Pneumonia si nursing specific:

1. BRONŞITA CRONICA
Definiţie: un sindrom clinic caracterizat prin tuse, insoţită de creşterea secreţiilor
bronşice, permanentă sau intermitentă (cel puţin 3 luni pe an şi minim 2 ani de la
apariţie),
necauzată de o boală sau leziune bronhopulmonară specifică. Impreună cu astmul bronşic
şi emfizemul pulmonar, afecţiunea este cuprinsă in tabloul de bronhopneumopatie cronică
obstructivă nespecifică (B.P.O.C.) - cele trei afecţiuni avand simptome şi evoluţie
comună.
Boala este gravă şi frecventă. Apare la populaţia (in special bărbaţi) de peste 40 de ani.
Conceptul de BPOC este pe cale de destrămare. Fiecare afecţiune din componenta sa,
recăpătandu-şi individualitatea clinică.
Etiopatogenie: afectează bronhiile mici, unde leziunile inflamatorii şi secreţiile
produc stenoză, spasm, colaps expirator şi disfuncţie ventilatorie obstructivă. Sunt
cunoscute trei cauze importante: factorii iritanţi, infecţia şi alergia, unele droguri
contribuind la precipitarea evoluţiei spre decompensare. Dintre factorii iritanţi,
tabagismul
şi alcoolismul sunt esenţiali. Mai contribuie poluanţii aerieni, vaporii iritanţi din industria
chimică, vaporii de amoniac, condiţiile atmosferice nefavorabile (frig, umezeală, curenţi
de
aer). Infecţia microbiană (streptococul, stafilococul, uneori de spital, enterococul,
hemofilul şi diferite enterobacterii) sau virală, primitivă sau secundară, ocupă un loc
primordial,grefandu-se de obicei pe o mucoasă bronşică alterată de iritaţia cronică, unele
defecte genetice etc. Alergia este cea de-a treia componentă etiologică, acţionand prin
sensibilizare la pneumoalergeni sau alergeni microbieni. Contribuie catarurile infecţioase
traheobronşice, rinofaringitele cronice şi terenul predispus. La precipitarea evoluţiei,
acţionează şi unele droguri şi unele vagolitice ca belladona, care usucă mucusul protector,
simpaticomimeticele (Bronhodilatin, Alupent) care, după efectul salutar iniţial, prin abuz,
agravează boala (astmul drogaţilor), expectorantele pe bază de terpină sau ioduri,
barbituricele, sedativele şi tranchilizantele, care depimă centrul respirator, Penicilina (prin
alergie), oxigenoterapia masivă. Prin toate aceste mecanisme, tusea nu mai este eficace,
expectoraţia creşte, rezultă staza bronşică, stenoza, tulburări de ventilaţie şi infecţie,
cercul
devenind vicios.
Anatomia patologică arată fie atrofia, fie hipersecreţia mucoasei, cu edem, hiperemie
şi hipersecreţie. Cu timpul apare rigiditatea arborelui bronşic, cu deformări, care
favorizează retenţia continuă a secreţiilor.
Simptome: boala este neglijată mult timp. Simptomul principal este tusea, la inceput
dimineaţa, ulterior permanentă, insoţită de expectoraţie de obicei mucopurulentă,
fenomene accentuate in anotimpul rece. Bolnavul este de obicei afebril, dispneea creşte
progresiv, iar cianoza apare tardiv. Inainte de instalarea emfizemului, starea generală este
bună, iar toracele de aspect normal.
Auscultaţia decelează raluri ronflante şi sibilante.
Explorarea funcţională evidenţiază semne de disfuncţie ventilatorie obstructivă
(scăderea debitului ventilator maxim pe minut, scăderea V.E.M.S.). După o perioadă
mai mult sau mai puţin lungă, apar emfizemul pulmonar obstructiv, dilataţia bronhiilor,
insuficienţă respiratorie, cordul pulmonar cronic. Intr-un stadiu avansat, se evidenţiază
tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă, care arată că procesul este
difuz,
extins şi la bronhiolele distale (dipnee, eventual cianoză, disfuncţie ventilatorie
obstructivă). Primele semne care anunţă insuficienţa respiratorie (hipoxemie şi
hipercapnie) sunt: agitaţia, transpiraţiile profuze, anxietatea, tahicardia, creşterea T.A.
Fiecare puseu infecţios accentuează fenomenele obstructive prin hipersecreţie de mucus,
spasm bronşic şi decompensare cardiorespiratorie. Decompensările pot apărea şi ca
urmare
a erorilor terapeutice (droguri nocive sau aport excesiv de lichide).
Tratamentul bronsitei

Tratamentul bronsitei vizeaza mai multe aspecte si nu se face decat sub recomandarea si
urmarirea medicului:

1. Reducerea iritatiei bronsice care cuprinde:

- Renuntarea la fumat,
- Eliminarea din mediu a factorilor poluanti,
- Tratarea infectiilor ORL, stomatologice sau a oricarei alte infectii,
- Tratamentul refluxului gastro - esofagian daca pacientul sufera de asa ceva.

2. tratamentul simptomatic al bronsitei isi propune ameliorarea manifestarilor acesteia

prin:

- regim igieno - dietetic prin consum adecvat de lichide pentru a hidrata sufficient
organismul, repaus fizic, vocal si microclimat umed, cald, dar nu excesiv.
- Administrarea pe cale nazala a unor vasoconstrictoare si antiinflamatoare de tipul
Bixtonim.
- Antipiretice ( medicamente care scad febra) asa cum este acidul acetil-
salicilic (Aspirina).

3. tratamentul propriu-zis al bronsitei se face in functie de etapa de evolutie in care se

afla aceasta:

- intr-o prima faza se vor administra antitusive de tipul codeinei si a dioninei;

- urmatoarea etapa se trateaza cu mucolitice si expectorante cum este cazul
Bromheximului sau a altor siropuri expectorante. Se poate utilize si acetilcisteina in
aerosoli sau oral;
- Administrarea de antibiotice se face doar in cazul in care bronsita se complica cu
suprainfectie bacteriana si cuprinde ampicilina asociata sau nu Biseptol
 Astmul bronsic
Astmul este o boala inflamatorie a cailor respiratorii, care provoaca crize repetate de
respiratie suieratoare, dispnee (dificultati de respiratie), senzatia de apasare in piept si
tuse.
Cauze
Astmul este declansat de inflamarea cailor respiratorii. Atunci cand se produce o criza de
astm, bronhiile se ingusteaza si nu mai permit trecerea cu usurinta a aerului. Majoritatea
persoanelor care sufera de astm au crize care se manifesta prin respiratie suieratoare.
Acestea alterneaza cu perioade in care nu se manifesta nici un simptom. Unii pacienti au
episoade prelungite in care se confrunta cu dificultatea respiratiei. In alte cazuri, astmul
se poate manifesta prin tuse, ca simptom principal.
Crizele de astm pot dura de la cateva minute la cateva zile si pot deveni periculoase daca
respiratia este sever ingreunata. La unele persoane, simptomele astmului pot fi declansate
de anumiti alergeni sau iritanti.
Iritanti sau alergeni frecvent intalniti:
 parul animalelor;
 praful;
 schimbarile de temperatura (cel mai adesea este vorba de trecerea de la cald la
rece);
 substantele chimice din aer sau alimente;
 efortul fizic;
 mucegaiul;
 polenul;
 infectiile respiratorii precum raceala comuna;
 emotiile puternice sau stresul;
 fumul (inclusiv cel de tigara).
La unii pacienti, crizele pot fi provocate de aspirina sau alte medicamente. Multe
persoane astmatice au mostenit genetic anumite tipuri de alergii, precum rinita alergica
sau eczema alergica. Alti pacienti nu au o asemenea istorie medicala in familie.
Simptome
 tuse (seaca sau eruptiva);
 senzatie de strangere a pieptului;
 dificultati de respiratie care se agraveaza in caz de efort fizic;
 respiratie suieratoare
- apare sub forma de crize
- starea poate fi mai accentuata noaptea si dimineata devreme;
- poate trece de la sine;
- se amelioreaza cu ajutorul medicamentelor care elibereaza caile respiratorii;
- se inrautateste in spatii racoroase;
- se inrautateste daca faceti exercitii fizice;
- poate fi asociata cu arsuri stomacale (reflux);
- de obicei se declanseaza subit.
Simptome care necesita interventie de urgenta:
 invinetirea buzelor;
 nivel scazut de vigilenta, precum confuzie sau somnolenta severa in timpul unei
crize de astm;
 respiratie extrem de dificila;
 puls accelerat;
 anxietate severa asociata dificultatilor de respiratie;
 transpiratie.
Alte simptome care pot fi asociate cu aceasta boala:
 respiratie aritmica – expiratia poate dura de doua ori mai mult decat inspiratie;
 oprirea temporara a respiratiei;
 durere in piept;
Tratament
Rolul tratamentului este evitarea factorilor care declanseaza crizele de astm si tinerea
acestora sub control. Pacientul trebuie sa coopereze cu medicul pentru a realiza si pune in
aplicare un plan eficient, care sa elimine factorii declansatori si sa monitorizeze
simptomele.
Exista doua tipuri de medicamente care se folosesc in tratarea astmului:
 medicamente cu efect de lunga durata (antiinflamatoare), care au rolul de a
preveni crizele;
 medicamentele cu actiune rapida (bronhodilatatoare)
De retinut ca medicamentele cu efect de lunga durata previn crizele nu vindeca boala.
Cele mai importante din aceasta categorie sunt corticosteroizii, reduc inflamatia si
producerea de mucus din caile respiratorii. Drept rezultat, caile respiratorii sunt mai putin
sensibile si mai putin susceptibile de a reactiona la factorii declansatori.
Persoanele care sufera de forme usoare de astm (crize rare) pot folosi numai
medicamentele cu actiune rapida, in caz de necesitate. Daca astmul este persistent si se
manifesta prin crize dese pacientul ar trebui sa foloseasca permanent medicamentele cu
efect de lunga durata. Crizele severe necesita interventia medicului si eventual internarea
in spital, aport de oxigen si tratament intravenos.

PNEUMOPATIILE ACUTE
Pneumopatiile acute sun afecţiuni inflamatorii pulmonare, provcate de diverşi agenţi
patogeni (bacterii, virusuri, rickettsii etc.), caracterizate din punct de vedere anatomic
printr-un exsudat alveolar şi mai rar interstitial, iar clinic, printr-un sindrom de
condensare
cu debut acut.
Clinic şi etiologic, se deosebesc: pneumopatii bacteriene, care cuprind pneumonia
pneumococică, bronhopneumonia şi alte pneumonii bacteriene; pneumonii atipice, care
sunt nebacteriene şi includ pneumopatii virotice şi pneumopatii de altă natură.
Pneumonia pneumococica

Pneumonia pneumococica sau pneumonia franca lobara este o pneumopatie acuta,

provocata de penumococ, care afecteaza un lob, debuteaza acut si are evolutie ciclica.

Etiopatogenie
Boala este provocata de pneumococ, care poate fi gasit frecvent la indivizi sanatosi, ca
saprofit, în cavitatea bucala si în faringe. La bolnavi se gaseste la nivelul plamânului si în
sputa. Boala apare mai frecvent la barbati, în special iarna. Cauzele favorizante sunt:
frigul, umiditatea, alcoolismul, oboseaza fizica sau psihica, unele boli cronice ca
insuficienta cardiaca, ciroza, diabetul zaharat. Se pare ca mucoasa cailor aeriene
superioare, ar avea o imunitate naturala fata de pneumococ. Probabil ca unele infectii
virotice ale cailor aeriene, micsoreaza aceasta rezistenta. De altfel, pneumonia este
aproape totdeauna secundara unei gripe, corize, laringite etc. Anatomia patologica arata o
localizare predilecta pentru lobii inferiori si plamânul drept.

Simptome
Boala apare la individ în plina sanatate. în zilele premergatoare exista adeseori o discreta
infectie rinofaringiana, cu astenie si cefalee, sensibilitate la frig. Debutul este brutal,
putând fi bine precizat de bolnav, datorita frisonului unic, intens, generalizat, durând 1/2 -
2 ore, junghiului toracic submamelonar sau posterior, datorat interesarii pleurei parietale
si ascensiunii febrile bruste pâna la 40°. în perioada de stare, care se instaleaza la câteva
ore dupa debut, fata devine vultuoasa, adica rosie, congestionata, mai intens pe partea
bolnava, cu buze usor cianotice si vezicule de herpes în jurul buzelor si uneori al narilor.
Tusea este chinuitoare si uscata la început, apoi cu expec-toratie rosie-ruginie, vâscoasa si
aderenta. Apare dispneea (30 - 40 de respiratii/min.). examenul fizic pune în evidenta,
începând din ziua a doua, un sindrom de condensare pulmonara (vibratii vocale
exagerate, matitate, raluri crepitante si suflu tubar).

Temperatura se mentine "în platou", însotita de transpiratii abundente, cu inapetenta si

sete vie. Limba este alba, saburala, uscata si arsa în formele grave; urinele sunt rare,
reduse si închise la culoare. Examenul sângelui evidentiaza hiperfibrinemie (6-7 g),
leucocitoza cu polinucleoza si viteza de sedimentare mult accelerata.

Examenul citobac-teriologic al sputei pune în evidenta pneumococul. Examenul

radiologie confirma diagnosticul clinic, indicând o opacitate cu topografie lobala sau
segmentara, uneori triunghiulara, cu vârful în hil.
Tratamentul este igieno-dietetic, etiologic şi simptomatic.
Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat in perioada febrilă şi incă 6-l0 zile după
defervescenţă, intr-o cameră luminoasă, bine aerisită, la o temperatură potrivită (20°);
regim hidro-zaharat, bogat in vitamine, sucuri de fructe, siropuri, ceai, lapte. Progresiv, se
va trece la regimul lacto-făinos-zaharat şi apoi la o alimentaţie mai substanţială. In timpul
perioadei febrile, se va asigura hidratarea suficientă a bolnavului. O atenţie deosebită se
va
acorda igienei bucale, prin indepărtarea reziduurilor, gargarisme, ungerea mucoaselor cu
glicerina boraxată - şi igienei tegumentelor - prin spălare cu apă caldă şi fricţiuni cu
alcool
mentolat.
Tratamentul etiologic se adresează agentului cauzal, in speţă penumococului, care
este sensibil la Penicilină, Ampicilina, Tetraciclină, Eritromicină şi Seprtrin (Biseptol).
Tratamentul trebuie individualizat in funcţie de forma clinică şi sensibilitatea la
antibiotice.
Cand nu există date pentru stabilirea diagnosticului etiologic, se incepe tratamentul cu
Tetraciclină (2,5 - 4 g/zi, oral, in 4 prize, timp de 6 - 8 zile), care este activă faţă de
majoritatea agenţilor patogeni. in aceste cazuri, se poate utiliza şi Ampicilina (oral, 2-4
g/zi, timp de 8 - 10 zile) sau Septrin (Biseptol) - amestec de trimetoprim şi
sulfametoxazol. (4 comprimate/zi, oral, in 2 prize, timp de 4 - 8 zile). Penicilina G este
antibioticul de
elecţie, deoarece nu există tulpini de pneumococ rezistente la Penicilină (1 600 000 - 6
000
000 u.i./zi, i.m. la 4 - 6 ore, timp de 4 - 8 zile, continuandu-se administrarea incă 72 de
ore
după defervescenţă; la bătrani şi bolnavi taraţi, se mai continuă cateva zile). Bolnavilor
alergici la Penicilină, li se administrează Eritromicină (2-3 g/zi, in 4 prize, timp de 4 - 8
zile),Tetraciclină, Doxicilină sau Septrin. Sulfamidele, deşi active, sunt mai puţin
utilizate.
in cazuri severe se pot asocia două antibiotice sinergice. Nu se administrează
Streptomicina, fiind mai puţin activă şi putand selecţiona mutante rezistente şi masca o
tuberculoză.
Tratamentul simptomatic. Febra se combate numai in caz de hipertermie, cu
comprese umede alcoolizate. De obicei febra cedează uşor la tratamentul etiologic.
Junghiul toracic se combate cu antinevralgice, Algocalmin. Agitaţia, delirul şi insomnia
se
corectează cu barbiturice, Cloralhidrat (2-3 g/24 de ore) şi Bromoval. In caz de cianoză şi
dispnee se administrează oxigen. Tusea se combate cu Calmotusin, Tusomag şi Codenal.
La varstnici şi taraţi se administrează cardiotonice sau analeptice cardiorespiratorii.

Bronhopneumonia
Definiţie: bronhopneumonia este o afecţiune pulmonară acută, frecventă la bătrani,
indivizi taraţi şi copii şi cu mai multe focare diseminate in ambii plămani.
Bronhopneumonia este un tip sever de pneumonie care afecteaza unul sau amandoi lobii
pulmonari. Este o inflamatie acuta a plamanilor si a bronhiolelor, ca urmare a raspandirii
infectiei din tractul respirator inferior, in tractul respirator superior. Spre deosebire de
pneumonie, bronhopneumonia poate necesita tratament diferit, dar si atentie medicala
diferita.
Cauzele bronhopneumoniei
Sus
In cazul unei persoane care sufera de bronhopneumonie, bacteriile invadeaza plamanii,
avand loc un raspuns imun inflamator. Aceasta reactie a plamanilor determina umplerea
cu exsudate a sacilor alveolari.

Bronhopneumonia poate fi contactata atunci cand anumite bacterii patrund in plamani.

Printre bacteriile care cauzeaza aceasta conditie se numara stafilococul auriu si
pseudomonas aeruginosa. Atunci cand bacteriile infecteaza lobii pulmonari, plamanii
produc mucus care umplu sacii alveolari. Acest proces duce la aparitia unui fenomen
numit "cosolidare" care apare atunci cand plamanii sunt plini cu mucus, reducandu-se
spatiul necesar respiratiei. Reducerea spatiului necesar respiratiei va determina scurtarea
respiratiei si ingreunarea acesteia.
 Aceasta conditie poate fi si efectul secundar (complicatia) al unor boli sau situatii cum ar
fi:

 infectii virale (gripa, pojar)

 aspiratia de alimente sau varsaturi
 obstructionarea bronhiilor de un corp strain, neoplasm etc
 inhalarea unor gaze otravitoare
 o interventie chirurgicala majora
 boli cronice severe
 malnutritie.
Bronhopneumonia afecteaza mai ales persoanele in varsta si copiii, intrucat acestia au o
rezistenta scazuta a organismului si functie de aparare a tractului respirator destul de
slaba.

Simptome
Bronhopneumonia debuteaza brusc, iar simptomele se pot schimba de la o zi la alta.
Printre manifestarile specifice bronhopneumoniei se numara:

 frisoanele
 febra
 dificultati de respiratie
 tusea
 durerea toracica
 oboseala
 prezenta mucusului sau a sputei sanguinolente sau de culoare galbena.
In anumite situatii ar putea sa apara si alte manifestari:

 confuzie - in mod special la persoanele in varsta

 transpiratie excesiva si piele rece si umeda
 durere de cap
 pierderea poftei de mancare
 consum redus de energie
 dureri ascutite sau junghiuri in piept care se agraveaza la respiratie profunda sau
tuse.
Tratament
Bronhopneumonia este o infectie bacteriana. De aceea, pentru tratarea acesteia este
necesar tratamentul cu antibiotice, cum ar fi amoxicilina sau eritromicina sau alte
antibiotice macrolidice administrate pe cale orala si atentie deosebita in perioada de
recuperare. Alaturi de antibioticele prescrise de medic, bolnavii trebuie sa consume multe
lichide in scopul fluidizarii secretiilor si pentru facilitarea eliminarii acestora. De
asemenea, bolnavul trebuie sa se odihneasca suficient.
 Spitalizarea nu este, de obicei, necesara, cu exceptia cazului in care manifestarile sunt
severe sau daca exista alte circumstante care ar putea contribui la aparitia complicatiilor,
cum ar fi varsta inaintata sau starea de sanatate precara a bolnavului.

Totusi, persoanelor care sufera si de alte boli grave, cum ar fi boli cardiovasculare, boli
pulmonare obstructive cronice,emfizem, boli renale sau diabet zaharat, li se recomanda
urmatoarele antibiotice pentru tratarea bronhopneumoniei:
 fluorochinolone
 doze mari de amoxicilina sau amoxicilina cu clavulanat plus un antibiotic din
clasa macrolidelor
 cefalosporina plus un antibiotic din clasa macrolidelor.
Daca tratamentul este urmat corect, bronhopneumonia va disparea intre patru si sase
saptamani, desi fiecare caz variza in functie de severitatea infectiei, varsta pacientului si
starea generala de sanatate. Bolnavii vor observa ameliorarea simptomelor la trei-patru
zile dupa inceperea tratamentului, dar trebuie sa urmeze recomandarile exacte ale
medicului si sa urmeze tratamentul pana la final.

La domiciliu, febra poate fi controlata cu antiinflamatoare nesteroidiene sau

acetaminofen. Nu se vor utiliza medicamente pentru tratarea tusei fara aprobarea
medicului.

3. ALTE PNEUMONII BACTERIENE

Pe langă penumopatiile penumococice, se intalnesc şi penumonii bacteriene cu stafilococ,
streptococ, bacii Friedlănder. Aceste pneumonii au cateva caractere comune: sunt
secundare, apărand ca o complicaţie a unei prime boli; bacteriile ajung la plămani
adeseori
pe cale hematogenă, pornind de la alte focare de infecţie; forma pneumopatiei este de
obicei de tip bronhopneumonie.
Pneumonia streptococică este o bronhopneumonie, secundară unei boli virotice
(gripă, rujeolă) sau unei infecţii streptococice (amigdalită, erizipel, scarlatina). Debutul
este insidios, febra remitentă, semnele fizice discrete. Caracteristică este apariţia precoce
a
unui revărsat pleural, deseori hemoragic, care are tendinţa să se transforme in pleurezie
purulentă.
Tratamentul este cel prezentat la "Bronhopneumonie".
Pneumonia stafilococică este o bronhopneumonie care complică uneori gripa sau
rujeola. Alteori, apare secundar unei stafilococii cutanate, osoase sau septicemiilor cu
stafilococ. Există forme uşoare, dar şi forme foarte severe. In general domină dispneea,
cianoza,
sputele mucopurulente galbene-verzui. Pot apărea in evoluţia bolii infecţii
metastatice, abcese sau pleurezii purulente. Gravitatea constă şi in posibilitate unei
infecţii
cu stafilococ de spital, rezistent la majoritate antibioticelor.
Tratamentul este cel prezentat la "Bronhopneumonie".
Pneumonia cu bacili Friedlănder este mai rar intalnită, prezentandu-se fie ca o
pneumonie, fie ca o bronhopneumonie. Apare de obicei la bătrani, alcoolici şi bolnavi
taraţi. Uneori se observă penumonii migrante, trecand de la un lob la altul. Sputele sunt
adesea hemoptoice, cianoza şi dispneea intense, leucopenia obişnuită. Tendinţa la
cronicizare, apariţia frecventă a complicaţiilor supurative (abcese, bronşiectazie, empiem
plural) şi evoluţia severă conferă bolii un prognostic rezervat.
Tratamentul a fost prezentat la "Bronhopneumonie".

PNEUMOPATII ATIPICE

I Definitie: pneumopatiile atipice sau virotice sunt infiltrate pulmonare inflamatoare,

datorate unor virusuri.

Etiopatogenie: cele mai cunoscute virusuri sunt virusul gripal (pneumopatia gripala),
adenovirusurile (pneumopatiile cu adenovirusuri), virusul care" da pneumonia atipica
virotica primara (virus necunoscut); agentul Eaton - febra Q (pneumopatia din febra Q,
provocata de Rickettsia bumettii),rickettsia ornitozei (pneumopatia din ornitoza, a carei
sursa de infectie este reprezentata de diferite pasari, porumbei, gaini, papagali).

Simptomatologie: debutul este exceptional brutal, de obicei insidios, cu tuse uscata,

chinuitoare, insotita mai tarziu de expectoratie mucoasa, uneori striata cu sange, febra (38
- 39°), cefalee frecventa si astenie. In perioada de stare apar tusea, suparatoare si tenace,
insotita de expectoratie mucoasa si uneori de vagi dureri toracice, febra neregulata cu
frisoane si transpiratii, astenie si cefalee pronuntate, facies palid. Semnele fizice sunt
absente sau foarte discrete.

Semnele radiologice sunt nete, in vadit contrast cu tabloul clinic discret. Cea mai
caracteristica imagine este umbra hilara, care se intinde ca un evantai cu margini difuze,
neomogene, spre baze sau clavicule. Semnele biologice constau in leucopenie, uneori cu
mononucleoza (adeseori leucocitele prezinta valori normale sau chiar usor crescute,
viteza de sedimentare uneori crescuta), reactii specifice virozelor (gripa, febra Q etc).

Tratamentul igieno-dietetic si simptomatic este similar celui din celelalte pneumopatii.

Antibioterapia se recomanda in suprainfectii bacteriene, (tetraciclina sau Septrin).
Pneumonia gripala raspunde la Tratamentul cu chinina, acid acetilsalicilic si vit. C.
Administrarea Polidinului (Omnadin) este controversata. in pneumoniile din ornitoza
(gravitate variata, uneori cazuri mortale), sunt eficiente tetracilinele, streptomicina si
Septrinul; in febra Q (deseori se vindeca spontan) -tetraciclinele si cloramfenicolul; in
micoplasme (agentul Eaton) care adeseori se vindeca spontan - eritromicina si
tetraciclina. Tetraciclina sau Septrinul influenteaza nu numai suprainfectia, dar si
procesul iiiterstitial (micoplasme, rickettsii).
Tuberculoza (TBC)
Tuberculoza este boala infecto-contagioasa cu evolutie cronica, provocata de bacilul
Koch (bacilul tuberculozei) si care poate afecta toate organele corpului, cu precadere
plamânii.

Cauze
Sus
Tuberculoza este cauzata de Mycobacterium Tuberculosis, o bacterie care se dezvolta lent
in medii ale organismului care sunt bogate in sange si oxigen cum ar fi plamanii.

Boala este provocata de infectarea cu un microb, bacilul Koch. Tuberculoza primara este
determinata de infectia cu Micobacterium Tuberculosis, transmisa pe cale aeriana de la
om la om.
Prin scaderea apararii imunitare, se constituie terenul nefavorabil pe care se reactiveaza
infectiile cu acesti microbi ai tuberculozei. Principalii factori de risc care duc la slabirea
organismului sunt:
- vârsta înaintata,
- alcoolismul,
- subnutritia,
- SIDA,
- diabetul zaharat,
- tratamentele cu prednison (corticoterapia),
- leucemia, limfoamele maligne,
- operatiile pe stomac (gastrectomia),
- tratamentele cu substante citostatice (pentru cancer),
- silicoza.
Simptomele formei active ale TBC

Simptomele tuberculozei active apar treptat si se desfasoara pe o perioada de cateva

saptamani sau luni. Pot exista cateva simptome usoare fara ca pacientul sa banuiasca
prezenta infectiei.

Simptomele obisnuite sunt:

- tuse insotita de mucus gros, cateodata cu sange (sputa) pe o durata de aproximativ doua
saptamani
- batai rapide ale inimii (tahicardie)
- gat marit de volum (afectarea ganglionilor limfatici din aceasta regiune)

Alte simptome pot fi:

- febra, frisoane si transpiratii in timul somnului
- oboseala si slabirea fortei fizice
- pierderea poftei de mancare si pierdere in greutate fara motive explicabile
- scaderi ale amplitudinii respiratiei, dureri in piept.
Simptomele formei active ale TBC cu alta localizare decat cea pulmonara

Simptomatologia infectiei in alte locuri decat plamanii variaza in functie de

locul infectiei. Infectia de obicei ramane in plamani, dar bacteria poate migra prin
intermediul circulatiei sangvine in diferite regiuni ale organismului.

Debutul infectiei poate fi atat de usor, incat poate fi nesesizat de pacient. La o persoana
care are un sistem imun sanatos (neafectat de alte boli/infectii), organismul lupta
impotriva bacteriei incapsuland-o (invelind-o) in niste formatiuni foarte mici numite
tuberculi. Bacteria ramane in viata, dar nu se poate inmulti sau raspandi in restul corpului
sau catre alte persoane. Acest stadiu corespunde tuberculozei latente si multe persoane nu
il depasesc.

Un rezultat pozitiv la testul de tuberculina, este modul in care multe persoane descopera
ca au forma latenta de TBC. Este nevoie de 48 de ore dupa test pentru ca reactia sa aiba
loc, ceea ce este semnalat printr-o umflatura rosie in locul unde acul a strapuns pielea.
Sau poate fi efecuat testul de sange QuantiFERON-TB Gold care ofera rezultatul in
aproximativ 24 de ore.

Daca sistemul imun al unei persoane devine incapabila de a preveni inmultirea bacteriei,
tuberculoza devine activa. Din pacientii cu TBC latenta, 5% (una din douazeci de
persoane) vor dezvolta tuberculoza activa in timp de doi ani de la infectia initiala.
Pacientii care prezinta TBC latenta risca sa dezvolte forma activa in conditiile in
care:
-au o afectiune/infectie care slabeste sistemul imun, cum ar fi HIV, unele cancere
sau diabetul netratat
-au acces slab la ingrijiri medicale, cum sunt cersetorii, muncitorii in diferite domenii sau
consumatorii de alcool sidroguri
-urmeaza un tratament indelungat cu corticosteroizi
-prezinta un sistem imun slabit cum sunt varstnicii, nou nascutii, femeile care tocmai au
nascut, persoanele care au suferit un transplant de organ si care iau medicamente pentru
prevenirea respingerii lor
-au o boala pulmonara cronica cauzata de inhalarea diverselor prafuri (silicoza)
-sunt cu 10% sub limita de greutate normala.
Tratament
Tratamentul trebuie sa se faca cu doze mari, cu mai multe antibiotice deodata si cu
medicamente la care bacilii sa nu fie rezistenti. Tratamentul unei tuberculoze trebuie
prelungit foarte mult, uneori peste un an, si chiar peste un an si jumatate.
Medicamentele antituberculoase utilizate
sunt: izoniazida, rifampicina,streptomicina, etambutolul, pirazinamida.
Alimentatia bolnavului trebuie sa fie, în primul rând, variata si sa cuprinda toate felurile
de alimente. Ea trebuie sa contina atât produse bogate în albumine (carne, peste, brânza,
ou), cât si fainoase, dulciuri, grasimi si verdeturi.
Bronhopneumopatia obstructiva cronica ( BPOC)
DEF:Boala pulmonara obstructiva cronica (BPOC) este compusa in principal din trei
afectiuni conexe – bronsita cronica, astm cronic si emfizem.
Bronho:
= afectarea arborelui respirator (bronhii)
Pneumopatie:
= se refera la afectarea plamanilor
Obstructiva:
= blocarea fluxului de aer
Cronica:
= pe termen lung (sau care revine fecvent)
Etiologie:
La aparitia BPOC contribuie mai multi factori:
fumatul (majoritatea bolnavilor cu BPOC au fost fumatori pentru o lunga perioada de
timp)inhalarea cronica a diferitilor iritanti bronsiciinfectii bronsicefactori genetici (deficit
de alfa1-antitripsina)
Simptome
Gafaiala
In termeni medicali se numeste dispnee. Dispneea apare si se accentueaza in timpul
efortului fizic, la inceput la eforturi mai intense, apoi din ce in ce mai reduse, ca
intensitate. Pe masura ce boala avanseaza, pacientii cu BPOC ajung sa ramana fara aer,
chiar atunci cand fac eforturi minime, legate de activitati zilnice de rutina, cum ar fi
imbracatul, incaltatul sau pregatitul micului dejun.
Tusea
O tuse cronica, atribuita la inceput unei raceli banale sau altei afectiuni respiratorii, mai
putin severe, poate sa fie primul semn de BPOC. Numai ca, spre deosebire de tusea
“banala”, aceasta tuse nu trece, sau dureaza foarte mult timp pana pare ca ati scapat de ea
Expectoratia in exces
Expectoratia de mucus (sau sputa) este un alt simptom frecvent in BPOC.
Wheezing-ul
Cand caile aeriene devin tot mai inguste (din cauza acumularii de mucus in exces sau din
alte motive), aerul pe care il inspirati patrunde tot mai greu in plamani, ceea ce poate
duce la aparitia unui zgomot ca un suierat, cunoscut sub numele de wheezing.
Senzatia de apasare sau constrictie toracica
Constrictia toracica este un alt simptom care poate sa apara la pacientii cu BPOC.
Aparitia acestei senzatii dureroase este data de efortul tot mai crescut pe care il presupune
respiratia. Cauza este imposibilitatea de a expira, de a scoate tot aerul inspirit din
plamani. Toracele nu se mai poate relaxa cu adevarat, iar accesele de tuse contracta si mai
mult muschii cutiei toracice, ceea ce face un adevarat chin din fiecare respiratie.
Bronsita cronica
Bronsita cronica, adica inflamatia cronica a peretilor cailor aeriene, este una din
componentele BPOC. Simptomele ei includ tuse cronica, productia cronica de sputa (sau
mucus).
Oboseala
Pacientii cu BPOC se simt frecvent foarte obositi, ca o consecinta fireasca a efortului tot
mai mare pe care organismul il depune pentru a putea respira.
Febra
Pacientii cu BPOC pot sa prezinte febra, fara ca acest simptom sa fie la fel de frecvent ca
precedentele. In general, febra este asociata cu infectiile respiratorii.
Toracele “in butoi”
Uneori, pacientii cu BPOC dezvolta asa-zisul “torace in butoi”, adica toracele se umfla si
incepe sa arate ca un butoi. Acest simptom apare de regula in stadiile de final ale bolii si
este datorat umplerii progresive a plamanilor cu aer care nu mai poate fi evacuate
(exhalat).
Tulburari de dispozitie sau de memorie
Pe masura ce BPOC progreseaza, lipsa oxigenului la nivelul creierului poate sa produca
tulburari de dispozitie si de memorie, fara ca aceste simptome sa fie trasaturi
caracteristice sau definitorii ale BPOC
Picioarele umflate
Umflarea picioarelor si a gleznelor (in termeni medicali, edem) poate sa apara la pacientii
cu forme severe de BPOC si este rezultat al retinerii de fluide in organism.
- episoade repetate de bronsita acuta
- respiratii scurte, simptom care este persistent si care se agraveaza, aparand in timpul
efortului fizic si agravandu-se in timpul infectiilor respiratorii, cum ar fi guturaiul.
Tratament:
Reducerea iritatiei bronsice:renuntarea la fumat, eliminarea factorilor poluanti din mediu,
profilaxia infectiilor virale si bacteriene.Tratamentul infectiilor bronsice acute.Cresterea
eliminarii secretiilor bronsice (hidratare corecta, aerosili, mucolitice, expectorante orale,
igiena si fizioterapie bronsica-drenaj postural).Tratament bronhodilatator
(simpatomimetice, derivati de teofilina, anticolinergice).Corticoterapia.

Cardiologie:

ENDOCARDITELE
Def: Endocardita este afectiunea caracterizata printr-un proces inflamator al
endocardului.

Clasificare: Etiopatogenic, se deosebesc doua categorii de endocardite:

-bacteriene sau septice

-abacteriene sau reumatismale

Evolutiv, endocarditele se clasifica in : 1)acute si b)subacute

Endocardita abacteriana (reumatismala)

Prin endocardita reumatismala se intelege procesul inflamator de la nivelul endocardului

(de regula valvular), care insoteste atacul de RAA; obisnuit, procesul inflamator
afecteaza, pe langa endocard, miocardul si pericardul, motiv pentru care mai este
denumita cardita reumatismala.

Simptomatologie

1.Semne de RAA: poliartrita acuta (instalata la aproximativ doua saptamani dupa o angina
acuta), cu fenomene inflamatorii – durere, roseata, tumefiere, caldura locala si impotenta
functionala – care intereseaza articulatiile mari si mijlocii, asimetric, fugace si migrator.

Semne “minore” de RAA: febra, VSH accelerata, leucocitoza, cresterea proteinei C

reactive, a fibrinogenului si titrului ASLO; in exudatul faringian se pune in evidenta ,
deseori, streptococul β hemolitic.

2. Semne clinice cardiace: zgomotele cardiace devin mai asurzite, apoi apar suflurile
(indeosebi sistolice)

3. Semne ECG: prelungirea intervalului P-Q.

Endocarditele bacteriene

Def: Endocarditele bacteriene sau septice se caracterizeaza prin producerea unui proces
inflamator bacterian, la nivelul endocardului valvular, ca o manifestare secundara, la
distanta, a unei infectii septicemice, cu poarta de intrare in alta parte a organismului.

Etiopatogenie

Principalii agenti infectiosi incriminati in etiologia endocarditei infectioase sunt:

- Streptococul viridans, saprofit oro-faringian, produce bacteriemie cu risc de endocardita

infectioasa la pacientii cu afectiuni cardiace dupa extractii dentare, amigdalectomii,
bronhoscopii, biopsie bronsica

- Enterococi – induc bacteriemie in cursul procedurilor diagnostice si terapeutice pe

organele genito-urinare si tubul digestiv

- Staphylococus aureus sau epidermidis – prin interventii pe cord sau la drogati

- Fungi – dupa tratamente prelungite cu antibiotice si corticoterapie

Patogenie : Endoteliul cardiac valvular sau parietal si endoteliul vascular care prezinta
vegetatii compuse din plachete si fibrina, constituie factorul favorizant al fixarii si
dezvoltarii agentilor infectiosi.

Simptomatologie

Debutul este insidios, prin anorexie, astenie, febra moderata (trebuie cautata prin
termometrizare din 3 in 3 ore). De regula febra se insoteste de frisoane, transpiratii
nocturne, astenie, inapetenta, scadere ponderala.

Semne extracardiace:

a)paloare, cu nuanta de “cafea cu lapte”, datorita anemiei; b) noduli cutanati Osler, la

pulpa degetelor si la lobul urechii, durerosi, de culoare rosie- violacee, cu diametrul de
cativa mm, care apar in pusee; c) hipocratismul digital; d) petesii cutanate; e) embolii
arteriale (cerebrale, renale, splenice); f) splenomegalie; g) manifestari renale – semne de
glomerulonefrita: hematurie, albuminurie, cilindrurie;

Semne cardiace:

-suflurile valvulopatiei preexistente, la care se pot adauga sufluri noi.

Diagnostic

Criteriile de diagnostic ale endocarditei infectioase sunt:

1) Febra peste 38°C insotita de frisoane; 2) trei hemoculturi pozitive cu acelasi germene;
3) existenta unei afectiuni cardiace anterioare; 4) modificarea zgomotelor sau a suflurilor
cardiace; 5) eventual interventii chirurgicale pe inima; 6)anemia, emboliile si
splenomegalia sunt modificari clinice foarte importante pentru diagnostic.

Investigatii paraclinice:

-VSH accelerata; -anemie; - hemnaturie; -hemoculturile pozitive

Tratament
Obiectivul principal al terapiei antimicrobiene il constituie eradicarea agentului infectios
din sange si de la nivelul endocardului. Pentru a obtine acest rezultat se recomanda
antibiotice cu efect bactericid, cele mai eficiente fiind penicilinele, cefalosporinele si
vancomicina. Cu foarte putine exceptii, antibioticele se administreaza parenteral.

Tratamentul chirurgical este indicat in urmatoarele situatii: instalarea insuficientei

cardiace progresive datorita deformarilor valvulare, perforatiilor valvulare, rupturii
cordajelor tendinoase; imposibilitatea de a controla procesul septic; endocardita la
pacientii cu proteze valvulare

INSUFICIENTA CARDIACA

Definitie. Insuficienta cardiaca se defineste ca totalitatea simptomelor si semnelor ce apar

consecutiv incapacitatii cordului (miocardului) de a asigura un debit sanguin adecvat
necesitatilor organismului.

Orice afectiune cardiaca poate ajunge la insuficienta cardiaca; termenul de insuficienta

cardiaca este sinonim cu cel de decompensare cardiaca.
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA

Se poate instala brusc sau treptat, la bolnavi cu afectiuni cardiovasculare care afecteaza
preponderant inima stanga: insuficienta aortica, stenoza aortica, cardiopatie ischemica,
infarct de miocard,HTA. Manifestarile clinice sunt predominant respiratorii si se
datoreaza in special stazei pulmonare.

Dispneea este cel mai caracteristic simptom . La inceput este de efort, mai tarziu apare si
de repaus. Caracteristica in IC stanga este aparitia edemului pulmonar acut (EPA) sau a
astmului cardiac.

Astmul cardiac se manifesta printr-un atac brusc (noaptea sau la scurt timp dupa un efort
fizic) de dispnee, fortand bolnavul sa ia pozitie de ortopnee. Se insoteste deseori, de tuse
seaca sau de foarte putina expectoratie mucoasa. Examenul obiectiv pulmonar este, de
regula, normal sau foarte putin modificat. Atacul dureaza cateva minute, rar depaseste 30
minute.

EPA reprezinta forma cea mai grava a dispneei paroxistice si o mare urgenta medicala.
Apare brusc, in timpul noptii, dar si ziua dupa efort, obligand bolnavul sa adopte pozitia
de ortopnee. Bolnavul este anxios, agitat, palid, cu buzele si extremitatile usor cianotice,
cu transpiratii reci. La inceput tusea este seaca, apoi criza de dispnee se intensifica rapid,
apare expectoratia abundenta, spumoasa, seroasa, care, la un moment dat, curge ca un
suvoi continuu din gura bolnavului; in cele din urma sputa devine rozata datorita
prezentei sangelui transvazat in alveolele pulmonare. La examenul cordului se constata
tahicardie, zgomot de galop, diverse aritmii, iar la ascultatia toracelui – raluri umede.

In forma cronica a ICstg, pe langa dispneea cu caracter progresiv (la eforturi din ce in ce
mai mici, pana la dispnee de repaus cu ortopnee), apare si tusea (ambele sunt expresia
stazei pulmonare). Examenul obiectiv al cordului evidentiaza semnele bolii de baza,
socul apexian deplasat in jos, tahicardie, suflu sistolic de insuficienta mitrala functionala.

Insuficienta cardiaca dreapta

Poate fi consecinta IC stg sau poate surveni izolat, in boli care afecteaza preponderent
ventriculul drept: bronhopneumopatia cronica obstructiva, embolia pulmonara,
valvulopatiile pulmonare, fibrozele pulmonare, obezitatea giganta, angiocardiopatiile
congenitale. Manifestarile clinice sunt datorate, in special, stazei venoase sistemice –
cianoza, turgescenta jugularelor, hepatomegalie de staza cu reflux hepato-jugular, ascita,
edeme, hidrotorax. Ascultatia inimii poate evidentia suflu sistolic tricuspidian de
insuficienta tricuspidiana functionala.

Insuficienta cardiaca globala

Este, de cele mai multe ori, secundara insuficientei cardiace stangi, a carei
simptomatologie precede aparitia insuficientei cardiace drepte.
Tratamentul IC

Mijloacele terapeutice utilizate in tratamentul insuficientei cardiace sunt:

-reducerea muncii inimii – prin repaus fizic si emotional si cresterea performantei

cardiace ce se poate realize prin inlocuirea repausului fizic cu antrenamentul prin efort
fizic controlat.

- restrictia ingestiei de sare - prin masuri dietetice

- stimularea contractilitatii miocardice – prin utilizarea de digoxina sau

dopamina/dobutamina

- controlul retentiei hidro-saline – prin utilizarea de diuretice (nefrix, furosemid,

spironolactona) si evacuarea revarsatelor

- cresterea debitului sistolic – prin utilizarea de vasodilatatoare; acestea pot fi

vasodilatatoare venoase – nitroglicerina, isosorbid dinitratul, vasodilatatoare arteriale –
hidralazina, nifedipinul si vasodilatatoare mixte – inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei (captopril, enalapril).

- tratamentul cu beta blocante : metoprolol, atenolol, carvedilol

Tratamentul EPA ( de urgenta)

Masurile nespecifice, de urgenta, prezentate in ordinea punerii lor in practica:

-pozitia sezanda, cu picioarele atarnate la marginea patului sau fotoliului

- inhalarea de oxygen pe masca sau endonazal, cu debit de 4-8 l/min

- punctia venoasa, urmata de administrarea succesiva a unora sau tuturor drogurilor

mentionate mai jos:

furosemid 2-3 fiole dizolvate in miofilin – 1 fiola (diureza incepe in 5 min)

morfina 3-5 mg, i.v. lent, timp de 3-5 minute

nitroglicerina 5 micrograme/min sau nitroprusiat de sodium

digoxina, 0,5 mg intravenous

dopamine sau dobutamina, in cazul lipsei de raspuns la alte droguri

BOLILE MIOCARDULUI (MIOCARDITE)

Miocarditele reprezinta procese inflamatorii acute sau cronice ale miocardului, cu

expresie clinica variabila, de la forme asimptomatice pana la forme grave, ce evolueaza
cu insufucienta cardiaca.

Leziunile inflamatorii au drept cauze:

-infectii virale – virus Coxackie, Haemophylus Influenze, virusul rubeolic, poliomielitic,

chlamidii

- infectii bacteriene: difteria , septicemia

- Toxoplasma gondii – miocardita la nou-nascuti si imunodeprimati

- agenti farmacologici – adriamicina, clorochina; iradieri, agenti chimici

Mecanismele afectarii miocardice: se produce invazia miocardului in cazul virusilor,

actiunea toxinelor asupra miocardului pt bacterii si leziuni prin procese mediate
imunologic in RAA si endocarditele infectioase.
IOCARDITA INFECTIOASA

Miocardita bacteriana apare ca o complicatie grava in endocardita bacteriana, prin

constituirea de microabcese intramiocardice, ce determina disfunctia ventriculara.

Simptomatologia clinica este variabila, de la forme asimptomatice pina la insuficienta

cardiaca congestiva fulminanta, frecvent fatala. Cel mai frecvent se intalnesc simptome
ca oboseala, dispnee de efort cu caracter progresiv si dispnee de repaus, palpitatii, jena
precordiala.
Examenul obiectiv al cordului evidentiaza tahicardie, asurzirea zgomotului I, suflu
sistolic apical. Formele severe prezinta cardiomegalie (marirea matitatii cardiace),
tulburari de ritm si de conducere diverse (extrasistole, fibrilatie atriala), semne de
insuficienta cardiaca congestiva (cianoza, jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme)

Paraclinic: - ecg evidentiaza , pe langa tulburari de ritm si de conducere, si semne de

suferinta miocardica (subdenivelare ST, aplatizarea undei T)

-radiologic; silueta cardiaca normala in miocardita acuta si cord marit global in

cardiomiopatiile cronice. 2

MIOCARDOPATII sau CARDIOMIOPATII NEINFECTIOASE

Se produc mai ales in cadrul bolilor sistemice prin mecanism autoimun, cum ar fi lupusul
eritematos sistemic.

Factorul toxic cel mai incriminat este etanolul. Deficienta de thiamina este si ea implicata
in producerea leziunilor miocardice, mai ales la marii consumatori de etanol. Un alt
factor nociv implicat in patogenia cardiomiopatiei dilatative il constituie prezenta
hipertensiunii arteriale sistemice la marii etanolici. Deasemeni mai exista
cardiomiopatiile metabolice, cel mai cunoscut fiind diabetul zaharat.
Simptomatologia poate fi variabila de la cardiomegalia asimptomatica, prezenta de
dispnee de efort, angor, sincopa pana la insuficienta ventriculara stanga si aritmii
ventriculare.

Dilatarea cardiaca determina deplasarea socului apexian in jos si la stanga, cresterea lui
ca suprafata, sufluri sistolice de insuficienta mitrala si insuficienta tricuspidiana.

Tratamentul

Este in functie de tipul de miocardita. Miocardita infectioasa va beneficia in plus de

antibioterapie.

Agentii farmacologici de prima linie sunt reprezentati de vasodilatatoare si diuretice.

Deasemenea vor fi utilizate timp indelungat anticoagulantele, pentru prevenirea riscului
emboliilor sistemice.

BOLILE PERICARDULUI - PERICARDITE

Pericarditele reprezinta afectiuni cu caracter inflamator, acut sau cronic, ale celor doua
foite pericardice. Anatomo-clinic pot fi deosebite pericardita acuta si pericardita cronica.

Prinicipalele cauze ale pericarditelor sunt :

- inflamatorii: virale, bacteriene, fungice, radiatii, agenti chimici

- RAA

- neoplazice: secundare carcinoamelor pulmonare, mamare, sau tumori pericardice

primare – mezoteliom
tuberculoza

- leziuni ale miocardului – infarct miocardic acut, insuficienta cardiaca

- traumatice 3

PERICARDITA ACUTA

Este afectiunea cardiaca caracterizata prin inflamatia pericardului; daca procesul

inflamator determina un exudat fibrinos, vorbim de pericardita acuta uscata (seaca,
fibrinoasa), iar daca produce un revarsat lichidian, vorbim de pericardita acuta exudativa.

A. PERICARDITA ACUTA USCATA

Simptomatologie

-durerea – este localizata retrosternal, are intensitate variata, accentuata in decubit dorsal
si lateral si ameliorata cand bolnavul sta cu trunchiul ridicat sau aplecat inainte. Durerea
poate fi insotita de tuse iritativa, dispnee, disfonie, disfagie, sughit (prin mecanism reflex)
si de obicei se accentueaza la miscarile respiratorii sau cu pozitia corpului.
Examenul obiectiv

-ascultator – elementul esential pentru diagnostic este frecatura pericardica. Aceasta se

datoreaza frecarii celor doua foite pericardice – viscerala si parietala – intre ele, in cursul
contractiilor cardiace; se caracterizeaza prin instabilitate in timp si ca pozitie (isi schimba
sediul de la o ora la alta sau de la o zi la alta si isi schimba sediul ascultatiei); sediul cel
mai frecvent este parasternal stang, mai ales inalt decat jos. Cand se acumuleaza lichid in
pericard, frecaturile pericardice de obicei dispar, iar zgomotele cardiace se estompeaza.

Examenul radiologic nu aduce date caracteristice.

B. PERICARDITA ACUTA EXUDATIVA SAU LICHIDIANA

Reprezinta acumularea de lichid in spatiul pericardic. Acumularea rapida a unei cantitati

mici sau acumularea mai lenta a unei cantitati mai mari de lichid pericardic scad
complianta pericardului si limiteaza umplerea cavitatilor cardiace in diastola, astfel ca se
egalizeaza presiunea in timpul diastolei in sistemul venos, in atrii si ventriculi. In
consecinta apar fenomene de staza in circulatia sistemica.

Simptomatologie
a) durerea precordiala, cu aceleasi caractere ca la pericardita uscata, apare la debut si
tinde sa dispara pe masura ce lichidul se acumuleaza

b) dispneea depinde de cantitatea de lichid pericardic; pentru ameliorarea ei, bolnavul

adopta anumite pozitii 4

c) simptome de compresiune a organelor vecine – disfagie, tuse, disfonie, sughit – daca

lichidul este in cantitate mare

Examenul obiectiv:
la palpare socul apexian este slab sau absent

- la percutie aria matitatii cardiace este crescuta in toate diametrele

- ascultator , zgomotele cardiace sunt mult diminuate

- alte semne obiective: cianoza, turgescenta jugularelor, tahicardie

TAMPONADA CARDIACA apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in cantitate

mare si in ritm rapid. Cresterea brusca a presiunii diastolice in ventriculi, atrii si sistemul
venos in cursul acumularilor rapide de lichid pericardic se insoteste de scaderea debitului
cardiac si a tensiunii arteriale. Tabloul clinic prezinta in plus “cord linistit”, cu pulsatii
slabe, semne de hipertensiune venoasa sistemica accentuate (jugulare turgescente,
hepatomegalie, jugulare turgescente mai mult in inspir), puls paradoxal (reducerea
amplitudinii in inspir)

Investigatii paraclinice

-radiologic – umbra cardiaca mult marita, de forma triunghiulara, in “carafa”

- ecg- unda T devine negativa, complexele QRS de forma normala dar cu amplitudine
modificata

- punctia pericardica este indicata pentru stabilirea diagnosticului, precizarea naturii

lichidului si deasemenea, in scop terapeutic: evacuarea lichidului cand acesta este in
cantitate prea mare
PERICARDITA CRONICA

Pericarditele cronice realizeaza trei forme clinice:

1) pericardite cronice lichidiene – cu evolutie de luni sau ani

2) pericarditele cronice adezive (neconstrictive) – adeziva interna si adeziva externa

3) pericardite cronice constrictive – realizeaza simfiza interna pericardica cu fibroza

retractila
PERICARDITA CRONICA CONSTRICTIVA

Pericardita cronica constrictiva este, obisnuit, consecinta unei pericardite acute

tuberculoase, mai rar a uneia virale sau bacteriene. Modificarile fibro-adezive si fibro –
calcare pericardice, oblitereaza sacul pericardic si realizeaza o adevarata “zidire” a inimii,
ca o carapace in jurul cordului. Acest lucru va determina o umplere diastolica incompleta
a cavitatilor inimii, cu staza pronuntata in sistemul venos. 5

Simptomatologie
Semne functionale: dispnee de efort, hepatalgii

Obiectiv

-soc apexian greu de palpat

- clic pericardic diastolic

- zgomote cardiace surde, adesea aritmice

- semne de hipertensiune venoasa: turgescenta jugularelor, hepatomegalie masiva si

ferma, cu reflux hepato-jugular, ascita abundenta, edeme

- puls paradoxal, tensiune scazuta, cianoza

Paraclinic

-cord de dimensiuni normale, calcificari pericardice (“cord blindat”)

- ecg – complexe QRS foarte mici ca amplitudine, unda T negativa sau aplatizata

Tratament

In pericarditele acute este importanta tratarea cauzei: antibioterapie in etiologie

microbiana, antiinflamatorii pentru origine virala, tratarea IMA.

