ANGINE ACUTE

1. Febră
2. Dureri de gât
3. Sindrom inflamator care interesează faringele (amigdalele palatine,
mucoasa nazofaringiană, orofaringele şi ţesutul limfatic regional)

EPIDEMIOLOGIE
Sursa: omul bolnav, convalescentul sau purtătorul sănătos
Calea de transmitere:
- directă, aerogenă,
- indirectă: obiecte contaminate (rar),
- digestivă: alimente, apă
Contagoizitatea: ridicată, favorizată de contactul intim
Receptivitatea: generală. Aglomeraţia, anotimpul rece şi umed, bolile
anergizante favorizează apariţia acestor infecţii
Angine:
• neinfecţioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos
• infecţioase:
- primare
- secundare:
- în contextul unui tablou clinic tipic
unei anumite boli infecţioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoză,
leucoze), fiind determinate de flora
saprofită

În funcţie de aspectul clinic al anginei se descriu:

a) eritematoasă: virale, streptococică
b)flegmonoasă: tumefierea unilaterală a amigdalei
c)pultacee (albă):
- foliculară,
- criptică,
- micotică
d) pseudomembranoasă: exudat- false membrane cu tendinţă la extindere
e).ulceronecrotică:
- streptococică (Henoch),
- Duguet (febra tifoidă),
- fuzospirilară (Plaut-Vincent),
f).ulceroase: herpetică, enterovirusuri
g) gangrenoasă: bacterii anaerobe (Bacteroides, Clostridium).

OBIECTIVELE DIAGNOSTICULUI
• Să distingă cazurile de etiologie virală (care predomină şi care nu necesită
AB-terapie) de cele determinate de S. pyogenes de grup A
• Să identifice cazurile ocazionale, determinate de un alt agent infecţios,
pentru care tratamentul etiologic este disponibil

DIAGNOSTIC: epidemiologic + clinic + paraclinic

Diagnostic paraclinic
-Hemoleucogramă
-Teste de inflamaţie
-Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe agar sânge pentru SBHA)
b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraţii speciale pentru b. difteric.
c. identificarea antigenului:
– test de detectare rapidă a antigenului de SBHGA,
– imunofluorescenţă directă
d. identificarea răspunsului serologic (ASLO, VDRL, reacţia Paul Bunnel).

COMPLICAŢII
• toxice: scarlatină, şoc toxic streptococic, paralizii difterice, miocardită,
nefrită
• septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraţii cervicale, tromboflebită
de venă jugulară cu risc embolic şi infarct pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice
• tardive: alergice (RAA etc)
TRATAMENT
• Izolarea pacientului la domiciliu sau în spital
• Tratament igieno-dietetic
• Simptomatic şi patogenic: antitermic, antiemetic, antiinflamator
(ibuprofen), prişniţ, gargară, antiseptice locale, ser antidifteric
• Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetică
- Amantadină/rimantadină: angina din gripă,
- Penicilină G/alte antibiotice,
- Antifungice: anginele micotice

ANGINA STREPTOCOCICĂ
Epidemiologie
• este mai frecventă între 5-15 ani
• toate vârstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de angină la adulţi şi
25-50% din cazuri la copiii cu angină)
• starea de portaj este întâlnită la 20% din persoane
Manifestări clinice
• Incubaţia: 2-4 zile.
• Debut: brutal,
- cu febră peste 390C
- cefalee, greaţă, vărsături şi dureri abdominale
- odinofagie intensă
- amigdale tumefiate, eritematoase sau eritematopultacee
- adenopatie satelită dureroasă
Diagnostic
• exudat faringian:
- se recoltează cu tamponul special de pe amigdale, peretele
posterior al faringelui, din spatele luetei
- sensibilitatea este de 90% în cazul anginelor cu SBH
- rezultatele negative apar la bolnavii care au primit anterior
antibiotice
- se cultivă pe mediu agar-sânge şi se citeşte la 24-48 de ore.
- prezenţa a >10 colonii sugerează infecţia acută şi nu starea de
portaj (colonizare).
 • ASLO: se pozitivează la 3-6 săptămâni de la boală, în 45% din cazuri.
• Testul de detectare rapidă a antigenului streptococic
- dă rezultatul în 10-60 minute
- rezultate fals-negative pot să apară în 5-15% din cazuri, fapt care
impune aşteptarea rezultatul culturilor de la exudatul faringian
- evidenţiază prezenţa polizaharidului de grup A şi este o reacţie de
tip latex-aglutinare sau ELISA
- are o specificitate de 95%
Tratament
• Scopul terapiei este:
- prevenirea complicaţiilor supurative şi non-supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infecţiozităţii
• Tratamentul este recomandat celor cu angină simptomatică la care
microorganismul este izolat sau detectat prin TDRAg
• Tratamentul poate fi început la bolnavii la care medicul are o mare
suspiciune clinică, dar terapia trebuie să fie întreruptă dacă SBHGA nu este
identificat
• Multe AB sunt disponibile. Totuşi, penicilina rămâne tratamentul optim,
pentru o durată de 10 zile.
• Se utilizează:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, în priză unică. Se recomandă la cei care nu
pot tolera tratamentul oral
- amoxicilina (nu se recomandă în suspiciunea de MNI-erupţie)
- macrolide (atenţie la rezistenţă). Rămân alternative în cazul
pacienţilor sensibilizaţi la betalactamine

