatea vieţii şi nu pot fi ameliorate prin tratament medical reprezintă cea
mai frecventă indicaţie de tratament chirurgical. Complicaţii ale HBP, ce reprezintă indicaţii
absolute: insuficienţa renală, dilatarea tractului urinar superior, retenţiile de urină, infecţiile
urinare recidivante, hematurie recurentă severă, litiază vezicală secundară, diverticuli vezicali.
Ca metode avem: rezecţia transuretrală (TUR-P), adenectomia deschisă. O metodă particulară:
incizia transuretrală a ţesutului prostatic (ITUP).

108.Epidemiologia şi etiopatogenia cancerului de prostata

Carcinomul de prostată constituie la ora actuală o problemă de sănătate majoră pe plan mondial.
El este cel mai frecvent cancer diagnosticat, şi cea mai frecventă cauză de moarte la bărbat după
cancerul bronhopulmonar. Se întâlneşte foarte mult în America de Nord şi ţările scandinave,
fiind rar în Extremul Orient (China, Thailanda, Japonia). Cea mai mare frecvenţă este la negrii
americani din Atlanta, Georgia. În România incidenţa este 11,51 : 100.000.
Factorii de risc: vârsta, hormonii androgeni şi estrogeni, IGF-1 (insulin-like growth factor 1),
polimorfismele genetice.

109.Clinica cancerului de prostată

Simptomele aparatului urinar inferior (datorită unui adenom de prostată concomitent, ADKP se
dezvoltă dinspre periferie):
 obstructive (de golire): debut tardiv al micţiunii, jet urinar cu calibru şi forţă de proiecţie
reduse, uneori întrerupt, micţiune cu efort, senzaţie de golire incompletă;
 iritative (de umplere): polakiurie, nicturie, micţiune imperioasă până la incontinenţă prin
imperiozitate.
Invazia locală: uretra prostatică (hematurie), colul vezical (disurie), orificiile ureterale (dureri
lombare), sfincterul uretral extern (incontinenţă de urină).
Metastazele osoase: durere locală, fracturi patologice sau (corpii vertebrali) simptome
neurologice.
Invazia ganglionilor pelvini: tumori palpabile în fosa iliacă, adenopatie inghinală francă,
limfedem al membrului inferior etc.

44 44
 Examenul clinic: asimetrie a glandei prostatice. Prostata are o consistenţă dură şi formă
neregulată.

110.Markerii tumorali ai cancerului de prostată

Sunt elemente importante în evaluarea şi urmărirea tratamentului:
-fosfataza acidă prostatică ale cărei valori sunt crescute numai în stadii avansate local şi în
metastazele la distanţă. Actual este utilizată numai la monitorizarea evoluţiei bolii sub
tratament.
-antigenul prostatic specific (PSA), care este o glicoproteină secretată de epiteliul prostatic şi
de glandele periuretrale, cu concentraţie foarte mare în lichidul seminal uman: 0,3-3 mg/ml.
PSA nu este un marker ideal deoarece numeroase alte afecţiuni ale prostatei pot
determina creşterea nivelului de PSA seric în absenţa malignităţii: adenomul de prostată,
ischemie şi/sau infarct în prostată, prostatită acută. Prin urmare, creşterile PSA nu sunt
specifice cancerului de prostată. Invers, nu toţi bărbaţii cu boli prostatice au PSA seric
crescut. Riscul de cancer este direct proporţional cu nivelul PSA seric.

111.Biopsia prostatică-indicaţii,tehnică, complicaţii

Indicaţia majoră: diagnosticul histologic al cancerului şi stabilirea formei + gradului. Altele:
evaluarea locală după radioterapie, biopsia joncţiunii uretro-vezicale pentru diagnosticul
recidivei locale după prostatectomie radicală, biopsia veziculelor seminale.
Metoda: puncţia prostatică pe cale transrectală. Se foloseşte un ac special, acţionat automat de
pistolul de biopsie, sub ghidajul indexului sau ecografic.
Complicaţiile: traumatice (hematurie, rectoragie, hemospermie), infecţioase (prostatită,
epididimită, abces local, pielonefrită)

112.Explorarea imagistică în cancerul de prostată

Este reprezentată de ecografia transrectală, care are ca indicaţii:
 examinarea prostatei şi a veziculei seminale
 efectuarea biopsiei prostatice sau a veziculelor seminale
 efectuarea biopsiei joncţiunii uretro-vezicale
Diagnosticul eco se bazează pe leziunea hipoecogenă din zona periferică.
113.Diagnosticul stadial al cancerului de prostată
Rezecţia transuretrală (TUR-P) este o metodă de diagnostic şi stadializare deoarece permite
descoperirea bolii în stadiile T1a şi T1b. Combinaţii pentru diagnostic: valoarea PSA, stadiul
clinic (tuşeu rectal), scorul Gleason.
RMN endorectal al prostatei – cea mai bună metodă neinvazivă pentru evidenţierea extensiei
locale.

114.Diagnosticul diferenţial al cancerului de prostata

45 45
 Adenomul de prostată – perioadă lungă de simptomatologie de obstacol subvezical, TR:
volumul mai mare ca în ADKP (adenocarcinom de prostata)
TBC prostatică – tabloul clinic al TBC uro-genitale
Prostatita cronică – leucociturie veche, secreţii prostatice şi culturi microbiene pozitive
Litiaza prostatică – consistenţă dură a prostatei la nivelul calculilor, Rx: opacităţi neregulate
caracteristice
Boala Paget – PSA normal, corticală osoasă subperiostală îngroşată

115.Tratamentul chirurgical al cancerului de prostata

are ca obiectiv vindecarea pacientului
Prostatectomia radicală: extirparea prostatei + veziculele seminale + ţesutul celulo-grăsos
periprostatoseminal, urmată de anastomoză vezico-uretrală. Este folosită în cancerul de prostată
localizat (T1-T2 N0 M0) şi pentru stadiul T3 (doar cu extensie extracapsulară unilaterală şi
limitată, scor Gleason < 8, PSA seric < 20 ng/ml). Supravieţuirea: 80-94% la 5 ani.
Prostatectomia radicală laparoscopică se face pe cale transperitoneală (tehnicile Montsouris şi
Heibronn).

116.Tratamentul oncologic al cancerului de prostata

Hormonoterapia ADKP
Are scop paliativ, în ADKP metastatic. Se bazează pe suprimarea hormonilor androgeni
(prostata fiind organul lor ţintă). Teoria clasică: ADKP este o tumoră cu populaţie celulară
heterogenă, compusă din celule hormonosensibile şi celule hormonorezistente.
Orhiectomia bilaterală: „standard de aur”, fiind o terapie de termen lung care scade testosteronul
plasmatic cu până la 90%. Avantaje: cea mai puternică terapie androgenoprivă, nu există aport
hormonal, nu are efecte feminizante sau efectele secundare ale estrogenoterapiei. Efecte
adverse: osteoporoză, pierderea masei musculare, traumă psihică, pierderea libidoului,
impotenţă erectilă ireversibilă.
Estrogenii determină prin feed-back negativ scăderea LH-RH şi LH (hormonul luteinizant), cu
suprimarea consecutivă a producţiei androgenilor testiculari. Complicaţii potenţial letale,
cardiace şi pulmonare.
Agoniştii LH-RH produc iniţial o creştere a LH pentru ca ulterior să aibă loc reglarea negativă
(„down regulation”), de pierdere de receptori hipofizari. Scade LH şi, consecutiv, hormonii
androgeni.
Antagoniştii LH-RH se leagă de receptorii hipofizari ai LH-RH şi determină inhibiţia imediată a
eliberării de gonadotrofine şi hormoni sexuali.
Antiandrogenii inhibă sinteza de androgeni sau acţiunea lor asupra receptorilor.
Radioterapia în cancerul de prostată
Radiaţiile ionizante determină radioliza apei, cu formarea radicalilor liberi care produc leziuni
ADN mono- şi bicatenar. Au efect mai important cu cât celulele sunt mai puţin diferenţiate şi au
un ritm de diviziune mai crescut.
Pentru iradierea externă se utilizează cobaltoterapia (raze gamma sau de 1,25Mev) şi mai ales
acceleratorii liniari (raze X), care produc radiaţii cu energie mare (5-25 Mev) şi capacitate
crescută de penetrare în profunzime.
46 46
 Doza aplicată este de 60-70 Gy, fracţionat 2Gy/zi, 4-5 zile pe săptămână. Iradierea se face
localizat, folosind CT şi un stimulator pentru localizarea corectă a prostatei şi asigurarea
maximei protecţii a ţesuturilor periprostatice.
Complicaţiile radioterapiei sunt acute şi cronice, majoritatea minore şi limitate în timp (cel mult
6 luni după radioterapie).
Radioterapia conformaţională tridimensională a permis creşterea dozelor în condiţiile protejării
structurilor vecine.
Radioterapia interstiţială foloseşte raze gamma emise de radiu, aur, iridiu, iod.
Chimioterapia cancerului de prostată
Se indică în stadii avansate de evoluţie locală sau sistemică, în tumorile hormono-rezistente.
Chimioterapia de primă intenţie se face la bolnavii cu carcinoame mixte, în asociere cu
orhiectomie şi antiandrogeni, şi la bolnavii la care histologic s-a demonstrat că unica formă
histologică este carcinomul cu celule mici sau cu celule tranziţionale. Polichimioterapia:
doxorubicină + ciclofosfamidă.
Supravieţuirea < 1 an, ineficienţa e dată de rata lentă de creştere a cancerului prostatic, indexul
mitotic scăzut, Mx în măduva hematogenă, vârsta înaintată a pacienţilor, asocieri morbide,
depresia imunologică.

