CAPITOLUL 1

SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

Tubul digestiv începe la nivelul buzelor, fiind constituit din cavitate bucală, faringe, esofag,
stomac, intestin subţire, colon şi rect. Se adaugă organele anexe, la fel de importante: glande
salivare, ficat şi căi biliare, splină şi pancreas.
Anamneza în bolile tubului digestiv are o importanţă covârşitoare, determinând luarea unor
decizii de investigaţii în vederea fixării diagnosticului. Examenul clinic atent, efectuat cu răbdare
poate fi de un real folos.
1.1. Anamneza
Ea trebuie efectuată atent, dând importanţa cuvenită datelor pe care le relatează pacientul. Ea
cuprinde:
 Date personale: vârsta pacientului, poate uneori să fie corelată cu anumite boli digestive
(ulcerul gastro-duodenal la 30- 40 ani, cancerul de colon în jur de 50 ani sau după 65 ani);
 Sexul: ciroza biliară primitivă apare mai ales la femei (35-60 ani); ulcerul duodenal este mai
frecvent la bărbaţi;
 Profesia pacientului: mese neregulate, munci stresante, eforturi prelungite, fără repaus
postprandial, expunerea la noxe;
 AHC: incidenţă crescută familială a litiazei biliare, a ulcerului gastro-duodenal, sindroame
ereditare prin deficit de glucurono-transferază şi creşterea bilirubinei (sindrom Gilbert, Crigler-
Najhar), polipoza colonică familială, etc.
 APF: pot avea uneori semnificaţie la femei multipare prin dezvoltarea unor ptoze viscerale,
colite,etc.
 APP: infecţia cu virus B sau C, intervenţii chirurgicale, transfuzii pot avea importanţă pentru
hepatite cronice, ciroze hepatice; gastrectomii sau colectomii cu efect tardiv prin malabsorbţie;
consum de medicamente pentru alte boli, care pot fi toxice hepatice, etc.
 Debutul bolii: este important de precizat modalitatea de debut, acut sau cronic, care au fost
primele manifestări, dezgust faţă de unele alimente, inapetenţa, pirozis, greaţă, vărsături
postprandiale, eructaţii, balonări postprandiale, dureri abdominale legate sau nu de alimentaţie,
felul de alimentaţie, etc.

1.2. Simptomatologie clinică

a.Manifestări generale:
Febra: apare frecvent în bolile digestive infecţioase, fiind uneori însoţită de frisoane, cum ar fi:
angiocolite, colecistite acute, enterocolite acute, apendicita acută;
Subfebrilităţi: hepatitele acute, parazitoze intestinale, colecistite subacute sau cronice, hepatite
cronice cu citoliză, perioade evolutive ale rectocolitei ulcerohemoragice (boala Crohn), etc.
Stări septice febrile: abcese hepatice şi subfrenice, neoplasm de colon, hepatocarcinom primitiv.
b. Facies – modificarea lui în peritonite acute până la cel hipocratic (obraji subţi, nas ascuţit, buze
uscate, ochi înfundaţi în orbite); facies cirotic - cu coloraţie icterică, hiperemie sau teleangiectazii
ale obrajilor, buze şi limbă carminate, steluţe vasculare; dispariţia firelor de păr din treimea
externă a sprâncenelor; xantelasme în unghiul intern al ochilor la pacienţii cu dislipidemie sau
colestaze cronice, ciroza biliară primitivă, etc.
c. Scăderea ponderală: apare la pacienţi cu neoplasme digestive comsumptive sau la cei cu stări
febrile prelungite, vărsături sau diaree, anorexie prelungită. La aceşti bolnavi poate apare şi
deshidratarea (pliu cutanat persistent, limbă prăjită). Trebuie menţionat că pacienţii obeji pot
asocia boli precum: steatoza hepatică, litiaza biliară, pancreatite cronice, etc.
d. Starea generală: este alterată în sindroame acute de tip: perforaţii digestive, ocluzii intestinale,
infarct mezenteric,etc.
e. Poziţia antalgică: specifică în criza de ulcer (flexia ventrală cu apăsarea mâinii pe abdomen sau
poziţia ghemuită); poziţia culcat, nemişcat cu respiraţii superficiale, în peritonite acute, etc.
f. Paloarea: apare după hemoragii digestive superioare fiind asociată cu anemii, hipotensiune,
colaps; culoarea palid teroasă apare la cei cu neoplazii digestive (gastrice, pancreatice), etc.
g. Icterul apare la pacienţii cu hepatopatie cronică, ciroză hepatică, icter mecanic (diverse cauze:
biliare, pancreatice, hepatice).
H. Modificări ale fanerelor: hipotricoza axilară şi pubiană în ciroza hepatică.

Manifestări funcţionale
1.Tulburări ale apetitului
Apetitul reprezintă dorinţa de a ingera anumite alimente, reflex dobândit prin experienţe
anterioare, mai ales gustative.
Reglarea nervoasă a acestui reflex se realizează la nivelul hipotalamusului, unde există centrul
foamei şi al saţietăţii prin legături funcţionale cu centrii corticali ai sistemului limbic şi
amigdalian. Necesitatea de alimentare este condiţionată de valoarea calitativă şi cantitativă a
alimentelor precum şi prin stimuli cu punct de plecare la nivelul stomacului (depinde de starea
mucoasei gastrice, secreţia de acid clorhidric, tonusul parietal gastric şi duodenal). Factorul psihic
este decisiv în reglarea apetitului.
Aceste tulburări ale apetitului sunt:
 Inapetenţa – lipsa sau diminuarea dorinţei de a mânca; ea trebuie diferenţiată de saţietatea
precoce care apare în rezecţii gastrice, hipotonie gastrică, gastrită atrofică
 Anorexia – absenţa foamei sau apetitului şi poate fi: selectivă (doar pentru anumite alimente,
tipică fiind anorexia pentru carne în neoplasmele gastrice); totală (pentru toate alimentele,
frecvent psihică); progresivă, în cancerul gastric; falsă, datorită fricii de a produce durere la
ingestia alimentelor (ulcer gastric sau duodenal, odinofagie); psihică cu refuz total al alimentelor
(psihoze, tumori cerebrale).
 Hiperorexia – creşterea apetitului, în perioade de convalescenţă după unele
boli, în eforturi mari, parazitoze intestinale, ulcer duodenal, hipertiroidism, diabet zaharat.
 Polifagia – nevoia de ingerare a unor cantităţi mari de alimente în dorinţa de obţinere a
saţietăţii: în diabet zaharat, afecţiuni infecţioase ale hipotalamusului.
 Bulimia – senzaţia imperioasă de a ingera cantităţi mari de alimente care
depăşesc nevoile organismului: în psihoze, leziuni frontale.
 Paraorexia – reprezintă pervertirea apetitului: pica (ingestia de produse nealimentare la gravide
sau la oligofreni); geofagia (foamea de pământ); malacia (dorinţa de a ingera alimente acide).
2.Durerea abdominală
Este unul din cele mai frecvente semne ale bolilor digestive fiind caracteristic aproape fiecărui
organ. Ea poate fi de natură chimic-iritativă (perforaţii) sau mecanică (volvulus, ocluzie).
A. Durere de origine abdominală
– dată de organele cavitare digestive (esofag, stomac, duoden, intestin subţire, colon, căi biliare,
pancreas)
- dată de afecţiuni peritoneale - peritonite
- dată de boli vasculare: tromboza mezenterică, angor abdominal, anevrism de aortă abdominală
- afecţiuni care determină distensia capsulelor unor organe: perisplenită, perihepatită
B. Durere de cauze extraabdominale
 toracică: pleurezie bazală, pericardită, IMA
 de perete abdominal: miozite, zona zoster
 renourinară: litiaza renală, PNA şi PNC
 genitală: metro-anexite, chist ovarian torsionat, sarcină extrauterină
 iradiere de la procese ale coloanei vertebrale şi ale măduvei spinării
 dureri în afecţiuni metabolice: uremie, porfirie, DZ, tetanie

1.3. Examenul cavităţii bucale şi al faringelui

Simptomatologie clinică
1.Odinofagia sau disfagia buco-faringiană reprezintă dificultatea de deglutiţie
buco-faringiană în momentul ingestiei alimentelor.
Cauze locale: glosita, angina, stomatita, candidoza bucală, flegmonul amigdalian
Cauze generale: anemia feriprivă, anemia Biermer, tetanosul
2.Glosodinia sau durerea linguală
Cauze locale: inflamaţii, ulceraţii sau tumori linguale, carii dentare, proteze dentare
Cauze generale: anemia Biermer, anemia feriprivă, epilepsia, diabetul zaharat, uremia, ciroza
hepatică
3.Dureri la nivelul cavităţii bucale de alte cauze: stomatite, gingivite, pulpite dentare, nevralgia
de trigemen
4.Modifcări ale gustului apar la pacienţii cu carii dentare, gingivite, pioree alveolară, rinosinusite
cronice, amigdalite acute şi cronice, igienă deficitară.
 Gustul acru: apare la pacienţii cu reflux gastro-esofagian, ulcer duodenal.
 Gustul metalic: apare în intoxicaţiile cu plumb, pancreatite cronice.
 Gustul amar: apare în afecţiunile biliare, enteropatii cronice.
5.Tulburări de salivaţie
Hipersalivaţia (sialoree, ptialism): creşterea secreţiei salivare apare în erupţii dentare la copii,
stomatite, crize comiţiale, parazitoze, sarcină. Frecvent, hipersalivaţia poate fi însoţită de senzaţia
de greaţă.
Hiposalivaţia (asialia): scăderea secreţiei de salivă apare în litiază salivară, în intoxicaţia cu
atropină şi opiacee, stări de deshidratare.

Antecedentele personale patologice

In copilărie se pot descrie malformaţii congenitale care pot fi corectate chirurgical: buză de iepure
(cheiloschizis), gură de lup (palatoschizis), luetă bifidă.
In unele boli hematologice cum ar fi anemia feriprivă, apare limba zmeurie, dureroasă; în anemia
Biermer, limbă depapilată, lucioasă cu tulburări de gust; în sindroame hemoragipare şi leucemii
apar leziuni ulceronecrotice, ulcerohemoragice, bule hemoragice, gingivoragii.
Ingestia accidentală sau voluntară de substanţe caustice duce la tulburări importante la nivelul
cavităţii bucale cu urmări tardive la nivelul tractului esofagian.

Condiţii de viaţă şi de muncă

In trecut şi mai rar în prezent se poate întâlni lizereul gingival la persoanele care lucrează cu
metale grele de tipul Pb, Hg, Bi, Cr.
La potatorii şi fumătorii cronici pot apare leziuni bucale de tipul stomatitelor, glositelor,
leucoplaziilor, neoplasm lingual.

Examenul clinic - cuprinde examinarea buzelor şi a cavităţii bucale prin inspecţie şi uneori
palpare.
La nivelul buzelor pot să apară:
 modificări de formă şi volum: buza de iepure, buze de tapir în edemul Quincke, creşterea în
volum a buzelor în mixedem şi acromegalie
 modificări de culoare: buze palide în anemii feriprive; buze roşii în policitemia vera; buze
carminate în ciroza hepatică; buze cianotice în stenoza mitrală, cord pulmonar cronic, insuficienţa
cardiacă
La examenul buzelor se mai pot descrie:
 cheilita angulară (zăbăluţa) – leziune care apare la colţul buzelor, foarte
dureroasă, în caz de anemie feriprivă, hipovitaminoză B
 herpesul labial – apare sub formă de vezicule foarte dureroase în faza de instalare a pneumoniei
sau virozelor
 epiteliomul buzei – apare ca o ulceraţie la nivelul buzei, frecvent întâlnită la fumătorii de pipă
sau ţigaretă
 în sifilisul primar poate să apară ulceraţie roşie cu margini indurate
 în stările de deshidratare pot să apară cruste albicioase la nivelul buzelor
Examenul buzelor se continuă cu examenul obiectiv al cavităţii bucale care uneori este imposibil
de efectuat în caz de trismus, fenomen ce apare în tetanie, tetanus, flegmon amigdalian.
Examenul dinţilor
Dentiţia deficitară poate să aibă repercursiuni asupra unei bune funcţionări a tubului digestiv.
La examenul dinţilor pot să apară:
 paradontoze – frecvent întâlnite în bolile metabolice (diabet zaharat), boli endocrine, boli
neurovegetative
 anomalii de poziţie şi aspect striat transversal în rahitism
 dinţi pătaţi de culoare brun gălbuie la fumători sau în caz de fluoroză
 carii dentare şi granuloame radiculare
 dinţii - în sifilisul congenital pot să apară incisivii superioari rari în aspect de „scăriţă de şa”
care poartă numele de dinţii Hutkhinson (fac parte din triada Hutkhinson alături de cheratita
interstiţială şi surditatea labirintică)
Examenul gingiilor
In mod normal gingia are o culoare roz, cu marginea liberă aderentă la dinţi. Inflamaţia gingiilor
poartă numele de gingivită şi poate fi:
 gingivita simplă: în carii dentare, proteze deficitare, parodontoze
 gingivita hipertrofică: în diabet zaharat, mixedem, scorbut, leucemia acută; uneori poate să
apară şi în sarcină
 gingivita hemoragică: în leucemii acute şi cronice, sindroame hemoragipare, scorbut
 gingivita ulceronecrotică: în infecţiile cu fusospirili gingiile prezintă ulceraţii acoperite cu
membrane galben-cenuşii
 gingivitele din intoxicaţii cu metale grele: lizereu gri-negricios (lizereu Burton) în intoxicaţia
cu Pb; lizereu albastru-roşietic în intoxicaţia cu bismut; gingivită ulcerohemoragică în intoxicaţia
cu mercur
Examenul feţei interne a obrajilor
Examenul cuprinde modificări de culoare, prezenţa de erupţii, ulceraţii, plăci la nivelul feţei
interne a obrajilor. Inflamaţia întregii mucoase bucale se numeşte stomatită.
Cauzele stomatitelor:
 primitive: infecţioase (bacteriene, virale, micotice, parazitare); toxice (mercur, bismut)
 secundare: diabet zaharat, leucemii acute, scorbut
Forme de stomatită:
 stomatita eritematoasă sau catarală apare cu o mucoasă roşie, tumefiată cu senzaţie de
uscăciune, hiposalivaţie, uneori cu depozite alb-gălbui; se întâlneşte în proteze dentare
inadecvate, la fumători, alcoolici, igienă deficitară
 stomatita aftoasă sau ulceroasă se caracterizează prin prezenţa unor vezicule care se sparg şi
lasă ulceraţii superficiale, dureroase, cu margini gălbui şi areolă eritematoasă. Apare în infecţiile
cu herpes virus, sindrom Behcet.
 stomatite ulceroase şi ulceromembranoase apar în infecţii cu fusospirili şi se manifestă prin
mucoasă bucală sfacelată cu ulceraţii neregulate, acoperite de depozite cenuşii; este însoţită de
hipersalivaţie şi dureri la masticaţie
 stomatitele gangrenoase apar pe fondul unor boli grave (boli eruptive, SIDA) datorită infecţiei
cu fusospirili şi streptococi putând avea evoluţie mutilantă.
 stomatita cremoasă: apariţia de depozite albicioase cremoase secundare tratamentului prelungit
cu antibiotice sau corticoizi, frecvent fiind incriminată infecţia cu Candida albicans.
 leucoplazia buzei poate să se continue şi la nivelul feţei interne a obrajilor sau pe planşeul
bucal constituind leziuni precanceroase
 stomatite de cauze hematologice: prezenţa de leziuni purpurice şi ulcero-hemoragice în caz de
leucemii acute şi cronice, purpură trombocitopenică
Examenul boltei palatine
Este important mai ales în prezenţa modificărilor congenitale – palatoschizis, microsferocitoză
(boltă ogivală). Mai rar se întâlneşte posibilitatea comunicării buco-nazale secundară abcesului
sau gomei sifilitice.
Examenul vălului palatin şi al luetei
La examinarea acestora pot să apară: edemaţierea lor în caz de edem alergic Quincke, prezenţa de
vezicule în boli infecţioase virale.
Paralizia vălului palatin uni sau bilaterală apare în sindroame bulbopontine sau în paralizia
pseudobulbară. In caz de paralizie bilaterală datorită luetei şi vălului care sunt imobile, deglutiţia
este imposibilă, iar în cazul paraliziei unilaterale apare semnul cortinei (ridicarea vălului palatin
de partea sănătoasă şi deplasarea luetei de aceeaşi parte la pronunţarea vocalei „a”).
Examenul limbii
La examenul limbii se urmăresc volumul, mobilitatea şi aspectul acesteia.
Modificările de volum:
 macroglosia: acromegalie, mixedem, amiloidoză, edem Quincke, tumori linguale
 microglosia: leziuni bulbare, paralizie de hipoglos, paralizie generală progresivă, tabes, atrezia
limbii
Modificări de mobilitate
 imposibilitatea de a scoate limba: febră tifoidă, tifos, boli comsumptive, paralizie de nerv
hipoglos
 tremurături ale limbii: intoxicaţii etanolice sau cu mercur, scleroză în plăci, paralizie generală
progresivă, tireotoxicoză
 devierea limbii spre partea bolnavă: paralizia de hipoglos, tumori cerebrale, hemoragii
cerebrale

Modificări ale aspectului limbii

 limba saburală sau limba încărcată apare datorită perturbării mecanismului de îndepărtare a
celulelor exfoliate, limba rămânând acoperită de un strat alb gălbui, cremos. Apare în: insuficienţa
hepatică, stări febrile cu deshidratare, amigdalite, gingivite, tulburări gastrice, tulburări de
masticaţie
 limba uscată sau prăjită apare în: vegetaţii adenoide, diabet zaharat decompensat, diabet
insipid, sindrom diareic acut, stenoză pilorică, peritonite acute, sindrom Sjögren (stări de
deshidratare accentuată)
 limba roşie depapilată cu senzaţie de arsură poartă numele de glosita Hunter şi apare în anemia
pernicioasă
 limba roşie, zmeurie apare în anemia feriprivă severă
 limba albicioasă apare în stări febrile, febra tifoidă
 limba de papagal: depuneri brun negricioase pe faţa dorsală; apare în pneumonii, stări
septicemice
 limba geografică: prezenţa de numeroase şanţuri profunde poate să apară în achilia gastrică,
anemia pernicioasă, sifilis congenital
 limba roşie zmeurie cu epiteliul descuamat dar cu prezenţa papilelor, apare în ciroza hepatică,
insuficienţa hepatică, diabet zaharat decompensat, ulcer gastro-duodenal
 leucoplazia linguală: prezenţa de plăci alb-sidefii cu margini ridicate sau deprimate apare în
lues, marii fumători, suflătorii de sticlă, constituie o stare precanceroasă
 limba cu ulceraţii: pot apare secundar traumatismelor (carii dentare, proteze, crize comiţiale);
sifilis, neoplazii
 limba cu escare: sunt produse de substanţe corozive, ingestia de acizi sau baze

Examenul planşeului bucal

Se face punând pacientul să ridice limba pentru a atinge cu vîrful, bolta palatină. Prezenţa unui
frâu lingual scurt sau absent la copii determină tulburări de vorbire şi de mobilitate a limbii.
Alte modificări: în sialadenitele submandibulare, chiste salivare moi, mobile, albăstrui, flegmonul
spaţiului submandibular de natură streptococică

Examenul faringelui
Datorită prezenţei inelului limfatic Waldayer şi amigdalelor palatine, faringele constituie una din
cele mai importante bariere împotriva infecţiilor. Inflamaţia de la acest nivel inclusiv a pilierilor,
vălului, luetei, peretelui posterior poartă denumirea de angină.