In pericardita constrictiva , tratamentul este chirurgical.

Angina Pectorala
Angina pectorala - se defineste ca o durere toracica anterioara si care are caractere
relativ specifice:
 Este localizata de obicei retrosternal (in spatele sternului) si poate iradia la nivelul
bratelor, mai ales cel stang si/sau la nivelul mandibulei;
 Aparitia în crize de scurta durata (3-15 minute)
 Durerea este constrictiva, asemanata adesea cu “o gheara” sau cu caracter de
apasare
 Este declansata cel mai adesea de efort sau de emotii
  Este adesea insotita de traspiratii
 Cedeaza prompt , in primele 2-3 minute, la administrare de Nitroglicerina

Angina pectorala este expresia ischemiei miocardice (aport insuficient de oxigen la

nivelul muschiului inimii) si apare datorita stenozarii (ingustarii) unuia din vasele de
sange care iriga inima (arterele coronare), cel mai frecvent datorita aterosclerozei, poate
fi insa localizata mai rar epigastric “in capul pieptului” putand fi astfel confundata cu o
durere abdominala, strict precordial sau interscapular (în spate între omoplati) sau numai
într-o zona de iradiere (de ex. în umar).

Crizele de durere anginoasa sunt deseori declansate de: efort fizic, stres emotional
excesiv, trecerea brusca la temperaturi extreme (foarte frig sau foarte cald), mese excesiv
de copioase sau consum de alcool.
Durerea anginoasa are caractere care o fac usor de recunoscut: survine în accese / crize,
la intervale variabile de timp, dar este similara de obicei ca descriere de la o criza la alta,
pentru fiecare bolnav, cu mici variatii privind intensitatea
Sediul durerii anginoase este tipic retrosternal (la nivelul sternului), în portiunea medie
sau inferioara.
Iradierea durerii anginoase – cel mai frecvent se produce în umarul stâng si pe fata
interna a bratului, antebratului si în ultimele doua degete ale mâinii stângi sau la baza
gâtului
Senzatia dureroasa anginoasa este tipic de constrictie sau presiune retrosternala.
Mai rar bolnavii descriu durerea ca o senzatie de arsura sau disconfort greu de definit.
Senzatiile dureroase, situate precordial, descrise variabil de la o zi la alta, senzatia de
întepatura sau junghi strict localizate într-un punct si/sau care persista ore sau zile, sunt
elemente mai putin probabile de angina pectorala.

Durata si intensitatea durerii:

Tipic pentru angina pectorala stabila este ca episodul dureros dureaza de obicei 3-5
minute. Durerea începe gradat, atinge un maxim, apoi senzatia dureroasa estompeaza sau
dispare, dupa încetarea efortului sau dupa administrarea de Nitroglicerina.
Durerea anginoasa aparuta in repaus sau cu cu durata mai mare de 20 minute este extrem
de periculoasa , pentru ca poate insemna aparitia infarctului miocardic acut . Pacientul
care prezinta acest tip de durere trebuie sa se prezinte de urgenta la spital
Conditiile de aparitie a durerii anginoase sunt cele care cresc consumul miocardic de
oxigen sau cele care scad fluxul sangvin in arterele inimii (arterele coronare): efort,
emotii, frig, prânzuri prea copioase, tulburari de ritm cardiac (tahiaritmii), dar poate
aparea si în repaus sau în somn.
Factorul cel mai comun care induce durerea anginoasa este efortul fizic: durerea apare
dupa începerea efortului si înceteaza în câteva minute la repaus.
Daca boala progreseaza (stenoza coronariana devine mai severa), durerea anginoasa este
declansata la eforturi din ce în ce mai mici. Accesele anginoase pot aparea si în repaus,
aparent nemotivat. Angina de repaus are frecvent semnificatia unei afectari coronariene
mai severe.
Durerea poate fi singura manifestare clinica a anginei pectorale, dar la o parte din
pacienti, mai ales daca ischemia este mai severa, se poate însoti de simptome asociate,
tranzitorii: dispnee (senzatie de greutate în respiratie), transpiratii, paloare, greata,
slabiciune. Aceste simptome asociate apar mai frecvent în infarctul miocardic acut si
mai rar în angina pectorala.

Incetarea crizei anginoase poate surveni spontan, dupa încetarea efortului sau dupa
administrarea de Nitroglicerina sublingual.
De regula, criza anginoasa cedeaza prompt, în câteva minute (1-3 min.) dupa
administrarea de nitroglicerina (tablete sublingual sau spray).
Daca durerile cedeaza în mai mult de 20-30 minute dupa administrarea de nitroglicerina,
durerea nu este probabil de origine ischemica sau suferinta miocardica mai severa.
Pentru diagnostic pot fi necesare cateva teste incluzand electrocardiograma (ECG) in
repaus, testul de efort ECG, Holterul ECG , Ecocardiografia in repaus,
Ecocardiografia de stress, coronarografia.

Tratamentul anginei pectorale:

Obiectivul major al tratamentului in angina pectorala este de a îmbunatatii prognosticul

prin prevenirea infarctului miocardic si a decesului si de a diminua frecventa si
intensitatea crizelor anginoase.
Cauza anginei pectorale este de obicei ateroscleroza, si de aceeea trebuie redusi cât mai
mult posibil factorii de risc cardiovasculari:
Fumatul
Consumul excesiv de alcool
Sedentarismul
Obezitatea
Diabetul zaharat
Dislipidemia
Hipertensiunea arteriala

INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei
porţiuni din
miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare.
Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii,
coronarite
reumatice, aortite luetice. In general apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de
angină pectorală in
ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,
suprasolicitaţi psihic, prezentand
hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, in antecedentele
personale sau familiale
există accidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor
pelviene. Poate apărea
insă şi la persoane fără antecedente coronariene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, in care dezechilibrul brusc dintre
necesităţile
miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), in infarctul miocardic
dezechilibrul este
important şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie in urma
ocluziei acute şi
complete a unei artere coronare prin tromboză, fie - mai rar - datorită hemoragiei
peretelui arterei coronare sau
ramolirii unei plăci de aterom. Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o
reprezintă ventriculul
stang şi septul interventricular.
Simptome: in evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de una
de debut, de stare
şi de convalescenţă.
Perioada prodromală precedă cu cateva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin
accentuarea
intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia
- la un bolnav fără
antecedente anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate.
De cele mai multe ori,
perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in repaus sau somn.
Rareori apare după
efort, o emoţie puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică.
Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi
complicaţiilor
numeroase şi grave.Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale.
Durerea este simptomul cel
mai caracteristic.Caracterul, sediul şi iradierea sunt similare durerii anginoase, dar
intensitatea este neobişnuit
de mare, durează mai multe ore şi uneori chiar zile, se insoţeşte de o stare de mare
anxietate,agitaţie,zbucium
şi senzaţia de moarte iminentă.Nu se calmează prin repaus şi nitriţi, dar cedează la
opiacee. Uneori apar şi
semne de insuficienţă ventriculară stangă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls
alternant, mărire a
cordului, suflu sistolic la varful inimii),mai rar de insuficienţă cardiacă globală. Frecvent
se constată
hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la inceput compensat (tahicardie, cianoză
unghială, oligurie),
mai tarziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie).
Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile.
Examenul fizic al
cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop şi frecătură
pericardică, iar examenul
general dureri epigastrice, greţuri, vărsături, eructaţii, constipaţie.
Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o
săptămană),
accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor şi creştere fibrinogenului după primele 2-
3 zile. Cel mai
important semn de laborator este creşterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de
la debut. In practică
se dozează transaminaza, glutamicoxaiacetică (T.G.O.), care incepe să crească după 4-6
ore de la debut şi se
normalizează in 4 - 7 zile (normal 20 u.i.).
Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului,
precizarea fazei
evolutive şi a localizării.
Perioada de stare durează 4-5 săptămani şi se caracterizează prin ameliorarea stării
generale, dispariţia
febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale şi
modificări
electrocardiografice.
Convalescenţa incepe după 5-6 săptămani şi se caracterizează, anatomic, prin formarea
unei cicatrice
fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.
Tratamentul infarctului de miocard

Tratamentul de urgenta:

- resuscitarea cardiopulmonara;
- defibrilarea (care duce la restabilirea ritmului cardiac normal);
- medicamentele trombolitice (dizolva cheagurile de sange);
- anticoagulante (cum ar fi clopidogrel);
- administrarea de oxigen.

Tratarea pacientului poate continua cu:

- heparina;
- adrenalina;
- insulina;
- interventii chirurgicale: angioplastia coronariana (pentru largirea arterei), bypass-ul
coronarian (interventie de revascularizatie).

Infarctul miocardic poate lua prin surprindere orice persoana. Pentru a nu fi

printre cazurile grave, nevoite sa ia medicamente intreaga viata, este de ajuns urmarea
unui sfat simplu: Traieste sanatos! Asta include efectuarea unor exercitii fizice, minim
30 de minute pe zi si consumarea unei diete cat mai naturale, cu un continut ridicat de
legume si fructe.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Hipertensiunea arteriala este un sindrom clinic determinat de cresterea de durata a

valorilor tensiunii arteriale (TA) sistolice si / sau diastolice. Dupa OMS, valorile normale
ale TA sunt mai mici de 140 mm Hg, iar valorile TA diastolice sunt mai mici decat 90 mm
Hg.

Sunt incadrati in categoria hipertensivilor bolnavii cu TA sistolica egala sau mai mare de
160 mm Hg si/ sau TA diastolica mai mare sau egala cu 95 mm Hg. Persoanele cu valori
cuprinse intre 140-160 mm Hg pentru TAS si 90-95 mm Hg pentru TAD, constituie
grupul cu HTA de granita.

In functie de valorile tensiunii arteriale sistolice si diastolice exista trei tipuri de HTA:

- hipertensiune arteriala sistolica cu TAS egala sau mai mare de 160 mm Hg si cu TAD
normala;

- hipertensiune arteriala diastolica in care valorile TAS sunt normale si valorile TAD
crescute;

- hipertensiune arteriala sistolodiastolica, cu ambele valori tensionale crescute.

imptomatologie

Cefaleea are un caracter pulsatil, matinal, care cedeaza peste zi, cu topografie in special
occipitala;

Ametelile, prezente mai ales la schimbarea pozitiei, au, in unele cazuri, caracter de vertij,
insotite de greturi, varsaturi si zgomote anormale in urechi;

Tulburarile de vedere constau in : scotoame (vedere ca prin ceata), diplopie (vedere

dubla), hemianopsie (vedere pe jumatate de camp vizual), amauroza (scaderea marcata a
acuitatii vizuale) sau chiar cecitate trecatoare (pierderea vederii).

Epistaxisul este frecvent intalnit.

Examenul cordului si al altor aparate depinde de stadiul HTA.

Stadiul evolutiv al HTA

Conform OMS, evolutia HTA se face in trei stadii, pentru precizarea carora un rol
insemnat revine examenului fundului de ochi (FO).

Stadiul I: a) subiectiv: lipsa simptomelor sau cefalee, ameteli, insomnie, palpitatii

b) obiectiv: cresteri moderate si periodice ale valorilor tensionale; FO de gradul I;

examenul obiectiv al cordului este normal; ecg, examenul radiologic si cel al functiilor
renale sunt normale
Stadiul II: a) subiectiv: simptome nervoase ( cefalee, ameteli, tulburari vizuale), cardiace
(palpitatii, jena precordiala, dispnee de efort), uneori fenomene de “encefalopatie
hipertensiva” (cefalee intensa, greturi, varsaturi, stare de neliniste si convulsii tonico-
clonice), accidente vasculare cerebrale tranzitorii (prin spasm) sau definitive (prin
hemoragie sau tromboza); b) obiectiv: valorile tensionale sunt, constant, crescute,
examenul cordului arata soculapexian amplu, deplasat in jos si lateral, accentuarea
zgomotului II la aorta; FO prezinta modificari de gradul II; pe ecg se observa hipertrofie
de ventricul stang de diferite grade; examenul radiologic = dilatarea ventriculului stang si
uneori chiar a aortei ascendente; functia renala este, in general, normala.

Stadiul III: 1) sunt interesate majoritatea organelor: a) creier – accidente vasculare

cerebrale “minore” (pareze si afazii trecatoare) sau “majore” (leziuni in focar, definitive);
b) cord – insuficienta ventriculara stanga acuta (astm cardiac, EPA), cardiopatie
ischemica (angina pectorala, infarct miocardic); c) rinichi – insuficienta renala;
Tratamentul HTA

1. Tratamentul nonfarmacologic

- cura de slabire – efectul apare dupa o pierdere in greutate de cel putin 4 kg

- restrictia ingestiei de sodiu (sare) – dieta zilnica a hipertensivului trebuie sa contina sub
4 gr de sodium; se recomanda consumul de alimente proaspete in locul celor conservate,
eliminarea sari la gatit, evitarea apei minerale, a bicarbonatilor, a aamplificatorilor de
gust tip Vegeta

- restrictia ingestiei de grasimi saturate si de glucide

- limitarea consumului de alcool – sub 25 gr / zi

- efortul fizic de tip isotonic – mers, alergare usoara, ciclism sau inot

- modificarea stilului de viata

2. Drogurile antihipertensive

-diureticele – tiazide (nefrix), derivati de tiazide (indapamid), diuretice de ansa

(furosemid, bumetanid), agenti economizatori de potasiu (spironolactona, amilorid)

- betablocante adrenergice – propranolol, atenolol, metoprolol

- blocanti ai canalelor de calciu – nifedipin, amlodipin, nicardipin, diltiazem, verapamil

- inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA) – enalapril, captopril, lisinopril,

perindopril, quinapril, ramipril

- inhibitorii receptorilor de angiotensina II – sartani (losartan, valsartan, telmisartan)

- medicamente vasodilatatoare directe – hidralazina, minoxidilul

Obiectivul major al tratamentului antihipertensiv este reducerea valorilor tensionale la un

nivel care minimalizeaza riscul cardiovascular al bolii.

Pacientul trebuie sa fie constient ca tratamentul HTA este zilnic, permanent si extins pe
durata intregii vieti; tratamentul nu trebuie interrupt atunci cand TA a revenit la normal,
eventual se poate reduce doza.

Tahicardia
Tahicardia este denumirea medicală dată bătăilor rapide ale inimii. Inima unui
adult sănătos bate de 60-90 de ori atunci când persoana respectivă se află în stare de
repaus. În cazul persoanelor care suferă de tahicardie, rata bătăilor inimii depăşeşte
cu mult această medie.
Bătăile inimii sunt controlate prin semnale electrice transmise prin ţesutul
cardiac. Tahicardia apare atunci când o anormalitate a inimii produce semnale
electrice rapide.
Acest ritm cardiac necontrolat duce la următoarele simptome ale tahicardiei:
 Ameţeală
 Respiraţie prexcipitată
 Puls crescut
 Palpitaţii
 Dureri în piept
 Apariţia sincopelor

Tratament - Acesta depinde de originea si de tipul de tulburare a ritmului responsabil de

tahicardie. Daca exista o cauza favorizanta (cafea, tutun, de exemplu), trebuie sa fie
suprimata; de altfel, tratamentele medicamentoase antiaritmice sunt uneori adecvate.
Tehnicile ablative (mai ales utilizarea de curent de radiofrecventa) constau in distrugerea
pe cale endocavitara (inaintarea unei sonde pana la inima), a zonei de miocard
responsabila (de exemplu, focar de hlperexcitabilitate ventriculara), responsabila de
o tahicardie ventriculara rebela.
Fibrilatia atriala - aritmie cardiaca
Fibrilatia atriala este o aritmie frecventa ce apare in special la persoane invarsta. In mod
normal bataile inimii sunt ritmice. In fibrilatia atriala semnale electrice anormale
determina camerele superioare ale inimii, numite atrii, sa tremure sau sa fibrileze. O
inima aflata in fibrilatie nu poate pompa tot atat de mult sange ca una normala.
Cauze
Sus
Fibrilatia atriala este determinata de disfunctii ale activitatii electrice ale inimii. Boli care
afecteaza miocardul (muschiul inimii) sau suprasolicita inima, frecvent determina aparitia
fibrilatiei atriale.

Aceste boli sunt:

-hipertensiunea arteriala, o afectiune in care sangele exercita o presiune crescuta asupra
peretilor arterelor; valorile normale ale tensiunii arteriale sunt: 119 mmHg tensiunea
arteriala sistolica si 79 cea diastolica
-afectiunile coronarelor si infarctul miocardic acut: bolile arterelor coranare sunt
cauzate de formarea placilor de ateroscleroza (depozite de lipide in peretele vaselor) in
interiorul lor; aceste vase alimenteaza miocardul cu sange bogat in oxigen
-insuficienta cardiaca apare atunci cand inima nu mai poate pompa eficient sangele in
circulatie
-afectiuni ale valvelor inimii (valvulopatii): cel mai frecvent este interesata valva
mitrala (valva situata intre atriul si ventriculul stang); aceste afectiuni apar cand valva e
deteriorata sau ingustata si nu mai poate controla eficient fluxul de sange prin sau la
iesirea din inima
-cardiomiopatiile: afectiuni in care muschiul inimii este afectat si astfel scade cantitatea
de sange care poate fi pompata de inima
-miocarditele: afectiuni inflamatorii ale miocardului si pot apare dupa infectii virale,
fungice sau alte infectii ca difteria, reumatismul articular acut sau tuberculoza
-boala reumatismala cardiaca: afectiune a inimii in care sunt distruse miocardul si
valvele, in cadrul bolii numite reumatism articular acut
-boli congenitale ale inimii: modificari ale structurii inimii prezente de la nastere
-pericarditele (afectiuni inflamatorii a invelisului extern al inimii) si endocarditele
(afectiuni inflamatorii ale portiunii interne a peretelui cardiac): in evolutia acestor boli
pot apare leziuni ale miocardului si/sau valvelor
-sindromul Wolff-Parkinson-White: determina ritmuri rapide si neregulate (aritmii) ale
inimii.
Factori de risc
Sus
Factorii de risc incriminati sunt:
-varsta peste 60 ani
-rasa alba
-sexul masculin
-insuficienta cardiaca
-valvulopatii
-hipertensiunea arteriala
-bolile coronarelor si infarctul miocardic acut
-chirurgia cardiaca
-istoric de reumatism articular acut
-infectii ca pneumoniile sau endocarditele
-boli pulmonare ca astmul sau bronhopneumopatia obstructiva cronica
-afectiuni metabolice ca hipertiroidismul, diabetul zaharat
-consumul de alcool
-consumul de stimulante ale activitatii cardiace
-bolile cardiace congenitale si chirurgia reparatorie a acestora.
Simptome
Sus
Simptomele fibrilatiei atriale sunt:
-palpitatii (senzatia de bataie a inimii mult mai repede si mai neregulat decat de obicei)
-puls neregulat
-dispnee (respiratie dificila, lipsa de aer) care apare mai ales in timpul efortului fizic sau a
emotiilor puternice
-fatigabilitate (oboseala)
-ameteli, stare de confuzie
-senzatie de cap usor sau lesin
-dureri toracice (angina).
Fibrilatia atriala este frecvent diagnosticata in timpul unor consultatii medicale de rutina
pentru ca majoritatea acestor pacienti sunt asimptomatici (nu au nici un simptom care sa
sugereze fibrilatia atriala). Alti pacienti pot prezenta doar un puls neregulat. Fibrilatia
atriala poate debuta cu simptome usoare, care se pot agrava rapid sau in cursul zilelor
urmatoare. De aceea este important ca diagnosticul si tratamentul acestei afectiuni sa se
faca cat mai rapid. Complicatii importante, ca accidentele vasculare cerebrale,
insuficienta cardiaca si infarctul miocardic, pot apare inaintea diagnosticarii fibrilatiei
atriale.
Tratamentul fibrilatiei atriale

Tratamentul fibrilatiei atriale este important datorita complicatiilor care pot aparea
(infarct miocardic, accident vascular cerebral). In cazul in care simptomele nu sunt
severe, se indica administrarea medicamentelor anticoagulante pentru a evita formarea
cheagurilor.

O metoda folosita pentru revenirea la ritmul cardiac normal este cardioversia care se
poate efectua fie cu medicamente, fie cu socuri electrice cu voltaj scazut.

In cazul in care fibrilatia atriala are un ritm rapid, determina o scadere importanta a
tensiunii arteriale sau simptomatologia este severa, bolnavul va fi internat pentru
tratament de specialitate.

Pentru a preveni riscul de recurenta al fibrilatiei atriale, se administreaza medicamente

care controleaza ritmul cardiac (antiaritmice) sau frecventa cardiaca (beta-blocante,
blocante ale canalelor de calciu si digitalice).

GASTROENTEROLOGIE

Ulcerul gastric si ulcerul duodenal

Ulcerul gastric sau duodenal (U.G., U.D.) – defineste o pierdere de substanta localizata la
nivelul peretelui gastric sau duodenal, care intereseaza mucoasa si depaseste musculara
mucoasei,
putand uneori cuprinde toata grosimea peretelui.
Ulcerul gastric este o boala frecventa, afectand impreuna cu localizarea duodenala (mai
frecventa de trei ori) 1,6% din populatie la un moment dat si aproximativ o persoana
adulta din 10
are sau va avea candva in viata un ulcer. Ulcerul gastric este mai frecvent dupa varsta de
50 ani,
avand o predominanta la femei, iar U.D intre 20-45 ani si este mai frecvent la barbati.
Etiopatogeneza
Nici pana astazi problema etiopatogenezei ulcerului nu e pe deplin cunoscuta. Odata cu
descrierea Helicobacter pylori, “bacteria secolului XX”, s-a crezut pentru o perioada
scurta de timp ca
toate necunoscutele au fost aflate. Pe masura ce prevalenta bacteriei a scazut si a fost tot
mai
frecvent descris ulcerul non-H.pylori, s-a recurs din nou la teoria multifactoriala,
considerandu-se ca

nu poate fi data o explicatie unitara.

Explicatia patogeniei ulcerului are drept schelet dezechilibrul dintre factorii de agresiune
si cei
de aparare ai mucoasei. Din factorii de aparare fac parte: mucusul, regenerarea epiteliala
si
vascularizatia. Factorii de agresiune ar fi:
a) endogeni: acidul si pepsina (“unde nu-i acid nu-i ulcer”)
b) exogeni: infectia cu Helicobacter pylori
- fumatul
- stresul fizic si psihic
- medicamentele – AINS, corticosteroizii
- alimentatia3
Deasemeni, mai sunt incriminati factori genetici, grupa sanguina OI fiind mai predispusa
pentru ulcer duodenal.
Simptomatologia
Simptomatologia variaza de la forme asimptomatice (descoperite intamplator la o EDS
efectuata pentru o alta indicatie), pana la formele clasice, cu durere caracteristica.
Durerea este simptomul cardinal, fiind prezenta aproape in toate cazurile.
Localiarea durerii este de obicei epigastrica, cu iradiere in spate.
Intensitatea durerii este variabila: unii o prezinta sub forma de arsura, crampa sau
distensie
dureroasa epigastrica; la alti bolnavi insa durerea este destul de intensa. Este important de
semnalat
faptul ca durerea ulceroasa dispare de obicei dupa instalarea unei hemoragii digestive.
Ritmicitatea este o caracteristica importanta a durerii ulceroase. Orarul durerii poate da
unele
indicatii asupra lolcalizarii ulcerului. Astfel, durerea este “precoce” (la 10-30 minute
dupa masa) in
ulcerul cardiei, “semitardiva” (la 1-2 ore) in ulcerul micii curburi, “tardiva” (la 3-4 ore) in
ulcerul
antro-piloric si “hipertardiva” (la 5-6 ore) in U.D.; aceasta din urma aparand pe stomacul
gol,
inaintea mesei urmatoare, a mai fost descrisa sub denumirea de foame dureroasa (care se
calmeaza
dupa ingestia de alimente). Ritmicitatea alimentara a durerii ulceroase se desfasoara in
urmatoarea
succesiune: mancare –durere- calmare in U.G. si durere- mancare- calmare in U.D.
Periodicitatea - perioade dureroase (2-4 saptamani) alternand cu perioade de acalmie
(cateva
luni). La unii bolnavi imbraca un caracter sezonier (primavara si toamna) (“marea
periodicitate”)
Un alt aspect important al durerii ulceroase este calmarea acesteia dupa administrarea de
alcaline sau antisecretorii gastrice.
Varsaturile survin de obicei postprandial, sunt abundente si contin alimente semidigerate.
In
mod obisnuit varsaturile sunt rare in ulcerul necomplicat, dar devin frecvente in cel
complicat cu
stenoza. Dupa varsatura durerile se calmeaza, de aceea unii bolnavi si le provoaca
singuri.
Alte simptome prezente in mod variabil sunt: pirozisul, greturile, eructatiile. Pofta de
mancare
este in general pastrata si nu sunt rare cazurile cand in U.D. este chiar crescuta.
Constipatia se
intalneste in majoritatea cazurilor de ulcer duodenal.
Investigatii paraclinice
Endoscopia este examenul de electie pentru diagnosticul ulcerelor gastrice si duodenale.
Asigura o mai mare acuratete a diagnosticului decat radiografia baritata si posibilitatea de
preleva
biopsie .
Tranzitul baritat superior este o alternativaacceptabila pentru investigarea pacientilor.
Acesta
insa nu diferentiaza bine ulcerele benigne de cele maligne.
Teste pentru H.pylori – la endoscopie, test respirator (al ureazei) si test serologic.4
Complicatii
In cursul evolutiei ulcerului pot apare urmatoarele complicatii:hemoragia, perforatia,
stenoza,
malignizarea, periviscerita.
1. Hemoragia digestiva superioara (HDS) reprezinta complicatia cea mai frecventa a
ulcerului si
se manifesta sub forma de hematemeza si melena sau de hemoragii oculte, cu anemie
feripriva
secundara.
2. Perforatia ulcerului este o complicatie grava, urmata de peritonita acuta generalizata
care
realizeaza tabloul clinic de abdomen acut. In unele cazuri se produce o penetrare a
ulcerului in
pancreas, ficat sau colon,cand durerea devine continua, iradiere atipica, fara ritmicitate si
rezistenta
la tratament.
3. Stenoza, localizata obisnuit la nivelul pilorului, determina fenomene clinice legate de
insuficienta evacuatorie gastrica.
4. Degenerarea maligna a ulcerului gastric este discutabila.
5. Periviscerita – formarea de aderente care fixeaza stomacul sau duodenul de organele
din jur
(pancreas, colecist, colon).
Tratamentul
A) Tratamentul igieno-dietetic
- repausul la pat
- psihoterapia
- medicatia sedativa asociata
- evitarea starilor conflictuale
- suprimarea fumatului
- interzicerea utilizarii AINS
- dieta – se exclud alimentele iritante: ardei iute, piper, mustar, muraturi, ciorbe acre
- se evita consumul de bauturi alcoolice
- se vor respecta intolerantele individuale
- administrarea alimentelor la ore fixe, in pranzuri mici si repetate
- bananele au un rol benefic particular, intarind protectia mucoasei gastrice5
B) Tratamentul medicamentos
- medicamente care reduc aciditatea
-alcaline – bicarbonat de sodiu
- anti-H2 – ranitidina, famotidina, cimetidina
-inhibitori ai pompei de protoni – omeprazol, pantoprazol, lansoprazol.
- medicamente care cresc rezistenta mucoasei
- citoprotectori – sucralfat
- prostaglandine – misoprostol
- medicamente antiinfectioase – amoxicilina, claritromicina, metronidazol

Rectocolita ulcero - hemoragica

RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICA
Definitie. Rectocolita ulcero-hemoragica (RCUH) este o boala inflamatorie nespecifica
ce
afecteaza intr-o maniera continua distante variabile din mucoasa colonului (de regula nu
tot peretele
ca in boala Crohn), incepand obisnuit de la nivelul rectului (aproape intotdeauna afectat).
Femeile sunt mai frecvent afectate decat barbatii, iar varsta debutului este de 20-40 ani.
Simptomatologia variaza in functie de extensia si severitatea afectarii colonului. Cei care
prezinta doar afectarea rectului au ca simptome rectoragia, tenesme rectale si uneori
constipatie.
Pacientii cu afectare mai extinsa, in perioadele de acutizare prezinta:
- diaree (pana la 20 de scaune pe zi), cu aspectul de sange amestecat cu mucus si puroi
-anorexie,
-dureri abdominale de intensitate mica sau absente2
-abdomen destins sensibil la palpare pe cadrul colic (in special pe flancul stang)
-anemia (asociata diareei) orienteaza diagnosticul spre RCUH
In formele severe, apar in plus:

-febra
-deshidratare
-pierdere in greutate
-alterarea starii generale
Aparitia durerilor intense la un pacient cu RCUH anunta aparitia unei complicatii
(megacolon
toxic). Manifestarile extradigestive sunt diverse, similare cu cele din boala Crohn.
Investigatii paraclinice
-hematologice
-biochimice (aceleasi informatii ca in boala Crohn);
-radiografia abdominala pe gol – pentru a exclude perforatia sau megacolonul toxic
-clisma baritata poate evidentia aspecte diverse, in functie de stadiu si extindere:
ulceratii,modificari de calibru, pierderea haustratiilor cu aspect de tub rigid, imagini
sugestive pentru
pseudopolipi;
-rectosigmoidoscopia si colonoscopia cu biopsie evidentiaza implicarea rectului in marea
majoritate a cazurilor, aspectul fiind de mucoasa hiperemica, cu desen vascular sters,
friabilitate
spontana si la atingere (mucoasa”plange cu sange”), ulceratii acoperite de mucus si puroi,
pseudopolipi.
Complicatii: megacolon toxic, hemoragie, perforatie; RCUH mai veche de 10 ani
prezinta factor
de risc pentru cancerul colo – rectal.
Tratament
1. Tratamentul medical
a) psihoterapia – acceptarea bolii de catre pacient
- posibilitatea unei formari profesionale complete
- posibilitate practicarii sportului
- posibilitatea unei vieti sexuale normale
b) dieta - fractionata in portii mici
- hipercalorica
- saraca in reziduuri fibroase
- bogata in proteine
Alimente recomandate: supe mucilaginoase, orez, budinci, spaghete, carne de animal
tanar
(supe, rasol, gratar), peste slab, branza de vaci, telemea, oua fierte moi.
In caz de malnutritie de utilizeaza solutii perfuzabile continand hidrolizate proteice,
aminoacizi
, glucoza, electroliti, vitamine hidrosolubile.
2. Tratamentul medicamentos
a) antiinflamatorii
-aminosalicilati: Sulfalazina, Olsalazina, Mesalazina
b)- corticoterapia :ACTH 25 mg solvite in 250 ml sol. de glucoza, prednison sau
prednisolon
1mg/kgc/zi
- corticoterapie administrata topic in formele distale:hidrocortizon acetat,
Rectovalone, budesonide3
c)- imunodepresorii – nu se folosesc in tratamentul de atac, ci doar in cazurile refractare:
azathioprina, methotrexat, ciclosporina
d)- antibioterapia : ciprofloxacin + metronidazol
3. Tratamentul chirurgical este indicat doar in caz de complicatii

Ciroza hepatica
CIROZA HEPATICA
Ciroza hepatica (C.H.) este o suferinta cronica a ficatului, consecinta ireversibila a bolilor
hepatice cronice de diferite etiologii, caracterizata histologic prin fibroza intinsa si
regenerare
nodulara cu pierderea arhitectonicii normale hepatice, cu evolutie progresiva.
Cauzele cirozei hepatice
* alcool (25% din cazuri)
* hepatita cronica B si C
* litiaza biliara
* boli hepatice autoimune
* hemocromatoza
* colestaza biliara
* medicamente
* cauza necunoscuta (30% din cazuri !!)
Etiopatogeneza
1.Etilismul. Exista numeroase argumente epidemiologice in
favoarea implicatiei alcoolismului
cronic, cum ar fi:
-distributia geografica a bolii - mortalitate ridicata prin ciroza in tarile cu consum mare de
alcool
-anchetele dietetice – consum de alcool mult mai mare la cirotici decat la restul populatiei
-scaderea impresionanta a mortalitatii prin ciroza, de ex. prin prohibitia alcoolismului in
S.U.A.
-cresterea incidentei cirozei la animale prin administrare de alcool
2. Hepatitele virale acute – sunt o cauza importanta de C.H.
Factorii care favorizeaza cronicizarea hepatitelor virale acute si apoi trecerea lor in ciroza
sunt:
-varsta peste 45 ani
-sexul masculin
-boli asociate2
3. Malnutritia – producerea de ciroza la animalul de experienta prin regimuri alimentare
lipsite de colina
4. Alti factori : substante toxice industriale (fenoli, aldehide), toxine vegetale (amanita
phaloides), medicamente (methotrexat, amiodarona, rifampicina), factori infectiosi
(bacterieni,
virali, parazitari); colestaza indelungata; obstructii vasculare.
Morfopatologie
Prezenta nodulilor de regenerare si a fibrozei extinse, dezorganizarea arhitecturii normale
a
lobulului hepatic si redistribuirea circulatiei sanguine sunt elemente definitorii.
Macroscopic, volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv; de regula,
majoritatea
cazurilor prezinta spre stadiul terminal un ficat mic, atrofic; suprafata ficatului este
neregulata,
datorita nodulilor de regenerare; consistenta ficatului este dura.
Simptomatologie
C.H. evolueaza in doua stadii:
-compensata – relativ saraca in manifestari clinice
-decompensata – manifestari clinice bogate si variate
I. C.H. compensata
-manifestari digestive – inapetenta, senzatie de satietate precoce, meteorism, flatulenta,
dureri vagi abdominale si tulburari de tranzit intestinal
-manifestari neuropsihice – irascibilitate, insomnie, cefalee, astenie fizica si intelectuala
-manifestari endocrine – scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual
-manifestari alergice – urticarie, prurit
-manifestari hemoragice – gingivoragii
Examenul obiectiv:
-eritroza faciala (la alcoolici); stelute vasculare; eritroza palmara
-scaderea pilozitatii; echimoze.
-ficat marit de volum (hepatomegalie), abdomen usor destins, cu discreta circulatie
venoasa
colaterala.3
II. C.H. decompensata
Modalitati de decompensare:
-decompensare vasculara – ascita
-decompensare parenchimatoasa – icter, encefalopatie porto-sistemica
Clinic este foarte bogata in simptome si semne fizice:
1.Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica
-abdomenul este marit de volum, cu aspect de “desaga” in ortostatism si aspect de
“batracian”
in clinostatism
-cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie ombilicala (“deget de
manusa”);
pe peretele abdominal se observa circulatie colaterala caracteristica.
2. Icterul
3. Circulatia venoasa colaterala
4. Semne cutanate
a)stelute vasculare – aspect de paianjen sau stelat; au sediul obisnuit pe gat, partea
superioara a toracelui, fata , umeri
b)eritemul palmar – roseata in regiunile tenara si hipotenara; uneori e prezent si eritem
plantar
c) pielea bolnavului este in general subtiata, uscata, uneori cu echimoze sau purpura; la
ciroticii etilici se observa dilatatii vasculare fine la nivelul pometilor si aripilor nasului,
precum si
contractura Dupuytren
d) pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este mult diminuata sau chiar
absenta; piozitatea axilara este redusa la ambele sexe
5. Manifestari endocrine
-ginecomastie si impotenta sexuala la barbati; -pierderea libidoului; -sterilitate
-tulburari ale ciclului menstrual; -uneori diabet zaharat
6.Manifestari digestive
-simptomele descrise la perioada compensata se accentueaza
-ruperea varicelor esofagiene poate produce hemoragie digestiva superioara grava
-hemoroizii sangereaza frecvent
-ulcerul gastric si/sau duodenal are o incidenta mai mare4
7.Manifestari hematologice
-anemie hipocroma; leucopenie si trombocitopenie
8.Manifestari neurologice
-neuroaptii periferice; exagerarea reflexelor osteotendinoase
9.Alte manifestari
-dispnee; cianoza; hipotensiune arteriala; degete hipocratice; artralgii; osteoporoza
Investigatii paraclinice
1.Teste functional-biochimice
-cresterea GGT si a bilirubinei, cresterea transaminazelor este moderata;
hipoalbuminemie;
scaderea lipidelor totale si a colesterolului; TP prelungit; cresterea gamaglobulinelor
2.Explorari diagnostice neinvazive
a)ecografia – ofera elemente diagnostice foarte importante
b)endoscopie digestiva superioara – evidentiaza varicele esofagiene si gastrice
c)scintigrafia hepatica
d)tomografia computerizata (TC) si rezonanta magnetica (RM)- ofera aceleasi elemente
diagnostice ca si ecografia, dar cu o mai mare acuratete
3.Explorari diagnostice invazive
a)laparoscopia – transeaza diagnosticul cand lipsesc semnele de HTP, iar metodele
neinvazive
nu dau diagnostic de certitudine
b)punctia biopsie hepatica – se poate executa orb sau ghidata ecografic sau
computertomografic
c)paracenteza – permite examinarea lichidului de ascita in scop diagnostic si in depistarea
eventualelor complicatii
Complicatii
1.Hemoragia digestiva superioara – prin ruperea varicelor esofagiene
2.Sindromul hepato-renal – aparitia azotemiei si oliguriei la un cirotic cu ascita
3.Cancerul hepatic – a devenit una dintre complicatiile majore ale C.H.
4. Tromboza si tromboflebita
5.Infectii intercurente (pulmonare, cutanate) si peritonita bacteriana spontana5
6.Encefalopatia porto-sistemica
Tratament
1.Ciroza compensata
1.1Regimul igieno-dietetic
-evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la pat
-dieta de crutare hepatica – stoparea consumului de etanol, evitarea mancarurilor grase,
prajeli, produse conservate, maioneze, oua prajite, evitarea leguminoaselor boabe (fasole,
mazare,
linte), a oleaginoaselor (alune, nuci , migdale)
1.2Tratamentul medicamentos
-prednison in ciroza post-hepatita autoimuna
-α-interferonul – in cazul etiologiei virale B si C, cu eficienta mai mult asupra
manifestarilor
extradigestive
2.Ciroza decompensata si complicata
2.1Sindromul ascito-edematos
-repaus la pat; reducerea sarii din alimentatie
-tratament diuretic – spironolactona, furosemid, albumina umana
2.2Hemoragia digestiva superioara
-repaus la pat
-recoltare de grup sanguin, GR, Ht, Hb
-instalarea unei perfuzii cu glucoza 10% sau Dextran 70
-medicatie hemostatica – venostat, etmasilat, calciu gluconic
-alimentatie per os cu lichide reci si dieta hidroclorozaharata
2.3Encefalopatia portala
-suprimarea factorului declansator – combaterea constipatiei prin purgative, reducerea
aportului proteic
-reducerea florei microbiene – neomicina, metronidazol
-inhibarea aminogenezei – lactuloza, lactilol
-acceptorii de amoniu – multiglutin , aspatofort, arginina-sorbitol

Hepatita cronica
HEPATITA CRONICA
Termenul de “hepatita cronica” include un spectru larg de modificari patologice cu
etiologie,
patogeneza, aspecte clinice si evolutie variate. In sensul cel mai larg, H.C. poate fi
definita ca o
afectiune inflamatorie a ficatului initiata de factori diversi (virali, medicamentosi), cu
manifestari
clinice variate si alterarea testelor biochimice hepatice si care dureaza de cel putin un an.
Etiopatogeneza
1.Hepatita virala – aproximativ ¾ dintre bolnavii cu H.C. au in antecedente un episod de
hepatita virala acuta, aceasta afectiune reprezentand cel mai important factor etiologic al
H.C.
Tipurile de hepatita virala sunt:
-hepatita virala A – transmitere fecal-orala, prin alimente si apa contaminate; incubatia
dureaza 2-6 saptamani; poate fi asimptomatica (mai ales in copilarie); nu cronicizeaza
- hepatita virala B – transmiterea se face prin
sange sau produsi de sange contaminat, contact
sexual si vertical de la mama la copil, prin laptele matern; incubatia dureaza 2-6 luni si la
peste 50%
din cazuri este asimptomatica; purtatorii cronici pot prezenta hepatita cronica activa,
ciroza sau
cancer hepatic;
- hepatita virala C – se transmite parenteral, de la mama la copil sau pe cale sexuala;
incubatia
dureaza 6-8 saptamani, infectia fiind asimptomatica in peste 90% din cazuri;
- hepatita virala D – riscul major il constituie abuzurile de medicamente i.v. si multiplele
transfuzii
- hepatita virala E – transmitere pe cale fecal-orala, prin contaminarea cu fecale a apei;
incubatia dureaza 2-9 saptamani (in medie 6 saptamani); risc crescut prezinta persoanele
cu varsta
intre 15-40 ani si prezinta cca 15-20 % mortalitate la femeia gravida; nu cronicizeaza
2. Etilismul – consumul cronic de alcool este un factor care singur sau in combinatie cu
hepatita virala, poate fi implicat in etiologia a aproximativ 20-25% din cazurile de H.C.
3. Factori toxici – un numar redus de cazuri se datoresc actiunii unor factori toxici care
includ:
a)substante chimice cu toxicitate electiv hepatica (tetraclorura de carbon, cloroformul,
DDT,
tetracloretanul)
b)toxine vegetale (amanita phaloides); aceste toxine patrund in organism in mod
accidental,
voluntar sau in conditii profesionale
c)medicamente (metiltestosteron, clorpromazina, paracetamol, sulfamide,
clortetraciclina)
4. Factori imunologici – in favoarea conceptiei imunologice a patogenezei H.C. pledeaza
asocierea acesteia cu alte boli cu mecanism imunologic cunoscut cum sunt poliartrita
reumatoida, 2
lupusul eritematos sistemic si rezultate bune obtinute prin administrarea corticosteroizilor
si
imunodepresoarelor.
5. Alti factori:
a)nutritionali – dieta carentata in proteine si factori lipotropi
b)metabolici – diabet zaharat si obezitate
c) endocrini
d) afectiuni ale cailor biliare – angiocolita cronica, litiaza veziculara, diskineziile biliare
Simptomatologie
Hepatita cronica persistenta (HCP)
Tabloul clinic este foarte sarac, in multe cazuri singurul simptom fiind astenia accentuata;
la
aceasta se mai pot adauga:
-fenomene dispeptice (greturi, balonari postprandiale)
-scaderea apetitului
-dureri la nivelul hipocondrului drept
- examenul obiectiv poate fi normal sau sa evidentieze o discreta hepatomegalie.
Hepatita cronica activa (HCA)
Tabloul clinic este complex, cuprinzand urmatoarele semne si simptome:
-durerea – are topografie hepatica, apare de obicei dupa efort fizic, postalimentar si la
palparea ficatului
- tulburari neuropsihice – astenie fizica si intelectuala, cefalee, somnolenta sau insomnie,
anxietate si “cirozofobie”
- tulburari dispeptice – sunt variate si in general datorate coafectarii digestive
extrahepatice
(stomac, intestin subtire, pancreas); constau in scaderea apetitului , greturi, regurgitatii,
balonari
postprandiale, tulburari de tranzit (diaree sau constipatie);
- manifestari hemoragice – gingivoragii, epistaxis, echimoze
- manifestari extrahepatice (sistemice) – pot fi :
-cutanate – purpura, urticarie, eritem nodos, facies lupic
-renale – glomerulonefrita, sdr. nefrotic
- articulare – artralgii, artrite3
- pulmonare – focare pneumonice, pleurezie
- digestive – RCUH, pancreatita cronica, gastroduodenita cronica
- cardiovasculare – miocardite, pericardite
- hematologice – anemie, leucopenie si/sau trombocitopenie
- neurologice – polinevrita
- psihice – tulburari psihonevrotice variate
Examenul obiectiv
La examenul obiectiv se constata:
-icter sau subicter – la mai putin de 25% din cazuri
-stelute vasculare si eritem palmar
-hepatosplenomegalie moderata
-splenomegalie moderata
-alte semne – hipocratism digital, contractura palmara Dupuytren
Investigatii paraclinice
1.Explorari functional – biochimice – valori in limite normale sau doar usor crescute ale
TGO,
TGP in HCP, in timp ce in HCA exista o varietate de modificari: cresterea bilirubinemiei,
cresterea
transaminazelor, cresterea sideremiei, TP este scazut, proteinograma evidentiaza scaderea
albuminelor si cresterea globulinelor
2. Explorari etiologice – se fac in vederea determinarii markerilor virali sau ai hepatitei
autoimune
3. Explorari imunologice – are loc cresterea IgG, IgM
4. Explorari radioizotopice
5. Explorari imagistice – ecografia este foarte utila pentru diferentierea de ciroza hepatica
sau
de formatiunile inlocuitoare de spatiu
6. Explorari morfologice – punctia biopsie hepatica este explorarea esentiala pentru
precizarea
diagnosticului si a stadiului evolutiv de H.C.
Tratament
1.Tratamentul hepatitei cronice persistente (HCP)
a)Tratamentul igieno-dietetic este esential:4
-evitarea eforturilor fizice epuizante, excesive sau nocturne
-evitarea contactului profesional cu substante hepatotoxice
-alimentatia completa si echilibrata, vitaminizata, administrata in pranzuri mici
-excluderea bauturilor alcoolice
-alimente nerecomandabile: alimente vechi sau conservate, afumaturi si mezeluri
afumate,
branzeturi fermentate, vanat, carne grasa, maioneze, prajeli, rantasuri
b)tratamentul medicamentos este inutil si chiar nociv (orice medicament solicita
capacitatea
hepatica de detoxifiere).
2.Tratamentul hepatitei cronice active(HCA)
a) tratamentul igieno-dietetic
-repausul la pat in timpul perioadelor evolutive, chiar spitalizare in formele severe
-dieta de crutare hepatica este cea enuntata la HCP, excluderea consumului de etanol fiind
cheia intregii terapii.
3. Tratamentul etiologic si patogenic este functie de cauza, astfel:
a)Hepatita cronica autoimuna: corticoterapia – prednison + azathioprina
b) Hepatita cronica virala C: antivirale – α-Interferon , asociat cu analogi nucleozidici –
Ribavirina
c) Hepatita cronica virala B: α-Interferon asociat cu Lamivudina.
Colecistita acuta si cronica nelitiazica

Colecistita cronica nelitiazica

Colecistita cronica nelitiazica grupeaza afectiuni ale veziculei biliare sau cisticului care
histopatologic prezintainflamatie cronica, fara prezenta de calculi sau de incrustatii
calcare.

Cauze

Colecistita cronica nelitiazica poate avea diverse cauze:

• modificari de echilibru intre diferite componente ale bilei cu formare de colesterol pe
mucoasa, care are efect iritativ
• refluxul pancreatic sau duodenopancreatic in caile biliare
• mici pusee inflamatorii repetate, care sunt asimptomatice si care au drept consecinta
modificari morfologice parietale
• cauze indirecte: hepatita cronica evolutiva, apendicita cronica, afectiuni genitale
cronice, ulcer gastric sau duodenal
• infectii repetate - din cauza prezentei bacteriilor in vezicula biliara, care au ajuns aici pe
diverse cai, favorizate de diferiti factori: obstacole, sarcina, reflux pancreatic, stress,
alergie

Modificari ale colecistului

Analiza histopatologica arata prezenta inflamatiei cronice si a modificarilor de scleroza si

fibroza.

Semne si simptome

Simptomatologia este polimorfa si necaracteristica, are un debut insidios. Poate fi

prezenta simpla jena in hipocondrul drept, pana la colica biliara, asociata cu alte
manifestari. Durerile pot fi insotite de migrene, greata, balonare, gust amar, uneori
constipatie. Durerea poate iradia in epigastru sau posterior in umarul drept si uneori chiar
in bara. Durerea poate fi insotita de varsaturi care se repeta la anumite intervale de timp,
mai ales dupa alimentatie copioasa sau stres.
Pacientii pot prezenta scadere in greutate, din cauza faptului ca evita sa se alimenteze,
pentru a evita declansarea colicilor si varsaturilor.
Tulburarea evacuarii veziculei biliare poate determina alternanta de diaree - constipatie.
Pot aparea puseuri febrile de scurta durata, insotite de dureri in hipocondrul drept si de
sensibilitate la palpare.

Diagnostic

Ecografia abdominala precizeaza absenta calculilor si poate evidentia eventuale

modificari anatomice: polipi, staza, hipertonie.

Tratament

Colecistitele cronice litiazice pot evolua cu acutizari repetate si dureroase ce pot obliga la
interventie chirurgicala.
Tratamentul initial este medical, pentru o perioada obligatorie pentru cel putin 3 - 6 luni.

Tratament igienodietetic:
• evitarea alimentelor ce produc contractii veziculare - grasimi, sosuri, afumaturi, vanat,
mirodenii, mezeluri
• servirea de mese in cantitate mica - 4 - 5 mese / zi pentru a asigura o buna golire a
veziculei
 Tratament simptomatic:
• analgezice
• antispastice
• administra de colecistokinetice pentru a combate staza veziculara
• antiemetice pentru varsaturi

Tratamentul chirurgical se indica in:

• suferinta persistenta si indelungata care nu se amelioreaza cu tratament simptomatic
• asocierea cu alte simptome din partea organelor de vecinatate: pancreatita cronica,
duodenita, etc.
• aparitia de complicatii: angiocolita, pancreatita acuta, colecistita acuta

Colecistectomia laparoscopica este indicatia de electie.

