DEPARTAMENTUL III - ȘTIINȚE FUNCȚIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
LP 10 FIZIOPATOLOGIE – ANUL III MEDICINA GENERALA
Semestrul II  2014-2015
EXPLORAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI GLUCIDIC
OBIECTIVE EDUCAŢIONALE
La sfârşitul acestui capitol, studenţii trebuie să:
1. Solicite și interpreteze investigațiile
necesare diagnosticului modificărilor
patologice din cadrul metabolismului
glucidic (hiper- și hipoglicemia)
2. Cunoască criteriile de diagnostic ale
diabetului zaharat, ale celui gestațional
și respectiv, ale prediabetului
3. Solicite investigațiile necesare
diagnosticului complicațiilor acute si
cronice ale diabetului zaharat
4. Cunoașterea ”țintelor terapeutice” în
diabetul zaharat
Componenta endocrină a pancreasului este
reprezentată de insulele Langerhans (1-2% din
masa pancreasului) alcătuite în principal din:
 celule A sau  (10-20%)  secretante de
glucagon
 celule B sau  (65-80%)  secretante de insulină
Secreția insulinei de la nivelul celulelor 
pancreatice se desfășoară în 3 etape:
I. Sinteza preproinsulinei (109 aminoacizi) la
nivelul ribozomilor
II. Scindarea preproinsulinei în proinsulină (86
aminoacizi) la nivelul reticulului endoplasmatic
III. Scindarea proinsulinei în insulină (51 AA) și
peptidul C (33 AA) la nivelul aparatului Golgi,
cu stocarea produșilor în vezicule (granule
secretorii), reprezentând rezerva de insulină
preformată a celulei -pancreatice.
Cel mai important stimul fiziologic al secreției
de insulină este glucoza care pătrunde în celulele
β cu ajutorul transportorului GLUT 2. Degradarea
intracelulară a glucozei este urmată de creșterea
producției de ATP, închiderea canalelor de K+ ATP
dependente și depolarizarea celulelor . Ca
urmare a depolarizării membranare, are loc
deschiderea canalelor de Ca2+ voltaj-dependente și
un influx de Ca2+ responsabil de exocitoza
veziculelor ce conțin insulină preformată.
Secreția de insulină stimulată de glucoză are
loc în două faze:
1
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timişoara,
Tel/Fax: +40 256 493085
 faza precoce (faza I)  cu durata de 3-7 minute,
în care este eliberată insulina preformată
 fază tardivă (faza II)  care durează pe tot
parcursul hiperglicemiei (60-120 minute în cazul
testului de tolerantă la glucoza oral) și în care se
eliberează insulină sintetizată de novo.
Insulina secretată acționează pe receptori
membranari specifici la nivelul țesuturilor
„periferice”: hepatic, muscular și adipos. Insulina
este principalul hormon anabolizant cu efecte
asupra:
 Metabolismului glucidic:
 crește captarea glucozei & glicoliza
 crește glicogenogeneza
 scade neoglucogeneza
 scade glicogenoliza
 Metabolismului lipidic:
 crește captarea AGL & beta-oxidarea AG
 crește lipogeneza
 scade lipoliza
 Metabolismului proteic:
 crește captarea AA & sinteza de proteine
 scade proteoliza
Principalii hormoni de contrareglare ai insulinei
(catabolizanți) sunt: glucagonul, catecolaminele,
cortizolul, hormonul de creștere (STH) și hormonii
tiroidieni.
I. DIABETUL ZAHARAT
1. DEFINIŢIE
Diabetul zaharat (DZ) se defineşte ca o stare
patologică heterogenă din punct de vedere
etiopatogenic, clinic şi terapeutic, a cărei
manifestare esenţială este hiperglicemia.
Hiperglicemia este consecința unui deficit al
secreției de insulină și/sau a unui deficit al acțiunii
insulinei, condiție denumită insulino-rezistență.
Insulino-rezistența (IR) se definește prin scăderea
capacității insulinei de a facilita pătrunderea
glucozei, AG și AA la nivelul celulelor țesuturilor
periferice (sau scăderea răspunsului țesuturilor
periferice la acțiunea insulinei). Consecutiv
deficitului de insulină, apar tulburări ale  Glicemie: 110-125 mg/dL = Alterarea
metabolismului proteic, lipidic şi hidroelectrolitic. glicemiei à jeun (AGJ)
 Glicemie: ≥ 126 mg/dL = DZ
2. CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
2. Glicemia recoltată în orice moment al zilei
Tulburările metabolismului glucidic sunt clasificate (indiferent de intervalul de timp față de ultima
pe baza criteriilor propuse de ADA (American masă):
Diabetes Association - Asociația Americană de
Diabet) și acceptate de OMS (Organizația Mondială  Interpretare:
a Sănătății):  Glicemie: < 140 mg/dL = normal
 DZ tip 1 (DZ insulino-dependent) - deficit  Glicemie: ≥ 200 mg/dL = DZ
absolut de insulină prin distrucția celulelor 
 DZ tip 2 (DZ insulino-independent) - deficit 3. Testul de toleranță la glucoză oral (TTGO)
relativ de insulină și insulinorezistență
 Alte tipuri specifice de DZ  Indicații:
 DZ gestațional  Glicemie „a jeun” = 110-125 mg/dL
 Prediabet:  Subiecți cu risc crescut de DZ (ereditate,
 Alterarea glicemiei à jeun (AGJ) obezitate, femei care au născut feți
 Scăderea toleranței la glucoză (STG) macrosomi - cu greutatea peste 4000 g)
 AGJ și STG  Diagnosticul DZ gestațional

3. DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT De reținut!

TTGO NU se efectuează dacă glicemia „a jeun”
A. Diagnosticul CLINIC ≥ 126 mg/dL (diagnosticul de DZ este cert)
 Poliurie  determinată de diureza osmotică
produsă de glicozurie (pragul renal al glicozuriei  Principiu: determinarea glicemiei „a jeun” şi
apoi la 2 ore de la administrarea orală a 75 g de
corespunde unei glicemii de  160 - 180 mg/dL)
glucoză dizolvată în 300 ml apă.
 Polidipsie – determinată de hipertonia
 Interpretarea glicemiei la 2 ore (curba TTGO):
plasmatică (hiperglicemie) și deshidratarea
intracelulară asociată  Glicemie: < 140 mg/dL = Normal
 Scădere ponderală – determinată de creșterea  Glicemie: 140-199 mg/dL = Scăderea
catabolismului lipidic și proteic și, respectiv de toleranței la glucoză (STG)
deshidratarea indusă de diureza osmotică  Glicemie: ≥ 200 mg/dL = DZ
 Polifagie
4. Determinarea hemoglobinei glicate (HbA1c)
 Astenie/fatigabilitate
 Simptome și semne ale complicațiilor acute
HbA1c este un indicator al gradului expunerii
metabolice – cetoacidoză, comă hiperosmolară,
hematiilor la hiperglicemia cronică din ultimele 3
acidoză lactică
luni anterior determinării (durata de viață a
 Simptome și semne ale complicațiilor cronice
eritrocitelor = 120 de zile).
degenerative – tulburări de vedere, claudicație
 Interpretare:
intermitentă, parestezii, etc.
 HBA1c: < 5,7% = Normal
 Semne ale complicațiilor infecțioase – cutanate,
 HbA1c: 5,7 - 6,4% = Prediabet
genitale, urinare
 HbA1c: ≥ 6,5% = DZ
B. Diagnosticul PARACLINIC
5. Glicozuria
Examenele de laborator conferă certitudinea
existenței DZ și cuprind:  Normal: glucoza este absentă în urină
 Patologic: glicozuria apare de regulă în
1. Glicemia à jeun (determinată la cel puțin 8 ore
condiţiile unei glicemii  160-180 mg/dL (pragul
de la ultima masă) de eliminare renală a glucozei) și semnifică
decompensarea metabolică a DZ.
 Interpretare:
 Glicemie: 70-110 mg/dL = Normal