Tipuri de angină acută:

 Angina catarală (eritematoasă) – hiperemia faringelui de natură bacteriană sau virală (frecvent
streptococul).
 Angina pultacee – reprezintă evoluţia unei angine eritematoase cu apariţia de puncte gălbui,
mici cu aspect cremos, depuse la nivelul criptelor amigdaliene; în cadrul ei se poate descrie
abcesul sau flegmonul periamigdalian şi abcesul retrofaringian caracterizate prin disfagie intensă,
febră şi trismus
 Angina herpetiformă (herpangina) – prezenţa unei angine eritematoase cu vezicule mici care
lasă la rupere, ulceraţii
 Angina ulcero-membranoasă – prezenţa de ulceraţii amigdaliene cu depozite cenuşii murdare
care se detaşează; apare în infecţii cu fusospirili, mononucleoza infecţioasă
 Angina pseudomembranoasă – prezintă hiperemie faringiană cu amigdalele acoperite de
depuneri albicioase care se transformă în false membrane şi care la detaşare lasă leziuni
sângerânde; aspect tipic în angina difterică
 Angina necrotică – leziuni ulceronecrotice şi ulcerohemoragice fără lizereu de demarcaţie în
agranulocitoză şi leucemie acută

Examene de laborator:
A. Hemoleucograma
B. Exudat faringian
C. ASLO
D. Proteina C reactivă
E. Biopsie şi examen histopatologic din formaţiuni tumorale
F. Teste imunologice

Mirosul cavităţii bucale are importanţă în anumite boli, constituind chiar un semn distinctiv:
miros amoniacal în uremie; miros de acetonă în acidocetoza diabetică; miros fetid în supuraţiile
pulmonare; miros alcoolic în intoxicaţia cu alcool; miros de usturoi în intoxicaţia cu fosfor şi de
migdale amare în intoxicaţia cu cianuri; fecaloid în ocluzia intestinală

1.4. Examenul abdomenului

Anamneza poate scoate în evidenţă suferinţele abdominale care, însoţite sau nu de alte simptome,
dar mai ales prin localizarea lor, pot să indice anumite organe incriminatorii.

Simptomatologia
1.Durerea abdominală
Durerea de origine viscerală are o proiecţie la suprafaţa abdomenului legată de sediul anatomic al
organului respectiv. La descrierea durerii se iau în considerare următorii parametri:
 modul de debut - brusc sau insidios,
 durata durerii - persistentă, recurentă sau intermitentă
 localizarea durerii la debut şi schimbarea topografiei în timp; dacă este superficială sau
profundă
 caracterul durerii – colicativ, junghi, arsură, jenă
 iradierea are importanţă semiologică putând indica organul cauzator; de
exemplu: durerea din colica biliară localizată în hipocondrul drept iradiază la baza hemitoracelui
drept şi umărul drept; durerea din pancreatita acută este localizată în epigastru şi periombilical şi
iradiază în bară spre hipocondrul drept şi stâng
 intensitatea durerii, deşi depinde de gradul de percepţie al fiecărui individ poate fi durere
colicativă insuportabilă, atroce ca o lovitură de cuţit din volvulus sau perforaţii
 cauze de apariţie sau intensificare a durerii – consum de grăsimi, maioneză în colica biliară;
grăsimi şi alcool în pancreatita acută; lichide acide şi condimente în ulcerul gastroduodenal
 condiţii de reducere a durerii sau dispariţie – durerea din ulcerul duodenal cedează la
alimentaţie sau medicamente alcalinizante; din colica biliară, la antispastice şi antalgice
 simptome de însoţire ale durerii – pot ajuta în precizarea cauzei durerii; în colica biliară:
greţuri, vărsături bilioase, balonări; febră sau icter în litiaza biliară, angiocolecistită; durerea
însoţită de febră şi scaune diareice în enterocolitele acute

Topografia abdominală
In vederea localizării durerii şi efectuării corelaţiei cu organele abdominale se poate face o
împărţire topografică orientativă.
Impărţirea abdomenului în patru zone se face ducând două linii care trec prin ombilic; una
verticală care uneşte xifoidul cu simfiza pubiană şi una orizontală. Rezultă patru zone, două
superioare, stânga, dreapta şi două inferioare, stânga, dreapta.
Pentru o localizare şi mai precisă se poate împărţi abdomenul în nouă zone topografice ducând
două linii verticale, care trec prin mijlocul claviculelor şi două linii orizontale; una care trece sub
rebordul costal şi alta, care uneşte spinele iliace anterosuperioare. Ca urmare, rezultă nouă zone:
superior, hipocondrul drept şi stâng şi epigastrul; flancul drept şi stâng şi mezogastrul şi fosa
iliacă dreaptă şi stângă şi hipogastrul.
Corelaţii anatomice prin plasarea organelor în cele nouă regiuni:
 hipocondrul drept: lob drept hepatic, colecist, duoden, unghiul colic drept, glanda suprarenală
dreaptă, rinichiul drept
 epigastru: pilor, duoden, pancreas, lob hepatic stâng,
 hipocondrul stâng: stomac, splină, coada pancreasului, unghiul colic stâng, rinichi stâng, glanda
suprarenală stângă
 flancul drept: colon ascendent, rinichi drept, duoden, jejun
 mezogastru (periombilical): epiplon, mezenter, duoden, jejun, ileon, aorta abdominală
 flancul stâng: colon descendent, jejun, ileon, rinichi stâng
 fosa iliacă dreaptă: apendice şi cec, porţiunea terminală a ileonului, ureter drept, ovar drept, la
femei, cordon spermatic drept, la bărbaţi
 hipogastru: ileon, vezică urinară, uter (F), prostată (B)
 fosa iliacă stângă: colonul sigmoid, ureter stâng, ovar stâng (F), cordon spermatic stâng(B)
Corelând zonele dureroase cu organele subiacente putem suspiciona ca şi cauze ale durerii:
1. durere în zona hipocondrului drept:
 cauze abdominale: ulcer duodenal, colecistită, litiază biliară, hepatite acute, ficat de stază,
diverticuloză;
 cauze extraabdominale – pneumonie bazală dreaptă, colică renală dreaptă
2. durere în zona hipocondrului stâng:
 cauze abdominale: ruptură splenică, perisplenită, pancreatită cronică, perforaţie de colon, colită
spastică, anevrism aortic;
 cauze extraabdominale: pneumonie bazală stângă, colică renală stângă
3. durere în zona epigastrică şi mezogastrică: gastrite acute şi cronice, ulcer gastric, pancreatită
acută şi cronică, tromboză mezenterică, anevrism aortic, apendicită acută la debut
4. durere în zona fosei iliace drepte:
 cauze abdominale: apendicită, diverticulită Meckel, ileită regională, perforaţie
de cec;
 alte cauze: salpingite, anexită dreaptă, ruptură de chist ovarian drept, sarcină
ectopică ruptă, litiază renoureterală dreaptă
5. durere în zona fosei iliace stângi:
 cauze abdominale: hernie strangulată, ileită regională, colită ulceroasă,
perforaţie de colon, neoplasm de colon;
 alte cauze: anexită stângă, salpingită stângă, ruptură sau torsiune de chist
ovarian stâng, sarcină ectopică ruptă, litiază renoureterală stângă

Inspecţia abdomenului
Aceasta se face cu pacientul în decubit dorsal cu membrele superioare de-a lungul corpului; în
condiţiile în care este posibilă ridicarea pacientului se face inspecţia şi în ortostatism.
Inspecţia statică a abdomenului va urmări:
A. Forma abdomenului: poate diferi în funcţie de vârstă şi de sex. La copii, abdomenul este
globulos, la adulţi este suplu iar la vârstnici volumul creşte; la multipare, abdomenul este de
obicei mărit de volum.
Din punct de vedere patologic inspecţia poate decela bombări sau escavări generale sau
segmentare.
a. Bombarea abdomenului în totalitate apare în:
 la obezi prin depunerea grăsimii în peretele abdominal, mezenter şi epiplon
 în revărsate peritoneale (ascită) abdomenul are un aspect globulos, destins de volum; în ascitele
cu cantitate mare, abdomenul este tipic, de batracian, destins pe flancuri cu circulaţie colaterală şi
ştergerea cicatricei ombilicale; în ascitele cu cantitate mică, acesta este uşor destins pe flancuri în
decubit dorsal; ascita poate apare în caz de ciroză hepatică cu hipertensiune portală, anasarcă
(insuficienţă cardiacă decompensată, sindrom nefrotic, sindrom carenţial major), peritonită
 în pneumoperitoneu: provocat în scop diagnostic sau terapeutic; în perforaţiile unor organe
cavitare (intestin, stomac)
 în ocluzia intestinală datorită distensiei anselor intestinale deasupra de obstacol
 în chist ovarian gigant
 sarcină
b.Bombarea regională a abdomenului determină asimetria acestuia astfel:
 la nivelul hipocondrului drept: hepatomegalie macronodulară în caz de cancer hepatic primar
sau metastatic, chist hidatic hepatic, abces hepatic, adenociroză, hepatomegalie de stază, hidrops
vezicular (în icter mecanic, semnul Courvoisier-Terrier)
 la nivelul epigastrului: dilataţia acută a stomacului, stenoză pilorică, tumori gastrice,
pancreatice sau ale lobului hepatic stâng
 la nivelul hipocondrului stâng: splenomegalie gigantă (leucemii, limfoame, tumoră splenică,
abces splenic, ciroze splenomegalice, tezaurismoze)
 la nivelul mezogastrului: hernie ombilicală, eventraţii postoperatorii
 la nivelul flancurilor: tumori ale colonului ascendent sau descendent (rar), rinichi polichistic,
hidropionefroză, ptoză renală
 la nivelul hipogastrului: sarcină, tumori uterine benigne sau maligne, glob vezical, tumori
vezicale (rar)
Examinarea în ortostatism poate evidenţia bombarea abdomenului inferior (abdomen în desagă):
la persoane slabe cu visceroptoză, femei multipare, ascită în cantitate mică.
a Escavarea abdomenului în totalitate determină aspectul de abdomen scafoid şi apare în: stări de
denutriţie excesivă (stenoză esofagiană sau pilorică avansate, inaniţie, neoplasme în stadiul final);
peritonite acute (aspect de abdomen de lemn prin contractura musculară).
b Escavarea parţială a abdomenului apare la femeile multipare şi la persoanele cu visceroptoză.
B.Aspectul tegumentelor abdominale
Inspecţia abdomenului poate reliefa:
 culoarea tegumentelor, care poate fi subicterică sau icterică în ciroze hepatice, hepatite acute,
cronice, insuficienţe cardiace globale
 prezenţa vergeturilor apărute prin ruperea fibrelor elastice şi musculare din derm la femei
multipare (aspect sidefiu), sindromul Cushing (aspect roşietic)
 circulaţie colaterală abdominală de tip cavo-cav (dispusă pe flancuri) sau porto-cav (cap de
meduză, dispusă periombilical şi mezogastru) în ciroze hepatice
 erupţii la nivelul abdomenului: echimoze pe flancuri (semnul Grey Turner) în pancreatita acută,
hemoperitoneu şi echimoze periombicale
 prezenţa cicatricilor postoperatorii
C.Aspectul cicatricei ombilicale:
 absenţa ei în caz de excizie chirurgicală
 cicatrice ombilicală înfundată în anasarcă, ascite
 bombarea cicatricei ombilicale în caz de ascită voluminoasă
D.Pulsaţiile la nivelul abdomenului:
 pulsaţiile aortei abdominale: la persoane slabe, în hipertiroidism, în insuficienţa aortică,
anevrism de aortă
 pulsaţiile ficatului: insuficienţa tricuspidiană, insuficienţa aortică
 pulsaţiile în epigastru: semnul Harzer (HVD)
Inspecţia dinamică a abdomenului urmăreşte mişcările respiratorii şi mişcările peristaltice
Mişcările respiratorii pot fi observate la nivelul peretelui abdominal superior care se destinde în
inspir. Acestea pot fi diminuate sau absente în caz de ascită, meteorism, peritonită.
Mişcările peristaltice pot fi observate la persoane slabe, iar patologic, aceste mişcări sunt
amplificate în caz de ocluzie intestinală în faza incipientă, stenoză pilorică, stenoze intestinale
(sindromul Köenig).

Palparea abdomenului
Este metoda cea mai importantă pentru examenul clinic al abdomenului deoarece decelează
modificări ale peretelui, ale conţinutului abdominal şi modificări ale durerii provocate.
Palparea se face cu pacientul în decubit dorsal, relaxat, cu membrele inferioare uşor flectate şi
examinatorul plasat în dreapta pacientului.
Palparea se poate face monomanual sau bimanual.
Palparea superficială se face pentru aprecierea calităţii tegumentelor, a căldurii, sensibilităţii
precum şi calităţii ţesutului celular subcutanat, muşchilor, peritoneului parietal.
Palparea profundă se realizează prin aplicarea palmei pe peretele abdominal, creând presiune
progresivă, în timp ce pacientul respiră obişnuit sau palpare prin alunecare, în care se pătrunde
iniţial cu vârful degetelor, deprimând progresiv peretele, pacientul fiind rugat să inspire lent şi
adânc, mâna examinatorului alunecând în profunzime, odată cu mişcarea peretelui abdominal care
se ridică în cursul inspirului. Este indicat ca palparea să se efectueze cu blândeţe şi să se înceapă
din zona cât mai îndepărtată de regiunea dureroasă. Ea se poate executa ordonat în sens orar sau
antiorar. De obicei se începe palparea din fosa iliacă stângă urmărind succesiv zonele topografice:
flanc stâng, hipocondrul stâng, epigastru, hipocondrul drept, flanc şi fosa iliacă dreaptă,
hipogastru, mezogastru.
Palparea ţesutului celular subcutanat poate pune în evidenţă lipoame, formaţiuni tumorale,
procese inflamatorii superficiale uneori supraiacente organelor interesate (abces hepatic cu reacţie
superficială).
Hiperestezia cutanată este un semn important în decelarea iritaţiei peritoneale în fazele incipiente
ale peritonitei acute prin inflamaţia unui organ abdominal (apendicită acută, colecistită, ulcer
perforat). Punerea ei în evidenţă se face plimbând degetele foarte fin la suprafaţa tegumentelor.
Palparea musculaturii peretelui apreciază gradul ei de dezvoltare, prezenţa de puncte herniare sau
tumori. In cazul prezenţei de hiperestezie se poate constata şi contractura musculară
concomitentă, semn denumit apărare musculară ce apare în peritonite. In cazul în care contractura
musculară este generalizată, peretele abdominal este rigid ca o scândură şi poartă denumirea de
abdomen de lemn.
Palparea profundă urmăreşte trei obiective:
 Aprecierea dimensiunii organelor abdominale palpabile
 Delimitarea unor formaţiuni tumorale
 Aprecierea durerii provocate prin determinarea punctelor dureroase
In cazul decelării unei formaţiuni tumorale se va descrie:
 Localizare topografică
 Forma
 Mărimea (in cm)
 Mobilitatea (prezenţa sau nu a aderenţelor la planurile superficiale sau profunde)
 Consistenţa
 Sensibilitatea
 Participarea la mişcările respiratorii
In cazul prezenţei de ascită se impune efectuarea a două metode de examinare:
 Semnul valului: examinatorul plasează faţa palmară a unei mâini la nivelul unui flanc, iar cu
degetele celeilalte mâini execută percuţii ritmice în celălalt flanc; unda de percuţie transmisă prin
intermediul lichidului de ascită va fi simţită sub formă de undă sau val în partea opusă (pentru a
diferenţia acest tip de unde de cele care se nasc prin transmisia unui perete abdominal destins
poate fi rugat pacientul sau un alt ajutor să plaseze marginea cubitală a unei mâini pe linia
mediană, exercitând o uşoară presiune)
 Palparea prin balotare: se utilizează în cazurile în care se palpează o formaţiune tumorală într-
un abdomen destins prin prezenţa de ascită. Manevra se efectuează prin presiune bruscă pe
formaţiunea tumorală (ficat, splină) care se cufundă în lichid, revenind imediat în poziţia iniţială -
semnul cubului de gheaţă într-un butoi cu apă.
Aprecierea durerii provocate – se face prin intermediul examinării punctelor dureroase
abdominale sau prin intermediul unor manevre de provocare a durerii.
Punctele dureroase abdominale sunt: solar, epigastric, colecistic, piloric, apendiculare,
renoureterale şi sunt uneori semnificative în afectarea organelor respective.
 punctul subxifoidian, situat imediat sub apendicele xifoid, sensibil în afecţiuni ale cardiei,
esofagului inferior, fornixului gastric;
 punctul epigastric, în treimea superioară a acestei linii, sensibil în afecţiunile stomacului;
 punctul solar este situat în treimea inferioară, pe lina mediană, xifo-ombilicală, sensibil în boli
gastrice dar şi în toate afecţiunile pelvine, fiind centrul nervos cel mai important din abdomen;
 punctul colecistic, pe linia medio-claviculară, la locul de intersecţie cu rebordul costal drept sau
la intersecţia coastei a 10-a cu marginea dreptului abdominal, sensibil în afecţiunile hepatobiliare,
unghiului hepatic al colonului, pleurei diafragmatice, pielocaliceal renal drept;
 punctul piloric, pe bisectoarea care împarte triunghiul realizat între linia mediană cu linia care
uneşte ombilicul cu linia axilară anterioră, la 2 cm în sus; această zonă mai poartă numele de zona
pancreatico-coledociană, fiind locul de proiecţie al colecistului şi capului de pancreas (frecvent
locul de palpare al hidropsului vezicular sau al tumorii de cap de pancreas, semnul lui
Courvoisier);
 punctele apendiculare sunt în număr de trei: punctul Mc Burney, localizat în treimea
superioară pe linia care uneşte ombilicul cu spina antero-superioară dreaptă; punctul Moriss,
localizat în treimea inferioară a acestei linii şi punctul Lanz, în treimea externă a liniei care uneşte
cele două spine antero-superioare. Prin unirea celor trei puncte rezultă un triunghi, triunghiul lui
Iacobovici, dureros în caz de afecţiuni apendiculare dar şi în afecţiuni anexiale (flirtul
apendiculo-ovarian)
 punctele mezenterice sau paraombilicale, situate la intersecţia liniei ombilicale cu marginea
drepţilor abdominali, sensibile în enterocolopatii, afecţiuni ale mezenterului;
Manevrele de provocare se folosesc mai ales în cazuri de iritaţie peritoneală, cele mai importante
fiind:
 Manevra Blumberg – mâna examinatorului efectuează o presiune din ce în ce mai
puternică în profunzime, după care este ridicată brusc (cu prevenirea pacientului în prealabil); în
momentul ridicării se produce o durere vie determinată de iritaţia peritoneală
 Manevra Rowsing – comprimă colonul descendent şi transvers în sens antiperistaltic
obţinând o durere vie la distensia cecului şi apendicelui – semn de apendicită acută
 Manevra ileopsoasului - constă în plasarea mâinii examinatorului în fosa iliacă dreaptă
(zona cecoapendiculară) pacientul fiind invitat să ridice membrul inferior drept întins la 90º faţă
de planul trunchiului; în momentul ridicării piciorului apare o durere vie la nivelul zonei
apendiculare
 Manevra Murphy – constă în plasarea mâinii examinatorului în zona colecistocoledociană
sub rebordul costal pe linia medioclaviculară; invitând bolnavul să inspire adânc, în momentul
împingerii colecistului în mâna examinatorului se provoacă o durere vie
Tuşeul rectal - completează examenul clinic al abdomenului. Prin el se apreciază mărimea
ampulei rectale, starea pereţilor, prezenţa de tumori benigne sau maligne, sensibilitatea fundului
de sac Douglas.