NEFROLOGIE :

GLOMERULONEFRITA ACUTA

Definitie: este o afectiune inflamatorie renala bilaterala, localizata la nivelul capilarelor

glomerulare, de natura infecto-alergica si caracterizata clinic prin edeme, hematurie si
hipertensiune arteriala.
Etiopatogenie: boala apare mai ales la copii si adulti tineri, cu predilectie la sexul masculin. Se
intalneste indeosebi in lunile de toamna si de iarna. Factorul etiologic cel mai important este infectia
streptococica (in special streptococul beta-hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite,
otite, infectii dentare, scarlatina, erizipel. Exceptional, poate aparea dupa infectii pneumococice sau
stafilococice.
Simptomatologie: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greturi, febra si frisoane,
sau insidios, cu astenie, inapetenta, paloare, subfebrilitate; apare dupa 10-12 zile de la infectia
streptococica. In scarlatina, glomerulonefrita apare in convalescenta, intre a 14-a si a 21-a zi de boala.
In perioada de stare, boala se manifesta prin prezenta sindroamelor urinar, edematos
(hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic. Prezenta lor nu este obligatorie, in general fiind
obisnuite hematuria, edemul si hipertensiunea arteriala.
- Sindromul urinar, cel mai frecvent intalnit, se caracterizeaza prin oligurie (200 - 500 ml/24 de
ore), proteinurie moderata (2 - 5 g%), hematurie microscopica, mai rar macroscopica (simptom
cardinal), si cilindrurie inconstanta.
- Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid si
intereseaza in primul rand fata, cu deosebire pleoapele, constatandu-se in special dimineata. Uneori, se
dezvolta difuz: la fata, maleole, gambe, coapse, partile declive; nu rar apar edeme generalizate
(anasarca).
- Sindromul cardiovascular consta, de obicei, in cresterea tensiunii arteriale, interesand
moderat tensiunea sistolica (180 - 200 mm Hg) si mai sever pe cea diastolica (120 - 125 mm Hg).
- Sindromul azotemic se remarca mai rar, numai in forme severe.
 Examenele de laborator pun in evidenta o crestere moderata a ureei si creatininei sanguine,
accelerarea marcata a V.S.H., scaderea filtratului glomerular si a fluxului plasmatic renal si cresterea
titrului ASLO.
Evolutie: vindecarea este cel mai obisnuit mod de evolutie si survine de obicei in 2 - 3
saptamani, prin disparitia principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori,
vindecarea are loc dupa luni sau ani. Uneori, persista ani de zile o discreta proteinurie sau hematurie
microscopica.
Intr-un numar de cazuri, boala evolueaza catre o glomerulonefrita subacuta. Tabloului clinic din
glomerulonefrita acuta i se adauga semnele sindromului nefrotic: proteinurie masiva, hipoproteinemie,
edeme accentuate, hipercolesterolemie. Sindromul de insuficienta renala se instaleaza si se dezvolta
rapid. La inceput apar hiperazotemie, acidoza si alterarea capacitatii de concentratie; ulterior, si tulburari
electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare in cateva saptamani sau luni in coma
uremica.
Evolutia catre cronicizare se intalneste, in unele cazuri, intr-un ritm lent sau rapid, dupa primul
sau dupa mai multe puseuri acute. Persistenta hipertensiunii peste 6 saptamani si a hematuriei peste 4 - 6
luni sunt semne de cronicizare ale bolii.
Tratamentul preventiv consta in antibioterapia corecta a tuturor infectiilor streptococice, in
suprimarea focarelor de infectie sub protectie de antibiotice, in practicarea unor examene repetate ale
urinei in saptamanile de dupa o infectie streptococica a cailor aeriene superioare, pentru diagnosticul
precoce al unei eventuale glomerulonefrite.
Tratamentul curativ: repausul la pat este indispensabil pana la disparitia edemelor, a
hipertensiunii si a hematuriei. Unii autori recomanda repaus profilactic (3 saptamani) in toate infectiile
cu streptococ beta-hemolitic grupa A, in timpul anti-bioterapiei. Activitatea va fi reluata progresiv. Dieta
va fi adecvata formei clinice. Regimul va fi normocaloric (1 500 - 2 000 cal/zi), hiperglucidic,
normolipidic si hipoproteic. Daca exista edeme, regimul va fi sarac in sare (fructe, legume, zahar, orez,
ulei, unt). Daca ureea este crescuta, se va reduce ratia protidica la jumatate sau mai putin (20 - 40 g/zi),
recomandand bolnavului glucide si lipide, pentru ca ratia alimentara sa nu coboare sub 1500 cal/zi. In
caz de oligurie, ratia hidrica va fi redusa. Restrictia severa de lichide si alimente, cunoscuta sub numele
de cura de sete si de foame (2-3 zile), este indicata in cazul unei mari retentii de lichide, cu semne de
edem cerebral sau de hipertensiune arteriala si de aparitie iminenta a insuficientei cardiace.
Tratamentul medicamentos consta in administrare de penicilina G (1 - 3 milioane u./zi, la
interval de 6 ore), i.m., timp de 10 - 14 zile. Focarele de infectie vor fi asanate sub protectie de
penicilina, la 6 - 8 saptamani (pana la 3 - 4 luni) de la debutul bolii, numai daca starea generala este
buna. In forma fara complicatii nu se folosesc diuretice. In ultimul timp se recomanda furosemidul
(0,040 - 0,100 mg i.v.) pentru fortarea diurezei, in doza unica sau repetat, daca raspunsul este favorabil
(furosemidul are efect si cand filtratul glomerular este scazut). Hipertensiunea arteriala (cand valorile
sistolice depasesc 180 mm Hg) se trateaza cu Hiposerpil, Hipopresol (2 - 4 comprimate/zi) sau Aldomet
(0,75 -1 g/zi). Insuficienta cardiaca stanga acuta se combate cu tonicardice (lanatosid C) si furosemid (1-
2 fiole, i.v., lent), glucoza hipertonica 30% (100 ml), barbiturice sau Cloralhidrat, iar la nevoie,
hipotensive injectabile (furosemid, Pentdiomid, Raunveril) si chiar punctie lombara decompresiva.
Insuficienta renala acuta se trateaza obisnuit (vezi „Insuficienta renala acuta").

GLOMERULONEFRITA CRONICA
 Definitie: este o afectiune renala bilaterala, consecinta a unei glomerulonefrite care nu s-a
vindecat dupa stadiul acut. Se caracterizeaza prin leziuni glomerulare, tubulare si vasculare si se
manifesta clinic printr-o insuficienta renala progresiva si ireversibila.
Etiopatogenie: in mod obisnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a
vindecat. Se considera ca glomerulonefrita devine cronica dupa 6 - 8 saptamani de evolutie a formei
acute. In evolutia spre cronicizare joaca un rol persistenta infectiei de focar, autoagresiunea (anticorpi
antirinichi), repetarea puseurilor acute. Exista si cazuri cu etiologie necunoscuta, in care lipseste, in
antecedente, episodul de nefrita acuta.
Simptomatologie: din punct de vedere clinic se deosebesc:
Stadiul latent sau compensat, care survine dupa episodul de glomerulonefrita acuta si poate
dura 10 - 20 de ani. In aceasta perioada, simptomele sunt discrete: hematurie microscopica, proteinurie
usoara, alterare a probelor functionale, eventual reducerea capacitatii de concentratie. Uneori, apar
puseuri acute, precedate de infectii streptococice. Fiecare acutizare altereaza functiile renale si grabeste
trecerea spre faza decompensata.
Stadiul manifest decompensat apare dupa o evolutie indelungata si se caracterizeaza prin
aparitia semnelor de insuficienta renala, in decurs de ani sau decenii.
Unii autori deosebesc trei stadii: latent, in care, intermitent, apar hematurie, cilindrurie sau
proteinurie; compensat, in care explorarile arata permanent tulburari, dar in care nu exista retentie
azotata; decompensat, cu retentie azotata. in general, boala este descoperita intamplator, cu ocazia unui
examen de rutina (examen de urina, masurarea T.A.), sau tardiv, cand apar fenomene de insuficienta
renala.
Adeseori, desi simptomatologia sugereaza stadiul acut, in realitate este vorba despre un episod de
acutizare a unei nefrite cronice.
Evolutia este progresiva. Dupa o glomerulonefrita acuta initiala survine, de obicei, o faza
indelungata de latenta (mai scurta in forma nefrotica). Cand semnele clinice devin evidente, boala intra
in stadiul manifest, caracterizat prin insuficienta renala, la inceput compensata, mai tarziu
decompensata. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei, boala evolueaza in salturi, datorita
puseurilor acute.
Tratamentul profilactic vizeaza tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate
dupa vindecare, asanarea infectiilor de focar si antibioterapia tuturor infectiilor streptococice.
Tratamentul curativ: regimul de viata are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice,
surmenajul psihic, frigul si umezeala. Bolnavii vor ramane in repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi,
dintre care 7 - 8 ore de somn. in stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil
sa mai efectueze eforturi. Dieta este o componenta obligatorie a tratamentului, uneori cel mai important
factor terapeutic.
In stadiul latent se recomanda reducerea moderata a proteinelor la 30 - 40 g/zi si a clorurii de
sodiu, pentru a evita cresterile tensionale si retentia de sare. Cand ureea sanguina depaseste 0,5 g%,
regimul hipoproteic este obligatoriu, in forma nefrotica, dieta va fi mai bogata in proteine (100-150
g/zi). Consumul de lichide va fi limitat in aceasta forma.
In general, cand apar edeme sau cand valorile tensionale cresc, este obligatorie dieta fara sare.
Cantitatea de apa permisa este reglata, in general, de senzatia de sete, deci de cantitatea de sare din
alimentatie, dar si de cantitatea de apa eliminata prin urina, varsaturi etc. Daca exista hipertensiune sau
edeme, nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Aceasta cantitate este indispensabila.
Deoarece bolnavii nu-si pot elimina substantele de deseu decat cu o cantitate mai mare de apa.
Baza alimentatiei o constituie glucidele (dulciuri, fainoase, fructe, zarzavaturi) si lipidele (unt
fara sare, untdelemn proaspat).
 Tratamentul medicamentos este putin eficace, ca importanta situandu-se dupa repaus si dieta.
In forma hipertensiva se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmari o scadere tensionala prea
rapida, din cauza riscului pe care-l prezinta diminuarea filtrarii glomerulare, cu accentuarea azotemiei si
precipitarea anuriei. Se utilizeaza, dupa caz, Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4
comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau la
2 zile si, in special, furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1 fiola/zi) - diuretic de electie - sau acid
etacrinic. In cazul cresterii ureei sanguine, se administreaza anabolizante (testosteron, Steranabol,
Naposim, Madiol, Nerobolil).
In forma nefrotica diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale -
Mercurofilina, Salygran, Novurit), iar corticoterapia trebuie administrata cu prudenta. In general in
stadiul de insuficienta renala se administreaza Persantin in asociere cu heparina sau fenidina.
Insuficiența renală acută

Insuficiența renală reprezintă diminuarea capacității de filtrare a rinichilor asociată cu un

dezechilibru al organismului în săruri și apă și cu dificultăți de reglare a tensiunii
arteriale.

Insuficiența renală acută (IRA) constă într-o privare bruscă a organismului de funcția sa
renală. Spre deosebire de insuficiența renală cronică, IRA este în general reversibilă și se
vindecă deseori fără sechele

Cauze
• Pierderi de sânge în cantități mari
• Deshidratarea datorată excesului de diuretice
• Afecțiuni cardiace severe precum insuficiență cardiacă, aritmie, hipertensiune,
endocardită

 Afecțiuni ale ficatului sau ale rinichilor, spre

exemplu: Sindrom nefrotic, Ciroza hepatică, Lupus eritematos sistemic
 Litiaza renală, tumorile, o injurie a tractului urinar sau o prostată mărită ce
determină blocarea eliminării urinii din rinichi.
 Consumul de medicamente care pot afecta rinichii, cum sunt antibioticele
(Gentamicina sau Streptomicina), antiinflamatoarele (Aspirina sau Ibuprofenul),
substanțele de contrast folosite în investigațiile cu raze X
Semne și simptome
Unele cazuri de insuficiență renală acută nu manifestă niciun semn sau simptom, boala
fiind detectată prin teste de laborator (teste de sânge sau teste de urină).
Bolnavii tipici prezintă următoarele simptome:
 scăderea cantității de urină;
 scaune sanguinolente;
 respirație urât mirositoare;
 gust metalic în gură;
 vânătăi ușor formate;
 retenția fluidelor;
 scăderea apetitului;
 oboseala;
  diminuarea senzațiilor, în special la nivelul mâinilor și picioarelor;
 amețeli;
 respirație dificilă;
 dureri în piept sau presiune;
 vărsături;
 diaree;
 creșterea presiunii sanguine;
 sângerări;
 sughiț persistent.
Pentru diagnosticarea IRA, sunt efectuate teste de sânge și urină pentru depistarea unor
anomalii în nivelul de uree, creatinina și potasiu. Este de asemenea măsurată cantitatea de
urină emisă zilnic.
• Principalele obiective ale tratamentului IRA sunt:
 restabilirea funcţiei renale
 menţinerea funcţiilor vitale
 menţinerea echilibrului hidro-electrolitic şi acido-bazic.
 prevenirea sau tratarea oricăror complicaţii cauzate de insuficienţa renală
acută
 corectarea sau tratarea cauzei care stă la baza insuficienţei renale acute.
• Tratamentul etiologic urmăreşte îndepărtarea sau ameliorarea cauzei care a dus
la producerea IRA, ca de exemplu:
 intoxicaţii;
 volum sangvin scăzut;
 medicamente ;
 obstrucţie;
 afecţiuni renale .
• Tratamentul patogenic încearcă ameliorarea funcţiei renale prin administrare
de diuretice, vasodilatatoare şi antibiotice.

• În unele cazuri va fi necesară efectuarea dializei, iar medicul va putea opta pentru
realizarea hemodializei, hemofiltrării sau a dializei peritoneale.

• Medicul poate recomanda şi efectuarea unei interventii chirurgicale fie pentru

înlăturarea unei obstrucţii, fie în cazuri grave pentru realizarea unui transplant
renal.
Factori de risc
Insuficiența renală acută apare de obicei la persoane care sunt deja bolnave grav și se află
în spital sau la terapie intensivă. Persoanele care au avut o intervenție chirurgicală
cardiacă sau abdominală sau transplant de maduvă prezintă un risc mai mare
Afecțiunile care pot crește riscul apariției IRA sunt :
 existența unei boli a rinichilor sau a ficatului;
 diabetul zaharat;
 Insuficiența cardiacă;
 hipertensiunea arterială;
 obezitatea.
 Insuficienta renala cronica - IRC
Insuficienta renala cronica (IRC) reprezinta diminuarea lenta si progresiva a capacitatii
de filtrare a rinichilor. Insuficienta renala cronica survine de obicei drept complicatie a
altei boli sau afectiuni.

Spre deosebire de insuficienta renala acuta, insuficienta renala cronica se instaleaza

progresiv, pe parcursul mai multor ani, pe masura deteriorarii rinichilor. Evolutia este atat
de lenta, incat primele simptome apar doar dupa ce boala a determinat consecinte clinice
si biologice importante.

Semne si simptome
Insuficienta renala cronica poate fi prezenta multi ani inainte de aparitia simptomelor.
Daca un pacient prezinta riscuri de insuficienta renala, efectuarea cu regularitate a
analizelor de sange si urina contribuie la depistarea precoce a bolii. In lipsa unei
supravegheri medicale, simptomele pot trece neobservate pana cand afectarea renala este
ireversibila.

Unele simptome, precum oboseala, pot fi prezente mult timp, dar, intrucat se instaleaza
treptat, nu sunt remarcate.

Unele semne si simptome sunt evidente:

 urina tulbure sau de culoare inchisa

 prezenta sangelui in urina (hematurie)
 mictiuni frecvente, in special noaptea
 cantitate redusa de urina
 durere sau dificultati in timpul mictiunii

Alte simptome sunt mai putin evidente, dar sunt direct legate de incapacitatea rinichilor
de a elimina toxinele si lichidele in exces din organism:

 edeme ale pleoapelor, membrelor superioare si inferioare

 hipertensiune arteriala
 oboseala
 anorexie (pierderea apetitului)
 greturi si varsaturi
 pierdere inexplicabila in greutate
 prurit (mancarimi) persistent si generalizat
 crampe musculare
 cefalee (dureri de cap)

Cauze si factori de risc

Cauza cea mai frecventa care duce la insuficienta renala cronica este diabetul
zaharat (diabet de tip 1 sau 2). Aceasta boala afecteaza vasele sangvine mici, inclusiv cele
ale rinichilor, determinand insuficienta renala.

Alte cauze ale insuficientei renale cronice sunt:

 Hipertensiunea arteriala
 Obstructia cailor urinare – datorata unei hipertrofii a prostatei, calculi renali,
tumori sau refluxului vezicoureteral (intoarcerea urinei dinspre vezica catre rinichi).
 Boli renale – boala polichistica a rinichilor (caracterizata prin prezenta a
numeroase chisturi la nivelul rinichilor), glomerulonefrita (inflamatia glomerulilor) si
pielonefrita (infectia rinichiului).
 Stenoza de artera renala – se refera la ingustarea sau obstruarea arterei renale. La
persoanele in varsta, obstructiile sunt deseori rezultatul formarii de depozite de
grasimi (placi de aterom) pe peretele arterei (ateroscleroza). Stenoza de artera renala
poate afecta si femeile tinere sub forma unei afectiuni numite displazie
fibromusculara, care determina ingrosarea peretilor arteriali. Ambele boli sunt asociate
cu o crestere a tensiunii arteriale.
 Bolile autoimune, precum lupus eritematos diseminat
 Utilizarea excesiva de medicamente metabolizate prin rinichi
 Toxinele – expunerea continua la substante chimice, precum tetraclorura de
carbon si plumbul (din vopselele cu plumb, tevile din plumb, materiale de lipit,
bijuterii si alcoolul distilat din carburatoarele masinilor vechi) pot duce la insuficienta
renala cronica.

Factori de risc
Diabetul reprezinta cel mai important factor de risc pentru insuficienta renala cronica.
Alte boli si afectiuni ce pot creste riscul de IRC sunt:
 hipertensiunea arteriala
 lupus eritematos sistemic
 ateroscleroza
 glomerulonefrita cronica
 afectiuni renale congenitale
 obstructia cailor urinare
 expunerea prelungita la toxine si unele medicamente

Tratament

Primele masuri recomandate pacientilor cu IRC sunt modificarile regimului alimentar,

in special reducerea aportului de proteine, pentru a incetini acumularea reziduurilor in
organism si pentru a limita greturile si varsaturile asociate cu insuficienta renala cronica.
Medicul nutritionist poate ajuta pacientii sa adopte un regim adecvat, care sa tina seama
de bolile subiacente.
Intrucat functia rinichilor de eliminare a reziduurilor din organism este diminuata,
rezultatul este fie o concentratie prea mare de electroliti (calciu, sodiu si potasiu), fie o
eliminare prematura a acestor elemente. Analizele sangvine periodice permit masurarea
acestor concentratii pentru depistarea unui eventual dezechilibru electrolitic.

In conditiile incapacitatii rinichilor de a elimina excesul de lichide, trebuie redus aportul

lichidian pentru a reduce efortul impus rinichilor. Cantitatea de lichid recomandata
zilnic depinde de cantitatea de urina emisa in ziua precedenta. De exemplu, o persoana
care a emis 500 ml de urina intr-o zina, va putea sa consume 500 ml lichid in cursul
urmatoarelor 24 ore. Restrictiile lichidiene se aplica numai in cazurile grave, sau in cazul
de IRC in stadiu terminal.
Daca deteriorarea functiei renale continua in ciuda tratamentului instituit, se recurge la
dializa sau grefa renala.

Dializa suplineste functia renala diminuata, cu ajutorul unei membrane, ce joaca rolul de
filtru, pentru a elimina reziduurile si excesul de lichide din organism. Alegerea unei
metode de dializa (peritoneala sau hemodializa) depinde de gravitatea insuficientei
renale.

In dializa peritoneala, membrana naturala a cavitatii abdominale, numita peritoneu, joaca

rolul de filtru. Cu ajutorul unui cateter (tub flexibil de mici dimensiuni), plasat permanent
in abdomen, se introduce in cavitatea abdominala o solutie numita dializat. Dupa un
anumit timp, dializatul (incarcat cu reziduurile si lichidele in exces, care traverseaza
membrana peritoneului) este inlocuit cu un dializat proaspat. Dializa peritoneala poate fi
efectuata in mod continuu, in cicluri. In majoritatea cazurilor, este efectuata la domiciliu,
de catre pacient sau un membru al familiei. Este efectuata zilnic, fie repetand ciclul la
fiecare 6 ore, fie doar o data pe zi, introducand dializatul seara si retragandu-l dimineata.

Hemodializa este o interventie ce trebuie practicata in spital. Metoda utilizeaza un

dializor (o membrana semipermeabila) pentru a filtra sangele si a elimina reziduurile si
excesul de lichide. Sangele pacientului este pompat in dializor, care serveste drept filtru.
La fel ca si in cazul dializei peritoneale, reziduurile si excesul de lichide traverseaza
membrana si raman in dializat. Sangele astfel epurat se intoarce in organism.
Hemodializa este mai rapida decat dializa peritoneala si, in general, ciclul se termina in 4
ore. Ea este repetata de aproximativ 3 ori pe saptamana.

Pielonefrita acuta
Pielonefrita acuta reprezinta o infectie acuta(dobandita recent) a rinichiilor, numita
infectie de tract urinar inalta. 10-20% din femei prezinta in cursul vietii cel putin o data o
infectie urinara.
Cauze:

Rinichii se infecteaza in 97% din cazuri cu Escherichia coli. Aceasta bacterie se gaseste
in mod normal in tractul digestive al tuturor si se elimina prin scaun. Datorita
particularitatii zonei genitale a femeii si a uretrei mai scurte decat la barbati, aceasta
bacterie are oportunitatea sa urce pe uretra spre vezica urinara (unde cantonata
determina cistita), si daca mecanismele de aparare sunt depasite si mai sus, spre rinichi.
Aceasta cale de infectie se numeste infectie inalta pe cale ascendenta.
Factori favorizanti pentru infectia rinichilor cu litiaza renala, aportul scazut de lichide,
scaderea imunitatii.

In 3% din cazuri infectia se datoreaza unui alt focar la nivelul organismului,

care disemineaza sangvin, infectia ajungand la rinichi prin sangele care trebuie filtrat de
acesta. In aceste cazuri infectiile sunt date de bacterii ca streptococii, stafilococii, sau
chiar virusuri. Modalitatea de infectare este descendenta in acest caz, pe cale
hematogena (prin sange).

Simptome:

- Debuteaza cu polaki-disurie (semn si de infectie urinara joasa) : urinari putine,

dese, senzatie de urinari incomplete, uneori cu jena la urinare.
- Febra apare in pulsee, mai mare de 38 de grade.

- Durerile lombare (dureri de rinichi) intr-o parte, sau ambele parti, pot aparea
spontan, sau provocate (la lovirea usoara a zonei).

- Pot sa apara greturi, varsaturi, inapetenta, stare de rau generalizata.

Tabloul clinic este adesea extreme de sugestiv pentru stabilirea diagnosticului de
pielonefrita, fiind necesara prezentarea de urgenta la medic pentru instituirea imediata a
tratamentului.

Antibioticele chiar si dupa antibiograma, reprezinta forma curativa de tratament pentru

pielonefrita acuta, trebuie insa suplinit cu repaus la pat, si aport hidric de 2500 ml pe zi.
In lipsa tratamentului efectuat corect pot aparea complicatii imediate ca: soc toxico-
septic, septicemia, insuficienta renala, abcese pe rinichi, sau tardive ca pielonefrita
cronica in care se diminua dimensiunile si functiile rinichiului si care la randul sau
evolueaza spre insuficienta renala cronica.
 Pielonefrita cronica
Pielonefrita cronica este o inflamatie cronica a rinichiului si a pelvisului renal,
inflamatia se dezvolta de obicei in timp si persista dupa o infectie, sau concomitent cu ea,
la nivelul rinichiului.

Cauze:

De obicei, pielonefrita cronică apare consecutiv:

 Unor infecţii urinare survenite în copilărie (când rinichii sunt încă insuficienţi
dezvoltaţi);
 În refluxul vezico-ureteral, urina infectată ajunge la nivelul parenchimului renal,
determinând apariţia unei injurii renale ce se va vindeca prin formarea unei cicatrici;
 Uneori aceste cicatrici pot apărea încă din timpul vieţii intrauterine la pacienţii cu
displazie renală determinată de defecte de perfuzie.

Factori de risc
Factorii de risc pentru apariţia pielonefritei cronice sunt reprezentaţi de:

 Sexul feminin;
 Sarcina;
 Factori genetici;
 Factori bacterieni;
 Vârsta tânără;
 Difuncţia neurologică a vezicii urinare.
Prezenţa obstrucţiei concomitent cu infecţia poate determina transformarea rinichiului
într-o cavitate plină cu abceseSimptome pielonefrita cronica:

Pielonefrita cronica poate fi descoperita ca aspect de pielonefrita acuta, in puseu de

acutizare sau ca si tablou clinic specific de pielonefrita cronica cu

 Semne discrete : paloare, astenie, cefalee, subfebrilitati, tulburari

dispeptice .
 Simptome sugestive: dureri de rinichi (lombalgii) surde, usoare, tulburari de
mictiune cu poliurie (urinat mult) si nicturie (urinat noaptea) si aparitii ocazionale de
polaki-diurie (urini putine si dese, cusenzatie incompleta de urinare), algurie (dureri
la urinat), piurie (urina cu puroi). Pentru a afla mai multe despre aceste modificari
vezi si Modificari urinare in bolile de rinichi si vezica urinara.
 La palpare punctelor costo-vertebrale si costo-musculare acestea
sunt dureroase, de asemenea manevra Giordano este pozitiva (la lovirea usoara a
lombei cu lateralul palmei, bolnavul acuza durere). Acestea pot fi prezente unilateral
sau bilateral.
Analize pielonefrita cronica:

La examenul de urina se descopera de obicei bacteriurie, leucocite in urina cu proteine in

urina mai putin de 1g pe 24h. La urografie sau ecografia de rinichi , in pielonefrita
cronica se observa rinichi inegali in dimensiune (rinichiul cu pielonefrita cronica este cu
mul mai mic), si modificari de contur si bazinet la rinichiul afectat.
.

tratament
Tratementul pielonefritei cronice va urmări eradicarea infecţiei, dacă aceasta este
prezentă, şicorectarea cauzei ce a determinat apariţia pielonefritei cronice.
Leziunile renale ce se instalează consecutiv pielonefritei cronice sunt ireversibile.

Importantă este prevenţia apariţiei acestora prin identificarea precoce a refluxului

vezico-ureteral şi tratarea lui, administrarea de antibiotic pe o perioadă lungă e timp, până
la corectarea chirurgicală a refluxului, dezobstrucţia imediată a căilor urinare în cazul
obstrucţiei prin litiază.
Instalarea unei hipertensiuni arteriale datorită pielonefritei cronice indică uneori chiar
nefrectomia.

Evoluţia tardivă este spre boală renală cronică, apoi spre insuficienţă renală cronică, ce
va necesita hemodializă sau transplant.
Infecţiile urinare

Definiţie: inflamaţia epiteliului tractului urinar

Poate apare oriunde, de-alungul tractului urinar: la nivelul uretrei, vezicii urinare,
ureterelor,
rinichiului.

Mecanismele de apărare ale tractului urinar sunt reprezentate de:

- evacuarea urinii din vezică (în timpul micţiunii sunt îndepărtate bacteriile de la nivelul
uretrei)
- mucina conţine substanţe protectoare sintetizate de celulele epiteliale. Stratul de
MUCINĂ leagă
apa, rezultând o barieră protectoare între bacterii şi epiteliul vezical.
- răspunsul imun local: IgA, fagocite
- miscările peristaltice (facilitează deplasarea urinii)
- sfincterul uretral: barieră mecanică pentru bacteriile din uretră
- lungimea uretrei la sexul masculin
- proprietăţile antibacteriene ale lichidului prostatic
- flora bacteriană normală periuretrală: Lactobacillus
- pH-ul scăzut (6)
- osmolaritatea crescută a ureei: efect bacteriostatic
- proteina Tamm-Horsfall (uromodulin)
Cauzele infecţiilor urinare:
1. Perturbarea mecanismelor de apărare ale gazdei
2. Exacerbarea virulenţei agenţilor patogeni

Factori predispozanţi pentru infecţiile urinare:

- obstrucţia urinară
- refluxul urinar
- tulburări neurologice ce afectează golirea vezicii
- sexul feminin (uretră mai scurtă, vecinătatea anusului; perioada cu activitate sexuală,
menopauza,
sarcina, tratamentul cu antibiotice)
- vârsta: avansată dar şi nou-născuţii, prematurii, copii în perioada prebubertară
- diabetul zaharat, imunosupresia
- manevre instrumentale (cateterismul, cistoscopia)

Simptomele unei infecţii urinare

Simptomele unei infecţii ale tractului urinar (ITU) variază în funcţie de localizare.
Cineva poate avea o infecție urinară joasă (ITU inferioară) dacă are unele din
urmatoarele simptome:
 Durere sau arsuri când urinează (disurie)
 Nevoia de a urina frecvent și eliminarea unei cantități mici de urină
 Sensibilitate sau greutate în partea de jos a abdomenului
 Urina tulbure sau urât mirositoare
 Durere într-o parte, în spate sub cutia toracica (durere în flanc)
 Frison și febră
 Greață și vărsături.
ITU superioare (pielonefrite) prezintă simptome cu apariţie rapidă:
 Febră (peste 38 grade Celsius)
 Frison, greaţă, vărsături
 Durere în spate sau laterală (de obicei pe o parte, aproximativ la nivelul taliei)

O infectie urinara se tratează de regulă cu antibiotice. Tipul antibioticului şi durata

tratamentului depind de antecedentele pacientei şi de rezultatul testelor de urină. Conform
antibiogramei, se alege cel mai eficient antibiotic.

Cele mai utilizate medicamente în tratarea unei infectii urinare necomplicate

sunt:Trimetoprim/Sulfametoxazol (Biseptol), Amoxicilină, Nitrofurantoin, Ampicilină,
Ofloxacin, Norfloxacin, Ciprofloxacin. După terminarea tratamentului este necesară
repetarea testelor de urină pentru a confirma dispariţia infecţiei. Este important să se
respecte durata de tratament, deoarece simptomele infectiei urinare pot dispare înaintea
dispariţiei infecţiei propriuzise.
Litiaza renala
Litiaza renala (calculii renali sau nefrolitiaza) reprezinta bucati de minerale care sunt
localizate la nivelul rinichiului. Acestea pot ramane la nivel renal sau pot fi eliminate din
organism pe calea tractului urinar (tubii care conecteaza rinichii cu vezica urinara, numiti
uretere si cel care face legatura vezicii urinare cu exteriorul – uretra).
Cauze
Sus
Calculii renali se formeaza atunci cand balanta intre apa, sarurile, mineralele si alte
substante din urina se modifica. Modul in care aceasta balanta este modificata determina
tipul de calcul care se formeaza. Cei mai multi calculi renali sunt formati din calciu si
apar atunci cand nivelul acestuia in urina se modifica. Factorii care determina
modificarea balantei urinare sunt:

-lipsa unui aport suficient de lichide (deshidratare): in aceasta situatie, sarurile,

mineralele si alte substante din urina precipita si formeaza calculul; aceasta este cea mai
frecventa cauza de litiaza renala
-afectiuni medicale: exista multe boli ce pot afecta balanta normala ducand astfel la
formarea de calculi; persoanele care au o boala inflamatorie intestinala sau care au suferit
interventii chirurgicale la nivelul intestinului, nu absorb normal grasimile de la acest
nivel; aceste modificari interfera cu modul in care este metabolizat calciul si alte minerale
ducand la aparitia litiazei renale
-alimentele bogate in oxalati: persoanele care consuma mancaruri bogate in oxalati, cum
sunt legumele verzi si ciocolata, sunt predispuse la formarea de calculi; aceasta poate fi o
problema mai mare daca alimentatia este in acelasi timp si saraca in calciu.

Litiaza renala poate fi o boala mostenita, care apare de-a lungul mai multor generatii ale
aceleiasi familii. In cazuri rare, pot apare calculi renali datorita productiei crescute de
hormoni de catre glandele paratiroide, ceea ce are ca urmare cresterea calciului in sange
si formarea de calculi renali.
Simptome
Sus
Calculii renali pot ramane la nivel renal sau pot fi eliminati din organism pe calea
tractului urinar (tubii care conecteaza rinichii cu vezica urinara, numiti uretere si tubul
care face legatura vezicii urinare cu exteriorul – uretra).

Mobilizarea lor de la nivel renal poate produce:

-nici un simptom, in cazul in care calculul este suficient de mic

-durere constanta cu debut brusc; calculii pot produce dureri intense la nivelul zonei
lombare (portiunea inferioara a spatelui), in partile laterale ale trunchiului (in flancuri), la
nivelul abdomenului, pelvisului sau organelor genitale; persoanele care au avut astfel de
dureri le descriu de obicei ca fiind cea mai groaznica durere pe care au avut-o
-senzatie de greata si voma
-aparitia sangelui in urina (hematurie); aceasta se poate asocia cu calculii care raman la
nivelul rinichiului sau cei care se mobilizeaza la nivelul tractului urinar
-urinari frecvente si dureroase, care apar frecvent cand calculul este in ureter sau dupa ce
a parasit vezica urinara si se gaseste in uretra; urinarile frecvente pot apare si in infectii
ale tractului urinar
-febra
-inapetenta (pierderea apetitului alimentar)
-diaree sau constipatie
-transpiratii abundente (diaforeza)
-oboseala.

Afectiunile care au simptome similare sunt apendicita, hernia, sarcina ectopica (sarcina
care se dezvolta in afara uterului) si prostatita
Tratament
Daca medicul considera ca piatra poate fi eliminata de la sine si durerea cauzata de
aceasta este suportabila pentru pacient, poate recomanda tratament la domiciliu, care
include:
-folosirea medicatiei antialgice: antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS) pot reduce
durerea; la nevoie, medicul poate prescrie medicamente mai puternice
-consumul crescut de lichide: se recomanda un consum de lichide peste cel normal, de 8-
10 pahare pe zi, si anume 2 pahare de apa la un interval de 2 ore; medicul trebuie
consultat cu privire la consumul crescut de lichide daca pacientul prezinta boli renale,
cardiace sau hepatice, care au ca indicatie restrictia de lichide
-este bine sa se evite consumul de sucuri acidulate sau sucuri de fructe, cum este sucul de
grapefruit; mancarea bogata in oxalati (legumele verzi, nuci si ciocolata) este bine de
evitat.
Atunci cand durerea este prea mare pentru a fi suportata, de regula calculul blocheaza
tractul urinar sau exista o infectie concomitenta, ceea ce-l va determina pe medic sa
indice unul din urmatoarele tratamente:
-litotripsia cu unde de soc extracorporeala (ESWL): aceasta metoda foloseste ultrasunete
care traverseaza cu usurinta corpul, dar care sunt suficient de puternice incat sa sparga
calculul renal; este metoda cea mai folosita ca tratament medical al litiazei renale
-nefro-litotripsia sau nefro-litotomia percutana: chirurgul plaseaza un tub telescopic in
rinichi, prin intermediul unei incizii mici la nivelul lojei renale si prin intermediul
acestuia extrage calculul (litotomie) sau il sparge si apoi extrage fragmentele (litotripsie
sau litotritie); aceasta procedura se poate utiliza daca ESWL esueaza sau calculul are
dimensiuni mari
-ureteroscopia: chirurgul introduce de-a lungul tractului urinar un tub telescopic foarte
subtire (ureteroscop) pana la nivelul calculului, pe care il va extrage sau il va sparge, si
apoi il va extrage cu ajutorul unor instrumente speciale; uneori este necesar un tub mic,
gol pe dinauntru (stent ureteral) care se plaseaza in ureter pentru a-l tine deschis si a
facilita curgerea urinei impreuna cu eventualele fragmente de calcul; aceasta metoda se
foloseste mai ales in cazul calculilor care au alunecat din rinichi in ureter
-operatia chirurgicala clasica in care chirurgul face o incizie lateral de stomac, pentru a
ajunge la rinichi si a extrage calculul; metoda este rar folosita in acest moment

HIDROCEL
Definitie :
Hidrocelul se defineste prin acumularea de lichid intre foitele vaginaleitesticulare.
Etiopatogenie
-
hidrocelul congenital
se dezvolta de la un canal peritoneo-vaginal ramas permeabil. Atunci cand canalul este
total permeabil se vorbeste despre un hidrocelcomunicant
–
lichidul peritoneal trece liber in cavitatea vaginala. Unui hidrocelvaginal ii este automat
asociata o hernie inghinala;-
hidrocelul dobandit (secundar)
apare dupa: un traumatism (hematom), o infectie(contine lichid purulent),
tumora testiculara (contine lichid sanghinolent) sauobstructie (blocaj limfatic
retroperitoneal, sau anasarca din insuficienta cardiacasevera).
Simptomatologie
: Hidrocelul secundar se intalneste la adult si se prezinta subforma unei tumefactii
,umflaturi de consistenta lichidiana la nivel scrotal careapare progresiv. Cand are o
crestere in dimensiuni in timp scurt poate fi insotit dedureri la nivelul scrotului.
Tratamentul hidrocelului
Simpla punctie exploratorie este contraindicata
intrucat poate provoca infectiesau hemoragie. in plus, cand diagnosticul este incert, risca
sa se punctioneze otumora testiculara si sa provoace inocularea celulelor tumorale in alte
locuri sau oansa ileala in cazul in care este vorba de hernie.Punctia este urmata de
recidiva hidrocelului rapid si in procent foarte mare.
Tratamentul hidrocelului este doar chirurgical
si are ca scop desfiintareacavitatii vaginale prin diferite procedee: eversiunea vaginalei
–
procedeulWinkelmann, plicaturarea vaginalei
–
procedeul Lord sau
excizia vaginaleiparietale-procedeul cel mai folosit si cu recidiva
cea mai mica.
Interventia chirurgicala se efectueaza sub anestezie rahidiana
Varicocel
Varicocelul reprezinta o dilatare a venelor testiculare, deseori pepartea stanga a
scrotului si cu o frecventa mai mare la adolescenti. El afecteaza barbatii cu varsta intre
15 si 25 ani.

Cauzele varicocelului

Varicocelul este cauzat cel mai frecvent de o modificare a pozitiei normale de varsare
a venei spermatice stangi in vena renala stanga.La aceasta se mai poate adauga:
- un deficit al peretelui venos;
- deficit al valvelor venoase sau chiar absenta lor la locul de varsare a venei testiculare
in vena renala.

Simptomele varicocelului
In cele mai multe cazuri, varicocelul este asimptomatic. El poate totusi determina:
- senzatie de greutate scrotala;
- dureri inghinale, rar.

La inspectie, scrotul prezinta o tumefactie cu aspect varicos:

- mai mult sau mai putin voluminoasa;
- de obicei pe partea stanga si superior;
- neregulata;
- moale;
- mobila;
- uneori dureroasa.

La palpare, varicocelul se prezinta ca:

- conglomerat de vene care dau senzatia de “sac plin cu rame”;
- hemiscrotul este ocupat de acest conglomerat.

Tratamentul varicocelului

Intr-un procent foarte mic, varicocelul se poate remite spontan, fara sa necesite
tratament.
Pentru celelalate cazuri, tratamentul este strict chirurgical:
- se intervine clasic sau laparoscopic si se leaga vena spermatica

Chirurgie generala

Herniile

Def.Iesirea partiala sau totala a unuia sau a mai multor organe din cavitatea sau din
invelisul lor normal,printr-un canal sau orificiu preexistent(congenital) sau creat de catre
impulsul continuu pe care-l exercita organul care herniaza.
Hernia inghinala

Este mult mai frecventa la barbati;ea se produce prin canalul inghinal (canalul pe unde
testiculul impreuna cu anexele sale coboara in perioada fetala din abdomen in scrot).
Etiopatogenie
-de-a lungul canalului inghinal exista o zona slaba aponevrotico-musculara,pe unde
peritoneul,impins de un organ abdominal(o ansa intestinala ,de obicei)patrunde in timpul
executarii unor eforturi mari in canalul inghinal
-la batranete,hernia poate sa apara la eforturi mai reduse:mictiune dificila in caz de
adenom de prostata ,eforturi de defecatie la constipati,eforturi de tuse
-pot fi unilaterale sau bilaterale
Simptomatologie
-durere-in regiunea inghinala sau inghinoscrotala;cedeaza imediat in decubit dorsal;cand
durerea este permanenta si puternica inseamna ca hernia s-a strangulat
 -prezenta unei tumori in canalul inghinal sau/si in scrot,elastica la palpare , reductibila
in ortostatism si care dispare in decubit dorsal;cand tumora este ireductibila inseamna ca
este strangulate
-prezenta orificiilor herniare dilatate-la palpare se simte ansa care iese din abdomen in
canalul inghinal si care poate cobori in scrot;la efortul de tuse se percepe impulsul la tuse

Tratament
-chirurgical-incizie,gasirea sacului herniar,introducerea organelor herniate in
abdomen,rezecarea sacului herniar,sutura acestui sac la baza
Hernia crurala (femurala)

-iese din abdomen pe sub arcada crurala,prin partea interna a inelului femural,deci
inauntrul vaselor femurale,in exteriorul spinei pubisului.
-este mai frecventa la femei si are o mare tendinta la strangulare
-se deosebeste de hernia inghinala prin faptul ca tumora herniara se gaseste dedesubtul
arcadei crurale
-tratament-chirurgical
EVENTRATIILE.

Eventratiile reprezinta iesiri de organe abdominale, sub piele, prin zone slabite, ale
peretelui abdominal. Ele sunt dobandite.
Eventratiile sunt, de doua feluri :
- posttraumatice : accidente, contuzii sau plagi abdominale ( corn de bou, cutit );
- postoperatorii, avand o frecventa, de 2%, din totalul laparotomiilor.
Cauzele sunt, de doua feluri:
- cauze care tin de bolnav;
- cauze care tin de tehnica operatiei.
Cauzele care tin de bolnav sunt:
- varsta, sarcinile multiple, obezitatea, diabetul, anemia, hipoproteinemia, cancerul;
- bronsite cronice, constipatie rebela, retentia urinata; acestea cresc presiunea
intraabdominala;
- afectiunile neurologice, hemiplegia;
- eforturi deosebite.
Cauzele care tin de operatii :
- inciziile mari, intersectiile de mai multe incizii si operatiile repetate, pe abdomen;
- drenaje, facute prin plaga operatorie si care nu respecta vascularizatia si enervatia;
- materialele de sutura si infectiile postoperatorii, care, duc, la eliminarea firelor;
- ileusul postoperator si varsaturile.
Semnele eventratiilor sunt:
- asimetria peretelui abdominal;
- tumefactia care se reduce partial datorita aderentelor sacului si continutului;
- durerea la efort si constipatia, prin aderente intre intestinele, din sacul de
eventratie;
- din anamneza, retinem numarul operatiilor, supuratiile postoperatorii si eventuale,
afectiuni asociate care favorizeaza aparitia eventratiilor;
 - diastazul este frecvent asociatl el consta, in indepartarea muschilor drepti
abdominali, datorita slabirii consistentei liniei albe.
Tratamentul eventratiilor este chirurgical. Operatia nu se face, mai inainte de
sase luni. Se asteapta vindecarea granuloamelor de fir, fistulelor si dermitelor.
Operatia consta in incizii eleptice, cu dermolipectomie. Refacerea peretelui abdominal
se poate, face in doua moduri:
- prin procedee anatomice, adica strat cu strat;
- prin procedee care folosesc plastii : cutanate, plase, fascii.
EVISCERATIILE

Evisceratiile se caracterizeaza prin iesirea continutului abdomnal, prin piele, la vedere.

Ele pot fi:
-posttraumatice:harakiri, distrugeri ale peretelui abdominal;
-postoperatorii.
Evisceratiile postoperatorii sunt, de doua feluri:
- precoce, cand se produc, in primele 3-5 zile, de la operatie si care se insotesc de socul peritoneal,
grav;
-tradive sau fixate, care apar, dupa 8-10 zile, precedate de supuratii.
Semnele evesceratiilor sunt locale si generale:
-locale:anse sau epiploon care iesi, la exterior, prin piele;
-generale, semnele de soc:traumativ, peritoneal, hemoragic si care, se insotesc de tulburari respiratorii
si cardiovasculare.
Tratamentul este profilactic, avand la baza:
-tonificarea peretelui abdominal, inainte de operatie;
-tratamentul unor boli cauzale:diabet, anemie, truse, etc. ;
-incizii si suturi corecte, care sa respecte vascularizatia si inervatia;
-infasarea peretului abdominal, dupa operatie, la bolnavii predispusi sa faca evisceratii.

APENDICITA ACUTA

Apendicita este cea mai frecventa urgenta chirurgicala abdominala, si consta in

inflamatia apendicelui. Aceasta afectiune apare frecvent la varste cuprinse intre 10
si 30 de ani, dar poate fi posibila la orice varsta, fiind cunoscute si cazuri cu
manifestari particulare la bolnavii varstnici.
Cauza acestei afectiuni poate fi, in multe dintre situatii, obstructia cavitatii organului din
cauza unei proliferari limfatice stimulate bacterian sau din cauza unui mic corp strain
(samburi,seminte).
Aceasta provoaca o crestere a presiunii din interiorul organului, o tulburare a circulatiei
sangelui din peretii organului si inflamatia acestuia ce poate evolua in lipsa tratamentului
corespunzator.pana.la.perforatie…(peritonita)
Poate fi luata in discutie si o predispozitie genetica pentru apendicita in cazul familiilor
cumai multe persoane operate de aceasta afectiune.
Semne
- durere surda aproape de centrul sau partea superioara a abdomenului ce devine mai apoi
ascutita si se deplaseaza spre partea din dreapta jos a abdomenului. Acesta este, de obicei,
primulsemn;
-pierderea.apetitului;
- greata si/sau varsaturi imediat dupa ce incep durerile abdominale;
-umflarea.abdomenului;
- febra nu foarte ridicata;
Tratament: chirurgical

OCLUZIILE INTESTINALE

DEFINITIE

Prin ocluzie intestinala se intelege oprirea tranzitului intestinal pentru materii

fecale si gaze.

Segmentul de tub digestiv interesat este cuprins intre unghiul duodenojejunal

si anus.

CLASIFICARE

Criteriile sunt reprezentate de : substrat, localizare si gradul de obstructie.

Se descriu : ocluzia dinamica si ocluzia mecanica ( inalta, joasa, ischemianta,

neischemianta, in ansa inchisa , subocluzia intestinala )

Ocluzia dinamica ( « functionala » « ileus » )

Nu are substrat organic si consta in pareza sau spasmul prelungit al

musculaturii peretelui intestinal prin blocarea placii motorii a fibrei
netede.Tratarea cauzei este urmata de reluarea tranzitului.

Cauzele pot fi :

a.Reflexe - obstructii canalare si/sau distensii de organe cavitare(colica renala,

colica biliara )
 - traumatisme vertebromedulare

- postoperator, in interventiile intraabdominale

b.Septice ( “ ocluzii dinamice paraseptice “ ), consecutive unor colectii de

vecinatate :

parietale ( properitoneale )

intraperitoneale ( peritonita, abcese )

retroperitoneale

c.Metabolice -dezechilibre hidroelectrolitice ( scaderea K, Mg, Ca )

- hipoxia severa

- acidoza

- intoxicatii cu metale grele

- iradiere

Ocluzia mecanica

Reprezinta una dintre formele de abdomen acut chirurgical.

 Are intotdeauna substrat organic, reprezentat de obturarea lumenului( ocluzie
“neischemianta” ) , sau strangulare ( ocluzie “ischemianta “ ).Localizarea poate fi
“inalta” ( jejun ) sau “joasa “ ( colon ).Ocluzia mecanica poate fi completa, sau
incompleta ( “ subocluzie “ ), situatie in care continutul intestinal mai poate trece de
obstacol.

Cauzele ocluziei mecanice pot fi :

1. Intraluminale ( fecalom, fitobezoar, ghem de ascarizi, corpi straini, calcul biliar-“

ileus biliar” )
2. Parietale -stenoze congenitale ( atrezie, aplazie sectoriala )

dobandite ( anastomotice, cicatrici post necroza )

-tumori maligne sau beningne

-inflamatii cronice ( TBC, Crohn )

3.Extraparietale ( bride, aderente, formatiuni tumorale de vecinate

compresive, hernii externe sau interne ).

Ocluziile ischemiante sunt reprezentate de herniile strangulate, invaginatie si

volvulus.

Cauzele mai frecvente de ocluzie mecanica sunt reprezentate de tumorile

maligne colice, herniile / eventratiile strangulate si aderente.

SIMPTOME

Elementele cardinale sunt reprtezentate de tetrada : durere(1), oprirea

tranzitului pentru materii fecale si gaze(2), meteorism(3) si varsaturi(4).

La acestea se pot adauga tulburari respiratorii si tabloul clinic al socului,

precum si elemente clinice ale unei cauze posibile ( hernie –eventratie-
strangulata, tumora palpabila )
 Durerea poate fi initial localizata, cu caracter de crampa ( “colicile de lupta “)
, apoi difuza, continua.

In ocluziile ischemiante durerea este intensa de la debut odata cu evolutia

rapida spre necroza ( ex. hernie strangulata, volvulus ).

Oprirea tranzitului apare initial pentru materiile fecale, ulterior si pentru

gaze. Poate fi precedata de episoade de alternanta diaree-constipatie sau
aparitia unei constipatii care se accentueaza in timp( elemente sugestive
pentru o posibila cauza tumorala colica).

Varsaturile au un caracter “progresiv” , la inceput cu continut gastric, bilios,

care in timp devine fecaloid. Varsaturile apar precoce in ocluziile inalte ( pe
jejun ) si tardiv in ocluziile joase ( pe cadrul colic ). Pot fi absente in ocluzia
“in ansa inchisa “.

Sindromul Konig apare atunci cand obstacolul este incomplet iar efortul de
peristaltica reuseste sa-l depaseasca. Clinic, consta in dureri colicative,
localizate , urmate de borborisme, eliminarea de gaze si fecale si ameliorarea
starii a pacientului.

Subocluzia intestinala are ca substrat tot un obstacol incomplet sau

intermitent. Se manifesta clinic mai putin intens, tranzitul este reluat
intermitent ( mai ales pentru gaze ), persista balonarea.Episodul de subocluzie
poate ceda spontan, poate persista sau sa revina periodic.Cauza frecventa este
reprezentata de aderentele intraperitoneale ( “sindromul aderential “

TRATAMENTUL OCLUZIEI MECANICE

Obiective - reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica

- rezolvarea obstacolului

- reducerea distensiei intestinale

- prevenirea recidivei

1.Reechilibrarea este esentiala pentru pregatire precum si pentru evolutia intra si post
operatorie. Consta in tratament de terapie intensiva ajustat in functie de parametrii de
laborator

urmariti in dinamica

2.Rezolvarea obstacolului

Se face in functie de natura acestuia. In ocluziile ischemiante interventia este o urgenta

imediata

cu scopul de a “salva “ segmentul de intestin intrat in ischemie si de a nu recurge la o

rezectie.

Modalitati de rezolvare pot fi : chelotomia ( in herniile sau eventratiile strangulate ), liza

bridelor

si aderentelor ( ‘adezioliza”, “ visceroliza “ ), enterectomia segmentara ( pentru zone cu

vascularizatia

compromisa ), derivatii externe ( colostomie ), operatie Hartman, dezinvaginare,

devolvulare si pexie

( fixare la perete pentru a nu se volvula din nou ), etc.

3.Reducerea distensiei

Amelioreaza conditia respiratorie, reduce riscul leziunilor trofice in distensia avansata,

diminua

varsaturile si riscul de aspiratie traheobronsica, favorizeaza inchiderea peretelui

abdominal, reduce

riscul de sindrom de compartiment abdominal si cel al evisceratiei.

Preoperator se monteaza o sonda de aspiratie ( este pastrata si postoperator ) , iar

intraoperator se

efectueaza “milking retrograd “ ( impingerea continutului intestinal spre stomac de unde

este aspirat )
4.Prevenirea recidivei

In functie de obstacol, se face de exemplu intarirea peretelui ( in hernie, eventratie ),

pexie ( in

volvulus ) , rezectia unui cancer in limite oncologice, entero- sau mezo-plicatura in

sindromul

aderential ( se realizeaza in “ sindrom aderential dirijat” prin sutura deliberata a anselor

intre ele ).

Degajarea medicamentoasa

Se poate incerca declansarea reluarii tranzitului prin mijloace conservative in cazul unui
obstacol

incomplet. Se utilizeaza medicatie( ex miostin ) sau clisma joasa care sa stimuleze

peristaltismul

Degajarea medicamentoasa este contraindicata in ocluzia ischemianta.

CONDUITA DE URGENTA IN OCLUZIA INTESTINALA MECANICA

Abord venos

Sonda de aspiratie nazo-gastrica

Sonda vezicala

Apreciarea functiilor vitale ( soc prezent ? )

Recoltari

Corecatea pierderilor ( reechilibrare hidroelectrolitica si acido-bazica }

. Degajare medicamentoasa ( daca este indicata )

Rezolvare chirurgicala a obstacolului

Continuarea reechilibrarii postoperator

Litiaza biliara (calculii biliari)

Litiaza biliara (pietre la fiere sau calculi biliari) reprezinta prezenta calculilor in vezicula
biliara sau in caile biliare, traducandu-se clinic prin sindromul dispeptic biliar si colicile
biliare. Uneori are o evolutie complet asimptomatica.