2
6. Profilul glicemic demonstrat asocierea evidentă a DZ tip I cu HLA
B8, B15, DR3 şi DR4.
Se realizează la pacienţii diagnosticaţi cu DZ și
constă în determinarea repetată a glicemiei:
C. Criterii de DIAGNOSTIC ale diabetului și
 la ora 7:00 („a jeun”)
prediabetului
 la 2 ore după fiecare dintre cele 5 mese
 la ora 24:00
1. Criterii de diagnostic ale DZ
 la ora 3:00 (glicemia atinge valoarea cea mai
mică)  Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dL
sau
7. Determinarea insulinemiei
 Simptome de DZ + glicemie ≥ 200 mg/dL (în
orice moment al zilei)
Pentru determinarea nivelului insulinei serice se
sau
impune un post alimentar de cel puţin 8 ore,
precum şi întreruperea medicaţiei antidiabetice  Glicemie la 2 ore din cursul TTGO ≥ 200
sau/şi administrarea insulinei cu 8 ore înainte de mg/dL
sau
efectuarea testului.
 Valori normale: 6-26 μU/ml  HbA1c ≥ 6,5%
 Semnificație clinică:
De reținut!
 Valori scăzute: DZ
În absența simptomelor clinice evocatoare sau a
 Valori crescute: unei hiperglicemii certe, testele trebuie să fie
o Insulinom confirmate prin repetarea lor, în aceleași condiții,
o Insulinorezistenţa din obezitate, dar în altă zi, pentru a exclude o eventuală eroare
acromegalie, sindrom Cushing de laborator.
o Boli hepatice severe
8. Determinarea peptidului C 2. Criterii de diagnostic ale DZ gestațional

 Principiu: între concentraţiile serice ale insulinei Se efectuează TTGO cu 75 grame de glucoză în
şi cele ale peptidului C există o strânsă corelaţie, săptămâna 24-28 de sarcină, cu determinarea
în sensul că insulina și peptidul C sunt eliberate glicemiilor à jeun, la 1 oră și la 2 ore. Diagnosticul
în concentraţii echimolare. Spre deosebire de de DZ gestațional se pune pe baza următoarelor
insulină, a cărei metabolizare este predominant modificări ale glicemiei:
hepatică, peptidul C este metabolizat în cea mai
mare parte de către rinichi şi este eliminat parțial  Glicemie à jeun ≥ 92 mg/dL
prin urină sau
 Indicație: diagnosticul diferenţial dintre  Glicemie la 1 oră ≥ 180 mg/dL
hipoglicemia adevărată din insulinom (creșterea sau
insulinei endogene) și falsa hipoglicemie  Glicemie la 2 ore ≥ 153 mg/dL
determinată de administrarea insulinei
(creșterea insulinei exogene). 3. Criterii de diagnostic ale PREDIABETULUI
 Semnificație clinică:
 Valori crescute: insulinom, insuficienţă renală  Glicemie à jeun: 110-125 mg/dL = AGJ
 Valori scăzute: supradozajul insulinic  Glicemie la 2 ore în cursul TTGO: 140 - 199
mg/dL = STG
9. Alte dozări hormonale  Glicemie à jeun: 110-125 mg/dL și glicemie la
2 ore în cursul TTGO: 140 - 199 mg/dL = AGJ
Se pot doza glucagonul, hormonul somatotrop, și STG
cortizolul, hormonii tiroidieni prin metode  HbA1c: 5,7 - 6,4% = AGJ și/sau STG
radioimunologice pentru diagnosticul DZ secundar
endocrinopatiilor.
10. Tipizarea HLA

