DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL ÎN DISFAGIE

Definiţie
Disfagia înseamnă înghiţire (deglutiţie) dificilă şi constă în afectarea tranzitului bolului alimentar din
cavitatea bucală prin faringe şi esofag în stomac.
Deglutiţia (înghiţirea) este un act fiziologic care constă din câteva etape succesive de o înaltă coordonare
care conduc bolul alimentar din cavitatea bucală până în stomac.
Odinofagia se defineşte ca durerea ce apare în timpul deglutiţiei. Apare după ingestia lichidelor fierbinţi,
a alcoolului concentrat sau în unele stări patologice.
Patofiziologie
Actul deglutiţiei :
● Transferul
● Transportul
● Evacuarea
Etapa de transfer al bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag - reacţie neuromusculară cu
includerea componentelor voluntar şi involuntar:
faza bucală
faza faringeană.
Faza bucală:
- este preponderent voluntară;
- închiderea cavităţii bucale de partea anterioară de buze,
- formarea bolului alimentar în proiecţia centrului limbii;
- propulsia bolului alimentar în direcţie posterioară până la palatul dur;
- răspunsul reflector al faringelui (partea involuntară)
Faza faringeană :
I-a fază – închiderea nazofaringelui (constricţia palatului moale)
II-a fază – deplasarea laringelui în direcţie superioară şi anterior (preîntâmpinarea aspiraţiei alimentelor)
III-a fază – închiderea laringelui în epiglotă, de coardele vocale adevărate şi false.
IV-a fază – relaxarea sfincterului esofagian superior.
V-a fază – stimularea contracţiei faringelui, cu pasajul ulterior al bolului alimentar spre esofag deschis.
Clasificaţia disfagiei
disfagia „de transfer”
- accidentele cerebro-vasculare;
- cancerul bucal, al limbii, a regiunii hipofaringiene;
- diverticulul Zenker.
disfagia „de transport”
- obstrucţiile esofagiene accidentale sau patologice, organice sau funcţionale;
disfagia „de evacuare”
- obstrucţii ale sfincterului esofagian inferior, funcţionale sau organice.

Disfagia poate fi cauzată de:

Perturbarea aparatului neuromuscular de control al deglutiţiei
Anomalii anatomice pe traiectul esofagului.

Clasificaţia disfagiei
I. Îngustarea mecanică
A. Îngustarea intrinsecă
1. Stările inflamatorii care determină edem și infiltrație (stomatită, faringită, epiglotită și esofagită)
- Virală (Herpes simplex, Varicella zoster, Cytomegalovirus)

1
 - Bacteriană
- Fungică (candida)
- Afecțiuni buloase muco-cutanate
- Arsuri chimice, termice
- Alergice
2. Membranele și inelele
- Faringian (sindromul Plummer-Vinson)
- Esofagian (congenital, inflamator)
- Inelul mucoasei esofagului inferior (inelul Schatzki)
3. Stricturile benigne
- Peptice
- Caustice și induse de medicamente
- Inflamatorii (boala Crohn, candidoza)
- Ischemice
- Postoperatorii
- Congenitale
4. Tumori maligne (adenocarcinom, sarcom, limfom, melanom, sarcom Kaposi, carcinom metastatic)
5. Tumorile benigne (leiomiom, lipom, angiom, polip fibroid inflamator, papilom epitelial)
B. Compresiuni externe (spondilita cervicală, osteofite vertebrale, glanda tiroidă mărită, diverticul Zenker,
marirea atriului stâng, anevrism aortic, tumori pancreatice, pancreatită, hematom și fibroză
postvagotomică)
II. Disfagia motorie
A. Dificultate în inițierea reflexului de înghițire
- Paralizia limbii
- Anestezia orofaringeală
- Lipsa salivei (sindrom Sjogren)
- Leziuni ale componentelor senzoriale ale vagului și ale nervilor glosofaringeali
- Leziuni ale centrului de înghițire (tumori, traume, infecții ale SNC)
B. Tulburări ale mușchilor faringieni și esofagieni striați
1. Leziunile neuronilor motori inferiori (paralizie bulbară) (accident cerebrovascular, poliomielita,
polineurita, scleroza amiotrofică laterală).
2. Patologiile neuromusculare autoimune (Myastenia gravis, scleroza multiplă)
3. Dereglări musculare (poli- și dermatomiozita, miopatii inflamatorii)
4. Contracțiile nonperistaltice sau afectarea inhibării deglutive
a. Faringe și esofagul superior
- Rabia
- Tetanus
- boala Parkinson
- leziuni ale neuronului motor superior (paralizie pseudobulbară)
- Alte tulburări neurodegenerative (boala Alzheimer severă, boala Huntington, bolile prionice)
b. Sfincterul esofagian superior
- Paralizia mușchilor suprahioidieni
- Achalasia cricofaringiană
C. Tulburările musculaturii netede a esofagului
- Sclerodermia și vasculitele colagenoase
- Miopatii viscerale
- Neuromiopatii metabolice (amiloidoza, alcoolism, diabet, sindromul Cushing, hipertiroidism,
hipotiroidism, anemie B12)