117.Cancerul penian- anatomie patologică, clinica, diagnostic

Anatomie patologică: Majoritatea: epitelioame spinocelulare. Foarte rar: epitelioame
bazocelulare, melanoame sau tumori mixte. Macroscopic: (a) papilar sau exofitic; (b) plan sau
ulcerat. Extensia se produce: din aproape în aproape, limfatic sau hematogen.
Cancerul penian-clinica
Leziunea ulcerativă: pierdere de substanţă cu margini proeminente şi bază infiltrată, infectată şi
sângerândă. Tendinţă mare la metastazare şi diseminare limfatică.
Tumora vegetantă: conopidiformă, roşie-murdară, suprainfectată şi uşor sângerândă.
Infiltrarea prepuţului  decalotarea dificilă sau chiar imposibilă – fimoză secundară cu edem
penian important.
Invadarea uretrei  obstrucţie urinară sau fistule penoscrotale.
Avansarea bolii  extensie la scrot, perineu, prostată, simfiza pubiană, peretele abdominal,
autoamputaţie peniană.
Adenopatia satelită: inghinal (superficial sau profund) şi pelvin, uni- sau bilateral. Adenopatia
poate fi malignă sau inflamatorie (retrocedează după exereza tumorală şi tratament antibiotic).
Netratată, duce la limfedem al membrului inferior, fongus tumoral inghinal, hemoragii
cataclismice.
Metastazarea: pulmonar, hepatic, cerebral.
Diagnosticul stadial al cancerului penian
 biopsierea marginilor tumorii pentru examenul histopatologic – apreciază gradul
extensiei locale tumorale;
 cavernografia – utilă în depistarea invaziei tumorale a corpilor cavernoşi;
 limfografia şi limfoscintigrafia – aprecierea extensiei tumorale;
 biopsia aspirativă percutană sau chirurgicală a ganglionilor suspecţi sau a ganglionului
santinelă – pentru certitudinea adenopatiei tumorale;

47 47
  ecografia, CT sau RMN – depistarea adenopatiei pelvine sau retroperitoneale, precum şi
prezenţa eventualelor metastaze viscerale la distanţă.
Cancerul penian - diagnostic diferenţial,prognostic
Se face cu toate leziunile peniene ulcerative sau proliferative: condilom acuminat;
condilomatoza gigantă Buscheke – Lowenstein; şancru sifilitic; şancru moale; leucoplezia;
balanita xerotică obliterantă; induraţia plastică a corpilor cavernoşi; herpesul genital; eritroplazia
Queyrat şi maladia Bowen (leziuni precanceroase).

118.Tratamentul cancerului penian

Chirurgia penisului: (1) excizia limitată a tumorii; (2) amputaţia parţială de penis (cel mai des
folosită; marja de siguranţă oncologică de minim 2 cm); (3) amputaţia totală de penis; (4)
emasculaţia.
Chirurgia limfatică: (1) limfadenectomia inghinală superficială; (2) limfadenectomia inghinală
profundă; (3) limfadenectomia pelvină.
Terapia laser: pentru tumorile mici şi strict superficiale.
Radioterapia: pentru tumori superficiale de mici dimensiuni. Metode: iradierea externă, iradierea
mulaj cu iridiu sau radiu, telecobaltoterapia.
Chimioterapia citostatică: locală sau sitemică.

119. Epidemiologia şi etiopatogenia tumorilor testiculare

= 1-1,5% din toate cancerele care apar la ♂ şi 4-5% din cancerele aparatului uro-genital.
Incidenţa variabilă pe plan mondial, crescută în ţările industrializate (3-6 cazuri noi la 100.000
♂/an) şi scăzută în Asia şi Africa. Există diferenţe între grupurile etnice (albi, negri, evrei). A
fost observată aproape o dublare în ultimii 20-30 de ani. Incidenţa max: 20-40 ani.
T.T. este cea mai frecventă tumoră solidă la ♂ între 20 şi 35 de ani. 2-3% din cazuri: tumori
bilaterale simultan sau succesiv, majoritatea seminoame. În cazurile unilaterale, incidenţa uşor >
pe dreapta.
Criptorhidia: - 2-6% dintre ♂ cu criporhidie în AHC vor dezvolta o T.T.
- creşte riscul de a dezvolta T.T. de 10x
- 5-10% dintre ♂ cu criporhidie în AHC şi T.T., aceasta este apărută în testiculul
contralateral
- orhidopexia cât mai precoce nu reduce riscul, doar face posibilă examinarea mai
atentă a testiculului.
Tumoră sau neoplazie intraepitelială testiculară: 5% risc de apariţie a altei tumori contralaterale.
Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, cancer de testicul în AHC, atrofia testiculară,
expunerea mamei la estrogen în timpul sarcinii, traumatisme testiculare (factor revelator).
Carcinomul in situ (CIS) – considerat precursor al tumorilor germinale testiculare (cu excepţia
seminomului spermatocitic). Leziunea se poate dezvolta chiar din viaţa fetală şi evoluează spre
cancer în 7 ani. Are celule mari, cu nucleu neregulat, citoplasmă bogată, cu glicogen în cantităţi
mari. Acestea pot fi identificate uniform în parenchimul testicular, în tubii seminiferi (dispuse
ordonat pe un rând pe membrana tubilor). Diagnosticul – biopsie chirurgicală.

48 48
 Factori de risc: cancer contralateral, tumori extragonadice cu celule germinale, criptorhidism,
atrofie testiculară si cancer contralateral, stări de intersexualitate, infertilitate. Alternative
terapeutice: observaţia, radio-, chimioterapia, orhiectomie.
Microlitiaza testiculară - evidenţiată ecografic în cadrul unor afecţiuni (cancer, infertilitate, CIS,
criptorhidism etc.) şi în testiculele normale. Asociată cu semne şi simptome testiculare  se
recomandă biopsia testiculară, iar la cei cu microlitiaza descoperită incidental – ecografie de
control pe termen lung.

120.Extensia şi prognosticul tumorilor testiculare

Tumorile testiculare neseminomatoase au o activitate metabolică şi o rată de creştere mare,
calculată la 10-30 de zile prin Rx pulmonare seriate. Rata de creştere a seminoamelor este mai
lentă, cu posibile recidive şi la 10 ani după tratament.
Diseminarea T.T. germinale – cu exceptia coriocarcinomului – se face ordonat, predictibil.
Evoluţia locală – invazia parenchimului testicular după ce CIS a depăşit membrana bazală a
tubului seminifer. Apoi extensia în afara testiculului, pe la nivelul hilului testicular. Tunica
albuginee opune rezistenţă  invadarea epididimului şi a funiculului spermatic apare destul de
târziu (10-15% din cazuri). Ca urmare, înainte de invazia dincolo de albuginee, tumora poate
metastaza pe cale limfatică sau sangvină, depozitele secundare existând la ~ 50% din pacienţi.
Diseminarea pe cale limfatică – se produce prima dată în limfonodulii regionali de la nivel
retroperitoneal (pentru testicul drept – interaortocav la nivelul T2; pentru testicul stâng –
regiunea paraaortică stângă şi preaortică); a fost dovedit drenajul limfatic contralateral, mai ales
din dreapta spre stânga şi în special când metastazele sunt voluminoase. Drenajul se face în
continuare în cisterna chyli, ductul toracic, limfonodulii supraclaviculari (de obicei stânga) sau
retrograd spre limfonodulii iliaci comuni şi externi şi inghinali. Invazia epididimului sau
funiculului spermatic poate da adenopatii pelviene sau inghinale. Metastazele limfatice
inghinale mai pot apărea după invazia scrotului, intervenţii chirurgicale anterioare
inghinale/scrotale sau diseminare retrogradă din cauza unor metastaze masive retroperitoneale.
Diseminarea pe cale hematogenă – direct din tumora primară (coriocarcinom) sau mai frecvent
indirect, din metastazele ganglionare, de obicei masive (pe calea ductului toracic, venelor
subclavii sau prin comunicări limfatico-venoase).
Natura pluripotenţială a celulelor tumorale germinale se reflectă în aspectul histologic diferit de
tumora primară al depozitelor secundare (întâlnit la > 50% din tumorile neseminomatoase). La
un procent important de seminoame, metastazele conţin tumori neseminomatoase.
Coriocarcinomul metastazează în aceeaşi formă histologică.

