Sunteți pe pagina 1din 20

SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE

EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

ÎNTREBĂRI COMPLEMENT SIMPLU B. Nivelul plasmatic scăzut de FT4 și un TSH


supresat indică diagnosticul;
1. Sunt subdiviziuni ale carcinomului papilar C. Autoanticorpii tiroidieni sunt, de obicei,
tiroidian, CU EXCEPȚIA: negativi în boala Graves;
A. Papilar pur; D. TRAb-urile sunt nespecifice bolii Graves;
B. Cu celule clare; E. TRAb-urile sunt utile în diagnosticul
C. Cu celule înalte; diferențial al exoftalmiei uni/bilaterale.
D. Cu celule oxifile;
E. Varianta foliculară. 7. Utilizarea statinelor poate crește riscul de
recurență hemoragică cerebrală în:
2. Sunt adevărate următoarele: A. AVC ischemic;
A. Cancerul tiroidian este cel mai frecvent B. HSA;
cancer endocrin; C. IMA;
B. Reprezintă 25% din cazurile de noduli D. AVC hemoragic;
tiroidieni; E. AVC lacunar.
C. Reprezintă 2% din toate cancerele
endocrine; 8. Măsurile terapeutice generale în AVC-ul
D. Cancerul anaplazic reprezintă 2-6% din hemoragic includ:
cazuri; A. Scăderea promptă a TA în cazul unor valori
E. Cancerul papilar e mai frecvent la bărbați. de sub 180/110 mmHg;
B. Utilizarea statinelor;
3. Hipotiroidia primară apare în următoarele C. Administrarea de heparină;
situații, CU EXCEPȚIA: D. Menținerea TA la valori de 130/80 mmHg
A. În tiroidita Riedl; în cazul pacienților cu DZ sau BRC;
B. Iatrogen, postablație; E. Evacuarea precoce a hematomului.
C. Indusă de medicamente;
D. În tratamentul cu Octreotid; 9. Cea mai frecventă cauză a hemoragiei
E. În sarcoidoză. subarahnoidiene este:
A. Malformația arterio-venoasă;
4. Factorii precipitanți ai comei B. Disecția de arteră intracraniană;
mixedematoase sunt următorii: C. Vasculitele;
A. Expunerea la căldură; D. Anevrismele arteriale micotice;
B. Factori excitatori ai respirației; E. Anevrismele arteriale saculare.
C. Factori care induc hipervolemie;
D. Tratamentul antidiuretic; 10. Cca. 50% dintre infarctele cerebrale ce
E. Sepsisul. apar după unul sau mai multe AIT-uri
repetate se produc în:
5. Tireotoxicoza cu TSH scăzut și RIC scăzut A. Prima săptămână;
apare în următoarele situații, CU B. Primele 48 de ore;
EXCEPȚIA: C. Următorul an;
A. Tiroidită autoimună nedureroasă; D. Primele 24 de ore;
B. Tiroidită indusă de IL-1; E. Prima oră.
C. Tiroidită de Quervain;
D. Tiroidită acută infecțioasă; 11. Ținta terapeutică în controlul valorilor
E. Tiroidită autoimună post-partum. profilului lipidic în prevenția secundară post-
AVC acut o constituie o valoare a LDL-ului
6. Următoarea afirmație cu privire la sub:
diagnosticul paraclinic al bolii Graves este A. 120 mg/dl;
adevărată: B. 140 mg/dl;
A. TSH (ultrasensibil) în tireotoxicoză este C. 80 mg/dl;
crescut (peste 0.1 mUI/l); D. 160 mg/dl;
E. 70 mg/dl.

1
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

12. Endarterectomia este metoda de elecție în A. 10 mmHg;


cazul stenozelor extracraniene simptomatice B. 15-20 mmHg;
de ACI și se indică: C. 25-30 mmHg;
A. În primele 2 săptămâni; D. 30 mmHg;
B. La distanță mare de evenimentul acut; E. 35 mmHg.
C. La stenoze sub 50%;
D. Până la maxim 6 luni; 19. Un pacient astmatic, după administrarea
E. Doar în cazul stenozelor 80-90%. tratamentului de fond, prezintă 3
exacerbări/an, fără limitare a activității, dar
13. Care forțe produc fracturi cu traiect folosește B2-agonist de 3-4 ori pe săptămână
transversal, cu sau fără fragment și are 1 simptom diurn/săptămână, cu PEF
intermediar? egal cu 60% din PEF prezis. Clasificarea
A. Inflexiune; corectă a astmului la acest pacient este:
B. Strivire; A. Treapta 1;
C. Tracțiune; B. Treapta 3;
D. Compresie; C. Parțial controlat;
E. Flexie. D. Necontrolat;
E. Treapta 4.
14. Când începe remodelarea osoasă în
vindecarea primară? 20. Sunt fenotipuri de astm bronșic, CU
A. 3-4 săptămâni; EXCEPȚIA:
B. 2 săptămâni; A. Astm cu debut precoce;
C. 5-7 minute; B. Astm alergic;
D. 4 săptămâni; C. Astm asociat cu obezitatea;
E. Imediat. D. Astm non-alergic;
E. Astm asociat cu limitare fixă a fluxului de
15. Consolidarea fracturilor reprezintă: aer.
A. Un fenomen de activare celulară;
B. Un fenomen de hipervascularizație; 21. Tumorile pulmonare Pancoast sunt
C. Un fenomen de hipovascularizație; localizate:
D. Durata de viață a celulelor implicate este A. Perihilar;
lungă (2-3 luni); B. Mediastinal;
E. Un fenomen de activare celulară și C. La nivelul apexului;
hipovascularizație. D. La nivelul bazei plămânului;
E. Carenar;
16. Echimoza Hennequin apare în:
A. Fracturile de humerus proximal; 22. Proprietățile lichidului peritoneal obținut
B. Fracturile de diafiză humerală; la paracenteză în TB peritoneală sunt, CU
C. Fracturile femurale; EXCEPȚIA:
D. Fracturile scapulare; A. Fibrinos;
E. Zona toracolombară. B. Chiliform;
C. Transudat clar;
17. Durerea la apăsarea în tabachera D. Hemoragic;
anatomică este specifică pentru fractura de: E. Bogat în limfocite.
A. Scafoid;
B. Trapez; 23. Se administrează oral sau intramuscular:
C. Semilunar; A. Izoniazida;
D. Osul cu cârlig; B. Pirazinamida;
E. Osul mare. C. Streptomicina;
D. Rifampicina;
18. La ce presiune se impune fasciotomia de E. Etambutol.
decompresie în sindromul de compartiment:

2
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

24. Durata fazei de atac în MDR-TB este: A. Pleurezie;


A. 2 luni; B. Pneumotorax;
B. 6 luni; C. Inspir, la pacientul cu BPOC;
C. 8 luni; D. Expir, la pacientul cu BPOC;
D. 4 luni; E. BPOC și reprezintă diminuarea excursiilor
E. 1 lună. hemidiafragmelor.

25. Faza de continuare în tuberculoza 31. La ce interval de timp se efectuează


pulmonară apărută după un eșec al controlul clinic de rutină la pacientul cu
tratamentului inițial utilizează: BPOC?
A. HZR; A. 3 luni;
B. HR; B. 6 luni;
C. HRZS; C. 9 luni;
D. HRE; D. 12 luni;
E. HRS. E. 1 lună.

26. Limita de adaptabilitate imediată a 32. Gustul metalic este reacție adversă în
ventriculului drept este egală cu: tratamentul BPOC cu:
A. 30mmHg; A. Teofilina;
B. 25mmHg; B. Salbutamol;
C. 40mmHg; C. Terbutalină;
D. 50mmHg; D. Tiotropium;
E. 45mmHg. E. Budesonid.