Percuţia abdomenului
Percuţia completează ceea ce examinatorul a decelat prin inspecţie şi palpare, stabilind
dimensiunea, consistenţa organelor abdominale, prezenţa de lichid sau aer în abdomen, prezenţa
de formaţiuni tumorale.
In urma percuţiei se pot obţine zone de timpanism, la nivelul stomacului şi anselor intestinale şi
zone de matitate, la nivelul organelor şi a formaţiunilor tumorale, precum şi în caz de lichid liber
în abdomen (ascită).
Percuţia se poate face în două moduri:
 Pornind de la punctul cel mai înalt al abdomenului spre zonele inferioare (sub
formă de raze de soare). Cel mai frecvent se porneşte din epigastru şi se obţine o matitate cu
concavitatea în sus. Pentru demonstrarea prezenţei de lichid liber se poate invita pacientul să stea
în decubit lateral drept sau stâng, se repetă percuţia în acelaşi mod şi se constată prezenţa unei
matităţi cu linia superioară orizontală.
 Percuţia maselor abdominale solide din abdomenul inferior constată prezenţa
unei matităţi cu concavitatea în jos (glob vezical, sarcină, chist ovarian, tumoră ovariană).
Percuţia în ascită se face cu pacientul în clinostatism, cu picioarele flectate, pornind din punctul
cel mai înalt, pe linii imaginare, ca şi razele de soare, decelând locul de separare între timpanism
şi matitate. Linia care uneşte punctele găsite este o linie cu concavitatea în sus. Pentru a
demonstra prezenţa lichidului liber în cavitatea abdominală, care e deplasabil, se pune pacientul
pe o parte şi se repetă manevra de percuţie în acelaşi mod. Se obţine o linie de demarcaţie între
timpanism şi matitate, dar dreaptă.
Manevra clapotajului – este utilizată dimineaţa, pe nemâncate, la bolnavii cu suspiciunea de
stenoză pilorică. Aceasta constă în efectuarea de secuze scurte date cu pulpa degetelor la nivelul
epigastrului, care în caz de stenoză pun în evidenţă, prezenţa de zgomote hidroaerice.

Ascultaţia abdomenului
In mod normal, ascultaţia abdomenului cu stetoscopul pune în evidenţă prezenţa unor zgomote
hidroaerice date de peristaltica intestinală.
Diminuarea peristalticii intestinale apare în peritonita acută, mergând până la dispariţie în ileus
paralitic şi dinamic (silentio abdominal).
Intensificarea peristalticii intestinale apare în gastroenterite, faza iniţială a ocluziei (semnul
Köenig).
Tot la ascultaţia abdomenului se poate auzi un suflu sistolic în zona supraombilicală, în caz de
anevrism de aortă abdominală şi un suflu sistolic în hipocondrul drept sau stâng, în caz de stenoză
de arteră renală.

Examene paraclinice
1.Puncţia abdominală (paracenteza) – se utilizează în scop de diagnostic sau terapeutic
Tehnica – pacientul se află în decubit dorsal, puncţia efectuându-se pe linia care uneşte spina
iliacă anterosuperioară stângă şi ombilic, la unirea treimii medii cu cea externă; după asepsia
tegumentelor se face anestezia peretelui abdominal cu xilină 1%, după care se introduce un ac
ataşat la un tub de plastic. Se recoltează lichid pentru examen citologic, bacteriologic şi pentru
reacţia Rivalta. După terminarea evacuării lichidului (care în revărsate abundente poate ajunge
între 5 până la maxim 10-12 litri) se retrage acul, masând locul puncţiei pentru evitarea formării
traseelor fistuloase; se pansează steril şi bolnavul rămâne câteva ore la pat.
2. Ecografia şi eco- Doppler este metoda prin care se confirmă:
 Dimensiunea şi forma organelor abdominale
 Prezenţa ascitei
 Prezenţa pneumoperitoneului
 Formaţiuni solide (sarcină, tumori, abcese); lichide (chiste, vezică urinară destinsă,
colecist destins)
 Stenoza pilorică
 Infarctul mezenteric
 Anevrism de aortă
 Litiaza biliară
 Litiaza renală
 Ocluzia intestinală
3. Examenul radiologic
Explorarea radiologică a abdomenului „pe gol” este deosebit de utilă în:
 În ocluzia intestinală, ansele intestinale dilatate dau imagini hidroaerice în „cuiburi
de rândunică” sau „tuburi de orgă”
 În perforaţia unui organ cavitar apare prezenţa aerului sub cupolele diafragmatice
ca două semilune în ortostatism sau dispuse periombilical în decubit dorsal
4.Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară completează examenul radiologic şi
mai ales ecografia, putând depista şi preciza formaţiuni abdominale care nu pot fi palpabile,
precum şi metastazele de organ.
5. Laparoscopia este o metodă invazivă prin care, cu ajutorul laparoscopului se poate vizualiza
suprafaţa unor organe mai ales în vederea puncţiilor bioptice dirijate. De asemenea prin
laparoscopie pot fi efectuate intervenţii chirurgicale de tipul colecistectomiei, splenectomiei, etc.
6. Rectosigmoidoscopia şi colonoscopia sunt metode invazive care se utilizează în caz de
suspiciune de tumori rectosigmoidiene, în acest caz completate cu biopsie.

1.5. Esofagul

Face legătura anatomică între faringe şi stomac, fiind situat în mediastinul posterior. Din acest
motiv, diagnosticul în patologia lui se pune dificil, fiind mai mult bazat pe semne subiective şi
examene paraclinice.
Anamneza are importanţă pentru unele boli privind AHC şi cele personale.
AHC: prezenţa de neoplasm esofagian în familie, diverticuli sau polipi esofagieni.
APP: - consum cronic de toxice: tutun, cafea,etc.
- ingestia de substanţe caustice, voluntar sau involuntar
- infecţii generale sau specifice
- asocierea de alte boli cu posibilă interesare esofagiană: ciroza hepatică, SD
- traumatisme recente

Simptomatologie clinică:
Semne subiective: - disfagia, durerea esofagiană, regurgitaţiile, alte semne.
Disfagia: reprezintă progresiunea dificilă a alimentelor, lichide sau solide de-a lungul esofagului.
Ea poate fi:
 intermitentă: în hernii hiatale, diverticuli esofagieni
 continuă: esofagite, neoplasm esofagian
Din punct de vedere al instalării disfagia poate fi:
 acută: spasm esofagian, esofagite acute (postcaustice)
 cronică: tulburări de motilitate, neoplasm esofagian
Având în vedere că deglutiţia se desfăşoară în trei etape: transferul alimentelor din gură în esofag,
transportul lor de-a lungul esofagului şi evacuarea lor în stomac, disfagia se poate instala datorită
afectării celor trei nivele:
 de transfer oro-faringian – procese inflamatorii de la acest nivel, diverticul Zenker
 de transport: în obstrucţii esofagiene: funcţionale, organice, prin compresiuni externe
 de evacuare – funcţionale (spasm), organice (stenoză de cardia), obstrucţii la nivelul
sfincterului esofagian inferior
Durerea esofagiană se poate prezenta sub 3 forme:
 odinofagie: durere la deglutiţie
 apare în procese inflamatorii locale
 tulburări neuro-musculare
 pirozis: arsuri retrosternale
 apare în esofagita de reflux, ulcerul duodenal, hernia hiatală, alte esofagite
 durere retrosternală: are caracter de junghi sau gheară, uneori apare ca o senzaţie de
jenă dureroasă; Caracterele tipice care o diferenţiază de alte dureri retrosternale:
 iradiază în gât şi umeri
 este influenţată de ingestia de alimente
 poate persista ca o durere surdă după puseul acut
 nu are relaţie cu efortul fizic
 uneori apare ca o foame dureroasă care trezeşte pacientul din somn şi se
linişteşte la ingestia de alimente sau la antiacide
 de obicei este acompaniată de alte semne digestive
Regurgitaţia – reprezintă revenirea alimentelor în cavitatea bucală, la scurt timp după ingestia
lor, fără efort de vărsătură
Poate fi:
 imediată, după ingestie, în stenose esofagiene înalte (cancer esofagian stenozant,
stenoză post caustică)
 tardivă, în stenoze joase de esofag de aceleaşi etiologii, megaesofag, diverticuli
esofagieni
 în cantitate mică, în obstrucţii înalte sau boli la debut
 în cantitate mai mare, în diverticuli esofagieni, megaesofag
Alte simptome:
Eructaţiile – eliminarea de gaze prin cavitatea bucală prin contracţii abdominale
Sialoreea – hipersalivaţie abundentă, uneori cu punct de plecare la nivelul leziunilor esofagiene
Examen obiectiv: nu are o valoare importantă datorită poziţiei retrosternale a esofagului
Din cele 4 metode doar inspecţia şi palparea poate pune în evidenţă formaţiuni tumorale cervicale
însoţite sau nu, de adenopatii latero-cervicale sau procese reactive inflamatorii.
Sindroamele esofagiene:
1. Sindromul esofagian: apare în majoritatea afecţiunilor esofagiene şi cuprinde triada:
disfagie, durere esofagiană, regurgitaţie (DDR)
2. Sindromul de perforaţie esofagiană: apare rar, mai frecvent post traumatic sau prin
ulcer perforat de esofag. Clinic poate apare: dispnee, febră, emfizem subcutanat.
3. Sindromul neoplazic esofagian are semne generale tipice paraneoplazice, precum şi
semne de tipul sindromului esofagian la care se adaugă hemoragii (oculte sau hematemeză).

1.6. STOMACUL şi DUODENUL

Anamneza
AHC:
 ulcer gastro-duodenal
 neoplasm gastric
 polipi gastrici
APP:
 afecţiuni gastro-duodenale în antecedente: duodenită, gastrită, ulcer
 alte asocieri morbide favorizante: afecţiuni cronice hepatice (ciroza hepatică),
insuficienţa cardiacă congestivă, insuficienţa renală cronică, sindromul Zollinger Elisson, cord
pulmonar cronic, etc.
 consum cronic de medicamente: steroizi, antiinflamatoare nesteroidiene,
antibiotice, etc.
 consum cronic de substanţe iritante: alcool, alimente acide, iritante de tipul
tutunului
 ingestia de substanţe caustice
 profilul alimentar, ritmul de alimentaţie, orar
 activitate stressantă
Simptome subiective:
1. Durerea abdominală :
 Debut : acut sau cronic
 Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
 Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
 Iradiere: apare doar în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în spate
 Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
 Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente şi diferă la cele
două localizări:
 în ulcerul gastric – durerea apare precoce, la 1-2 ore după ingestia alimentară şi aceasta
declanşează chiar durerea
 în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar alimentaţia calmează
durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub formă de foame dureroasă (datorită hipersecreţiei
acide crescute nocturn).
De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci când apar
complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia, caracterul durerii este
colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar examenul complet, clinic şi
paraclinic.
2. Greţurile şi vărsăturile, apar de obicei împreună, dar nu obligator.
Urmărim:
 Frecvenţa: rare, frecvente sau incoercibile
 Cantitatea: moderată în ulcere sau masivă, în stenoza pilorică.
 Mirosul: de acetonă, în DZ; de amoniac, în gastrita uremică; de alcool, în gastrita
etanolică; fecaloid, în fistule ileo-colice sau volvulus.
 Aspectul hemoragic: poate fi cu sânge roşu, în ruptura de varice esofagiene sau frecvent
de tip sânge digerat (în zaţ de cafea), în gastrite erozive, ulcer gastro-duodenal, polipoza gastrică,
neoplasme gastrice, etc.
In general, greţurile şi vărsăturile sunt caracteristice pentru afecţiunile gastro-
duodenale dar nu patognomonice. Ele pot să apară şi în alte contexte şi afecţiuni: sarcină, boli
metabolice (DZ, porfirie); boli nervoase (migrenă, encefalite, meningite, HIC); boli renale (IRC,
colica renală); boli cardiace (IMA, HTA); boli psihice, etc.
3. Anorexia apare frecvent precedată de inapetenţă.
Ea poate fi de tip voluntar, când se doreşte o cură de slăbire sau poate fi falsă, datorită
intensificării durerii post alimentar.
Apare involuntar în gastrite, ulcer gastric, neoplasm gastric.
Anorexia selectivă este tipic descrisă la pacienţii cu neoplasm gastric.
4. Scăderea ponderală poate fi uşoară (80% din greutatea ideală), moderată (80-65%), şi
severă (sub 65%) şi apare în toate afecţiunile gastro-duodenale. Este important a se şti intervalul
de timp în care s-a produs slăbirea şi dacă ea a apărut în condiţiile unei alimentaţii normale.
5. Eructaţiile – apar frecvent în ulcerul duodenal.
6. Aerofagia – apare mai fecvent la pacienţii cu gastrite cronice dar şi la ulcerul duodenal.
7 .Saţietatea precoce apare în ulcere gastrice şi gastrite acute.
8. Alte semne digestive pot fi: bulimia, polifagia, hiperoxia, paraorexia apar mai ales în boli
psihice.

Examenul obiectiv
Inspecţia – poate evidenţia rar bombări în epigastru, mai ales în tumori gigante gastrice sau
peristaltică accentuată în caz de stenoze pilorice.
Palparea - superficială şi mai ales profundă pun în evidenţă accentuarea durerii epigastrice.
 palparea punctelor abdominale dureroase: epigastric, colecistic, duodenal, piloric, pancreatic au
relevanţă în anumite contexte clinice.
 efectuarea manevrei clapotajului are importanţă clinică atunci când apar şi alte semne de
stenoză pilorică (antecedente de ulcer duodenal, vărsături alimentare în cantitate mare cu alimente
ingerate cu peste 2 zile )
Percuţia: nu are valoare semnificativă decât în prezenţa unor tumori.
Ascultaţia se poate efectua cel mult dimineaţa pe nemâncate la pacienţii cu suspiciune de
stenoză pilorică şi se face folosind stetoscopul pentru a imprima secuze în epigastru.

1.7. SINDROAME DIGESTIVE

 Sindromul dispeptic
Se referă la prezenţa unor simptome care descriu o digestie dificilă.
Sindromul dispeptic poate fi de tip:
 Hiperstenic:
 greţuri
 dureri de tip ulceros
 vărsături
 constipaţie
 Hipostenic:
 jenă dureroasă
 vărsături
 greţuri
 saţietate precoce
 inapetenţă
 eructaţii
 balonări postprandiale
 regurgitări

 Organic (caracteristic fiecărui organ):

 sindrom dispeptic esofagian
 sindrom dispeptic ulceros
 sindrom dispeptic colecistic (biliar)
 Funcţional:
 s. dispeptic de tip ulceros
 s. dispeptic de tip reflux gastro-esofagian
 s. de dismotilitate, de tip hipostenic
 s. dispeptic gazos: eructaţii postprandiale, balonări
 s. dispeptic nespecific

 Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Reprezintă sindromul clinic manifestat prin pierderea de sânge de la nivelul tractului digestiv
superior.
Cauzele HDS:
a. digestive:
 esofag (ruptura de varice esofagiene, ulcer esofagian, tumori esofagiene, sindrom Mallory-
Weiss)
 gastro-duodenale (ulcer gastric sau duodenal, cancer gastric, gastrite acute hemoragice)
 hepatice (ciroza hepatică cu HTP, gastropatie portală)
b. extradigestive:
 hematologice: purpura trombocitopenică imună, alte sindroame hemoragice, CID, leucemii
acute şi cronice, etc
 afecţiuni sistemice: periarterita nodoasă, LED, amiloidoza
 secundar unor medicaţii: corticoizi, aspirină, anticoagulante
 afecţiuni vasculare congenitale: teleangiectazia ereditară, hemangioame cavernoase
Manifestări clinice:
 Hematemeza - eliminarea pe gură a sângelui din tractul digestiv superior şi poate fi sub formă
de sânge roşu, când hemoragia este mare şi rapidă, neavând timp să se digere, sau poate fi sub
formă de „zaţ de cafea”, când sângele este digerat deja în stomac.
 Melena –eliminarea de sânge din tractul digestiv superior prin scaun, acestea având aspect
specific: negre, lucioase, ca păcura.
 Hematochezia – eliminarea prin scaun de sânge roşu provenit din tractul digestiv superior dar
numai în caz de pierderi masive şi cu peristaltică accelerată.
 Rectoragia – eliminarea de sânge roşu din tractul digestiv inferior, recto-sigmoidian
 Hemoragii oculte – eliminarea prin scaun de sânge din tractul digestiv superior care nu se
observă clinic şi poate fi depistat numai reacţii chimice
Forme clinice de hemoragii
1. acute : - forme uşoare sub 1000 ml
- forme medii – între 1000-2000 ml
- forme severe peste 2000 ml
2. cronice - pierderi mici, frecvent sub formă de hemoragii oculte
Manifestări clinice în formele acute de HDS:
 astenie
 cefalee
 vertij
 tahicardie
 hipotensiune
 semne de şoc: transpiraţii reci, paloare marcată, anxietate, hipotensiune sub 80/mmHg.,
tahicardie, puls filiform
 semne directe de hemoragie, cauza directă a HDS, cel mai frecvent hematemeză sau melenă
Manifestări clinice în formele cronice de HDS:
 paloare
 astenie
 sindrom dispeptic de însoţire a cauzei hemoragiei: gastrite, duodenite, esofagite
 dureri precordiale (angină)
 semne clinice date de boala de bază care determină hemoragia cronică, depistată prin hemoragii
oculte frecvent

 Sindromul de stenoză
Se referă uzual cel mai frecvent la stenoza pilorică, dar stenoza se poate produce şi la nivel
duodenal, antral sau corp gastric.
Clinic apar semnele tipice: saţietate, inapetenţă, vărsături în cantităţi mari cu alimente ingerate
cu peste 8 ore înainte, uneori cu miros fetid.; slăbire ponderală.
Examenul abdomenului efectuat mai ales dimineaţa sau la mai multe ore, postprandial, pune în
evidenţă prezenţa clapotajului.
Cauze: ulcer gastric, ulcer duodenal, neoplasm gastric, compresiuni extrinseci

 Sindromul de perforaţie gastro-duodenal

Reprezintă o urgenţă chirurgicală care trebuie recunoscută de orice medic.
Perforaţia este determinată de distrucţia peretelui gastric sau duodenal prin procesul ulceros sau
neoplazic. Ea se produce cel mai frecvent brusc şi e însoţită de dureri intense, cu iradiere
posterioară, care nu cedează la antalgicele obijnuite sau antispastice, realizând abdomenul acut
chirurgical.
Paraclinic este confirmat prin abdomen pe gol, cu prezenţa imaginilor hidro-aerice.
 Forme clinice realizate:
 liberă – când conţinutul se revarsă în cavitatea peritoneală rezultând peritonita acută
 acoperită – când perforaţia este acoperită de peritoneu sau epiplon şi rezultă o peritonită
acoperită
 penetraţie – când perforaţia se realizează în organele din jur: pancreas, intestin, ficat,etc.