- cefalosporinele orale au o eficacitate crescută datorită efectului pe

bacteriile aerobe producătoare de betalactamaze (staf. auriu şi H. inf)
- clindamicina este o altă alternativă; ea este totuşi preferată pentru
tratamentul portajului, la persoanele cu factori de risc pentru RAA.
• Durata terapiei în cazul altor antibiotice decât penicilina G trebuie să fie de
10 zile
 MONONUCLEOZA INFECTIOASA
EPIDEMIOLOGIE
• În ţările în curs de dezvoltare, la vârsta adultă 90-95% dintre cei testaţi au
anticorpi anti-VEB
• În ţările dezvoltate seroconversia anti-VEB apare înainte de vârsta de 5 ani
la 50% din populaţie. O a doua etapă de seroconversie are loc în decada a
2-a de viaţă
• Grupurile cu nivel socio-economic redus au o prevalenţă crescută a
anticorpilor anti-VEB (reflectând aspectele socio-economice)
• MNI manifestă clinic apare mai frecvent la populaţia la care infecţia primară
cu VEB este întârziată
• Boala este diagnosticată mai frecvent la adolescenţi cu status socio-
economic înalt
• Incidenţa MNI este maximă la cei cu vârsta de 15-24 ani; egală pentru
ambele sexe
Contagiozitatea este redusă şi multe cazuri de MNI sunt câştigate prin contact
intim între persoana receptivă şi purtătorul asimptomatic de VEB
• La adulţii tineri răspândirea virusului poate fi facilitată de transferul de
salivă prin sărut
• Virusul poate fi răspândit prin contact intim intrafamilial
• Se mai poate transmite prin: transfuzii de sânge, chirurgie pe cord deschis
• Elevii de liceu/studenţii au cea mai mare morbiditate prin MNI (infecţii
clinic manifeste)

MANIFESTĂRI CLINICE
Incubaţia nu este bine cunoscută (30-50 zile)
Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febră, frisoane, transpiraţii,
anorexie, astenie, stare de rău, pierderea gustului pentru ţigări, cefalee
retro-orbitară, mialgii, disfagie.
Perioada de stare:
1). Febra prezentă la peste 90% dintre bolnavi, creşte după-amiaza la 38-39-400C,
fără frisoane, nu cedează la antitermice uzuale. Se remite în 10-14 zile
2). Angina prezentă în 85-95% din cazuri: odinofagie, angină eritematoasă, cu
hipertrofie importantă a amigdalelor şi în 40% din cazuri exudat
pseudomembranos cu tendinţă la extindere. Persistă 2 săptămâni. Asociază
picheteu hemoragic pe palatul moale
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia cervicală posterioară este mai
frecventă dar interesează şi gg submandibulari, axilari, inghinali. Gg. sunt măriţi,
nedureroşi spontan dar sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia în 1/2 din cazuri, cu maxim la începutul săptămânii 2 de boală
şi regresie în următoarele 10 zile; moale, nedureroasă.
5). Hepatomegalia în 15-20% din cazuri; cu icter prezent în 5-10% din cazuri.
6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu aspect
macular, peteşial, scarlatiniform, urticarian sau eritem polimorf-like.
7). Edem periorbital în 1/3 din cazuri.