27. Semnul ”60-60”, ce este vizualizat 33. Criteriu de diagnostic în boala cronică de
ecocardiografic, semifică: rinichi este:
A. Perturbarea ejecției AD; A. Albuminurie >30 mg/zi;
B. Perturbarea ejecției AS; B. Proiteinurie <150 mg/zi;
C. Perturbarea ejecției VS; C. Rata filtrării glomerulare >60 ml /min/1,73
D. Perturbarea ejecției VD; m2;
E. Deprimarea contractilității peretelui liber al D. O anomalie metabolică cu durată mai mică
VD comparativ cu apexul. de 3 luni;
E. Leziuni structurale ale rinichiului
28. Cele mai frecvente localizări diagnosticate prin examen clinic.
extrapulmonare în TB sunt următoarele, CU
EXCEPȚIA: 34. Albuminuria:
A. TB otică; A. Este un semn tardiv al glomerulopatiilor;
B. TB oculară; B. Este o componentă nesemnificativă a
C. Pleurezia TB; proteinuriei;
D. Pericardita TB; C. Este utilizată în prezent ca indicator
E. Faringita TB. principal al leziunilor rinichiului;
D. Creșterea ei peste 30 mg/zi a fost asociată
29. Necesitatea administrării de calciu și cu scăderea riscului renal;
magneziu pentru prevenția neurotoxicității se E. Poate fi măsurată cantitativ cu bandeletă
face în CBP în cursul chimioterapiei cu: reactivă (dipstick).
A. Carboplatin;
B. Aprepitant; 35. Stadiul G3b al bolii cronice de rinichi
C. Docetaxel; prezintă o rată a filtrării glomerulare de:
D. Topotecan; A. >90 ml/min/1,73m2
E. Etopozid. B. 45-59 ml/min/1,73m2;
C. 15-29 ml/min/1,73m2;
30. Semnul Hoover apare în: D. 30-44 ml/min/1,73m2;

3
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

E. 60-89 ml/min/1,73m2. B. Sindrom nefrotic;


C. Glomerulonefrita rapid progresivă;
36. Modificarea stilului de viață în boala D. Insuficiența renală cronică;
cronică de rinichi presupune: E. Anomalii urinare simptomatice (proteinuria,
A. Aport de sare >6 mg/zi; hematuria).
B. Aport de energie de 25 kcal/kg/zi la pacienți
sub și peste 60 de ani; 41. Pentru originea glomerulară a hematuriei
C. Aport de proteine de 3 g/zi pentru eRFG pledează următoarele, CU EXCEPȚIA:
>30 ml/min și 0,6-0,75 g/kg/zi pentru A. Nefropatia cu IgA (apariția hematuriei în
eRFG<30 ml/min; paralel cu o infecție respiratorie inferioară);
D. Mers pe jos 30 de minute pe zi, 5 B. Sindromul Alport (asocierea hematuriei cu
zile/săptămână; surditate și tulburări oculare);
E. Indice de masă corporală 10-15 kg/m2. C. Combinația dintre hematurie și proteinurie
peste 2-3g/24h;
37. Complicații ale bolii cronice de rinichi D. Urina brună cu “aspect de coca-cola”;
sunt: E. Aspectul dismorf, deformat al hemariilor
A. Hipopotasemia; (observare la microscopia în contrast de fază).
B. Hipertrofie ventriculară dreaptă;
C. Pericardită; 42. În cazul glomerulonefritei acute
D. PTH crescut doar în stadiile tardive; poststreptococice incidența maximă este la
E. Scădere bruscă a calcitriolului începând din vâsta de:
stadiul I. A. 1-2 ani;
B. 5-15 ani;
38. Imunitatea de tip celular în cazul C. 50-55 ani;
glomerulopatiilor pezintă următoarele D. >40 de ani;
caracteristici: E. <2 ani.
A. Atragerea neutrofilelor;
B. Implicarea limfocitelor B; 43. Etiologia nefropatiilor tubulo-interstițiale
C. Limfocitele T pot interveni în patogeneza acute infecțioase cuprinde următoarele
nefrozei lipoidice și glomeruloscleroză focală virusuri, CU EXCEPȚIA:
prin factori insolubili care promovează A. V. Hanta;
proteinuria; B. V. hepatitei B;
D. Celulele T Helper eliberează substanțe C. V. hepatitei C;
chemotactice care atrag macrofagele; D. V. hepatitei D;
E. Celulele T efectoare atacă indirect E. V citomegalic.
antigenele de pe diverse tipuri celulare.
44. Clinica în PNA cuprinde următoarele:
39. Infecțiile pot determina leziuni A. Semne de afectare a tractului urinar inferior;
glomerulare prin: B. Prezența durerii (constantă în cazul
A. Depunere de complexe imune circulante pacienților ce au un transplant renal în
(infecția poststafilococică); antecedente);
B. Depunere de complexe imune circulante C. Lipsa febrei;
ulterior crioglobulinemiei din infecția cronică D. Durere lombară frecvent colicativă;
cu virus hepatitic B; E. Sindrom cistitic ce poate preceda debutul
C. Stimularea formării de amiloid AA; PNA.
D. Elaborarea de nefrotoxine (verotoxina din
infecțiile cu Shigella); 45. Tratamentul PNC cuprinde:
E. Invazie glomerulară indirectă. A. Antibioterapie de scurtă durată (la bărbații
cu ITU recurente);
40. Manifestările clinice în glomerulopatii B. Antibioterapie de lungă durată în episoadele
cuprind următoarele, CU EXCEPȚIA: de acutizare a PNC;
A. Sindrom nefritic acut;

4
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

C. Antibioterapie de lungă durată cu doza D. Apariția sa în cadrul astmului indus de


completă timp de 2 luni, apoi 1/2-1/3 din doză sarcină;
până la 4 luni; E. Tuse neproductivă, chinuitoare, nocturnă.
D. Inițierea antibioterapiei este indicată după
recoltarea a două uroculturi și a unei
hemoculturi, folosind un antibiotic cu spectru ÎNTREBĂRI COMPLEMENT MULTIPLU
larg; (2, 3 sau 4 variante corecte)
E. Eradicarea ITU joase persistente.
51. Factorii de risc pentru cancerul tiroidian
46. Printre consecințele alcalozei se numără: sunt:
A. Contracții musculare nesusținute; A. Antecedente heredocolaterale de MEN1;
B. Vasodilatație coronariană și cerebrală; B. Sexul masculin;
C. Hiperpotasemie; C. Nodulul dur;
D. Tetanie; D. Adenopatiile axilare;
E. Creșterea fracției ionizate a calciului în E. Nodulul cu dimensiuni staționare.
plasmă.
52. Despre cancerul medular tiroidian sunt
47. Pierderea lichidiană zilnică în cazul adevărate următoarele:
efortului fizic prelungit poate fi de: A. Derivă din celulele C parafoliculare și
A. 350 ml (prin respirație); secretă și antigenul carcino-embrionar;
B. 500 ml (prin piele); B. Cel mai adesea, nivelul calcitoninei e
C. 5950 ml (prin piele, urină, transpirații și normal;
fecale); C. CMT nu captează iodul;
D. 1200 ml (prin pierderi insensibile); D. Postoperator e necesară terapia de supresie
E. 6100 ml (prin pierderi insensibile, urină și a TSH-ului;
transpirații). E. CMT apare în sindromul poliglandular tip I.

48. Deshidratarea poate fi: 53. În MEN 2A avem:


A. Ușoară când se pierde 4% din greutate, A. Hipoparatiroidism primar;
clinic se manifestă prin sete; B. Feocromocitom;
B. Severă când deficitul este de 20%; C. CMT;
C. Medie când deficitul de apă este de 7%; D. Cancer anaplazic;
D. Severă când apare adinamia; E. Neurinoame mucoase.
E. Medie când apare oprirea secrețiilor
lacrimare. 54. Despre cancerul anaplazic e adevărat, CU
EXCEPȚIA:
49. Hipervolemia hiperosmotică: A. Este cel mai agresiv cancer la om;
A. Cel mai frecvent este de cauză iatrogenă; B. De obicei, apare la tineri;
B. Tulburare caracterizată prin exces de C. Supraviețuirea de obicei e mai mică de 6
potasiu; luni la diagnostic;
C. Poliuria face parte din simptomatologia D. Prezintă metastaze la distanță în peste 50%
acestei patologii; din cazuri în momentul diagnosticului;
D. Creșterea osmolarității plasmatice conduce E. Metastazarea este frecventă la nivel
la expansiunea volumului intracelular și cerebral.
reducerea volumului extracelular;
E. Scade densitatea urinară. 55. Grupele de risc mediu în cancerul
papilar/folicular sunt:
50. Triada Widal se caracterizează prin: A. < 45 ani, M1;
A. Debut cu simptome nazale; B. > 45 ani, M0;
B. Se datorează polipozei nazale; C. T1, T2 (> 4 cm), papilar;
C. Bronhospasm indus de efort; D. > 45 ani, M1;
E. T1, T2 (< 4 cm), folicular.