121.Clinica tumorilor testiculare

Etapa iniţială – tumora este la debut, a produs modificări minime de consistenţă şi sensibilitate
într-o zonă relativ mică a unui testicul perfect normal în rest. Descoperire întâmplătoare, cu
ocazia unui examen local atent (în cadrul unui examen sistemic sau în urma unui traumatism
scrotal).
Etapa tumorală – (50% din cazuri) tumora este descoperită de pacient / partenerul sexual, fie ca
un nodul la nivelul testiculului, fie ca o mărire globală de volum, de consistenţă crescută, cel
mai frecvent nedureroasă.

49 49
 1/3 din cazuri prezintă la debut durere surdă sau senzaţie de greutate / disconfort local la nivelul
scrotului, în regiunea inghinală / anală.
10% din cazuri – debut ca o orhiepididimită, durerea acută fiind probabil produsă de hemoragia
intratesticulară şi inflamaţia asociată. Uneori tumora poate apărea pe un testicul atrofic.

Etapa tardivă – la 10% din pacienţi simptomele la prezentare sunt produse de metastaze cu
următoarele localizări:
- ganglionare retroperitoneale şi pelvine, care comprimă sau invadează structuri adiacente
(ureter, muşchiul psoas, vase şi nervi). Apar dureri lombare şi în flanc, edeme ale membrelor
inferioare sau comprimă duodenul  simptome gastro-intestinale (greaţă, vărsături,
hematemeza, melenă, dureri supraombilicale)
- ganglionare supradiafragmatice  sindrom de compresiune mediastinală, apariţia unor mase
tumorale cervicale şi supraclaviculare (ganglion Virchow – Troisier)
- pulmonare  simptome respiratorii: dispnee, tuse, expectoraţie sangvină, dureri toracice;
- osoase  dureri osoase;
- viscerale  hepatomegalie etc.;
- SNC şi periferic  simptome neurologice.
Examen fizic. Diagnosticul poate întârzia uneori luni de zile (ignoranţă, frică, erori medicale).
La examenul clinic se urmăreşte: examenul local al tumorii, palparea unei adenopatii
superficiale (supraclaviculare, inghinale), palparea unor mase tumorale abdominale (adenopatia
retroperitoneală), examenul glandei mamare (ginecomastie).
Ex local – palpare bimanuală a conţinutului scrotal, începând cu testiculul contralateral, normal
(element de comparaţie). Cu una din mâini se imobilizează testiculul, cu cealaltă se examinează
prin cuprinderea între police şi restul degetelor. Pe partea afectată: creştere uniformă a
dimensiunilor, cu păstrarea formei ovoide (albuginee foarte rezistentă), cu suprafaţă netedă sau
boselată, consistenţă fermă, dură sau neomogenă, sensibilitatea puţin modificată (practic
nedureroasă). Identificarea epididimului, normal la prezentare în majoritatea cazurilor, confirmă
dezvoltarea intratesticulară a tumorii. Funicul spermatic e de obicei suplu, normal în momentul
diagnosticului. Tumora poate determina apariţia unui hidrocel secundar care împiedică obţinerea
unor informaţii concludente.
Ex general – palparea abdominală, cercetarea grupurilor ganglionare superficiale (cervicale,
inghinale), examinarea glandei mamare bilateral.
Ginecomastia apare mai ales în tumorile neseminomatoase, fiind o manifestare endocrină
sistemică. Se poate asocia cu niveluri crescute ale unor hormoni: gonadotrofina corionică umană
(HCG), estrogeni sau androgeni.

122. Markerii tumorali ai tumorilor testiculare

Sunt proteine relativ specifice sintetizate de ţesutul tumoral, a căror determinare serică permite
detectarea unor mase tumorale mai mici decât cele detectabile imagistic. Există două categorii:
- substanţe oncofetale – în mod normal apar în timpul dezvoltării embrionare, după naştere
fiind practic nedectabile;
- enzime celulare.

50 50
 Alfa fetoproteina (AFP) – glicoproteină produsă de celulele trofoblastice; c% la un an după
naştere < 40 ng/ml şi la adult chiar < 10-20 ng/ml. La adult apare în sarcina normală şi în
situaţii patologice: neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar, testicular)
şi în câteva afecţiuni benigne. Timpul de înjumătăţire: 5-7 zile. În T.T. are valoare de mii
de ng/ml, în: carcinom embrionar, carcinom embrionar de tip infantil (tumoră de sac
vitelin), teratocarcinom, tumori mixte (cu una din componentele anterioare). Nu apare în
seminomul pur şi coriocarcinomul pur.
Gonadotrofina corionică umană (Beta HCG) – glicoproteină produsă normal de celulele
sinciţiotrofoblastice placentare, cu rolul de a menţine corpul galben. La adultul normal =
~ 1 ng/ml. Valori crescute – neoplasme maligne (hepatic, gastric, pancreatic, pulmonar,
renal, testicular, mamar, al vezicii urinare). Timpul de înjumătăţire: 24-36 h. În T.T. –
valori crescute în coriocarcinom, ~ 50% din carcinoamele embrionare, 5-10% din
seminoamele „pure”.
LDH – enzimă celulară ubicuitară, cu specificitate scăzută  nivelurile serice trebuie corelate
cu alte aspecte clinice şi paraclinice. c% în ser este direct proporţională cu volumul
tumoral (Boyle), fiind utilă mai ales în monitorizarea pacienţilor cu boală avansată.
Fosfataza alcalină placentară (izoenzimă fetală) şi gamma glutamil transpeptidaza (sintetizată de
celulele hepatice, crescută în seminoame) – sensibilitate şi specificitate scăzută, ale căror
valori crescute simultan indică o activitate tumorală crescută.

123.Explorarea imagistică în tumorile testiculare

Ecografia scrotală este esenţială în evaluarea conţinutului scrotal şi răspunde la două întrebări
fundamentale: localizarea intra- / extratesticulară şi natura solidă / lichidă a leziunii.
Leziune intratesticulară cu structură solidă = tumoră testiculară până la proba contrarie si
necesită biopsie.
Testiculul normal: structură ecogenă fină, omogenă. Orice modificare a acestor caractere 
suspiciune proces neoplazic. T.T. apar în majoritatea cazurilor ca leziuni hipoecogene faţă de
parenchimul normal (când sunt de dimensiuni mici) sau au o ecostructură mixtă, cu contur
neregulat, boselat (când devin voluminoase).
- Poate identifica formaţiuni inaparente clinic;
- Elimină posibilitatea existenţei unor formaţiuni intratesticulare în cazul unor tumori
germinale extragonadale;
- Poate descoperi formaţiuni intrascrotale extratesticulare: mase epididimare, tumori ale
cordonului spermatic sau ale învelişurilor testiculare;
- Test de screening pentru testiculul contralateral.
Metode imagistice utilizate în stadializare:
- examen CT al abdomenului – standard pentru explorarea spaţiului retroperitoneal şi a
ficatului;
- RMN, dacă CT şi ecografia nu sunt concludente, când pacientul e alergic la substanţa de
contrast sau există pericolul supradozării radioactive;
- Rx toraco-pulmonară – antero-posterioară şi laterală, standard pentru explorarea toracelui la
pacienţii cu seminoame;
- examen CT al toracelui – la toţi pacienţii cu tumori nonseminomatose şi la pacienţii cu
seminoame care au adenopatii retroperitoneale la examinarea CT abdominală;
- alte explorări, pentru diagnosticul unor depozite secundare în creier, măduva spinării, oase,
ficat – numai dacă există suspiciune de metastaze în aceste organe.
51 51
 124.Diagnosticul diferenţial al tumorilor testiculare
După evaluarea clinică, în funcţie de simptomatologie, diagnosticul diferenţial se face cu
hidrocel, spermatocel, hematocel, epididimita cronică, orhita TBC, orhita xantogranulomatoasă,
goma luetică, hernia inghinoscrotală.
În cele 10-15% cazuri care debutează cu durere scrotală acută, alte afecţiuni pot fi confundate cu
T.T.: torsiunea de testicul, epididimite sau orhiepididimite de diverse etiologii.