 Sindromul neoplazic
Poate apare la nivelul esofagului şi la nivelul stomacului, frecvent pe mica sau marea curbură.
Procesul neoplazic poate cuprinde treptat tot peretele gastric, ducând la linita plastică sau poate
duce la perforaţie, cu apariţia peritonitei neoplazice.
Clinic apare un sindrom de împregnare neoplazică: inapetenţă, scădere ponderală importantă,
sindrom subfebril, astenie marcată, paloare.
In cazul procesului neoplazic esofagian, apare mai ales sindromul disfagic (DDR) iar la cel
gastric, mai ales cel dispeptic. Tot la cel neoplazic este citată frecvent anorexia selectivă pentru
carne.
Diagnosticul este suspectat în prezenţa hemoragiilor oculte, cu anemie secundară şi este
confirmat prin gastroscopie cu biopsie sau tomografie.

INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE ESOFAGULUI ŞI STOMACULUI

1. Examenul radiologic baritat – este cel mai vechi procedeu folosit în vederea investigării
esofagului şi stomacului, cu ajutorul unei substanţe de contrast. El are o sensibilitate inferioară
endoscopiei dar este util în aprecierea leziunilor mai mari de la nivelul esofagului (cu pastă
groasă), de la nivelul stomacului, util în decelarea imaginilor lacunare sau tumorilor protruzive, a
herniei hiatale (poziţia în trendelenburg), a nişei ulceroase sau a ulcerului cicatricial, a stenozei
pilorice precum şi evidenţierea compresiunilor extrinseci.
Examenul baritat se poate efectua scopic, urmărind şi motilitatea pereţilor, peristaltica precum
şi grafic, în imagini seriate.
2. Endoscopia – reprezintă investigarea tractului digestiv cu ajutorul fibro şi/sau
videoendoscopului. Este cert mult mai eficientă decât examenul baritat, având specificitate mare
pentru porţiunea eso-gastro-duodenală. Ea permite evidenţierea leziunilor mucoasei digestive cu
acces direct pentru biopsie în vederea examenului histo-patologic, a lumenului, care poate fi
obstruat din interior sau prin compresiune extrinsecă. De asemenea permite urmărirea motilităţii
regionale şi efectuarea unor manevre terapeutice prin endoscop (ligatură de varice esofagiene).
3.Ecoendoscopia – reprezintă asocierea la endoscop a unui transductor care permite şi
examenul ecografic în vederea examinării leziunilor din grosimea peretelui.
4.Ecografia abdominală – are valoare mai mică, permiţând doar evidenţierea unor tumori mai
mari la nivelul peretelui gastric sau prezenţa unei secreţii gastrice crescute matinal (în ulcerul
duodenal).
5.Tomografie computerizată (TC) – este mai sensibilă decât ecografia în evidenţierea
tumorilor gastrice dar şi a adenopatiilor regionale.
6. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) – este mai sensibilă decât TC, dar nu poate preciza
nici ea natura formaţiunilor tumorale.
7.Eso-gastrograma – reprezintă înregistrarea electrică a motilităţii esofagului şi stomacului
utilă mai ales în tulburările funcţionale.
 8.Examenul anatomo-patologic – se efectuează obligator prin intermediul endoscopului prin
lavaj cu examen citologic şi biopsie. Este obligatorie în neoplasmul gastric, limfomul gastric şi
infecţia cu Helicobacter Pilory (HP).
9.Determinarea infecţiei cu H.P.- în afara descrierii prin examen morfo-patologic, se pot
decela şi titra, anticorpii anti-HP din serul pacienţilor.
10. Manometria şi Ph-metria au valoare doar în tulburările funcţionale eso-gastro-duodenale
şi sunt rar folosite la noi.

1.8. INTESTINUL

Anamneza
Vârsta: - la copii şi tineri apar mai frecvent enterocolitele acute şi apendicita acută.
- la adulţi - colitele cronice
- la vârstnici – constipaţia, infarctul mezenteric, neoplasmul de colon şi
tosigmoidian
AHC:
 este frecventă predispoziţia familială pentru: colita ulcero-hemoragică (boala Crohn), colita
ulceroasă, neoplasmul de colon, constipaţia
 boli cu transmitere ereditară: enteropatia glutenică, deficite enzimatice digestive (lactază,
sucrază).
APP:
 boli infecţioase care pot avea răsunet asupra intestinului: dizenteria, toxiinfecţii
alimentare, parazitoze, febra tifoidă, etc.
 boli generale, metabolice, ce pot afecta şi intestinul: diabetul zaharat, mai ales cel
decompensat, insuficienţa cardiacă şi renală, hipertiroidismul, dislipidemii,etc.
 alte boli digestive ce pot afecta secundar intestinul: colecistite, litiaza biliară, pancreatită
cronică sau acută, ulcer gastro-duodenal, ciroza hepatică,etc.
 intervenţii chirurgicale abdominale: gastrectomii totale sau parţiale, pancreatectomii parţiale,
colecistectomie, rezecţii intestinale sau de colon; intervenţiile chirurgicale pot constitui cauze de
aderenţe şi ocluzie intestinală.
Condiţii de viaţă şi muncă:
igienă alimentară deficitară şi mai ales neigienică, poate determina apariţia de toxiinfecţii
alimentare, enterocolite acute şi cronice
 alcoolismul cronic – enteropatia cronică
 consumul de purgative – enteropatii medicamentoase
 intoxicaţia cu plumb – colica saturninică

Istoricul bolii:
Este important de aflat modul de debut al bolii, acut (perforaţia intestinală, infarctul
mezenteric, apendicita acută, ocluzia intestinală) sau cronic, lent, (enterocolite cronice, cancerul
de colon, rectocolita ulcero-hemoragică, tbc intestinal).
Simptome generale:
 pierdere ponderală, lentă sau acută;
 febră, în enterocolite acute, neoplasm intestinal;
 carenţe vitaminice, osteoporoză, tetanie, edeme carenţiale - apar în sindroame de maldigestie şi
malabsorbţie, neoplasme intestinale;
 paloare prin anemie secundară aportului insuficient sau pierderilor cronice
Un semn aparte este sindromul jejunal postprandial precoce (dumping syndrom) care apare
post rezecţii gastrice şi determină apariţia de transpiraţii, palpitaţii, ameţeli, tremurături, astenie,
hipotensiune, diaree.
Simptome clinice locale:
1. Durerea intestinală sub formă de colică este cea mai frecventă.
Colica intestinală este determinată de spasmul musculaturii parietale cu distensie şi este
asociată şi cu tulburări ale tranzitului gazos.
Cauze: enterocolite acute, parazitoze, ileus dinamic sau mecanic. Ileusul dinamic poate însoţi
alte colici cum ar fi cea renală. Ileusul mecanic este determinat de stenoze prin tumori, inflamaţii,
cicatrici postoperatorii şi este însoţită de oprirea tranzitului alimentar şi gazos, urmat de vărsături
repetate, chiar incoergibile, de tip fecaloid.
Durerea din apendicita acută – durere de tip colicativ, urmată de semne de iritaţie peritoneală,
cu greţuri şi vărsături. Ulterior durerea se poate cantona epigastric pentru ca în final să rămână la
nivelul fosei iliace drepte.
Durerea din perforaţia intestinală este intensă, iniţial localizată, pentru ca ulterior, în caz de
peritonită să devină generalizată.
Durerea din infarctul mezenteric – este o durere în mezogastru, repetitivă, cu greţuri şi
vărsături, până la şoc-colaps.
Durerea recto-sigmoidiană sau tenesmele – apare ca o tensiune dureroasă rectală cu prezenţa
necesităţii imperioase de defecare dar fără efect sau minor.
Durerea anală, la defecare apare mai ales în caz de hemoroizi, fisuri anale, abces perianal.

2. Tulburări ale tranzitului intestinal merg cu tulburări în emisia scaunelor.

Se manifestă prin:
 Diaree: eliminare frecventă de scaune lichide sau semilichide, cu resturi alimentare nedigerate.
 Constipaţie: eliminare rară de fecale, până la câteva zile, de consistenţă crescută, în cantitate şi
volum, mică, uneori, sub formă de schibale.
 Ileusul: oprirea tranzitorie a emisiilor scaunului; acesta poate fi funcţional sau organic

INVESTIGAŢII PARACLINICE ÎN BOLILE INTESTINULUI

A. Examenul coprologic: oferă date asupra digestiei şi absorbţiei

Examenul macroscopic:
 Cantitativ pe 24 h se elimină aprox. 150-300 mg .
 Consistenţa poate fi normală, dură, pietroasă, lichidă, semilichidă variind în funcţie de
cantitatea de apă si de calitatea alimentelor.
 Forma scaunului este cilindrică în mod normal; patologic poate fi de formă ovoidală, de
dimensiuni variabile, compact, mase multilobate (dischineziile rectale) sau neformate, păstoase
sau sub formă de schibale (scaune ca fecalele de capră)
 Culoarea normală este brună, în funcţie de alimentaţie poate fi mai închis (alimentaţie
bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cărbune medicinal) sau mai deschis in caz de
alimentaţie vegetală, de diaree, administrare de bariu sau lipsa secreţiilor biliare)
 Mirosul depinde de alimentaţie, într-o alimentaţie intens vegetariană mirosul este
puternic, acid în procesele de fermentaţie şi putrid în putrefacţie.
 Aspectul general al scaunelor mai are în vedere şi falsa diaree, lienteria şi produsele
patologice din scaun.
Falsa diaree: este de fapt o stare de constipaţie, unde stagnarea materiilor fecale induce iritaţie
locală ceea ce determină fenomene exudative care lichefiază parţial bolul fecal. În timpul
defecaţiei sunt eliminate fecale de consistenţă crescută apoi o masă lichidă sau semilichidă ceea
ce se confundă cu diareea. Scaunul recoltat în recipient are aspect heterogen cu conţinut de masă
solidă şi semilichidă.
Lienteria: reprezintă eliminarea prin scaun de resturi alimentare insuficient digerate, scaunul este
neomogen, cu fibre musculare nedigerate, amidon liber, fibre de celuloză şi grăsimi.
Produse patologice în scaun: sânge, puroi, mucus, paraziţi, calculi biliari, corpi străini.
Sângele în scaun poate fi:
 roşu nedigerat: în cancerul de colon, polipi, rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
 sânge digerat: în caz de ulcer gastric şi duodenal, varice esofagiene (melena)
Puroiul poate să fie amestecat cu materiile fecale sau izolat. Apare în RUH, cancere infectate,
dizenterie.
Mucusul este prezent în RUH, consumul crescut de celulozice, ce produc iritaţie locală.
Paraziţi: ascarizi, oxiuri, tenie, tricocefali.

Examenul fizico - chimic:

Reacţia se determină cu hârtie de turnesol:
 acidă: în inaniţie, regim vegetarian, colopatie de fermentaţie, icter mecanic
 alcalină: regim carnat, în colopatie de putrefacţie.
Hemoragiile oculte se determină prin reacţia Gregerson sau Hemocult. Cercetarea hemoragiilor
oculte presupune ca bolnavul să se alimenteze 3 zile cu lapte, cartofi, făinoase şi ceai. Trebuie
avut în vedere ca mâncarea să nu conţină preparate cu fier (carne), afine, mure şi ca bolnavii să nu
prezinte gingivite, stomatite, abcese dentare, carii dentare. Deasemenea trebuie excluse
sângerările de origine ano-rectală (hemoroizi, fisuri, polipoze). Acestea ar putea da o reacţie fals
pozitivă.

Examenul microscopic: pune în evidenţă existenţa resturilor alimentare (de origine animală, ca
fibre musculare, grăsimi, elemente ale ţesutului conjunctiv sau de origine vegetală (precum
amidonul, celuloza), elemente celulare ca leucocite, eozinofile, mucus, paraziţi şi ouăle acestora.

Examenul bacteriologic: recoltarea se face în recipiente sterile efectuându-se culturi pentru febra
tifoidă, salmoneloză, dizenterie bacilară.

B. Examenul radiologic
Expansiunea endoscopiei a redus interesul pentru examenul radiologic al intestinului fără a-l
înlocui însă.

 Radiografia abdominală simplă evidenţiază:

o Nivele hidroaerice în ocluzia intestinală
o Pneumoperitoneu în perforaţia intestinală

 Examenul baritat: se practică aproape exclusiv pentru examenul intestinului subţire,

de regulă în continuarea celui gastro-duodenal. Se urmăreşte:
o Viteza de tranzit a substanţei de contrast
o Repartiţia ei
o Calibrul intestinal, desenul mucoasei
o Plusurile şi minusurile de substanţă (plus în diverticuloză şi minus în procese
intraluminale). Detaliile se obţin prin radiografii la intervale de 10-30 minute.

 Irigografia şi irigoscopia:
Substanţa de contrast se introduce prin clismă şi se urmăreşte radiografic sau radioscopic
progresiunea ei în colon.
Se urmăreşte: calibrul intestinal, plusurile şi minusurile de substanţă
Astfel se pot decela: ptoza de colon, dolicomegacolon, dilataţii, stenozări prin bride, spasm
colonic, tumori, diverticoli

C. Examenul endoscopic al intestinului

Examenul gastrofibroscopic include examinarea stomacului şi a duodenului, intestinul subţire
explorându-se cu enteroendoscopul. Calea de acces este atât cea superioară cât şi cea inferioară .
Indicaţii:
 Hemoragii digestive superioare
 Tumori intestinale
 Sindrom de malabsorbţie
 Enterite, limfoame intestinale
Contraindicaţii:
 Stenoze intestinale superioare
 Stare generală alterată
 Ischemie mezenterică
Colonoscopia: se realizează cu colonoscopul care explorează tot colonul. Rectul şi sigmoidul se
explorează cu rectosigmoidoscopul. Bolnavul trebuie bine pregătit, prin regim alimentar, clisme,
purgaţii. Înaintea efectuării manevrei se face o mică anestezie generală, sau cel puţin sub sedative,
antalgice şi antispastice pentru a uşura efectuarea manevrei şi suferinţa bolnavului.
Indicaţii:
o Cancerul colonorectal
o Polipi, diverticuloze, colite inflamatorii
o Hemoragii digestive inferioare
o Diareei cronice, constipaţii cronice, anemii neelucidate
o Supravegherea leziunilor neoplazice
D. Biopsia gastrică, esofagiană, intestinală, colonică, rectală se realizează prin manevra
endoscopică sau prin manevra oarbă.
Prin manevra endoscopică se realizează biopsia esofagiană, gastrică şi colonică. Intestinul subţire
se examinează numai enteroendoscopic şi radiologic, iar biopsia se face în mod “orb”.
Din fragmentul biopsiat se fac determinări :
o Histochimice
o Biochimice
o Bacteriologice
În funcţie de rezultatele obţinute prin biopsie se poate monitoriza o leziune precanceroasă.

SINDROAMELE CLINICE INTESTINALE

A. SINDROMUL DIAREIC

Definiţie: sindromul diareic constă în eliminarea a mai mult de trei scaune pe 24 de ore de
consistenţă scăzută (lichide sau semilichide), abundente, conţinând resturi alimentare nedigerate,
generate de factori intestinali: parietali sau luminali, infecţioşi, parazitari.
Mecanisme patogenice:
o Tranzit accelerat provocat de factori extraintestinali (hipertiroidism, vagotomie)
sau intestinali (secreţii exagerate, iritaţie locală)
o Exudaţie-inflamaţie: dizenterie, RUH
o Hipersecreţie: săruri biliare, laxative, sindrom Zollinger- Ellison
o Diareea osmotică prin scăderea absorbţiei de lichide în ileon şi colon: deficite
enzimatice, purgative

Etiologie:
 Cauze digestive:
 Cauze intestinale:
o Infecţii bacteriene şi virotice
o Infecţii parazitare
o Leziuni inflamatorii specifice şi nespecifice: enterocolite, RUH, boala Crohn
o Afecţiuni tumorale: polipoza, cancer
o Deficite enzimatice: peptidază, lactază
o Afecţiuni vasculare: stază în insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică cronică
o Afecţiuni iatrogene: rezecţii intestinale, iradiere, antibiotice, laxative, colestiramina
 Cauze extraintestinale:
o Gastrogene: gastrita cronică, vagotomie
o Hepatobiliare: ciroza, colecistita, colecistectomizaţi
o Pancreatogene: pancreatita cronică

 Cauze extradigestive:
o Funcţionale: emoţionale, colon iritabil
o Intoxicaţii: exogene(Pb, As, alcool) endogene(uremia)
o Boli cardio vasculare, insuficienţa cardiacă, ischemia mezenterică cronică
o Boli carenţiale: scorbut, pelagra
o Colagenoze: LED, sclerodermia
o Boli metabolice: diabet cu neuropatie, amiloidoza
o Boli endocrine: hipertiroidism, Addison, Zollinger- Ellison

Simptomatologia clinică

a. Simptome generale: febră, inapetenţă, adinamie, scădere ponderală, oligurie, lipotimii

b. Simptome funcţionale: scaune diareice, balonare, colici abdominale, uneori tenesme
c. Semne obiective: deshidratare, sensibilitate difuză sau localizată la palparea abdomenului;
tuşeul rectal poate exclude patologia anorectală asociată.
Examene paraclinice:
 Examen radiologic
 Examen endoscopic şi biopsie
 Examen coprologic: digestie, coproparazitologic, coproculturi
 Examinări paraclinice pentru stomac, ficat, pancreas, căi biliare
Evoluţia: în formele acute este de scurtă durată şi mai ales sub tratament, iar în formele cronice
este de lungă durată
Complicaţii:
 Dezechilibre hidro-electrolitice
 Deficite vitaminice, anemii
 Complicaţii infecţioase locale ca diverticulita, perforaţii intestinale ca în febra tifoidă
 Infecţii urinare şi biliare
 Maldigestie-malabsorbţie

B.SINDROMUL CONSTIPAŢIEI

Definiţie: eliminarea întârziată a materiilor fecale, 1 scaun la mai mult de 3-4 zile sau 2 scaune pe
săptămână sau eliminarea de mai multe scaune pe zi, cu cantităţi mici de fecale de consistenţă
crescută şi hiperdigestie.