5
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

56. Sunt adevărate următoarele: E. Din cauza unui deficit de conversie centrală
A. În cazul unor metastaze semnificative, doza T4-T3.
este de 30 mCi;
B. Se are în vedere limitarea dozei totale la 600 61. Despre hipotiroidismul congenital sunt
mCi; adevărate următoarele, CU EXCEPȚIA:
C. Pacienții cu Tgl stimulat < 2 ng/ml asociat A. Ca metodă de screening, se practică dozarea
cu ecografie fără leziuni cervicale necesită TSH și FT4 din sângele venos;
urmărire anuală prin Tgl și ecografie cervicală; B. Poate fi congenital secundar (hipotalamo-
D. Metastazele osoase pot fi rezecate hipofizar);
chirurgical; C. Diagnosticul diferențial se face cu
E. Pacienții cu risc scăzut, cu evidență cretinismul endemic;
imagistică și nivel al tireoglobulinei D. Este o afecțiune endocrină rară la vârsta
nedetectabil trebuie să aibă TSH între 0,1-0,5 pediatrică;
mU/l; E. Poate fi permanent.

57. Paraclinic, în coma mixedematoasă, poate 62. Despre tratamentul hipotiroidismului


să apară: congenital sunt adevărate următoarele:
A. Hipoxemie cu hipercapnie; A. Progresia fără tratament e către retard
B. Hipernatremie; mental reversibil;
C. Creșterea inotropismului; B. Supradozajul determină craniosinostoză
D. Hipoglicemie; prematură;
E. Alcaloză respiratorie. C. T4 și FT4 trebuie menținute în jumătatea
superioară a normalului;
58. În sindromul poliglandular autoimun de D. Are ca obiective asigurarea unei creșteri
tipul I se regăsesc următoarele: normale;
A. Diabet zaharat tip I; E. Copiii la termen și cu greutate normală
B. Tiroidită Hashimoto; trebuie să primească 37,5 μg/zi.
C. Boală Addison;
D. Sindrom Schmidt; 63. Măsurile medicale adjuvante în boala
E. Candidoză muco-cutanată. Graves sunt următoarele:
A. Renunțarea la fumat;
59. Următoarele afirmații sunt adevărate cu B. Sedativele;
privire la hipotiroidie: C. Alfa-blocantele;
A. Pentru hipotiroidia primară, FT4 este testul D. Contracepția eficientă la femei;
de screening; E. Antitiroidienele de sinteză.
B. TSH-ul scăzut diagnostichează hipotiroidia
primară; 64. Tiroidectomia totală se indică în
C. ATPO sunt crescute în tiroidita Hashimoto; următoarele cazuri, CU EXCEPȚIA:
D. FT4 scăzut este diagnostic pentru A. Pacient cu gușă voluminoasă;
hipotiroidie; B. Pacient compliant la tratamentul
E. TSH scăzut cu FT4 scăzut pun diagnosticul medicamentos;
de hipotiroidie secundară. C. Pacient care refuză tratamentul cu iod
radioactiv;
60. Euthyroid sick syndrome apare: D. Pacientă însărcinată cu boala Graves
A. În bolile consumptive cronice; incipientă;
B. Din cauza unui deficit de conversie centrală E. Pacient cu gușă polinodulară.
T3-T4;
C. Din cauza unui deficit de conversie 65. Despre tiroidita subacută sunt adevărate
periferică T4-T3; următoarele afirmații:
D. Din cauza unui deficit de conversie A. Se mai numește și Hashimoto;
periferică T3-T4; B. Apare din cauza unei infecții virale;

6
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

C. La examenul clinic, tiroida este dureroasă la 71. Manifestările clinice ale hidrocefaliei
palpare; interne normotensive sunt:
D. La debut, TSH și FT4 sunt scăzute; A. Tulburări neurocognitive;
E. Se tratează simptomatic cu AINS. B. Tulburări sfincteriene;
C. Tulburare de mers;
66. Sunt reacții adverse la tratamentul cu D. Fotofobie;
antitiroidiene: E. Tulburări vizuale.
A. Hipotiroidia;
B. Reacțiile alergice; 72. În traiectul lor extracranian, din arterele
C. Icterul colestatic; vertebrale se desprind următoarele ramuri:
D. Efectul Wolff-Chaikoff; A. Arteră spinală anterioară;
E. Vasculita. B. Arteră spinală posterioară;
C. Ramuri radiculare pentru măduva cervicală;
67. Exoftalmia ușoară bilaterală apare în D. Ramuri pentru musculatura paravertebrală;
următoarele: E. Arteră occipitală.
A. Poate fi constituțională;
B. Sindrom de VCI; 73. Cea mai importantă ramură terminală a
C. Sindrom Cushing; arterei carotide interne NU este:
D. Ciroză; A. A. oftalmică;
E. Uremie. B. A. cerebrală anterioară;
C. A. coroidiană;
68. Despre tireotoxicoza indusă de D. A. cerebrală medie;
amiodaronă sunt adevărate următoarele E. A. bazilară.
afirmații, CU EXCEPȚIA:
A. Amiodarona este un medicament anti- 74. Porțiunea posterioară a poligonului lui
ischemic bogat în iod; Willis este alcătuită din:
B. Amiodarona se depozitează în rinichi; A. A. cerebrală posterioară;
C. Amiodarona inhibă conversia de la T4 la B. A. carotidă internă;
T3; C. A. comunicantă anterioară;
D. Există trei tipuri de tireotoxicoză indusă de D. A. cerebrală medie;
amiodaronă; E. Capătul distal al a. bazilare.
E. Tipul II apare la pacienții care prezintă o
patologie tiroidiană preexistentă. 75. Boala de vase mici cerebrale:
A. Este cea mai frecventă cauză de AVC
69. Manifestările clinice caracteristice unei lacunare;
HSA (hemoragie subarahnoidiană) sunt: B. Are ca expresie clinică extremă demențele
A. Cefalee atroce; vasculare;
B. Manifestări psihiatrice; C. Se produce din cauza unei vulnerabilități
C. Semne de iritație meningeală; crescute a vaselor produsă în principal de
D. Fotofobie; procesele degenerative de tip aterosclerotic;
E. Retenție urinară. D. Cele mai vulnerabile vase sunt aa. centrale
și paramediane;
70. În fața unui bolnav la care există E. Afectează structurile profunde ale
suspiciunea de hemoragie subarahnoidiană emisferelor cerebrale.
se face prioritar în urgență:
A. Puncție rahidiană; 76. Despre atacul ischemic tranzitor sunt
B. Examinare LCR; adevărate următoarele:
C. Examinare CT cranio-cerebral cu substanță A. Este o formă ireversibilă de AVC ischemic;
de contrast; B. Se produce o reperfuzie locală spontană;
D. IRM cerebral cu secvențe FLAIR; C. Fenomenele clinice sunt reversibile parțial
E. Examinare CT cranio-cerebral nativ. în mai puțin de o oră;