Cauzele litiazei biliare

Exista numerosi factori sau conditii care ar detine un anume rol in formarea calculilor in
caile biliare, considerati factori etiologici:

-obezitatea: creste riscul de litiaza prin producerea crescuta a colesterolului biliar

-dieta: scaderea fibrelor din alimentatie, prelungirea timpului de tranzit, prelungirea

perioadelor de post sunt considerati factori favorizanti, pe cand dieta vegetariana este una
protectiva

-varsta: cu inaintarea in varsta prevalenta litiazei creste, la varsta de 75 ani 20% din
barbati si 35% din femei avand calculi biliari de colesterol

-sexul si estrogenii: femeile au de doua ori mai frecvent litiaza biliara decat barbatii;
multiparele au mai des litiaza decat nuliparele. De asemenea, cele care consuma
anticonceptionale sau tratament de supleere postmenopauza au o incidenta crescuta a
litiazei

-factorii genetici: rudele pacientilor cu litiaza au un risc de 2-4 ori mai mare pentru
aceasta afectiune. Se pare ca apoproteina E ar fi factorul ereditar predispozant.

-factori plasmatici: un nivel scazut al HDL si crescut al trigliceridelor reprezinta factori

de risc, mai mari decat cresterea colesterolului

-pacientii cu ciroza hepatica dezvolta in 30% din cazuri litiaza biliara veziculara, mai
ales cei in stadiul Child C si cei cu etiologie alcoolica. Nu se recomanda colecistectomia
decat in cazul unor complicatii amenintatoare de viata (perforatie, colecistita
gangrenoasa), deoarece interventia precipita insuficienta hepatica

-diabetul zaharat

-rezectia ileala

-tratamente prelungite cu colestiramina

-tratamente cu octreotid

-tratamente cu hipolipemiante
-nutritie parenterala totala

Calculii biliari sunt:

-cu colesterol: sunt fie multipli si fatetati, fie unici, de forma ovala sau cilindrica. Sunt
colorati in alb-galbui si nu sunt radio-opaci

-pigmentari: sunt mici, multipli, cu suprafata aspra, neregulata, fiind colorati in negru,
maslinii, cu aspect lucios. Calculii pigmentari negri sunt duri, iar cei pigmentari bruni
sunt friabili.

Semnele si simptomele litiazei biliare

Litiaza biliara veziculara este frecvent asimptomatica, fiind descoperiti intamplator cu

ocazia efectuarii unei ecografii sau a unei radiografii.Timpul mediu intre formarea unui
calcul si aparitia simptomelor este de 12 ani.

Exista mai multe forme clinice:

1. Litiaza veziculara asimptomatica: este diagnosticata intamplator si nu necesita

tratament

2. Forma cu sindrom dispeptic biliar se caracterizeaza prin :

-jena dureroasa in hipocondrul drept cu exacerbari tardive postalimentare,
-balonari postprandiale,
-gust amar,
-intoleranta la grasimi
-intoleranta la prajeli
-tulburari de tranzit ( diaree sau constipatie)
-manifestari alergice
-urticarie
-accese de " migrena biliara" ce se termina cu varsaturi.

3. Forma cu colica biliara este determinata de migrarea calculului. Cand calculul

migreaza, produce o compresie a canalului cistic, determinand aparitia simptomelor;
deoarece este ingreunata scurgerea bilei, creste presiunea in vezicula biliara, aceasta se
destinde si se produce o actiune iritativa asupra mucoasei urmata de invazie bacteriana,
cu declansarea colecistitei acute simptomatice.
Frecvent este prezenta colica biliara- durere acuta in epigastru si hipocondru drept cu
iradiere spre umarul drept si regiunea interscapulara cu intensitate constanta si durata de
15 minute-24 ore.

Colecistita cronica este asociata cu simptome nespecifice:

-disconfort abdominal
-satietate precoce
-intoleranta la grasimi.

In decursul unei colecistite acute, pot aparea perforatii ale colecistului, fistule biliare
interne urmate de ileus biliar. Daca un calcul migreaza in coledoc poate sa fie eliminat
silentios in duoden, poate initia un episod de pancreatita acuta, poate ramane in duct
producand episoade recurente de colangita (inflamarea cailor biliare), sau poate fi factor
favorizant pentru abcese hepatice.

Tratament litiaza biliara

In cazul litiazei biliare sunt disponibile urmatoarele optiuni terapeutice:

-tratamentul non-chirurgical
-tratamentul chirurgical

Pentru tratamentul non-chirurgical se poate opta pentru:

1.Tratamentul cu saruri biliare:

-acid chenodeoxicolic: are ca si efecte adverse -diareea, cresterea transaminazelor
-acidul ursodeoxicolic: nu are efecte adverse notabile
-combinatie a celor doi acizi: evita efectele adverse ale acidului chenodeoxicolic
Efectele acestui tratament sunt de dizolvare a calculilor in 40-60% din cazuri cu
reducerea simptomatologiei. Rata de recurenta este de pana la 50% mai mare in primii 2
ani si mai ales atunci cand calculii au fost multipli

2. Dizolvarea directa a calculilor consta in instilarea printr-un cateter introdus

transcutanat in vezicula biliara a unei substante cu efecte dizolvante- metiltert-butil eter.

3. Litotripsia extracorporeala prin unde de soc are succes in 20-25% din cazuri
selectionate.

Tratamentul chirurgical consta in colecistectomie laparoscopica sau clasica

(laparotomie), cea din urma fiind indicata in colici repetate, complicatii mecanice cu
hidrops vezicular, icter, complicatii infectioase cu gangrena, colecistita purulenta,
perforatia colecistului cu peritonita .
Cel mai des utilizat mod de eliminare a calculilor este cel chirurgical.

Pancreatita acuta (PA)

Competente vizate:
1.Precizarea diferentelor chirurgicale intre pancreatita acuta si cea cronica
2.Analizarea unei afectiuni din abdomenul acut(pancreatita acuta)
3.Realizarea clasificarii tipurilor de hernia

Este expresia anatomo-clinica a sdr.acut de autodigestie pancreatica si peripancreatica.

Clasificare
A.histopatologica:
-Edematoasa
-Necrotico-hemoragica
-Supurata
B.clinica:
-Usoara
-Severa
Etiopatogenie
-Consumul de alcool-frecvent la tineri barbati din mediul urban
-Litiaza biliara-predominanta la femei varstnice din mediul rural
-Traumatisme
-Boli metabolice(hiperlipemia familiala)
-Endocrine(hiperparatiroidismul)
-Infectiile virale(cu virusul urlian si Coxackie)
-Obstacole pe canalele excretorii ale pancreasului
-PA este declansata de activarea enzimatica intraparenchimatoasa, cu distructie tisulara si
necroza ischemica

Tablou clinic
-Durere abdominala superioara,cu debut brusc care atinge o intensitate maxima cateva
ore mai tarziu si persista cel putin 1-2 zile;la cei cu litiaza biliara,durerea poate fi similara
cu colica biliara;persistenta durerii dupa tratarea colicii biliare sugereaza existenta unei
PA;are sediul epigastric si iradiaza in hipocondrul stg.si drept si in
reg.dorsolombara;oblige b.sa adopte o pozitie antalgica
-Greata,varsaturi,constipatie sau diaree
-Febra,tahicardie

La ex.clinic:
-Sensibilitate sau aparare musculara epigastrica
-Rareori-echimoza in jurul ombilicului(semnul Cullen);echimoza sub ligamentul
inghinal(semnul Fox) sau pe flancuri(semnul Gray-Turner)

Tratament
-este preferabil de a nu se opera PA,nici cele necrozante,decat in cazul infectiei tesuturilor
necrozate
A.medical-cei cu PA severa trebuie internati la terapie intensiva pentru monitorizarea
fc.vitale si pentru a evita insuficienta organica multipla-se administreaza rapid lichide
i.v.si se face ventilatie mecanica;se asigura o nutritie adecvata cu aminoacizi in doze de
1,5g/Kgc
-analgezice,profilaxia ulcerului de stress(cu blocante H 2 sau Sucralfat)
-infectia se tratazeaza cu antibiotice conform antibiogramei
-inhibitori de enzyme pancreatice
-Somatostatina si Octreotid=inhibitori ai secretiei exocrine pancreatice
B.chirurgical-in PA prin litiaza biliara,in necrozele pancreatice si peripancreatice infectate
-ca etape:detectia precoce a infectiei zonelor necrozate prin aspiratia ecoghidata
cu ac fin;ablatia intregului material necrotic
 -pseudochisturile < 6 cm regreseaza spontan ,de obicei si nu necesita chirurgie
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE

Hemoragia digestiva superioara (hematemeza) se refera la hemoragiile tubului

digestiv care provin din treimea inferioara a esofagului, stomac si duoden, indiferent de
etiologie se forma de exteriorizare.Hemoragia digestiva superioara se deosebeste
dehemoragiile digestive inferioare care provin din jejunoileon si din colon si rect.

Hemoragiile gastrointestinale pot avea originea oriunde de la cavitatea bucala pina la

anus, manifestarile clinice depinzind de sediul hemoragiei.

Hematemeza este o varsatura in zat de cafea, care se va diferentia de hemoptizie,

varsatura in vin rosu, epistaxisul de deglutitie, varsatura bilioasa, cu medicamente -
carbune.
Varsatura in zat de cafea inseamna varsatura cu singe inchis la culoare, sub forma de
grunji, asemanator la aspect si culoare cu zatul de cafea, deoarece este singe partial
digerat de sucul gastric

Patogenie si cauze
Ulcerul duodenal este frecvent asociat cu hematemeza si infectia cu H. Pylori.
Microorganismul determina intreruperea barierei de aparare a mucoasei impotriva
actiunii sucului gastric acid cu un efect inflamator direct asupra mucoasei gastrice si
duodenale. Eradicarea infectiei a demonstrat ca reduce riscul de ulcere recurente si astfel
a hemoragiilor.

Antiinflamatoarele nesteroidiene sunt a doua etiologie majora a hemoragiilor non-

cirotice prin efectul lor asupra ciclooxigenazei-1, care conduce la alterarea apararii
mucoasei impotriva acidului.
Utilizarea de inhibitori ai ciclooxigenazei-2 a aratat reducerea riscului hemoragic, doar
necombinata cu aspirina. Totusi pacientii care prefera aceasta medicatie sunt mai expusi
riscului de a face infarct miocardic.

Pe masura ce ulcerul avanseaza profund in mucoasa gastroduodenala procesul determina

necrozarea peretilor arteriali, ducind la dezvoltarea unui pseudoanevrism. Peretii slabiti
se rup producind hemoragie. Marimea vaselor producatoare de hemoragii este importanta
deoarece prognosticul se inrautateste pe masura ce cantitatea de singe pierdut este mai
mare, determinind hipotensiune si numeroase complicatii, mai ales la pacientii in virsta.

Varsaturile implica in patogenie esofagul inferior si stomacul, prin determinarea de

leziuni erozive la nivelul mucoasei acestora. Profunzimea leziunilor determina
masivitatea hemoragiilor. Rar acestea pot determina ruperea esofagului si hemoragie cu
patrunderea mediastinala a aerului, pleurezie stinga si emfizemsubcutanat.

Cancerul gastric este o cauza importanta de hematemeza si poate duce la deces.

Pacientii cu boala hepatica cronica si hipertensiune portala au risc crescut de a
dezvolta varice esofagiene si gastropatie portala.

Cauze
Cauzele de hemoragie digestiva superioara cuprind:

 ulcerul esofagian, gastric, duodenal

 tumori benigne si maligne esofagiene, gastrice, duodenale
 sindrom Mallory-Weiss, hernii hiatale, esofagite
 diverticuloza, duodenita hemoragica
 utilizarea indelungata de AINS
 pancreas aberant, schwanoame, adenocarcinoame, sarcoame
 hemobilia, tumori ale ampulei Vater, pancreatite acute, pseudochist pancreatic
 angiectazii, boala Osler-Weber-Rendu
 rupere de anevrism aortic, de artera splenica sau hepatica in tubul digestiv.

Cauzele generale sunt:

 terapia anticoagulanta,
 bolile hemoragipare: CID, hemofilie, trombocitopenie, fibrinoliza - hemopatii
maligne,
 boli capilare.

Semne si simptome
Istoricul medical al pacientului descopera: slabiciune, ameteli, sincope asociate cu
hematemeza, melena, hematochezie.

In antecedente pacientul poate avea dispepsie, boala ulceroasa, satietate precoce, abuz de
AINS, interventii chirurgicale anterioare, explorari digestive anterioare, consumul de
bauturi alcoolice, patologie hepatica preexistenta, terapie cu anticoagulante.
Tabloul clinic cuprinde elemente caracteristice:

 paloare
 neliniste
 anxietate
 sete persistenta
 transpiratii, extremitati reci
 hipotensiune, tahicardie.
La acestea se adauga exteriorizarea singelui prin hematemeza, melena sau ambele,
relatate de bolnav sau apartinatori.
Sincopa poate fi revelatoare pentru o hemoragie neexteriorizata inca, in toate cazurile de
stari sincopale cu paloare, transpiratii reci, sete persistenta se va efectua tuseul rectal,
urmat la nevoie de clisma evacuatorie sau spalatura gastrica pe sonda.

Hemoragiile pot fi:

 unice, mari sau cataclismice, care pun in pericol viata pacientului prin masivitatea
pierderii sanguine cu consecinte circulatorii si rasunet cerebral si renal-oligoanurie
 hemoragii recidivante in doi sau mai multi timpi, separati prin intervale libere; in
aceste cazuri recidivele hemoragice apar pe un teren profund modificat, la un bolnav
cu anemie cronica,deshidratare, uremie, hipoproteinemie.

Aprecierea gravitatii hemoragiei se face in functie de masa volemica pierduta, de ritmul

pierderii si de oprirea, continuarea sau tendinta la repetare a hemoragiei.
Viteza de pierdere a masei circulante este foarte importanta, hemoragiile mici si repetate
realizind o gravitate ce poate trece de aceea a unei hemoragii mijlocii unice, dar primele
sunt mai bine suportate de bolnav.
Virsta inaintata este un factor de gravitate in hematemeza, un bolnav de peste 50 de ani
aviind o rectivitate osmotica mai scazuta. Tarele organice cu efect agravant
sunt: ateroscleroza, hipertensiunea siciroza hepatica.
O serie de elemente clinice arata ca hemoragia digestiva superioara continua:
persistenta palorii, a setei, a nelinistii chiar la valori normale ale tensiunii si pulsului si
scaderea tensiunii arteriale si cresterea pulsului sub terapie medicala.

Prezenta singelui in tubul digestiv are urmatoarele efecte:

 accelereaza tranzitul
 exacerbeaza flora bacteriana, cu cresterea secundara a productiei de amoniac care
nedetoxifiat de un ficat bolnav, antreneaza fenomene de encefalopatie portala
 expune la riscul inundarii respiratorii in cazul hematemezelor abundente generind
complicatii grave pulmonare prin aspiratie.

Tratament

Hematemeza non-cirotica
In 60% din cazuri hematemeza non-cirotica se opreste spontan, multe fiind deja oprite la
internare.

Terapia medicala este de reechilibrare hemodinamica si hemostaza.

Pacientul este internat in terapie intensiva, se instaleaza oxigenoterapia, sonda de
aspiratie gastrica, sonda urinara si cateter de masurare a PVC. Se administreaza perfuzii
si transfuzii pentru echilibrare hidroelectrolitica.
In cazul in care Ht <25% se transfuzeaza singe izogrup, izoRh.
 Hemostaza este cea de-a doua masura a terapiei medicale. Se realizeaza prin
administrarea de hemostatice:
 vitamina K, venostat, etamsilat, Ca
 antifibrinolitice, administrarea de lichide reci intragastrice
 intreruperea alimentatiei orale
 hemostaza prin compresiune cu balon.
Hemoragia digestiva de stress este o cauza care poate fi evitata prin terapia cu blocanti
H2.

Terapia interventionala chirurgicala

Hematemeza cirotica

Hematemeza cirotica
Terapia pentru hematemeza cirotica include masuri de reanimare, administrarea de
blocanti ai H2, aspiratie gastrica permanenta.

Hemoragia prin ruptura varicelor esofagiene poate fi controlata eficient prin instalarea
unei sonde Blackemore si umflarea progresiva a balonului intragastric si a celui
esofagian.
La intervale de citeva ore se vor dezumfla alternativ pentrua evita aparitia escarelor pe
esofag sau stomac. Rezultate favorabile se inregistreaza in 50% din cazuri.

O alta varianta terapeutica este sclerozarea endoscopica a vaselor singerinde, care

poate fi eficace in 80-90% din cazuri, se folosesc alcool, vasopresina, adrenalina,
terlipresina, somatostatina.

Ciroza hepatica
CIROZA HEPATICA
Ciroza hepatica (C.H.) este o suferinta cronica a ficatului, consecinta ireversibila a bolilor
hepatice cronice de diferite etiologii, caracterizata histologic prin fibroza intinsa si
regenerare
nodulara cu pierderea arhitectonicii normale hepatice, cu evolutie progresiva.
Cauzele cirozei hepatice
* alcool (25% din cazuri)
* hepatita cronica B si C
* litiaza biliara
* boli hepatice autoimune
* hemocromatoza
* colestaza biliara
* medicamente
* cauza necunoscuta (30% din cazuri !!)
Etiopatogeneza
1.Etilismul. Exista numeroase argumente epidemiologice in
favoarea implicatiei alcoolismului
cronic, cum ar fi:
-distributia geografica a bolii - mortalitate ridicata prin ciroza in tarile cu consum mare de
alcool
-anchetele dietetice – consum de alcool mult mai mare la cirotici decat la restul populatiei
-scaderea impresionanta a mortalitatii prin ciroza, de ex. prin prohibitia alcoolismului in
S.U.A.
-cresterea incidentei cirozei la animale prin administrare de alcool
2. Hepatitele virale acute – sunt o cauza importanta de C.H.
Factorii care favorizeaza cronicizarea hepatitelor virale acute si apoi trecerea lor in ciroza
sunt:
-varsta peste 45 ani
-sexul masculin
-boli asociate2
3. Malnutritia – producerea de ciroza la animalul de experienta prin regimuri alimentare
lipsite de colina
4. Alti factori : substante toxice industriale (fenoli, aldehide), toxine vegetale (amanita
phaloides), medicamente (methotrexat, amiodarona, rifampicina), factori infectiosi
(bacterieni,
virali, parazitari); colestaza indelungata; obstructii vasculare.
Morfopatologie
Prezenta nodulilor de regenerare si a fibrozei extinse, dezorganizarea arhitecturii normale
a
lobulului hepatic si redistribuirea circulatiei sanguine sunt elemente definitorii.
Macroscopic, volumul ficatului variaza in functie de momentul evolutiv; de regula,
majoritatea
cazurilor prezinta spre stadiul terminal un ficat mic, atrofic; suprafata ficatului este
neregulata,
datorita nodulilor de regenerare; consistenta ficatului este dura.
Simptomatologie
C.H. evolueaza in doua stadii:
-compensata – relativ saraca in manifestari clinice
-decompensata – manifestari clinice bogate si variate
I. C.H. compensata
-manifestari digestive – inapetenta, senzatie de satietate precoce, meteorism, flatulenta,
dureri vagi abdominale si tulburari de tranzit intestinal
-manifestari neuropsihice – irascibilitate, insomnie, cefalee, astenie fizica si intelectuala
-manifestari endocrine – scaderea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual
-manifestari alergice – urticarie, prurit
-manifestari hemoragice – gingivoragii
Examenul obiectiv:
-eritroza faciala (la alcoolici); stelute vasculare; eritroza palmara
-scaderea pilozitatii; echimoze.
-ficat marit de volum (hepatomegalie), abdomen usor destins, cu discreta circulatie
venoasa
colaterala.3
II. C.H. decompensata
Modalitati de decompensare:
-decompensare vasculara – ascita
-decompensare parenchimatoasa – icter, encefalopatie porto-sistemica
Clinic este foarte bogata in simptome si semne fizice:
1.Ascita reprezinta cea mai caracteristica manifestare clinica
-abdomenul este marit de volum, cu aspect de “desaga” in ortostatism si aspect de
“batracian”
in clinostatism
-cand cantitatea de lichid este abundenta se constata hernie ombilicala (“deget de
manusa”);
pe peretele abdominal se observa circulatie colaterala caracteristica.
2. Icterul
3. Circulatia venoasa colaterala
4. Semne cutanate
a)stelute vasculare – aspect de paianjen sau stelat; au sediul obisnuit pe gat, partea
superioara a toracelui, fata , umeri
b)eritemul palmar – roseata in regiunile tenara si hipotenara; uneori e prezent si eritem
plantar
c) pielea bolnavului este in general subtiata, uscata, uneori cu echimoze sau purpura; la
ciroticii etilici se observa dilatatii vasculare fine la nivelul pometilor si aripilor nasului,
precum si
contractura Dupuytren
d) pilozitatea la nivelul fetei anterioare a toracelui la barbati este mult diminuata sau chiar
absenta; piozitatea axilara este redusa la ambele sexe
5. Manifestari endocrine
-ginecomastie si impotenta sexuala la barbati; -pierderea libidoului; -sterilitate
-tulburari ale ciclului menstrual; -uneori diabet zaharat
6.Manifestari digestive
-simptomele descrise la perioada compensata se accentueaza
-ruperea varicelor esofagiene poate produce hemoragie digestiva superioara grava
-hemoroizii sangereaza frecvent
-ulcerul gastric si/sau duodenal are o incidenta mai mare4
7.Manifestari hematologice
-anemie hipocroma; leucopenie si trombocitopenie
8.Manifestari neurologice
-neuroaptii periferice; exagerarea reflexelor osteotendinoase
9.Alte manifestari
-dispnee; cianoza; hipotensiune arteriala; degete hipocratice; artralgii; osteoporoza
Investigatii paraclinice

Tratament
1.Ciroza compensata
1.1Regimul igieno-dietetic
-evitarea eforturilor intense si sustinute si cresterea numarului de ore de repaus la pat
-dieta de crutare hepatica – stoparea consumului de etanol, evitarea mancarurilor grase,
prajeli, produse conservate, maioneze, oua prajite, evitarea leguminoaselor boabe (fasole,
mazare,
linte), a oleaginoaselor (alune, nuci , migdale)
1.2Tratamentul medicamentos
-prednison in ciroza post-hepatita autoimuna
-α-interferonul – in cazul etiologiei virale B si C, cu eficienta mai mult asupra
manifestarilor
extradigestive
2.Ciroza decompensata si complicata
2.1Sindromul ascito-edematos
-repaus la pat; reducerea sarii din alimentatie
-tratament diuretic – spironolactona, furosemid, albumina umana
2.2Hemoragia digestiva superioara
-repaus la pat
-recoltare de grup sanguin, GR, Ht, Hb
-instalarea unei perfuzii cu glucoza 10% sau Dextran 70
-medicatie hemostatica – venostat, etmasilat, calciu gluconic
-alimentatie per os cu lichide reci si dieta hidroclorozaharata
2.3Encefalopatia portala
-suprimarea factorului declansator – combaterea constipatiei prin purgative, reducerea
aportului proteic
-reducerea florei microbiene – neomicina, metronidazol
-inhibarea aminogenezei – lactuloza, lactilol
-acceptorii de amoniu – multiglutin , aspatofort, arginina-sorbitol
Chistul hidatic hepatic

Este o formaţiune lichidiană localizată în ficat determinată de prezenţa în organism a

unui parazit numit Taenia echinococcus granulosus.
Acest parazit trăieşte în intestinul subţire al gazdei definitive care este, cel mai frecvent,
câinele. Ouăle parazitului eliminate prin scaun de către gazda definitivă, sunt ingerate
odată cu alimentele de către gazda intemediară. Omul (alături de ovine, bovine, porcine)
estegazda intermediară pentru stadiul de larvă a parazitului.

Care este calea de transmitere a parazitului? Taenia echinococcus se transmite pe

cale fecal- orală (adică mâini murdare, fructe şi legume crude contaminate care nu sunt
spălate).

Care sunt manifestările clinice ale chistului hidatic hepatic?

Cel mai frecvent este asimptomatic (fără nici o manifestare clinică), alteori pot fi prezente
o serie de manifestări dispeptice (dureri abdominale, balonări, greaţa), erupţii urticariene.
Atunci când chistul creşte mult în dimensiuni, apar hepatalgiile (durerile de ficat)
pacientul prezentând o creştere de volum a ficatului.

Chistul hidatic hepatic poate determina apariţia unor complicaţii, în special atunci când
creşte mult în dimensiuni. Cele mai frecvente complicaţii sunt
cele compresive (icter), suprainfectarea (febra mare, frison, dureri abdominale, alterarea
stării generale), fisurarea chistului (colica biliară, icter, angiocolită) sau ruperea
chistului ( putând să apară chiar siperitonita).

Tratamentul diferă în funcţie de vârsta chistului. În cazul chisturilor tinere se poate

recurge la tratament medicamentos (mebendazol, albendazol, etc).
Tratamentul chirurgical este tratamentul de elecţie (pre şi postoperator se administrează
şi medicatţe antiparazitară)

INFECŢIILE CHIRURGICALE
INFECŢIA CHIRURGICALĂ= Totalitatea acelor infecţii se pot fi influenţate prin
tratamentul chirurgical, aplicat la nivelul unde se manifestă procesul infecţios ( puroi ).
FACTORI FAVORIZANŢI
GENERALI – unele stări patologice congenitale ( agranulocitoză, aplazia timică, etc. )
sau dobândite ( tare organice ) şi de vârstele extreme
LOCALI – favorizează infecţiile: traumatisme diverse, corpi sau material străin în plăgi,
tuburi de dren, tulburări circulatorii, etc.
CLINICA
Infecţiile chirurgicale se manifestă prin semne locale şi generale în raport de
natura, virulenţa germenilor şi reactivitatea organismului.
Infecţiile acute- brusc cu predominenţa semnelor generale
Infecţiile cronice- debut lent sau urmarea unei infecţii acute
SEMNE LOCALE:

 Roşeaţa ( rubor ) – vasodilataţie locală

 Căldura ( calor ) – vasodilataţie şi activarea fluxului sanguin
 Tumefacţia ( tumor ) – exudat cu producere de puroi
 Durerea ( dolor ) – excitarea terminaţiilor nervoase
 Functio lesa –lezarea funcţiei segmentului respectiv
SEMNE REGIONALE:
 Limfangită – reticulară sau tronculară
 Adenita sau adenoflegmon – instalarea şi agravarea infecţiei în
nodulii limfatici
SEMNE GENERALE:
 Ascensiunea termică – poate depăşi 40°C ca răspuns la acţiunea
toxinelor şi antigenelor
 Frisonul – bacteriemia şi toxemia
 Tahicardia concordantă cu febra
 Alterarea stării generale ( astenie, adinamie, inapetenţă, etc. )
 Alte semne ( icter, erupţii cutanate, dispnee, etc. )
TRATAMENTUL PROFILACTIC
Constă în:

o Evitarea traumatismelor
o Tratarea corectă a plăgilor sau a altor traumatisme
 o Respectarea regulilor de asepsie şi antisepsie
o Igiena pielii
o Imunizări active
Tratament medical:
o Revulsii locale cu gheaţă sau antiseptice
o Antibioterapie administrată iniţial în raport cu germenele
identificat pe frotiu apoi în funcţie de sensibilitatea lui la
antibiotice. În infecţii grave se recomandă Ab cu spectru larg
administrate parenteral
o Vaccinoterapia nespecifică
o Metronidazol în perfuzii în infecţiile cu anaerobi şi cu bacteroizi
o Tratament simptomatic: Analgezice, antipiretice, etc.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Pentru tratarea focarului, în raport cu natura şi gravitatea infecţiei de execută:
o Incizii în zona de infecţie care trebuie să fie largi
o Contraincizii în zonele situate la distanţă de incizie care să nu permită
retenţionarea puroiului
o Debridarea ţesuturilor ce formează septuri
o Excizia ţesuturilor necrozate până în ţesut sănătos
o Spălarea cavităţii cu soluţii antiseptice
o Drenaj cu lame sau tuburi
Contuzii abdominale

Competente vizate:
1.Definirea ,clasificarea si recunoasterea tipurilor de contuzii si plagi
2.Acordarea primului ajutor in contuzii si plagi

Se definesc:
a)dupa modul de actiune al agentului vulnerant-contuziile pot apare prin:

-Lovire directa simpla,strivire,contralovitura

-Lovire prin efect exploziv,loviri combinate
b)dupa cum actiunea agentului vulnerant se limiteaza la perete sau intereseaza
viscerele,contuziile se impart in:
-Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal
-Contuzii cu leziuni viscerale
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal
-se prezinta sub mai multe forme:
-Revarsat sero-hematic subcutanat Morel –Lavalle
-Clinic-bombarea tegumentelor,echimoze,tegumente supraiacente reci,cianotice
-Tratament-punctie ,evacuare,antibiotice,pansament compresiv local
-Hematom subaponevrotic-localizat cel mai frecvent in teaca m.drepti abdominali
-Tegumentele bombeaza discret,echimoze la 6-12 ore dupa traumatism,durere spontana si
accentuata de palpare
-Dg.-pe ecografie si punctie exploratorie
-Tratament-punctie evacuatorie,punga cu gheata,prisnite locale cu rivanol
-Hematom properitoneal-tablou fals de iritatie peritoneala,se face tratament chirurgical
-Herniile si eventratiile postcontuzionale-la nivelul zonei contuzionate :tumefactie
dureroasa ,cu echimoze tegumentare,mobila si reductibila;tratament-chirurgical

Contuzii abdominale cu leziuni viscerale-au drept complicatii:

-Sdr.de hemoragie interna
-Sdr.peritoneal
-Forme clinice tardive:hemoragie intraperitoneala in 2 si 3 timpi,ocluzie
intestinala,pancreatita posttraumatica,etc.

Traumatisme abdominale

Definitie si clasificare

Traumatismele abdominale reprezinta leziuni ale viscerelor abdominale sau

ale peretilor abdominali produse de agenti traumatici.

Traumatismele abdominale pot fi 252b18c :

a) contuzii, cand tegumentul ramane intact;

b) plagi, cand tegumentul este rupt. Plagile pot fi:

- nepenetrante, cand nu patrund in cavitatea peritoneala;

- penetrante, cand agentul vulnerabil a patruns in cavitatea peritoneala.

Acestea pot fi:

 fara leziuni viscerale;

 cu leziuni viscerale, cand sunt interesate organe

parenchimatoase prin zdrobire pe un osos, sau organe cavitare
prin explozie sau prin smulgere.

Plagile pot fi produse de arme albe sau de proiectile ale armelor de

foc. Plagile produse de arme albe se caracterizeaza prin sectiuni relative
regulate ale tesuturilor, apar de regula in urma unor lovituri din fata,
sunt plasate pe partea stanga a corpului si sunt frecvent situate in partea
superioara a abdomenului. Plagile produse de proiectile sunt mult mai
complexe, leziunile produse sunt pluriviscerale si sunt de obicei diferite.

Examinarea traumatizatului abdominal

 Examinarea clinica a bolnavului traumatizat abdominal are urmatoarele etape:

- investigatie asupra functiilor vitale (puls, respiratie TA);

- se realizeaza anamneza completa a pacientului asupra modalitatii de

producere a accidentului si a agentului traumatic;

- se face inspectia abdomenului: echimoze, escoriatii sau plagi.

- palparea abdomenului pentru a sesiza punctele dureroase si zonele cu

bombari, tumefactie, contractura musculara;

- ascultatia abdominala poate indica prezenta sau absenta peristaltismului

intestinal;

- tuseu rectal si vaginal pentru a sesiza sangerari.

Examinarea paraclinica este necesara pentru a completa cu informatii

importante examinarea efectuata. Ea consta in:

- recoltarea de sange pentru stabilirea grupei sangvine si a Rh-ului, HLG

pentru detectarea Hb si Ht, glicemie, uree, creatinina, ionograma (Na+, K+, Cl-);

- radiografia abdominala pe gol pentru stabilirea prezentei sau a absentei

pneumoperitoneului prin ruptura unui segment a tubului digestive, pentru stabilirea
eventualelor fracturi costale, fracturi de bazin;

- radiografia toracica pentru stabilirea eventualelor fracturi de rebord costal

stang (ruptura de splina) sau de rebord costal drept (ruptura de ficat);

- punctia lavaj peritoneal cu 200-300 ml. ser fiziologic pentru a se vedea

culoarea lichidului extras in scopul stabilirii prezentei sau a absentei sangelui in
abdomen;

- ecografia abdominala evidentiaza leziuni ale capsulei splenice sau hepatice,

leziuni renale sau pancreatice;

- se completeaza cu investigatii CT;

- arteriografie selectiva;

- urografie.

Sindroame clinice
 La traumatizatii abdominali cu interesare viscerala, de regula, apar
manifestari clinice prin:

 sindrom de hemoragie interna (intraperitoneala sau

retroperitoneala) manifestat prin hipotensiune, tahicardie, paloare,
transpiratii reci, cu sau fara pierderea constiintei. Apare in leziunile
sangerande;

 sindrom de iritatie peritoneala, apare in momentul in care un organ

cavitar s-a rupt in cavitatea peritoneala si a deversat continutul in aceasta.
Clinic se manifesta prin aparare si contractie musculara, durere intensa;

 sindrom mixt, in cazul prezentei concomitente a semnelor de

hemoragie interna cu cele de peritonita;

 sindromul complex, in cazul cointeresarii traumatice si a altor

segmente ale corpului ce potenteaza si amplifica simptomatologia
abdominala.

Traumatismul abdominal poate genera si leziuni viscerale abdominale

cu manifestari clinice tarzii.Acestea sunt:

 Hemoragie interna in doi timpi:

1- se constituie un hematom mare hepatic sau splenic;

11.3.1. se rupe hematomul provocand

hemoragie interna.

 Peritonita in doi timpi:

1- necroza peritoneala;

2- deversarea lichidului.

 Ruperea sau dezinsertia mezenteriului, care conduce la necroza,

perforare si peritonita in doi timpi;

 Ocluzie intestinala in doi timpi, care consta in ruperea

mezenteriului abdominal, hernierea ansei interstitiale, strangulare, ocluzie
intestinala prin eventratia posttraumatica sau herniere interna;

 Abcese intraperitoneale tardive, manifestate prin sangerare mica,

supra-infectare, abces subfrenic a fundului de sac Douglas (febra, durere);
  Pancreatita acuta posttraumatica, cand pancreasul este zdrobit,
pacientul are durere foarte mare in bara, greata, varsaturi, aparare
musculara, cresterea amilazelor din sange si urina.

Tratamentul traumatismelor abdominale

Tratamentul traumatismelor abdominale consta in:

- reechilibrare volemica cu solutie perfuzabila si

sange;

- reechilibrare hidroelectrolitica;

- oprirea hemoragiei chirurgical in urgenta;

- se monteaza sonda pentru aspiratii nazogastrice:

- calmarea durerii;

- profilaxie antitetanica;

- in cazul indicatiilor operatorii, tratamentul chirurgical consta din

incizie xifoombilicala mare pentru explorare, recoltare de lichid
intraoperator, efectuarea hemostazei chirurgicale definitiva, lavaj abundent
a cavitatii peritoneale cu lasarea tuburilor de dren

CHISTUL HIDATIC PULMONAR

Este o afectiune caracterizata prin prezenta in plaman a larvei de Taenia echinoccocus.

Etiopatogenie
Parazitul se dezvolta in intestinal cainelui ,gazda definitiva.Omul devine o gazda
intermediara ,infestarea producandu-se pe cale digestiva(maini murdare,alimente
infestate),mai rar prin inhalare,pe cale respiratorie.
Simptomatologie
-evolueaza in 3 faze:
prima faza –de chist inchis-este asimptomatica-uneori apar tuse,
dispnee,urticarie,hemoptizie,edem Quincke
a 2-a faza –de chist deschis-are loc vomica hidatica ,tuse,dispnee
a 3-a faza –de chist infectat-apar semnele unui abces pulmonar
Investigatii
ex.radiologic-in faza de chist inchis-opacitate rotunda ,net delimitata
eozinofilia > 5 %
RFC si IDR Casoni-pozitive
Tratament
-profilactic:igiena mainilor si alimentelor este obligatorie in special pentru cei care vin in
contact cu animalele
-chirurgical
PLEUREZIA PURULENTA NETUBERCULOASA

Def.Acumulare de lichid intrapleural cu caracter de exudat,fie liber(in marea cavitate ),fie

inchistat(in pleura compartimentata) ,consecutiva unui proces inflamator al foitelor
pleurale.
Etiologie
Posttraumatice
Secundare unor procese bronhopulmonare(pneumonii ,abcese,bronsiectazii)

Secundare unor supuratii de vecinatate(abcese subfrenice,abcese hepatice,peritonite)

MTS hepatice

Simptomatologie
Sdr.pleuretic:bombarea peretului toracic+largirea spatiilor i.c.;diminuarea amplitudinii
miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelui afectat;matitate triunghiulara cu varful in
axila;diminuarea pana la abolire a murmurului vezicular;frecatura pleurala la ascultatie
Sdr.infectios-stare generala alterata,frisoane mari si repetate,febra hectica,hipocratism
digital

Investigattii
Rdf.toracica
Punctie pleurala

Tratament
General-repaus la pat,in camera cu temp.de 18 grade;antalgice,antitusive
Etiologic-antibiotice precoce,in doze masive:
Pana la identificarea germenului :Ampicilina sau Oxacilina 4-6 g/zi+Kanamicina sau
Gentamicina
Dupa identificarea germenului-conform antibiogramei-inca 4-6 saptamani
Tratament local asociat -5-7 zile-a)evacuarea puroiului;b)spalarea cu SF ;c)introducerea a
50-100 ml aer,pentru a evita simfizarea ;d)introducerea AB si a enzimelor proteolitice-50-
150 mg de Alfa chimotripsina cu evacuare dupa 8 ore(risc alergic)
Chirurgical-in caz de esec sau de pneumotorax:pleurotomie minima +drenaj aspirativ
continuu; in caz de esec –pleurotomie larga +drenajul cavitatii inchistate ;decorticare cu
toracoplastie in extremis
ABCESUL PULMONAR

Este o colectie purulenta in parenchimul pulmonar.

Etiopatogenie
Factori determinanti:germeni aerobi si anaerobi-
stafilococi,streptococi,pneumococi,bac.perfringens,etc.
Factori favorizanti:frig,oboseala,diabet,alcoolism,pneumopatii cronice
Simptomatologie
 Faza de constituire-febra ,frison,junghi
Faza de deschidere in bronhii are loc la 1-2 saptamani prin efractie rezultand
vomica( evacuarea prin efractie ,pe cale respiratorie a unei colectii lichidiene);sputa este
purulenta si sangvinolenta ,fetida sau nu
Faza de drenare bronsica:tuse cu expectoratii purulente si sangvinolente,fetide ;febra
neregulata,astenie,inapetenta,scadere ponderala
Investigatii
Ex. sputei: cantitate de 200-400 ml/zi,depusa in 3 straturi:purulent la baza,mucos la
mijloc,seros deasupra,contine fibre elastice si germeni patogeni
VSH crescuta si leucocitoza
Ex.radiologic al plamanilor-opacitate omogena in faza de constituire si imagine
hidroaerica dupa vomica ,avand la baza puroiul-deci opacitatea –si superior ,zona aerica
transparent
Tratament
Profilactic-tratarea corecta a afectiunilor supurative ale CAS si a pneumoniilor
bacteriene;evitarea surmenajului,epuizarii,expunerii la frig,umezeala,a ingestiei de lichide
reci,suprimarea fumatului
Igieno-dietetic:repaus,alimentatie completa,lichide in cantitate mare
drenaj postural(pozitii inclinate pentru favorizarea evacuarii bronsice)
bronhoaspiratie pe bronhoscop
fluidifiante,expectorante ,mucolitice,bronhodilatatoare
antibiotice in functie de antibiograma
tratament chirurgical-exereza segmentului sau a lobului pulmonar afectat
indicatii-absenta vindecarii supuratiei dupa un tratament medical corect de 4-6
saptamani;tendinta la hemptizii masive si repetate ;tendinta evolutiva spre fibroza
mutilanta;suspiciune de neoplazie
contraindicatii-risc operator major(varsta avansata,,organisme
imunodeprimate);bilateralitatea procesului supurativ;bronhoree abundenta
conditii optime-stare generala buna,cu afebrilitate si reducerea expectoratieisub 50
ml/zi ;rezerva respiratorie suficienta obiectivata prin spirometrie
BOALA VARICOASA

Este o afectiune frecventa caracterizata prin dilatarea ,alungirea si crearea unui desen
sinuos ,neregulat al venelor.
Etiologie
Staza circulatorie venoasa
Factori hormonali sau ereditari:slabirea peretelui venos
Aplazia sau
hipoplazia valvulelor venoase
Troficitatea redusa a musculaturii membrelor inferioare
Profesia:chelneri,frizeri,bucatari,etc.sportivi de performanta(halterofili)
Compresiunea care se produce pe venele gambei la cei care stau picior peste picior
Este mai frecventa la femei ,in special la cele cu cu multe nasteri
Simptomatologie-pentru varicele membrelor inferioare
-incepe fara nici un simptom
La inspectie:desen venos vizibil pe traiectul venei safene(1/3 medie a gambei sau/si sub
genunchi);initial exista o simpla dilatare a venei apoi trunchiul venos se ingroasa vizibil
si devine sinuos
Tumefieri ale gambelor mai ales dupa perioade lungi de ortostatism si dureri care se
accentueaza pe masura ce boala evolueaza
Prurit suparator sau o senzatie de arsura permanenta in gambe
Evolutie si complicatii
Rupturi externe si interne
Tromboza varicoasa
Dermatita varicoasa si eczema varicoasa
Ulcer trofic
Tratament
Profilactic-evitarea ortostatismului prelungit,a statului picior peste picior,a bailor
fierbinti,a expunerii prelungite la soare;pozitia ideala –cu membrele inferioare mai
ridicate fata de planul corpului;practicarea sportului-canotaj si ciclism moderat
Curativ-obiectiv:impiedicarea caderii sangelui din vena femurala in vena safena-aceasta
se face prin ligaturarea safenei interne la locul unde ea se varsa in vena femurala,adica la
nivelul crosei venei safene;dupa sectionarea si ligaturarea crosei venei safene,se face
extragerea venei printr-un procedeu numit stripping(smulgere) care consta in introducerea
unei tije subtiri metalice pe vena ,de la nivelul maleolei tibiale pana la nivelul crosei si
smulgerea ca un deget de manusa intors pe dos,a venei;venele care mai raman se rezeca si
ele separat sau prin smulgere ;in caz de tromboza a venelor profunde ,nu se va extirpa
vena safena varicoasa pentru ca acesata este singura cale care,compensatoriu transporta
sangele venos spre vasele iliace.

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioareeste o boală ocluzivă ce evoluează

cu reducerea progresivă a lumenului arterial, urmată de reducerea fluxului
sanguin local.

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare se poate localiza atât la

nivelul membrelor inferioare, cât şi la nivelul celor superioare.

Cauze:
Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare se întâlneşte după vârsta de 50 de ani, cu
o frecvenţă de 1-1,5%, mai des întâlnită la bărbaţi.

Din punct de vedere morfopatologic, leziunea principală este reprezentată de placa de

aterom.
Foarte frecvent pacienţii cu arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare prezintă plăci
de aterom şi în alte zone precum arterele coronare, carotide etc.

Factorul ce declanşează boala este lezarea endoteliului vascular.

În mod fiziologic, endoteliul vascular realizează hemostaza, menţine echilibrul dintre
vasoconstricţie şi vasodilataţie în favoarea vasodilataţiei şi prezintă roluri antitrombotic,
antiproliferativ şi antiaterogen.
În arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare, toate aceste funcţii sunt afectate.

Aceasta disfuncţie endotelială poate fi determinată de:

 Fumat;
 Diabet zaharat;
 Hipercolesterolemie;
 Hipertensiune arterială;
 Anumite molecule ale inflamaţiei precum fibrinogenul, proteina C reactivă,
molecule de adeziune.

Odată cu apariţia disfuncţiei endoteliale, placa de aterom este promovată,

întreţinută şi agravată.

Tratament
Tratamentul pentru arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare se poate împărţi în
tratamentmedicamentos şi tratament de revascularizare.

Tratamentul medicamentos
Se recomandă pacienţilor aflaţi în stadiul I şi IIa.

Măsurile farmacologice utilizate presupun tratarea factorilor de risc:

 Tratament hipolipemiant cu statine pentru a obţine stabilizarea plăcii de

aterom.Scopul este un LDL sub 100 mg/dl, iar pentru pacienţii cu risc foarte înalt
valorile LDL-ului trebuie să fie situate sub valoarea de 70 mg/dl;
 Tratamentul hipertensiunii arteriale ce se realizează de elecţie cu inhibitori ai
enzimei de conversie deoarece stabilizează placa de aterom: Prestarium, Ramipril;
 Tratamentul diabetului zaharat şi a complicaţiilor acestuia;
 Fumatul este interzis;
La tratamentul factorilor de risc se asociază:

 Tratamentul durerii se face cu antalgice obişnuite până la opiacee;

 Tratamentul patogenic se realizează prin administrarea de vasodilatatoare precum
Pentoxifilin retard şi Cilostazil (inhibitor de fosfodiesterază);
 Tratamentul antiagregant plachetar cu Aspirină 75-350 mg/zi; pentru pacienţii ce
prezintă contraindicaţii pentru aspirină se poate utiliza Clopidogrel (Plavix) 1 tb/zi;
 Administrare de prostaglandine vasodilatatoare intravenos şi de factori
angiogenetici.
Tratamentul chirurgical se realizează prin by-pass arterial: scurtcircuitarea arterelor
afectate prin intermediul unor proteze vasculare artificiale din Dacron sau autologe (vena
safenă internă).
lasificarea LaRiche Fontaine a arteriopatiei obliterante a membrelor inferioare cuprinde
patru stadii reprezentate de:

I. Pacient asimptomatic la care se pot identifica modificări ale pulsului arterelor

periferice
II. Claudicaţia intermitentă:

 Durerea apare la o distanţă de mers mai mare de 200 m;

 Durerea apare la o distanţă de mers mai mică de 200 m.
III. Durerea apare în repaus
IV. Durere prezentă în repaus la care se asociază tulburări trofice.

Clasificarea Rutherford
Gradul 0- asimptomatic, testul la efort normal;

Gradul I:
Categoria 1: claudicaţie intermitentă uşoară, test de efort limitat la 5 minute. Tensiunea
arterială la nivelul gleznei după efort > 50 mmHg, dar scădere cu minim 20 mmHg faţă
de repaus;
Categoria 2: claudicaţie intemitentă moderată;
Categoria 3: claudicaţie intemitentă severă, test de efort limitat la mai puţin de 5 minute.
Tensiunea arterială la nivelu gleznei după efort< 50 mmHg.

Gradul II
Categoria 4: durere de repaus, tensiunea arterială la nivelul gleznei <40 mHg şi/sau
tensiunea arterială la nivelul halucelui<30mmHg.

Gradul III
Categoria 5: leziune ischemică limitată : ulcer, gangrenă focală. Tensiunea arterială la
nivelul gambei < 30 mmHg.
Categoria 6: leziune ischemică întinsă.

Aproximativ 50% din pacienţii cu AOMI sunt asimpomatici, iar 40% din ei prezintă
claudicaţie intermitentă.
În cazul asocierii intre arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare si diabetul zaharat,
durerea poate lipsi, senzaţia caracteristică fiind cea de picior greu, răceală, parestezii.

Stenoza aortica

Def.Este valvulopatia caracterizata prin ingustarea orificiului aortic, cu jenarea ejectarii

sangelui dinVS in aorta,printr-un obstacol situat la nivelul valvulelor aortice sau in
imediata lor apropiere.
Etiologie – este mai frecventa la barbati
-Organica(valve lezate)-cauze: RAA,ATS,congenitala
-Functionala-valve intacte,orificiul aortic este mic in raport cu aorta si VS mult dilatate
Simptomatologie- SA usoare sau medii pot fi asimptomatice timp indelungat
-Simptome functionale:
-Dispnee de efort si
mai tarziu paroxistica(astm cardiac,EPA)
-Durere precordiala de tip anginos
-Lipotimie si sincopa de efort
-Ex.obiectiv al cordului:
-Inspectia-normala sau soc apexian deplasat la stanga si in jos
-Palparea-freamat systolic in sp.II-III i.c.. dr.;soc apexian in jos si la stanga
-Ascultatia-suflu sistolic in focarul aortei grd.IV-VI,de tip crescendo-descrescendo,cu
timbru aspru ,ce iradiaza in reg.supraclaviculara dr.si arterele gatului,se aude mai bine in
pozitie ridicata ,cu toracele aplecat inainte
Semne periferice
-Puls mic,in platou si intarziat(“parvus et tardus”)
-TA-normala sau scazuta
Investigatii
-Ex.rad.-VS marit,dilatarea aortei descendente,calcificari ale sigmoidelor aortice
-EKG-semne de HVS
-Ecocardiografie- masoara suprafata orificiului aortic
-Fonocardiograma
-Cateterism cardiac si angiografie coronariana
Tratament
A.Medical-etiologic,evitarea eforturilor fizice mari ,profilaxia grefei septice,profilaxia si
tratamentul decompensarii cardiace, a aritmiilor
B.Chirurgical-indicatii:b.simptomatici sau cei asimptomatici dar cu suprafata orificiului
aortic< 0,75 cm 2;supravietuire postoperatorie-85% la 5 ani
Metode:
-Incizie comisurala-la copii si adolescenti cu SA congenitala
-Inlocuire valvulara-de electie
-Pontaj aorto-coronarian
C.Valvuloplastie transluminala percutana-pe 2 cai:
-cateterism arterial
-cateterism venos
-indicatii:adolescenti si tineri cu SA congenitala sau reumatismala;varstnici cu SA
calcificata si c.i.pt.chirurgie ;IC severa; b.ce refuza chirurgia
D.Litotritia ultrasonica-in caz de SA calcificata
Stenoza mitrala (SM)

Def. Este valvulopatia caracterizata prin ingustarea orificiului mitral ( normal are o
suprafata de 4-6 cm 2) avand drept consecinta crearea unui obstacol in calea scurgerii
sangelui din AS in VS, cu cresterea presiunii in AP si VD.
Etiologie
 -RAA- 90% din cazuri ; este cea mai frecventa valvulopatie , cu incidenta mai mare la
femei
-Endocardita bacteriana, miocardita

-Stenoza mitrala senila (calcificari , ateromatoza )

-Medicamente :Ergotamina

Simptomatologie
A.Simptome functionale
-Dispneea ,la inceput de efort, devine apoi permanenta
-Tusea, seaca la inceput , devine umeda
-Hemoptizie(datorita HTP)
-Palpitatii,durere precordiala,disfagie ( prin compresia AS dilatat ),disfonie (prin
compresia nervului recurent stg.de catre AS dilatat)
B.Ex.obiectiv
-Inspectia-facies mitral
-Palparea-freamat catar(echivalentul palpator al uruiturii diastolice) ,puls mic,pulsatii
epigastrice (semnul Harzer)
-Ascultatia- cea mai importanta metoda de diagnostic:
-Clacmentul de deschidere a mitralei (CDM)-este un zgomot scurt ,de tonalitate inalta ,cu
timbru pocnit ce se aude mai bine in sp.IV i.c.stg.
-Uruitura diastolica-semnul cel mai important-se percepe la apex ,dupa CDM,mai bine in
decubit lateral stg.si dupa effort;este un zgomot rugos,de tonalitate joasa ,da impresia de
rulare , de rostogolire a unui val lichidian continuu

Investigatii
-Ex.radiologic-cord “mitral”-cu bombarea arcului mijlociu stg.(secundara dilatarii arterei
pulmonare),reducerea spatiului retrocardiac (datorita dilatarii AS),uneori calcificarea
mitralei
-la ex.plamanilor –marirea umbrelor hilare ,prezenta liniilor
Kerley,voalarea campurilor pulmonare
-ECG-P “mitral”,semne de HVD
-Ecocardiografie-permite calcularea suprafetei mitrale , cea mai utila metoda de dg.
Tratament
Medical-evitarea eforturilor fizice mari,dieta hiposodata ,profilaxia secundara a RAA,a
endocarditei infectioase ,control cardiologic bianual
-diuretice,betablocante ,antitusive, digitalice, anticoagulante ,etc.
Chirurgical-indicatii-SM simptomatica (aria orificiului mitral sub 1,5 cm 2)
-contraindicatii –IC ireductibila,insuficienta hepatica sau renala
grava
Metode
-Comisurotomia pe cord inchis-fie prin fracturare digitala transatriala,fie cu ajutorul unui
dilatator transventricular; repara VM fara protezare
-indicatii
-valve suple,necalcificate,fara tromboza atriala
-supravietuirre la 18 ani=90%
-Comisurotomia pe cord deschis-avantaje-control vizual,indepartarea trombilor atriali
,debridarea calcificarilor valvulare
-Valvele biologice-xenogrefe porcine,autogrefe care nu dau tromboemboli,hemoliza si
lasa un flux valvular fiziologic;sunt dificil de recoltat,au rezistenta mecanica modesta si
tendinta la endocardita fibroasa si calcificare
-indicatii :femei tinere ,varstnici ,afectiuni asociate cu risc
hemoragic(ulcer,coagulopatii),tratament anticoagulant dificil de controlat
-Valvele mecanice(metal)-sunt rezistente ,accesibile in orice cantitate dar sunt
trombogene(necesita anticoagulante toata viata),sunt deformabile
-indicatii-endocardita infectioasa ,reinterventii pentru inlocuire,HTA,copii si tineri
-Valvuloplastia percutana transluminala-se introduce percutan un cateter prevazut cu un
balonas gonflabil,pe cale venoasa pana in AD→transseptal→AS,se umfla balonasul sub
control radiologic cu substanta de contrast ; balonul forteaza deschiderea VM , marindu-i
suprafata
-indicatii-tineri cu valve suple, necalcificate ,;varstnici cu contraindicatii pt.chirurgia
generala ;persoane ce refuza chirurgia
-CI.-tromboza AS,IM importanta asociata
-rezultate-mortalitate intra-si postoperatorie < 1%
1.4. INFLAMAŢIA SINUSURILOR PARANAZALE

Inflamatia mucoasei sinuzale poartă denumirea de sinuzită.