COMPLICATII
A).Hematologice
• Anemie hemolitică autoimună
• Trombocitopenie uşoară la 50% din bolnavi. Forme severe, cu sângerări
apar rar dar au fost descrise cazuri cu 1000 trombocite/mmc şi hemoragie
cerebrală. Mecanismul este autoimun şi răspunde la corticoterapie. În
cazurile refractare poate fi indicată splenectomia
• Neutropenie uşoară şi auto-limitată
B) Ruptura de splină, complicaţie rară dar severă; mai frecventă în săptămânile 2-
3 de boală; poate fi şi primul semn de MNI
• Se poate manifesta iniţial cu durere în hipocondrul stâng, cu iradiere în
zona scapulară stângă
• Se recomandă splenectomie; rareori poate fi suficientă splenorafia (în cazul
hematoamelor subcapsulare)
• Se recomandă eliminarea activităţilor sportive, atenţie la constipaţie şi la
palparea splinei în primele câteva săptămâni după diagnostic
C) Neurologice: 1% din cazuri. Uneori pot fi primele şi singurele manifestări ale
MNI.
• Encefalită cu debut acut, rapid progresivă, severă dar asociată cu
recuperare completă
 • Meningită aseptică, cu modificări discrete ale LCR (200 cel, cu
predominenţa mononuclearelor polimorfe). Limfocitele atipice pot fi
prezente în LCR. Proteinorahia este normală sau uşor crescută, glucoza-
normală
D )Hepatice: creşteri ale enzimelor hepatice în 80-90% din cazuri (TGP, TGO, LDH,
F alcalină)
E) Renale: nefrită interstiţială (hematurie, proteinurie, IR acută), disfuncţie renală
prin rabdomioliză acută.
F).Cardiace: modificări ale EKG la 6% din bolnavi, pericardită, miocardită
G).Leucoplazia păroasă a limbii (la pacienţii cu infecţie HIV)

DIGNOSTIC DE LABORATOR
1). Evidenţierea modificărilor hematologice:
• Limfomonocitoza periferică este prezentă în 70% din cazuri. Atinge valori
maxime în săpt. 2-3 de boală.
• Monocitele şi limfocitele acoperă 60-70% din numărul total al celulelor albe
(12.000-18.000/mmc). Uneori sunt atinse valori de 30.000-50.000/mmc
• Limfocitele atipice reprezintă markerul de MNI (10%): mari, cu citoplasma
bazofilă şi vacuolată, cu nucleu lobulat, dispus excentric
• Caracterul heterogen şi caracteristicile tinctoriale permit diferenţierea de
limfoblaştii uniformi din leucemia limfatică acută
• Trombocitopenia uşoară: 50% din cazuri.
2) Evidenţierea Ac. heterofili
(de tip IgM, lipsiţi de specificitate antigenică)
• Reacţia Paul-Bunnell- Hăngănuţiu: reacţie care evidenţiază capacitatea ac.
heterofili de a aglutina hematiile de oaie şi permite excluderea altor
circumstanţe în care pot să apară aceşti Ac
3) Ac. specifici faţă de VEB
• Ac. faţă de ag viral capsidic (VCA) apar precoce. IgM anti VCA permite
diagnosticul de infecţie acută.
• Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar târziu în cursul bolii şi persistă toată viaţa.
4) Detectarea VEB
- Poate fi cultivat din spălătura orofaringiană sau din limfocitele circulante la 80-
90% din bolnavi. Nu se face de rutină.
- Detectarea ADN-ului prin tehnici de genetică moleculară
5) Alte anomalii de laborator: teste hepatice: TGP/TGO (creşteri de 2-3 ori
normalul); F. alcalină creşte în 60% din cazuri. Creşteri uşoare ale bilirubinei.
• Diagnosticul diferenţial: CMV, hepatite virale, toxoplasmoză acută,
rubeolă, angine, infecţie HIV primară= sd. monomucleozic-like

TRATAMENT
• suportiv, 95% din bolnavi recuperează fără terapie specifică
• repaus şi evitarea efortului
• antiinflamatorii, gargară
• se tratează constipaţia
• corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizează numai în:
- obstrucţia severă a căilor respiratorii
- trombocitopenia severă
- anemia hemolitică
- complicaţii ale SNC, pericardită, miocardită (unii autori)
• antivirale: aciclovir, ganciclovir, IFN alfa şi gama utilizate relativ limitat.
Prevenire
• izolarea nu este necesară, răspândirea necesită contact intim
• nu donează sânge 6 luni
• vaccinarea în studiu