2
 - Spasm esofagian difuz
- Achalasia: primară și secundară (boala Chagas, infecție cu Trypanosoma cruzi, carcinom, limfom,
intoxicații)
- Inel muscular al esofagului inferior (contractil)
III. Disfagia ca efect secundar al medicamentelor
IV. Cauzele congenitale
V. Disfagia datorată procedurilor medicale
VI. Disfagie psihogenică

Clasificaţia disfagiei
Disfagia acută
Disfagia cronică
- progresivă
- intermitentă
- paradoxala
Senzaţia de „nod în gât” – globus istericus - nu este disfagie si înghiţirea este posibilă.

Disfagia de transfer (orofaringiană) - Pacientul nu poate forma bolul alimentar sau nu-l poate trece în
esofag.
Tabloul clinic:
- hipersalivaţie
- senzaţie de sufocare
- pacientul se îneacă, regurgitează pe nas.
Cauzele:
● anatomice
● afecţiuni neuro-musculare
● afecţiuni cerebrale.
Cauzele anatomice:
- tumori ale gurii sau limbii, ale faringelui sau gâtului cu obstrucţie mecanică sau compresie
- diverticul Zenker voluminos
- osteofit al coloanei vertebrale.

Diverticulul Zenker - apare ca urmare a anomaliei sfincterului crico-faringian cu lipsa de deschidere în

timpul deglutiţiei. De obicei este localizat la nivelul peretelui posterior a esofagului în dreptul vertebrei
C6. Apariţia diverticulului Zenker la rândul său accentuează disfagia.
Inspecţia şi palparea pot pune în evidenţă proeminenţa localizată în regiunea cervicală sau
supraclaviculară care:
- crește în volum după fiecare alimentaţie,
- scade după regurgitare, acompaniat de un zgomot hidroaeric,
- se deplasează vertical în timpul deglutiţiei
- poate fi golită prin palpare sau masaj;
Diagnosticul se face radiologic și endoscopic.
Tratamentul - diverticulectomia în asocierea cu miotomia crico-faringienă.
Afecţiuni neuromusculatorii:
- poliomielita
- miastenia gravis
- tireotoxicoză
- disfagii musculare.

3
 Afecţiunile cerebrale:
- scleroza multiplă
- scleroza laterală amiotrofică
- tumori cerebrale
- accidente cerebro-vasculare

Disfagia esofagiană (de transport) - se manifestă prin senzaţia de oprire, agăţare sau încetinire a trecerii
bolului alimentar undeva pe traiectul esofagian.
Cauzele:
● anatomice
o procese intrinseci
o compresiuni externe
● funcţionale (tulburări de motilitate)
Cauzele anatomice:
- Cancer esofagian
- Tumori benigne (hamartoame, leiomioame)
- Stricturi benigne
- Compresiuni extrinseci.
- Inele membranoase
Particularităţile disfagiei esofagiene prin cauze anatomice:
- este progresivă
- începe cu solide, ca ulterior să devină totală
- primele alimente la care se manifestă disfagia sunt carnea fiartă sau friptă, ouă fierte, făinoase.
Gradele disfagiei în cancerul esofagian:
gr. 0 – poate ingera dieta normal
gr. 1 – incapabil să înghită anumite solide
gr. 2 – poate înghiţi numai dieta semilichidă
gr. 3 – poate înghiţi numai lichide
gr. 4 – incapabil să înghită lichide în cantităţi adecvate.

Disfagia sideropenică (sindrom Plummer-Vinson)

- se datorează existenţei unui inel membranos în esofagul superior;
- apare in anemia ferodeficitară de lunga durată;
- preponderent la femei de vîrsta mijlocie;
- obstrucţie completă apare rareori;
- debutul poate fi brusc;
- disfagia este asociată cu semnele anemiei feriprive;
- există legătura cu afecţiunile autoimune;
- una din complicaţiile – cancer esofagian şi hipofaringian;
Diagnostic – radiografie cu bariu, endoscopie;
Tratament – compensarea deficitului de fier, dilatarea mecanică, endoscopică, chirurgicală.

Cauzele funcţionale:
- Spasmul esofagian difuz
- Esofagul în “cleşte de spart nuci”
- Tulburări motorii în diabet zaharat
- Sclerodermie.
Particularităţile disfagiei esofagiene prin cauze funcţionale:

4
 - produc disfagii intermitente
- uneori paradoxale
- cu intervale libere, uneori lungi.