Clasificarea sinuzitelor se face după mai multe criterii:
- dupa etiologie - sinuzite rinopatice, odontopatice,
traumatice, hematogene;
- topografic - sinuzite anterioare : maxilare, etmoidale
anterioare, frontale;
- sinuzitele posterioare, etmoidale poste-
rioare, sfenoidale;
- dupa leziunile anatomo-patologice - sinuzitele catarale,
supurate, polipoase, osteitice;
- dupa evoluţia clinică - acute şi cronice.

1.4.A) SINUZITELE ACUTE

a) Sinuzitele acute maxilare

În etiopatogenia sinuzitelor acute sunt implicate cauze locale şi generale.
Cauzele locale sunt rinopatice şi odontopatice.
Cauzele locale rinogene favorizează trecerea inflamaţiei din nas în sinus, prin
continuitate anatomică, la nivelul ostiumului sinuzal. Îngustarea orificiului sinuzal
provoacă stagnarea mucusului şi un deficit de aerare, care permit accentuarea
inflamaţiei şi dezvoltarea infecţiei. Obstacolele nazale sunt reprezentate de deviaţia de
sept, rinita cronică hipertrofică, vegetaţiile adenoide, corpii străini nazali, tumorile
nazale. Toate aceste cauze locale nazale determină infectarea fie a sinusului maxilar,
etmoid sau frontal - unilateral sau bilateral.
Cauzele locale odontogene favorizează evoluţia spre sinusul maxilar a unei
inflamaţii cu punct de plecare alveolo-dentar, determinând monosinuzita. Infecţia
pătrunde pe calea unei osteoperiostite cu microflebită determinate de o osteită
periapicala sau pe calea unei fistule alveolo-sinuzale, în urma extracţiilor dentare
laborioase.
Cauzele generale constau din fragilitatea imunobiologică a terenului - diateză
exudativă, alergie, diabet, avitaminoze, anumite afecţiuni ca gripa, bolile infecţioase.
Macro- şi microclimatul reprezintă alte cauze generale favorizante ale infecţiilor sinuzale.
BACTERIOLOGIA întâlnită în sinuzitele acute este dominată de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae în 70% din sursele izolate. Mai rar identificaţi sunt
Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Branhamella catharralis şi anaerobii
Peptococus, Peptostreptococus, Proteus şi Escherichia coli.
ANATOMOPATOLOGIC alterările mucoasei recunosc următoarele forme:
- forma catarală acută - mucoasa sinuzală îngroşată, congestionată, edemaţiată;
- forma purulentă simplă - apare secreţia purulentă datorită distrucţiei tisulare a
mucoasei sinuzale.
Simptomele locale subiective constau din senzaţie de tensiune, plenitudine
intranazală sau hemicranie, durere spontană provocată de efectul mecanic al acumulării
puroiului şi de nevrita ramurilor nervoase care asigură sensibilitatea mucoasei, cacosmia
cauzată de flora microbiană anaerobă.
Obiectiv se constată rinoree abundentă seromucoasă, mucopurulentă sau franc
purulentă în meatul mijlociu şi fosa nazală, obstrucţia nazală prin congestia şi
intumescenţa mucoasei cornetului inferior, la bucofaringoscopie observându-se secreţii
pe peretele posterior. La palparea peretelui anterior al sinusului maxilar se constată
sensibilitate accentuată.
Transluminarea sinuzală evidenţiază opacifiere sinuzală. Examenul radiologic al
sinusurilor paranazale arată o creştere a densităţii sinuzale, nivel de lichid în sinusul
maxilar.
Puncţia sinusului maxilar confirmă diagnosticul de sinuzită supurată,
evidenţiând secreţii purulente în lichidul de spălătură, cu aspect de galbenuş de ou.
b) Sinuzite acute frontale
Se manifestă prin durere, care prezintă o periodicitate caracteristică: apare zilnic
dimineaţa, la ore fixe, atinge intensitate maximă către prânz, după care cedează odată cu
eliminarea de puroi pe nas (colici frontale). Durerea este explicată de prezenţa
mecanică a puroiului, care se acumulează pe timpul nopţii în sinusul frontal, iar
dimineaţa, datorită poziţiei anatomice a canalului fronto-nazal pe peretele inferior al
sinusului, puroiul apasă pe mucoasa inflamată, edemaţiată a canalului şi încearcă să-şi
facă loc, până îl străbate în toată lungimea sa (ceea ce corespunde cu maximum de
durere) şi se elimină.
La palpare, regiunea frontală sinuzală este dureroasă, iar rinoscopia pune în
evidenţă edem al mucoasei meatului mijlociu şi secreţii mucopurulente. Radiografia
S.A.F. arată voalarea sinusurilor frontale.

Tratamentul constă în administrarea de antibiotice (Amoxicilină, Penicilinaă,

Cedax, Augmentin), decongestionate nazale, analgezice, antiinflamatorii.
Actualmente se practica corticoterapie pe cale generală, puncţii evacuatorii sinuzale. În
sinuzitele odontogene se face extracţia dintelui cauzal.
Evoluţia sinuzitelor acute este favorabilă sub tratament, însă netratate, pot să
genereze complicaţii, prin extinderea procesului infecţios la organele din jur.
Astfel, în etmoidita acută exteriorizată se observă ştergerea unghiului intern al
ochiului şi a şanţului nazo-orbitar de partea bolnavă, cu edem palpebral, mai mult
superior, cu chemozis şi împingerea globului ocular în jos şi în afară (celulita sau
flegmonul orbitar).
În sinuzita frontală exteriorizată se observă arcada sprâncenoasă tumefiată, cu
edem palpebral superior şi al comisurii interne orbitare cu extensia edemului la
întreaga regiune frontală.
În osteomielita frontalului (complicaţie osoasă) se constituie colecţii purulente
subperiostale localizate în regiunea sinusului frontal (osteomielita în focar) sau pe
întreaga regiune frontala (osteomielita metastatică).
Exteriorizarea sinuzitei maxilare se manifestă prin edem palpebral inferior, cu
semne de celulită sau de abces subperiostal regional.
Tratamentul sinuzitelor exteriorizate este general, cu antibiotice cu spectru larg şi
intervenţia chirurgicală de eradicare a mucoasei patologice, cu chiuretarea zonelor
osteitice. Postoperator tratamentul antibiotic general se continuă 7 zile, se
administrează antialgice, sedative.

1.4.B) SINUZITELE CRONICE

Cronicizarea unei sinuzite acute apare în urma nediagnosticării sau netratării la

timp a puseului acut sau poate fi determinata de fragilitatea constituţională a mucoasei
respiratorii (alergie, boli cronice, tulburări metabolice).
Modificările histopatologice în afecţiunile cronice sinuzale se prezintă astfel :
- forma hipertrofică - edem al mucoasei sinuzale, cu tendinţă la formarea de
polipi;
- forma supurata - se adaugă infecţia, la leziunea hipertrofică;
- forma hiperplazică -mucoasa are aspect sclerogen şi apar leziuni de
osteoperiostită.
BACTERIOLOGIA arată urmatoarele bacterii : Haemophylus influezae 36%,
Streptococcus alfa hemolitic 34%, Stafilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae.
S-au izolat şi anaerobi : Bacteroides fragilis, Clostridium perfrigens,
Csybacterium anaerobie.
Există sinuzite cronice supurate, hiperplazice (fără supuraţii), alergice şi mixte.
Sinuzita maxilară cronică este total nedureroasă în afara puseelor de reîncălzire.
Totul se rezumă la o rinoree purulentă unilaterala, mai mult sau mai puţin abundentă,
însoţită de o scurgere posterioară, responsabilă de jenă faringiană, tuse cu expectoraţie
matinală. Presiunea fosei canine este indoloră. Rinoscopia anterioară găseşte puroi în
meatul mijlociu. La rinoscopia posterioară se observă cum puroiul se scurge pe
coada cornetului inferior şi pe peretele posterior al faringelui.
În unele cazuri, pe lângă puroi, în meatul mijlociu apar modificări de mucoasă -
formaţiuni polipoide, dedublarea cornetului mijlociu sau hipertrofia cornetului mijlociu.
Sinuzitele hiperplazice sunt latente, cu simptomatologie nazală şi sinuzală
minimă sau nulă, în schimb prezintă manifestări de vecinătate sau la distanţă (cefalee
profundă, nevralgii faciale, tulburări de vedere prin papilite şi nevrite optice, fenomene
focal toxice, de tipul reumatismului şi glomerulonefritei).
Sinuzitele alergice seroase prezintă o simptomatologie subiectivă asemănătoare
rinitelor alergice. Diagnosticul se stabileşte pe examenul radiologic, care arată
modificări de transparenţă a cavităţilor sinuzale cu aspect policiclic "în chenar",
datorită îngroşării mucoasei şi pe aspectul lichidului sinuzal, care se extrage prin puncţie
diameatică şi este gălbui- seros cu prezenţa de eozinofile 10 - 15%.
Sinuzitele alergice polipoase se caracterizează prin degenerescenţa edematoasă a
mucoasei pituitare din fosele nazale şi sinusuri, sub forma de polipi mucoşi localizaţi
în meatul mijlociu şi care pot ocupa întreaga fosă nazală. Bilateralitatea polipilor este
caracteristică naturii alergice. Polipii alergici sunt albicioşi, translucizi, citrini, cu secreţii
apoase.
Polipoza deformantă a tinerilor (sindromul Woakes) este caracterizată prin
prezenţa polipilor nazali şi lărgirea rădăcinii nasului cu îndepărtarea ochilor.
Polipul solitar sinocoanal Killian este unic, are punct de plecare sinusul maxilar
unde prezintă o parte a polipului, iar partea cealaltă se dezvoltă către rinofaringe,
astupând orificiul coanal.
DIAGNOSTICUL POZITIV de sinuzită cronică se stabileşte pe
simptomatologia subiectivă, pe semnele obiective şi pe investigaţii paraclinice:
transluminarea sinusurilor (diafanoscopia), radiografia sinusurilor anterioare şi
posterioare, contrastografia pe bază de iod, puncţia sinusului maxilar, tomografia
computerizată.
Evoluţia sinuzitelor cronice tratate este favorabilă.
Atât sinuzitele acute cât şi cele cronice pot expune la complicaţii care apar
prin propagarea infecţiei sinuzale la endocraniu - complicaţii meningo-encefalice
(meningită, abces cerebral);
- la orbită şi ochi - complicaţii orbito-oculare, dacriocistita, celulite orbitare,
flegmon orbitar, papilite, nevrite optice;
- la sistemul venos - complicaţii vasculare;
- tromboflebita sinusului cavernos;
- la oasele vecine - complicaţii osoase : osteomielita în
focar, extensivă, metastatica;
- la distanţă - infecţii de focar : reumatism, glomerulonefrită
Tratamentul în sinuzitele cronice este chirurgical constituind terapia curativă.
Sinuzita maxilară supurată cronică se opereaza dacă nu se negativeaza puncţiile dupa
12 şedinţe. Tratamentul chirurgical constă din deschiderea operatorie a cavităţilor
sinuzale bolnave cu înlăturarea leziunilor mucoase sau osoase şi asigurarea unui drenaj
larg al sinusului operat cu fosa nazală.
Polipoza nazală beneficiază de extirpare chirurgicală.
Polipoza alergică prezintă numeroase recidive pentru care se instituie în paralel
şi tratament antialergic, urmat de aero-, helio- şi climatoterapie.
Complicaţiile sinuzitelor se rezolvă atacând la început focarul de infecţie,
urmat de asanarea supuraţiei cerebrale, orbitare, la care se adaugă 2-3 antibiotice masiv,
in asociere, concomitent.
2.4. HEMORAGIA NAZALĂ (EPISTAXISUL)
 Prin termenul de "epistaxis" se defineşte scurgerea de sânge prin nas
(rinoragia), picatură cu picatură. Epistaxisul este întâlnit adeseori în practica medicală,
fie sub forma uşoară (cantitate mică, oprit spontan), fie sub o formă gravă, care pune
viaţa bolnavului în pericol.

ETIOPATOGENIE
Cauzele care pot provoca apariţia unei sângerări nazale pot fi: locale, generale,
traumatice.
a) Cauzele locale - sunt numeroase: cea mai obişnuită cauză constă dintr-o
eroziune a capilarelor zonei Kisselbah, care este supusă microtraumatismelor (zgârietură
cu unghia, inhalaţie de pulberi şi substanţe volatile corozive în industria chimică);
- inflamaţiile acute şi cronice ale mucoasei nazale : coriza acută epidemică,
sinuzitele, rinita pseudomembranoasă, rinita atrofică;
- ulcerul trofic perforant al septului, datorită insuficienţei nutriţiei locale, rezultată
din tulburările de motricitate ale capilarelor;
- angiomatoza familială Rendu - Osler;
- tumorile cavităţilor nazale sau ale sinusurilor paranazale, polipul sângerând al
septului, fibromul sângerând nazofaringian (provoacă hemoragii repetate, bruşte),
tumorile maligne (a căror evoluţie se traduce prin hemoragii mici şi repetate), corpii
străini ai foselor nazale, rinolitiaza.
b) Cauzele generale:
- hipertensiunea arterială reprezintă cea mai frecventă cauză de sângerare, fiind
întâlnită la vârstnici; focarul hemoragic este situat în regiunea posterioara a foselor
nazale;
- arteroscleroza
- hepatita virală, ciroza hepatică
- insuficienţa renală acută sau cronică
- bolie infecto-contagioase
- bolile sângelui : hemofilia, leucemia, agranulocitoza, anemiile grave;
- bolile carenţiale - avitaminozele, scorbutul;
- tratament cu anticoagulante (heparină, trombostop);
- bolile profesionale - intoxicaţiile cu oxid de carbon, arsenic, fosfor, plumb);
- unele discrinii care provoacă, prin fenomenul de sinergie genito-nazală,
epistaxisul vicariant al fluxului menstrual din epoca pubertăţii, din sarcină, din
insuficienţa ovariană, din menopauza fiziologică sau patologică.
c) Cauzele traumatice generatoare de hemoragii nazale pot fi: fractura bazei
craniului, fractura piramidei nazale, a lamei ciuruite a etmoidului, intervenţiile
chirurgicale asupra foselor nazale şi a sinusurilor paranazale.
Factorii favorizanţi ai epistaxisului ţin de congestia cefalică la cei ce practică
exerciţii fizice, ascensiuni, băi de soare prelungite, excese gastronomice şi alcoolice, la
cei care muncesc la temperaturi înalte sau la mare adâncime (chesonieri, scafandri,
lucrători subterani).

SIMPTOMATOLOGIA bolnavului cu epistaxis este dramatizată, pentru că

sângerarea totdeauna sperie, indiferent de cantitate. În funcţie de durata sângerării şi de
cantitatea de sânge pierdută apar modificari ale stării generale, traduse prin scăderea
tensiunii arteriale, paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, transpiraţii, sete.

DIAGNOSTICUL POZITIV este relativ uşor de stabilit, având în vedere

exteriorizarea sângelui din nas, fie pe cale anterioară, fie pe cale posterioară. El implică
stabilirea topografiei sângerării, răsunetul asupra stării generale şi cauzele sângerării.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC se stabileşte din anameză, examenul

obiectiv local (rinoscopie anterioară) şi examenele paraclinice.

DIAGNOSTICUL DE GRAVITATE se stabileşte în unele cazuri în funcţie

de cantitatea mare de sânge pierdut (HTA) iar în alte cazuri, gravitatea constă în
incoercibilitatea sângerării şi, implicit, a bolii cauzale (boli de sânge - hemofilia,
leucemia).

TRATAMENTUL epistaxisului urmăreşte oprirea hemoragiei, vindecarea

afecţiunii cauzale şi combaterea anemiei secundare.
În primul rând sunt îndepărtaţi aparţinătorii, bolnavul se descheie la gulerul
cămăşii, se debarasează fosele nazale de cheaguri. Pentru oprirea hemoragiei sunt o serie
de metode locale, în raport cu gravitatea hemoragiei.
În epistaxisurile uşoare (esenţiale şi o parte din cele inflamatorii) se va proceda
la compresiunea digitală a aripii nazale pe sept sau aplicarea în fosa nazală
sângerândă a unui tampon de vată îmbibată în apă oxigenată. Pentru prevenirea
recidivelor se face cauterizarea chimică a petei vasculare sângerânde cu perlă de nitrat de
argint sau electric (electrocoagulare), după prealabila anestezie locală.
În epistaxisurile mijlocii (leucemii, insuficienţa renală) se încearcă aplicarea
locală de tampoane biologice (bucăţi de fibrină, peliculă de trombină, fragmente de
gelaspon, gelfoam) sau meşe rezorbabile (surgicel, merocel) care în contact cu sângele
formează o masă gelatinoasa ce asigură hemostaza. Dacă nu se stăpâneşte sângerarea, se
practică tamponamentul anterior, sub protecţie de antibiotice, hemostatice pe cale
generală, timp de 48ore. După efectuarea tamponamentului anterior, controlul
hemostazei se face prin bucofaringoscopie. Dacă tamponamentul anterior este
insuficient, atunci când sângerarea îşi are sediul posterior, se recurge la tamponamentul
posterior completat cu tamponamentul anterior, care se menţine 72 ore, sub protecţie de
antibiotice, hemostatice. Sângerarea posterioară este specifică hipertensiunii
arteriale. După efectuarea tamponamentului posterior se efectuează tratamentul afecţiunii
cauzale hipotensor, care este indispensabil.
Decizia de a efectua oprirea sângerării la un hipertensiv este dată de aspectul
general al bolnavului, unde pierderea de sânge se face cu rapiditate, într-un timp foarte
scurt. Un bolnav care prezintă valori tensionale crescute este lăsat să sângereze, pentru
că în acest fel se face depleţia sangvină şi aceasta nu reprezintă decât o supapă de
siguranţă pentru organism (pentru a evita o ruptură arterială cerebrală!).
Dacă şi după efectuarea tamponamentului posterior sângerarea continuă şi starea
generală a bolnavului se agravează se practică ligaturi arteriale - ligatura arterei
carotide externe şi ligatura arterei etmoidale anterioare.
Se pot practica embolizări arteriale selective.
 După oprirea sângerării se recurge la rezolvarea cauzei declanşatoare a
sângerării.
Când sângerarea a fost mare şi s-a instalat anemia, în scop de combatere a
anemiei şi cu rol hemostatic se fac transfuzii mici şi repetate de sânge proaspăt, care
aduce elemente noi pentru remontarea bolnavului

OTITA:
1. Otita externă difuză
Etiopatogenie:
- diferite leziuni neglijate suprainfectate.
Tablou clinic:
- zonă congestionată, tumefiată, pruriginoasă şi zemuindă care cuprinde repede
conductul sau/şi pavilionul urechii. Infecţia poate interesa pericondrul şi cartilajul,
având drept urmare necroze care duc la cicatrici vicioase.
Tratamentul:
- îndepărtarea secreţiilor, pansamente locale sterile, aplicarea de pomezi, antibiotice.
2. La nivelul urechii externe mai pot fi întâlnite: impetigo, erizipelul, otomicoza,
lupusul auricular simplu etc.
1. Otita medie congestivă acuta.
Este o formă benignă de infecţie care în faza primară se caracterizează printr-o
congestie a timpanului şi a mucoasei tubotimpanice. Bolnavul acuză dureri în ureche,
senzaţie de lichid în interiorul casei timpanului, precum şi o hipoacuzie moderată.
Această afecţiune apare deseori în strânsă dependenţă cu infecţiile nasofaringiene acute.
2. Otita medie supurată acută.
Se întâlneşte mai des la vârsta copilăriei în timpul epidemiilor. Frecvenţa mai mare
la sugari şi copiii mici se datoreşte printre altele şi faptului că la aceştia trompa lui
Eustachio este mai scurtă şi orizontală în comparaţie cu a adultului, aşa încât infecţiile de
la nas şi faringe se propagă mai uşor către casa timpanului.
Tablou clinic:
Debutează brusc cu otalgie violentă, ce iradiază în regiunile învecinate, senzaţie
pulsatilă în ureche, hipoacuzie, febră, alterarea stării generale, puroi.
Complicaţii periauriculare sau intracraniene: otomastoidita, labirintita,
tromboflebita sinusojugulară, supuraţii encefalice. De aceea profilaxia otitei medii
supurate trebuie să fie un obiectiv permanent al celor ce îngrijesc un copil cu frecvente
infecţii rinofaringiene (rinite, adenoamigdalite). La nevoie se va face asanarea focarelor
adenoamigdaliene.
Tratamentul
1. Profilaxia infecţii rinofaringiene (rinite, adenoamigdalite). La nevoie se va face
asanarea focarelor adenoamigdaliene.
 2. Tratamentul curativ: în faza de otită medie congestivă acută se administrează
instilaţii auriculare cu soluţie călduţă Boramid, soluţie otică cu cloramfenicol. Se
administrează antialgice.
Este obligatorie dezinfecţia nazofaringiană. Se foloseşte Bixtonim, Rinofug, la copii
se administrează ser fiziologic efedrinat 1-2%, Faringosept.
3. Ca tratament general se administrează antipiretice, antialgice, antibiotice,
vitamine, lichide calde.
4. Timpanotomia sau paracenteza, favorizează eliminarea puroiului format în casa
timpanului. Instilaţiile sunt contraindicate. Tratamentul susţinut de antibiotice conduce
de cele mai multe ori către o vindecare bună, fără sechele şi cu auzul păstrat.
1. CORPII STRĂINI NAZALI

Sunt întîlniţi cu precădere la copii şi sunt introduşi pe cale narinară, fiind, de

obicei, unilaterali. Natura corpilor străini este variată, începând de la boabe de porumb,
fasole, jucării - bile, mărgele, fragmente din plastic, până la nasturi, gumă, burete, hârtie.
Aceşti corpi străini nazali sunt introduşi din joacă (curiozitate, inventivitate). O altă
cale de pătrundere este cea coanală -când sunt proiectate din gură, în timpul alimentaţiei,
diverse fragmente, când apare un acces de tuse, strănut, râs. Cu totul excepţional,
pătrund corpi străini nazali pe cale externă, în cursul traumatismelor (accidente de
muncă, circulaţie) sau se formează prin depunere de săruri de calciu peste un mic
fragment ignorat - aşa-zişii corpi străini endogeni sau rinoliţi.
Simptomele se caracterizează prin obstrucţie nazală, unilaterală, senzaţie de
gâdilătură, strănut, hidroree.
Dacă existenţa corpului străin este ascunsa sau este ignorată, apare rinoreea
purulentă fetidă.
Diagnosticul este uşor de stabilit din anameză, iar rinoscopia anterioara certifică
existenţa corpului străin nazal.
Corpii străini se extrag pe calea pe care au patruns. Excepţie fac corpii străini
nazali care au intrat prin orificiile coanale -dar excepţia întăreşte regula.
Pentru extracţia lor se foloseşte un cârlig bont, care depăşeşte limitele corpului
străin, trăgându-l dinapoi către vestibulul narinar. Se va evita folosirea penselor care pot
să introducă mai înapoi sau să împingă corpul străin către cavum, pentru a nu-l
transforma într-un corp străin al căilor aeriene inferioare : laringe, trahee, bronhii.
 Rinoliţii se extrag cu instrumentar adecvat de către specialistul ORL-ist.
Amigdalita
migdalita este o infectie sau inflamatie a amigdalelor palatine.

Amigdalele sunt mase de tesut limfatic situate de o parte si de alta a gatului, deasupra si
in spatele limbii, facand parte din sistemul imun al organismului.
Cauze
Sus
Principalele cauze de amigdalite sunt cele virale si bacteriene. Bacteria cel mai des
implicata in producerea amigdalitelor este streptococul beta-hemolitic grup A (SBHGA),
care produce de asemenea si angina streptococica.
Alte cauze de amigdalite, rar intalnite la persoanele cu un sistem imunitar sanatos, pot fi
cele parazitare si fungice.
Cu toate ca nu exista o dovada clara care sa indice o implicare a fumului de tigara in
producerea amigdalitelor, s-a constatat o incidenta crescuta a amigdalectomiilor,
procedeu chirurgical de indepartare a amigdalelor palatine, la copiii expusi fumului de
tigara.
Factori de risc
Sus
Principalul factor de risc pentru amigdalite este contactul apropiat cu o persoana
infectata. Picaturi contagioase ce contin agenti patogeni ajung in aer atunci cand o
persoana infectata respira, tuseste sau stranuta; infectia apare prin inspirarea aerului ce
contine aceste particule infectante. Infectia poate aparea de asemenea in cazul in care
agentii patogeni ajung pe piele sau obiecte care vin in contact cu gura, nasul, ochii sau
alte membrane mucoase.
Obstructia nazala determina aparitia unei respiratii de tip oral, fapt ce creste riscul de
amigdalita.
Cu toate ca nu exista o dovada clara care sa indice o implicare a fumului de tigara in
producerea amigdalitelor, s-a constatat o incidenta crescuta a amigdalectomiilor,
procedeu chirurgical de indepartare a amigdalelor palatine, la copiii expusi fumului de
tigara
Simptome
Sus
Principalul simptom al amigdalitelor este prezenta gatului inflamat si dureros la care sa
mai adauga alte simptome aditionale. Pot sa fie prezente toate sau cateva din urmatoarele
simptome: febra, respiratie urat mirositoare, congestie nazala si guturai, noduli limfatici
imflamati, amigdale rosii si inflamate acoperite total sau partial cu puroi, dificultati la
inghitire, cefalee (dureri de cap), dureri abdominale, suprafete sangerande pe suprafata
amigdalelor, prezenta culturilor bacteriene pe suprafata amigdalelor.
Cand inflamatia gatului este insotita de simptome de tip gripal ca si congestia nazala
(aflux excesiv de sange la nivelul nasului), catar (secretii apoase nazale) nazal, stranut si
tuse, etiologia este cel mai probabil virala. Infectia virala a amigdalelor se vindeca de
obicei fara tratament in aproximativ doua saptamani.
Inflamatia gatului acompaniata de febra peste 38,3 C, brusc instalata (febra usoara sau
subfebrilitatile pot indica o infectie virala) si cresterea in volum a nodulilor limfatici,
indica de obicei o infectie bacteriana. Prezenta acestor simptome impune consultul
medical de specialitate pentru stabilirea diagnosticului, deoarece exista riscul faringitei
streptococice. Cu toate ca angina streptococica este vindecabila de obicei fara tratament,
o infectie streptococicanetratata conduce la complicatii importante cum ar fi reumatismul
articular acut (boala inflamatorie provocata de actiunea toxinelor streptococului beta
hemolitic grup A, care provoaca o inflamatie a articulatiilor mari si a inimii).
Tratament
Sus
Tratament - Generalitati

Amigdalitele, au cel mai frecvent o etiologie virala, avand o evolutie favorabila in lipsa
tratamentului, infectia rezolvandu-se de la sine. In cazul in care etiologia amigdalitelor
este streptococica este necesar instituirea tratamentului antibiotic. Sunt de remarcat
semne si simptome ce evidentiaza aceasta etiologie (streptococica) cum ar fi semnele de
deshidratare (uscaciunea gurii si a limbii) sau simptome ce indica o complicatie (dureri la
nivelul urechii).
Amigdalitele de etiologie virala

Amigdalitele de cauza virala au o evolutie spontana, rezolvandu-se de la sine fara a fi

necesar instituirea tratamentului antibiotic.
Virusul Ebstain-Barr, responsabil de producerea mononucleozei infectioase, este implicat
si in etiopatogenia amigdalitelor a caror evolutie, in acest caz, este asemanatoare cu
infectia produsa de bacterii, perioada de remitere fiind prelungita la cateva saptamani sau
mai mult.
Tratamentul ambulator folosind gargara cu apa sarata, lichide calde si medicamente
antialgice la copiii peste sase luni ajuta la ameliorarea disconfortului. Antialgicele cum
sunt acetaminofenul si ibuprofenul, administrate la copii inlocuiesc de obicei aspirina. Nu
este recomandata folosirea aspirinei inainte de varsta de 20 de ani datorita legaturii
acesteia cu inducerea sindromului Reye. Administrarea acetaminofenului inaintea varstei
de sase luni se va face numai la indicatia medicului specialist. Multe
dintre medicamentele administrate fara prescriptie medicala cum ar fi antisepticele orale,
decongestivele nazale sau antihistaminicele, datorita anumitor ingrediente pe care le
contin, nu si-au dovedit eficacitatea in ameliorarea disconfortului, nefiind recomandate la
copiii cu amigdalita acuta.
Amigdalitele de etiologie bacteriana

In cazul amigdalitelor streptococice tratamentul antibiotic este cel recomandat. Cu toate

ca si amigdalitele bacteriene se vindeca de obicei spontan, tratamentul antibiotic previne
aparitia complicatiilor poststreptococice care pot aparea dupa o infectie streptococica
netratata. In cazul instituirii tratamentului antibiotic, acesta trebuie urmat dupa indicatiile
directe ale medicului specialist. Perioada administrarii antibioticelor este exact cea
prescrisa de medic, chiar daca simptomele dispar de la inceputul tratamentului. Daca
perioada de administrare a antibioticelor nu este respectata, bacteriile vor dezvolta
rezistenta la medicamentul respectiv si acesta isi va pierde actiunea terapeutica la
urmatoarea administrare.

CATARACTA
Definitie:
Cataracta este o pelicula fina opaca aparuta la nivelul cristalinului, care blocheaza pasajul
fasciculului luminos catre retina (componenta nervoasa a globului ocular la nivelul careia
se formeaza imaginea), cauzand tulburari de vedere.

Factorii de risc includ:

- varsta inaintata;
- etnia, cu un risc crescut in randul nativilor americani si afro-americani;
- sexul feminin, cu toate ca acest lucru nu este dovedit pentru toate tipurile de cataracta;
- istoricul familial (factorii genetici), in special in cazul persoanelor care sufera si de alte
boli ereditare. Acestea au un risc de a dezvolta boala de pana la 50%. Dintre bolile
ereditare care asociaza cataracta, amintim: distrofia miotonica (cea mai frecventa
distrofie musculara a adultului) si galactozemia (boala rara, cu afectarea metabolismului
galactozei);
- culoarea irisului, dintr-un motiv necunoscut, predispune la cataracta in cazul
persoanelor cu ochi caprui inchis sau negru.

Uele boli cronice pot creste riscul aparitiei cataractei. Dintre acestea reamintim pe
cele mai importante:
- diabetul zaharat. Pacientii cu diabet zaharat au un risc crescut de aparitiei a cataractei,
prin leziuni aparute la nivelul cristalinului ca rezultat al hiperglicemiei cronice (nivel
crescut al glucozei in sange);
- glaucomul. Anumite medicamente folosite in tratamentul glaucomului cresc riscul
aparitiei cataractei. Tratamentul chirurgical al glaucomului poate, de asemenea, sa creasca
riscul de aparitie al cataractei;
- hipertensiunea arteriala. Exista o legatura intre hipertensiunea arteriala si aparitia Este
necesar consultul oftalmologic in urmatoarele situatii:
- necesitatea schimbarii frecvente a lentilelor pentru ochelari;
- vedere dubla, incetosata, aparuta treptat;
- vedere ingreunata in timpul zilei datorata fotofobiei (sensibilitate accentuata la lumina);
- sofat ingreunat pe timpul noptii datorita sensibilitatii crescute la luminile din trafic;
- tulburari vizuale care afecteaza activitatile zilnice.

In cazul adultilor care sufera de cataracta este recomandat un control oftalmologic la un

anumit interval de timp specificat de medicul de familie.

Simptome

In cele mai multe cazuri cataracta cauzeaza anumite tulburari vizuale, dintre care
amintim:
- vedere incetosata, greoaie, neclara;
- fotofobie (nu suporta lumina), fie cea naturala sau artificiala. Sofatul este de asemenea
ingreunat datorita disconfortului vizual cauzat de lumina farurilor din trafic;
- necesitatea schimbarii relativ frecventa a lentilelor de la ochelari;
- vedere dubla;
- dificultati in desfasurarea activitatilor zilnice, datorate tulburarilor vizuale.

Este important ca parintii sa observe diferitele tulburari vizuale in randul copiilor pentru
identificarea precoce a cataractei (cataracta juvenila) sau a altei patologii oftalmologice.

Tratamentul cataractei

Iniţial, vederea afectată de cataractă poate fi îmbunătăţită printr-o nouă prescriere de

ochelari sau o iluminare mai puternică. Totusi, când cataracta avansează, intervenţia
chirurgicală este singura soluţie. Operaţia de cataractă devine necesară în momentul în
care afectează activitatea zilnică a pacientului.

Ametropiile ( Viciile de refractie)

1. Definitie
Pentru ca ochii sa vada clar un obiect, imaginea obiectului trebuie sa se formeze pe
retina.
Ochiul normal sau emetrop formeaza imaginea pe retina prin focalizarea pe retina, a
razelor luminoase care vin de la infinit ( in oftalmologie, infinitul este situat dincolo de 5
m), in urma refractiei prin mediile transparente ale ochiului.
Tulburarea de vedere in care imaginea nu se formeaza pe retina datorita erorilor de
focalizare este numita ametropie sau viciu de refractie.Ametropiile sunt o cauza frecventa
a scaderii vederii si ambliopiei.
2. Clasificare
I Ametropii sferice
II Ametropii clindrice

I In ametropiile sferice, razele luminoase care vin de la infinit traverseaza mediile

transparente ale ochiului si se strang intr-un singur focar care nu este situat pe retina;
consecinta este o vedere tulbure.
In functie de pozitia focarului razelor luminoase fata de retina, ametropiile sferice se
clasifica astfel:
I.1 Miopia
I.2 Hipermetropia
I.1 Miopia- razele de lumina care vin de la infinit isi formeaza focarul inaintea retinei.
Miopia se datoreaza unei curburi mai accentuate a corneei sau unui glob ocular cu axul
anteroposterior mai lung. Se corecteaza cu lentile concave sau divergente( negative) care
aduc imaginea pe retina.
I.2 Hipermetropia- focarul razelor luminoase venite de la infinit se formeaza inapoia
retinei.Hipermetropia se datoreaza unei cornei mai aplatizate sau unui glob ocular cu ax
anteroposterior mai mic. Se corecteaza cu lentile convexe sau convergente( lentile
pozitive) care aduc imaginea pe retina.

II Ametropia cilindrica sau astigmatismul

Razele paralele venite de la infinit, dupa ce au traversat mediile oculare nu se reunesc
intr-un focar unic , ci in doua ( astigmatism regulat ) sau mai multe ( astigmatism
neregulat).
Astigmatismul regulat se datoreaza unei cornei torice ( nu este o calota sferica , ci baza ei
este o elipsa); o astfel de cornee se caracterizeaza prin doua meridiane principale
perpendiculare unul pe celalalt cu putere de refractie diferita ceea ce va face ca lumina sa
se focalizeze in doua focare.
Exemple de astigmatisme regulate:
II.1 Astigmatism miopic simplu: un focar este pe retina, iar celalalt inaintea retinei.
II.2 Astigmatism hipermetropic simplu:un focar este pe retina , iar celalalt in spatele
retinei.
Astigmatismele se corecteaza cu lentile cilindrice( lentile active pe contraax - este axul
opus axului geometric al lentilei) pozitive sau negative.

3. Cauzele ametropiilor
-genetice :miopia forte este frecvent mostenita
-factorii de mediu:miopia mica este favorizata de activitatile de aproape( se recomanda
perioade de repaus ocular in timpul studiului, folosirii calculatorului)

4. Tratament
Viciile de refractie neglijate au drept consecinta ambliopia( " ochiul lenes") si strabismul.
Metode de corectie a ametropiilor( viciilor de refractie):
4.1 Corectie opica cu lentile aeriene( ochelari) sau lentile de contact.Lentilele au o
anumita putere de refractie exprimata prin dioptrii.Se prescriu lentile
convergente( convexe, pozitive) pentru hipermetropie, lentile divergente ( concave,
negative) pentru miopie si lentile cilindrice pozitive sau negative pentru astigmatism.
4.2Chirurgia refractiva este indicata dupa varsta de 18 ani( interventii laser la nivelul
corneei ,chirurgia refractiva a cristalinului)
Pentru o corectie optica adecvata a ametropiilor la copii si tineri, se recomanda refractia (
masurarea viciului de refractie) dupa cicloplegie( eu folosesc cel mai frecvent
Tropicamida 1% -5 picaturi, 1 picatura la cinci minute si refractie la 20 minute dupa
ultima picatura). Cicloplegia produce o paralizie temporara a muschilor ciliari care
intervin in acomodatie si astfel se releva adevaratul viciu de refractie.

Glaucomul

Glaucomul cuprinde totalitatea afectiunilor oftalmologice in care se produce lezarea

nervului localizat in polul posterior al ochilor (nervul optic), rezultand in final pierderea
vederii.

La inceput, se pierde campul vizual periferic. Daca nu se trateaza, se agraveaza pierderea

acuitatii vizuale, ducand in timp la orbire definitive
Cauze
Sus
Glaucomul cuprinde totalitatea afectiunilor oftalmologice in care se produce lezarea
nervului localizat in polul posterior al ochilor (nervul optic), rezultand in final pierderea
vederii. In multe din cazuri aceste leziuni ale nervului optic se banuieste ca apar datorita
cresterii presiunii intraoculare (TIO-tensiunea intraoculara) care rezulta datorita
acumularii lichidului (umoarea apoasa) intraocular. Uneori leziunile apar chiar daca nu
creste presiunea intraoculara.

Glaucomul cu unghi deschis

In glaucomul cu unghi deschis nu se cunoaste cauza exacta a lezarii nervului optic. In

mod normal forma partii frontale a globului ocular (camera anterioara a globului ocular)
este mentinuta de un lichid numit umoare apoasa, care este produsa si eliminata,
mentinand o presiune constanta intraoculara. In unele cazuri umoarea apoasa nu este
drenata in mod corespunzator, dar motivul aparitiei acestui lucru nu este cunoscut. Cand
acest lucru se produce, lichidul se acumuleaza intraocular provocand cresterea tensiunii
intraoculare. Presiunea crescuta intraoculara lezeaza nervul optic producand scaderea
progresiva a acuitatii vizuale.
Nu toate persoanele cu glaucom cu unghi deschis prezinta o crestere a presiunii
intraoculare. Se estimeaza ca 16-40% din cazurile de glaucom cu unghi deschis se produc
fara o crestere a presiunii intraoculare. In aceste cazuri, scaderea fluxului sangvin care
vasculariza nervul optic se banuieste a fi cauza. Semnele de debut care apar in glaucomul
cu unghi deschis sunt tensiunea intraoculara normala sau crescuta, modificari la nivelul
globului ocular (excavatia papilei nervului optic) si pierderea vederii campului periferic -
cand nu creste presiunea intraoculara.
Glaucomul cu unghi inchis

Glaucomul cu unghi inchis apare atunci cand unghiul de drenaj pentru umoarea apoasa
deja ingustat devine blocat. Acest lucru apare cand:
-partea colorata a globului ocular (irisul) si cristalinul blocheaza circulatia umorii apoase
din camera anterioara. Blocajul produce cresterea presiunii intraoculare si face ca irisul sa
comprime sistemul de drenare al ochiului (sistemul trabecular). Acest lucru produce
cresterea presiunii intraoculare si lezeaza nervul optic, conducand la pierderea progresiva
a vederii pana la orbire
-defectele care apar la nivelul irisului il fac sa se deplaseze anterior, blocand unghiul de
drenaj. Alti factori sunt tumorile care comprima si deplaseaza irisul anterior, inchizand
unghiul de drenaj.

Glaucomul congenital si infantil

Glaucomul care este prezent de la nastere (glaucomul congenital) sau cel care apare in
primii ani de viata (glaucomul infantil) sunt de cele mai multe ori provocate de defecte
congenitale. Un defect congenital apare datorita unei infectii a mamei in timpul sarcinii,
cum este rubeola sau cum este o boala mostenita, neurofibromatoza. Glaucomul este
estimat ca apare la aproximativ 30% din persoanele cu sindrom Stuge-Weber care
determina cresterea presiunii la nivelul partii albe a globului ocular (sclera).
Glaucomul secundar

Glaucomul apare si in urma altor afectiuni si se numeste glaucom secundar.

-glaucomul apare dupa un traumatism ocular, dupa o interventie chirurgicala, datorita
cresterii unei tumori sau ca urmare a unei complicatii a unei afectiuni medicale cum este
diabetul
-administrarea unor anumite medicamente cum sunt corticosteroizii folositi pentru
tratarea unei infectii oculare sau a altor boli
-glaucomul poate sa apara si in urma distrugerii si imprastierii materiilor colorate
intraoculare (pigmenti) care se gasesc la nivelul irisului. Aceasta forma de glaucom
secundar se numeste glaucom pigmentar. Un alt material care se imprastie (de origine
necunoscuta) care se depoziteaza in camera anterioara a globului ocular poate produce
glaucom congenital numit sindrom exofoliativ (pseudoexfoliativ)
-cataracta care produce marirea cristalinului poate cauza un glaucom secundar (glaucom
fakomorfic). Pe masura ce avanseaza cataracta, cristalinul se ingroasa inchizand unghiul
de drenaj al ochiului, ceea ce duce la cresterea presiunii intraoculare. Tratamentul
medicamentos si posibil cel chirurgical se pot folosi pentru a scadea tensiunea
intraoculara. Este nevoie de eliminarea cataractei pentru a se trata glaucomul fakomorfic.

Simptome
Sus

Simptomele difera in functie de tipul glaucomului.

In glaucomul cu unghi deschis singurul simptom care apareconsta inscaderea acuitatii
vizuale. Campul vizual periferic se pierde inaintea celui central, care se foloseste in
vederea cu acuratete a detaliilor.
Se poate ca scaderea acuitatii vizuale sa nu fie observata decat atunci cand devine severa
intrucat ochiul afectat mai putin compeseaza si pentru celalalt. Scaderea acuitatii vizuale
poate sa devina evidenta intr-un stadiu mai avansat al bolii. Intre timp s-a pierdut foarte
mult din acuitatea vizuala.
Glaucomul cu unghi inchis poate sa nu provoace nici un simptom aparent sau simptome
minore. Se poate intampla sa apara simptome pe o perioada scurta de timp (glaucom cu
unghi inchis subacut) care de obicei apar seara si dispar pana dimineata urmatoare sau
poate sa apara simptomatologie severa (acuta) care necesita un tratament medical de
urgenta. Simptomele glaucomului cu unghi inchis apar de obicei la un singur ochi odata
si de cele mai multe ori sunt:
-vedere incetosata care apare brusc
-durere severa, care apare la nivelul globului ocular sau in zonele imediat apropiate
ochiului
-halou color in jurul surselor de lumina
-eritem al ochiului
-greata si varsaturi.
Simptomele care apar in glaucomul congenital sau cel care apare in primii ani de viata
(glaucomul infantil) sunt:
-ochi plini de lacrimi sau o sensibilitate la lumina (a copilului)
-unul sau ambii ochi congestionati, indicand ca zona transparenta a ochiului (corneea) a
suferit o leziune
-marirea globilor oculari datorita cresterii presiunii intraoculare, avand un aspect
exoftalmic (ochi protruzivi). Acest lucru nu apare la adulti.
-prurit (mancarime) sau senzatie de nisip in ochi sau inchiderea ochilor in cea mai mare
parte de timp.
Exista 3 forme de glaucom:

-glaucomul cu unghi deschis este cea mai frecventa forma de glaucom. In aceasta
forma, nervul optic este doar usor lezat, de obicei provocand pierderea gradata a vederii.
Pot fi afectati ambii ochi in acelasi timp, desi de obicei unul estemai afectat decat celalalt.
De obicei este nevoie sa fie afectat mai mult campul vizual pentru a se observa
modificarea

-glaucomul cu unghi inchis este mai putin frecvent, fiind cam 10% din cazuri. In aceasta
forma de glaucom, partea colorata a globului ocular (irisul) si cristalinul blocheaza
circulatia umorii din camerele globului ocular, facand ca presiunea intraoculara sa creasca
si astfel sa comprime sistemul de drenare (sistemul de trabecule) al ochiului. Acest lucru
poate cauza pierderea brusca a vederii insotita de durere, eritem (inrosire) la inceput doar
la nivelul unui singur ochi. Alte simptome care apar sunt greata si varsaturi. Un anume
subtip de glaucom cu unghi inchis este de cele mai multe ori o situatie de urgenta care
necesita tratament imediat pentru a se preveni lezarea definitiva a ochiului

-glaucomul congenital este o forma rara de glaucom care apare la unii copii la nastere.
Glaucomul care apare in primii ani de viata se numeste glaucom infatil. Copiii cu
glaucom congenital sau infantil au de cele mai multe ori ochii congestionati, prezentand
sensibilitate la lumina si lacrimare excesiva. Aceste simptome apar dupa varsta de 6 luni
chiar un an dupa nastere. Daca problema nu este detectata precoce si tratata poate sa
apara scadere severa a acuitatii vizuale sau chiar orbire. Persoanele cu varsta dupa 3 ani si
adultul tanar pot prezenta o astfel de forma de glaucom numit glaucom juvenile
Medicatia pentru tratamentul galucomului determina reducerea presiunii intraoculare
(PIO), fie prin reducerea cantitatii de lichid (umoare apoasa) secretata la nivel ocular, fie
prin cresterea cantitatii de lichid ce dreneaza de la nivelul ochiului.
Medicamentele ce reduc cantitatea de lichid secretata intraocular sunt:
- beta blocantele
- agonisti adrenergici
- inhibitori ai anhidrazei carbonice
- hiperosmotice.
Medicamentele ce cresc cantitatea de lichid drenata de la nivel ocular sunt:
- colinergice
- agonisti adrenergici
- analogi de prostaglandin
Traumatismele oftamologice
Leziunile traumatice oftalmologice se caracterizeaza printr-o mare varietate de cauze,
manifestari clinice si severitate. Unele sunt minore si se pot vindeca prin aplicarea unui
simplu tratament si a unui pansament local, in timp ce altele sunt complexe si pot fi chiar
cauza de pierderea vederii la ochiul afectat. Aproximativ 1 din 20 de consulturi
oftalmologice este pentru un traumatism ocular. Frecventa crescuta a acestora este
datorata in principal pozitiei anatomice a ochiului.

Acesta este foarte expus incidentelor traumatice, insa, din fericire, doar un procent redus
din totalitatea cazurilor au afectare profunda a structurilor (si prognostic rezervat). Cele
mai multe sunt traumatisme superficiale.
Din punct de vedere medical, acestea sunt de mai multe tipuri:
arsuri, plagi, contuzii, corpi straini, eroziuni, abraziuni. In cele ce urmeaza sunt
prezentate si descrise cele mai frecvente tipuri de traumatisme oculare, precum si
principiile diagnostice si terapeutice.
Cauze
Sus

Cele mai des intalnite cauze ale traumatismelor oculare sunt reprezentate de bucati de
lemn, aschii, metal, sticla, pietre, mingi de tenis, fluturasi de badminton, sageti, artificii.
Ele pot determina traumatisme penetrante sau perforante (plagi), in care este intrerupta
integritatea epiteliului cornean si structura ochiului este afectata in profunzime, sau
contuzii, care nu sunt penetrante si afectarea este mai superficiala.

1. Arsurile
Exista mai multe tipuri de arsuri, in functie de tipul agentului etiologic. Sunt descrise
arsuri chimice, termice, electrice si chiar cu ultraviolete.
Arsurile chimice sunt rezultatul contactului direct dintre ochi si o substanta nociva. Unele
substante nu sunt capabile sa determine leziuni foarte extinse sau cu risc vital pentru ochi.
Este cazul sapunului, cremelor, si chiar gazului lacrimogen. Ele pot determina aparitia
unei reactii locale insotita de inrosirea ochiului si hiperlacrimatie, simptome ce se rezolva
relativ usor, fara sa lase sechele importante. Cele mai periculoase substante din aceasta
categorie sunt insa cele alcaline.

Ele au o mare putere de a penetra in tesuturi si ca urmare pot leza profund epiteliul si
cornea, conjunctiva si structurile subiacente lor. Substantele alcaline sunt continute in
soda caustica, var, amoniac. Arsurile sau traumatismele chimice pot sa apara si in cazul
contactului ochiului cu spray de par, spray paralizant.

In cazul in care pacientul vine in contact cu astfel de chimicale, specialistii ii

recomanda:
- Sa nu se frece la ochi deoarece astfel se poate extinde substanta pe intreaga suprafata
oculara, si se poate instalaischemie locala importanta. Cu cat leziunea chimica este mai
extinsa, cu atat prognosticul pacientului este mai rezervat. In plus, prin frecatul ochilor cu
mainile contaminate se poate transfera o cantitatea suplimentara de substanta chimica in
ochi.
- Sa se prezinte imediat la medicul specialist oftalmolog deoarece este foarte importanta
indepartarea substantei chiar in primele minute de la contact pentru a se evita aparitia
complicatiilor.

Arsurile termice sunt cauzate de flacari care vin in contact cu ochiul, de vapori de
apa fierbinte sau de lichide fierbinti. Situatiile sunt mai rare, insa apar mai ales in
incendii, in explozii, in accidente lalocul de munca (in cazul pacientilor care nu au un
echipament de protectie adecvat necesitatilor). Gradul de lezarea a suprafetei oculare este
mai redus, insa nu trebuie ignorat,datorita faptului ca pacientul are tendinta reflexa de a
inchide ochiul in momentul in care flacara se indreapta spre el. Astfel pleoapele reusesc
sa mai protejeze sensibila suprafata oculara. Daca arsura este insa profunda, se poate
ajunge la complicatii corneene grave.

Arsurile cu radiatii ultraviolete pot sa apara chiar si la cateva ore de la expunere, deoarece
ochiul este deosebit de sensibil la actiune lor. Intensitatea simptomatologiei este moderata
insa, si nu apar complicatii sau sechele care sa interfere cu corecta functionare a ochiului.