Etiologia:
a. Habituală sau primară:
 Tulburări funcţionale motorii ale intestinului gros cu diminuarea peristalticii
 Este favorizată de: sex feminin, sedentarism, restricţii de lichide, alimente bogate în
celuloză, multiparitatea, vârsta înaintată
b. Simptomatică sau secundară
 Ulcerul gastro-duodenal
 Neoplasmul de colon
 Dolicomegacolon
 Periviscerite
 Compresiuni extrinseci
 Hipotiroidism
 Saturnism, opiacee
 Stări febrile

Simptomatologia clinică:
a. Simptome generale: adinamie, cefalee, insomnie, depresie psihică
b. Simptome funcţionale: meteorism, flatulenţă, inapetenţă, greaţă, constipaţie, colici, palpitaţii,
dureri precordiale, tahicardie
c. Semne obiective:
 halena fetidă
 limba saburală
 meteorism
 coarda colică
 garguismente la palpare
 tuşeu rectal cu schibale, hemoroizi, fisuri anale, formaţiuni tumorale
Examene paraclinice:
 rectoscopie
 examenul coproparazitologic
 irigografie
 examenul endoscopic cu biopsie
 colonoscopie virtuală
Evoluţia: de obicei cronică, uneori alternantă cu diaree sau cu falsă diaree; instalarea acută a
unei constipaţii ridică suspiciunea unei stenoze organice.
Complicaţii:
 hemoroizi
 fisuri anale
 fistule
 infecţii urinare si biliare

C.SINDROMUL RECTOSIGMOIDIAN

Definiţie: tulburări ale tranzitului intestinal pentru materii fecale şi uneori pentru tranzitul gazos,
cu predominanţa scaunelor diareice, tenesmelor şi prezenţa uneori a corzii colice sigmoidiene.
Etiologia:
o Rectocolita ulcero-hemoragică (RUH)
o Boala Crohn
o Fistule rectale
o Polipi rectali
o Tromboflebita hemoroidală
o Rectite

Simptomatologia clinică
a. Semne generale: astenie, pierdere ponderală
b. Semne locale: cel mai semnificativ este tenesmul, de regulă apare constipaţia, uneori diaree cu
scaune reduse cantitativ
c. Semne obiective: examenul rectal evidenţiază hemoroizi; fisuri anale; fistule; abces perianal;
tumora rectală; scaune cu mucus, puroi, sânge.
Examene paraclinice:
 recto-sigmoidoscopie
 examenul coproparazitologic
 irigografie
 examenul endoscopic cu biopsie

D. SINDROMUL DE MALABSORBŢIE

Definiţie: reprezintă totalitatea manifestărilor digestive şi extradigestive de cauze diferite, care

generează tulburări ale digestiei, absorbţiei, transportului şi metabolizării principiilor alimentare.
Etiopatogenia: se suprapune în mare parte cu etiopatogenia diareei
Simptomatologia clinică
a. Semne generale: scădere ponderală, astenie, paloare, ajungându-se pînă la denutriţie şi
dezvoltarea unui TBC pulmonar
b. Simptome digestive:
o dureri abdominale
o diaree cronică- steatoree
o anorexie
o greţuri, vărsături
o flatulenţă
c. Semne obiective:
 deficit ponderal
 tegumente palide, uscate uneori cu peteşii, aspect pelagroid
 hipotrofie şi hipotonie musculară
 glosită
 tetanie musculară
 edeme hipoproteice
 abdomen meteorizat sau escavat
 osteoporoză
 dureri la palpare în mezogastru
 semne de polineuropatie
Datorită malabsorbţiei apar anumite sindroame carenţiale:
 anemia feriprivă sau megaloblastică
 hipocalcemia (datorită malabsorbţiei vitaminei D) cu:
 spasmofilie
 osteoporoză
 osteomalacie
 pierderi de K cu: parestezii musculare, tulburări de ritm
 hipovitaminoze: - vitamina A – asociată cu hemeralopie
- Vitamina K - asociată frecvent cu hemoragii
- Vitamine B - asociate cu neuropatii şi tulburări trofice
- Vitamina B12 – asociată cu anemie Biermer
 edeme prin pierdere de proteine

Explorări paraclinice:
 Examenul coprologic pentru digestie: amidon, proteine, lipide
 Hemograma
 Ionograma din sânge şi urină
 ELFO
 Biopsie din mucoasa intestinală
 Explorarea sistemului osos pentru osteoporoză

Evoluţie şi prognostic: este în funcţie de etiologie, intensitatea şi durata afecţiunii factorilor

etiologici ca alcoolul, purgativele, antibioticele, infecţiile, rezecţiile gastrice şi intestinale

1. IMAGISTICA IN BOLILE DIGESTIVE

A. IMAGINI DE RADIOLOGIE

Fig. 1 -Megacolon
Fig..2 - Polipi pe colon

Fig.3 - Cancer de colon

 Fig. 4 – Diverticuli de colon

Fig.5 - Ileita terminală

Fig.. 6 - Enterite

B. IMAGINI DE COLONOSCOPIE

Fig 7 - Diverticul colonic

Fig. 8 – Boala Crohn

Fig. 9 - Cancer de colon

Fig. 10 Polip colonic

Fig. 11 - Polip sesil

Fig 12 - Polip pediculat

1. 10. FICATUL
Anamneza
Vârsta:
 La nou născuţi – icter prelungit neo-natal, în incompatibilitatea Rh feto-maternă, ictere infantile
congenitale
 În copilărie - ictere congenitale prin tulburări metabolice de captare, conjugare şi excreţie a
bilirubinei: sindrom Crigler-Najjar, S. Dubin-Jonson, S. Rotor; hepatita cu virus A; tumori
benigne
 Adulţi - hepatite A,B,C; mononucleoza infecţioasă; infecţia cu citomegalovirus; ciroza
hepatică; hepatite cronice toxice; neoplasm de cap de pancreas; icter mecanic
 Vârstnici - hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme primare sau metastatice hepatice,
neoplasme de cap de pancreas
Sexul:
 la femei, prin particularităţile hormonale apar mai ales hepatite colestatice, ciroza biliară
 La bărbaţi apare mai ales hepatita cronică şi ciroza etanolică, neoplasmul hepatic primitiv
AHC: ictere congenitale, ficat polichistic, hepatite acute în familie
APP: au importanţă pentru corelaţia lor cu diferite afecţiuni survenite mai tardiv.
Acestea pot fi:
 Boli infecţioase acute: hepatita virală acută (B,C,Delta), leptospiroza, septicemii, toxiinfecţii
alimentare grave, infecţia cu Citomegalovirus
 Boli infecţioase specifice: TBC, sifilis
 Alte boli digestive: litiază biliară, hepatite cronice colestatice, rectocolita ulcero-hemoragică,
boala Crohn, ulcer gastro-duodenal, pancreatite cronice
 Boli cardiace cu stază hepatică: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală, pericardita exsudativă
 Intoxicaţii cu substanţe toxice: ciuperci, organo-fosforice, tetraclorura de carbon, antibiotice
 Intervenţii chirurgicale abdominale, tratamente parenterale, transfuzii,etc
Condiţii de viaţă şi muncă
1. Prin posibilitatea infecţiei cu viruşi: medicii, asistentele, infirmierele; prin posibilitatea
expunerii la toxice cu tropism hepatic; anesteziştii, cu halotan; muncitorii din inds. vopselelor,
lacurilor; personalul din zootehnie-leptospiroze, chist hidatic, etc;
2. Deplasări în ţări tropicale: infecţii cu Leishmania, schistostomiază
3. Colectivităţile de copii, soldaţi, sunt expuşi la infecţii virale cu virus A
4. Consumul cronic de etanol
5. Consumul cronic de medicamente posibil hepatotoxice
Istoricul bolii – este necesar pentru a evidenţia modalitatea de debut, acut sau cronic, evoluţia în
timp, alte semne de însoţire, dacă a efectuat tratament, ce complicaţii a avut, etc.

Simptomatologia din afecţiunile hepatice

A. Semne generale
1. Alterarea stării generale: hepatite cronice active, ciroze hepatice decompensate,
hepatocarcinoame, metastaze hepatice, hepatite acute fulminante, hepatite acute toxice, etc.
2. Febră, frisoane – abcesul hepatic, stări septice cu interesare hepatică, hepatocarcinomul,
angiocolite, colecistite acute, etc.
3. Tulburări generale: astenie, fatigabilitate, cefalee, scăderea capacităţii de muncă, stări
depresive, tulburări ale ritmului somn-veghe, comă etc.
B. Semne hepatice:
a. Hepatalgia – apare prin distensia capsulei Glisson (hepatită acută, ficat de stază) sau prin
interesarea peritoneului visceral supraiacent, secundară unor procese inflamatorii sau tumorale:
abces hepatic, hepatocarcinom, angiocolecistită acută. Uneori durerea este de tip surd, ca o jenă la
nivelul hipocondrului drept, în hepatite acute, chiste hepatice, abces hepatic sau
rar, în hepatocarcinom la debut.
Dureri intense apar în: tromboza venelor suprahepatice (S.Budd-Chiari), insuficienţa cardiacă
dreaptă acută din tamponada cardiacă, trombembolismul pulmonar; abcese hepatice cu reacţie
peritoneală localizată, hepatocarcinoame avansate cu sau fără ascită carcinomatoasă, etc.
b. Tulburări dispeptice: greţuri, vărsături, balonări postprandiale, pirozis, eructaţii, tulburări de
tranzit intestinal, constipaţie sau diaree, etc.
c. Tulburări hemoragice datorită tulburărilor de sinteză a factorilor de coagulare şi a
hipersplenismului: gingivoragii, epistaxis, echimoze, purpură, rectoragii; hematemeză sau melenă
prin ruptură de varice esofagiene, etc.
C. Semne din partea altor aparate:
 La nivelul tegumentelor şi mucoaselor:
- prurit în icterul colestatic şi în chiste hidatice hepatice
- erupţii cutanate alergice prin insuficienţă de clearance al antigenelor intestinale
- noduli subcutanaţi în TBC, colagenoze, sarcoidoză
- fenomene Raynaud, în crioglobulinemiile din hepatitele cronice autoimune
- fenomene hemoragipare, prin vasculopatie, coagulopatie şi hipersplenism
- hiperpigmentaţie în hemocromatoză
- eritroza palmară şi retracţia Dupuytren în ciroza hepatică
- paloarea după HDS
 Ap. locomotor: dureri musculare şi articulare în hepatitele acute virale şi autoimune
 Modificări endocrine:
 La bărbaţi: ginecomastie, atrofie testiculară, hipopilozitate, scăderea libidoului prin
hiperfoliculinemie
 La femei: amenoree, sterilitate
 Ap .cardio-vascular:
 tulburări de ritm (bradicardie în icterul mecanic, aritmii, tahicardie în HDS)
 dureri precordiale
 hipotensiune post HDS până la şoc-colaps
 Ap. respirator: dispnee, tuse, expectoraţie, dureri toracice,etc;
 Tulburări ale SNC şi psihice:
 flapping tremor
 polineuropatii periferice mai ales în hepatitele cronice şi ciroza etanolică
 tulburări de comportament şi conştienţă, până la obnubilare şi comă, în ciroze

Examenul clinic obiectiv

Inspecţia - cuprinde semne tipice pentru diagnosticul de boală hepatică.

Stare generală: de la bună în hepatite acute sacu cronice, compensată până la influenţată şi gravă,
în hepatocarcinoame şi ciroza hepatică decompensată.
Stare de conştienţă: prezentă, normală la formele cronice, compensate, până la comă în
encefalopatia portală şi hepatite acute fulminante.
Stare de nutriţie: bună sau fals bună, la cei cu edeme; denutriţie şi caşexie, la cei cu ciroză
decompensată şi hepatocarcinoame.
Facies: subicteric sau icteric, cu venectazii pe pomeţi la cei cu etiologie etanolică; buze roşii,
carminate, specifice cirozei.
Examenul tegumentelor şi mucoaselor:
 Icter sclero-tegumentar – hepatite acute şi cronice, ciroze hepatice
 Eritroza palmară şi ştergerea eminenţei tenare şi hipotenare, în ciroze hepatice
 Steluţe vasculare sau angioame stelate, cu aspect de păianjen, pulsatile care dispar la presiune
şi se reumplu imediat, din centru spre periferie, în cirozele hepatice; apar în explozie în fazele de
activare ale hepatitelor cronice, mai ales în decolteu, în teritoriul cav superior
 Ginecomastie, dispariţia pilozităţii sau inversarea tipului de pilozitate la bărbaţi, cu caracter
feminin, în ciroza hepatică
 Manifestări de tip hemoragic cutaneo-mucos: epistaxis, gingivoragii, peteşii, purpură,
echimoze, în puseele evolutive ale hepatitelor cronice şi în cirozele hepatice mai ales
decompensate
Examenul ţesutului celular subcutanat:
 nutriţie bună în hepatite acute
 denutriţie la formele cronice
 caşexie, la cei cu ciroze decompensate şi cu hepatocarcinoame
 edeme declive sau generalizate, cu ascită sau anasarcă

Examenul aparatului osteo-articular:

 dureri articulare
 atrofia musculaturii scheletice cu apariţia omului păianjen: abdomen voluminos cu membre
subţiri, scheletice;
Examenul aparatului respirator: torace conoid la cei cu ascită, diminuarea ampliaţiilor respiratorii
bilateral sau unilateral, în caz de pleurezie bazală
Examenul aparatului cardio-vascular:
 frecvent hipotensiune - în ciroza hepatică etanolică
 dacă se instalează cardiomiopatia dilatativă, pot să apară: sufluri, tulburări de ritm, zgomote de
galop
Examenul aparatului reno-urinar: oligurie până la insuficienţa renală, în sindromul hepato-renal
din ciroza hepatică decompensată
Examenul SNC:
 normal în forme compensate sau hepatita A
 fenomene de dezorientare temporo-spaţială cu obnubilare şi chiar comă, la cei cu ciroză
 prezenţa semnelor extrapiramidale (flapping tremor, semnul roţii dinţate) în encefalopatia
porto-cavă
 amorţeli, furnicături şi tulburări ale sensibilităţii datorită polineuropatiei din ciroza hepatică
etanolică
Examenul aparatului digestiv:
Examenul cavităţii bucale în ciroza hepatică:
 Foetor hepatic (miros de mere putrede datorită prezenţei substanţelor volatile –
metilmercaptanul - din intestin)
 Buze carminate
 Limba roşie, zmeurie, lăcuită
 Cheilita şi glosita
 Ragade comisurale
 Paradontopatii, gingivite uneori gingivoragii, dentiţie deficitară
Toate aceste modificări apar datorită hipovitaminozelor şi tulburărilor electrolitice precum şi
celor hematologice, din ciroza hepatică.
Examenul abdomenului: la pacienţii cu hepatită acută virală sau la cei cu hepatite cronice dar
compensate, examenul poate să nu releve nimic.
Pacienţii cu ciroză hepatică au un aspect tipic:
 Abdomen destins de volum, prin prezenţa ascitei, care realizează două aspecte: de batracian
(revărsat pe flancuri) sau de obuz (proeminent spre ombilic)
 Tegumente lucioase, cu prezenţa de vergeturi pe flancuri, îngroşate
 Ştergerea cicatricii ombilicale sau hernierea ei
 Prezenţa de circulaţie colaterală datorită hipertensiunii portale (HTP): de tip porto-cav,
periombilical (aspect numit „cap de meduză”) sau de tip cavo-cav (pe flancuri şi abdomino-
toracic);prin echo-doppler sau tomografic se poate vedea şi repermeabilizarea venei ombilicale
(sindrom Cruveilhier-Baumgarten)
 La persoanele slabe, emaciate, se poate observa la nivelul hipocondrului drept o bombare
datorită hepatomegaliei importante

Palparea abdomenului:
Reprezintă una din metodele cele mai importante de examinare pentru boala hepatică, ea
furnizând uneori chiar diagnosticul clinic.
Se începe cu palparea abdomenului pentru orientare, după care se va efectua palparea ficatului.
Ea se poate efectua prin trei procedee: monomanual, bimanual şi prin balotare.
 Palparea monomanuală, cu doctorul de partea dreaptă a pacientului se palpează:
 Se porneşte cu mâna dreaptă din fosa iliacă dreaptă spre rebordul costal rugând bolnavul să stea
relaxat şi să inspire profund
 Se acroşează cu marginea cubitală a mâinii drepte marginea inferioară a ficatului, în inspir
profund
Palparea bimanuală: cu ambele mâini, se porneşte din fosa iliacă dreaptă spre rebord, în timpul
inspirului, degetele alunecând prin balans, pe abdomen.
Balotarea sau semnul cubului de gheaţă se efectuează doar în caz de ascită. Se imprimă
presiuni bruşte asupra ficatului mărit de volum, care datorită prezenţei lichidului va reveni în
mâna doctorului, ca şi cubul de gheaţă care pluteşte pe apă.
Rezultatul palpării va exprima descrierea ficatului cu toate caracterele sale: mărime,
consistenţă, sensibilitate, suprafaţă, margine inferioară şi mobilitate.
In mod normal, ficatul nu este palpabil sau cel mult, lobul stâng. Creşterea lui în volum poartă
numele de hepatomegalie.
Modificări patologice ale ficatului la palpare:
1. Hepatomegalie difuză:
a. Boli hepatice: hepatite acute şi cronice, ciroze
b. Boli cardio-vasculare: insuficienţa cardiacă dreaptă şi globală, tromboza de venă cavă
inferioară sau suprahepatice
c. Boli hematologice: leucemii acute şi cronice, limfoame maligne
d. Boli generale şi metabolice: colagenoze, amiloidoză, tezaurismoză
2. Hepatomegalie parţială - în caz de tumori benigne sau maligne cu localizări hepatice: chist
hidatic, abces hepatic, adenocarcinom primitiv sau metastatic.
3. Modificări ale suprafeţei hepatice - normal aceasta este regulată, netedă.
Patologic apar:
 Hepatomegalii cu suprafaţă regulată: hepatite acute şi cronice, steatoza hepatică, ficatul de
stază, etc.
 Hepatomegalii cu suprafaţa neregulată: microgranulară, greu de decelat – limfoame, ciroze
hepatice
 Hepatomegalii cu suprafaţă neregulată, macrogranulară: chiste hepatice, abcese hepatice,
metastaze hepatice, hepatocarcinom
La palparea suprafeţei ficatului se adaugă şi manevra refluxului hepato-jugular care este
pozitivă, cu apariţia turgescenţei jugularelor în hepatomegalia de stază din insuficienţa cardiacă
dreaptă sau globală. Manevra pune în evidenţă caracterul reductibil al ficatului de stază sub
tratament, dând acestuia denumirea de "ficat în acordeon".
4. Modificări ale consistenţei ficatului - normal, aceasta este moale, de organ.
Patologic:
 Consistenţă moale: hepatita acută virală, steatoza hepatică
 Consistenţă elastică: chiste mari hidatice sau abces hepatic
 Consistenţă uşor crescută: ficat de stază cronică, hepatite cronice
 Consistenţă dură: ciroza hepatică
 Consistenţă foarte dură: cancer hepatic
5. Modificări ale marginii inferioare a ficatului: normal aceasta este îngustă şi netedă. Patologic
apare:
 Margine rotunjită: ficat de stază, hepatite cronice
 Margine ascuţită, dură: ciroze hepatice, adenocarcinom hepatic
6. Sensibilitatea:
 Hepatomegalie nedureroasă: steatoză hepatică, hepatite cronice, amiloidoza hepatică, ciroza
hepatică
 Hepatomegalii dureroase: hepatite acute, ficatul de stază, abcesul hepatic, metastaze sau cancer
primar hepatic
7. Modificări ale mobilităţii ficatului - normal, ficatul este mobil cu mişcările respiratorii.
Patologic poate să apară o imobilitate a acestuia în caz de abces subfrenic sau în perihepatite.
8. Palparea splinei – se efectuează în vederea completării diagnosticului având în vedere
interrelaţia anatomică şi funcţională între cele două organe. Palparea splinei se face mono sau
bimanual, pornind din fosa iliacă dreaptă.
Apar splenomegalii în: hepatita cronică activă, ciroza hepatică, boli metabolice şi hematologice.