7
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

D. Nu se produc leziuni necrotice în țesutul C. Endarterectomia în stenoza asimptomatică


cerebral; semnificativă hemodinamic la pacienții tineri
E. Are aceiași factori de risc și cauze ca și fără alți FR vasculari;
infarctul cerebral. D. Statina în doză mare;
E. Antiagregant plachetar.
77. Diagnosticul diferențial al unui AIT
trebuie făcut cu: 82. Terapia antiagregantă plachetară în
A. Crizele epileptice focale; prevenția secundară a AVC-ului ischemic
B. Infarctul cerebral; acut include:
C. Atacurile migrenoase; A. Clopidogrel;
D. Hemoragia subarahnoidiană; B. Aspirină în doză antiagregantă;
E. Manifestările paroxistice ale sclerozei C. Aspirină în doză mică + Dipiridamol în
multiple. doză mare;
D. Clopidogrel + Aspirină;
78. Măsurile terapeutice generale în AVC E. Rivaroxaban.
ischemic acut se referă la:
A. Scăderea de rutină a tensiunii arteriale; 83. Dintre sindroamele clinice
B. Administrarea de oxigen când saturația este corespunzătoare AVC lacunare fac parte:
< 95%; A. Hemipareza pur motorie;
C. Scăderea glicemiei prin titrare de insulină la B. Hemipareza senzitivo-motorie;
valori ale glicemiei de > 180 mg/dl; C. Sindromul de arteră sylviană;
D. Tratament antipiretic medicamentos sau D. Sindromul de arteră coroidiană anterioară;
fizic la valori peste 37,5 grade C; E. Hemihipoestezia pură.
E. Fibrinoliza cu rtPA.
84. Infarctele cerebrale lacunare NU au
79. Măsurile terapeutice specifice în AVC-ul următoarele caracteristici:
ischemic acut includ: A. Au dimensiuni de 2-20 mm;
A. Reperfuzia cu rtPA în primele 48 de ore; B. Se produc în teritoriul aa.
B. Procedura intervențională neuroradiologică centrale/perforante de la baza emisferelor și al
endovasculară în ocluziile acute ale unui aa. paramediane din trunchiul cerebral;
segment proximal al arterelor cervico- C. Au aceeași localizare cu microinfarctele
cerebrale; cerebrale;
C. HGMM în primele 24 de ore; D. Sunt cel mai frecvent consecința
D. Aspirina pe cale orală în doză de 300 mg, microangiopatiilor (de obicei inflamatorii);
cu excepția cazurilor în care se decide E. Sunt localizate de obicei cortico-subcortical.
fibrinoliza;
E. Craniectomie decompresivă în caz de edem 85. Ținta primordială pentru terapia imediată
cerebral malign și hipertensiune intracraniană. de reperfuzie a AVC-ului ischemic acut o
reprezintă:
80. Terapia de linia I în prevenția secundară A. Zona de oligoemie;
post-AVC ischemic acut la pacienții cu FiA B. Zona de mismatch;
include: C. Zona din jurul ariei de oligoemie;
A. Clopidogrel; D. Zona inițială de infarct;
B. Dabigatran; E. Aria evidențiată prin PWI, care este mai
C. Anticoagulante dicumarinice; extinsă decât cea evidențiată prin DWI.
D. Dipiridamol;
E. Aspirină. 86. Terapii contraindicate în AVC-ul
ischemic acut:
81. În stenozele carotidiene asimptomatice, A. Medicamente cu efect vasodilatator;
indicația terapeutică majoră este: B. Soluții glucozate;
A. Angioplastia percutanată; C. Fibrinolitice;
B. IECA; D. Soluții saline;

8
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

E. Antigregante. 93. Complicații locale imediate ale fracturilor


sunt:
87. Calitatea și caracteristicile geometrice ale A. Leziunile vasculare;
osului pot fi afectate de următoarele: B. Sindromul de compartiment;
A. Osteită; C. Tulburările cutanate locale;
B. Vârstă; D. Pseudartroza;
C. Artrită reumatoidă; E. Exacerbarea adenomului de prostată.
D. Sindrom Cushing;
E. HTA. 94. Leziunile vasculare sunt mai frecvente în
cazul fracturilor cu deplasare de la nivelul:
88. Este adevărat despre vindecarea A. Cotului;
secundară prin calus: B. Antebrațului;
A. Este răspunsul organismului la mișcarea în C. Genunchiului;
focar; D. Gambei;
B. Are 4 etape; E. Diafizei femurale.
C. Are 3 etape;
D. Etapa inflamatorie este hemoragico- 95. Semne locale de leziuni vasculare:
hiperemică și apare în primele 2 săptămâni; A. Absen a sau diminuarea pulsului periferic
E. Etapa de remodelare apare după 2-3 comparativ cu membrul indemn;
săptămâni. B. Tegumentele palide și reci;
C. Durerile musculare și paresteziile în
89. Etapa calusului moale: sectorul ischemic;
A. Se formează calus fibro-condroid; D. Flictenele și zonele de necroză cutanată
B. Se formează calus osos primitiv; (semn precoce);
C. Durează 7-14 zile; E. Imposibilitatea transmiterii mișcărilor distal.
D. Scade vascularizația și crește celularitatea;
E. Crește vascularizația și scade celularitatea. 96. Semnele clinice în sindromul de
compartiment sunt:
90. Semnele de probabilitate în fracturi sunt: A. Durerea profundă și permanentă (semn
A. Durerea în punct fix; precoce și constant), exacerbată la mobilizare
B. Echimoza; (extensia pasivă a degetelor în localizările la
C. Deformarea regiunii; nivelul membrului inferior);
D. Scurtarea regiunii între două extremități B. Aspectul cianotic, marmorat al extremității;
osoase; C. Pulsul periferic diminuat (absența lui este
E. Mobilitatea anormală. un semn precoce);
D. Paresteziile reversibile, localizate în
91. Semne de certitudine în fracturi: teritoriul nervilor periferici ai
A. Durerea vie; compartimentului afectat;
B. Mobilitatea anormală; E. Apariția semnelor de paralizie confirmă
C. Crepitații osoase; instalarea unor leziuni tardive, dar reversibile.
D. Poziția vicioasă;
E. Nu atestă prezența fracturilor, radiografia 97. Complicații locale tardive sunt:
fiind astfel imperios necesară. A. Întârzierea de consolidare;
B. Consolidarea vicioasă;
92. Complicații generale ale fracturilor sunt: C. CID;
A. Embolia pulmonară grăsoasă; D. TEP;
B. Leziunile vasculare; E. Redoarea articulară.
C. Tromboza venoasă;
D. CID; 98. Zone predispuse la necroză osoasă:
E. Exacerbarea diabetului zaharat. A. Capul humeral, în fractura de col
chirurgical;
B. Astragal;

9
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

C. Capul femural, după luxația coxofemurală; B. Menținerea amplitudinii de mișcare a


D. Scafoid; articulațiilor;
E. Semilunar. C. Refacerea forței musculare;
D. Programul de recuperare nu trebuie inițiat
99. Avantajele osteosintezei centromedulare: imediat după imobilizarea fracturii;
A. Implantarea minim invazivă; E. Cu cât vârsta pacientului este mai înaintată,
B. Respectarea vascularizației periosteale; cu atât mobilizarea precoce trebuie temporizată
C. Posibilitatea mobilizării precoce; pentru a evita producerea de noi fracturi.
D. Consolidarea prin vindecare primară;
E. Eliminarea hematomului perifracturar, astfel 105. PERC rule (Pulmonary Embolism rule-
scăzând riscul infecției. out criteria) evaluează:
A. Vârsta pacientului;
100. Imobilizarea fracturilor ca mijloc de B. Durata imobilizării;
prim ajutor urmărește: C. Malignități active ale pacientului;
A. Consolidarea anatomică; D. Hemoptiziile;
B. Diminuarea durerii; E. Antecedentele de TVP.
C. Prevenirea leziunilor de părți moi;
D. Facilitarea transportului pacientului; 106. Explorările paraclinice în TEP:
E. Scăderea riscului de embolie grăsoasă. A. Un EAB normal exclude TEP;
B. D-dimerii sunt specifici;
101. Reducerea ortopedică: C. D-dimerii sunt sensibili;
A. Se mai numește și reducere deschisă; D. Determinarea D-dimerilor se face când
B. Este indicată în majoritatea fracturilor cu suspiciunea de TEP este mare;
deplasare; E. D-dimerii au valoare predictiv negativă
C. Nu este indicată în fracturile în care înaltă.
deplasarea nu afectează rezultatul funcțional;
D. Este mai ușoară cu cât se efectuează mai 107. Despre o pacientă cunoscută cu diabet
aproape de momentul traumatismului; zaharat, HTA, infarct miocardic în urmă cu 1
E. Nu mai este de actualitate. lună, care a primit transfuzii de sânge, se
poate afirma:
102. O fractură tip Gustilo-Anderson grad A. Prezintă 2 factori de risc slabi pentru
III-B se caracterizează prin: trombembolismul venos;
A. Plagă cutanată >10cm; B. Prezintă 2 factori de risc moderați pentru
B. Plagă cutanată 5-10 cm; trombembolismul venos;
C. Cominuție moderată sau severă; C. Prezintă 1 factor de risc moderat pentru
D. Cominuție minimă sau moderată; trombembolismul venos;
E. Smulgerea periostului și expunerea osului. D. Prezintă 1 factor de risc puternic pentru
trombembolismul venos;
103. Pseudartrozele: E. Prezintă 3 factori de risc slabi pentru
A. Reprezintă eșecul consolidării; trombembolismul venos.
B. Pentru vindecare este necesară imobilizarea
gipsată; 108. Cel puțin un criteriu de probabilitate
C. Cauzele sunt alinierea inadecvată a pentru diagnosticul pozitiv al pleureziei
fragmentelor și instabilitatea focarului de serofibrinoase TB prezintă următorii
fractură; pacienți:
D. Pot să fie atrofice, consolidarea făcându-se A. Un pacient în vârstă de 50 de ani, cu BK
prin osteosinteză fermă; prezent la microscopia sputei și contaminare
E. Pot să fie hipertrofice, consolidarea recentă cu BK;
făcându-se prin osteosinteză fermă. B. Un pacient cu antecedente personale de TB
pulmonară, cu exudat pleural bogat în
104. Obiectivele reabilitării sunt: limfocite;
A. Reducerea edemului local;