Studiul imunogenetic al persoanelor cu DZ

confirmat şi al claselor cu risc crescut de DZ a
3
D. Diagnosticul principalelor forme de DZ

Caracteristica DZ tip 1 DZ tip 2 Observatii

Vârsta la debut < 30 ani > 40 ani Există și copii cu DZ
tip 2 și vârstnici cu
DZ tip 1
Tendința la Mare Rară, dar posibilă Și în DZ tip 2 poate
cetoză apare cetoacidoza
(în caz de infecții,
sindrom coronarian
acut, pancreatită,
etc.)
Tablou clinic Semne clinice evidente, Variabil
intense
Greutate Normo- sau subponderal Frecvent obez (80%) Prezența obezității
corporală nu infirmă
diagnosticul de DZ
tip 1
Insulinemie Deficit absolut, sever Variabilă (hipo-, normo-, Se poate doza
hiperinsulinemie) insulinemia sau
peptidul C

Asociere cu Da (tiroidita Hashimoto, Nu

alte boli anemie Biermer,
autoimune hipoparatiroidism autoimun,
enteropatie glutenica,
insuficiența CSR)
Tratament cu Obligatoriu Uneori (DZ tip 2 insulino-
insulină necesitant)

E. Teste specifice pentru complicațiile DZ CAD este împărțită în 3 stadii de severitate pe baza
parametrilor echilibrului acido-bazic:
a) Diagnosticul complicațiilor ACUTE
Stadiul pH seric Bicarbonat Deficitul
1. Cetoacidoza diabetică (CAD) seric de baze
Este cea mai frecventă complicație metabolică (mmol/L) (mmol/L)
acută a DZ de tip 1 care apare ca urmare a unui Cetoză > 7,31 26-16 2-10
deficit sever de insulină caracterizat prin Precomă 7,30-7,21 15 -11 11-15
declanșarea unei stări hipercatabolice severe Comă ≤ 7,2 ≤ 10 ≥16
(glicogenoliză, neoglucogeneză, lipoliză,
catabolism proteic).  Investigații necesare:
a. Glicemie  crescută ( 250 mg/dL)
CAD se caracterizează prin triada:
b. Parametrii echilibrului acido-bazic (pH, HCO3,
 Hiperglicemie (> 250 mg/dL) pCO2, AN)  acidoză metabolică cu AN crescuți
prin prezența cetoacizilor
 Cetoză (cetonemie cu cetonurie = creșterea c. Cetonurie  prezentă
concentrației de corpi cetonici în sânge și în o prezenţa corpilor cetonici indică stadiul de
urină) decompensare metabolică (acidoză
metabolică cu cetoacidoză) caracteristică
 Acidoză metabolică DZ tip 1
4
d. Ionograma serică:  Rata de excreție a albuminei (REA) > 300
o K+ (normal 3,5-4,5 mmol/L)  frecvent mg/zi (macroalbuminurie/proteinurie clinic
hipopotasemie (pierderi de K+ prin diureză manifestă) indiferent de valoare RFGe
osmotică) sau
o Na+ (135-145 mmol/L)  hiponatremie  Scăderea RFGe <60 ml/min/1,73 m2 indiferent
(diluțională) sau hipernatremie (pierdere de de REA
apă prin diureză osmotică) sau
 Prezenta unei REA între 30 si 300 mg/zi
De reținut! (microalbuminurie) asociată cu retinopatia
Pentru fiecare 100 mg/dL de glucoză plasmatică în diabetică
plus față de valoarea normală ( 100 mg/dL), Na+
scade cu 1,6 mmol/L ca urmare a diluției sale într- De reținut!
un volum de lichid extracelular crescut Diagnosticul de certitudine al nefropatiei
(hiperglicemia este responsabilă de hipertonia diabetice necesită demonstrarea leziunilor de
plasmatică care atrage apa din celule). De aceea, glomeruloscleroză caracteristice DZ prin puncție
natremia se interpretează numai după corecția sa biopsie renală.
în funcție de valoarea glicemiei:
b. Retinopatia diabetică (RD)  examenul fundului
Na+ corectat = Na++ 1,6 x (glicemie-100)/100 de ochi (FO):
 RD neproliferativă (ușoară, moderată, severă)
Corectarea hiperglicemiei prin administrare  RD proliferativă (formă de debut și gravă)
insulină evidențiază de cele mai multe ori
hipernatremie indusă de deshidratare. 2. Macroangiopatia DIABETICĂ
e. Osmolaritatea plasmei  crește prin
a. Boala coronariană
deshidratare (hipernatremie) și prin
 Ischemia miocardică silențioasă:
hiperglicemie
o Monitorizare Holter
Valoare normală: 275-295 mOsm/l o Angiografie
Osmolaritate (mOsm/l) = 2 x (Na+ + K+) +  Angina pectorală stabilă:
glicemie(mg/dL)/18 + uree (mg/dL)/6 o ECG
o Ecografie cardiacă
f. Uree, creatinina  crescute prin deshidratare  Infarctul miocardic acut:
g. ECG  modificări datorate dezechilibrelor o ECG
electrolitice, în special ale potasemiei. o Biomarkerii necrozei miocardice
b. Arteriopatia membrelor inferioare
2. Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