2. Abraziuni si perforatii
Abraziunile corneene se caracterizeaza ca fiind leziuni superficiale, care nu intereseaza
structurile profunde si nici nu altereaza integritatea epiteliului corneean. Ele sunt produse
in diverse situatii, unele foarte frecvente si pacientul poate sa nu fie constient ca a suferit
un astfel de traumatism deoarece simptomele pot fi foarte slab exprimate clinic. Cel mai
frecvent abraziunile apar in urma contactului cu fire de praf grunjoase, cu frunze, ramuri
de copac sau aschii sau in momentul in care pacientul este lovit in ochi (accidental sau
voit). Ele pot fi complicatii relativ frecvente in cazul pacientilor care folosesc lentile
de contact pentru corectarea defectelor de vedere sau in scop cosmetic.

Prin mecanism traumatic similar abraziunilor corneene poate sa apara si irita traumatica.
Termenul descrie inflamatia de natura traumatica a irisului. Irisul este de fapt zona
colorata a ochiului (contine un strat pigmentar specific) care este responsabila de reglarea
cantitatii de lumina care ajunge la retina. Irita traumatica poate fi rezultatul unor leziuni
oculare directe cu un obiect bont, ca de exemplu un pumn.

3. Perforatiile
Sunt leziuni in care apare o solutie de continuitate in epiteliul afectat, fie ca este vorba de
cel conjunctival, corneean sau scleral. Ele trebuie investigate foarte atent deoarece pot
asocia leziuni profunde care, daca nu sunt tratate corect si la timp, pot afecta serios
functia ochiului. Etiologia acestor traumatisme este multipla si include : contactul cu
obiecte metalice zburatoare, aschii, caderi de la inaltime.

Dintre aceste perforatii, cele mai periculoase si grave in acelasi timp sunt plagile sclerale
deoarece in urma lor, globul ocular este deschis. Riscul de aparitie a complicatiilor locale
precoce si tardive, inclusiv a celor infectioase este ridicat in cazul in care pacientul nu se
prezinta de urgenta la spital.

4. Hifema si fracturi orbitare

Hifema este termenul medical care descrie acumularea de sange in camera anterioara a
ochiului. Camera anterioara este de fapt spatiul plin cu lichid localizat intre fata
posterioara a corneei si fata anterioara a irisului, si contine umorul apos. Hifema poate sa
apara sub forma unor striatii sangvinolente sau sub forma unei acumulari sangvine la
baza irisului sau a corneei, in functie de gravitate. Cel mai adesea apare in urma
traumatismelor nepenetrante si poate fi cauza de scaderea brusca si severa a acuitatii
vizuale. Afectiunea se poate complica in timp, daca nu este tratata, cuhemosideroza sau
heterocromie (aparitia unor diferente de culoare la nivelul irisilor sau in cadrul aceluias
iris) si chiar cu cresterea presiunii intraoculare.

In unele cazuri hifemele se pot resorbi in mod spontan, daca acumularea de sange nu este
importanta, insa de cele mai multe ori necesita tratament de specialitate. Fracturile
orbitare apar in urma unor traumatisme foarte puternice si constau in fisurarea masivului
osos facial in diverse grade. Fractura poate interesa atat peretii cat si podeaua orbitei, iar
daca forta care a produs leziunea este destul de puternica, parti din continutul orbitei pot
fi impinse in sinusurile paranazale. Pacientii pot ramane cu sechele importante in urma
acestor tipuri de traumatisme, incluzand diplopie si scaderea acuitatii vizuale.

5. Corpi straini intraorbitali

Prin corp strain se intelege de obicei o bucata de mici dimensiuni de metal, plastic, sticla
sau lemn care provine din mediul extern si ajunge in mod accidental in contact cu ochiul,
determinand o simptomatologie specifica si o reactie locala menita sa protejeze ochiul de
actiunea posibil daunatoare. Datorita pozitiei ochiului, aproape orice poate sa vina in
contact cu el, iar profunzimea localizarii corpilor straini difera in functie de natura lor.

Corpii straini corneeni si conjunctivali sunt de cele mai multe ori in contact cu suprafata
oculara fara sa penetreze efectiv epiteliul. Pot fi si exceptii: corpi straini inclavati in
cornee care trebuie excizati doar in sala de interventii. In cazul corpilor starini de natura
metalica exista posibilitatea ca dupa cateva ore, in jurul lor sa se formeze un inel de
rugina. Acesta trebuie si el tratat si indepartat dupa ce agentul traumatic in sine este scos.
Corpii straini intraorbitali sunt localizati in interiorul orbitei, insa nu penetreaza efectiv
globul ocular. Ei trebuie localizati foarte precis pentru ca excizia sa fie completa si astfel
sa nu ramana vreun fragment intraorbital deoarece acesta se poate mobiliza si penetra
ochiul.
Corpi straini intaoculari sunt acei corpi straini care se gasesc in interiorul ochiului, care
au penetrat sau perforat epiteliul de la suprafata si au ajuns in structurile profunde.

6. Keratita prin ultraviolete

Keratita prin ultraviolete apare in urma expunerii ochiului la radiatii de acest tip (atat
direct de la lumina solara, cat si prin diverse lampi - inclusiv lampile clasice de birou cu
halogen). Corneea este foarte sensibila si daca pacientul nu se protejeaza corespunzator
de actiunea nociva a radiatiilor (in principal prin ochelarii de soare), ea poate fi lezata cu
usurinta.
Simptomatologie
Sus
Simptomele pacientilor cu traumatisme oculare difera in functie de tipul particular al
leziunii, natura agentului vulnerant si contextul de aparitie, astfel:

1. Leziunile chimice
Cele mai frecvente simptome sunt reprezentate de durere oculara, senzatie de arsura.
Ochiul se poate inrosi excesiv, apare disconfortul local intens si edemul palpebral.

2. Hemoragia subconjunctivala
Este de cele mai multe ori paucisimptomatica iar calitatea vederii nu este afectata foarte
mult. Ochiul va prezenta striatii sangvinolente la nivelul sclerei (ca urmare a ruperii unor
vase superficiale).

In unele situatii cantitatea de sange extravazat poate fi mai mare si aspectul ochiului
ingrijoreaza si sperie foarte mult pacientul, care se prezinta rapid la medic. Majoritatea
colectiilor sangvinolente de aceasta natura nu sunt insa periculoase, si pot sa dispara prin
resorbtie spontana, chiar si in lipsa unui tratament de specialitate.

3. Abraziunile corneene
Se manifesta prin durere, senzatie de corp strain intraocular, si fotofobie (sensibilitate
crescuta la lumina).

4. Irita
Are acuze durere oculara (cu caracter de intepatura) si sensibilitate la lumina. Pacientul
nu poate sta mult timp in medii luminoase, nu tolereaza lumina artificiala si prefera
locurile intunecoase. Aceste simptome pot fi insotite de hiperlacrimatie.

5. Hifema
Prezinta in special durere si scaderea acuitatii vizuale, uneori chiar pana la disparitia
temporara a vederii. Daca afectiunea ramane netratata apar si semne si simptome ale
cresterii presiunii intraoculare.
6. Fracturile orbitei
Se caracterizeaza prin apritia durerii care este agravata de miscarile globului ocular,
disparitia vederii bioculare, epistaxis si edem palpebral important. Pot sa
apara hematoame localizate peripalpebral, iar simptomatologia poate fi mai zgomotoasa
in cazul in care traumatismul a fost mai puternic.

7. Perforatii conjunctivale
Se caracterizeaza prin durere, eritem si inrosire accentuata a ochiului, precum si senzatia
de corp strain intraocular. Perforatiile conjunctivale si sclerale au drept element comun
durere acompaniata de scaderea acuitatii vizuale.

8. Traumatismele induse de radiatiile luminoase

Sunt reprezentate de keratita prin expunere la ultraviolete (care are drept simptome
principale : durere, sensibilitate la lumina, inrosirea ochiului si senzatia de corp strain in
ochi) si retinopatia solara (care prezinta drept simptom primar scaderea acuitatii vizuale).

Corpii straini au o simptomatologie diversa, in functie de localizarea lor in raport cu

structurile orbitei si ale globului ocular:

1. Corpii straini corneeni: determina aparitia unei senzatii de disconfort, de nisip in

ochi, scaderea acuitatii vizuale si aparitia fotofobiei, pe fondul hiperlacrimatiei. Uneori
corpul starin poate fi observat la suprafata corneei (in special in examinarea cu lampa cu
fanta). In cazul in care este vorba de un corp strain metalic apare un inel de rugina in
jurul acestuia care poate complica afectiunea si care necesita, la randul lui, tratament de
specialitate.
2. Corpii straini intraorbitali: determina aparitia unei simptomatologii la cateva zile de
la traumatismul intial. Pacientul acuza dureri intense, ce se accentueaza la mobilizarea
ochiului, scaderea vederii si diplopie. Exista insa si cazuri pauci sau chiar asimptomatice.
3. Corpii straini intraoculari: sunt initial asimpotmatici, insa pe parcurs pacientul
descrie durere, fotofobie, ochiul se inroseste si poate sa apara si edemul local.
Tratament
Sus

Tratament la domiciliu

Arsurile chimice sunt destul de complexe si se recomanda prezentare la medic in cazul in

care substanta de contact este periculoasa : caustica, acid, baza. Daca insa pacientul a
intrat in contact cu sapun, creme, cel mai bine este sa se spele cat mai repede cu apa din
abundenta. Desi se recomanda solutie salina, este tolerata si apa de la robinet, in cazul in
care aceasta solutie nu este disponibila. In cazul leziunilor chimice timpul este foarte
important: paicentul trebuie sa se spele pe ochi si in ochi cat mai repede, chiar imediat.
Specialistii recomanda ca spalarea sa se faca timp de minim 20 de minute, iar in acest
interval pleoapele trebuie tinute deschise cat mai larg.
De retinut!
Este foarte important ca pacientii sa se spele corect dupa ce au fost expusi la substante
chimice cu potential daunator. Spalarea se face cu multa apa. Specialistii accentueaza
acest lucru : este chiar mai important decat tehnica in sine. O cismea este foarte buna
deoarece jetul de apa este orientat antigravitational si ajunge direct in ochi. In acest caz
pacientul nu trebuie decat sa se aplece peste cismea, sa regleze presiunea apei si sa tina
ochiul deschis. In cazul in care se spala acasa, la robinet, poate sa stranga apa in maini si
sa o stropeasca energic peste fata. Se recomanda repetarea de foate multe ori. In cazul in
care este disponibil un dus, pacientul poate intra sub dus pe care sa il lase sa curga peste
ochii larg deschisi.

Solutii utile pot fi reprezentate si de turnarea de apa in ochi folosind un pahar, utilizarea
unui furtun de gardina la o presiune foarte mica, sau orice alta metoda pe care pacientul o
considera utila pentru a se spala si a indeparta substanta chimica din ochi. Indiferent de
tehnica, specialistii insista ca este important ca spalarea sa dureze aproximativ 30 de
minute si sa se faca doar cu apa proaspata sau solutie salina.

1. Tratamentul hemoragiilor subconjunctivale este minim.

Se recomanda evitarea frecarii ochiului pentru a nu se inrosi si pentru a nu il expune unor
alte traumatisme. In general, cazurile necomplicate se rezolva de la sine, iar leziunea se
vindeca in timp.

2. Abraziunile corneene
Sunt afectiuni care ar trebui sa beneficieze exclusiv de tratament de specialitate deoarece
se pot complica si afecta sever integritatea structurala si functionala a ochiului. Exista o
serie de sfaturi adresate pacientilor care au astfel de leziuni, insa acestea au mai degraba
scop de a preveni aparitia acestora. In cazul in care persoanele utilizeaza frecvent lentile
de contact trebuie sa fie foarte atente in manipularea acestora, in indepartarea si apoi
montarea lor deoarece pot cauza leziuni superficiale la nivelul ochiului. Daca au aparut
leziuni se recomanda evitarea purtarii lor o perioada, in functie de sfatul medicului
oftalmolog.

3. Irita traumatica
Poate fi prevenita sau ameliorata prin utilizarea ochelarilor de soare cu filtru impotriva
radiatiilor ultraviolete. Ei sunt indicati in special pe durata tratamentului, si chiar anterior
inceperii sale propriu-zise.

4. Hifema
Este o urgenta medicala, pacientii nu trebuie sa o ignore si se recomanda prezentarea
grabnica la medic. Pana cand se poate institui tratamentul medical adecvat sunt
recomandate urmatoarele : evitarea pozitiei culcat, evitarea eforturilor fizice si a
suprasolicitarilor oculare si evitarea adminsirarii unor analgezice de tipul aspirinei,
deoarece aceasta are proprietati anticoagulante si cresc riscul de sangerare.

5.Pacientii cu fracturi orbitale

Sunt sfatuiti sa aplice local comprese cu gheata pentru a reduce tumefactia si durerea, sa
tina capul ridicat si sa evite administrarea de aspirina sau alte medicamente cu
efec anticoagulant pentru a evita complicatiile hemoragice.
6. Plagile palpebrale
Necesita ingrijiri medicale specializate. Ingrijirile la domiciliu nu sunt indicate deoarece
exista riscul de suprainfectare locala cu complicatii locoregionale grave. Pacientii nu
trebuie sa atinga zona traumatizata si nici ochiul, si de asemenea trebuie sa evite aspirina
ca analgezic. Plagile oculare (corneene, sclerale) trebuie tratate de urgenta de catre
specialisti si nu au indicatie de tratament la domiciliu. Pacientul trebuie sa evite, ca si in
celelalte cazuri, adminstrarea de aspirina ca analgezic.

7. Corpii straini intraoculari

Pot fi indepartati prin clatirea usoara a ochiului cu apa proaspata din abundenta.
Majoritatea vor fi spalati prin aceasta metoda, exceptie facand cei care sunt inclavati in
epiteliul corneean. Nu se recomanda stergerea suprafetei oculare cu batiste, servetele sau
orice altceva deoarece nu se va reusi inlaturareea agentului strain, insa se poate leza
suplimentar corneea (abraziunile corneene minore apar frecvent in urma acestor manevre
nerecomandate).

Tratamentul de specialitate

Tratamentul de specialitate in cazul traumatismelor oftalmologice depinde foarte mult de

natura acestuia. Majoritatea sunt urgente medicale si pacientul este sfatuit sa se prezinte
cat mai repede la spital in vederea diagnosticarii si tratatrii corecte a acestora.
Tratamentul arsurilor chimice

1. Consta in indepartarea substantei chimice

Aceasta poate fi continuta in particule sau detritusuri. Secundar inlaturarii acesteia se fac
spalaturi ocular. Acestea sunt realizate chiar daca pacientul si-a facut deja spalaturi acasa.
Spalaturile se fac cu ser sau orice alt lichid netoxic, steril. Sunt realizate timp de minim
30 de minute, verificandu-se apoi pH-ul secretiei lacrimale. Spalaturile se realizeaza pana
ce acesta devine neutru. Gesturile terapeutice consecutive difera in functie de natura
substantei chimice propriu-zise : daca este vorba de alcali sau acizi, pupila se dilata cu o
substanta speciala iar pacientul poate primi si colire cu antialgice.

In tratamentul arsurilor severe sunt indicate : administrarea de solutie de acid ascorbic,

administrarea de cisteina, de agenti hipotensivi oculari (arsurile pot modifica sever
structura ochiului, favorizand aparitia hipertensunii intraoculare) si tratament antibiotic
particular.
In cazul in care evolutia pacientului nu este favorabila si nu se produce reepitelizarea
tisulara, se recomanda aplicarea unui pansament local sau a unor lentile de contact
terapeutice. Cele mai grave sunt arsurile cu alcaline, ele fiind cel mai greu de tratat si
avand un prognostic mai rezervat.

2. Tratamentul hemoragiilor subconjunctivale

Este relativ simplu si consta in pansarea ochiului, punerea acestuia in repaus. Cu timpul,
sangele se resoarbe si vederea pacientului este refacuta, fara sa existe sechele ale
traumatismului. Pacientul nu trebuie sa frece ochiul si este sfatuit sa asigure o toaleta
locala riguroasa. In cazul in care pacientul acuza un prurit local, acesta este tratat prin
aplicarea de lacrimi artificiale in ochiul respectiv. Acestea sunt indicate doar in situatii
particulare deoarece se pare ca lacrimile artificiale incetinesc procesul de vindecare al
hemoragiilor.

3. Pacientii cu hifema
Sunt adesea internati in sectiile specializate pentru a fi tinuti sub observatie. Sunt sfatuiti
sa tina capul cat mai ridicat, motiv pentru care patul este inclinat iar capul patului si perna
sunt pozitionate mai sus decat de obicei (de cele mai multe ori la 45- 60 de grade fata de
orizontala). Pupilele pot fi dilatate cu substante speciale, iar ochiul va fi acoperit cu un
pansament (optional). Local se pot aplica comprese cu gheta sau, daca durerea este
intensa, se administreaza acetaminofen. Nu este indicata folosirea aspirinei ca analgezic
deoarece predispune la hemoragii. Daca recomandarile specialistilor sunt urmate
intocmai, pacientii se pot ingriji si acasa.

4. Tratamentul iritei traumatice

Implica administrarea de colire cu antiinflamatoare sau cu substante ce pot dilatat pupila.

5. Abraziunile corneene
Au un tratament particular, in functie de gravitate si de localizarea lor. In general,
tratamentul cuprinde : - Aplicarea locala de comprese cu gheata pentru 24- 48 de ore
pentru a reduce edemul. Sunt recomandate masuri terapeutice mai agresive doar in cazul
in care situatia se complica iar ochiul se inroseste, se edematiaza, durerea este accentuata
si apar chiar si scurgeri oculare.

Pacientii sunt sfatutii sa se prezinte grabnic la medic daca observa astfel de semne si
simptome.
- Administrarea de antiinflamatoare si analgezice de intensitate moderata si pansarea
ochiului.
- Administrarea de antibiotice in cazul in care abraziunea nu este determinata de lentile de
contact si a existat contact cu un element exogen, posibil infectant. Administrarea de
antibiotice previne eventualele infectii, ochiul fiind unul din cele mai sensibile organe, in
special daca exista zone dezepitelizate la nivelul corneei ce pot fi adevarate cai de intrare
pentru germeni.

La camera de garda pacientul poate primi, in functie de gravitatea cazului, anestezice

locale sau cicloplegice pentru a i se ameliora confortul si a diminua simptomele. Aceste
substante sunt foarte eficiente in a ameliora durerea, insa ele nu pot fi prescrise
pacientului si ca tratament la domiciliu, sunt administrate exclusiv in spital. Anestezicele
locale trebuie folosite cu moderatie deoarece studiile au demonstrat ca adminsitrate pe
termen lung ele interfera cu vindecarea abraziunii si pot chiar leza suplimentar corneea.

Aplicarea unui pansament local pe parcursul vindecarii abraziunii este optiunea

medicului oftalmolog. Studiile sunt inca neconcludente cu privire la utilitatea acestuia,
experienta specialistului fiind cea care dicteaza indicatia aplicarii acestuia. Exista medici
care sustin ca pansamentul favorizeaza vindecarea leziunii si amelioreaza
simptomatologia pacientului, in timp ce altii sunt de parere ca acestea nu fac decat sa
 creeze un mediu propice dezvoltarii infectiilor.

Pansamentul este contraindicat pacientilor care au un risc crescut de infectii datorita unor
conditii sistemice (de exemplu tratament cu corticosteroizi), care poarta lentile de contact
sau care au venit in contact direct cu material vegetal (acesta fiind agentul etiologic al
abraziunii croneene).

6. Fracturile orbitale
Sunt tratate in functie de contextul in care apar. Unele cazuri sunt urgente medico-
chirurgicle, altele sunt considerate cazuri semiurgente. Strict din punctul de vedere al
interesarii oculare se practica : aplicarea de comprese cu gheta si tinerea capului pe un
plan inclinat in sus cu 60 de grade fata de orizontala, adminstrarea de analgezice simple,
de tipul acetaminofenului, pentru tratarea durerii, administrarea unui decongestionant
nazal si a unui antibiotic. Acestea se pot administra timp de 1- 2 saptamani. In cazul in
care pacientul are indicatie de interventie chirugicala se recomanda efectuarea acesteia
dupa ce inflamatia si edemul s-au redus deoarece altfel pot sa apara complicatii locale.

7. Plagile
Sunt leziuni care trebuie, de cele mai multe ori, suturate. Daca leziunea a aparut intr-o
zona mai putin critica si are dimensiuni mici, poate fi lasata sa se vindece singura,
medicul urmarindu-i atent evolutia. Daca insa plaga are localizare critica, se recomanda
sutura si pansarea ochiului respectiv. Se recomanda aplicarea imediata a unui tratament
antibiotic, atat pe cale locala cat si generala. Plagile oculare sunt suturate doar sub
anestezie, iar daca situatia o impune, pacientul poate fi chiar operat pentru rezolvarea
cazului.

8. Corpii straini intraoculari

Sunt extrasi, cel mai adesea cu pensa, insa ei pot fi indepartati si cu un ac steril. Daca insa
corpul strain este situat adanc in ochi, el se indeparteaza doar in sala de operatii, dupa
anestezierea pacientului. Se recomanda de asemenea tratament cu antibiotice,
cicloplegice si un pansament steril.

BOALA HODGKIN

DEF. Limfom malign caracterizat histologic prin celule gigante Sternberg –Reed si
clinic printr-o poliadenopatie febrila.
Etiologie
 Necunoscuta
 Exista o susceptibilitate genetica
 La 20-80% din bolnavi s-a depistat virusul Epstein –Barr
 Se presupune si existenta factorului profesional :praful de lemn de tamplarie , unele
substante chimice
Tablou clinic
 boala apare mai frecvent la 2 grupe de varsta , intre 15-20 ani si intre 40-50 ani si
exista 4 stadii de boala
 debuteaza cu o adenopatie laterocervicala stanga , nedureroasa care are tendinta la
generalizare , asimetric ,spre axila, mediastin si subdiafragmatic
 semne generale de insotire: febra inexplicabila, scadere ponderala peste 10% in 6 luni,
transpiratii nocturne , prurit
 evolutie in pusee, cu prinderea de noi statii ganglionare sau
viscerale:splina, ficat, os, plaman, stomac
 in final-casexie, paloare , tendinta la infectii
Date de laborator
 anemie feripriva
 leucocitoza cu neutrofilie si limfocitopenie
 trombocitoza , VSH crescuta
 biopsia ganglionara transeaza dg.- prezenta celulei Sternberg –Reed ( celula mare ,
cu nucleolifoarte bine vizibili , numiti si “ochi de bufnita “)

Tratament
 Cobaltoterapia –indicatia de electie pentru atingerile ganglionare , in stadiile I, II, III
 Dezavantaje: alopecie, greata, varsaturi,astenie, pericardita acuta , pneumonie de
iradiere , fibroza pulmonara, tulburari de crestere (la copii), neoplazii, etc.
 Precautii: control hematologic saptamanal; se sisteaza iradierea cand leucocitele scad
sub 2000/ mm 3 si trombocitele sub 50000/ mm3
 Polichimioterapia :
 Protocolul
MOPP (MECLORETANINA+ONCOVIN+PROCARBAZINA+PREDNISON )- o cura
dureaza 14 zile –se fac 6 cure cu pauze de 14 zile ( in total 6 luni )
 Protocolul COPP (CARMOSTINA + ONCOVIN +PROCARBAZINA +
PREDNISON)-se aplica in cazurile cu trombocitopenie sau greata si varsaturi
 Protocolul ABVD (ADRIAMICINA + BLEOMICINA + VINBLASTINA +
DACARBAZINA ) –preferabil schemei MOPP datorita riscului leucemogen mult redus
 Avantajele chimioterapiei:
 Actioneaza asupra tuturor sediilor
 Determina regres rapid al semnelor de evolutivitate si al adenopatiilor si localizarilor
viscerale
 Dezavantajele chimioterapiei :
 Pierderea fertilitatii : azoospermie si amenoree
 Risc leucemogen
 Efect psihologic defavorabil
 Toxicitate proprie fiecarui drog
 Transplant de maduva osoasa

 Rata de supravietuire la 5 ani dupa tratament , in functie de stadiu este de 85-90%

( pentru stadiul I ).
hEMOFILIA B(BOALA CHRISTMAS)

 Are o incidenta de 1/100000 de nou-nascuti de sex masculin.Factorul IX este sintetizat

de ficat,dependent de vitamina K.
 Diagnostic-cand nivelul factorului IX scade <1%
 Aspect clinic-la fel ca la hemofilia A
 Tratament
 -plasma proaspata i.v. cu factor IX
 -preoperator -se adauga doze mici de heparina pentru a reduce hipercoagulabilitatea
 Complicatiile tratamentului
 Hepatita
 SIDA
HEMOFILIA A(DEFICIENTA FACTORULUI VIII)

Este un sdr.hemoragipar sever care apare la copii de sex masculin si este dependent de
transmiterea unei gene anormale legata de cromozomul X.
Patogeneza
 Boala afecteaza aproape numai sexul masculin(XY) deoarece cromozomul normal X
la femeile heterozigote este capabil sa asigure o productie suficienta de factor VIII.
 Incidenta la barbati este de 1/10000.Astfel,fetele care rezulta din cuplul:tata cu
hemofilie A si mama sanatoasa vor fi obligatoriu purtatoare de gena anormala,deoarece
ele mostenesc un cromozom X anormal;pe de alta parte ,baietii sunt intotdeauna
sanatosi,deoarece la a 2-a generatie ,mostenesc de la tatal bolnav,cromozomul Y;femeia
din generatia a 2-a,purtatoare de tara hemofilica va transmite defectul genetic la jumatate
din baieti si la jumatate din fete ,care vor fi purtatoare
 Factorul VIII este o proteina care se gaseste in plasma ,numai pe suprafata factorului
von Willebrand care are rol de “carrier”(purtator in circulatie);factorul VIII este
sintetizat de ficat si are
activitate anticoagulanta numai cand se combina cu acest factor von Willebrand
 Aspect clinic
 Aparitia spontana de hemoragii in articulatiile mari
(hemartroze):genunchi,coate,glezna,umar+durere,cu erodarea cartilajului
articular→fibroza articulara cu anchiloza si reducerea functionalitatii articulare
 Hematoame musculare dupa ore sau zile de la traumatism sau in formele
severe,aparent spontane,nelegate de traumatisme
 Hematurie,epistaxis,sangerari gastrointestinale,dupa extractii dentare,dupa acte
chirurgicale majore
 Diagnostic
 prenatal-prin analiza ADN fetal
 teste de laborator:
o determinarea activitatii anticoagulante a factorului VIII
o TPT(timp de activare partiala a tromboplastinei) prelungit(normal=68-82 sec.)
o T.S.=normal(2-4 min.),Timp Quick =normal(11-15 sec.)
o Leucocitoza moderata,anemie feripriva moderata
 Tratament
 -este important ca:
 Bolnavul sa-si recunoasca semnele care preced sangerarile si sa evite traumatismele
 Sa evite aspirina
 Orice interventie chirurgicala sa fie supravegheata de hematolog
 -preparatele standard folosite sunt:
 Crioprecipitatul - contine jumatate din activitatea factorului VIII din plasma
proaspata-se administreaza i.v.
 Concentratul de factor VIII,preparat de la mai munti donatori-infuzia se face continuu
sau de 2 ori pe zi,timp de 3-4 zile ,in functie de parametrii de laborator
 In formele medii si usoare-este indicat Demopresin

 Inaintea unei extractii dentare,preventiv se indica acid amino-caproic 4-6 g de 4 ori pe

zi,timp de 72-96 ore(la fel si in hematurie)
LEUCEMIA GRANULOCITARA CRONICA(LGC)

 Este caracterizata printr-o productie crescuta a granulocitelor si prin prezenta in 95%

din cazuri a unei anomalii a cromozomului Philadelphia.
 Aspecte clinice
 -40% din cazuri sunt asimptomatice
 -la restul :
 Anorexie,subfebrilitate,pierdere ponderala,transpiratii nocturne
 Astenie,depresie,dispnee,palpitatii
 Splenomegalie,sangerari spontane(datorate modificarilor trombocitelor)
 La ex.fizic-matitate splenica ,splenomegalie dureroasa;la percutia sternului apare
durerea(“tipatul sternului”),echimoze la locul de minima presiune(brate,coapse)
 Investigatii
 A.In sangele periferic:
 Anemie,leucocitoza intre 50000-400000/mm 3,trombocite normale sau scazute
 In formula leucocitara:predomina neutrofilele,metamielocitele si
mielocitele;nt.total de bazofile crescut;eozinofillele si monocitele crescute
 B.In maduva sternala-o hiperplazie a seriei granulocitare,eozinofile, bazofile,o
crestere a megacariocitelor trombocitogene
 Prognostic
 -durata medie de supravietuire de la diagnosticare,cu un tratament chimioterapic este
de 3,5 ani cu extreme de 1.5 ani pana la 15 ani
 Tratament
 Hidroxiureea cand leucocitele sunt>100000/mm 3
 Myleran-cand leucocitele sunt<100000/mm 3
 Interferon timp de 6-12 luni
 Transplant medular-la bolnavi pana la 60 ani care au raspuns la tratamentul cu
hidroxiuree si interferon
 Allopurinol si hiperhidratare

 Iradierea splinei cu doze mici

LEUCEMIA LIMFATICA CRONICA(LLC)

Este forma cea mai comuna a tuturor leucemiilor.Incidenta este de 2-3 cazuri/100000
indivizi/an,raportul masculin/feminin fiind de 2/1.
In LLC exista o acumulare progresiva de limfocite incompetente imunologic,cu o durata
lunga de viata.In 98% din cazuri,clona maligna provine din limfocitul B,iar in rest din
limfocitul T.
 Aspecte clinice
-initial este asimptomatica(luni sau cativa ani)
-la debut:
 Astenie fizica si psihica,Ap superficiala
 Hepatomegalie,splenomegalie
 Deficienta imunitara predispune la pneumonii,meningite
bacteriene,micoze,TBC,infectii virale(zona zoster,herpes)
 Investigatii
 A.In sangele periferic-limfocitoza=3500-300000/mm 3,pe frotiu=limfocite
mici,imature,cu numeroase
“umbre nucleare”
 -anemie,trombocitopenie
 -la electroforeza proteinelor-gamaglobulina crescuta
 -Ig A,Ig G,Ig M scazute
 B.In punctia medulara=hipercelularitate cu grade variate de infiltratie,cu limfocite
mici
 Evolutie-5 stadii de evolutie:
 Std.0-exista numai limfocitoza;supravietuirea este intre 10-20 ani
 Std.1-apare Ap;durata de viata se reduce la 8 ani
 Std.2-leucocitoza cu limfocitoza,splenomegalie,hepatomegalie;durata medie de viata
este de 6 ani
 Std.3-limfocitoza si anemie
 Std.4-limfocitoza si trombopenie;durata de viata in std.3 si 4 este de 1-2 ani
 Tratament
 In std.0-nici un tratament
 In std.1 si 2-se face tratament cand Ap sau splenomegalia sunt mari si comprima
organelle vecine,cu:Leukeran,Ciclofosfamida,Fluorarabina(la cei care nu raspund la
Leukeran)
 Radioterapia locala-cand masele tumorale comprima organelle vecine
 In splenomegalia gigant-iradiere sau splenectomia

 Allopurinol(cand acidul uric este crescut)

LEUCEMIA ACUTA MIELOBLASTICA

Este o boala produsa prin transformarea maligna a celulei stem pluripotente

hematopoietice.Varsta medie de aparitie este de 55 ani.
Etiologie
 Iradierea
 Agentii chimici:expunerea profesionala la benzen(in industria incaltamintei),medicatie
alchilanta(Clorambucil,Melphalan),fenilbutazona,Cloramfenicol,pesticide
 Virusuri:retrovirusuri,HLTV(virusul leucemiei umane)
 Aspect clinic
 Debut clinic agresiv la 50% din cazuri cu:
 Epistaxis,bule hemoragice in cavitatea bucala
 Petesii numeroase pe tegumente
 La 5 % din cazuri:tahipnee,stupoare,coma,deces prin accident neurologic
 Hipertrofie gingivala dureroasa
 Noduli subcutani de culoare violaceu-inchis,pe
toata suprafata corpului
 Chloroame(tumorete) situate orbital,in sinusurile paranazale,san,piele
 Astenie,scadere ponderala,febra
 Date de laborator
 Hemoleucograma: leucocite=10000-100000/mm 3,Hb si Ht moderat scazute
 Frotiul de sange periferic=prezenta mieloblastilor,a corpilor Auer,a
neutrofilelorgranulare
 Punctia sternala=nr.de blasti>30%,maduva hipercelulara
 Ex.citochimic:
 Coloratia pt.mieloperoxidaze=pozitiva
 Coloratia cu PAS=negativa
 Coloratia SUDAN=pozitiva
 Coloratia pt.esteraze=pozitiva
 Tratament-are 3 etape:
 Inducerea remisiunii-are ca scop reducerea <5% a blastilor in sangele periferic si in
maduva osoasa-se face cu Citosin-arabinozida si derivati de antraciclina
 Consolidarea remisiunii-nu se administreaza nici un citostatic daca blastii sunt <
10%;daca blastii sunt > 10%,se consolideaza cu Purinethol si/sau Methotrexat;in aceasta
perioada exista si posibilitatea transplantului medular
 Mentinerea remisiunii complete-are 3 modele terapeutice:
o Nici un fel de tratament citotoxic
o Administrarea de 6-thioguanina+citozin-arabinozida-2 ani
o Cure alternative de citozin –arabinozida ,daunorubicina,6-thioguanina,ciclofosfamida-3
ani
-se apreciaza o durata a remisiunii intre 6-15 luni,dar exista si cazuri de remisiune
completa de 5 ani sau mai mult
LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA(LAL)

Este o proliferare clonala a precursorilor limfocitari;se recunoaste dupa criterii genetice si

imunologice.
Etiopatogenie
Anomaliile genetice conduc la:
 Proliferare crescuta celulara
 Diminuarea diferentierii celulare
 Apoptoza(moarte celulara programata)
-acestea determina o excesiva infiltrare si acumulare de limfoblasti in multiple
organe,rezultand o insuficienta a hematopoezei normale si organomegalie
Apare cel mai des sub varsta de 10 ani.
Aspect clinic
 Paloare medie sau accentuata,astenie
 Petesii,echimoze,epistaxis sever sau HDS pana la soc hemoragic
 Ap superficiale si profunde
 Splenomegalie in 2/3 din cazuri
 Durere osoasa spontana sau la
percutie,mers schiopatat
 Scadere ponderala,febra,transpiratii
Date de laborator
 pe leucograma ,nr.de leucocite este diferit la adulti si la copii:
 La 10% din copii si la 17% din adulti,leucocitele sunt > 100000/mm 3
 La 1/3 din cazuri=5000-10000/mm 3
 La 1/3 din cazuri< 5000/mm 3
 Anemie,trombopenie
 Pe frotiul de sange periferic sau pe cel de maduva osoasa apar limfoblasti
 La ex.citochimic :
 Mieloperoxidaze negative
 Coloratia cu PAS intens pozitiva
 Coloratia SUDAN negativa
 Coloratia pentru esteraze negative
Tratament
 Inductia remisiunii-tratament continuu, 12 luni
cu:Prednison,Vincristin,Adriablastina,L-asparaginaza,Etoposide
 Mentinerea si consolidarea remisiunii-cu :Metothrexat,Purinethol,Prednison
 Intensificarea tratamentului cand se folosesc scheme complexe
 Profilaxia recaderii-se face cu Methotrexat intrarahidian sau /si cu iradiere
 Tratament suportiv cu allopurinol (daca acidul uric este crescut)+hiperhidratare

 Transplant medular dupa obtinerea unei remisiuni complete

Anemia pernicioasa Biermer

ANEMIA PERNICIOASA BIERMER

Este caracterizata printr-o absorbtie deficitara a vit. B 12,datorita secretiei inadecvate de

factor intrinsec,secundara unei gastrite atrofice sau unei atrofii gastrice.
Aspecte clinice
-este mai frecventa la populatia din nordul Europei,la femeile intre 70-90 ani
-debut insidios cu:
 Simptome de anemie-tegumente palide,cu usoara tenta subicterica,aspre,uscate;parul
si unghiile sunt friabile
 Tulburari gastrointestinale:anorexie,greata,varsaturi,dispepsie,constipatie
 Arsuri ale limbii,limba este rosie,depapilata,neteda,cu un luciu
sticlos,dureroasa,uneori ulcerate(glosita Hunter)
 Scadere ponderala
 Manifestari neurologice:parestezii,slabiciune musculara la membrele
inferioare,dificultate in mers,ataxie,impotenta sexuala,incontinenta urinara si de
materii fecale,amnezie usoara,apatie,etc.
Date de laborator
 VEM crescut
 Pe frotiul de sange periferic-macro-ovalocite,hipersegmentarea granulocitelor
neutrofile
 Pe frotiul de maduva osoasa-megaloblasti
 Concentratia serica de vit. B12-scazuta
 Nivelul folatilor eritrocitari-normal,scazut
 Testul Schilling pentru absorbtia vit. B12-anormal in anemia Biermer,afectiunile
ileonului terminal
 Nivelul factorului intrinsec in sucul gastric –foarte scazut sau absent
Tratament
-injectii intramusculare cu vit. B12,dupa urmatoarea schema:

 In primele 2 saptamani,zilnic cate 100 µg

 In continuare ,100 µg de 2-3 ori /saptamana,pana la 2 luni
 Doza de intretinere-50-100 µg o data /luna sau la 3 luni pe tot parcursul vietii

 -la tratamentul cu vit. B 12 se asociaza acidul folic

ANEMIA POSTHEMORAGICA ACUTA

Etiologie: este provocata de o abundenta hemoragie externa sau interna. Cauzele

principale sunt hemoragiile traumatice si hemoragiile medicale: diateze hemo-ragice,
hemoragii digestive (melena, hematemeza), genitale (in special la femei), uneori
hemoptizii si hematurii abundente si, exceptional, epistaxis.

Simptomele care apar in primele ore nu se datoreaza anemiei (care apare mai tarziu), ci
reducerii volumului de sange circulant. Anemia apare cand afluxul de lichide din tesuturi
trece in patul vascular pentru compensarea masei sanguine, diluand elementele figurate
ale sangelui.

Simptomatologie: in prima faza, de scadere a masei sanguine, dupa o pierdere mare de

sange, bolnavul este palid, prezinta transpiratii reci, puls mic si frecvent, hipotensiune
arteriala, dispnee, neliniste, senzatie de sete, ameteli. Daca hemoragia continua, se
instaleaza colapsul vascular (oligurie, prabusirea tensiunii arteriale, cianoza, extremitati
reci). In faza de anemie apar semnele obisnuite (sindromul anemic). In prima faza,
urmarirea pulsului si a tensiunii arteriale este mai importanta decat numarul hematiilor si
determinarea hemoglobinei. In timpul hemoragiei, examenele de laborator arata cresterea
hematiilor, a hemoglobinei, hematocritului, leucocitoza si trombocitoza. Dupa cateva ore
se produce afluxul de lichide tisulare in vase, ceea ce determina scaderea hemoglobinei si
a hematiilor. Anemia este normocroma si reticulocitele cresc dupa primele 48 de ore.
Criza reticulocitara anunta instalarea fazei de reparatie.

Tratamentul anemiei acute urmareste oprirea hemoragiei prin hemostaza chirurgicala si

combaterea starii de colaps. Pentru refacerea rapida a masei sanguine, cel mai bun mijloc
este transfuzia de sange. Se administreaza in medie 1 1 sange: primii 500 ml rapid (15
minute), iar restul, in perfuzie obisnuita. Tratamentul se continua cu administrarea de fier
pe cale orala (sulfat feros, Tonofer) si regim bogat in proteine si vitamine.
ANEMII HEMOLITICE
Anemia hemolitica este o afectiune care presupune distrugerea celulor rosii ale sangelui
(eritrocitele), mai repede decat ar putea sa le produca maduva osoasa. Termenul medical
pentru distrugerea eritrocitelor este hemoliza. Exista doua tipuri de anemie hemolitica:
• intrinseca - distructia celulelor rosii din sange este cauzata de un defect din interiorul
celulelor. Printre bolile de acest gen se enumera siclemia si talasemia, afectiuni
caracterizate de faptul ca eritrocitele nu supravietuiesc la fel de mult timp ca si celulele
rosii normale. Aceste boli sunt adesea mostenite.
• extrinseca - celulele rosii din sange sunt sanatoase in momentul producerii dar mai
tarziu sunt distruse de infectii, medicamente, hipersplenism. Exista si alte cauze ale
anemiei hemolitice extrinseca (numita si anemie hemolitica imuna), printre care:
- infectii - hepatita, citomegalovirus, virusul Epstein-Barr (EBV), febra tifoida, E.
coli (Escherichia coli) sau streptococc;
- medicamente - penicilina, medicatia contra malariei, sulfamide sau acetaminofen;
- leucemie sau limfom;
- tulburari autoimune - lupus eritematos sistemic, artrita reumatoida, sindromul Wiskott-
Aldrich sau colita ulcerativa;
- diverse tumori.
Care sunt simptomele anemiei hemolitice?
Sus
Printre cele mai frecvente simptome ale anemiei hemolitice se enumera:
- paloare anormala a pielii;
- icter sau ingalbenirea pielii, sclerei ochilor si a gurii;
- culoarea inchisa a urinei;
- febra;
- slabiciune;
- ameteli;
- confuzie;
- intoleranta la activitati fizice;
- marirea splinei si a ficatului;
- cresterea frecventei cardiace (tahicardie);
- murmur cardiac.
tratamentul pentru anemia hemolitica
Sus
Tratamentul specific pentru anemia hemolitica va fi stabilit de catre medic pe baza:
- varstei, starii generale de sanatate si a istoricului medical;
- gradului de evolutie al bolii;
- cauza bolii;
- toleranta fata de anumite medicamente, proceduri sau modalitati de tratament;
- asteptari privind cursul bolii;
- optiuni si preferinte ale bolnavului.

Tratamentul anemiei hemolitice va varia in functie de cauza bolii si poate include:

- transfuzii de sange;
- corticosteroizi;
- imunoglobulina administrata intravenos (pentru intarirea sistemului imunitar).

In cazurile mai severe poate fi necesara spitalizarea, care va include urmatoarele

masuri:
- transfuzia de schimb (similara cu o transfuzie normala de sange dar care prespune
injectarea unei cantitati mai mari de sange bolnavului, de la o alta persoana - urmata de
eliminarea unei cantitati egale de sange hemolizat);
- indepartarea chirurgicala a splinei;
- terapie cu imunosupresoare.

Coxartroza
Definiţie. Coxartroza, numită şi artroza coxo-femurală sau artroza soldului, este o
afectiune cronica ce se caracterizeaza prin distrugerea progresiva a cartilajului articular
de la nivelul coxo-femurale (sold). Este o boala cu un debut lent, in medie dupa varsta de
50 de ani, cu o evolutie progresiva, continua care duce in final la anchiloza (blocarea)
articulatiei soldului, insotita de dureri foarte mari. Adesea este o boala prezenta
persoanelor de varsta a doua si a treia,dar boala nu are neaparat legatura cu varsta. Poate
sa apara si la tineri, in urma unui traumatism foarte puternic la nivelul soldului: luxatie de
sold, fractura de cap femural, sau poate sa apara secundar in contextul altor afectiuni
tratate incorect sau neglijate: luxatie congenitala de sold, epifizioliza.
Cauze: s-au descris doua forme de coxartroza:
a) forma traumatica, in urma unui traumatism major (fractura de sold, luxatie de sold) –
si mai rar prin actiunea repetata a unor microtraumatisme, in conditiile unor anomalii
congenitale preexistente – luxaţii sau subluxaţii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa
valga. Coxartrozele mai pot apărea, ceva mai rar, şi datorită unor procese necrotice
aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o modificare a presiunii vasculare la
acest nivel, sau datorită unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulaţiei
şoldului (ex: coxite – coxalgie, care în final determină constituirea procesului artrozic).
Tulburările de statică ale bazinului determinate de inegalitatea picioarelor şi scoliozele
lombare au şi ele un rol foarte important în declanşarea coxartrozei
b)forma senilă, datorită imbatranirii fiziologice a articulaţiei, dar la care întâlnim şi alţi
factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism
prelungit);
Practic exista multe cauze de coxartroza, iar in momentul prezentarii pacientului la
medic, de cele mai multe ori intr-un stadiu avansat, este foarte greu de stabilit cauza.
Simptome:
Coxartroza are un debut insidios, lent. Durerea este resimtita la inceput dupa un moment
de repaus, mai ales dimineata cand pacientul se da jos din pat. Pacientul descrie redoarea
matinala, sau redoarea aparuta dupa un moment de repaus si faptul ca aceasta redoare
dispare “dupa incalzirea articulatiei”. Cu timpul durerea devine invalidantă.
Alte simptome: cracmente(zgomote) la mobilizarea articulaţiei, reducerea mobilitatii
articulare (mai ales la extensie, rotatiei interne si abductiei), poziţie vicioasa (flexie,
adducţie, rotaţie externă), semnul Patrik (maleolă-genunchi), semnul pantofului
Duvernay (încălţare pe la spate cu genunchiul flectat, pacientul neputandu-se apleca),
diferenţa de lungime a membrelor, prin scurtarea membrului afectat.
Semne radiologice: sunt edificatoare pentru coxartroza, fiind investigatiile de electie. Se
observa un proces de deteriorare articulara care începe la cei doi poli ai articulaţiei coxo-
femurale – superior şi inferior – care sunt şi zonele de solicitare maximă – şi fundul
cotilului. Se vor observa osteofitoza (calcificari osoase anormale), osteoporoza geodică
(chisturi osoase) şi osteoscleroza cu îngroşarea conturului suprafetei articulare şi
subţierea liniei interarticulare.
Evoluţie şi prognostic: coxartroza, odată instalată, are un caracter lent progresiv,
ireversibil. Evolutia este lenta, ducand la deformarea bazinului, scurtarea membrului
afectat, inflamatia celeilalte articulaţii coxo-femurale prin suprasolicitare, atitudine
viciosa (membrul este flectat, rotat extern), simptome care duc la împiedicarea mersului
şi imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, coxartroza are caracterul cel mai
ireversibil şi cel mai invalidant, de unde şi prognosticul rezervat. Pacientul ajunge sa fie
imobilizat la pat, cu atat mai mult cu cat boala este bilaterala.
Tratamentul artrozei: In principiu coxartroza este o boala incurabila, in sensul ca odata
declansata ea are o evolutie lent progresiva indiferent de tratamentele urmate. Totusi
exista o serie de masuri care pot ameliora situatia:
1. Măsuri igienice şi dietetice: scaderea duratei activităţilor solicitante (ridicarea
greutăţilor, ortostatismul şi mersul prelungit, mersul pe teren accidentat); adoptarea unor
posturi mai puţin nocive, tratarea tulburărilor vasculare şi endocrine, utilizarea
încălţămintei convenabile.
2. Terapia farmacologică (sistemică şi locală cu antiinflamatoare, antialgice,
decontracturante): consta in antiinflamatoare locale (unguent sau gel), cu aplicare locala
fara a masa zona dureroasa. In cazul in care simptomatologia persista se poate trece la
folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS) neselective sau selective.
4. Programul complex de recuperare balneofizicală şi kinetoterapeutică: Termoterapie,
hidrotermoterapie, hidrokinetoterapie; Kinetoterapie; Masaj; Balneoclimatoterapie;
Rontgenterapie; Acupunctura.
5. Singurul tratament curativ este tratamentul chirurgical: interventii chirurgicale non-
protetice

Piciorul stramb congenital varus equin

Piciorul stramb varus equin reprezinta o deformare congenitala a unuia sau ambelor
picioare, ce afecteaza unul din 1000 de nou–nascuti.

Este rezultatul unei dezvoltari anormale a muschilor, tendoanelor si oaselor piciorului in

viata intrauterina cauzata de factori genetici si de mediu.

Cel mai frecvent piciorul stramb varus eqiun apare ca o anomalie izolata, la un copil
altfel sanatos si poarta numele de picior stramb varus equin idiopatic. Exista insa si asa-
numitele forme teratologice la copiii care prezinta artrogripoza, mielomeningocel sau alte
malformatii.

Aspectul clinic al piciorului stramb varus equin este caracteristic si asociaza equin si
varus calcanean, adductie si inversie a antepiciorului si mediopiciorului, atrofie a
musculaturii gambei de partea afectata si lungime mai mica a piciorului comparativ cu
cel sanatos.
Obiectivele tratamentului constau in corectarea diformitatii cu mentinerea mobilitatii si a
fortei musculare. De-a lungul timpului, tratamentul chirurgical a jucat un rol primordial,
dar rezultatele acestuia pe tremen lung s-au dovedit a fi cel putin modeste. Desi s-a
obtinut imbunatatirea aspectului piciorului, acesta a devenit rigid si dureros in decadele a
doua si a treia de viata.
genu varum şi genu valgum

Deviaţiile de ax ale genunchilor în plan frontal (genu varum şi genu valgum) sunt
foarte frecvente la copil. În majoritatea cazurilor sunt benigne şi se corectează spontan.
Important este să fie depistate formele patologice si să se inceapă un tratament specific
precoce.
În mod normal, fiziologic, toţi copiii prezintă genu varum de la naştere pâna la vârsta de
18 luni datorită unei încurbări a femurului si a tibiei. Pentru o perioada scurtă, de la
câteva luni, între 18-24 luni, membrele inferioare sunt aproape rectilinii, urmând că după
vârsta de 2 ani să apară genu valgum.
Se apreciază că pâna la 18 luni, distanţa dintre genunchi, când gleznele sunt lipite, trebuie
să fie de 4.5-5 cm, dar se admite si o distanţă de până la 9 cm. Treptat, devierea în varus a
genunchilor se corectează de la sine, aşa că este inutila la aceasta vârsta imobilizarea în
aparat gipsat de corecţie. Gipsul nu face decât să diminueze tonusul musculaturii, pentru
că oricum, peste 2 ani dispare încurbarea genunchilor în varus.
Există situaţii cănd devierea in valgus se accentuează progresiv, dar atâta vreme cât
devierea este bilaterala, nu este nici un motiv de îngrijorare. Se admite o distanţă
intermaleolară de până la 7-8 cm, valoare care odată depăşită, genu valgum trebuie
considerat cu potenţial de agravare şi trebuie tratat chirurgical.
După prima copilarie poate exista genu varum sau valgum accentuat peste valorile
normale şi cu toate acestea să fie considerat normal dacă este constituţional, când sunt
moştenite particularităţile genetice ale parinţilor.
Important de reţinut:
 Genu varum este frecvent la copilul de 1-2 ani şi dispare spontan în majoritatea
cazurilor
 Genu valgum este frecvent la copilul de 3-4 ani şi dispare spontan
 Genu varum care continuă să se agraveze după vârsta de 2 ani şi genu valg care se
agravează dupa 4 ani, trebuie considerat ca patologic
  Toate deviaţiile unilaterale sunt considerate patologice
 Imobilizarea gipsată este inutilă sau chiar dăunătoare, în cazurile de deviaţii la
vârstele când acestea sunt normale
Cifoza

Cifoza reprezinta o curbare antero-posterioara a coloanei vertebrale toracale. Un anumit

grad de cifoza este normal, dar termenul de "cifoza" se refera in general la o curbare
exagerata, cu mai mult de 50 de grade. Aceasta deformatie poarta si numele de cocoasa.
Coloana persoanelor care sufera de cifoza poate arata normal sau poate prezenta o
umflatura.

Cifoza apare ca rezultat al unor probleme de dezvoltare, unei boli degenerative, cum ar fi
artrita coloanei vertebrale, unei osteoporoze cu fractura de compresie a vertebrelor sau
unui traumatism al coloanei vertebrale. Poate sa apara la orice varsta. Cifoza usoara
implica putine probleme medicale. Dar in cazurile severe pot fi afectati plamanii, nervii si
alte tesuturi sau organe determinand durere sau alte probleme medicale. Tratamentul
cifozei depinde de varsta pacientului, de cauzele ei si de complicatiile pe care le produce.
Simptome
Sus
Simptomele cifozei pot include:
- o postura aplecata inainte sau prezenta cocoasei
- dureri usoare de spate
- rigiditate a coloanei sau sensibilitate
- oboseala

In cazuile usoare, cifoza poate sa nu presupuna prezenta vreunor semne si simptome.

auze
Sus
Coloana vertebrala este formata din vertebre, care sunt tinute impreuna prin ligamente
fibroase puternice. Coloana vertebrala este alcatuita din sapte vertebre cervicale, 12
toracale si 5 lombare. Vertebrele lombare sunt cele mai mari si sustin intreaga greutate a
corpului.