Ascultaţia
Se foloseşte rar în bolile hepatice având rol doar în diagnosticul frecăturilor hepatice din
infarctele hepatice cu perihepatită; prezenţa de sufluri în aria hepatică (rar) secundare
neoangiogenezei tumorale din tumorile hepatice primitive sau secundare.

1. 11. SINDROAME HEPATOBILIARE

A. SINDROMUL ICTERIC

Definiţie: Sindromul icteric este caracterizat prin coloraţia galbenă a mucoaselor şi tegumentelor
datorită creşterii bilirubinei în sânge peste valoarea de 2mg% (VN – 0,2-1mg%).
Fiziologie
Bilirubina se acumulează în sânge când producţia ei prin distrugerea hemului depăşeşte
capacitatea de metabolism şi excreţie a organismului. Ea rezultă în 90% din cazuri din
hemoglobina degradată la nivelul sistemului reticulohistiocitar în măduva osoasă prin eritropoeză
ineficientă, în fier, globină şi hem. In prezenţa hemoxigenazei, hemul este oxidat la biliverdină
care, sub acţiunea biliverdin-reductazei este metabolizată în bilirubină neconjugată, liberă sau
indirectă (insolubilă în apă); fiind liposolubilă bilirubina neconjugată este transportată în plasmă
legată de albumină. La nivel hepatic bilirubina urmează trei etape: de preluare, conjugare şi
excreţie. Bilirubina se disociază de albumină la nivelul spaţiului Disse trecând în citoplasmă prin
transport membranar şi difuzie, legându-se de proteine din citoplasmă, în special de ligantină,
făcând imposibil transportul ei în citoplasmă.
Pentru a fi excretată în bilă ea se conjugă cu acidul glucuronic, la nivelul reticulului
endoplasmatic neted sub acţiunea glucuronil-transferazei devenind hidrosolubilă şi denumită
bilirubină conjugată sau directă. Excreţia bilirubinei se face la nivelul polului biliar al
hepatocitului. La acest nivel poate apare o alterare a excreţiei ducând la scăderea concentraţiei ei
în bilă şi la regurgitarea bilirubinei conjugate prin membrana sinusoidală a hepatocitului în sânge.
Ajunsă la nivelul intestinului, bilirubina conjugată este transformată în urobilinogen, sub acţiunea
enzimatică a bacteriilor sau se elimină ca atare în fecale.
Urobilinogenul poate suferi trei modificări:
 eliminare prin fecale sub formă de stercobilinogen, care în contact cu aerul se
transformă în stercobilină
 o parte se reabsoarbe şi ajunge în circulaţie fiind excretat la nivel renal sub formă
de urobilină (4mg/24 ore)
 rezorbţie la nivelul intestinului subţire şi gros, ajungând la ficat pe calea venei
porte şi fiind eliminată din nou în bilă (circuitul hepato-enterohepatic)
In bolile hepatocelulare, când preluarea bilirubinei de către ficat şi excreţia urobilinogenului este
alterată sau în hemolize accentuate, când producţia de bilirubină este mult crescută, nivelul
urobilinogenului excretat este semnificativ crescut.
In schimb în colestaze sau obstrucţii biliare extrahepatice, când este modificată faza intestinală a
metabolismului bilirubinei apare o producţie scăzută şi o excreţie urinară a urobilinogenului,
măsurarea lui fiind un element de diagnostic.
Bilirubina neconjugată, datorită legării ei de albumină nu poate fi filtrată la nivel renal; bilirubina
conjugată însă circulând nelegată de albumină, este filtrată şi apare la nivel urinar constituind un
alt criteriu important de diagnostic al tipului de icter.

Clasificarea icterului
1.Icter prin hiperbilirubinemie neconjugată (hemolitic sau prehepatic):
 ictere hemolitice prin hemoliză intra şi extravasculară
 ictere prin tulburarea conjugării bilirubinei la nivel hepatic, nehemolitice, congenitale
(sindrom Gilbert, sindrom Crigler-Najjar)
2. Icter prin hiperbilirubinemie conjugată
 afectarea excreţiei hepatice prin tulburări intrahepatice:
- congenitale: sindrom Dubin-Johnson şi Rotor
- dobândite: în ciroze, hepatite acute şi cronice; colestază hepatică medicamentoasă
 prin obstrucţie mecanică extrahepatică: litiază, stricturi, tumori

Anamneza
Vârsta:
 la copii şi tineri - ictere congenitale prin defecte enzimatice
 la adulţi tineri - hepatita acută epidemică forma icterigenă
 la bătrâni - ciroze hepatice, neoplazii
Sexul:
 bărbaţi: ciroza alcoolică, neoplasm pancreatic, hemocromatoza, hepatocarcinom primitiv
 femei: litiaza biliară
AHC:
 incidenţa familială a icterului sugerează un icter hemolitic congenital, sindrom Gilbert,
Dubin-Johnson, Rotor
 contaminare în familie sau colectivitate – hepatita acută virală
APP:
 hepatită infecţioasă în cazul contactului recent cu un bolnav icteric
 hepatită toxică în caz de expunere la substanţe toxice sau ingestie de
medicamente(contraceptive orale, tetraclorura de carbon, IMAO)
 hepatita C după transfuzii, intervenţii chirurgicale
Condiţii de viaţă şi muncă:
 expunerea la noxe hepatotoxice – hepatite toxice
 personalul din domeniul sanitar expus la infecţii virale
Istoricul bolii
 Debut insidios – hepatite cronice, ciroze hepatice, neoplasme de pancreas şi căi biliare
 Debut acut – colecistita acută, angiocolita, hepatita acută epidemică
Vârsta debutului:
 în copilărie: ictere congenitale, hemolitice sau nehemolitice
 tardive – boli hepatice acute şi cronice
Evoluţia icterului:
 icter intermitent - odită sclerozantă, litiază coledociană cu calcul migrator
 icter permanent: hepatite cronice, ciroze hepatice; neoplasm de cap de pancreas cu
creştere treptată a bilirubinei
Semne generale asociate icterului:
 Sindrom dispeptic (greţuri, vărsături): ictere hepatice, ictere colestatice
 Febră, frisoane: hepatite acute, angiocolite, angiocolecistită, neoplasme pancreatice şi de căi
biliare
 Prurit: ictere colestatice mai ales cel care însoţeşte neoplasmul de cap de pancreas
 Durere: sub formă de jenă în hepatite acute, cronice, ciroze; intensă colicativă în hipocondrul
drept cu iradiere în umăr în colica biliară; în epigastru cu iradiere în bară, în pancreatită acută, neo
cap de pancreas, ulcer duodenal penetrant în pancreas
 Scădere ponderală: ciroze hepatice, neoplazii
 Alte semne: astenie, fatigabilitate, inapetenţă
Examenul clinic general
Stare generală:
 relativ bună în hepatite acute, hepatite cronice compensate
 alterată în ciroze decompensate, neoplazii
Tulburări ale stării de conştienţă: obnubilare, dezorientare, comă
Stare de nutriţie:
 denutriţie până la caşexie în ciroze hepatice, neoplasme hepatice şi pancreatice
 surplus ponderal până la obezitate în litiaza biliară, pancreatită acută
Facies:
 în ciroza hepatică – facies cu cheiloză, venectazii ale pomeţilor, buze roşii, carminate;
 în neoplazii - facies tras, teros
Examenul tegumentelor, fanerelor şi mucoaselor
Icterul, în funcţie de culoare şi intensitate poate sugera etiologia lui:
 Icter cu nuanţă roşcată, rubin – icter hepatitic
 Icter cu nuanţă galbenă, flavin – icter hemolitic
 Icter cu nuanţă verzuie, verdin – icter colestatic
 Icter cu nuanţă teroasă, melas – neo de cap de pancreas
Alte modificări:
 în ciroza hepatică decompensată apar steluţe vasculare, eritroză palmară,
circulaţie colaterală abdominală, echimoze, purpură, peteşii, leziuni vasculitice, tulburări trofice
ale fanerelor
 în icterul colestatic apare prurit cu leziuni de grataj
 în ciroza biliară primitivă apare icter intens cu prurit, grataj, xantoame cutanate
şi xantelasme, cu predilecţie la femei
 în icterele hemolitice congenitale apar ulcere cronice de gambă şi
hemosideroză cutanată
Ţesutul celular subcutanat:
 edeme în ciroze hepatice decompensate vascular
 infiltrare neoplazică a ţesutului limfatic
 diminuat până la caşexie în ciroză, neoplazii
Sistemul ganglionar superficial: adenopatii în boli limfoproliferative, metastaze ale unui
neoplasm digestiv
Examenul aparatului locomotor:
 Deformări articulare: hipocratism digital în ciroza hepatică; osteoartropatia
hipertrofică în sindrom paraneoplazic
 Dureri osoase: în caz de osteoporoză în icterele colestatice şi hemolitice congenitale;
în metastazele osoase din neoplasm hepatic, pancreatic sau de căi biliare
 Diminuarea masei musculare – în ciroza hepatică, neoplazii
Examenul aparatului respirator:
 colecţie lichidiană pleurală în ciroze, neoplazii
 fibroze pulmonare în hepatite cronice autoimune, ciroze hepatice
Examenul aparatului cardio-vascular:
 Tromboflebite migratorii în sindroame paraneoplazice
 Hipotensiune arterială, bradicardie în icterele intense
 Sufluri în focarul pulmonarei în hipertensiunea pulmonară din ciroza hepatică cu
hipertensiune portală severă
Examenul cavităţii bucale: halena (faetor hepatic), cheiloza, glosita în ciroza hepatică
Examenul abdomenului
Inspecţia
 Mărirea de volum – ascita din ciroza hepatică, în metastaze hepatice sau peritoneale
 Circulaţia venoasă colaterală - în ciroza hepatică, carcinomatoza peritoneală,
obstrucţia tumorală a venei cave sau porte
Palparea
 Palparea ficatului:
 Normal – icter hemolitic
 Moderat mărit de volum, sensibil cu consistenţa uşor crescută – hepatită acută
 Mărit de volum, nodular, dur – ciroza hepatică, neoplasm hepatic
 Mărit de volum, regulat, nedureros, dur – icter mecanic
 Palparea punctelor şi zonelor dureroase
 Punct cistic sensibil – manevra Murphy – colecistita acută litiazică
 Zona pancreatico - coledociană – ulcer duodenal, pancretite acute cronice, neo
pancreatic
 Palparea vezicii biliare: hidrops vezicular (semnul Courvoisier-Terier) în neoplasmul de cap
de pancreas
 Palparea splinei
 Nepalpabilă – ictere mecanice, hepatita acuta A
 Moderat mărită în volum – hepatite cronice active, ciroze hepatice
 Mult mărită în volum – icterele hemolitice congenitale sau dobândite
Percuţia: semnul valului în ascită; matitate declivă, deplasabilă pe flancuri în ascita din ciroza
hepatică, metastaze hepatice peritoneale
Ascultaţia poate da rar relaţii edificatoare; pot apare frecături de tip perihepatită în infarctele
hepatice, eventual în hepatocarcinom cu invazie capsulară după PBH
Examene de laborator
 Sindromul hepatopriv (modificări serice ale insuficienţei hepatocelulare):
 Hipoproteinemie şi mai ales hipoalbuminemie
 Scăderea complexului protrombinic prin testul Quick alungit peste 15sec
 Scăderea fracţiunii esterificate a colesterolului care ajunge la forme severe în
insuficienţa hepatică acută
 Sindromul inflamator:
 creşterea VSH peste 20mm în hepatite cronice evolutive, hepatocarcinom,
neoplasm de cap de pancreas
 creşterea globulinelor serice în special a gammaglobulinelor în hepatite cronice şi
ciroze
 modificări ale imunoglobulinelor, creşterea IgA în ciroza etanolică, creşterea IgG
în hepatite postvirale şi creşterea IgM în ciroza biliară primitivă
 Sindrom de citoliză hepatocelulară:
 transaminaze normale în ictere hemolitice, moderat crescute în colestază şi ciroze
hepatice şi foarte crescute în hepatitele acute
 LDH crescut în hepatite cronice active

 Sindrom colestatic
 enzime de colestază, fosfataza alcalină normală în icterele hemolitice, uşor
crescută în hepatite cronice şi foarte crescută în icterele colestatice;
 creşterea bilirubinei totale pe seama celei directe în icterul hepatitic şi mecanic şi
pe seama celei indirecte în ictere hemolitice
 colesterolul total crescut în sindromul de colestază intra şi extrahepatic
 Sindromul imunitar – prezenţa de anticorpi anticitoplasmatici, antinucleari,
antimitocondriali, antimuşchi neted în hepatite imune, ciroze hepatice; prezenţa de celule lupice
în hepatitele lupoide; prezenţa AgHBs pozitiv şi AC HCV în hepatitele postvirale

 Sindrom hematologic
 prezenţa unei anemii în hepatite cronice, ciroze hepatice complicate cu hemoragii sau
a unei anemii de tip macrocitar în hepatitele cronice şi cirozele postetanolice;
 semne de hipersplenism cu anemie, trombocitopenie, neutropenie în hepatitele
cronice active, ciroze hepatice forme splenomegalice
 Explorări morfologice
 Echografia abdominală:
 evidenţiază modificări la nivelul ficatului: dimensiune, omogenitate, procese
înlocuitoare de spaţiu
 vezică biliară:aspect, dimensiuni, absenţa sau prezenţa calculilor, aspectul
pereţilor, infiltrate neoplazice
 căi biliare intra şi extrahepatice
 dimensiunea venei porte, dilatarea ei în hipertensiunea portală peste 12mm,
prezenţa trombozei de venă portă
 splina: dimensiune, formă, omogenitate, mărimea venei splenice în hil, aspecte
modificate în hepatite cronice active, ciroze hepatice
 pancreas: aspect, omogenitate, mărime, modificări în pseudochiste pancreatice
şi tumori pancreatice
 prezenţa de lichid de ascită
 Puncţia biopsie hepatică (PBH) – prin modificările descrise susţine diagnosticul de
hepatită cronică activă, ciroză hepatică, ciroză biliară primitivă; indispensabilă în tratamentul
actual al hepatitelor postvirale
 Examenul baritat necesar pentru confirmarea varicelor esofagiene, eventuale
deformări ale cadrului duodenal în cazul neoplasmului de cap de pancreas; investigaţia este
înlocuită astăzi prin noile metode
 Gastroscopia pentru evidenţierea varicelor esofagiene
 TC, RMN abdominal pentru eventuale tumori, metastaze sau adenopatii
 Radiografia de torace poate preciza ascensiunea hemidiafragmului drept prin
hepatomegalie sau stâng prin splenomegalie; pleurezii în cadrul decompensării cirozelor, prezenţa
metastazelor pulmonare
 Alte teste de diagnostic:transparieto-hepatocolangiografia, ERCP(pancreatografia
retrogradă endoscopică) scanningul biliar.
Fig 13 Clasificarea icterelor

Icter hemolitic Icter hepatic Icter colestatic

Patogeneza Hiperproducţie de bilirubină
Leziuni hepatocelulare Perturbarea
cu circulaţiei bilei
neconjugată alterarea captării, conjugării
la orice nivel de la polul
Hemoliză şi excreţiei bilirubineibiliar al hepatocitului până
(BI ↑) la intrarea în duoden
Debut Acut cu crizeInsidios
de cu Acut:colică
semne biliară
deglobulizare cu prodromale
febră, dispepticeInsidios: neoplazie
frison, anemie
Febră Prezentă în Diminuă
puseele la instalarea
Prezentă după colică şi
hemolitice, precede icterul
icterului apariţia icterului
Nuanţa icterului Icter flavinic, paloareIcter rubinic Icter verdinic
Icter melas
Prurit ; bradicardie absente rareori prezente
Examen obiectiv abdominal
splenomegalie hepatosplenomegalie Hepatomegalie
Eventual vezică biliară
palpabilă
Examene biochimice Bilirubină indirectă crescută
Bilirubina directăBilirubină
şi directă crescută
Hb scăzută indirectă crescute Colesterol crescut
Eritrocite modificate Teste hepatice alterateEnzime de colestază: FAL,
Reticulocite crescute gammaGT crescute
Haptoglobina scăzută
Testul Coombs pozitiv
Examen urină Galben-citrină Galben-închisă Galben închis
Urobilinogen pozitiv Urobilinogen pozitiv Urobilinogen absent
Bilirubină absentă Bilirubină pozitivă Bilirubină pozitivă
Examen fecale Hiperpigmentate Hipopigmentate Decolorate
sau
(pleiocromie) decolorate
1. 12. INVESTIGAŢII PARACLINICE IN BOLILE FICATULUI

A. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ HEPATICĂ

Pentru ca aceste teste să fie alterate sau pozitive se consideră că este necesar ca alterarea să fie
peste 50%, iar insuficienţa funcţională hepatică apare când reducerea rezervei funcţionale este
peste 80%.

a. EXPLORAREA FUNCŢIEI BILIO-EXCRETORII

Bilirubina serică:
 Valori normale:
Bilirubina totală aprox. 1 mg.
Bilirubina conjugată sau directă (BD) = 0,1-0,2 mg %
Bilirubina neconjugată sau indirectă (BI) = 0,8-0,9 mg%
Hiperbilirubinemia este dată de:
o producţia în exces a pigmenţilor biliari
o insuficienţa captării, conjugării, excreţiei
o refluxul din canaliculele biliare lezate sau hepatocite
 Hiperbilirubinemie conjugată apare când există hiperproducţie ca în hemoliză sau în
deficit de captare, conjugare sau excreţie ca in sindroamele Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin Johnson
 Hiperbilirubinemie mixtă, conjugată şi neconjugată apare în hepatitele acute, cronice şi
ciroză
 Bilirubina induce coloraţia galbenă a tegumentelor când valorile bilirubinei totale
depăşeşte 2-3 mg%.
Bilirubina urinară: este o bilirubină conjugată şi apare în ictere hepatocelulare şi în ictere
obstructive
Urobilinogenul:
 urobilinogenul se formează prin transformarea bilirubinei ajunsă în intestin, apoi se
resoarbe în circulaţia portală ajungând în ficat (ciclu entero-hepatic), de unde o mică parte trece în
circulaţia sistemică şi se elimină prin urină
 el creşte în leziuni parenchimatoase hepatice (hepatite acute, cronice, ciroze)
 în icter mecanic este absent, nemaiformându-se în intestin din cauza lipsei bilirubinei
Colesterolul:
Valoarea normală este sub 250 mg%, creşte în colestază intra şi extrahepatică şi în ciroza biliară
Scăderea lui este un element de prognostic rezervat
Enzimele de colestază:
 Gamaglutamiltranspeptidaza sau gama GT – VB = 6-24 UI la bărbaţi şi 5-12 la femei;
este considerat un marker al consumatorilor de etanol şi al afectării hepatice
 Fosfataza alcalină - este o enzimă sintetizată în osteoblaste şi creşte în colestaza intra şi
extrahepatică, carcinomul primitiv hepatic, carcinomul vezicii biliare, metastaze hepatice şi în
steatoza hepatică
 Leucinaminopeptidaza - creşte în paralel cu fosfataza alcalină, este specific hepatică
nefiind influenţată de afecţiunile osoase; în timpul sarcinii creşte de 3-4 ori
 5-nucleotidaza - creşte în colestază şi cancerul hepatic

b.EXPLORAREA FUNCŢIEI DE SINTEZĂ HEPATICĂ, DETOXIFIERE ŞI

TRAVERSARE HEPATICĂ

Explorarea funcţiei de sinteză (Sindromul hepatopriv)

 Sinteza proteică:
Albuminele se sintetizează la nivelul ficatului şi reprezintă 60% din proteinele plasmatice(3,7-
5,5g), scăderea lor sub 3 g reprezintă un prognostic grav. normal raportul alb/glob>1.
Reducerea< 1 g% apare in cirozele hepatice, hepatitele cronice agresive cirogene şi în hepatitele
acute
Reducerea <2g% reprezintă alterarea funcţiei hepatice în mod ireversibil ca şi în ciroza hepatică
decompensată
Fibrinogenul plasmatic: valori normale:200-400 mg% şi creşte în hepatita acută, ciroza hepatică.
Scăderea lui apare în fibrinoliză, deficitul de sinteză; are prognostic grav.
Factorii complexului protrombinic sunt sintetizaţi în ficat. Timpul de protrombină este timpul de
coagulare al plasmei oxalatate şi deplachetate prin centrifugare cu adaosul tromboplasminei
tisulare şi a ionilor de Ca. El explorează protrombina (factorul II), proaccelerina (factorul V),
proconvertina(factorul VII) şi Stuart-Power(factorul X).
Alungirea timpului Quick apare în:
 ciroza hepatică
 hepatitele acute
 intoxicaţii acute cu interesare hepatică
 icter mecanic
 în obstrucţiile biliare, când în lipsa sărurilor biliare, vitaminele liposolubile nu se
absorb. In acest sens testul Koller cu vit K normalizează în câteva zile timpul Quick ceea ce
diferenţiază componenta obstructivă de cea hepatocitară a timpului de protrombină.
Colinesteraza: are 2 componente:
- acetilcolinesteraza care transmite impulsul nervos
- pseudocolinesteraza care scade în hepatita virală gravă, hepatite cronice, intoxicaţii cu
insecticide
Ceruloplasmina - este o metalglucoproteină sintetizată în ficat cu VN - 16,8-34,2 mg% şi are o
semnificaţie deosebită în degenerescenţa hepato-lenticulară (boala Wilson).

 .Sinteza glucidică:
Ficatul are un rol major în metabolismul glucidelor şi menţinerea homeostaziei glicemiei prin cele
2 procese biochimice: glicogenoliza şi glicogenosinteza. Această sinteză se explorează prin
valorile glicemiei (V.N.= 80-120 mg% - 4,5-6,6mmol/l) şi prin TTGO şi mai ales prin utilizarea
galactozei care este metabolizată numai în ficat şi evidenţiază o intoleranţă la glucoză. (V.N. a
jeune 4,5-6,6 şi la 1 şi 2 h< 10mmol/l).

 .Sinteza lipidică:
Ficatul are rol în sinteza lipidelor şi în special în transformarea colesterolului liber în colesterol
esterificat. In suferinţele hepatice scad toate componentele lipidice. Colesterolul creşte în ictere
mecanice şi în ciroze biliare şi scade în hepatite cronice şi ciroze hepatice, mai ales cel esterificat.
Explorarea funcţiei de detoxifiere hepatică

Ficatul prin procesele de glucurono şi sulfuronoconjugare inactivează şi elimină o mulţime de

produşi toxici şi exogeni prin secreţie biliară sau prin urină.
In bolile hepatice această funcţie este alterată şi se poate investiga prin determinarea amoniemiei.
(V.N.< 20 μmol%0).
Valori crescute apar în encefalopatia hepatoportală şi după hemoragii digestive.

Explorarea funcxţiei de traversare hepatică

Testul cu BSP (bromsulfonftaleina) – este utilizată deoarece are un circuit metabolic asemănător
cu bilirubina şi poate evidenţia starea funcţiilor hepatice. După administrarea i.v. a BSP –lui se
determină fotometric concentraţia serică la 5 şi 45 min. precum şi clearance-ul şi T ½ al BSP.
In cazul hepatitelor cronice şi a cirozelor hepatice aceste valori sunt scăzute.
(VN – 12-18%).

c. EXPLORAREA SINDROMULUI DE HEPATOCITOLIZĂ

Teste enzimatice -Transaminazele:

ALAT = alaninaminotransferaza =2-16 U/l
ASAT = aspartataminotransferaza=2-20U/l
Coeficientul ASAT/ALAT>1.
Coeficientul are un rol deosebit în diagnosticul diferenţial al hepatopatiilor astfel:
 ASAT/ALAT>1 = hepatopatie cronică
 ASAT/ALAT<1= hepatopatie acută
In hepatitele acute transaminazele sunt crescute cu 1, 2 săptămâni înainte de apariţia icterului şi
de multe ori această determinare are rol în hepatitele acute anicterigene şi în evoluţia hepatitei
acute. Reducerea rapidă înseamnă vindecare, persistenţa de durată semnifică cronicizare, iar
reapariţia semnifică recidivă.
In hepatita cronică şi ciroza hepatică creşterea transaminazelor reprezintă un puseu intermitent de
citoliză.
Transaminazele devin patologice în:
 Steatoza hepatică
 Staza cardiacă
 Cancer hepatic
 In hepatitele acute cresc de 10, 20 ori
 In hepatitele cronice persistente cresc de 2, 4 ori
 In hepatita cronică activă de 5, 10 ori

Lacticodehidrogenaza LDH - prezintă 5 izoenzime (1 la 5) care nu sunt caracteristice în valoare

totală pentru bolile hepatice. Totuşi creşterea LDH 5 apare în hepatite cronice active şi ciroze.

Glutamathidrogenaza GLDH - nu apare în ser în condiţii normale

Valori crescute în:
 necroze hepatice
 coma hepatică
 distrofia acută hepatică
Ornitilcarbamiltransferaza OCT - este foarte sensibilă la agresiunile hepatice.
VN =0-90mU/ml
Aldolaza serică - are importanţă diagnostică în hepatitele acute
Sideremia - în agresiunile hepatice creşte; sideremia cu valori mari în hepatitele acute şi
moderate, în cele cronice şi ciroze.
Cupremia - valori crescute în hepatite acute şi ictere obstructive.
Vit B 12 - este depozitată în ficat şi este eliberată în procesele de distrucţie hepatică.

d. EXPLORAREA SINDROMULUI INFLAMATOR

 VSH: creşte când globulinele depăşesc 3 g/100 ml.

 Teste de labilitate serică: reacţia tymol explorează modificările beta lipoproteinelor şi
gama globulinelor şi este patologică în hepatitele virale, ciroza hepatică şi hepatita cronică (se
foloseşte rar)
 Gamaglobulinele - se determină prin electroforeză, care permite o analiză calitativă şi
cantitativă a disproteinemiei. Valoarea lor se midifică astfel:
- In carcinomul hepatic: cresc alfa 2 globulinele
- In ciroza hepatică : gama globulinele
- In hepatita acută: beta şi gama globulinele
 Imunoglobulinele: se pot determina prin mai multe metode (RIA, ELISA,
imunelectroforeză, contraimunelectroforeză), astfel:
 In boala Wilson dispare ceruloplasmina
 In hepatomul primitiv: creşte fetoproteina
 In hepatita acută: cresc alfa 2 globulinele şi siderofilina
 In ciroza hepatică cresc Ig G şi Ig M, Ig A şi beta 2 globulinele
 Determinări imunologice:
 Determinarea autoanticorpilor: se face prin imunofluorescenţă, are valoare
diagnostică şi de apreciere a afecţiunii hepatice. (anticorpi antinucleari, anticitoplasmatici,
antimitocondriali, anti fibră musculară netedă)
 Determinarea antigenului HBs, Ag HBe, Ac anti HBe, Ac anti HCV, anticorpii anti
HBc

e. ALTE TIPURI DE INVESTIGAŢII PARACLINICE:

1.Radiografia abdominală pe gol poate evidenţia:
 Opacităţi hepatice care apar în TBC hepatic, chist hidatic, metastaze
hepatice
 Calculi biliari
 Pneumoperitoneu
 Calcificări pancreatice
2.Laparoscopia: cu biopsie hepatică dirijată
3. Ecografia abdominală care decelează:
 structura ficatului
 dimensiunile ficatului
 procese înlocuitoare de spaţiu
 căile biliare
 fluxul circulator
 vezica biliară
Are rol în PBH dirijată.
4. Computer-tomografia abdominală - detectează procese înlocuitoare de spaţiu
5. Rezonanţa magnetică nucleară - detectează procese înlocuitoare de spaţiu
6. Scintigrafia hepatică cu Litiu, Te, Au - are rol în hepatita cronică activă unde apare
imaginea de ficat pătat, ciroza hepatică, unde există şi captare extrahepatică
7.Angiografia hepatică selectivă – se face direct în artera hepatică sau indirect transcutanat
8. Slenoportografia - prin injectare transcutanată splenică şi se evidenţiază traseul parcurs de
substanţa de contrast.

IMAGISTICA ÎN BOLILE FICATULUI

Fig 14 - Sindrom de HTP - ascită, circulaţie colaterală, hernie ombilicală, sindrom

Cruveilhier-Baumgarten
Fig. 15 -Varice esofagiene-aspect endoscopic

Fig. 16 - Abdomen ascitic cu hernie ombilicală gigantă

Fig.17 - Ascită-aspect ecografic

Fig.18 - Ficat nodular-aspect laparoscopic

Fig. 19 – Tumoră hepatică (TC)

Fig. 20 - Ficat nodular; tumoră hepatică (săgeată) - aspect RMN

1. 13. SINDROMUL ASCITIC

Definiţie
Reprezintă totalitatea simptomelor şi semnelor clinice şi paraclinice ce apar ca o consecinţă a
prezenţei de lichid în cavitatea peritoneală (se exclud semnele legate de hemoragia
intraperitoneală şi inflamaţia purulentă a peritoneului).
Patogenie
 creşterea presiunii hidrostatice în circulaţia capilară subperitoneală
 insuficienţa drenajului limfatic: în caz de blocare sau stânjenire a drenajului limfatic la
nivel hepatic, a vaselor mezenterice, traumatism de canal toracic, fibroză hepatică de diferite
etiologii, TBC, limfoame, metastaze ganglionare care determină blocajul limfaticelor
extrahepatice
 scăderea presiunii coloid-osmotice intravasculare: apare datorită scăderii valorilor
proteinelor sanguine
 retenţia renală de sodiu şi apă
 secreţia unor celule anormale de exemplu în carcinomatoza peritoneală
Etiologie
1.Prin hipertensiune portală:
 obstacol prehepatic - tromboza de venă portă sau de venă splenică
 obstacol sau baraj intrahepatic - ciroza hepatică, cancer hepatic, boala venoocluzivă
hepatică
 obstacol sau baraj suprahepatic - tromboza venei cave inferioare, tromboza venelor
suprahepatice
2. Cauze peritoneale:
 peritonita bacilară
 carcinomatoza peritoneală
 boli de colagen care interesează peritoneul
3. Cauze cardiace:
 insuficienţa tricuspidiană
 insuficienţa cardiacă globală
 insuficienţa cardiacă dreaptă
 pericardita constrictivă sau exudativă
 4. Cauze renale: glomerulonefrita acută, cronică edematoasă, sindrom nefritic
5. Cauze carenţiale: enteropatii exudative, malnutriţie, pancreatita cronică
6. Sindomul DEMON- MEIGS: tumora ovariană malignă
7. Mixedem
Anamneza
Sexul:
 predominant la sexul masculin pentru ciroza hepatică, carcinom hepatic
 la femei - mixedem şi peritonite bacilare
APP - sunt importante pentru că ne pot sugera etiologia: hepatită virală, etilism cronic, ciroza
hepatică, valvulopatii, CMD, amigdalite acute, GNA, sindrom nefritic, cancer de colon

Modalitatea de debut:
 lent în ciroza hepatică
 brutal în tromboza de venă portă, sindrom Budd-Chiari, insuficienţa hepatică
Tabloul clinic:
 meteorism abdominal
 greutate intraabdominală
 greţuri, vărsături, pirozis
 durere în hepatocarcinom, în tromboze de cavă inferioară, venă portă
 dispnee prin reducerea motilităţii diafragmului, ascensiunii diafragmului
Examen obiectiv
Inspecţie:
 Abdomen mărit de volum care poate avea aspect de batracian în clinostatism sau în
desagă în ortostatism
 Pielea poate avea un aspect întins, lucios, neted, iar dacă lichidul se acumulează încet,
pot apărea vergeturile
 In ascitele mari, ombilicul poate apărea în deget de mănuşă
 Poate aparea circulaţie venoasă vizibilă la nivelul peretelui abdominal de tip cavo-cav în
regiunea subombilicală, a flancurilor, hipogastrului sau de tip porto-cav, în cap de meduză
 In caz de carcinomatoză pacientul poate fi caşectic
 In caz de sindrom nefrotic pot apare edeme ale membrelor inferioare cu caracterele
edemelor renale
 In caz de colagenoze pot apare erupţii cutanate (ca în LES)
 In caz de cancer gastric poate apare adenopatia supra-claviculară stg.- semnul lui
VIRCHOW-TROISIER
Palpare:
 Când lichidul este în cantitate medie (1-1,5l) apare la palpare o senzaţie de rezistenţă
elastică
 Semnul „bulgărului de zăpadă” sau “cubului de gheaţă” prin realizarea unei compresiuni
bruşte şi intermitente la nivelul organelor abdominale intraperitoneale, se va simţi o senzaţie de
obiect plutind în lichid, mai ales la nivelul ficatului şi a splinei
 Când lichidul este în cantitate mare nu se pot palpa organele abdominale
 Palparea unei hepatomegalii cu consistenţă crescută, în contextul unei ciroze hepatice;
ficat dur neregulat; palparea unei splenomegalii
Percuţie:
 Matitatea obţinută la percuţie este dependentă de cantitatea de lichid de ascită existent în
cavitatea peritoneală
 Matitatea este deplasabilă cu poziţia
 Are forma unei curbe cu concavitatea cranial
 Semnul valului pozitiv
 La tuşeul rectal se poate decela renitenţa fundului de sac Douglas în funcţie de cantitatea
de ascită
Ascultaţie:
 Ascitele voluminoase – silenţium ascultatoric
 Frecătura peritoneală în caz de ascită exudativă

Examene paraclinice
1. Paracenteza:
Reprezintă puncţia peritoneală cu bolnavul în decubit dorsal sau lateral stâng în fosa iliacă stîngă
la unirea 1/3 externe cu 2/3 interne pe linia ombilico-spinoasă cu scopul evacuării lichidului de
ascită. Nu se extrage niciodată toată cantitatea de lichid. Paracenteza poate fi cu scop diagnostic
sau decompresiv.
Contraindicaţii: în caz de risc major de sângerare, febră, icter, tulburări hidroelectrolitice, stare
generală alterată sau refuzul bolnavului.
Examenul lichidului:

 Aspectul:
 Serocitrin: alb, transparent, limpede
 Serofibrinos: opalescent, conţine proteine peste 30g/l
 Serohemoragic: carcinomatoza peritoneală, pancreatita acută, limfoame
 Chilos: bogat în lipide, proteine, limfocite, cremos, lăptos; în obstrucţii de duct
toracic, limfoame
 Purulent: secundar infecţiilor peritoneale, are peste 250 leuc/ mmc.
 Gelatinos-mucinos: bogat în mucoproteine, translucid datorat unor cancere care
secretă mucus (chist ovarian, cancer de stomac)
 Celularitatea:
 Celule carcinomatoase în cancere
 Limfocite peste 250/mmc în: ascita tuberculoasă, leucemii, infecţii cronice
 Eozinofile în: parazitoze, stări alergice, boala Hodgkin
 Examen biochimic:
 transudat: reacţia Rivalta negativă proteine sub 3.5 g%.; apare în hipoalbuminemii,
insuficienţa cardiacă dreaptă, hipertensiune portală
 exudat cu reacţia Rivalta pozitivă (proteine peste 3,5 g%); apare în peritonita TBC,
blocaj în drenajul limfatic, neoplasme, sindrom Budd-Chiari.
2.Ecografia abdominală:
 Se poate evidenţia semnul semilunei (imagine hipoecogenă interhepato-renal)
 Prezenţa de lichid în sacul lui Douglas
3.Tomografia abdominală: confirmă prezenţa lichidului şi eventuale tumori neevidenţiabile la
echografie
4.Laparascopia: necesită evacuarea unei cantităţi de lichid şi înlocuierea ei cu aer; prin ea se
poate vizualiza ciroza, TBC peritoneal, cancere; este dificil de efectuat şi mai rar folosită.