125.Tratamentul tumorilor testiculare

Seminom stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)
15-20% dintre ele au metastazări retroperitoneale care nu pot fi depistate prin metodele de
stadiere şi vor da recidive după orhiectomia radicală  e necesar tratament adjuvant. Exista trei
alternative:
- Radioterapia adjuvantă – 20-25 Gy pe un câmp paraaortic sau pe aria clasică (include
limfonodulii iliaci ipsilaterali), datorită posibilităţii scăzute de recidivă în aceste staţii
ganglionare. Postiradiere, rata recăderilor = 1-3%, de obicei în afara ariei iradiate
(limfonoduli supradiafragmatici, mediastin, plămâni, oase) şi în primele 18 luni.
Supravieţuirea la 5 ani = ~ 100%. Efecte adverse relativ reduse (hematologice, gastro-
intestinale, sterilitate, creşterea riscului dezvoltării unor tumori sec), toxicitate severă < 2%,
toxicitate moderată ~ 50%.
- Chimioterapia adjuvantă (1 sau 2 cure de carboplatin) – alternativa a radioterapiei, cu rate
asemănătoare.
- Supravegherea activă – majoritatea pacienţilor cu seminom stadiu I sunt vindecaţi numai prin
orhiectomie. 15-20% sunt trataţi cu radioterapie sau radioterapie şi chimioterapie în
momentul apariţiei recăderilor. Supravieţuirea la 5 ani este ca în cazul terapiei efectuate
imediat postorhiectomie. Este cea mai costisitoare opţiune. Factori prognostici –
supravegherea activă e indicată la pacienţii cu tumori < 4-6 cm, fără invazie vasculară şi cu
nivel normal al bHCG.
Seminom stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)
- Tratament standard: radioterapia cu 30 Gy pt N1 si 35 Gy pt N2. Câmpurile de iradiere “în
crosă de hochei” – limfonodulii paraaortici, paracavi, cisterna chyli, limfonodulii iliaci
comuni şi iliaci externi ipsilaterali, cu limita de siguranţă de 1-1,5 cm. Supravieţuirea la 5
ani = 80-95%.
Seminom stadiul IIC (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1, S2/S3)
- Chimioterapia: 3 şi respectiv 4 cicluri BEP (bleomicin, etoposid, cisplatin), cu răspuns complet
în peste 90% din cazuri şi fără semne de boală în următorii 4 ani. Caracteristic: prezenţa
unor mase reziduale (identificate prin CT) care majoritatea conţin fibroză şi necroză, iar
restul tumoră reziduală activă  monitorizare imagistică şi biologică, iradiere pentru
consolidare sau rezecţie chirurgicală (formaţiuni bine delimitate, > 3 cm).
Tumori neseminomatoase stadiul I (pT1 – pT3 N0 M0 S0)
52 52
 La tumorile neseminomatoase, procentul de metastaze subclinice este mai mare comparativ cu
seminoamele: 30%. Tratamentul include două opţiuni de intervenţie activă şi o opţiune de
supraveghere activă:
- Limfadenectomia retroperitoneală – se efectuează pe cale anterioară transperitoneală; se
excizează ţesutul celulo-grăsos prevertebral cuprins cranial între cei doi pediculi renali,
lateral între cele două uretere şi distal până la micul bazin, iar pe partea afectată, de-a
lungul vaselor iliace până la bifurcaţia iliacei interne şi inelul inghinal profund. Ulterior a
fost modificată: limita contralaterală nu mai cuprinde ureterul, iar inferior disecţia este
bilaterală numai până la emergenţa arterei mezenterice inferioare şi pe partea afectată
numai până la bifurcaţia iliacei comune. După limfadenectomia retroperitoneală la pacienţii
în stadiul I clinic, 30% prezintă metastaze ganglionare (deci sunt de fapt în stadiul II
patologic). Aproape 1/3 dintre aceştia fac recăderi în alte zone decât abdomenul şi pelvisul
 tratament adjuvant cu chimioterapie (2 BEP), scăzând recidivele sub 2%. Restul de 70%
(în mod real în stadiul I patologic) sunt supravegheaţi periodic (în primii 2 ani la 10% apar
metastaze în afara retroperitoneului, în gen pulmonar, tratate cu chimioterapie de salvare).
- Chimioterapia primară 2 BEP (aplicată după orhiectomie la pacienţii cu factor de risc crescut
pentru recădere) a scăzut rata recidivelor sub 3% în condiţiile unei toxicităţi reduse şi a
unui protocol mai puţin strict.
- Supravegherea activă şi tratamentul în momentul recidivei trebuie să dureze minim 5-6 ani.
Factori de risc pentru recidivă: invazia vasculară, extensia locală a tumorii şi procentul de
carcinom embrionar din tumoră.
- Iradierea externă – doze 40-50 Gy, nu mai este folosită în condiţiile chimioterapiei moderne.
Tumori neseminomatose stadiul II A/B (orice T, N1/N2 M0 S0)
- Chimioterapia 3 BEP şi rezecţia maselor tumorale reziduale (la ~1/3 din pacienţi). Se poate
practica şi limfadenectomia retroperitoneală + chimioterapia adjuvantă 2 BEP la pacienţii
în stadiile II A/B patologic. Vindecarea ~98% cu ambele opţiuni. Cazurile rare cu markeri
tumorali normali după orhiectomie: limfadenectomie primară sau supraveghere.
Tumori neseminoamtoase stadiul II C (orice T, N3 M0 S0) şi III (orice T, orice N, M1,
S2/S3)
Chimioterapia 3 sau 4 BEP în funcţie de prognostic. Cei cu prognostic intermediar au
supravieţuirea la 5 ani ~80%, cei cu prognostic rezervat până la 40-50%. După 2 cicluri –
reevaluare:
- continuarea tratamentului dacă markerii scad şi masele retroperitoneale nu cresc; dacă la
completarea tratam tumora >1 cm  rezecţie;
- rezecţia tumorii dacă markerii scad şi masele retroperitoneale cresc; numai 10% din volumul
maselor conţin celule tumorale viabile, restul conţin teratom, ţesut fibro-necrotic;
- schimbarea tratamentului cu alte combinaţii chimioterapice (chimioterapie de salvare VIP,
VeIP), chiar experimentale.

126. Clasificarea traumatismelor renale.

În funcţie de integritatea cutaneo-parietală traumatismele se împart în:
1. Contuzii sau traumatisme închise (88%): prin mecanism direct sau indirect
53 53
 2. Plăgi sau traumatisme deschise (12%).
În funcţie de starea rinichiului în momentul traumatismului:
1. Traumatism pe rinichi normal
2. Traumatism pe rinichi patologic: hidronefroza, litiaza renală, chisturi renale, tumori
renale.
După Moore, se împart în:
- traumatisme renale minore (85%) - necesită doar tratament medical, conservator. Grad 1,2-
scara AAST
- traumatisme renale majore (15%) - gradele 3,4,5 şi rupturile bazinetelor
- traumatisme vasculare (<1%) - cele mai grave, duc la deces prin hemoragii masive.

127. Clinica traumatismelor renale.

Durerea - localizată în zona traumatizată (lombă, flanc). Poate fi difuză lomboabdominală sau
abdominală (prin acumulare patologică de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal).
Hematuria macroscopică. Existenţa unor afecţiuni preexistente sau a unor intervenţii
chirurgicale la nivel renal are importanţă deosebită pentru stadializarea leziunii şi alegerea
tratamentului.
Valoarea TA, volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei acestora reprezintă cele mai
importante elemente pentru aprecierea gravităţii unor leziuni renale.
În cazul traumatismelor deschise se identifică numărul, localizarea şi caracteristicile plăcilor, se
stabileşte orificiul de intrare şi orificiul de ieşire.