10
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

C. Pacient cu evoluție favorabilă sub tratament B. Toluenul;


strict antituberculos și cu granuloame TB C. N`-nitrosonornicotina;
pleurale; D. Benzenul;
D. Pacient cu QFT-G pozitiv și BK prezent la E. Nicotin-nitrosamin-aldehida.
PCR în spută;
E. Pacient cu examen bacteriologic pozitiv din 114. Inhibă 5-lipooxigenaza următoarele, CU
lichidul fistular și cu IDR2PPD care devine EXCEPȚIA:
pozitiv după eliminarea cazeumului A. Glucocorticoizii;
ganglionar. B. Crizotinib;
C. Inhibitorii de leukotriene;
109. Sunt anticorpi anti-VEGF, CU D. Roflumilastul;
EXCEPȚIA: E. Metilxantinele.
A. Belimumab;
B. Omalizumab; 115. Un pacient astmatic care consumă
C. Bevacizumab; glucocorticoizi în doza de 1800 µg/zi de
D. Alemtuzumab; aproximativ 3 luni poate dezvolta următoarele
E. Obinutuzumab. efecte secundare:
A. Candidoză oro-faringiană;
110. Wheezingul la copiii mici: B. Cataractă;
A. Apare frecvent în contextul unei infecții C. Disfonie;
respiratorii; D. Stimularea corticosuprarenalei;
B. Poate necesita tratament cronic preventiv; E. Supresia corticosuprarenalei.
C. Diagnosticul de astm bronșic se amână după
vârsta de 3 ani; 116. Factorii de risc pentru o rezoluție
D. Apare frecvent în contextul disfuncției de radiologică întârziată în pneumonie sunt:
coardă vocală; A. Diabetul zaharat;
E. Conduita corectă este tratamentul tuturor B. Etiologia cu Chlamydia;
episoadelor. C. Malnutriția;
D. Etiologia cu Pseudomonas;
111. În lipsa contraindicațiilor cardiologice, E. Alcoolismul.
riscul chirurgical redus in cancerul
bronhopulmonar presupune: 117. Tratamentul în terapie intensivă al unui
A. VO2 max peste 20ml/kg/min; pacient cu pneumonie și boală
B. VEMS peste 30% din prezis; bronhopulmonară structurală poate utiliza:
C. VO2 max peste 14ml/kg/min; A. Ciprofloxacină + Meropenem;
D. VEMS peste 80% din prezis; B. Levofloxacină + Meropenem;
E. DLCO peste 80% din prezis. C. Cefuroxim + Aminoglicozidă+
Piperaciclin+Tazobactam;
112. Despre un neoplasm pulmonar cu D. Ciprofloxacină+Cefepimă;
învazie in carenă, cu extensie directă în E. Aminoglicozidă+Cefepimă+Eritromicină.
ganglionii hilari și cu metastaze hepatice este
poate afirma, conform clasificării TNM: 118. Despre un pacient în vârstă de 55 ani, cu
A. N1; uree sanguină crescută, fără confuzie sau
B. N0; hipotensiune și cu frecvență respiratorie
C. T4; crescută, diagnosticat cu pneumonie la 24 ore
D. T3; de la momentul internării, se poate afirma:
E. M2. A. Pacientul are pneumonie nozocomială;
B. Scorul CURB-65 calculat nu este
113. Cele mai importante componente din principalul factor de decizie pentru internarea
compoziția fumului de țigară, din punct de în spital la pacienții cu pneumonie;
vedere al capacității ocogenice, sunt: C. Pacientul are scor calculat CURB-65 egal
A. Hidrocarburile alifactice policiclice; cu 3;

11
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

D. Pacientul are scor calculat CURB-65 egal C. Aritmii severe;


cu 4; D. Hipertensiune arterială pulmonară;
E. Pacientul necesită supraveghere scurtă. E. Existența unei hipocapnii semnificative.

119. Despre un pacient vârstnic diagnosticat 124. Strategia terapeutică în cancerele non-
cu pneumonie se poate afirma: microcelulare de stadiu IIIb presupune:
A. Etiologia probabilă este bacili gram A. Chirurgia rămâne tratamentul standard;
negativi, H.influenzae, S.pneumoniae; B. Chimioterapia inițială poate permite o
B. Etiologia probabilă este bacili gram diminuare a volumului tumoral;
negativi, H.influenzae, Staphylococcus aureus; C. Radioterapia/radiochimioterapia este
C. Amoxicilina este antibioticul oral de elecție; utilizată ca tratament preoperatoriu în tumorile
D. În cazul suspiciunii de aspirație se poate Pancoast;
administra claritromicina singură; D. Monoterapia cu vinorelbina,gemcitabina,
E. Pneumonia are un tablou clinic mai puțin taxani poate fi o opțiune pentru pacienții cu
zgomotos. status de performanță depreciat;
E. Se recomandă testarea sistematică pentru
120. După clasificarea OMS 2004, tumorile mutațiile EFGR și translocațiile EML4-ALK.
pulmonare mezenchimale cuprind:
A. Angiosarcom; 125. Caracteristicile specifice ale
B. Condrom; granulomului TB sunt următoarele, CU
C. Carcinom pleomorf; EXCEPȚIA:
D. Chistadenocarcinom; A. Conține la interior o zonă de necroză
E. Tumora congenitală miofibroblastică cazeoasă;
peribronșică. B. Conține 5-10 celule gigante Langhans;
C. Conține 2 straturi de limfocite;
121. Din punct de vedere biologic, în D. Conține un strat de Mf “epitelioide”
diagnosticul cancerelor bronhopulmonare activate;
vom solicita: E. Este avascular.
A. Hemoleucogramă;
B. Uree; 126. Examenul histopatologic în TB:
C. Creatinină; A. Este prima investigație folosită în
D. Determinarea markerilor tumorali; confirmarea TB;
E. Calcemie. B. Poate fi efectuată prin recto-colonoscopie;
C. Poate fi efectuată chirurgical;
122. Stadiul T2a al cancerelor D. Poate fi efectuată prin gastroscopie;
bronhopulmonare presupune: E. Poate fi efectuată prin artroscopie;
A. Tumoră cu diametrul maxim mai mare de
3cm; 127. Investigațiile imagistice în TB:
B. Tumoră cu diametrul maxim mai mare de A. Sunt utile în diagnosticul TB pulmonare și
7cm; extrapulmonare;
C. Tumoră cu diametrul maxim mai mare de B. Au specificitate joasă ;
5cm; C. Radiografia oferă criterii solide în TB
D. Tumoră cu diametrul maxim mai mic de pulmonară neconfirmată bacteriologic;
5cm; D. Au sensibilitate înaltă;
E. Tumoră cu diametrul maxim mai mic de E. Radigrafia poate fi utilă în screeningul
7cm. persoanelor cu risc/a contacților.