Spasmul esofagian difuz

- este caracterizat prin contracţii puternice, etajate, neperistaltice ale esofagului;
- preponderent la vîrstnici;
- disfagia poate fi însoţită de dureri retrosternale, uneori cu caracter tipic anginos; - mai rar
regurgitaţii, arsuri, tulburări de ritm şi sincopa vaso-vagală;
- testul cu nitroglicerină nu este edificator;
- examenul radiologic cu substanţa de contrast constată anomalia şi exclude obstacolul;
- tratamentul – medicamentos, dilatarea pneumatică, esofagomiotomie lungă, esofagectomie.

Esofagita corosivă. Apare după ingestia de substanţe caustice. Disfagia este completă, înghiţirea
imposibilă. Clinica este dominată de dureri, de ostrucţia căilor aeriene superioare, perforaţii sau sindrom
infecţios (prin suprainfectare). ENDOSCOPIA ESTE CONTRAINDICATĂ ÎN FAZA ACUTĂ!!!

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) constituie o entitate clinică independentă cauzată de mecanisme
complexe de perturbare a motilităţii tractusului digestiv superior cu retropulsia conţinutului gastric sau
intestinal în esofag.
Esofagita de reflux reprezintă leziuni ale mucoasei din partea distală a esofagului, condiţionate de refluxul
gastroesofagian (acţiunea sucului gastric şi/sau a conţinutului intestinal).
Reflux gastro-esofagian (RGE) reprezintă fenomenul fiziologic de trecere a conţinutului gastric în esofag
care devine patologic atunci când mecanismele antireflux sunt incompetente.
BRGE reprezintă 75% din patologia esofagiană. Spectrul afecţiunii se întinde de la pacienţii ce prezintă
pirozis sau alte simptoame de reflux fără modificări evidente de esofagită, până la pacienţi cu ulcer,
stricturi sau esofagul Barrett.
Verigi patogenice
I. Insuficienţa mecanismelor antireflux de ordin fiziologic:
1. Incompetenţa SEI
2. Întârzierea curăţirii esofagului (clearance-ul esofagian)
3. Întârzierea evacuării gastrice.
II. Insuficienţa factorilor antireflux de tip mecanic:
1. Unghiul His larg
2. Pensa diafragmatică relaxată
3. Hernia hiatală
4. Presiunea intraabdominală crescută.
III. Insuficienţa factorilor de apărare:
1. Nivelul preepitelial
2. Nivelul epitelial
3. Nivelul postepitelial.
Medicamentele care scad presiunea SEI:
- Blocantele canalelor de calciu
- Estroprogestativele
- Aminofilina
- Anticolinergice
- Neuroleptice
- Dopamina

5
 - Metilxantinele (cofeina)
- Antispastice
- Adrenoblocantele
- Tranchilizantele si somniferele
Tabloul clinic BRGE
I. Manifestări digestive:
- Pirozis
- Durere toracică
- Regurgitaţii
- Odinofagie
- Disfagie
- Senzaţie de creştere a volumului de lichid în cavitatea bucală.
- Senzaţie de nod retrosternal.
- Sialorea
- Simptomatologia digestivă atipică
II. Manifestări extradigestive:
1. Manifestări respiratorii:
- Dispnee expiratorie nocturnă
- Tuse nocturnă
- Pneumonii recurente
- Disfonie matinală
La copii:
- aspiraţie,
- asfixie,
- apnoe nocturna,
- astm bronşic,
- cianoza.
2. Manifestări cardiace - dureri precordiale (angina-like) noncardiace, explicabile, sunt posibile şi
dereglări de ritm.
3. Manifestări stomatologice:
- Carie, cu dezvoltarea ulterioară a halitozei.
- Erozii dentare, senzaţie de arsură pe limbă, sialoree abundentă.
4. Manifestări otorinolaringologice (disfonie, faringite, laringite, arsuri linguale, halenă, otalgie etc.)
5. Manifestări hematologice – anemie.
Semnele alarmante în BRGE sunt: disfagia, odinofagia, anemia, scăderea în greutate.
Complicaţiile de bază a BRGE sunt:
- Esofagita de reflux
- Ulcere esofagiene
- Stenoza esofagiană
- Esofagul Barrett
- Cancerul esofagian
- Hemoragia digestivă superioară
- Perforaţia (rar)
- Complicații pulmonare
Diagnostic
- Examen radiologic baritat
- Examen endo-echografic
- Examen scintigrafic cu Te99