Osul sacrum, continand cinci vertebre fuzionate se gaseste sub vertebra lombara.
Ultimele trei vertebre sunt cele mai mici si poarta numele de coccis. Cifoza este o curbare
exagerata spre inainte a vertebrelor coloanei toracale. Vertebrele ce formeaza coloana
toracala prezinta conexiuni cu coastele.

Tratament- folosirea corsetului

Lordoza
Lordoza sau „spatele in sa” este un termen medical folosit pentru a descrie curbura
anterioara a unei portiuni a coloanei vertebrale. Doua segmente ale coloanei sunt in
mod normal lordotice: lombara si cervicala. Acestea au o curbatura cu convexitatea
anterioara si concavitatea posterioara in contextul anatomiei umane.

Lordozele spinale sau curburile secundare sunt determinate in principal prin diferenta
grosimii jumatatii anterioare fata de cea posterioara a discului vertebral. Lordoza se
agraveaza la pubertate sau nu devine evidenta pina la 25 de ani. Dezechilibrul in
tensiunea musculara si lungimea muschilor este de asemenea o cauza. Curburile lordozice
excesive sunt denumite „spatele in sa” sau „spatele scobit”. Cauzele comune ale
lordozei excesive include slabirea muschilor spatelui, grasime viscerala crescuta si
sarcina. Pierderea lordozei normale a spatelui este denumita spatele rigid si apare prin
fuziunea chirurgicala.

Lordoza este descoperita la toate grupurile de virsta. Afecteaza mai ales coloana lombara
dar si cervicala. Cind este descoperita lombar, pacientul prezinta spate in sa, fesele
proeminente si postura exagerata. Lordoza lombara poate fi dureroasa, uneori afectind
miscarea.

Lodoza lombara poate fi tratata prin intinderea muschilor abdominali si purtarea de

hamuri. Hiperextensia spatelui sau scaunul Roman vor intari musculatura spatelui. Se
recomanda administrarea de antiinflamatoare pentru ameliorarea durerii cu efect pe
termen scurt. Terapia fizica trateaza efectiv 70% dintre cazurile de scolioza, cifoza,
lordoza si postura anormala a corpului.

Lordoza congenitala este una dintre cele trei deformari spinale congenitale principale.
Este cauzata de lipsa segmentarii posterioare in prezenta unei cresterii anterioare active a
coloanei. Lordoza congenitala pura este rara, iar lordoza cu lipsa segmentarii extrem de
rara. Defectele asimetrice ale segmentarii conduc la lordoscolioza si sunt mai frecvente.

lordoza - semne si simptome

Lordoza este descoperita la toate grupurile de virsta. Afecteaza mai ales coloana lombara
dar si cervicala. Cind este descoperita lombar pacientul prezinta spate in sa, fesele
proeminente si postura exagerata. Lordoza lombara poate fi dureroasa, uneori afectind
miscarea. Uneori curbura lordozica este severa, iar pacientul poate
experimenta compresia nervilor lombari, limitarea miscarilor coloanei sau pierderea
integritatii spinale.

Tratament lordoza

Lordozele atipice nu determina disconfort sau alte acuze din partea pacientului, de aceea
nu necesita tratament special.
Scolioza

Scolioza este afectiunea in care coloana vertebrala este deviata in plan frontal (intr-o
parte), coloana vertebrala fiind in conditii normale dreapta. In acelasi timp coloana
vertebrala poate fi si rasucita (rotata in jurul axului). In mod obisnuit scolioza apare la
mijlocul spatelui (coloana toracica) sau in partea de jos a spatelui (coloana lombara).
Multi oameni au un anumit grad de deviere a coloanei. De fapt, curburile coloanei
vertebrale mai mici de 10 grade sunt considerate deviatii normale ale coloanei. Scolioza
este atunci cand devitia coloanei este mai mare de 10 grade. Coloana vertebrala se
curbeaza de obicei in foma literei S sau C.
Cauze
Sus

In 80% din cazuri, cauza aparitiei scoliozei nu este cunoscuta. Aceasta este numita
scolioza idiopatica. Scolioza apare de obicei in copilarie sau adolescenta si este asociata
factorilor genetici, adesea fiind o afectiune familiala.
Sunt doua tipuri de scolioza: structurata si nestructurata.
Scolioza nestructurata implica curburi ale coloanei, fara rotatie si este reversibila, pentru
ca este cauzata de conditii precum :
-durere sau spasm muscular
-o cauza inflamatorie precum apendicita acuta
-inegalitatea membrelor inferioare.
Scolioza structurata implica curburi ale coloanei cu rotatie si este ireversibila fiind de
obicei cauzata de factori necunoscuti (idiopatici) ori boli sau alte conditii precum :
-anomalii prezente la nastere (congenitale), cum ar fi spina bifida, situatie in care canalul
spinal nu se inchide normal sau situatii care afecteaza formarea normala a osului. Intre 5-
7% dintre cazurile de scolioza sunt determinate de anomalii congenitale ale coloanei, care
determina curburi ale coloanei, curburi care sunt mult mai rigide decat cele determinate
de scolioza idiopatica. Aceste curburi se agraveaza pe masura ce copilul creste, in special
in perioada adolescentei
-afectiuni musculare sau nervoase, precum paralizia cerebrala, sindromul Marfan sau
distrofia musculara
-traumatisme
-infectii
-tumori.
La adulti scolioza poate apare ca urmare a modificarilor coloanei determinate de
imbatranire (procese degenerative). Aceste procese degenerative pot fi cauzate de
catre osteoartrite sau osteoporoza.
In copilarie si adolescenta scolioza, in general, nu cauzeaza simptome si nu este evidenta
pana cand deformarea coloanei vertebrale nu devine severa. Ea poate fi prima data
perceputa de catre parinti care observa ca imbracamintea copilului nu sta drept sau
tivurile sunt inegale. Coloana copilului poate arata cocosata iar coastele pot fi
proeminente in afara.
Copilul cu scolioza:
-un umar poate parea mai inalt decat celalalt
-un sold poate parea mai inalt decat celalalt
-capul copilului nu este centrat pe corpul sau
-un omoplat poate fi mai proeminent decat celalalt
-coastele sunt mai ridicate pe o parte cand copilul se apleaca in fata din talie
-linia taliei poate fi mai plata pe o parte.
De cele mai multe ori scolioza nu cauzeaza dureri in copilarie sau adolescenta. Durerea in
adolescenta la cei care au scolioza este data de alte cauze, precum tumori ale oaselor sau
tumori ale maduvei. Daca copilul are dureri asociate scoliozei este foarte important ca el
sa fie examinat de catre doctor puntru a stabili cauza durerii.
Adultii care au scolioza pot sau nu sa aiba dureri de spate. In majoritatea cazurilor, unde
sunt prezente durerile de spate, este greu de stabilit daca ele sunt cauzate de catre
scolioza. Oricum, daca scolioza la adulti se agraveaza si devine severa ea poate determina
aparitia durerilor de spate si a dificultatilor la respiratie. Alte afectiuni, cum ar fi cifoza,
cauzeaza simptome similare scoliozei.
Factori de risc
Sus

Factorii care cresc riscul unei persoane de a dezvolta scolioza, includ:

-istoria familiala. Se cunoaste faptul ca scolioza este o afectiune cu caracter familial.
Copii, in special fetele ale caror mame au avut scolioza, prezinta un risc crescut de a
dezvolta scolioza
-sexul feminin. Fetele cu varsta cuprinsa intre 10 si 16 ani sunt de 7 ori mai predispuse
decat baietii sa faca scolioza cu curbura severa care sa necesite tratament.
Scolioza este mai frecventa la persoanele care au:
-vertebre impinse spre inainte (deplasare anterioara), mai obisnuita in partea inferioara a
coloanei vertebrale (spondilolistezis)
-lipsa sau scurtarea membrelor superioare sau inferioare
-alte tulburari legate de dezvoltarea tisulara in viata intrauterina.
Tratament ambulatoriu
Sus
Daca copilul sau adolescentul care a fost diagnosticat cu scolioza are o curbura a
coloanei mai mica de 25 de grade este important ca medicul sa examineze coloana la
fiecare 4-6 luni pentru a constata evolutia curburii. Chiar daca majoritatea curburilor nu
se agraveaza, momentul instituirii tratamentului este important de cunoscut pentru a fi
inceput din timp, acesta adesea stopand evolutia.
Impactul scoliozei la copil si la adolescent

Tratamentul scoliozei cu curbura coloanei medie sau grava poate avea un impact
dramatic pentru viata copilului. Atunci cand copilul are scolioza este important ca familia
copilului sa fie avertizata asupra dificultatilor legate de purtarea corsetului. In clinicile
specializate in tratarea scoliozei, unde sunt tratati si alti copii cu aceasta afectiune, se
ofera suportul adecvat pentru copil.
Scolioza adultului
Adultii care au scolioza pot avea dureri de spate. Asociate medicatiei, alte metode care
ajuta la mentinerea si promovarea unei stari bune de sanatate, cum ar fi exercitiile fizice
regulate si ingrijirea specifica a spatelui, pot ajuta la usurarea durerilor de spate la unii
adulti.

Tratament medicamentos
Sus

Cand durerile de spate sunt asociate cu scolioza, durerile pot fi cauzate de probleme
musculare, discale, ale fatetelor articulare, ale radacinilor nervoase sau de afectiunile
tumorale. In mod normal durerile nu sunt cauzate de curbura coloanei prin ea insasi.
Unele persoane pot folosi medicamente eliberate fara prescriptie medicala cum ar fi
aspirina sau ibuprofenul pentru usurarea durerilor de spate. In timp ce aceste
medicamente pot usura temporar durerile spatelui, ele nu pot vindeca scolioza si nu
previn reaparitia durerilor.
Tratament chirurgical
Sus

Tratamentul chirurgical poate fi utilizat in tratamentul scoliozelor severe. Scopul

interventiei chirurgicale este de a imbunatati o deformare severa a coloanei vertebrale.
Rezultatul nu va fi o coloana vertebrala perfect dreapta, dar scopul este de a echilibra
coloana vertebrala si de a impiedica agravarea curburii. Chirurgia in mod normal implica
stabilizarea coloanei si impiedicarea agravarii prin unirea permanenta a vertebrelor intre
ele.
Factorii ce trebuie luati in considerare inainte de operatie sunt:
-varsta persoanei
-marimea, directia, localizarea curburii sau curburilor coloanei
-daca alt tratament, precum purtarea corsetului nu a fost eficienta
Tratamentul chirurgical poate fi luat in considerare daca:
-copilul are o curbura coloanei vertebrale mai mare de 45 pana la 50 de grade
-se prevede o agravare a curburii. In copilarie curbura poate progresa din cauza cresterii,
care nu este terminata. La adult o curbura mai mare de 50 de grade poate sa se agraveze
-nu pot fi folosite corsetele sau nu sunt eficace.
Optiuni chirurgicale

Osteomielita si osteita

In osteita
-apare infectia osului (corticala osoasa) produsa in urma unei agresiuni septice directe:
-traumatism direct: -fractura deschisa
- interventie deschisa pe os.
Germenele patogen cel mai incrimat este stafilococul auriu.

In osteomielita
-leziunile intereseaza osul in totalitatea sa, si anume atat tesutul osos cat si tesutul
medular.

Osteomielita

Afecteaza predominant sexul masculin B:F=4:1, apare mai frecvent la copii, la

consumatorii de droguri, la varstnicii tarati.
Agenti etiologici: -Staphylococcus aureus- majoritatea cazurilor, -streptococi etc.
Exista 2 forme:
-acuta
-cronica

Exista doua categorii principale de dobandire a infectie:

-hematogena (mai frecventa la copii).Focarul primitiv: o otita, infectii ale cailor aeriene
superioare, angine, furunculi, toate incorect tratate.
-directa sau prin inoculatie contigua (posttraumatica,
fractura deschisa).

Extinderea localizata a infectiei la tesuturile adiacente sau articulatii, evolutia spre

forma cronica cu:
- durere si dizabilitate,
-amputarea extremitatii afectate,
-infectia generalizata sau sepsis.

CLINIC:

Semne si simptome generale:

-Debut brusc cu febra 39-40 grade;
-Frison;
-Tahicardie;
-Dispnee cu polipnee;
-Anxietate

Semne si simptome locale:

-atitudine antalgica si impotenta functionala a membrului afectat
-Durere spontana atroce intensificata de presiune (apasare), refuzul miscarilor
-Localizare: cu predominanta la nivelul oaselor lungi, la copii: metafiza
! apare edemul si puroiul, apoi apare un abces care difuzeaza spre suprafata osului
-Mb.inf (femur: metafiza distala, tibie: metafiza proximala);
-Mb.sup (humerus, radius);
- afecteaza coloana vertebrala (corpurile vertebrale) si coxalul la batrani.

—In osteomielita acuta procesul infectios prezinta 5 stadii:

—1.-inflamatia: inflamatia initiala cu congestie vasculara si cresterea presiunii
intraosoase, obstructia fluxului de sange si tromboza intravasculara
II.-supuratia: puroiul iese din oase si formeaza un abces subperiostial in 3 zile
III.-sechestrarea: presiunea crescuta, obstructia vasculara si trombii compromit aportul
de sange periosteal si in interiorul osului determinind necroza osului in 7 zile
IV.- formarea de os nou pe suprafata periostului
V.-rezolutia sau progresia la complicatii: cu tratament si antibiotice timpuriu in evolutia
bolii osteomielita se rezolva fara complicatii.

PARACLINIC:
-Sange: sindrom biologic inflamator si in plus prezenta infectiei – LEUCOCITOZA
(leucocite crescute)
-Radiografie osoasa: la inceput poate fi fals negativa;
-Tumefactia de parti noi, stergerea planurilor tisulare;
-La 2 saptamani: eroziunile osului si periostita
-Hemoculturi pozitive;
-Culturi din biopsia osoasa;
-RMN, CT

COMPLICATII:
-Osteomielita cronica;
-Fracturi, luxatii, tulburari de crestere si dezvoltare a membrelor;
-Posibilitatea evolutiei spre sepsis – la organele tarate.
-10-15% dintre pacientii cu osteomielita vertebrala vor dezvolta sechele neurologice sau
compresia medulara.

TRATAMENT

PROFILACTIC:
- limitarea focarelor infectioase;
-Ingrijirea ulcerelor de gamba etc, ingrijirea protezelor, esarelor.

CURATIV
-Antibioterapie – in cure prelungite – tintita;
-+/- imobilizare gipsata;
-Chirurgical: evacuarea colectiei + trapanare; (drenarea abceselor)
-In O.M. de corp vertebral + abces epidural: trat. neurochirurgical – de decompresie in
urgenta
-Antalgice, antiinflamatorii: AINS (antiinflamatorii nestroidiene), CS (corticosteroizi) –
dupa caz.
STEOPOROZA
DEFINIŢIE
:
-
boală a întregului schelet
-
caracterizată de scăderea masei osoase (MO)
-
însoţită de alterări ale microarhitecturii osului↓
-
creşterea fragilităţii oaselor, predispoziţia la fracturi
FORME CLINICE DE OSTEOPOROZĂ (OP)
1.
OP primară
(70-80%)
-
tip I, postmenopauzală
-
tip II, de involuţie (senilă)
2.OP secundară
-
boli endocrine
-
boli carenţiale
-
boli hematologice
-
boli inflamatorii cronice
-
factori toxici
-
factori carenţiali
-
cosmonauţi
EVALUARE CLINICĂ●
OP este
asimptomatică
în absenţa unei fracturi
● Fractura osteoporotică
-
poate afecta oricare os al scheletului
-
fracturile osteoporotice tipice apar la nivelul: epifizei distale a radiusului, coluluifemural
şi la nivelul corpului vertebrelor toracice şi lombare
● Fracturile vertebrale trabeculare:
-
spontane aparent
-
fără linie de fractură pe radiografie
-
principala acuză →
rahialgia
: cu debut bruscpunctiformădorso-lombarăcu posibilă iradiere în centurăaccentuată
nocturn, în ortostatism, şezând
-
contractură paravertebrală
-
durere la palparea apofizelor spinoase
-
limitarea mobilităţii coloanei (flexia)
-
accentuarea cifozei dorsale (rotundă)
-
scăderea în înălţime
●
OP avansată
:
-
atitudine tipică: scădere în înălţime, accentuarea cifozei dorsale,apropierea/suprapunerea
rebordului costal peste crestele iliace, protruziaabdomenului
-
↓ volumului cutiei toracice → dispnee
-
↓ volumului abdominal → balonare postprandială●
Fracturile oaselor lungi
: apar după un traumatism şi se evidenţiază linie defractură pe radiografie
EVALUARE PARACLINICĂ1 . E x a m e n u l r a d i o l o g i c
-
doar când masa osoasă este pierdută > 30-50% apar pe radiografie semnele de OP
-
creşterea transparenţei osoase
-
vertebre cu gratii
-
 pierderea sistemului de travee osoase
-
modificarea formei vertebrelor
-
întreruperea plăcii vertebrale
-
linie de fractură la nivelul oaselor lungi
2.Osteodensitometria
Măsoară densitatea minerală osoasă (DMO) – predictor al fracturii mai
bun decâtcolesterolemia pentru boala coronariană.Există 2 metode:→
DEXA
-
stabileşte diagnosticul codificat de Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS)
-
diagnosticul precoce al OP
-
performanţe egalate doar de CT, RMN→
Ultrasonometria
-
la nivelul zonelor osoase înconjurate de părţi moi reduse (călcâi)
-
cost redus
-
nu măsoară direct DMO → nu defineşte OP conform OMS → abuz de diagnostic
Clasificarea OP în funcţie de scorul T conform OMS (1994)
Scor T > - 1 (normal)Scor T < - 1şi > - 2,5 (osteopenie)Scor T < - 2,5 (osteoporoză)Scor
T < - 2,5 + fractură (osteoporoză severă)
3 . M a r k e r i i b i o c h i m i c i a i re m o d e l ă r i i o s o a s e ►
Markeri de osteoformare
:→ În ser
-
osteocalcina
-
fosfataza alcalină totală şi osoasă
-
propeptidul C al colagenului de tip I
-
propeptidul N-terminal al colagenului de tip I►
Markeri de resorbţie osoasă
:→ În plasmă/ser
-
fosfataza acidă rezistentă la acidul tartric
-
piridinolinele şi dezoxipiridinolinele libere
-
telopeptidul C-terminal al colagenului de tip I→ În urină
•
Tratament medicamentos:
-
antialgice
-
AINS
-
Miorelaxante
-
Medicamente care inhibă resorbţia osoasă (Fosavance, Actonel)
-
Medicamente care stimulează formarea osoasă

TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL (TCC)

Inspecţia şi palparea foarte importantă.

De verificat:

-alterarea stării de conştienţă (diverse grade de comă)

-simetria pupilelor şi reacţia lor la lumină

-semne de fractură de bază de craniu:

*echimoza "în ochelari"

*otoragie (hemoragi în urechi)

*echimoza retroauriculară

*fracturi la nivelul neurocraniului

şi viscerocraniului

*hemoragii

*diverse plăgi

ATENŢIE!!!!!

-hemoragiile la nivelui viscerocraniului pot da

asfixie mecanică
-TCC dau frecvent vărsături şi insuficienţă

respiratorie

-conştienţa poate fi iniţial păstrată pentru ca

ulterior să se dezvolte diferite grade de comă

TRATAMENT

•capul ridicat la 30grade cu respectarea

axului cap-gât-trunchi

•PLS când e nevoie

•Oxigen

•Controlul hemoragiilor

•Abord venos periferic (perfuzie)

•În caz de edem cerebral: Manitol

•Pansarea plăgilor

•Protecţie termică

Reevaluarea victimei

Transportul la urgenţă

TRAUMATISMELE COLOANEI VERTEBRALE

!!! în cursul manevrelor de prim ajutor putem agrava

o leziune la acest nivel.

!!! orice politraumatizat trebuie suspectat de leziune

de coloana cervicală si tratat ca atare pâna la

efectuarea unei radiografii.

-se inspecteaza şi se palpează coloana vertrebală pe

toată lungimea.

- se caută reflexe modificate, abolite (ex.: reflexul rotulian), tulburări de sensibilitate, de

motricitate voluntară la nivelul membrelor.

TRATAMENT

•menţinerea axului cap gât trunchi (MINERVA)

•evitarea oricărei mişcari la nivelul coloanei

vertrebale

•ridicarea trebuie efectuata în bloc

•imobilizarea pe un plan dur (de preferinţa

saltea vacum)

•oxigen

•protecţie termică

•abord venos periferic

!! - evitarea acceleraţiei si deceleraţiei în timpul transportului

TRAUMATISMELE TORACELUI

!25% din decesele politraumatizaţilor

dau insuficienţa respiratorie si circulatorie

insuficienţa respiratorie prin următoarele mecanisme:

-pneumotarax - (abolirea murmurului vezicular la o

ascultatie, dispariţia sonorităţii pulmonare la percuţie

-hemotorax - (abolirea murmurului vezicular, înlocuirea

sonorităţii pulmonare cu matitate la percuţie

- volet costal - (fracturarea a cel puţin două

coaste în două puncte diferite, creând un grilaj

flotatant care va efectua mişcări paradoxale în

timpul respiraţiei

Insuficienţa respiratorie se traduce prin:

•dispnee (respiraţie dificilă)

•tahipnee - polipnee (respiraţii frecvente

ample)

•cianoză (coloraţia albastră a tegumentelor)

insuficienţă circulatorie prin:

a. hemopericard (tamponada cardiacă)

(asurzirea zgomotelor cardiace, jugulare

turgescente,puls periferic slab perceptibil,

tahicardie)

b. plăgi vasculare

c. contuzie cardiacă

insuficienţa circulatorie se traduce prin:

•tahicardie

•puls periferic slab perceptibil,

•tensiune arterială scăzută (sistolica mai mică

de 80, uneori asimetrică, tegumente palide, reci,

transpirate

!!! nu există corelaţie între gravitatea leziunilor

parietale şi cele ale organelor intratoracice

plăgile de la baza toracelui trebuie să atragă

atenţia asupra unor posibile leziuni abdominale.

TRATAMENT

-respectarea poziţiei adoptate de pacient,

-oxigen pe mască,

-abord venos periferic,

-stabilizarea voletului costal cu leucoplast

(numai jumătate din torace),

- pansarea plăgilor suflante.

TRAUMATISMUL ABDOMINAL

Inspecţie: eventuala creştere în volum a

abdomenului, plăgi, echimoze

Palpare: apreciem sensibilitatea şi consistenţa

abdomenului (dur = apărare musculară,

contractură, ceea ce traduce o iritaţie peritoneală,

cauza fiind ori o hemoragie internă ori o perforaţie

de organ)

Percuţie - posibilă matitate în flancuri (sânge în

cavitatea abdominală)
!!! ruptura în doi timpi ale organelor

parenchimatoase

în mediu rece un abdomen poate fi contractat

şi fără leziuni

TRATAMENT

•Decubit dorsal

•Oxigen

•Abord venos periferic

•Evitarea analgeticelor majore (pot masca un

adbomen chirurgical)

•Protecţie termică

•În caz de eviscerare pansament umed al

viscerelor fără tentativă de reintroducere a lor

TRAUMATISMELE MEMBRELOR

Contuzia: durere difuză, echimoză, edem

Entorsa: durere în punct fix, echimoză, edem,

limitarea mobilităţii

Luxaţia: părăsirea cavităţii articulare de către

unul din capetele osoase; durere, deformarea

regiunii, mobilitatea alterată.

ngrijiri in fracturi

Definitie:
Intreruperea continuitatii unui os, datorata unor traumatisme
Probleme de dependenta :
-durere vie
-impotenta functionala
-echimoza
-mobiliate anormala in focar
-crepitatii osoase
Tratament:
1.Ortopedic: reducere si imobilizare
2 Chirugical: osteosinteza
Interventii:
-asigura suplinirea nevoilor unde sunt manifestari de dependenta(ingrijirea tegumentelor
si mucoaselor, alimentatai pasiva, hidratarea, imbracarea-dezbracarea, transportul
pacientului, ajutor la mobilizare etc.)
-adm trat medicamnetos prescris
-preg. Pacientul pentru :investigatii, operatie
-recolteaza analize de laborator
-monitorizeaza fct vitale
Ingrijiri in luxatii

Definitie :
-leziuni traumatice care constau in deplasarea permanenta a extremitatilor articulare,
acestea pierzindu-si raportul normal dinte ele.

Probleme de dependenta :
-durere vie
-impotenta functionala
-deformarea regiunii
-atitudine vicioada
-echimoza

-hematom

Tratament:
-reducerea luxatiei: repunerea capetelor osoase in pozitia corecta, fie ortopedic, fie
chirugical
-mentinerea reducerii luxatiei in aparat gipsat, sau o atela ghipsata, 2-3sapt
-recuperarea functionala dupa indep aparatului ghipsat
Ingrijirea in entorse

Definitie : afectiune traumatica a unei articulatii, provocata de executarea brusca si

violenta a unor miscari care depasesc amplitudinea fiziologica a acesteia,
Avand drept consecinta intinderea ligamentelor si a capsulei articulare, care poate merge
pina la ruperea acesteia, fara ca suprafetele articulare sa-si piarda contactul.
Probleme de dependenta :
-durere
-impotenta functionala
-tumefierea regiunii
-echimoza
-hemartroza

-hidrartorza

Ingrijiri :
-in entorse simple – repaus total citeva zile, comprese reci, unguent cu antiinflamator
-in entorsele de grad 2- imobilizare cu fasa elastice, articulatia sus, pe o perna,
antiinflamatoare si analgezice
-in entorsa grava cu rupturi ligamentare si capsulare este necesara imobilizare in aparat
ghipsat 2-3saptamini si chiar interventie chirurgicala pentru refacerea capsulei articulare
POLIARTRITA REUMATOIDA

DEFINITIE

 Poliartrita reumatoida ( poliartrita cronica evolutiva ) este o inflamatie

poliarticulara cronica , care evolueaza indelungat cu puseuri acute, localizata cu
predilectie la articulatiile mici ale extremitatilor, simetrica, cu modificari
radiologice de osteoporoza si teste biologice pozitive pentru factorul reumatoid.

 Spre deosebire de R.A.A.,poliartrita reumatoida nu intereseaza inima, dar”musca

articulatiile” si,cand si-a implantat dintii in articulatii, nu le mai lasa, pana la
distrugerea lor mai mult sau mai putin completa.

 Este cea mai invalidanta dintre afectarile articulare!!!

ETIOPATOGENIE

 Boala afecteaza in special sexul feminin, la varste tinere (25-40 de ani).

 Un rol adjuvant il are climatul rece si umed.

 P.R.este privita ca o boala imunologica :

 a fost evidentiat factorul reumatoid;

 in articulatiile pacientului cu P.R.au fost evidentiate polinucleare cu

incluziuni (=ragocite) care contin imunoglobuline.

ANATOMIE PATOLOGICA
  In P.R. leziunile sunt distructive, interesand toate elementele articulare : sinoviala,
capsula,cartilaje,epifize osoase,formatiunile periarticulare ( muschii si
tendoanele).

 Leziunea debuteaza la nivelul sinovialei, care devine granuloasa,

burjoneaza(inmugureste) si prinde cartilajul articular pe care-l distruge.

 In locul tesutului distrus apare tesut fibros,care face sa adere cele doua suprafete
osoase, diminuand miscarile si producandu-se anchiloza fibroasa partiala.

 Osteoporoza ( este un semn precoce in P.R.) conduce la formarea cariilor osoase

in epifize ( microgeode).Astfel va aparea osificarea prin infiltrari calcice,
determinand sudarea extremitatilor osoase,deci anchiloza osoasa definitiva.

 Capsula si tendoanele vor prezenta edem.

 Muschii vor fi atrofiati.

SIMPTOMATOLOGIE

STADII EVOLUTIVE :

 I – stadiul polialgic – dominat de durere;

 II – stadiul exsudativ – prezinta :

 durere;

 redoare articulara;

 tumefactii articulare;

 deformari articulare.

 III – stadiul proliferativ – prezinta :

 atrofii musculare;

 anchiloze;

 subluxatii.

 IV – stadiul terminal – apare dupa 15-20 de ani de la debut, pacientul devenind

un invalid care-si petrece toata viata in pat.
 Dupa intensitatea osteoporozei, a deformarilor articulare si a anchilozelor, se
deosebesc :

 Stadiul precoce (I) – fara leziuni distructive,cu discreta osteoporoza si capacitate

functionala completa;

 Stadiul moderat (II) – cu osteoporoza , durere, redoare, atrofie musculara redusa

si capacitate functionala inca normala;

 Stadiul sever (III) – cu osteoporoza, leziuni distructive intinse, mari atrofii

musculare si deformari articulare ( subluxatii) si capacitate functionala limitata;

 Stadiul terminal (IV) – cu osteoporoza, leziuni distructive mari, anchiloza

osoasa, atrofii musculare intinse, mari deformari articulare si infirmitate
importanta,pacientul fiind obligat sa stea in pat, in fotoliu si neputandu-se ocupa
de sine.

DIAGNOSTIC POZITIV

 Diagnosticul P.R. este relativ usor in perioadele avansate.

 Dar atentia este indreptata catre diagnosticul precoce!!!

Criterii pentru stabilirea diagnosticului in faza incipienta :

 1.redoare articulara matinala;

 2.durere sau sensibilitate la mobilizare la cel putin o articulatie;

 3.tumefierea partilor moi la cel putin una dintre articulatii, pe o durata de minim 6
saptamani;

 4.tumefierea, observata de medic, a uneia sau mai multor articulatii intr-un

interval de 3 luni;

 5.tumefiere articulara simetrica ( observata de medic) cu atingere articulara,chiar

fara simetrie absoluta, a articulatiilor metacarpofalangiene, interfalangiene
proximale sau metatarsofalangiene, dar nu si a interfalangienelor distale;

 6.nodozitati subcutanate ( observate de medic );

 7.leziuni radiologice tipice, cel putin cu decalcifiere osoasa ( modificarile

degenerative nu exclud o P.R.);

 8.reactia de hemaglutinare pozitiva pentru factorul reumatoid ( pozitiva la mai

mult de 5% fata de cazurile-martor);
  9.lichid sinovial sarac in mucina;

 10.prezenta a cel putin 3 din alterarile histologice ale sinovialei : hipertrofie

viloasa, infiltratie limfo-plasmocitara cu tendinta de formare de noduli
limfocitari, depozite de fibrina la suprafata sinovialei, proliferare de celule
sinoviale superficiale, focare de necroza.

 11.prezenta histologica a nodulului reumatoid in nodozitatile subcutanate.

 Pentru un diagnostic probabil de P.R. sunt necesare 4 criterii din cele enumerate.

 Pentru un diagnostic sigur de P.R. sunt necesare intre 4 si 7 criterii din cele
enumerate.

 Pentru un diagnostic evident de P.R. sunt necesare 7 criterii din cele enumerate.

SIMPTOMATOLOGIE si DIAGNOSTIC

Diagnosticul de P.R. este sugerat cand :

 la o femeie se instaleaza insidios tumefactii dureroase ale articulatiei/articulatiilor

interfalangiene proximale sau metacarpofalangiene, cu tedinta la simetrie, insotite
de redoare matinala a mainilor, alterarea starii generale si VSH crescut, chiar daca
serologia este negativa.

 In perioada de stare, boala este dominata de manifestarile articulare :

 dureri;

 tumefactii;

 devieri;

 deformari;

 anchiloze.

 limitarea miscarilor este accentuata datorita durerilor+contracturilor

musculare ( contribuie si la aparitia devierilor si deformarilor).

 In primul rand sunt interesate articulatiile metacarpofalangiene si mai tarziu

celelalte.

 Apar atrofii musculare dureroase;

  Modificari ale tegumentelor (subtiate,netede,pigmentate,cu unghii uscate si
friabile);

 Nodozitati subcutanate;

 Manifestari oculare (irite,iridociclite)

 In perioadele de evolutivitate, starea generala este alterata, subfebrilitate si semne

biologice prezente :

 VSH>30/80 mm; leucocitoza discreta; ragocite in lichidul sinovial; pozitivarea

reactiilor Waaler-Rose si Latex care evidentiaza factorul reumatoid.

EXAMINARI PARACLINICE

Examenul radiologic :

 Osteoporoza ,la inceput limitata la nivelul oaselor carpului, mai tarziu difuza si
insotita de microgeode;

 In formele avansate :

 disparitia spatiilor articulare;

 subluxatii;

 anchiloze osoase.

 In perioada terminala, pacientul devine un invalid total, casectic, cu infirmitati

grave.In acest stadiu, procesul inflamator de obicei se stinge, desi pot aparea
uneori puseuri.

DIAGNOSTIC POZITIV

 In stadiul initial – pe baza criteriilor enuntate;

 In stadiul tardiv – pe baza :

 tablou clinic articular dominat de :

 artralgii;

 redoare;

 tumefactii;

 deviatii;
  deformari articulare;

 anchiloze articulare (osteoporoza+microgeode);

 tabloul biologic : VSH,leucocite,ragocite,factor reumatoid.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

 1. lupus eritematos diseminat

 2. guta

 3. R.A.A.

 4. spondilita anchilozanta

 5. artrozele active

 6. reumatismul psoriazic

 7. artrita gonococica

 8. reumatism palindromic

EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC

 PR are o evolutie indelungata , cronica.

 PR se poate opri in evolutie in oricare stadiu, spontan sau prin tratament, sau
poate evolua spre casexie si deces ( prin complicatii intercurente ).

 PR duce la infirmitati care pun probleme importante in legatura cu tratamentul si

recuperarea functionala a pacientilor.

 Prognosticul este rezervat , datorita caracterului invalidant al bolii. Depinde de

depistarea cat mai precoce a bolii si de instituirea timpurie a tratamentului.

Tratamentul trebuie sa fie :

 precoce

 continuu ( in etape, cu pauze )

 complex ( medicamentos, balneofizioterapie,kineziterapie );

 adaptat fiecarui pacient.

 TRATAMENT CURATIV :

 I. Tratament igieno-dietetic :

 Repaus la pat ( uneori chiar aparat gipsat) timp de 7-8 zile, in pozitie relaxata,
decontracturata, sub supravegherea permanenta a asistentei medicale.

 Regim alimentar bogat in proteine, vitamine, minerale.

 Mediul ambiant trebuie sa fie cald si uscat.

 II. Tratament medicamentos :

 ASPIRINA – cea mai putin periculoasa,dar cea mai putin activa.

 FENAMATII – sunt greu tolerati.

 Soripal,Brufen – administrate oral sau sub forma de supozitoare,cu efect

asupra durerilor si redorii articulare,cu efect antiinflamator nesteroidian.

 Fenilbutazona – compr. sau supozitoare.

 Oxifenilbutazona (Tanderil) – utilizate doar pentru cura de atac (7-10 zile).

 Diclofenac – este bine tolerat.

 Indometacinul – foarte util, dar cu toleranta redusa.

 Antimalaricele de sinteza ( Clorochina ) – sunt mult intrebuintate, dar

retinopatia,tulburarile digestive si nervoase, le scad toleranta.

TRATAMENT MEDICAMENTOS

 SARURILE de AUR (crizoterapia) :

 Alocrizina

 Solganal B oleosum

 Mioral

 Aurol

 au reactii adverse frecvente : prurit, eritrodermie, stomatita, diaree, nefroza,

mieloza aplastica.
 fiecare serie totalizeaza 0,5 – 1 g aur metilic saptamanal.Intre serii, pauza este de
2 luni.

 daca prima serie este ineficienta, nu se continua tratamentul.

 50% dintre pacienti beneficiaza de ameliorari.

 este bine sa nu se inceapa tratamentul cu saruri de aur, ci cu antireumatice.

 IMUNOSUPRESOARE :

 Clorambucil

 Ciclofosfamida

 Azatioprina ( Imuran )

 Metotrexat

 D-Penicilamina – un antibiotic care poate scinda molecula de Ig M.

 ramane totusi o metoda de exceptie datorita numeroaselor accidente si incidente.

 CORTICOTERAPIA :

 este utilizata cand medicatiile precedente,izolate sau in asociere, nu mai dau

rezultate.

 Prednison

 Superprednol

 Volon

 Medrol

 Triamcinolon

 Decadron

 se administreaza pe cale generala sau pe cale locala ( intraarticular ).

 se utilizeaza doze minime eficiente.

 dozele se scad progresiv.

 evaluarea rezultatelor se face dupa 4-8 saptamani de tratament.

  III. Tratament chirurgical :

 consta in sinovectomie ( curatarea articulatiei de mugurii sinoviali ) si

sinoviorteza ( distrugerea sinovialei inflamate prin injectarea in articulatie
a unei substante radioactive sau neradioactive ).

 IV. Tratament ortopedic

 pentru corectarea pozitiilor vicioase.

 V. Recuperarea - balneofizioterapia ( electroterapie,kineziterapie, termoterapie,

masaj, etc).

 VI. Evaluarea deficitului motor – se realizeaza bilantul articular si muscular.

SPONDILITA ANCHILOZANTA (SA)

- boala inflamatorie cronica progresiva care afecteaza articulatiile coloanei vertebrale si

tesuturile moi adiacente

- fecvent procesul inflamator debuteaza la nivelul articulatiilor sacro-iliace si progreseaza

ascendent dea lungul coloanei vertebrale

- boala evolueaza spre fibroza, osificarea si anchiloza coloanei vertebrale

Clasificare:

 SA primitiva = idiopatica = propriu-zisa

 SA secundara – evolueaza in cadrul unei artrite reactive, la pacienti cu HLA B27

pozitiv (20% din persoanele cu HLA B27 pozitiv au SA)

Epidemiologie:

- incidenta in populatie = 1%

- apare mai frecvent la barbatul tanar, in al 3-lea deceniu de viata

- este foarte rar intalnita inaintea varstei de 15 ani sau dupa 50 ani

- in Romania 8-9% din populatie este HLA B27 pozitiv

Etipoatogenie:

- etiologia SA este necunoscuta

- factorii declansatori: traume fizice sau psihice

- expunere la frig

- infectii: cu gonococ, TBC, Chlamydia, Klebsiella, etc

Simptomatologie:

Manifestari prodromale: - dureri fugace lombare si fesiere

- transpiratii, mialgii

- entezite (afectarea zonelor de insertie musculara)

Debutul: - este marcat frecvent de un traumatism, sarcina, expunere la frig

- este dominat de lombalgie de tip inflamator – dureri lombare si in cadranul

fesier supero-extern, care se accentueaza in a doua parte a noptii, trezind bolnavul din
somn

- mobilitatea matinala este dificila, iar dupa cateva miscari sau dupa o baie
calda durerile cedeaza si reapar la sfarsitul zilei de lucru

- frecvent durere sciatica atipica caracterizata prin:

- durerea iradiata nu depaseste fosa poplitee

- durerea iradiata nu respecta traiectul nervului sciatic, durerea

iradiaza si pe fata anterioara a coapsei

- durerea este recidivanta, se asociaza cu redoare matinala, se

amelioreaza prin miscare

- debutul ianinte de 40 ani (15-35 ani)

- pot apare si dureri toracice: prin iradierea de-a lungul nervilor intercostali sau
dureri toracice anterioare (poate apare confuzie cu durere coronariana sau
pericardica
 - manifestari extra-articulare: irite, iridociclite, insuficienta aortica, sindrom
febril prelungit

- manifestari generale: stare subfebrila, inapetenta, pierdere in greutate, astenie,

fatigabilitate

- timpul scurs de la debut pana la stabilirea diagnosticului este de aproximativ 7-

12 luni

Perioada de stare:

- sacroileita - este simetrica, bilaterala (in artrita reactiva sacroileita este asimetrica)

- bolnavul are un mers usor schiopatat, pe partea afectata

- coloana vertebrala lombara (stadiul lombar) - examenul obiectiv:

- disparitia lordozei lombare fiziologice si chiar transformarea in

cifoza

- dureri spontane, la palpare profunda si percutie

- limitarea simetrica a mobilitatii coloanei lombare in plan frontal si

sagital

- coloana vertebrala toracala (stadiul dorsal):

- apare inflamatia articulatiilor costo-vertebrale, costo-sternale,

sterno-claviculare

- este caracteristica senzatia de presiune toracica (toracidiniile

difuze)

- durerea este exacerbata de inspirul profund, miscarile umarului,

tuse

- este prezenta accentuarea cifozei dorsale, rigiditate

- coloana cervicala (stadiul cervical): scad miscarile de lateralitate ale coloanei cervicale

Diagnosticul pozitiv - pe baza criteriilor elaborate la Roma si New York:

 Durere lombosacrata cu durata de peste 3 luni, care nu cedeaza in repaus

 Durere si redoarea regiunii toracice

  Diminuarea expansiunii toracice

 Aspect radiologic de sacroileita bilaterala

 Prezenta sindesmofitelor la examenul radiologic al coloanei vertebrale

- articulatiile periferice: - sunt afectate la o mica parte din pacienti

- frecvent articulatiile sunt afectate simetric
- sunt prinse in urmatoarea ordine: coxo-femurale, scapula-humerale,
genunchi, radio-carpiene, metacarpofalangiene, metatarsofalangiene, interfalagiene
proximale

- modificari viscerale: - precoce (afectare oculara- uveita, irita, conjunctivita, etc; afectare
urogenitala- uretrita, prostatita, etc)
- tardive (manifestari cardio-vasculare – leziuni valvulare, tulburari de
ritm si conducere; manifestari respiratorii – disfunctie respiratorie restriciva, rar fibriza
pulmonara)

Paraclinic:

- teste de laborator: PCR, fibrinogen, globulinele, fosfataza alcalina, GGT – sunt

crescute, VSH este mult crescut, hemoglobin este scazuta

- examen imagistic: radiografie – pentru evidentierea sacroileitei

Tratament:

- obiective: - suprimarea sau intarzierea proceselor inflamatorii

- prevenirea deformarilor osoase
- calmarea durerii

- tratament igieno-dietetic: repaus postural in decubit ventral, gimnastica respiratorie

pentru restul vietii (invatarea pacientului sa-si controleze muschii respiratori toracici si
abdominali => imbunatatirea ventilatiei, a oxigenarii sangelui, a travaliului muscular si a
tolerantei la efort)
- tratament medicamentos: - AINS (antiinflamatoare nesteroidiene) fenilbutazona,
indometacin
- DMARD (disease-modifying antirheumatic drogs) – antireumatice:
sulfasalazina
- anti-TNF alfa (anti- factor de necroza tisulara alfa) – remicade

- tratament balneo-fizio-terapic:
- kinetoterapie la sala/piscine chiar si in prezenta sindromului inflamator
- gimnastica respiratorie- pentru restul vietii

- tratament ortopedico-chirurgical:
- osteotomie vertebrala – in anteflexie marcata (limitarea marcata a
miscarilor in plan antero-posterior)
- proteza totala de sold – in afectarea articulatiei coxo-femurale

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT

Reumatismul articular acut este produs de o infectie faringiana cu streptococ

betahemolitic de grup A (faringita streptococica acuta). Infectiile determinate de
streptococul de grup A sunt expresia clinica a unui conflict imunologic care afecteaza
cordul, articulatiile, sistemul nervos si tesutul subcutanat. In prezent datorita
tratamentelor antibiotice, formele grave de reumatism articular acut au disparut,
ramanand insa forme atenuate care continua sa determine consecinte cardiace.
Reumatismul articular acut a fost descris pentru prima data in 1840, de catre J. B.
Bouillaud si este exceptional inainte de 3 ani si foarte rar dupa varsta de 25 ani, recaderile
scazand cu varsta.

Diagnostic

In prezent se utilizeaza criteriile de diagnostic descrise pentru prima data de

Jones. Prezenta a doua criterii majore sau a unui criteriu major si a unui criteriu minor
plus dovada infectiei streptococice stabileste diagnosticul.
Criteriile majore sunt :
- cardita
- eritemul marginat si nodulii subcutanati
- coreea Sydenham
- artrita.

Criteriile minore sunt reprezentate de:

- prezenta febrei
- durerile articulare (poliartralgiile) fara fenomene de inflamatie
- cresterea VSH (viteza de sedimentare a hematiilor)
- modificari ale electrocardiogramei (alungirea reversibila a intervalului PR)
- documentarea infectiei cu streptococ Beta hemolitic
- antecedente de reumatism articular acut.

Diagnosticul reumatismului articular acut se bazeaza pe simptomatologia clinica,

biologica, electrocardiografica si ecografica.

Artrita apare la aproximativ 1-5 saptamani de la infectia streptococica, perioada

de latenta care este asimptomatica. Debutul artritei este brusc, cu febra, afectand
articulatiile mari ale extremitatile care sunt tumefiate, calde, dureroase spontan si la
mobilizare si uneori tegumentul de acoperire este rosu. Artrita are durata scurta (cateva
zile), este fugace, migratorie de la o articulatie la alta, spontan rezolutiva si nu lasa
sechele.
Fiecare noua prindere articulara este insotita de cresterea temperaturii. Sunt
afectate una sau mai multe, fara simetrie, cel mai frecvent sunt afectate articulatiile
urmatoare:
- genunchiul
- pumnul
- glezna
- cotul
- mai rar umarul si soldul.
In cadrul unui atac reumatismal o articulatie poate fi afectata mai multe ori, de-a
lungul anilor putand apare recidive, dar nici o modificare reziduala articulara nu se
constituie. In timpul atacului reumatic starea generala a bolnavului se altereaza, febra
mare se insoteste de transpiratii si uneori de dureri abdominale.
 Cardita conditioneaza totdeauna prognosticul, fiind absent paralelismul intre
gravitatea atingerii cardiace, semnele articulare si perturbarile inflamatorii. Cele 3 tunici
ale cordului (endocard, miocard si pericard) pot fi afectate in grade diferite, leziunile
valvulare putand evolua tardiv, silentios si chiar in absenta manifestarilor articulare.
Prinderea simultana a celor 3 straturi cardiace este numita pancardita reumatica.

Afectarea miocardului (miocardita) este frecventa dar de obicei asimptomatica.

Pacientul are palpitatii cu ritm rapid discordant fata de febra. Se constata accentuarea
zgomotului 1, cu sau fara zgomot de galop si aparitia unui suflu de insuficienta mitrala
functionala. Cardiomegalia se evidentiaza de obicei cardiologic si ecografic, formele de
insuficienta cardiaca fiind rar descrise la cazurile cu pancardita. Cele mai specifice
leziuni inflamatorii sunt nodulii Aschoff miocardici si degenerescenta fibrinoida a
colagenului.

Endocardita reumatismala se caracterizeaza in faza acuta prin aparitia unor veruci

valvulare urmate de ingrosari fibroase si adeziuni la nivelul comisurilor si cordajelor
tendinoase, in final aparand deteriorarii valvulare de tip stenoza cu sau fara insuficienta.
Reumatismul articular afecteaza cel mai frecvent valvele mitrala si aortica si mai rar
valva tricuspida si niciodata valva pulmonara. Leziunile cicatriciale de la nivelul valvelor
cardiace determina in timp consecinte hemodinamice asupra cordului.
Pericardita este destul de frecventa, de cele mai multe ori asimptomatica,
vindecandu-se fara sechele. Durerile toracice, frecatura pericardica si asurzirea
zgomotelor cardiace sustin sindromul lichidian pericardic, acesta fiind confirmat
ecografic si radiologic.

Coree minora Sydenham reprezinta o tulburare a sistemului nervos central

caracterizata prin aparitia unor miscari bruste neregulate si ilogice. Debutul acesteia este
progresiv dupa o lunga perioada de latenta dupa atacul reumatismal. Pacientii devin
neobisnuit de nervosi, agitati, au dificultati la scris, la vorbit, la indeletniciri normale sau
apucarea unor obiecte, se impiedica si cad, fac grimase necontrolate. Treptat apar miscari
spasmodice in orice parte a corpului, fara nici o simetrie sau sincronism care se
exagereaza la eforturi fizice si la oboseala. La examenul obiectiv, medicul va constata
hipotonie musculara.
 Eritemul marginat, roz cu centru pal, fugace, mobil, localizat pe trunchi si la
radacina membrelor si nodulii subcutanati palpabili pe fetele de extensie ale membrelor,
fermi, indolori se observa destul de rar mai ales in cazurile cu cardita reumatismala.

Investigatii

Explorarile paraclinice care sustin acest sindrom poststreptococic urmaresc

urmatoarele aspecte:
- izolarea streptococului de grup A se poate realiza la debutul reumatismul
articular acut, daca nu s-au administrat antibiotice in perioada anginei eritematoase.
Urmarind copii si tinerii cu angine streptococice confirmate bacteriologic s-a observat ca
numai 3,5% fac ulterior reumatism articular acut. Cu toate acestea recoltarea exudatului
faringian la debutul reumatismului articular acut este un examen de rutina
- anticorpii antistreptococici atesta infectia cu streptococ in antecedente, indiferent
daca aceasta a fost cu manifestari clinice sau asimptomatica. Nivelele anticorpilor sunt
crescute in timpul fazelor precoce ale atacului reumatismal, urmarirea in dinamica fiind
necesara pentru controlul asanarii focarului de infectie.
Antistreptolizinele (ASLO) constituie testul uzual, fiind cel mai bine standardizat.
Nivelul ASLO de la care se iau in considerare sunt 250 unitati Todd la adult si 333 unitati
la copiii.
Testul cu antistreptozim este o reactie de hemaglutinare cu antigene streptococice
extracelulare concentrate adsorbite pe hematii, fiind un indicator foarte sensibil al
infectiei recente daca depaseste 200 u/ml. Alti markeri sterptococici cum sunt
streptochinazele, antistreptodornazele, antihialuronidazele si anti DNAza B nu aduc
informatii suplimentare.
- reactantii fazei acute sunt nespecifici, confirmand existenta unui proces
inflamator. Probele uzuale sunt:
- cresterea importanta a VSH-ului
- aparitia proteinei C reactive
- leucocitoza moderata
- cresterea complementului seric
- cresterea alfa 2 si gamaglobulinelor
- hiperfibrinemie.

Complicatii
 In cazurile severe de reumatism articular acut survine insuficienta cardiaca
congestiva.
Pe termen lung, problema majora este dezvoltarea carditei reumatismale.
Alte complicatii sunt tulburarile de ritm, pericardita cu revarsat pericardic si pneumonie
reumatica.

Tratament

Masurile generale care trebuiesc urmate constau in repausul la pat care este
necesar a fi impus pana la:
- normalizarea valorilor temperaturii, in absenta medicatiei
- normalizarea VSH (vitezei de sedimentare a hematiilor)
- revenirea la normal a frecventei cardiace de repaus (<100b/min la adulti)
- normalizarea traseului electrocardiografic.

Tratamentul medicamentos

Administrarea salicilatiilor reduce marcat febra si amelioreaza durerea si

tumefactia articulara. Aceste medicamente nu influenteaza deloc evolutia naturala a bolii.
La adulti se recomanda aspirina (0,6-0,9 g la 4 ore), la copii dozele sunt mult mai mici.
Efectele secundare care pot aparea constau in greata, varsaturi, uneori hemoragie
digestiva si tinitus (tiiuituri in urechi).
Tratamentul patogenic al reumatismului articular acut, al eradicarii infectiei cu
streptococ este penicilina (benzatin penicilina G 12 milioane unitati intramuscular, doza
unica sau procain penicilina, 600000 unitati intramuscular zilnic, timp de 10 zile). Se
poate inlocui in cazul alergiilor cu eritromicina.
In ceea ce priveste tratamentul cu corticoizi, nu exista nici o dovada ca leziunile
cardiace sunt prevenite sau reduse de corticosteroizi. Administrarea scurta de corticoizi
(prednison 40-60 mg oral zilnic), scazand doza pe parcursul a 2 saptamani, produce de
obicei o ameliorare rapida, fiind indicata in cazurile in care simptomatologia nu raspunde
adecvat la terapia cu salicilati.

Dermatomicozele

Fungi=ciuperci
Dezvoltarea fungilor este favorizata de prezenta unui mediu aerob, umed, cu Ph usor acid
si temperatura de 20-37 de grade. Cresterea lor este inhibata de uscaciune si lumina.
Fungii sunt unicelulari (levuri) si pluricelulari (dermatofiti).