123. Contraindicațiile unei intervenții 128. Printre criteriile de diagnostic in TB


chirurgicale în cadrul cancerelor primară enumerăm:
bronhopulmonare cuprind: A. Adenopatie hilo-mediastinală la Rx;
A. Incuficiență cardiacă avansată; B. Sindrom de impregnare bacilară;
B. IMA în antecedente; C. Pleurezie;

12
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

D. Retracții; B. Se administrează tromboliză sistemică de


E. IDR2PPD negativ în perioada antealergică rutină la pacienții cu risc intermediar înalt fără
sau la pacienți imunodeprimați. decompensare hemodinamică;
C. Riscul cel mai mare al terapiei trombolitice
129. Grupul 4 de antibiotice antiTB este reprezentat de sângerare, inclusiv
recomandate în MDRTB sunt: intracraniană;
A. Bacteriostatice orale de linia a IIa; D. Răspunsul terapeutic maxim poate fi
B. Cicloserină; prezent numai în primele 48 de ore de la
C. Levofloxacin; debutul simptomelor;
D. Etambutol; E. Beneficiile hemodinamice ale
E. Etionamidă. tromboliticelor sunt manifeste în primele zile
după administrare.
130. Factori de risc puternici (OR>10) în
ceea ce privește TEP sunt: 135. BPOC face parte dintr-un complex de
A. Transfuzii sânge; boli cronice având un substrat inflamatoriu
B. Vârsta înaintată; asemănător, alături de:
C. Protezare șold/genunchi; A. Ateroscleroza;
D. Sarcină; B. Hepatita cronică;
E. TEV în antecedente. C. Osteoporoza;
D. Poliartrita reumatoidă;
131. Simptomele cele mai frecvente în TEP E. Miopatia cronică.
sunt:
A. Dispnee în repaus; 136. Despre funcția respiratorie sunt
B. Dispnee la efort; adevărate următoarele:
C. Durere toracică retrosternală; A. Se estimează prin CPT;
D. Marirea de volum a unui membru superior; B. Valoarea scăderii normale este de ordinul
E. Wheezing. 15-30ml/an;
C. La naștere funcția respiratorie este
132. Semnele clinice mai frecvent întâlnite în condiționată de parametri genetici;
TEP sunt următoarele, CU EXCEPȚIA: D. Valoarea VEMS la un anumit moment al
A. Bradipneea; vieții depinde de doi factori;
B. Cianoza; E. Valoarea de start nu influențează vârsta de
C. Bradicardia; atingere a pragului de boală.
D. Galopul de VD;
E. Accentuarea componentei P2 a Z2. 137. Factori de risc individuali ai BPOC sunt:
A. Deficitul genetic de alfa-1-antitripsină;
133. Complicațiile TEP cuprind următoarele: B. Fumatul;
A. Deces (riscul cel mai mare); C. Polimorfismele genice;
B. Insuficiență ventriculară stângă acută; D. Hiperreactivitatea bronșică;
C. Scădere a debitului sistemic; E. Statusul socio-economic.
D. Hipertensiune pulmonară tromboembolică
cronică; 138. Despre emfizemul pulmonar este
E. Recurență precoce (mai mare în săptămânile adevărat că:
2-4 la pcienții cu neoplazii active și la cei la A. Expresia emfizemului este distrucția
care nu se obțin rapid niveluri terapeutice ale septurilor alveolare;
anticoagulării). B. Dilatarea spațiilor aleolare distale
brohiolelor terminale cu fibroza marcată a
134. Tratamentul trombolitic în TEP: interstițiului restant;
A. Este superior restabilirii perfuziei C. Emfizemul panlobular este tipul cel mai
pulmonare în comparație cu heparina frecvent întâlnit în BPOC;
nefracționată; D. Emfizemul panlobular este esențialmente
legat de tabagism;

13
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

E. Emfizemul panlobular se găsește într-o mică E. Grupul C- prima opțiune asociere


măsură la indivizii vârstnici. CSI+BADLA sau anticolinergic cu durată
lungă.
139. Semne fizice de severitate în BPOC sunt:
A. Utilizarea intensă a mușchilor accesorii; 145. Cauze neobișnuite ale exacerbărilor
B. Wheezing; BPOC sunt:
C. Fecvența respiratorie peste 25/min; A. Pneumonie;
D. Flapping tremor; B. Pneumotorax spontan;
E. Febră. C. Trombembolismul pulmonar;
D. Traheobronșită bacteriană;
140. Explorarea de bază la luarea în evidență E. Insuficiență ventriculară stângă.
din perioada stabilă a BPOC cuprinde:
A. Examenul clinic; 146. Despre tratamentul formelor severe de
B. Spirometrie cu test bronho-dilatator; exagerbare BPOC sunt adevărate
C. Gazele sanguine; următoarele:
D. Radiografie toracică standard; A. Se administrează oxigenoterapie pe sondă
E. Evaluare comorbidități cardiovasculare. nazală în debit mare;
B. Indicația de VNI este dată de acidoza
141. Fibrobronhoscopia în BPOC se face în metabolică și/sau prezența de elemente clinice;
următoarele cazuri: C. Antibioticoterapia se recomandă în special
A. Hemoptizii; la pacienții cu forme moderat severe;
B. Wheezing recurent; D. Antibiotioterapia include de primă intenție
C. Stridor; amoxicilin/clavulanat 1g la 8 h;
D. Hiluri asimetrice radiologic; E. Corticosteroizii pe cale generală sunt
E. Pneumonii repetitive. indicați de rutină în exacerbările formelor
medii sau severe.
142. Profilaxia secundară a BPOC cuprinde:
A. Sevrajul fumatului; 147. Despre etiologia probabilă a CAP sunt
B. Antibioticoterapia; adevărate următoarele:
C. Medicație mucolitică și antioxidantă; A. La vârstnic predomină Streptococcus
D. Vaccinare antipneumococică; pyogenes;
E. Vaccinare antimeningococică. B. La adolescentul și adultul tânăr etiologia
mai frecventă este Mycoplasma pneumoniae,
143. Pacienții cu BPOC încadrați în clasa B Chlamydia pneumoniae;
se caracterizează prin: C. La adultul peste 40 de ani predomină
A. Risc scăzut; Streptococcus pneumoniae;
B. Simptome nesemnificative; D. La copilul mai mare de 6 ani germenul cel
C. Stadiul I sau II de obstrucție după VEMS; mai des incruminat este Streptoccocus
D. ≥2 exacerbări pe an; pneumoniae;
E. CAT≥10. E. La copilul sub 6 ani etiologia probabilă
poate fi o suprainfecție bacteriană după boli
144. Despre tratamentul adecvat în funcție de anergizante.
grupul de risc în BPOC sunt adevărate
următoarele: 148. Aspecte sugetive, când contituie flora
A. Grupul A – prima opțiune asociere CSI + microbiană dominantă pe frotiu sunt:
BADLA sau anticolinergic cu durată lungă; A. Diplococi G+ în lanțetă încapsulați
B. Grupul A – altă opțiune: teofilina; sugestivi pentru Streptococcus pneumoniae;
C. Grupul B – prima opțiune anticolinergic cu B. Cocobacili G- mici și pleomorfi sugerează
durată lungă sau BADLA; Haemophilus influenzae;
D. Grupul B – alternative: anticolinergic cu C. Bacili G+ în grămezi sugerează
durată lungă și BADSA; Staphylococcus aureus;

14
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

D. Bacili G- caracteristici pentru Klebsiella C. Tratamentul cu agenți stimulatori ai


pneumoniae; eritropoiezei poate fi început numai dacă
E. Coci G+ si bacili G- sugerează anaerobi. hemoglobina este mai mică de 10-11 g/dl;
D. Printre riscurile tratamentului cu
149. Referitor la tratamentul în spital al eritropoietină se poate menționa progresia unor
pneumoniilor comunitare, sunt adevărate neoplazii existente;
următoarele afirmații: E. Una dintre cele mai frecvente cauze de
A. Tratamentul inițial este de cele mai multe anemie este hemoliza.
ori empiric;
B. Este recomandată recoltarea a cel puțin 153. Complicațiile cutanate în BCR:
două hemoculturi și o spută înainte de A. Arcul unghial Terry este întâlnit rar în
începerea tratamentului; cadrul populației generale și poate fi observat
C. Etiologia este dominată Staphyloccocus la pacienții cu uremie;
aureus; B. Pruritul uremic apare la 40% dintre pacienții
D. Se recomandă administrarea de dializați;
aminopeniciline/inhibitor de beta-lactamază; C. Pruritul uremic nu influențează șansele de
E. În cazul suspiciunii unei etiologii cu supraviețuire;
Chlamidia pneumoniae se adaugă o macrolidă. D. Dermatopatia fibrozantă nefrogenă poate
determina decesul;
150. Simptomele astmatice au următoarele E. Chiciura uremică este rar întălnită.
caracteristici:
A. Variabilitate în timp; 154. Pericardita în BCR:
B. Apariția mai frecventă noaptea și dimineața A. Nu constituie o indicație pentru dializă;
devreme; B. Apare la pacienți cu eRFG<15 ml/min;
C. Constante în timp; C. Lichidul depășește cantitatea de 500 ml;
D. Prezența unui factor declanșator; D. Cantitatea mare de lichid poate determina
E. Tablou puțin variabil. tamponadă cardiacă;
E. Se manifestă prin durere precordială
151. Despre tratamentul cu glucocorticoizi în asociată cu frecătură pericardică si are răsunet
asmul bronșic sunt adevărate următoarele: hemodinamic redus.
A. Reprezintă medicația de elecție a astmului
atât în perioadele de acutizarare cât și în 155. Persoane cu risc crescut de BCR sunt
perioada de acalmie; cele care prezintă:
B. Corticosteroizii inhalatori sunt recomandați A. Diabet zaharat;
la pacienții cu simptome persistente; B. Boli CV;
C. Cele mai importante efecte secundare sunt a C. Antecedente personale de IAR;
CSI sunt supresia corticosuprarenalei, D. Pleurezie;
cataracta, încetinirea creșterii la copii, E. Dermatită atopică.
interferența cu cu metabolismul osos și
purpura; 156. Manifestări clinice în BCR stadiul G4
D. CSI reduc necesarul de CS orali; sunt:
E. Situații care le limitează utilizarea sunt A. HTA;
tulburările psihice. B. HVD;
C. Hipokaliemie;
152. Referitor la anemia renală în cadrul D. Hiperlipoproteinemie;
BCR: E. Retenție azotată.
A. Nivelul hemoglobinei trebuie monitorizat în
raport cu stadiul BCR; 157. Categoria A2 de risc în funcție de
B. Dacă există deficit de fier, acesta poate fi albuminurie în BCR presupune:
tratat cu preparate orale, întrucât absorbția A. Raport albumină/creatinină în urina emisă
digestivă a acestuia nu este afectată de BCR; spontan >300 mg/g;