 Palparea pulsului la arterele periferice (tibială
CDHO reprezintă o complicație metabolică acută, posterioară, pedioasă)
întâlnită la pacienții cu DZ tip 2 caracterizată prin  Indicele de claudicație (distanța parcursă până
hiperosmolaritate plasmatică (frecvent peste 330 la apariția durerii în gambe)
mOsm/L) dar fără a fi prezentă cetoacidoza.  Ecografia Doppler
 Investigații necesare:  Determinarea indicelui gleznă/braț (VN: 0,9-1,3)
a. Glicemie  crescută (> 600 mg/dL)  sub 0,9 semnifică boală arterială periferică
b. Osmolaritatea plasmei: crescută > 330 cu obstrucție ATS variabilă
mOsm/L  peste 1,3 semnifică prezența unor artere cu
c. Corpi cetonici serici  valori normale pereți rigizi, calcificați, necompresibili
d. Cetonurie  absentă  Angiografie
e. Parametrii echilibrului acido-bazic 
valori normale c. Boala cerebrovasculară
 Ecografia Dopper carotidiană cu măsurarea
b) Diagnosticul complicațiilor CRONICE grosimii intimă-medie (Intima-Media Thickness,
IMT):
1. Microangiopatia DIABETICĂ Normal < 0,9 mm
a. Boala renală diabetică ATS ușoară/moderată = 0,9 -1,5 mm
ATS severă > 1,5 mm
 AngioCT
5
3. Neuropatia DIABETICĂ
a. Polineuropatia diabetică predominant
senzitivă simetrică distală
 Aprecierea sensibilității tactile cu ajutorul
monofilamentului de 10 g de tip Semmes-
Weinstein (neperceperea atingerii cu
monofilamentul aplicat până la curbare
semnifică pierderea sensibilității protective !)
 Aprecierea sensibilității termice – prin
expunere la cald/rece
 Aprecierea sensibilității dureroase – cu
ajutorul unui ac
 Aprecierea sensibilității vibratorii – cu ajutorul
diapazonului de 128 Hz
b. Neuropatia autonomă (vegetativă)
 Tahicardie de repaus
 Hipotensiune arterială ortostatică (normal < 10
mmHg, patologic >30 mmHg)
 Scăderea variabilității frecvenței cardiace în
timpul respirației profunde pe ECG
E. Ținte terapeutice în DZ (după ADA 2015)
 Glicemie à jeun: 80-130 mg/dL (la femeia cu
DZ gestațional ≤ 95 mg/dL)
 Glicemie postprandială: < 180 mg/dL (la
femeia cu DZ gestațional ≤ 140 mg/dL la 1 oră
postprandial și ≤ 120 mg/dL la 2 ore
postprandial)
 HbA1c: < 7% (la pacientele cu DZ care rămân
însărcinate < 6%), diferită și în funcție de caz:
 HbA1c < 6,5% la pacienții tineri, cu evoluție
de scurtă durată a bolii, fără complicații ale
DZ și fără comorbidități importante, care au
riscuri mici de hipoglicemie și sunt motivați
să obțină un control glicemic cât mai bun
 HbA1c < 7,5-8% la bolnavii vârstnici, cu
evoluție de lungă durată a bolii, care
prezintă complicații, comorbidități
importante, speranță de viață scăzută,
riscuri mari de hipoglicemii.
III. HIPOGLICEMIILE
1. Definiție
Scăderea glicemiei sub limitele < 70 mg/dL cu
apariția de simptome și semne cauzate de
neuroglicopenie și reacțiile fiziologice de
contrareglare.
6
2. Clasificare
 Hipoglicemii exogene – induse de insulină,
unele antidiabetice orale, ingestie de alcool
 Hipoglicemii endogene
 Organice – insulinom
 Funcționale – idiopatice, rezecții
gastrice/intestinale
3. Reacția fiziologică la hipoglicemie
 Forme ușoare: oboseală intensă, mers oscilant,
senzaţie de leşin, transpiraţii reci, frison,
tremurături, palpitaţii, foame, cu preferinţă pentru
dulciuri
 Forme medii: convulsii cu spasme localizate
sau generalizate, tulburări de vorbire, tulburări
psihice (agresivitate, halucinaţii, confuzie);
 Forme severe: comă, transpiraţie extrem de
abundentă, dispnee, puls neregulat
4. Diagnosticul de laborator
a. Glicemia - determinată în orice moment la zilei
b. Raportul insulinemie/glicemie a jeun
I (U / ml) x 100
G (mg / dl)  30
Interpretare:
 Normal = Valori < 30
 Hipoglicemie funcțională: 50 - 200
 Hipoglicemie organică: Valori  200
(suspiciune de insulinom)
c. TTGO prelungit
Se efectuează TTGO cu 75 de grame de glucoză
pe o perioadă de 5 ore, cu dozarea glicemiei la
interval de 20 de minute în primele 2 ore, apoi la o
oră. Scăderea glicemiei  70 mg/dL după 2 ore de
la administrarea glucozei este sugestivă pentru
hipoglicemia funcțională tardivă din obezitate și
sindromul metabolic.
 VERIFICAȚI-VĂ CUNOȘTINTELE !