128.Traumatismele renale - anatomie patologică

Dupa gradul si topografia leziunilor traumatice se deosebesc mai multe varietati de contuzii
renale:
A - fisura renala cu capsula intacta, care reprezinta aproximativ 55% din numarul total de
contuzii renale. Este afectat numai parenchimul renal, fara lezarea capsulei proprii a rinichiului.
În consecinta, apar hemoragii in interiorul parenchimului care pot conduce la formarea:
 hematomului subcapsular, in cazul in care fisura intereseaza zona periferica a
parenchimului si dezlipeste capsula proprie a rinichiului;
 hematomului interstitial, care consta in aparitia unei colectii hematice in profunzimea
parechimului renal;
 fisurii comunicante cu sistemul pielocaliceal, care are ca manifestare clinica distincta
aparitia hematuriei macroscopice;
B - fisura renala cu ruperea capsulei poate determina hematom extracapsular (perirenal) cu
dimensiuni variabile in functie de gravitatea hemoragiei produsa de leziunea parenchimatoasa;
C - ruptura renala, care poate fi totala, atunci cand leziunea afecteaza intreaga grosime a
parenchimului renal si comunica cu sistemul pielocaliceal. Uneori fragmente devascularizate de
parenchim se pot detasa din masa renala. Aceasta forma de leziune renala se caracterizeaza prin
aparitia hematomului perirenal si a hematuriei;
D - zdrobirea rinichiului reprezinta una dintre cele mai grave leziuni traumatice renale
caracterizata prin afectari multiple parenchimatoase, capsulare si vasculare. Vor rezulta
fragmente renale, unele pastrand vascularizatia lobara intacta, altele fiind complet detasate in
revarsatul perirenal. in afara de leziunile parenchimatoase severe, apare hematomul renal de
54 54
 dimensiuni crescute, cu tendinta la expansiune. Sistemul pielocaliceal comunica cu focarul
hemoragie, continand sange si urina care trec in spatiul perirenal conducand astfel la aparitia
revarsatului urohematic perirenal;
E - leziunile vaselor renale au fost decelate in 1-3% din totalul traumatismelor renale inchise
(Guerriero, 1971; Lahse, 1982). Datorita sangerarii importante, smulgerea vaselor renale, care
poate apare dupa traumatismele prin decelare brusca, reprezinta cea mai grava leziune vasculara.
Uneori pediculul se poate rupe complet, rinichiul ramanand fara conexiuni vasculare. Tromboza
acuta a arterei renale survenita in cazul traumatismelor prin decelerare brusca este dificil de
diagnosticat;
F - contuziile renale asociate cu leziuni traumatice ale organelor invecinate. Lezarea renala se
poate asocia cu afectarea traumatica concomitenta a viscerelor abdominale, toraco-pulmonare,
leziuni osoase, cranio-cerebrale etc.
Ruptura peritoneului prerenal asociata contuziei renale cu efractie capsulara determina aparitia
hemoperitoneului.
129.Explorarea imagistică în traumatismele renale.
Ecografia - e rapidă, neinvazivă, ieftină, repetabilă, nu iradiază, nu necesită contrast. Se
evidenţiază colecţiile perirenale şi retroperitoneale şi chiar hematoame intraparenchimatoase.
Examenul poate depista rupturi renale fără însă a permite o bună caracterizare a acestora. E utilă
pentru urmărirea evoluţiei urinoamelor şi hematoamelor, eventual pentru ghidarea drenajului
percutanat.
Radiografia renovezicala simpla (RRVS) - apreciază starea sistemului osos (fracturi ale
coastelor 11 şi /sau 12, ale apofizelor transverse), conturul umbrei renale, prezenţa sau absenţa
umbrei psoasului, pneumoperitoneul.
Urografia intravenoasa (UIV) are o mare sensibilitate (peste 92%) pentru diagnosticul tuturor
gradelor de traumatism renal. Contraindicaţii: sensibilitate la subst de contrast sau val TA < 80
mmHg. Stabileşte prezenţa şi starea morfofunctională a rinichiului contralateral, vizualizează
bine parenchimul renal şi sistemul colector al rinichiului traumatizat. Cele mai importante
rezultate sunt: absenţa funcţiei, extravazarea de substanţă de contrast.
Radiografia toraco-pleuro-pulmonara se efectuează pentru diagnosticul fracturilor costale, a
pneumotoraxului şi
hemotoraxului.
CT are o sensibilitate şi specificitate mai mari decât celelalte. Este metoda de elecţie pentru
stadializarea pacienţilor cu traumatism renal stabili hemodinamic.

130.Tratamentul traumatismelor renale.

Tratam.l conservator este tratam. de elecţie pt majoritatea leziunilor renale şi constă în repaus la
pat, reechilibrare hemodinamică, asigurarea diurezei, antibioterapie. Se aplică în cazul leziunilor
de grad 1 şi 2 chiar şi 3.
Tratamentul chirurgical are drept scop reducerea morbidităţii şi păstrarea funcţiei renale.
Indicaţie absolută: hemoragie renală persistentă. Indicaţii relative: • distrugere renală importantă
cu fragmente devitalizate mari, cu extravazare urinară şi hematom mare retroperitoneal sau
asociată cu leziuni ale organelor abdominale; • extravazare persistentă de urină; • tromboza
arterei renale principale; • plăgile renale; • leziuni renale incomplete explorate imagistic

55 55
 131. Etiopatogenia traumatismelor renale
Traumatismele renale pot fi provocate prin violenţă externă în următoarele circumstanţe:
• accidente de circulaţie (conducător auto sau pieton) → 50%
• accidente de muncă şi accidente de sport → 30-35%
• agresiuni individuale (lovire, înjunghiere, împuşcare) → 15-20%
Leziunile iatrogene pot surveni în cursul unor proceduri endourologice sau percutanate
(inclusiv biopsia renală) sau după şedinţe de litotriţie extracorporeală. Alte leziuni pot
apărea foarte rar în situaţii speciale: la naştere (se pot produce rupturi renale spontane),
rejet după transplant renal, etc

132. Diagnosticul traumatismelor renale

Anamneza
Anamneza şi examenul fizic sunt realizate, în funcţie de starea pacientului, în paralel cu
primele măsuri terapeutice de deşocare.
Anamneza se poate realiza direct de la pacientul conştient sau indirect, de la
martori sau personalul medical din serviciile de salvare, şi urmăreşte identificarea
cauzelor şi mecanismelor de producere ale traumatismului:
• accident rutier: conducător auto sau pieton, viteza maşinii, mecanism de decelerare
bruscă;
• accident de muncă: cădere de la înălţime, lovitură directă în flanc sau lombă, strivire;
• accident sportiv şi natura acestuia;
• agresiune individuală: lovire (descriere, identificarea corpului contondent) înjunghiere
(tipul şi dimensiunile armei albe), împuşcare (tipul armei şi proprietăţile balistice ale
glonţului, ştiut fiind că viteza glonţului are cel mai mare efect asupra distrugerilor din
ţesuturile moi);
Sunt înregistrate intervalul de timp care a trecut de la producerea traumatismului şi
evoluţia stării pacientului în cursul transportului la unitatea de primire a urgenţelor.
Durerea este simptomul descris cel mai frecvent dacă pacientul este conştient. Este
localizată în zona traumatizată (lombă, flanc), superficială (contuzie parietală, fractură
costală sau vertebrală) sau profundă. Poate fi difuză lomboabdominală sau
abdominală (prin acumulare patologică de lichide retroperitoneal sau intraperitoneal, prin
leziuni asociate).
Hematuria macroscopică poate fi descrisă de pacient dacă acesta a urinat.
Existenţa unor afecţiuni preexistente sau a unor intervenţii chirurgicale la nivel renal
are importanţă deosebită pentru stadializarea leziunii şi alegerea atitudinii terapeutice.

Examenul fizic
Rinichiul poate fi afectat în leziunile traumatice ale regiunii lombare, flancului,
bazei toracelui sau etajului abdominal superior. Anumite semne descoperite la examenul
fizic cum sunt: durerea provocată şi/sau marca traumatică (echimoze, escoriaţii) în flanc
sau lombă, hematuria macroscopică, apariţia unei formaţiuni care „umple” lomba şi/sau
flancul, meteorismul abdominal sau apărarea musculară, însoţite de sensibilitate
abdominală difuză, sunt sugestive pt posibilitatea unor leziuni renale.
Stabilitatea hemodinamică este primul şi cel mai important aspect clinic apreciat la
un traumatism renal. Şocul, definit prin valoarea tensiunii sistolice sub 90 mm Hg la oricare
56 56
 din măsurătorile efectuate pe parcursul transportului sau la sosirea pacientului în camera de
gardă, reprezintă un factor predictiv pentru leziuni renale grave. La copii
hipotensiunea nu are acceeaşi valoare predictivă deoarece organismul acestora poate susţine
o tensiune normală chiar în condiţiile unor pierderi mari de sânge.Dacă pacientul este
conştient şi stabil hemodinamic se face examenul clinic complet. Urina este examinată la
prima micţiune sau la efectuarea cateterismului uretro-vezical.Hematuria reprezintă cel
mai bun semn de leziune renală dar intensitatea şi persistenţaacesteia nu se corelează
cu gravitatea leziunii. Avulsia pediculului renal şi tromboza acută a vaselor renale
segmentare sunt leziuni grave în care hematuria poate lipsi în timp ce contuziile renale pot
produce hematurie macroscopică importantă. Dacă traumatismul s-a produs pe un rinichi
patologic este posibil ca hematuria să fie disproporţionată faţă de gravitatea acestuia.
Hematuria poate fi factor predictiv pentru existenţa unor leziuni asociate ale organelor
abdominale. Prin urmare, prezenţa sau absenţa hematuriei trebuie interpretată în
contextul clinic fără a fi utilizată ca element unic de decizie în evaluarea unui pacient cu
posibilă ruptură renală.
Hematomul sau urohematomul retroperitoneal este dificil de palpat la persoane obeze sau
dacă s-a instalat meteorism abdominal sau apărare musculară. Examenul ecografic
completeză
aprecierea clinică a volumului hematomului.
Valoarea TA şi volumul hematomului lombar şi dinamica evoluţiei
acestora (scăderea TA, creşterea hematomului) reprezintă cele mai importante elemente
pentru aprecierea gravităţii unei leziuni renale. Urmărirea pacientul se face la
intervale de timp adaptate gravităţii situaţiei.
În cazul unor traumatisme deschise se identifică numărul, localizarea şi
caracteristicile plăgilor, se stabilesc orificiile de intrare şi de ieşire şi se încearcă
aprecierea traiectoriei agentului vulnerant.
Examene de laborator
Dacă urina este limpede macroscopic se efectuează examenul sumar de urină.
Hematuria microscopică este definită ca prezenţa a mai mult de 5 hematii pe câmp
microscopic de putere mare.
Determinarea repetată a hematocritului permite monitorizarea pierderilor de sânge.
Creatinina serică reflectă funcţia renală anterioară traumatismului, deci când
este crescută reflectă o patologie preexistentă.