6
 - Monitorizarea pH-ului esofagian în decurs de 24 ore
- Endoscopia digestivă.
- Bilimetria (spectrofotometria ambulatorie)
Boala de reflux gastro-esofagian. Clasificația Los Angeles a Esofagitei de reflux
LA gr. A – unul sau mai multe defecte de mucoasă, nu mai mare de 5 mm, care nu se extind între vârfurile
a două pliuri ale mucoasei
LA gr. B - unul sau mai multe defecte de mucoasă, mai mare de 5 mm, care nu se extind între vârfurile a
două pliuri ale mucoasei
LA gr. C - unul sau mai multe defecte de mucoasă care se extind între vârfurile a două sau mai multe pliuri
ale mucoaselor, dar care implică mai puțin de 75% din circumferință esofagiană
LA gr. D - unul sau mai multe defecte de mucoasă care implică cel puțin de 75% din circumferință
esofagiană
Tratamentul
I. Modificarea stilului de viaţă şi regimul igieno-dietetic
II. Tratament medicamentos
1. Prevenirea refluxului gastro-esofagian şi duodeno-gastric (prochinetice).
2. Medicaţia pentru diminuarea agresiunii conţinutului refluant (antiacidele, antisecretoriile,
alginatul de sodiu).
3. Medicaţia citoprotectoare (sucralfat, prostaglandinele E1 şi E2: Misoprostol, Enprostil,
Carbenoxolona).
III. Tratament chirurgical

Esofagul Barrett este o complicaţie a BRGE ce consta în metaplazia epiteliului esofagian distal cu
transformarea epiteliului scuamos în epiteliul de tip cilindric (columnar) si iniţial esofagul Barrett
reprezintă o modalitate de apărare faţă de reflux dar reprezintă o stare precanceroasă, se complică cu
adenocarcinom.
În funcţie de mărimea zonei de metaplazie EB se clasifică în 2 categorii:
- segment lung de EB, la care zona de metaplazie depăşeşte 3 cm
- segment scurt de EB la care zona de metaplazie este sub 3 cm.

Inelul Schatzki
- cauză rară a disfagiei;
- un inel membranos care îngustează lumenul esofagian inferior;
- disfagia este intermitentă, epizodică şi apare numai la solide, de obicei, la începutul mesei;
- durere toracică sub stern, regurgitaţii.
- diagnosticul se face endoscopic şi radiologic.
- Tratament - dilatarea cu balonaşe, excizia endoscopica sau chirurgicală

Disfagia „de evacuare” constă în imposibilitatea evacuării bolului alimentar din treimea inferioară a
esofagului în stomac și este însoţită de regurgitare şi apare mai frecvent în achalazie şi cancerul cardiei.

Achalazia este o tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului definită prin 3 elemente:
- diminuarea sau absenţa undelor peristaltice primare în ⅔ inferioare a esofagului;
- relaxarea incompletă a SEI în cursul deglutiţiei;
- hipertonia SEI în repaus.
Etiopatogenie Etiologia este necunoscută. Prezenţa unor marcheri genetici a determinat susţinerea
ipotezei predispoziţiei ereditare - incidenţa mai mare la gemeni monozigoţi, la părinţi şi copii,
asocierea cu insuficienţa suprarenală familială sau cu antigen specific DQW1

7
 Ipoteza autoimună
Ipoteza infecţioasă
Modificările de bază au loc la nivelul sistemului nervos:
- diminuarea celulelor ganglionare în plexul mezenteric Auerbach;
- leziuni degenerative ale nervului vag;
- modificări ale nucleului motor dorsal al vagului;
- scăderea marcată a numărului fibrelor nervoase intramusculare;
- Scăderea numărului de vezicule în neuroni.
Cauza primară a leziunilor neurologice poate fi:
- un proces degenerativ
- proces infecţios cu virus neurotrop sau alt agent.
Tabloul clinic
- Disfagia
- Durerea retrosternală
- Regurgitaţia
- Pirozisul
- Sughiţul
Diagnostic
Examenul radiologic.
Radiografia toracică evidenţiază:
- mediastinul lărgit, cu contur dublu pe dreapta
- nivel hidroaeric corespunzător ⅓ mijlocii a esofagului
- bula de gaz a stomacului e micşorată sau chiar dispărută.
Examenul cu bariu evidenţiază:
- esofag dilatat;
- aspect de „cioc de pasăre” al esofagului distal;
- pierderea peristalticii corpului esofagian;
- golire esofagiană întârziată.
Manometria esofagiană:
- creşterea presiunii intraluminale şi lipsa peristalticii la nivelul corpului
- relaxarea incompletă a sfincterului esofagian inferior.
Examenul endoscopic în primul rând exclude alte patologii.
Tratamentul
I. Medicamentos (nitraţi şi/sau blocanţi de calciu înainte de mese)
II. Cu toxina botulinică
III. Dilataţie sfincteriană cu balonaşe.
IV. Tratament chirurgical
- miotomia extramucoasă
- esofagectomia