1. Un bărbat de 54 de ani, supraponderal, cu
antecedente familiale de DZ, efectuează la indicația
medicului un TTGO la care s-au obţinut
următoarele valori ale glicemiei:
Glicemia à jeun: 110 mg/dL
Glicemia la 2 h: 280 mg/dL
Cum interpretaţi rezultatul TTGO?
A. Testul este normal
B. Valorile corespund cu alterarea glicemiei a jeun
C. Valorile corespund scăderii toleranţei la glucoză
D. Valorile corespund diabetului zaharat
E. Rezultatele sunt neîncadrabile şi se indică
repetarea testului

2. Un bărbat de 65 de ani cu DZ tip 2, este adus la
serviciul de urgenţă în urma unei stări gripale, cu
conştienţa deprimată şi cu următoarele investigații
de laborator:
glicemie = 700 mg/dL
glicozurie: +++
cetonurie: absentă
Na+ corectat = 130 mmol/L
pH-ul sanguin = 7,37
Care este cel mai probabil diagnostic?
A. Comă cetoacidozică
B. Comă hiperosmolară
C. Comă diabetică cu acidoză lactică
CAZ CLINIC
1. Pacient, în vârstă de 45 de ani, fără ereditate
diabetică cunoscută se prezintă în serviciu de
urgență acuzând poliurie, polidipsie, xerostomie,
polifagie, astenie marcată. Simptomatologia a
debutat în urmă cu 6-7 luni, fiind însă extrem de
accentuată în ultima lună. La examenul obiectiv
 Laborator:
7
D. Comă hipoglicemică
E. Cetoacidoză diabetică