133. Clasificarea traumatismelor vezicale.

După gradul afectării peretelui vezical şi pe localizare anatomică:
1. Contuzie vezicală - nu exista modificări imagistice;
2. Ruptură vezicală intraperitoneală - cistografia arată prezenţa substanţei de contrast între ansele
intestinale, în spatiile parieto-colice, între pliurile mezenterice
3. Leziunea vezicală interstiţială (ruptura incompletă) - include şi hemoragiile intramurale sau
extravazările de substanţă de contrast submucos, fără extensie transmurală.
4. Ruptura vezicală extraperitoneală – substanţa doar în spaţiul perivezical sau poate depăşi spaţiul
perivezical, fuzând în diferite spaţii şi planuri fasciale.

57 57
 5. Leziuni combinate, intra- şi extraperitoneale.
După mecanismul de acţiune al agentului traumatic:
a. contuzie cu ruptură extraperitoneală
b. contuzie cu ruptură intraperitoneală
c. plagă penetrantă vezicală

134.Tratamentul rupturilor uretrale

Tratamentul rupturilor complete de uretră posterioară
Tratamentul imediat al rupturilor de uretră posterioară cuprinde două
alternative:
realinierea primară a uretrei şi cistostomia suprapubiană.
Prin realinierea primară a uretrei se înţelege montarea precoce unui cateter uretro-
vezical 16 Ch, care să traverseze zona de ruptură, fără evacuarea hematomului periuretral şi
fără disecţia, apropierea sau sutura capetelor uretrale. Tehnicile variază de la simpla
trecere a unui cateter sau ghid, la manevre care utilizează endoscopia flexibilă şi/sau rigidă
sub control fluoroscopic biplanar. Intervenţia presupune deci, abordarea uretrei numai pe cale
endoluminală, bipolar (de la meatul uretral şi de la colul vezicii concomitent), de cele mai
multe ori cu ajutorul metodelor endoscopice, fiind din acest motiv cunoscută ca realiniere
uretrală „indirectă” (fără sutură cap la cap) sau endoscopică (asistată endoscopic).
Dacă cistotomia pune în evidenţă leziuni ale vezicii urinare acestea sunt suturate;
colul vezical este refăcut. Realiniereaendoscopică este indicată de obicei în primele
72 de ore (dar chiar până la 2 săptămâni) la pacienţi stabili hemodinamic care pot fi
plasaţi în poziţie de litotomie.
În cazul în care realinierea a fost posibilă, cateterul se scoate după 6 săptămâni dacă
cistouretrografia micţională sau uretrografia retrogradă pericateter nu arată extravazare
de substanţă de contrast. Drenajul suprapubian se scoate după încă 1-2 săptămâni dacă
micţiunea este în parametrii normali.
Dacă pacientul are leziuni asociate grave şi este instabil hemodinamic sau
dacă
realinierea primară endoscopică nu este posibilă se practică numai cistostomie
suprapubiană, urmată la 3 luni de uretroplastia anastomotică perineală.
Complicaţiile întâlnite după fracturile de bazin cu ruptură de uretră posterioară sunt:
stricturile de uretră, disfuncţia erectilă, incontinenţa urinară..
Uretroplastia anastomotică este o intervenţie de reconstrucţie a continuităţii
uretrale prin sutura cap la cap (termino-terminală) a capetelor uretrale, cu fire rezorbabile,
pe o sondă modelantă Ch 20-22. Anastomoza se realizează pe cale perineală, într-un
singur timp şi presupune disecţia capetelor uretrale şi excizia extremităţilor fibrozate
până în ţesut sănătos. Intervenţia este indicată la 3 luni de la traumatism, când leziunile
asociate s-au vindecat iar hematomul pelvin s-a rezorbit, dacă nu a intervenit o
supuraţie. Postoperator, sonda uretro- vezicală se menţine 4 săptămâni. Tehnica este
relativ simplă şi dă rezultate bune dacă defectul uretral nu este mai mare de 2-2,5 cm.
Uretrotomia optică internă rece constă în secţionarea longitudinală a porţiunii
uretrale stricturate (uretrotomie), sub control vizual, utilizând un instrument endoscopic
58 58
 numit uretrotom (optică internă) care este prevăzut cu un cuţit de uretrotomie,
secţionarea fiind realizată mecanic, fără curent electric (la rece). Se lasă o sondă uretro-
vezicală pentru modelare timp de 1-3 săptămâni. Procedura este indicată dacă defectul
uretral este scurt, uretra bulbară şi prostatică sunt aliniate iar colul vezical este
competent

Tratamentul traumatismelor de uretră anterioară

Cuprinde măsuri generale, nespecifice, ca antibioterapia şi tratamentul antialgic şi
antiinflamator şi măsuri specifice în funcţie de situaţie.
Dacă hematomul este de mici dimensiuni sau absent iar uretrografia nu
demonstrează
întreruperea continuităţii uretrale, este vorba de o contuzie uretrală, iar pacientului i se
permite să urineze; în cazul în care persistă uretroragia se montează o sondă uretro-vezicală
şi se aplică un pansament compresiv.
Dacă s-a produs o ruptură parţială cu extravazare uretrală redusă se poate opta
pentru cateterism uretro-vezical sau cistostomie suprapubiană pentru o săptămână. În
cazul rupturilor mari cistostomia suprapubiană se menţine 4-6 săptămâni (până la 3
luni). Atunci când pacientul a urinat înainte de a se monta cistostomia se produce un
extravazat uro-hematic care necesită incizie şi drenaj cu caracter de urgenţă.
Dacă ruptura de uretră este asociată cu ruptura corpilor cavernoşi se practică
explorarea chirurgicală imediată şi restabilirea continuităţii uretrale, o dată cu sutura
albugineei corpilor cavernoşi.
În cazul plăgilor (armă albă, plagă împuşcată, muşcătură de câine) se impune,
de asemenea, explorarea chirurgicală imediată şi sutura leziunii, ceea ce poate reduce
formarea stricturilor la mai puţin de 15% din cazuri. Abordul se face printr-o incizie
subcoronală circumferenţială cu descoperirea leziunii prin alunecarea tegumentului la baza
penisului. În cazul rupturilor complete se practică uretroplastie prin anastomoză termino-
terminală pe un cateter 14 Ch, dacă defectul este de 1-1,5 cm sau chiar până la 2 cm în
cazul uretrei bulbare. Este imporatantă sutura în straturi a corpului spongios şi a ţesuturilor
supraiacente pentru a preveni formarea fistulelor. Dacă defectul uretral este peste 1-1,5 cm
sau plaga provine din împuşcare cu un proiectil de viteză mare, se realizează
marsupializarea uretrei şi cistostomie suprapubiană, urmate de uretroplastie după cel
puţin 3 luni.
În funcţie de amploarea defectului, la 1-3 luni sau chiar mai târziu, se efectuează din
nou explorarea imagistică a uretrei (cistouretrografie micţională/uretrografie
retrogradă/ecografia uretrei). Se indică uretrotomie optică internă sau dilataţii dacă
strictura este unică, scurtă şi elastică sau un tip de uretroplastie în restul cazurilor.

135. Varicocelul - definiţie, incidenţă, etiopatogenie, complicaţii.

Dilataţie varicoasă a venelor plexului pampiniform (grupul venos anterior). Există două forme:
varicocelul primitiv şi varicocelul simptomatic.
Varicocelul primitiv apare de obcei la tineri, mai frecvent la pubertate. Mecanisme: •
insuficienţa tubului fascio-muscular al cordonului spermatic, • traiectul vertical lung şi vărsarea
în unghi drept venei spermatice stângi în vena renală stângă, • valve absente sau incompetente,

59 59
 care determină reflux renospermatic, • trecerea venei renale stângi prin pensa aorto-mezenterică.
Incidenţa în populaţia generală adultă: 15%, iar în populaţia de bărbaţi infertili: 30%.
Varicocelul clinic este în 95% din cazuri stâng şi foarte rar drept sau bilateral.
Varicocelul simptomatic – apare secundar obstrucţiei venei renale în carcinomul renal. Două
mecanisme: compresiunea venei spermatice şi tromboza venei renale.
Complicaţii. Spermograma arată deseori oligospermie şi astenospermie, iar biopsia testiculară
poate pune în evidenţă leziuni ale epiteliului germinal şi ale tubilor seminiferi, a căror
membrană bazală este îngroşată; se poate asocia şi o funcţie redusă a celulelor Leydig. Deci, la
unii bărbaţi este asociat cu afectarea progresivă testiculară şi reducerea fertilităţii. Foarte rar pot
apărea ruptura netraumatică sau tromboflebita

136.Varicocelul - diagnostic, diagnostic diferenţial.

Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
Varicocelul primitiv poate fi descoperit la un examen sistematic efectuat la un şcolar sau militar,
prin autoexaminare, ca urmare a unor simptome funcţionale (jenă, greutate, durere în ortostatism
sau la efort fizic intens, prelungit) sau prin investigaţia clinică a unui bărbat infertil. La
examenul clinic: în ortostatism → tumefacţie neregulată în partea postero-superioară a scrotului,
deasupra testiculului. Palparea: tumefacţie moale, nedureroasă, cu consistenţa unui „ghem de
râme”, care îşi măreşte volumul la manevra Valsava. În clinostatism dispare, dar se reface la
tuse sau prin manevra Valsava, numai dacă nu se comprimă manual cordonul spermatic.
Testiculul ipsilateral poate fi mai mic şi mai moale.
Varicocelul secundar – caractere particulare: varicocel drept sau varicocel stâng de apariţie
recentă, la un adult de peste 40 de ani; nu dispare in clinostatism; este adesea dureros.
Paraclinic
Ecografia scrotală: imagini hipoecogene retrotesticulare şi intrafuniculare.
Examenul Doppler: se observă obstructivitatea refluxul venos prin examinarea cu o sondă
plasată lateral, aproape de rădăcina scrotului, la nivelul hilulului testicular. Se observă reflux
spontan în timpul inspirului.
Termografia scrotală: diferenţă de temperatură de minim 1°C între cele două hemiscroturi.
Scintigrafia cu pertehnetat de Techneţiu 99m: creşterea unilaterală a radioactivităţii scrotale în
faza venoasă.
Flebografia: refluxul substanţei de contrast în vena spermatică în timpul opacifierii venei renale
stângi, calibrul mare al venei spermatice, dilataţia venoasă a venelor plexului pampiniform.
Diagnosticul diferential
Se face cu: hidrocelul, hernie inghinoscrotala, chisturile de cordon spermatic, chist epididimar,
orhita, epididimita, deferentita, hematom scrotal, torsiunea de testicul, tumori testiculare.

137. Hidrocelul - etiologie, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial.

Acumulare de lichid între foitele parietală şi viscerală ale tunicii vaginale. Poate fi congenital
sau dobândit (secundar).
Etiologie
Congenital: urmarea unei obliterări incomplete a canalului peritoneo-vaginal.
60 60
 Dobândit (secundar): rezultatul unui dezechilibru între capacităţile secretorie şi absobtivă ale
foiţelor parietală şi viscerală a tunicii vaginale. În multe cazuri pot fi depistate semne ale unei
inflamaţii cronice a vaginalei testiculare şi organelor vecine (vagina îngroşată, cloazonată,
tunica seroasă care înveleşte seroasa parietală poate fi îngroşată, testiculul şi epididimul pot
prezenta leziuni de scleroză sau infiltrate celulare cronice etc.).
Diagnostic – clinic
Hidrocelul congenital: tumefacţie scrotală, ovoidă, nedureroasă, care prezintă fenomenul de
transiluminare. Caracteristic: variabilitatea zilnică a dimensiunilor hidrocelului, datorită
persistenţei canalului peritoneo-vaginal. Diagnostic diferenţial: hernia inghinală şi torsiunea
testiculară, care pot fi asociate.
Hidrocelul dobândit: tumoră ovoidă, regulată, netedă, nedureroasă, elastică, dând senzaţia de
fluctuenţă în tensiune, care se dezvoltă lent la nivelul unei burse scrotale. Tegumentul de la
nivelul hemiscrotului respectiv – aspect normal, mobil, întins şi tracţionat de tumoră, înfundând
penisul în prepuţ. Ecografia scrotală: confirmă natura lichidiană a tumorii, pune în evidenţă
conţinutul scrotal şi eventualele modificări patologice.
Diagnostic diferenţial - cu orice afecţiune care produce mărirea de volum a scrotului: inflamaţii
acute şi cronice ale burselor şi scrotului (flegmoane, abcese, vaginită) sau ale conţinutului
scrotal (orhite, epididimite), torsiunea de testicul, hematoame, chisturi de cordon sau de
epididim; hernia inghino-scrotală sau tumorile dezvoltate în scrot.

138.Tratamentul hidrocelului.
Conservator: puncţia evacuatoare, cu sau fără injectarea de substanţe sclerozante. Pot produce o
reacţie locală violentă, fără să existe certitudinea vindecării.
Chirurgical: desfiinţarea cavităţii vaginale şi eventual excizia foitei vaginale parietale (dă
rezultatele cele mai durabile; se practică mai ales în hidrocelele vechi, multiloculare, cu vaginală
îngroşată). Abordul: - inghinal (în cazul suspiciunii unei mase tumorale intratesticulare), -
scrotal (cel mai folosit).

139. Stricturile uretrale-anatomie patologică, etiologie, etiopatogenie.

= îngustări intrinseci ale lumenului uretrei.
Etiologic se împart în: postinflamatorii, posttraumatice, iatrogene (cele mai frecvente, 40-45%),
congenital, idiopatice.
Anatomie patologică: îngustarea lumenului este de natură cicatricială, epiteliul este keratinizat,
glandele atrofiate, mucoasa, submucoasa şi muscular îngroşate şi sclerozate.

140. Diagnosticul stricturilor uretrale.

Clinic: polakiurie permanentă, diurnă şi nocturnă; disurie mergând până la retenţie urinară; jetul
urinar slab, tardiv, subţire sau împrăştiat, întrerupt sau în picătură  falsă incontinenţă urinară.
Paraclinic: cateterism uretral foarte blând cu sondă de cauciuc moale. Rx: urografie i.v. cu
uretrocistigrafie micţională  sediu, traiect, lungime, gradul obstrucţiei; explorare endoscopică.

141.Tratamentul stricturilor uretrale.

61 61
 Dilataţia uretrală instrumentală. Actual:
1. Uretrotomia optică internă – sau secţionarea stricturii la vedere, endoscopic, prin uretrotom cu
cuţit rece sau cald; la sfârşit se lasă o sondă uretrovezicală (zile, săptămâni) pentru a asigura
realizarea unei cicatrici cu diametru eficient.
2. Chirurgia deschisă – ureteroplastiile = restaurarea / reconstrucţia conductului uretral după
extirparea unor zone stricturale mai mult sau mai puţin întinse.

142.Fimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= imposibilitatea decalotării glandului, datorită îngustării orificiului prepuţial. Poate fi
congenitală sau dobândită.
Congenitală: incidenţa e 10% la 3 ani, 8% la 6-7 ani. Tratamentul chirurgical este indicat la
vârsta de 3 ani – circumcizie plastică sau radicală. Tratamentul conservator – unguent cu
corticoizi. Indicaţia chirurgicală este imediată în cazul infecţiilor recurente sau când orificiul
este atât de strâmt încât prepuţul se umflă în timpul micţiunii. Contraindicată în balanopostite
acute sau hipospadias.
Dobândită: datorită unei infecţii locale cronice (datorată igienei defectuoase, DZ). Cel mai
frecvent apare la bărbaţi necircumcişi. Infecţiile locale (edem, eritem, sensibilitatea prepuţului,
prezenţa unei scurgeri purulente) determină prezentarea la medic. Infecţiile locale sunt tratate cu
antibiotice sau incizie dorsală a inelului fimotic şi a prepuţului. Circumcizia (dacă e indicată) va
fi făcută doar după eradicarea infecţiei.

143.Parafimoza-etiologie,anatomie patologică,tratament.
= condiţia patologică în care glandul decalotat nu mai poate fi recalotat datorită retracţiei
inelului de fimoză înapoia glandului, la nivelul şanţului balano-prepuţial. Apare congestie
venoasă  edem prepuţial şi al glandului. Poate ajunge la necroza prepuţului sau a glandului.
Tratamentul este o urgenţă. Comprimarea fermă a glandului timp de 5 min reduce edemul
glandului şi permite recalotarea. Ocazional, inelul obstructiv necesită incizie sub anestezie
locală. Antibioterapie, iar după stingerea infecţiei circumcizie (excizia prepuţului până la nivelul
şanţului balanoprepuţial, cu refacerea continuităţii cutaneomucoase).

144.Torsiunea de cordon spermatic-diagnostic diferenţial, tratament.