15
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

B. Eliminare albumină în urina din 24 ore de B. Creșterea de 1,5 ori a creatininei serice în
30-300 mg/24h; interval de 7 zile;
C. Raport proteine/creatinină în urina spontan C. TA 170/110 mmHg;
emisă de 15-50 mg/g; D. Acidoză moderată;
D. Eliminare proteine în urina din 24 de ore de E. eRFG<15 ml/min.
>500 mg/24h;
E. Absența urmelor pe bandeleta indicatoare. 162. Antihipertensivele de primă intenție
atunci când albuminuria este mai mare de
158. Printre măsurile de prevenire a 300 mg/g creatinină sunt:
progresiei BCR se menționează: A. Inhibitorii Enzimei de conversie;
A. Asocierea statinelor cu ezetimib este B. Blocanții canalelor de calciu;
contraindicată; C. Blocanții receptorilor de angiotensină II;
B. Controlul hipercolesterolemiei; D. Blocanții receptorilor de angiotensină I;
C. Controlul intensiv al glicemiei ameliorează E. Beta blocante.
complicațiile micro-/macrovasculare ale DZ;
D. Obiectivul tratamentului îl constituie 163. Pe lângă reducerea presiunii arteriale,
menținerea în jur de 7% a HbA1c; efectul favorabil al inhibitorilor enzimei de
E. Tratamentul este indicat la pacienții sub 50 conversie a angiotensinei și cel al blocanților
de ani cu hipercolesterolemie numai dacă receptorilor angiotensinei asupra progresiei
prezintă DZ. BCR se datorează și:
A. Vasoconstricția arteriolei aferente;
159. În ceea ce privește administrarea B. Reducerea presiunii de perfuzie a
medicamentelor in BCR, putem afirma: glomerulului;
A. Deficitul funcțional renal poate modifica C. Vasodilatația arteriolei aferente;
mult efectele medicamentelor prin creșterea D. Creșterea presiunii de perfuzie a
legării lor de proteinele plasmatice; glomerulului;
B. Dozele se ajustează în funcție de nivelul E. Vasodilatația arteriolei eferente.
eRFG;
C. Poate fi modificată interacțiunea cu 164. Modul de acțiune al diureticelor
receptorii tisulari, determinând diminuarea sau saluretice în BCR este, CU EXCEPȚIA:
exacerbarea efectului farmacodinamic; A. La nivelul polului endoluminal al celulelor
D. Se preferă medicamentele administrate în tubulare ale ansei Henle (tiazidice);
priză unică; B. Stimulează resorbția sodiului;
E. Se va alege medicamentul ce are C. Suficient încât să determine un efect
comportamentul farmacologic cel mai puțin diuretic invers proporțional cu cantitatea de Na
modificat de insuficiența renală. din urina primitivă;
D. La nivelul polului endolumenal al celulelor
160. Printre precauțiile în administrarea unor tubulare distale (tiazidice);
medicamente în BCR se menționează: E. Inhibă resorbția sodiului.
A. Ajustarea digoxinei în funcție de nivelul
plasmatic; 165. Cauze secundare de anemie renală sunt:
B. Asocierea Ibuprofenului cu inhibitori ai A. Carență de vitamină B6;
enzimei de conversie a angiotensinei; B. Carență de vitamină B12;
C. Asocierea aminoglicozidelor cu Furosemid; C. Carență de Fe;
D. Tetraciclinele cresc retenția azotată; D. Carență de acid folic;
E. Penicilina crește riscul de cristalurie, E. Hipoparatiroidismul.
indiferent de eRFG.
166. Despre disfuncția trombocitară din
161. Trimiterea imediată pentru consult uremie putem afirma:
nefrologic a pacienților cu BCR este indicată A. Nu modifică tendința la sângerare;
în următoarele situații:
A. Injurie acută a rinichiului;

16
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

B. Reducerea adezivității și agregabilității 172. Materialul obținut prin biopsie în cazul


plachetare pot rezulta și din creșterea unei glomerulopatii examinat de rutină la
producției trombocitare de ADP și TxA2; microscopul optic, poate fi caracterizat prin:
C. Mimează efectul administrării de aspirină; A. Colorație hematoxilin-eozină (diferențierea
D. Este reprezentată de reducerea adezivității elementelor celulare);
plachetare; B. Colorație argint-metanamină (evaluarea
E. Este prezentă disfuncția complexului factor membranelor bazale tubulare);
VIII-FvW. C. Colorație PAS (pentru studiul capsulei
Bowman);
167. Printre factorii patogenici principali ai D. Colorație tricrom Masson (pentru zone de
pancreatitei acute în cadrul BCR se scleroză);
menționează: E. Colorație roșu Congo (pentru amiloid).
A. Calculii biliari;
B. Hipoparatiroidismul secundar; 173. Depunerile din glomerulopatii pot fi
C. Hipertrigliceridemia; evidențiate la microscopia optică prin
D. Medicamente; următoarele colorații:
E. Hiperparatiroidismul secundar. A. Hematoxilin-eozină;
B. Argint-metanamină;
168. Pregătirea pentru colonoscopie cu fosfat C. PAS;
de sodiu a fost asociată cu un risc mare de D. Masson;
degradare a funcției renale la pacienții: E. Roșu Congo.
A. Hipotensivi;
B. Hipovolemici; 174. În cadrul sindromului nefritic acut
C. Cu RFG crescut; putem remarca următoarele manifestări
D. Tratați cu diuretice; clinice:
E. Tratați cu antagoniști ai sistemului renină A. Proteinuria-principala manifestare a
angiotensină. inflamației glomerulare;
B. Hematuria;
169. Testele de triaj pentru boala cronică de C. Edemele;
rinichi sunt: D. Hipotensiunea arterială;
A. Leucocituria; E. Insuficiență renală acută.
B. Bilirubina;
C. eRFG; 175. Glomerulonefrita acută
D. Proteinuria; poststreptococică:
E. Glicozuria. A. Rămâne principala formă de suferință
glomerulară la copil;
170. Cauze virale ale glomerulopatiilor sunt: B. Incidența maximă este intre 2-5 ani;
A. Hepatita B; C. Mai frecventă la sexul feminin;
B. Hepatita C; D. Impetigo poate duce la apariția acestei
C. Treponema Pallidum; patologii;
D. HIV; E. Serotipul 55 al streptococului β hemolitic de
E. Hepatita A. grup A este tulpina care se asociază cel mai
frecvent cu glomerulonefrita.
171. Glomerulopatiile pot fi asociate cu
următoarele boli reumatismale: 176. Despre nefropatia cu IgA se pot afirma
A. Vasculite; următoarele:
B. Lupus; A. Majoritatea nefropatiilor cu IgA sunt
C. Boala Fabry; primare;
D. Poliartrită reumatoidă; B. Tinde să devină cea mai frecventă
E. Sindrom Alport. glomerulopatie primară;