3. Un bărbat în vârstă de 55 de ani diagnosticat cu
DZ tip 1 de la 30 de ani se prezintă pentru controlul
anual. Pacientul se simte bine, neacuzând nici un
simptom.
Ce solicitați pentru evaluarea acestui pacient?
A. Glicemia a jeun
B. Hemoglobina glicozilată
C. Rata de excreție a albuminei
D. Examenul fundului de ochi
E. Toate de mai sus
4. Un bărbat în vârstă de 48 ani, diagnosticat cu
DZ tip 2 se prezintă la control. Investigaţiile arată:
Glicemie a jeun = 120 mg/dL
HbA1c = 6,5%
Ce putem afirma?
A. Diabetul zaharat este bine controlat
B. Valoarea HbA1c este crescută
C. Valoarea HbA1c este în limitele valorilor țintă
D. Pacientul a prezentat hiperglicemii persistente
de-a lungul ultimelor 3 luni
E. Examenul de urină va releva prezenţa corpilor
cetonici
s-au evidențiat următoarele: Talie = 180 cm,
Greutate = 70 kg (greutate maximă 80 kg în urmă
cu 1 an), tegumente deshidratate, palide, cu pliu
cutanat persistent, hiperventilație, halena
acetonemică, TA= 120/70 mmHg, FC= 80 b/min.
 Investigațiile paraclinice: Electrocardiograma
 INVESTIGATIE REZULTAT INVESTIGATIE REZULTAT
Hb (g%) 9.2 Albumina urinară (mg/24 h) 25
Ht (%) 34.1 Colesterol total (mg/dl) 130
3 6
Hematii (/mm ) 3,15 x 10 Trigliceride (mg/dl) 185
Leucocite (/mm3) 3580 Na+ (mmol/l) 146
Formula leucocitara Ne= 36% K+ (mmol/l) 3
Li= 55%
Mo= 7.5% Cl- (mmol/l) 100
Ba= 0.5%
Eo=1%
Trombocite (/mm3) 137.000 Parametrii EAB
pH 7,33
pCO2 (mmHg) 30
3
HCO - (mmol/l) 18
VEM (fl) 125.1 Sumar de urină Densitate = 1013, pH = 6,
HEM (pg) 27.7 proteine, glucoza > 1000 mg/dl,
CHEM (g/dl) 33 bilirubina negativă, corpi cetonici
+++, hemoglobina negativă;
UBG +
Glicemie (mg/dl) 396 Sediment urinar Leucocite 10-15/camp, Hematii
HbA1c (%) 10 1-2/camp, Celule epiteliale
ALAT (U/l) 20 plate rare, Flora prezentă, levuri
ASAT (U/l) 20 absente, mucus prezent
Creatinina serica 0.7
(mg/dl)

Cerințe:
1. Ce tulburare a metabolismului glucidic considerați că are pacientul de mai sus? Argumentati răspunsul prin
susținerea diagnosticului pozitiv. Care este principalul diagnostic diferențial care se impune? Ce alte
investigații suplimentare sunt necesare?
2. Urmăriți cu atenție examenul obiectiv și paraclinic și notați ce complicații ale diabetului zaharat prezintă
pacientul de mai sus? Argumentati fiecare răspuns și menționați ce alte investigații suplimentare sunt
necesare.
3. Ce tip de anemie prezentă la acest pacient? Ce investigații suplimentare sunt necesare?
4. Care credeți ca este explicația modificărilor prezente pe ECG?
5. Care sunt țintele terapeutice ale pacientului de mai sus?