Diagnosticul diferenţial este diagnosticul scrotului acut. Se face cu:
 afecţiuni inflamatorii acute ale structurilor locale: orhi-epididimită, vaginalită, inflamaţia
unui chist de cordon spermatic, cu hidrocel secundar;
 apendicele testicular sau epididimar = prelungire mică, pediculată sau sesilă, care se
poate torsiona; clinic: durere, reacţie inflamatorie de intensitate scăzută;
 traumatisme scrotale: durere intensă, echimoză, hematom scrotal, posibil hematocel;
 hernia strangulată; tumora de testicul.
Tratamentul: prognostic bun dacă operaţia are loc în primele 4-6 ore, cu orhidopexie
contralaterală.
Iniţial se încearcă detorsionarea manuală, cu sau fără infiltrarea cordonului spermatic cu xilină.
Reuşită  orhidopexie bilaterală peste câteva zile. Eşec  explorarea chirurgicală de urgenţă,

62 62
 cu detorsionarea şi verificarea viabilităţii, apoi orhidopexie bilaterală. Fixarea testiculului se
face cu fire neresorbabile

145. Cauzele infertilităţii masculine.

- Defecte spermatice: inexistenta spermatozoizilor, numarul mic al acestora (oligospermie),
slaba mobilitate a spermatozoizilor, ce ii impiedica sa migreze pentru a intampina si
fecunda ovulul (astenospermie), defecte de forma ale spermatozoizilor ce ii fac incapabili
de a fecunda ovulul (teratospermie).
- Leziuni, obstructii sau malformatii congenitale: caile de eliminare a spermatozoizilor prezinta
defecte care au aparut fie chirurgical (vasectomie care, din fericire, este reverisbila), fie
traumatic sau sunt din nastere prezente.
- Infectii si boli cu transmitere sexuala – aceste afectiuni (infectii, gonoree, chlamydia etc) pot
determina infertilitate, insa prin tratarea acestor afectiuni fertilitatea poate fi recapatata
- Ejacularea retrograda: se produca atunci cand la obtinerea orgasmului lichidul spermatic in loc
sa fie ejaculat in exterior, el patrunde retrograd pe uretra ajungand in vezica urinara
- Boli autoimune in care spermatozoizii nu sunt recunoscuti ca fiind self pentru organism si sunt
atacati si omorati
- Boli genetice – acestea sunt rare: anomalii cromozomiale, fibroza chistica
- Disfunctii sexuale – cele mai frecvente implicate in infertilitate sunt ejacularea precoce si
impotenta sau disfunctiile erectile. Impotenta reprezinta incapacitatea barbatului de a-si
mentine erectia pana la finalizarea actului sexual. Ejacularea prematura se produca la foarte
scurt timp de la obtinerea erectiei, uneori chiar inaintea penetrarii. Aceasta poate fi primara
(a existat de la inceprea vietii sexuale) sau secundara (a aparut pe parcursul vietii sexuale,
deci undeva a intervenit o cauza)
- Tulburari hormonale: unele disfunctii ale glandei hipofize si tiroide pot duce la infertilitate
- Varicocel: reprezinta dilatatia varicoasa a venelor scrotului care modifica fluxul sanguin
normal. Varicocelul se intalneste la 15% din barbati, dar la 40% din barbatii care
efectueaza testele de infertilitate.

146.Disfuncţia erectilă-definiţie,clasificare,etiologie.
= incapacitatea persistentă a unui bărbat de a obţine sau menţine o erecţie suficientă pentru actul
sexual.
Clasificare din punct de vedere etiologic:
 ~ vasculogenă: – arteriogenă (cu reducerea fluxului sanguin în corpii cavernoşi) – dată
de arterioscleroză, leziuni traumatice ale arterelor; fluxul scăzut afectează
erecţia direct, „imediat”, sau prin ischemierea ţesutului muscular neted, cu
disfuncţia şi fibroza acestuia; dă disfuncţie venogenă secundară;
– venogenă (existând o afectare a sistemului veno-ocluziv);
 ~ neurogenă: centrală (supraspinală sau spinală) şi periferică;
 ~ anatomică / structurală;
 ~ endocrină: – hipogonadismul  scade libidoul, se reduce rigiditatea şi durata
erecţiei;
63 63
 – adenom hipofizar  hiperprolactinemie  scăderea secreţiei GnRH, LH
şi FSH  scăderea producţiei de testosteron şi a spermatogenezei;
 ~ psihogenă: primară şi secundară;
 ~ iatrogenă: intervenţii chirurgicale, medicamentos, radioterapie.

147. Disfuncţia erectilă-evaluare,diagnostic.

 anamneza sexuală (atenţie la limbaj, timpul acordat, confidenţialitate, intimitatea discuţiei);
 chestionarul SHIM (Sexualy Health Inventory for Men) are 5 întrebări, fiecare cu 5 variante de
răspuns;
 scala de determinare a impactului disfuncţiei erectiel cuantifică suferinţa obiectivă;
 investigarea stilului de viaţă, consumului de alcool, tutun, droguri recreaţionale;
 anamneza medicală – HTA, diabet, boli endocrine, neurologice, ale prostatei, cu transmitere
sexuală, traumatisme sau leziuni ale penisului, testiculelor; tratamente medicamentoase;
intervenţii chirurgicale sau radioterapie pelvină;
 evaluarea statusului psihologic, incluzând aspecte personale sau legate de parteneră;
 examenul fizic – aspectul general şi caracterele sexuale secundare; TA şi pulsul periferic;
examenul organelor genitale externe , al testiculelor; tuşeu rectal > 45 ani;  examen neurologic
ţintit;
analize de laborator – glicemia a jeune, profilul lipidic, testosteronul seric

148.Tratamentul disfuncţiei erectile.

Obiectiv: restabilirea vieţii sexuale satisfăcătoare.
Cu mici excepţii, disfuncţia erectilă nu poate fi vindecată, existând opţiuni terapeutice adresate
simptomului.
Primul pas: tratamentul etiologic în DE „curabilă” (hormonală, arteriogenă, psihogenă).
Schimbarea stilului de viaţă şi modificarea factorilor de risc – preced sau însoţesc tratamentul.
– tratamentul de primă linie = farmacoterapia orală: inhibitori de PDE5, nitraţi organici,
ketoconazolul, yohimbina;
– injecţii intracavernoase: prostaglandina PGE1, papaverina, fentolamina;
– terapie intrauretala: aprostadilul;
– protezele peniene;
– proceduri chirurgicale vasculare: revascularizarea arterială;
– dispozitivele de erecţie prin vacuum.

149. Tipuri de incontinenţă urinară

Insuficienţa sfincteriană de efort la femeie (de stres): cea mai frecventă formă. Are trei grade de
apreciere în funcţie de efortul fizic la care apare, poate fi pasageră, în cursul sarcinii sau
definitivă. Se datorează tulburărilor sfincteriene şi modificărilor de statică genitală, ce implică
64 64
 anomalii de poziţie ale uretrei şi colului vezical. Unghiul uretro-cervical devine obtuz în loc de
drept şi nu mai intervine mecanic în sistemul de contenţie.
Incontinenţa postoperatorie la bărbat se datorează leziunilor sfincteriene apărute după
adenomectomia transvezicală (mai rar) sau după rezecţia endoscopică (mult mai frecvent), când
procedura coboară sub coliculul seminal şi afectează sfincterul striat.
Incontinenţa urinară neurogenă apare în afecţiunile nervoase, cel mai frecvent traumatice, care
implică inervaţia vezicală şi sfincteriană. Mai este observată în vezica spastică şi în leziunile
medulare grave cu paralizie completă perineală.
Incontinenţa prin „prea plin” apare în retenţia incompletă de urină, în care pacientul pierde
involuntar ceea ce depăşeşte capacitatea vezicii pline.

150. Diagnosticul incontinenţei urinare de efort (IUE) la femeie

(1) de efort (stres)
(2) prin instabilitate uretrală
(3) prin instabilitate vezicală
(4) insuficienţă sfincteriană
(5) mixtă prin (1) şi (3)
(6) prin „prea plin” – falsă incontinenţă urinară
(1) Este un simptom diagnostic, apare la efort la 50% dintre femei, chiar şi la tinere nulipare.
Anamneza trebuie să precizeze modalităţile de apariţie şi caracteristicile pierderilor. Clasic se
manifestă prin jet puternic, puţin abundent, sincron cu efortul inductor. Apare în ortostatism şi
nu este precedată de jenă pelvină.
După intensitatea efortului inductor:
• Stadiul 1 – tuse, strănut, râs;
• Stadiul 2 – ridicarea în picioare, mers rapid, schimb de poziţie;
• Stadiul 3 – eforturi minime.
Examenul clinic va încerca să pună în evidenţă pierderea urinară. Pacienta va fi pusă să tuşească
în ortostatism, cu picioarele uşor depărtate. Obiectivarea pierderii este sincronă cu efortul,
confirmă natura IUE, dar nu şi mecanismul. Testul Bonney-Marchetti constă în reascensionarea
digitală a colului vezical prin tuşeu vaginal, cu dispariţia pierderilor de urină la tuse. Această
metodă va fi completată şi de un examen ginecologic, statica pelvină, prolaps de col.Cauzele
IUE la femeie sunt reprezentate de: afectarea planşeului pelvin, afectarea mijloacelor de
susţinere a uretrei, vezicii, sau uterului, scăderea presiunii de închidere a uretrei faţă de cea
vezicală (Pu<Pv).
(2) Se manifestă prin ample variaţii ale presiunii uretrale, uneori merge până la anularea
presiunii de închidere.
(3) Este cauza pierderilor urinare date de disfuncţia vezicală.
(4) Se datorează afectării sfincterului uretral.
(6) Apare datorită hiperpresiunii endovezicale.

65 65