17
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

C. Depuneri mezangiale de IgA, fără 181. Glomerulopatia cu modificări minime:


manifestări de inflamație glomerulară au fost A. Determină 80-90% din sindroamele
descrise în psoriazis; nefrotice ale adultului;
D. Principalele modificări observabile la B. Determină 15-20% din sindroamele
microscopia optică sunt scăderea numărului de nefrotice ale copilului;
celule mezangiale și îngustarea matricei; C. Frecvența este mai mare în cazul sexului
E. IgA polimerică stimulează secreția de IL-6. masculin, indiferent de vârstă;
D. Evolueaza aproape întotdeauna cu sindrom
177. Glomerulonefrite proliferative nefrotic precoce;
extracapilare pauciimune și asociate cu E. Se caracterizează prin fuziunea prelungirilor
ANCA sunt: podocitelor, observabilă doar la microscopia
A. Poliangeita microscopică; electronică.
B. Boala Goodpasture;
C. Sindrom Churg-Strauss; 182. Referitor la recăderile din
D. Nefrita ereditară; glomerulopatia cu modificări minime, putem
E. Granulomatoza cu poliangeită. afirma:
A. Pot fi rare (dacă sunt până la 3/an);
178. Consecințe ale pierderilor urinare de B. Pot apărea la scurt timp după întreruperea
proteine sunt: corticoterapiei;
A. Hipoalbuminemie; C. Un număr mare de pacienți dezvoltă
B. Hipertensiune arterială; corticorezistență secundară;
C. Tulburări de coagulare; D. Pot fi frecvente (mai mult de 3/an);
D. Perturbări hormonale; E. Cele rare se tratează cu prednison.
E. Hiperlipoproteinemie.
183. Glomerulopatia membranoasă idiopatică
179. Ipoteza rolului exclusiv al hipovolemiei poate evoula în următoarele moduri:
în patogeneza sindromului nefrotic a fost A. Remisiune spontană, de scurtă durată;
contrazisă în ultimii ani de mai multe B. Remisiune parțială în 25-35% din cazuri;
observații: C. Cu sindrom nefrotic recurent dar cu funcție
A. Adulții cu sindrom nefrotic au deseori renală stabilă;
volumul circulant diminuat; D. Prin progresie spre IRC terminală;
B. Activitatea reninei plasmatice nu este foarte E. Cu complicații majore date de sindromul
ridicată la toți pacienții cu sindrom nefrotic; nefrotic.
C. Hipertensiunea arterială este un semn de
hipervolemie; 184. Factori de prognostic negativ în
D. Nivelurile serice de peptid natriuretic glomerulopatia membranoasă idiopatică
sugerează “supraîncărcarea” circulației; sunt:
E. La începutul remisiunilor, natriureza A. Sexul feminin;
precedă diminuarea proteinuriei. B. Proteinuria masivă;
C. Vârsta tânără;
180. Principalii factori care contribuie la D. Insuficiența renală;
starea de hipercoagulabilitate din sindromul E. Hipertensiunea arterială.
nefrotic sunt:
A. Creșterea concentrației plasmatice de 185. Despre evoluția către insuficiența renală
antitrombină III; cronică în cadrul glomerulonefritei
B. Alterarea concentrației și a activității membranoproliferative idiopatice putem
proteinelor C și S; spune:
C. Creșterea plasminogenului; A. Are loc mai rapid în tipul I decât in tipul II;
D. Scăderea nivelului seric al fibrinogenului B. Are loc în 5-12 ani în tipul II;
datorită intensificării sintezei hepatice; C. Are loc în 5-12 ani în tipul I;
E. Creșterea numărului și concentrației D. Are loc în 9-12 ani în tipul II;
trombocitelor. E. Are loc în 9-12 ani în tipul I.

18
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

B. Repaus la pat până la dispariția febrei;


186. Agenții bacterieni implicați în etiologia C. Aplicarea de căldură locală în zona sacrală;
neftopatiilor tubulo-interstițiale acute D. Aport de lichide între 1500-2000 ml/24h;
infecțioase asociate cu infecții sistemice sunt: E. Modificarea dietei pentru normalizarea
A. Steptococul; tranzitului intestinal în caz de diaree.
B. Stafilococul;
C. Spirocheta; 192. Pe lângă boala cronică de rinichi,
D. Corynebacterium difteriae; printre complicațiile PNC se numără:
E. Brucella. A. HTA;
B. Pielonefrita xantogranulomatoasă la
187. Un pacient se prezintă la camera de pacienții cu RVU;
gardă menționând prezența oliguriei instalate C. Risc de preeclampsie;
de câteva zile, simultan diagnosticării unei D. Litiază renală (în PNC cu germeni care
infecții streptococice, cu proteinurie de secretă urează);
0,7g/24h, sediment urinar cu leucociturie, E. Necroza papilară.
hematurie și eozinofilurie. La puncția biopsie
renală putem remarca: 193. Printre parametrii Asrup se remarcă:
A. Infiltrat inflamator interstițial; A. pH actual 7,35-7,45;
B. Afectare tubulară variată; B. Bicarbonat standard 20-24 mEq/l;
C. Polimorfonucleare; C. bicarbonat actual 20-24 mEq/l;
D. Neutrofile; D. Co2 total 20-23 mEq/l;
E. Macrofage. E. Exces de baze -2 la +2 mEq/l.

188. Incidența PNA diferă în funcție de: 194. Indicațiile administrării bicarbonatului:
A. Sex (bărbații sunt mai frecvent afectați); A. În hipopotasemie severă;
B. Vârstă (mai mare între 0-4 ani, indiferent de B. În caz de acidoză metabolică severă;
sex); C. În cazul acidifierii urinei;
C. Rasă; D. În intoxicație cu barbiturice;
D. Sezon; E. În rabdomioliză.
E. Alimentație.
195. Primele elemente care acționează în
189. ITU polimicrobiene se întâlnesc în mecanismul de reglare al echilibrului acido-
următoarele situații: bazic sunt:
A. Cateterizare urinară de scurtă durată; A. Bicarbonatul plasmatic – instantaneu;
B. Fistulă uro-genitală; B. Bicarbonatul interstițial – în câteva ore;
C. Fistulă uro-digestivă; C. Bicarbonatul plasmatic – în câteva minute;
D. Evacuare dificilă a vezicii urinare; D. Bicarbonatul interstițial – în câteva minute;
E. Manevre instrumentare urologice repetate. E. Sisteme tampon intracelulare în câteva ore.

190. Circumstanțe clinice în care se 196. Spațiul intracelular conține:


suspectează o PNA complicată sunt A. Potasiu;
următoatrele: B. Magneziu;
A. Primul episod PNA la femeie; C. Clor;
B. Al doilea episod PNA la bărbat; D. Anionul bicarbonic;
C. Prima PNA severă cu colică renală la E. Fosfați.
femeie;
D. Prima PNA severă cu hematurie la femeie; 197. Deshidratarea poate fi:
E. Prima PNA severă cu proteinurie la femeie. A. Ușoară (clinic se manifestă prin sete);
B. Ușoară (pierderi de 2% din greutate);
191. Măsuri generale în terapia PNA C. Medie (pierderi de 6-10% din greutate);
cuprind: D. Severă (asociază halucinații și delir);
A. Repaus la pat timp de 14-21 de zile;

19
SIMULĂRILE SĂPTĂMÂNALE ALE
EXAMENULUI DE REZIDENȚIAT
9 IUNIE 2019
DOMENIUL MEDICINĂ - Caiet A

E. Medie când asociază oprirea secrețiilor


salivare pe lângă sete.

198. Simptomatologia hipovolemiei


hipoosmolare cuprinde:
A. Uscăciunea mucoaselor;
B. Hipertensiune arterială;
C. Estomparea ridurilor;
D. Bradicardie;
E. Colabare venoasă.

199. Despre hipernatria hipervolemică se pot


afirma:
A. Este de obicei iatrogenă;
B. Este provocată de pierderi hipotone incorect
compensate;
C. Provocată prin administrare de soluții
hipertone;
D. Provocate de diabet insipid;
E. Apare prin pierderi cutanate sau respiratorii.

200. Tratamentul hiperkaliemiei presupune:


A. Protecția cardiacă prin antagonizarea
+
efectelor hiper K ;
B. Eliminarea K+ din celule;
C. Îndepărtarea K+ din organism;
D. Monitorizarea K+ pentru hiper K+ de
rebound;
E. Prevenirea recurenței hiper K+.

20

S-ar putea să vă placă și