1.14. PANCREASUL

Pancreasul este un organ retroperitoneal, care are corelaţii strânse cu organele din jur: stomac,
duoden, ficat şi căi biliare, de aceea o mare parte din simptomatologia lui este de împrumut
sugerând suferinţele acestuia. Pancreasul este greu abordabil prin metode clinice de examinare.
Este un organ cu rol în digestie, absorbţie şi reglarea metabolismului glucidic, fiind format din
punct de vedere morfologic şi funcţional din componente: pancreasul endocrin şi pancreasul
exocrin.

A. PANCREASUL EXOCRIN

Anamneza
AHC
 Mucoviscidoza sau fibroza chistică pancreatică care se transmite la mai mulţi membri ai
unei familii; se asociază insuficienţă exocrină pancreatică cu suferinţă bronşică cronică, anomalie
sudorală
 Pancreatita cronică recurentă
APP
 Suferinţe biliare: în special litiaza biliară
 Boli infecţioase: infecţia urliană, virusul hepatitei B,
 Ciroza hepatică
 Sindromul de malabsorbţie produce reducerea secreţiei pancreatice şi în timp duce la
atrofia pancreasului.
Condiţii de viaţă - alcoolul consumat în exces e considerat factor etiologic important atât în
pancreatitele acute şi în cele cronice
Istoricul bolii:
Debutul poate fi:
 Brutal ca în pancreatita acută
 Debut insidios în pancreatita cronică, cancer de pancreas sau pseudochist pancreatic
Simptomatologia clinică diferă în forma acută de cea cronică.
Durerea
In pancreatita acută are debut brusc, este consecutivă unor mese bogate în grăsimi şi alcool, apare
la litiazici cunoscuţi, este localizată în bară în abdomenul superior, sub formă de durere atroce cu
stare de şoc şi se datorează distensiei canaliculare şi glandulare; este însoţită de vărsături
postalimentare şi bilioase
In pancreatita cronică durerea are aceeaşi localizare, intensitate mică, apare postprandial şi nu
cedează la medicaţia antalgică.
In cancerul pancreatic, iniţial, durerea este absentă sau nesemnificativă, se confundă des cu cea
din ulcer sau suferinţele biliare.
Dispepsia pancreatică
 Are un tablou polimorf, cu tulburări de apetit, anorexie selectivă pentru pâine şi dulciuri,
vărsături, hipersalivaţie, anorexie totală în stadiile avansate
 Dispepsie gazoasă cu meteorism abdominal, flatulenţă, eructaţii
 Tulburări de tranzit cu episoade diareice de durată mică, scaune moi, păstoase,
steatoreice, deschise la culoare, lucioase
Alte semne clinice
 Slăbire rapidă şi progresivă în cancerul pancreatic şi în pancreatita cronică
 Crampe musculare
 Parestezii
Examenul obiectiv:
Inspecţia:
 Starea de nutriţie: în pancreatita acută, bolnavii sunt de obicei obezi, în pancreatita
cronică sunt subponderali „ftizie pancreatică”
 Paloarea este caracteristică pancreatitei cronice
 Stare de şoc în pancreatita acută necrotico-hemoragică
 Icterul:
 In neoplasmul capului de pancreas, este progresiv şi ireversibil datorită
compresiunii şi invaziei coledocului
 In pancreatita cronică cefalică, coledocul este cuprins în procesul de fibroză
 Modificări cutanate: leziuni de grataj datorită pruritului
 Posibil edem datorită compresiunii venei cave inferioare de către pancreas
 Abdomenul este balonizat în pancreatita acută, tegumentele pot prezenta echimoze
periombilicale (semnul lui Cullen) sau pe flancuri (semnul Grey Turner)
Palparea:
 In pancreatita acută este dificil de efectuat datorită hiperesteziei cutanate şi
meteorismului abdominal; în pancreatita cronică, palparea nu oferă date suplimentare
 In neoplasmul de cap de pancreas se palpează colecistul destins (semnul Courvoisier
Terier)
Examinări paraclinice
Explorarea funcţională:
 Examenul coprologic: macroscopic: 3,4,5 scaune pe zi, păstoase, cu miros rânced şi
resturi nedigerate; microscopic, cu fibre musculare şi cantitate mare de grăsimi.
 Dozări enzimatice: amilazemia, lipaza pancreatică, amilazuria
Explorarea morfologică:
 Ecografia abdominală:care evidenţiază volumul, structura pancreasului, dimensiunile
calculului, formaţiuni chistice
 Examenul radiologic: radiografia abdominală pe gol, evidenţiază calcificări pancreatice;
la tranzitul baritat modificări ale cadrului duodenal. Se mai pot efectua arteriografii selective şi
colangiopancreatografie retrogradă endoscopică, scintigrafie cu seleniu 75,
 TC, RMN.

B. PANCREASUL ENDOCRIN

La nivelul pancreasului endocrin se secretă insulina şi glucagonul, cu rol major în reglarea

metabolismului glucidic. Componenta endocrină a pancreasului nu cântăreşte mai mult de 25
grame şi poate fi evidenţiată numai biologic. Tulburarea funcţionalităţii pancreasului endocrin
duce la binecunoscuta boală, diabetul zaharat.
Anamneza
AHC: DZ este o boală care se transmite poligenic, pe acest fond de transmitere genetică, factorii
virali şi imunologici produc distrugerea celulelor beta cu aparitia DZ.
APP: infecţiile virale cu v. urlian, hepatitei epidemice, rubeolei, gripal; au fost incriminaţi în
debutul bolii, în asociere cu predispoziţia genetică.
Simptomatologia clinică
 Poliurie: diureza peste 2 litri, diureză osmotică datorită hiperglicemiei cu glicozurie
 Polidipsie: senzaţia de sete imperioasă, cu uscăciunea mucoasei bucale, senzaţie
puternică de sete
 Polifagie: mari consumatori, în special de glucide, totuşi ei scad în greutate
 Astenie: scăderea forţei fizice şi intelectuale
 Complicaţii infecţioase sau degenerative: pruritul cu localizare balano-prepuţială,
vulvară, gangrena unei extremităţi.
Examenul obiectiv:
 Manifestări cutaneo-mucoase: pielea şi mucoasele sunt uscate datorită poliuriei; leziuni
cutanate de grataj datorită pruritului cu suprainfecţii; psoriasis; gangrenă la nivelul extremităţilor,
glosită
 Manifestări nervoase, grupate în neuropatia diabetică: tulburări de sensibilitate,
parestezii, amorţeli, senzaţia de căldură sau răceală a membrelor, etc.; tulburări de reflexe -
hiporeflexie; impotenţă; tulburări vasomotorii trofice; comă în cetoacidoze diabetice şi în
hipoglicemii
 Manifestări oculare cu conjuctivite, blefarite, cataractă, tulburări de vedere mergând până
la cecitate
 Manifestări renale: infecţii urinare, sindrom nefrotic în cadrul glomerulosclerozei
diabetice
Explorări paraclinice:
 Glicemia:se consideră că un bolnav are DZ când glicemia à jeun este mai mare de 120
mg% la 2 determinări în zile diferite, în aceleaşi condiţii sau când glicemia e mai mare de 200mg
% în orice moment al zilei la 2 determinări în perioade postprandiale.
 TTGO (testul de toleranţă la glucoză): se efectuează când glicemia à jeun este între 100
şi 120 mg% şi postprandial între 150 şi 200mg%. Se recoltează sânge pentru determinarea
glicemiei à jeun, se pune pacientul să ingere 75 g de glucoză pulvis dizolvată în 300 ml de apă
timp de 5 min.; se determină apoi glicemia la o oră şi la 2 ore. Dacă glicemia à jeun este mai mică
de 140 mg% iar la 2 ore este mai mare de 200 mg% semnifică DZ; dacă glicemia à jeun este mai
mică de 100 mg % iar la 2 ore este sub 140mg% infirmă diagnosticul de DZ.
Glicemia à jeun<140mh% iar la 2 h >200mg%=DZ
Glicemia à jeun<100mg% iar la 2 h<140mg%≠DZ
 Glicozuria: apare numai în DZ decompensat
 Cetoza, cetonuria şi acidoza: reprezintă creşterea producţiei şi concentraţiei de corpi
cetonici în sânge şi în urină şi semnifică o complicaţie gravă a DZ.

Hipoglicemia: scăderea glicemiei sub 50 mg% iar clinic se manifestă printr-un tablou de suferinţe
a sistemului nervos central şi a reacţiilor vegetative de contrareglare

1. 15. COLECISTUL ŞI CĂILE BILIARE

Afecţiunile colecistului sunt foarte frecvent întâlnite în practica medicală în

timp ce afecţiunile căilor biliare sunt secundare mai multor factori şi în mod mai puţin frecvent se
datorează unor cauze primare biliare. Afecţiunile colecistului şi căilor biliare pot fi afectate de o
multitudine de factori cum ar fi: tulburări anatomice, tulburări psiho-afective, tulburări neuro-
endorine, tulburări metabolice, funcţionale, infecţii, parazitoze.
Anamneza
Vârsta:
 Copii şi tineri: malformaţii congenitale, litiaza biliară şi anemii hemolitice congenitale
 Adulţi: colecistopatii litiazice şi nelitiazice, angiocolite,
 Vârstinici: litiaza biliară este foarte frecventă după 40, 50 de ani, cancerul veziculei
biliare posibil pe fondul unei litiaze preexistente
Sexul:
Sexul feminin este mult mai frecvent afectat datorită unor factori hormonali şi umorali, cum ar fi
sarcina, consumul de anticoncepţionale, ciclul menstrual
APP
Dintre bolile care pot favoriza apariţia colecistopatiilor amintim:
 hepatita acuta virală
 infecţii acute
 colecistite acute
 angiocolite
 boli litogene: obezitate, diabetul zaharat, ciroza hepatică, mixedemul, pancreatita,
afecţiunile ileonului, anemiile hemolitice, etilismul, infecţiile biliare
 operaţii litogene: rezecţii gastrice cu vagotomie determină colecistatonie şi stază biliară
 rezecţiile ileale
 alte suferinţe de vecinătate: ulcer gastro-duodenal, pancreatită, lambliaza intestinală
 procese inflamatorii ca apendicita sau metroanexita printr-un mecanism reflex pot evolua
cu dischinezii biliare
Condiţii de viaţă şi muncă
 Alimentaţia hipercalorică cu grăsimi de origine animală
 Stresul, tulburarule psihoafective, emotii negative de lunga durata
 Sedentarismul
 Fumatul, consumul de etanol
 Consumul de droguri, contraceptive orale
Debutul
 Unele suferinţe biliare pot fi asimpomatice, descoperite întâmplător
 Altele evoluează lent, insidios, iar după un stress sau abuzuri alimentare se pot acutiza
survenind colici biliare sau hidropsul vezicular
 Acut, brutal în angiocolite acute, colica biliară

Simptomatologia clinică
Simptomele de ordin general depind tipul de boală, acută sau cronică.
 In cea acută apare alterarea rapidă a stării generale, cu febră, frison, dispnee, tahicardie,
sughiţ, posibil apariţia icterului uneori însoţită de prurit.
 In colecistopatiile cronice apare sindromul neuro-astenic, scăderea randamentului
intelectual, cefalee, tulburări de somn.
Simptome de ordin general:
 Durerea biliară: are caracter de jenă în hipocondrul drept; este ritmată de
alimentaţie, poate iradia în epigastru, omoplatul drept; poate debuta acut, paroxistic ca o colică
biliară.
 Colica biliară reprezintă cea mai caracteristică manifestare a litiazei biliare.
Colica biliară:
 Circumstanţe de apariţie: pot exista unii factori favorizanţi ca de exemplu modificări ale
arborelui biliar, vagotonia, stressurile negative, mesele bogate, eforturi fizice, premenstrual
 Semnele prodromale pot fi: greţurile, vărsăturile, balonările, sensibilitate în hipocondrul
drept.
 Localizarea durerii este în hipocondrul drept, corespunzător punctului cistic.
 Iradierea dureri biliare: de la nivel anterior, iradiază posterior şi ascendent spre regiunea
interscapulovertebrală, umărul drept, partea dreaptă a bazei gâtului. Alte iradieri posibile sunt în
epigastru când sugerează o inclavare a calculului în cistic sau o durere în bară când sugerează o
reacţie pancreatică.
 Caracterul durerii este sub forma de tensiune, ruptură, sfâşiere.
 Intensitatea durerii: durerea nu este constantă, creşte în intensitate progresiv, atingând un
punct maxim, după care se menţine în platou o perioadă variabilă de timp; ea poate să dispară
spontan sau după antispastice; are un caracter repetitiv, la intervale variabile de timp.
 Circumstanţe de ameliorare: administrarea de antispastice
 Poate fi acompaniată de: agitaţie psihomotorie, frisoane, febră(39-40grade) când
semnifică complicaţii de tip infecţios, astenie, transpiraţii, greţuri, vărsături cu caracter bilios,
meteorism abdominal, tulburări neuro-psihice, tulburări cardio- circulatorii (angină, palpitaţii,
chiar şi colaps vascular în formele cu debut supraacut)

Examenul obiectiv
INSPECŢIE:
 Starea generală este influenţată în colica biliară, angiocolită, pancreatită acută, ultimele
două putând fi complicaţii ale migrării calculilor biliari de dimensiuni mici. Pacientul cu colică
biliară este agitat psihomotor, cu imposibilitatea găsirii unei poziţii antalgice.
 Starea de nutriţie este în favoarea obezităţii la majoritatea pacienţilor, rar apare scăderea
ponderală, aceasta putându-se găsi la cei cu hepatite cornice, cu neoplasm al veziculei biliare.
 La nivelul faciesului pot fi evidenţiate:
 xantelasme (depuneri de grăsimi la nivelul pleoapelor sau periorbitar)
 „masca biliară” care reprezintă hiperpigmentaţia brun-cenuşie periorbitară la
femeile cu suferinţe biliare.
 La examenul tegumentelor poate fi prezent icterul sclerotegumentar cu nuanţă verzuie
care se întâlneşte în obstrucţia căii biliare principale (litiază coledociană, hipertonia sfincterului
Oddi sau scleroza acestuia). In obstrucţiile prelungite cum ar fi în neoplasmul de cap de pancreas
sau tumora vateriană, icterul poate lua o tentă cenuşie-pământie aşa numitul icter melas.
 In caz de obstrucţie de căi biliare sunt prezente scaunele decolorate şi urinile hipercrome
 Se mai poate evidenţia pruritul cu leziuni de grataj, bradicardie, hipotensiune arterială,
febră sau subfebrilităţi în colica biliară din colecistită şi angiocolită
 Bombarea hipocondrului drept poate sugera un hidrops vezicular prin inclavarea unui
calcul (cel mai frecvent) sau printr-o tumoră vezicală (mai rar întâlnită)
 Semne inflamatorii locale: căldură locală, roşeaţă, infiltrarea tegumentelor poate însemna
un empiem vezicular
 Cicatricea din hipocondrul drept este sugestivă pentru operaţia de colecistectomie deşi
pot fi şi cicatrici mediane pentru colecistectomie
PALPAREA
Palparea este metoda de elecţie în examenul obiectiv al colecistului, este însă mai greu de efectuat
la pacienţii obezi, la cei meteorizaţi sau cu zona hipocondrului drept dureroasă
 Palparea superficială: hiperestezie cutanată sub rebordul costal drept, de la linia mediană
spre dreapta uneori până în regiunea lombară dreaptă; poate apărea uneori apărare musculară în
caz de reacţie peritoneală
 Palparea punctelor dureroase:
 Punctul cistic: sensibil în colica biliară, colecistita acută
 Punctul epigastric în colica biliară
 Zona pancreatico- duodenală în litiaza coledociană
 Posterior, punctul scapulo-apexian situat la vârful omoplatului drept
 Manevrele algoprovocatoare: manevra Murphy - pacientul este în decubit dorsal
cu picioarele flectate cu braţele lângă corp iar examinatorul este în partea dreaptă, cu vârful
degetelor sub redordul costal pe linia medioclaviculară. Pacientul este rugat să execute un inspir
profund în timp ce examinatorul palpează cu vârful degetelor marginea inferioară a ficatului şi
colecistul. Colecistul este prins astfel între degetele examinatorului şi ficat iar manevra va
accentua durerea.
 La palparea profundă se poate evidenţia plastronul colecistic care reprezintă o împăstare
a peretelui abdominal la nivelul hipocondrului drept, cu delimitare imprecisă.
 Vezica biliară se poate palpa şi în decubit lateral stâng: pacientul este culcat în decubit
lateral stâng cu coapsele flectate iar examinatorul posterior lui, palpează zona fundică a
colecistului, cu mâna dreaptă în regiunea epigastrică şi a hipocondrului drept.
 In poziţie şezândă musculatura abdominală este aproape complet relaxată permiţând o
palpare profundă. Examinatorul este aşezat posterior iar cu mâna dreaptă şi degetele flectate
deprimă peretele abdominal şi palpează în inspir faţa inferioară a ficatului cu patul colecistic.
Examene paraclinice
 Ecografia abdominală: evidenţiază colecistul cu formă, mărime, morfologie, pereţi,
cavitate; căile biliare principale. Calculii se evidenţiază prin prezenţa unor imagini hiperecogene
cu con de umbră posterior, mobile cu modificarea poziţiei corpului. Inflamaţia colecistului se
vede ecografic prin îngroşarea pereţilor acestuia sau printr-un contur dublu. Inclavarea unui calcul
în cistic are drept corespondent un hidrops vezicular (diametrul longitudinal peste 10 cm). Căile
biliare se evidentiază doar dacă sunt dilatate.
 Explorarea radiologică - radiografia abdominală simplă poate evidenţia opacităti
localizate corespunzător colecistului în caz de calculi radioopaci.
 Colangiografia intravenoasă: se injectează o substanţă de contrast ce permite
opacifierea colecistului şi căilor biliare
 ERCP- colangiografia endoscopică retrogradă: se cateterizează ampula lui Vater pe cale
endoscopică şi se injectează substanţa de contrast
 Colangiografia intraoperatorie
 CT, RMN

Fig. 21 - Strictură biliară-aspect ERCP

Fig 22 - Scintigrafie hepato-biliară