In raport cu nivelul invaziei, micozele se impart in micoze superficiale si micoze

profunde.

Micozele superficiale sunt micozele in care fungii ataca pielea, mucoasele si anexele
pielii (in special parul). Dupa localizare ele se impart in:
1.epidermofitii (ataca pielea glabra – pielea fara par)
2.onicomicoze (unghii)
3.pilomicoze sau tricofitii (folicul pilosebaceu si parul)
4.candidoze (pliuri cutanate mari, mucoasa bucala si genitala)

Epidermofitiile sau dermatofitiile – sunt cele mai raspandite, ataca in principal

adolescentii tineri, cu precadere sportivii
1. Herpesul circinat – se caracterizeaza prin placi eritemato-scuamoase sau
eritematoase, pruriginoase, rotunde
- este localizat oriunde pe pielea glabra, mai ales pe extremitati si pe fata (la copil)
- Sursa: o micoza a pielii paroase sau un animal domestic, de obicei pisica, caine
sau vite
- Desi aspectul clinic este caracteristic, de obicei se confirma diagnosticul prin
examen micologic direct pe lama
- Tratament: pe leziunile unice si recente, este suficient tratament local prin
badijonari cu Fenosept diluat 1/1 sau ½ cu alcool de 90 de grade, alcool iodat 1%,
solutie Castellani (Streptomicozan), crème: Clotrimazol 1%, Miconazol 1%,
Ketoconazol (Nizoral); in leziunile mai vechi si rebele la tratament local se da
tratament oral: Nizoral sau Fluconazol (Diflucan)
2. Pitiriazisul versicolor – se caracterizeaza prin pete scuamoase de diferite culori
(roz, roz-galbui, brun deschis, cafea cu lapte), rotund ovalare, de diferite marimi,
cu diametrul intre 3 si 5 mm
- e favorizat de o transpiratie excesiva
- e produsa de Malassesia furfur – existenta ubicuitara
- dupa expunerea la soare, leziunile devin hipocrome – ceea ce ii duce pe pacienti
cu gandul la vitiligo
- localizare: torace si gat, in special spate; la copiii mai mici se extind si pe fata, pe
regiunea paroasa a pielii capului si abdomen
- tratament: de obicei e suf icient tratament local cu alcool iodat sau Nizoral gel sau
crema – 2 aplicari pe zi; in forme foarte extinse se recomanda ketoconazol
(Nizoral) administrat pe cale orala, 200 mg/zi timp de 2 sapt.
3. Eritrasma – placi eritemato-scuamoase, cu nuanta brun-aramie, bine delimitate,
nepruriginoase, localizate pe fata interna si superioara a coapselor, cuprinzand si
pliurile inghinale – apare la barbatii adulti, foarte rar la femei; tratament:
antifungice locale: Clotrimazol, alcool iodat 1%
4. Epidermofitia inghinala – e o afectiune in general frecventa la barbati, mai rara
la femei, exceptionala la copii
- placarde roz sau roz-brune, fin scuamoase, cu contur bine marcat; localizare:
regiunea inghinala si partea supero-interna a coapsei; e favorizata de transpiratie
- tratament local si sistemic cu Nizoral
5. Epidermofitia interdigito-plantara – tinea pedis
- e favorizata de tranmspiratie, umezeala, incaltaminte de cauciuc si material plastic
- evolutia lor este in general indelungata si chiar tratate recidiveaza adesea
- tratamentul se face cu Nizoral oral, iar local tratamentul este ca in epidermofitia
inghinala
- se recomanda si folosirea pudrelor antifungice si antiperspirante, aplicate
indelungat, bisaptamanal; spalarea picioarelor se va face fara exces de sapun
6. Epidermofitia mainilor (tinea manum) – poate fi confundata cu o eczema – pentru
diagnosticul diferential este nevoie de un examen micologic de laborator; daca se
face confuzia cu eczemele, sunt tratate cu dermocorticoizi, fiind astfel intretinute
si ascunse
- tratamentul este local ca si la celelalte epidermofitii; se va evita contactul
prelungit cu detergentii

Onicomicozele – pot aparea ca unica manifestare sau in contextual unei alte localizari
a unei epidermofitii, mult mai rar in contextual unei micoze a pielii paroase la copil

Unghia este afectata dinspre si de sub marginea libera, procesul evoluand lent spre
radacina prin ingrosarea si distrugerea placii unghiale, care prezinta in partea distala o
zona alb-galbuie activa, cu un spatiu liber intre ea si patul unghiei sau umplut cu un
material grunjos faramicios.

Este necesara identificarea fungului pentru a putea deosebi dermatofitia de o

eventuala candidoza unghiala. (in aceasta din urma, de obicei, procesul incepe de la
radacina unghiei)

Tratament: indepartarea unghiei si tratament medicamentos oral (Nizoral sau

Diflucan) si tratament local cu alcool iodat sau unguente antimicotice.

Tricofitia este o pilomicoza uscata (acestea se manifesta in primul rand prin afectarea
predilecta a pielii paroase a capului, la copii de varsta scolara; in general, dispar la
pubertate)
- este un apanaj al copilului, apare foarte rar la adulti; este produsa de mai multe
specii de tricofitoni
- se manifesta prin placi mici (1-2-3 cm), cu contur mai neregulat si mai putin
delimitat, acoperite cu scuame albe, relativ aderente, care incorporeaza in ele peri
scurti, rupti, indoiti; exista cazuri de placi aproape alopecice (cu chelie)
- poate declansa mici epidemii in colectivitatile de copii
- parazitul nu este detectabil prin lampa Wood ci numai direct intre lama si lamela
sau in cultura
- tratament: oral Diflucan sau Nizoral; local se indeparteaza perii afectati si se
badijoneaza intreaga suprafata a pielii capului cu solutii si aplicatii de creme
antifungice
Candidozele – sunt infectii parazitare care se pot dezvolta in egala masura pe piele,
pe mucoase in special in cavitati;

- se intalnesc frecvent si afecteaza in egala masura barbati, femei si copii; trebuie

mentionat ca la peste 50% din indivizi, Candida traieste in stare saprofitara,
facand parte din flora eubiotica a pielii si cavitatilor.

Trece in stare de patogenitate in anumite conditii: stari imunodepresive, copii debili,

subnutriti, diabet si administrare de antibiotice.

Candidoza bucala este cea mai frecventa manifestare – una din forme este candidoza
bucala a nou-nascutului si a sugarului – se manifesta prin aparitia de depozite
albicioase-cremoase pe mucoasa gurii; o alta forma este candidoza bucala a copilului
mare si a adultului – se manifesta in urma administrarii de antibiotice, a unui diabet
sau a unor stari imunodepresive.

Candidoza mucoasei genitale masculine – balanopostita este mai rara – poate aparea
ca efect al unei contaminari de la partenera sau ca urmare a dezvoltarii florei
saprofite; tratamentul trebuie sa fie mixt antifungic si antibacterian pentru ca
intotdeauna in astfel de cazuri flora este mixta; pruritul este constant, variabil ca
intensitate.

Candidoza mucoasei vulvo-vaginale – existenta Candidei Albicans in cavitatea

vaginala este la peste 70% din femeile sanatoase; face parte din flora normala a
vaginului; se inmulteste ca urmare a scaderii apararii organismului, ca urmare a
administrarii de antibiotice sau ca urmare a administrarii de chimioterapice locale;
- o alta provenienta este infestarea din surse straine (contact sexual sau obiecte de
toaleta).
- apare de obicei in mod spontan la gravide, datorandu-se probabil modificarilor
biochimice si biologice locale, de natura hormonala.
Clinic se manifesta prin leucoree si prurit, uneori intens; mucoasa se acopera de
depozite albicioase cremoase. Mai rar candidoza se extinde spre uretra si spre vezica
urinara.

Tratamentul candidozelor
Candidoza bucala la copii: stergeri cu solutie de Fenosept foarte diluata, o formula
cu Stamicin in suspensie in glicerina boraxata– aplicatii locale; la adult – tratamentul
este similar sau se sug 2-3 drajeuri de Stamicin (Nistatin) zilnic timp de 7-10 zile
Candidoza vulvo-vaginala – spalaturi cu ceai de musetel, galbenele, pelin si
bicarbonat de sodiu (o lingurita de bicarbonat la 1 litru de ceai); ovule cu Stamicin,
Miconazol, Econazol in fiecare seara timp de 10 zile; cura se poate repeta dupa o
pauza de 1-2 saptamani.

In formele rebele se face tratament cu Nizoral, 1 tb/zi, 2-3 sapt.

 Nistatinul nu se absoarbe pe cale orala, de aceea nu se recomanda in candidozele
vaginale, ci numai in cele digestive.

In balano-postite candidozice se poate utiliza si Clotrimazol solutie sau unguent.

DERMATOZE ALERGICE

Urticaria şi angioedemul

Urticaria: clinic, apar papule edematoase, de dimensiuni variabile (câţiva mm  plăci,

placarde), eritematoase, de consistenţă elastică, pruriginoase. Sunt fugace ,persistă
câteva ore şi dispar. Apar mereu alte leziuni cu alte localizări. Evoluţia se poate prelungi.
Angioedemul (edem angioneurotic, edem Quincke, urticarie profundă):
- clinic: leziuni profunde, care interesează ţesutul celular subcutanat (urticaria profundă).
Edem la nivelul ţesutului celular subcutanat, cu limite puţin precise, de consistenţă
elastică. Fără modificări de culoare ale tegumentelor. Nu se însoţeşte de prurit ci de o
senzaţie de tensiune sau durere. Interesează zonele cu ţesut celular subcutanat lax (buze,
ureche, pielea capului)
- interesează frecvent mucoasele: linguală (senzaţie de limbă grea, mare), faringiană
(disfagie), laringiană (răguşeală, sufocare), a tubului digestiv.
- evoluţie: acută (până la 6 săptămâni), subacută / cronică (după 6 săptămâni)
Etiopatogenie:
a) mecanism alergic (imun): alergenii care determină formele acute sunt: alimente (carne
afumată, conservată, vânat, crustacee, peşte, oua), medicamente (sulfamide, antibiotice,
antalgice, antiinflamatorii hipnotice), pneumalergeni. Alergenii care determină formele
croninice sunt alergeni infecţioşi (virali, bacterieni din focare profunde din organism) sau
medicamentoşi.
b) mecanism neimun: eliberare de mediatori chimici, alergenii fiind alimente (fragi,
căpşuni) şi substanţe chimice (produşii de contrast iodaţi).
c) forme etiologice aparte (pe un teren predispus): urticaria a frigore (declanşată de
expunerea la frig), urticaria întârziată la presiune, urticaria acvagenică, urticaria
colinergică (căldură, emoţii, efort fizic), angioedem produs de vibraţii, angioedem
ereditar
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic (simptomatic): medicaţie antialergică care acţionează pe diverse
etape ale procesului alergic: antihistaminice, antiserotoninice, anticolinergice, preparate
de calciu + vitamina C (i.v. în cantitate mare), hiposulfit de sodiu, substanţe adrenergice
c) tratament imunomodulator: extrase microbiene, micotice, substanţe chimice
(Levamisol), extrase leucocitare
d) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante şi eliberatoare de mediatori
chimici
e) în urgenţă (urticarie severa şi angioedem al mucoaselor): corticosteroizi injectabil
(hemisuccinat de hidrocortizon), adrenalina, antihistaminice, injectabile.
Profilaxia: factori de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.
Eczema

Etiopatogenie:
- reacţie alergică prin mecanism mixt: reacţie de tip imediat (anafilactic-atopic) reacţie de
tip întârziat = tip IV (celular).
- alergeni implicaţi: factori externi (majoritatea) care acţionează: direct la nivelul pielii
(substanţe chimice de contact, microbi, fungi) sau din interiorul organism (alimente,
medicamente, focare infecţioase din organism, pneumalergeni) alergeni endogeni (rar)
reprezentaţi de produşi metabolici, hormoni.
Clinic:
a) faza eritematoasă: plăci / placarde eritematoase, rău delimitate de tegument sănătos, cu
marginile neregulate. Pot fi asociate cu edem.
b) faza de veziculaţie: apar vezicule mici, cu conţinut clar, însoţite de prurit intens
diseminate pe suprafaţa eritematoasă
c) faza de zemuire: în urma gratajului sau spontan, veziculele se deschid şi lasă eroziuni
punctiforme, din care se elimină o serozitate în cantitate mare
d) faza de formare a crustelor: serozitatea se usucă şi formează cruste gălbui, care se
detaşează uşor
e) faza de descuamare: descuamarea tegumentului, cu scuame fine
f) faza de vindecare fără sechele
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice
slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi redutoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

Eczemele exogene

1.Dermatita de contact (rezultă din contactul pielii cu substanţe chimice):

a) dermatita de contact de tip iritativ (ortoergică)
- nu este în realitate o eczemă, ci o simplă reacţie iritativă a tegumentului la
contactul cu substanţe chimice iritante.
- manifestările apar la orice persoană , sunt strict limitate la zona de contact cu
iritantul.
- clinic: eritem, edem, vezicule, bule, necroză (rar).
- substanţe iritante de contact: acizi, baze, petrol, sulf, acid retinoic
b) dermatita de contact alergică (eczemă):
 - manifestările apar la anumite persoane sensibilizate la substanţe chimice de
contact
- eczema: depăşeşte zona de contact cu substanţa. Pot apare manifestări la
distanţă.
- leziunile sunt eritemato-edematoase, veziculare, pruriginoase
- substanţe chimice (alergeni): răşini sintetice, cauciuc, coloranţi, săpun,
detergent, coloranţi pentru păr, rujuri, farduri, creme, medicamente (sulfamide, penicilina
–nu se utilizează topic- kanamicina, Neomicina, sulf, săruri de Hg).
2.Eczeme infecţioase:
- eczemă microbiană, secundară unui focar microbian cutanat, apărută prin mecanism de
sensibilizare la antigenele microbiene
- focarul microbian poate fi: impetigo, intertrigo, ulcer sau plagă suprainfectată
- în timp apar manifestări la distanţă de focarul primitiv
3.Eczeme micotice:
- secundară unui focar micotic (tinea pedis, herpes circinat)
- manifestările de eczemă apar în apropierea unui focar micotic sau la distanţă faţă de
acesta
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice
slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice.
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar.

Eczeme endogene

1.Dermatita atopică: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice:

a) etapa sugarului: leziunile sunt localizate cu predilecţie la nivelul părţilor laterale ale
feţei: obraji, menton, frunte; partea centrală a feţei este respectată evoluează de la vârsta
de 2 luni, cu pusee repetate până la peste 2 ani.
b) etapa juvenilă: la copilul de 3-4 ani până la 8-10 ani. Leziunile cu aspect de eczemă,
localizate la nivelul pliurilor (coate, popliteu, regiunile inghinale, cervical). Evoluţia este
trenantă, rezistenţă la terapie, cu tendinţă la lichenificare.
c) etapa adolescentului şi adultului: leziuni localizate cu predilecţie la pliuri, cu evoluţie
trenantă şi recidivantă.
- atingeri asociate dermatitei atopice: astm, rinită, conjuncivită, tulburări
digestive, alte manifestări alergice (urticarie, angioedem, dermatita de contact),
manifestări genetice (pelada, ichtioza), manifestări autoimune
- „stigmate” ale terenului atopic: piele în general uscată, keratoză foliculară,
hiperliniaritate palmară, rărire a sprâncenei în 1/3 externă, dublu pliu palpebral
 - există un teren predispus constituţional: hipersecreţie de Ig E, deficienţă a
imunităţii celulare, deficienţă a reactivităţii vasculare
- alergenii incriminaţi: alimente (mai ales la sugari), pneumalergeni (rar), factori
infecţioşi.
2.Eczema vulgară: apare pe teren predispus, cu evoluţie în etape clinice.
- nu apare pe un teren constituţional, ci pe un teren imunologic în timpul vieţii
- clinic: leziunile de eczemă sunt diseminate şi simetrice
- etiopatogenie: alergenii acţionează din interiorul organismului (alimente, medicamente,
infecţioşi) sau substanţe veritabil endogene (produşi de metabolism, hormoni).
Tratament:
a) tratament etiologic: excluderea alergenului în cauză
b) tratament patogenic: medicaţie antialergică
c) tratament specific medicamentos:
- în faza de veziculizaţie şi zemuire: comprese cu ser fiziologic sau antiseptice
slabe
- în faza de uscare a leziunilor: emulsii sau creme cu corticosteroizi local
- în eczemele cronice corticosteroizii se asociază cu reductoare (gudroane)
- faza de descuamaţie: unguente cu corticosteroizi, keratolitice şi reductoare
d) tratament imunomodulator
e) regim igienodietetic: evitarea alimentelor sensibilizante
Profilaxia: factorii de teren care favorizează manifestările alergice, regim alimentar

PSORIAZISUL

Clinic:
- plăci şi placarde eritemato-scuamoase ± prurit
- eritem cu margini bine delimitate, rotunjite, acoperit de scuame groase, stratificate uşor
detaşabile
- localizări: feţele de extensie ale coatelor, genunchilor, regiune lombo-sacrată, scalp, dar
pot apare şi pe restul tegumentului.
- la gratajul metodic Brocq: semnul spermanţetului şi semnul Auspitz (caracteristic)
- fenomenul Köbner poate fi prezent
- atingeri unghiale: depresiuni punctiforme (patognomonic), leuconichie, macule brune,
striaţii, hiperkeratoza patului unghial cu detaşarea unghiei
- atingeri mucoase: genital (la bărbat: eritem, eroziuni), limbă (scrotală / depapilată)
- părul nu este afectat
- forme clinice: uşoare (psoriazis vulgar, gutat, numular, inversat, folicular, verucos),
severe (artropatic, eritrodermic, pustulos) şi alte sugarului
- atingeri sistemice: artrită, uveită, miopatie, boală inflamatorie a intestinului, afectare
cardiacă, ocluzii vasculare.
Diagnostic de laborator:
- anemie, creşterea VSH, Ig A, complexe imune, proteina C reactivă, scăderea
albuminelor serice, imunităţi celulare
- histologic: parakeratoză, papilomatoză, abcese Monro-Sabouraud, vasodilataţie în
papilele dermice, infiltrat dermic perivascular.
Etiopatogenie:
a) factori genetici: transmitere AD cu penetranţă incompletă / dublu recesiv. Asociere cu
haplotipuri (HLA-B13, BW17 etc), anomalii genice.
b) factori externi: traumatisme, infecţii acute, cronice (retrovirusuri), perturbări
endocrine, stres psihic, alimente (grăsimi), medicamente (litiu, β-blocante), climat
(accentuare iarna – ameliorare vara), alcool, fumat.
Tratament:
a) local: keratolitice (acid sialic 10%, uree 10%, NaCl 10%), reductoare (dithranol,
gudron), corticoizi topici, antiproliferative (cariolizina), derivaţi şi vitaminei A, D3,
PUVA, crioterapie, laser
b) general: citostatice imunosupresive (ciclosporina A, metotrexat – cu efecte secundare),
corticosteroizi, fotochimioterapice, derivaţi ai vitaminei A, D3 (efecte secundare
importante), sedative, tranchilizante.
COLAGENOZE
I.Lupusul eritematos
Etiopatogenie: mecanism autoimun. Factorii declanşatori nu sunt precizaţi cu
certitudine.
- factori agravanţi: radiaţii solare / artificiale, medicamente, substanţe chimice, factori
virali (VHB, VHC), traumatisme, perturbări hormonale.
Clinic:
- leziunile cutanate: eritem centrifug (în fluture / liliac cu aripile deschise) sau discoid (în
plăci / fix), scuamă aderentă, atrofie centrală în timp.
- leziunile mucoaselor (buze, bucală): plăci eritematoase, plăci leucoplazice, eroziuni
- atingeri ale fanerelor: părul (alopecie, uneori necicatricială difuză –în LE acut
diseminat), mai rar unghia (depresiuni, striaţii pe suprafaţa unghiei, modificări de
culoare).
a) LE cronic cutanat: aspect discoid / centrifug. Formă adesea pur cutanată
- LE cronic localizat: dacă leziunile sunt limitate la extremitatea cefalică
- LE cronic diseminat: leziuni şi pe zonele descoperite (gât, decolteu)
b) LE acut cutanat (diseminat): formă sistemică
- leziunile cutanate: eritemato-scuamoase, cicatriciale, centrifuge / rar discoide
- apar pe: gât, decolteu, dorsul mâinii, coate, genunchi, trunchi, palme, tălpi
- manifestări sistemice: simptome generale (febră, astenie, stare generală alterată),
artralgii, dureri musculare, atingeri viscerale (se pot instala oricând pe parcursul evoluţiei
bolii: atingeri renale, cardiovasculare, pleuro-pulmonare, hepatice, ale tubului digestiv,
splenice, neurologice, oculare etc).
Sindromul biologic în LE:
a) tulburări hematologice: leucopenie, trombopenie, anemie, VSH >100mm/h.
b) tulburări imunologice (cele mai importante): autoanticorpi serici (antiADN dublu
stratificat, antinucleari, anticolagen), fenomenul lupic, creşterea Ig G, CIC, scăderea
complementului seric total (atingeri renale)
c) modificări ale proteinelor serice şi mucopolizaharidelor serice şi urinare
d) examenul histologic
Tratament:
a) LE cronic cutanat: general (antipaludice de sinteză, corticosteroizi, retinoizi, sulfone),
şi topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
b) LE acut diseminat: general (prednison, imunosupresive, antipaludice de sinteză,
plasmafereză), topic (corticosteroizi topici, creme fotoprotectoare)
Regim de viaţa: evitarea efortului fizic, expunerii la soare, a unor medicamente.

II. Sclerodermiile circumscrise

Sunt forme pur cutanate, fără atingeri sistemice.

Sclerodermia în picătură (morfeea în picătură) întâlnită frecvent la copil.
- iniţial: aspect de pete de culoare violacee, eritematoase, uşor edematoase dispus cu
predilecţie pe trunchi.
- în timp: leziunile devin atrofice, albe, eritemul rămâne în jur sub formă de inel violaceu,
par uşor înfundate.
- există o fază de induraţie, apoi se instalează atrofia.
Morfeea în plăci:
- iniţial apare o placă de culoare roşie violacee, uşor edemaţiată, apoi se indurează în
centru  culoare alb-porţelanică su gălbuie ceroasă. Eritemul rămâne la periferie sub
formă de inel de culoare violacee. Placa devine atrofică, albă / pigmentată.
- evoluţia: vindecare spontată (obişnuit în 3-5 ani), cu pigmentare reziduală
- localizarea poate fi oriunde pe suprafaţa cutanată.
Morfeea generalizată:
- leziuni semănătoare cu morfeea în plăci, dar mai numeroase, simetrice, extinse
- evoluţia: vindecare cu atrofie şi pigmentare reziduală
Morfeea fronto-parietală (în lovitură de sabie):
- bandă situată vertical pe frunte. Iniţial violacee, edemaţiată, apoi indurată, culoarea
devine gălbuie / albă, eritemul din fur poate lipsi, ulterior se instalează atrofia
tegumentelor. Leziunile se pot extinde spre faţă, orbită, obraz, cavitatea bucală.
- se poate asocia o hemiatrofie a hemifaciesului respectiv
Morfeea în bandă:
- localizată cu predilecţie pe membre, rar transversal pe trunchi
- benzi în lungul membrului, iniţial violacee, apoi indurate, albe /gălbui, cu eritem în jurul
benzii.

Tratament:
a) general: medicaţie antifibroasă / antiscleroasă (vitamina E, colchicina, D-Penicilamina,
progesteron), medicaţie antiinflamatorie (corticosteroizi n fazele de debut), medicaţie
care blochează receptorii de serotonină (ketanserin)
b) local: CS topici, preparate cu PG topic (la femei), preparate enzimatice topice (de
hialuronidază), injecţii intralezionale cu CS şi enzime.
c) fizioterapie: ultrasunete, ionizări
d) chirurgical: sclerodermia în bandă.

III. Dermatomiozita

Etiopatogenia:
- mecanism autoimun
- sunt discutaţi: factori infecţioşi (virus Coxsackie, Toxoplasma), medicamente
Aspecte clinice:
a) atingerile cutanate: eritem periocular cu tentă violacee şi edem (eritem în ochelar),
leziuni eritematoase pe restul feţei, pe părţile laterale ale gâtului. Se pot asocia
telangiectazii, hipercromii, acromii (aspect pestriţ al tegumentelor = poikilodermie, în
formele cronice), plăci eritemato-scuamoase la coate şi genunchi, benzi eritematoase pa
faţa dorsală a degetelor maîinii şi piciorului, mână şi picior.
b) sindromul muscular: fatigabilitate, scăderea funcţiei musculare, dureri musculare,
modificări obiective ale muşchilor care se instalează în timp, iniţial induraţie până la
atrofie care interesează muşchii centurilor mari (pelvină, scapulară), muşchii interosoşi
ai mâinii şi piciorului.
Forme clinice:
- dermatomiozita copilului: forma acută cu atingere musculară importantă.
Prognostic rezervat
- dermatomiozita adultului: leziuni acute în ochelar la faţă. Leziuni
cronice: poikilodermie pe gât
- dermatomiozita paraneoplazică: asociată cu un cancer profund
c) atingeri sistemice (în formele acute): cardiovasculare (miocard), tub digestiv.
Sindromul biologic:
a) modificări hematologice (importante în formele acute): VSH crescut, anemie
b) modificări imunologice: Ac serici (Ac antimuşchi neted, dirijaţi faţă de anumite
componente musculare), Ac antinucleari, cresc Ig.
c) modificarea proteinelor: cresc gama-globulinele
d) modificări biochimice: cresc enzimele serice (CPK, TGO, TGP, Aldolaza, FA, LDH –
datorate atingerii musculare, deci nu sunt specifice), creatinina > 1 g/zi.
e) electromiograma (EMG): atingere musculară, creşte numărul undelor polifazice, unde
de amplitudine scăzută
f) biopsia musculară: miozită de aspect parenchimatos, ştergerea striaţiilor, aspecte
degenerative, scăderea până la dispariţia nucleilor.
Tratamentul:
a) CS administraţi general
b) asociere cu imunosupresive (Imuran, Ciclosporina A)
c) plasmafereza
d) gama-globuline i.v. (în special în Dermatomiozita copilului).
Boli cu transmitere sexuala
(sifilisul, gonoreea, chlamydia, scabia, SIDA)

Generalitati
Bolile cu transmitere sexuala sau bolile venerice sunt infectii transmise prin contact
sexual (normal, oral sau anal) dar care pot fi transmise si pe alte cai.
Printre mijloacele de transmitere ale acestor boli, in afara de contactul sexual, mai putem
intilni: contactul cu zona infectata, contactul cu obiecte infectate (ace, etc.) sau de la
mama la fat, etc.
Aceste boli pot fi clasificate in doua mari categorii:
Bolile cu transmitere sexuala majore, din care fac parte:
- sifilisul
- gonoreea sau blenoragia
- sancrul moale
- granulomul inghinal
- limfogranulomatoza inghinala
Bolile cu transmitere sexuala minore, din care fac parte:
- uretritele negonococice (cele mai frecvente boli din aceasta categorie sunt provocate de
chlamydii, mycoplasme,candida albicans, tricomonas vaginalis)
- tricomonaza urogenitala
- candidozele urogenitale
- herpesul genital
- vegetatiile veneriene
- molluscum contagiosum
- scabia
- pediculoza
- unele forme de hepatita virala.
In ultimul deceniu, infectia cu HIV, cea mai periculoasa infectie, alaturi de sifilis, a
provocat epidemii fara precedent.
Exprimarile clinice ale bolilor cu transmitere sexuala apar mai ales in regiunea genitala,
dar pot fi evidente si in cavitatea bucala, pe tegument sau la nivelul ochilor -
conjunctival.
In zona genitala, simptomele se manifesta prin secretii neobisnuite, dureri in zona
pelviana, arsuri, prurit, senzatie de iritatie, dureri in timpul actului sexual (dispareunie)
sau la urinare (disurie). Prezenta tuturor acestor simptome nu este obligatorie - unele
dintre ele disparand de la sine, desi infectia ramane in organism pana la tratare sau
cronicizare.
Primul pas in tratarea bolilor cu transmitere sexuala este consultul medical si
diagnosticarea corecta. Nu este recomandat tratamenulul empiric sau ca urmare a
consultarii altor surse de informare neoficiale de multe ori incorecte. Medicul poate fi
unul de familie in prima faza ce va va trimite la un specialist in boli dermato - venerice,
care va face analize si va aplica tratamentul corespunzator.
Acest tratament trebuie continuat pe toata perioada recomandata, chiar daca simptomele
dispar, iar actul sexual poate fi reluat dupa 3 zile de la incetarea tratamentului in
conformitate cu recomandarile medicului specialist.
Riscul de infectare cu aceste boli este mai mare in contactul sexual cu mai multi
parteneri, atunci cand nu este folositprezervativul ca mijloc de protectie si cind sunt
utilizare droguri injectabile intravenos, cand partenerul se drogheaza sau are la randul lui
mai multi parteneri sexuali.

Sifilis
Sifilisul apare in urma infectiei cu Treponema Pallidum. El poate fi primar, secundar,
tertiar, poate avea forme congenitale (sifilisul congenital - in care copilul este infectat la
nastere de catre mama bolnava) si alte forme nu foarte bine delimitate:
- latent - fara simptome dar cu rezultatele testelor pozitive
- forme de trecere intre secundar si tertiar, etc.
Primul simptom in cazul sifilisului primar este aparitia unei pete rosii (macula
eritematoasa), care devine o eroziune, adancindu-se, si apoi o ulceratie care doare doar in
cazul traumatizarii sau al suprainfectarii. La femei pot fi afectate labia, vaginul, uretra si
perineul. La ambele sexe mai pot fi afectate regiunea anorectala, mamelonara, buzele,
limba, amigdalele, etc. Complicatiile care pot aparea sunt fimoza, parafimoza,
suprainfectari ale leziunii, blocajul cailor limfatice (limfedem) cu edemul penisului si
a scrotului sau a labiilor.
Sifilisul secundar este considerat o stare septica cu Treponema - simptomele pot aparea in
3 - 6 saptamani, determinand aparitia silifidelor. Acestea sunt pete mici, roz - pal, care nu
ies in relief si determina rozeola silifica sau care ies putin in relief pe piele (papule). Pot
aparea stari asemanatoare gripei (lipsa poftei de mancare, dureri de cap(cefaleea) si
musculare, articulatii ce dor, rinoree, etc). Se poate instala sifilisul latent sau cel tertiar,
dar in ultima perioada acestea apar tot mai rar datorita tratarii la timp si a mijloacelor de
informare in masa.

Gonoreea
In cazul acestei infectii, primele simptome apar la 2 - 3 zile de la contactul sexual:
secretii abundente galben - verzui, senzatii de usturime si arsuri, mucoasa congestionata,
rosie, umflarea uretrei, etc. Aceste simptome pot disparea dupa 8 saptamani - dar
disparitia nu marcheaza sfarsitul bolii, ci cronicizarea ei. Complicatiile ce apar sunt
fimozele, prostatite, stricturi uretrale, etc. Gonoreea se transmite prin contactul direct cu
mucoasele sau lichidele infectate si foarte rar prin folosirea in comun a obiectelor
sanitare, prosoape, bureti, etc. Ea se poate trata cu antibiotice recomandate de medic si in
cazul unei diagnosticari precoce, situatie in care si boala este necomplicata, tratamentul
este de scurta durata.
Gonoreea are o frecventa mai mare in tarile in curs de dezvoltare, prezentand un risc
mare de contaminare.

Chlamydia
Chlamydia reprezinta infectia cu bacteria Chlamydia Trachomatis si este cea mai
frecventa boala cu transmitere sexuala in tarile dezvoltate. Aceasta bacterie traieste doar
in interiorul celulelor si este greu de depistat deoarece adesea decurge fara simptome
(dureri la contactul sexual, scurgeri vaginale nu foarte abundente, senzatie de intepaturi,
menstruatie neregulata, arsuri in timpul urinarii, etc). Ca si gonoreea, chlamydia se
transmite prin contactul direct cu mucoasele sau lichidele infectioase. In ceea ce priveste
tratamentul, acesta trebuie urmat de catre ambii parteneri (indiferent de absenta sau
prezenta simptomelor) si dureaza intre 14 - 21 de zile, constand in antibioterapie tintita.

Scabia
Aparitia scabiei presupune prezenta unui parazit femela care sapa un canal in piele in care
depune 2 - 3 oua pe zi timp de o luna, ceea ce determina prurit tegumentar si iritarea
pielii – leziuni de grataj. Transmiterea acestui parazit se face atat pe cale sexuala, cat si
prin contacte curente - gen folosirea in comun de lenjerie si haine. Simptomele sunt
reprezentate demancarimi (prurit localizat) pe fata interioara a mainilor, intre degete, in
regiunea sanilor si a organelor genitale. In privinta tratamentului, acesta se aplica atat
partenerilor sexuali, cat si persoanelor care coabiteaza cu cei infectati cu scabia.
Lenjeriile si obiectele personale folosite de persoanele infectate necesita dezinfectarea.
 SIDA
SIDA este prescurtarea pentru Sindromul Imunodeficientei Dobandite si marcheaza un
deficit a sistemului imunitar dobandit ca urmare a infectiei cu virusul HIV. SIDA va
predispune la diferite boli care afecteaza in mod tipic persoanele infectate cu virusul HIV
si pe care in mod normal organismul ar trebui sa fie capabil sa le combata – infectii
oportiniste. Ca toate virusurile, HIV nu are metabolism propriu si necesita o celula gazda
pentru a se putea multiplica. Aceste celule gazda sunt, printre altele, celulele sistemului
imunitar, limfocitele, globulele albe, celule sistemului nervos. Cercetatorii clasifica
infectia cu HIV in diferite stadii. Prin SIDA se intelege stadiul in care sistemul imunitar
este foarte slabit si in care pot sa apara diferite boli si tumori – forme de cancer. Evolutia
unei infectii cu HIV difera de la o persoana la alta. La scurt timp dupa infectarea cu HIV,
acesta incepe sa se inmulteasca foarte rapid, astfel incat in primele saptamani nu apar de
obicei simptome (la inceput, eventuale stari gripale). Dupa 12 saptamani de la
contaminare, prin testul cu anticorpi, se gasesc anticorpii construiti de virus.
Infectiile, oportuniste in cazul bolii SIDA, la un organism sanatos uneori nici nu se
manifesta sau pot fi combatute cu destula usurinta. Virusuri nu prea periculoase precum
Herpes simplex sau Herpes zoster pot duce la imbolnaviri
grave.Toxoplasmoza, tuberculoza, citomegalia, PcP - o forma a pneumoniei si ciuperca
Candida albicans sunt de asemenea boli caracteristice stadiului SIDA.
Portile de intrare in organism ale acestui virus sunt ranile deschise, suprafetele iritate,
zgariate sau inflamate ale pielii si tesuturile sensibile gen mucoasa vaginala. Lichidele
infectioase prin care acesta se transmite sunt sangele, sperma, laptele de mama, etc. si nu
cele ca saliva, urina, transpiratie sau lacrimi.

De retinut!
In ultimii ani, bolile cu transmitere sexuala au crescut ca numar si vor creste in continuare
daca nu se vor lua masuri drastice pentru combaterea mecanismului care permite
propagarea acestor afectiuni in randul populatiei.
Cu toate ca s-au luat masuri pentru combaterea acestor boli si au aparut medicamente noi
si eficiente de tratament, numarul acestor boli creste alarmant si apar cazuri noi la o parte
insemnata a populatiei, ceea ce constituie pentru viitor un semn de alarma.
Probabil factorul social - economic in care ne aflam la ora actuala, existenta prostitutiei
clandestine si a unui “vagabondaj” sexual mai mare permite inmultirea acestor afectiuni
cu grave consecinte asupra populatiei si a starii de sanatate.
Contactele sexuale ocazionale mai ales cu persoane necunoscute, ingreuneaza
desfasurarea unei anchete epidemiologice corecte, ceea ce face ca sursa de infectie sa nu
fie descoperita, acest lucru fiind esential in stoparea fenomenului de extindere rapida
a bolilor cu transmisie sexuala.
Educatia sanitara si antiveneriana a populatiei la ora actuala lasa de dorit fiind una din
metodele cele mai eficace de prevenire si combatere a acestor afectiuni, ea nu este
aplicata in mod corespunzator cu rezultate negative vizibile.
Rujeola

- boala infectioasa acuta, extrem de contagioasa (90% dintre contactii familiali receptivi fac
rujeola), frecventa la copil, cu incidenta crescuta iarna
- tuse + coriza + febra + exantem (eruptie maculo-papuloasa) precedate de enantem – semn Koplik
- din 1963: vaccin cu o mare eficacitate si inocuitate

Etiologie:
- v. rujeolic, gen Morbillivirus, fam Paramyxoviridae
- virionii: nucleocapsida interna (proteina si ARN)
anvelopa cu 2 tipuri de proiectii scurte ale suprafetei – peplomeri: hemaglutinina (H)
peplomer de fuziune (F)
- v. rujeolic este compus din 6 proteine structurale: 3 in complex cu ARN si nucleoproteina (N), proteina
polimerazei (P) si proteina mare (L)t si 3 asociate cu anvelopa.
- membrana anvelopei contine proteina M, neglicozilata, asociata cu stratul lipidic intern si 2 glicoproteine: H
si F
- glicoproteina H – responsabila pt adsorbtia virusului la receptorii celulei gazda
- constituie Ag care mediaza hemaglutinarea
- glicoproteina F → fuziunea membranei virusului la celula gazda
→ penetrarea virusului in celula
→ hemoliza
- se izoleaza in culturi de celule renale simiene sau umane
- ef citopatic: celule stelate si celule sincitiale gigante multinucleate, care contin incluzii intracelulare
- identificarea v.: tipare cu Ac monoconali
imunofluorescenta
teste de reductie

Epidemiologie
- sursa de infectie: bolnavul; contagiozitate maxima in perioada catarala prodromala – pic Flugge
- o persoana infectata devine contagioasa din z 7-10 dupa expunere (inceputul fazei prodromale),
- izolare in spital : din z7 dupa expunere pana la 5 z de la aparitia eruptiei
- receptivitatea este universala pt toate persoanele neprotejate de Ac antirujeolici
-sugarii dobandesc imunitate transplacentara de la mamele care au avut rujeola sau au fost vaccinate
antirujeolic→ imunitate completa pt primele 4-6 luni de viata care dispare treptat; sugarii proveniti din mame
vaccinate pierd imunitatea mai devreme.
- persoanele >30 ani sunt virtual imune

Tratament
Rujeola necomplicata - se trateaza la domiciliu
Forme medii – repaus la pat, aport lichidian adecvat, antipiretice
- umidificarea aerului: laringita, tuse excesiv de iritativa
Rujeola complicata – spitalizare
- pneumonii, bronhopneumonii: betalactamine + aminoglicozide (pen G +genta, oxacilina + amikacina) sau
Cefalosporine sau
Macrolide sau
Asociere de inhibit de betalactamaze sau
Cotrimoxazol
Crupul rujeolic – corticoterapie: dexametazona 0.4 mg/kg/zi sau HHC 10-20 mg/kg/zi
- intubatie/ traheostomie cu oxigenoterapie sustinuta
Encefalita rujeolica (postinfectioasa) – corticoterapie, sedative, depletive (edem cerebral acut), anabolizante
cerebrale (piracetam, encephabol) in cond de terapie intensive (necesara si in pneumonia cu celule gigante, sd
CIVD, PEES)

Profilaxie
- vaccin cu virus viu atenuat in prima parte a celui de-al 2 lea an de viata (la 1 an vaccin viu atenuat ROR)
- imunizare pasiva cu Ig: - personae cu risc inalt de dezvoltare a rujeolei severe, fatale, receptive, care au fost
expuse la infectie
- copii cu boli maligne
- copii cu imunitate mediate celular deficitara
- sugari < 1an expusi la rujeola sau nascuti din mame cu rujeola
Se adm in primele 6 zile de la expunere
Sugari – 0.25 ml/kg Ig, im.
Copii imunocompromisi, receptivi si expusi la infectie- 0.5 ml/kg Ig pana la max 15 ml.
Dozele mari de Ig iv adm la intervale regulate, protejeaza copiii cu infectie HIV si SIDA, in cazul expunerii la
rujeola.
Cauze aparente ale esecului vaccinarii
- stocarea vaccinului la >4°C
- utilizarea diluantului necorespunzator
- expunerea vaccinului la lumina sau caldura
- vaccinare in prezenta unor niveluri reduse de Ac pasivi, in special la sugari imunizati la ≤ 12L, care nu au
pierdut Ac materni Ig G transmisi transplacentar, sau la copii care au primit Ig cu 1-2 L inaintea vaccinarii sau
daca au primit vaccin + Ig sau vaccin inactivat. Se recomanda revaccinarea copiilor care au primit vaccin viu
atenuat inainte de 12L.
Contraindicatiile vaccinarii
- personae cu imunitate mediata celular deficitara si gravide
- sugari mici, bolnavi imunocompromisi expusi la infectie
Vaccinul adm rapid dupa expunere poate preveni aparitia bolii clinice – per de incubatie a vaccinului e 7 zile,
iar a rujeolei e 10 zile
Modificari histopatologice
- lez esentiale in piele, mucoasa nazofaringelui, bronhiilor, tractului intestinal, in conjunctive
- exsudat seros si proliferarea cel mononucleate, cu putine polimorfonucleare apar in jurul capilarelor
- hiperplazia tes limfoid, in special a apendicelui, unde apar celule gigante multinucleate = cel gigante
reticuloendoteliale Warthin-Fienkeldy
- in piele, reactie notabila in jurul gld sebacee si al foliculilor pilosi
- semnul Koplik = exsudat seros si proliferarea cel endoteliale
- pneumonia interstitiala rujeolica poate lua forma pneumoniei cu celule gigante Hecht;
bronhopneumonie prin infectie bacteriana sec
- encefalomielita fatala – demielinizare perivasculara in arii din creier si maduva spinarii
- in panencefalita sclerozanta subacuta Dawson (PESS) – degenerescenta corticala iar in materia alba se
evidentiaza corpi de incluzie intranucleari si intracitoplasmatici

Clinic
 Incubatia:
- in medie 10zile
- o usoara ascensiune termica poate sa apara la 9-10 zile de la data infectiei si dispare in 24 ore
- 28 zile in cazul pac care au primit gammaglobuline in primele 3 zile de la contactul infectant
 Faza prodromala (stadiul preeruptiv, per de invazie, per catarala)
- dureaza 3-5 zile
- alterarea starii generale, febra moderata, tuse iritativa, coriza, conjunctivita care preced cu 2-3 zile aparitia
semnului Koplik – patognomonic pt rujeola
- semnul Koplik apare - la 36 de ore de la debut
- puncte albe-cenusii, mici, cu areola discreta rosiatica
- langa molarii inferiori (M2), dar se poate raspandi neregulat pe mucoasa bucala
- dispare rapid, de obicei in 12-18 ore → decolorari ale mucoasei
- catar oculorespirator (conjunctivita, lacrimare, rinita, tuse) → ”facies plans”, facies “bouffi”
 Faza eruptiva (perioada eruptiva)
- la 15 zile dupa contagiune
- febra : 40-40.5C
- eruptia, apare in cursul noptii - eritematoasa, maculara, in partea superioara a gatului, in spatele urechilor,
de-a lungul liniei de implantare a parului, partile posterioare ale obrajilor, dispare la digitopresiune, au
tendinta la confluare, lasa zone de piele sanatoasa, sunt catifelate la palpare → maculopapuloase se
raspandesc pe intreaga fata, gat, member superioare, partea sup a toracelui – in primele 24 ore → in
urmatoarele 24 ore : spate, abdomen, brate, coapse →z2-3: cuprinde picioarele si paleste pe fata.
- aspect general al eruptiei “stropit cu vopsea roz-rosiatica”;dispare in sens cranio-caudal
- slab pruriginoasa
- facies “bouffi”cu edeme palpebrale, catar oculonazobronsic accentuat, bronsita, pneumonie interstitiala,
laringita, varsaturi, diaree, usoara oligurie
- semen generale marcate in primele 2 zile
- durata bolii necomplicate – 7-10zile; tusea e ultimul semn care dispare
 Faza posteruptiva (perioada de pigmentatie, convalescenta)
- tegumente pigmentate, cu pete galbui-cafenii care persista 7-10 zile
- descuamatie fina, furfuracee
GRIPA
Definiţie
Boală infecţioasă acută determinată de virusul gripal, caracterizată clinic prin manifestări
respiratorii şi generale severe, iar epidemiologic printr-o mare contagiozitate.
Etiologie
Virusul gripal (Myxovirus influenzae), este un virus ARN care face parte din familia
Orthomixoviridae. Virusul gripal se cultivă pe oul embrionat şi pe culturi celulare.
Se cunosc trei tipuri de virus gripal antigenic distincte: A, B, C.
Tipul A de virus prezintă următoarele subtipuri: A0, A1, A2 – sunt cele mai patogene,
responsabile
de cele mai extinse epidemii.
Tipul B de virus gripal, este mai slab patogen.
Tipul C de virus gripal este cel mai puţin patogen.
Epidemiologie
Gripa evoluează sporadic, epidemic şi pandemic pe întregul glob. Epidemiile şi
pandemiile sunt
provocate de tipul A de virus gripal. Variaţiile antigenice ale virusului sunt frecvente şi de
două
feluri:
· variaţii antigenice majore (antigenic shift)
· variaţii antigenice minore (antigenic drift)
În structura virusurilor gripale se află două proteine cu mare putere antigenică:
hemaglutinina şi
neuraminidaza, a căror aşezare este variabilă de la o epidemie la alta. Orice modificare
survenită
în structura internă sau externă face ca virusul gripal să apară ca nou necunoscut de
anticorpii

umani astfel se crează condiţiile unei noi epidemii.

Tablou clinic
Incubaţia este scurtă de 24-72h.
Debutul este în general brusc, uneori brutal cu frisoane, febră înaltă (39°-40°C), mialgii
intense,
cefalee, astenie marcată. În formele severe, debutul este cu hipotermie, colaps, deces la
persoanele cu boli cronice şi imunodeprimate.
Perioada de stare domină simptomatologia toxică generală, catarul respirator este mai
discret,
sindromul infecţios se menţine şi poate dura 3-5 zile. Curba termică prezintă deseori un
aspect
difazic, denumit „V”-gripal. Faciesul bolnavului este vultuos, cu conjunctive injectate,
prezentând
fotofobie. Cefaleea este intensă, dominând în regiunea frontală şi supraorbitală. Mialgiile
sunt
puternice, generalizate, comparate uneori de bolnavi cu senzaţia de “zdrobire musculară”,
este
prezentă astenia şi adinamia. Se pot asocia, de la început sau pe parcurs semne de
afectare
respiratorie: tuse iritativă, arsuri retrosternale, junghi toracic, dispnee, spute
sangvinolente.
Frecvent bolnavii cu gripă prezintă bradicardie, scăderea tensiunii arteriale, constatându-
se uneori
modificări EKG – alterarea undei T.
Din punct de vedere a aparatului digestiv se remarcă: greţuri, vărsături, anorexie.
Obiectiv limba
este acoperită de depozite albicioase aderente, realizând aspectul de “limbă de porţelan”.
Forme clinice
După intensitatea simptomelor există forme atipice uşoare, forme comune şi forme severe
hipertoxice. Acestea din urmă apar la persoanele cu risc crescut: sugari, copii, vârstnici,
bolnavi cronici pulmonari, cardiovasculari, diabetici şi alte persoane imunodeprimate
Tratament
Până în urmă cu câţiva ani nu a existat o terapie etiologică. Actual au fost lansate mai
multe
antivirale din grupa inhibitorilor specifici de neuraminidază cum ar fi: Zanamivir
(Relenza) şi
Oseltamivir (Tamiflu), active asupra virusului gripal tip A şi B, cu mare eficacitate
administrate
chiar imediat după un contact cu un bolnav cunoscut cu gripă.
În absenţa terapiei etiologice se recomandă:
· izolare şi repaus la domiciliu, internarea se efectuează doar în formele grave complicate
· dietă hidro-lacto-zaharată sau în funcţie de toleranţa individuală
SCARLATINA

DEFINITIE: Scarlatina este o boala acuta infectioasa transmisibila, endemo-epidemica,

data de streptococul beta hemolitic de grup A, caracterizata clinic prin:

- febra;

- angina;

- exantem.

EPIDEMIOLOGIE: Scarlatina evolueaza mai ales la copii sporadic sau sub forma de
mici epidemii in colectivitati, mai ales in sezonol rece.

Sursa de infectie este reprezentata de om.

Transmiterea se face pe cale aerogena, de la un bolnav cu faringita streptococica si de la

un purtator sanatos de streptococ.
Principalele semne generale

In cadrul bolilor infectioase se descriu diferite semne si simptome, unele cu caracter

general, intalnite in majoritatea bolilor infectioase (febra, astenie, inapetenta), altele
caracteristice doar unei anumite boli sau grup de boli (disfagie, tenesme, disurie etc.).

Febra (pirexia) este cresterea din cauze patologice a temperaturii corpului peste valorile
normale. Febra apare in majoritatea bolilor infectioase dar poate aparea si in boli
neinfectioase (neoplame). In functie de valorile temperaturii se disting urmatoarele grupe
de febra: -

- subfebrilitate -37-38®C

- febra moderata -38-39®C

- febra ridicata -39-41®C

- hiperpirexie –peste 41®C

Manifestari respiratorii

Rinoree – secretie nazala seroasa, mucoasa sau purulenta

Disfagie –dificultate in inghitirea lichidelor, alimentelor

Meningita

1.Definiţie

Meningita este o infecţie a membranelor (meningele) care învelesc creierul şi măduva

spinării şi uneori şi a lichidului cefalorahidian (LCR) care înconjoară creierul şi măduva
spinării. Atunci când meningele sunt inflamate la celulele creierului ajunge mai puţin
sânge şi prin urmare mai puţin oxigen. Membrana meningeală este formată din 3 foiţe:
duramater, arachnoida şi piamater. Dacă nu se tratează, în unele cazuri pot apărea sechele
ale creierului. Infecţia apare mai frecvent la copii, la adulţii tineri cu vârsta cuprinsă între
15 şi 24 de ani, la adulţii în vârstă şi la persoane care au o afecţiune cronică, precum o
scădere a sistemului imun.

2.Cauze

De obicei, meningita este cauzată de virusuri sau bacterii precum Neisseria meningitidis
(meningococ) şi Streptococcus pneumoniae (pneumococul). Meningita mai poate fi
cauzată şi de alte microorganisme sau de alte condiţii. În cazuri rare, fungii, paraziţii,
tuberculoza şi organismele ce provoacă sifilis şi boala Lyme pot provoca meningita.
Infecţia se poate dezvolta de asemenea şi ca o complicaţie a altor afecţiuni, a unei răni (în
particular a cutiei craniene sau a feţei) sau a unei intervenţii chirurgicale pe creier. Uneori
cauza nu se poate identifica.

3.Tipuri de meningită:

a)meningita bacteriană: meningita bacteriană este foarte gravă şi ar trebui să fie tratată ca
o urgenţă medicală.

b)meningita virală: meningita virală este mai comună, dar mai puţin severă. Numărul de
cazuri este dificil de estimat deoarece simptomele sunt asemănătoare cu o criza de gripă.
Meningita virală este mai frecventă la copii şi este mai răspândită în timpul lunilor de
vară.

4.Simptome

Cele mai frecvente simptome ale tuturor formelor de meningită includ:

- febra;
- durere de cap severă şi persistentă;
- gâtul este înţepenit şi dureros, cel mai bine evidenţiindu-se la încercarea de a atinge
pieptul cu bărbia;
- vărsături;
- confuzie şi un nivel scăzut de constienţă/luciditate;
- convulsii.
Alte simptome ale meningitei sunt:
- oboseala/lenevire, slăbiciune şi dureri musculare şi senzaţii ciudate (cum ar fi
furnicături) sau slăbiciune în întregul corp;
- sensibilitatea ochilor şi dureri ale ochilor la lumina puternică;
- erupţie cutanată;
- momente de ameţeală.
De obicei, simptomele meningitei bacteriene debutează brusc, iar cele ale meningitei
virale pot debuta brusc sau treptat, în curs de câteva zile.

6.Factori de risc

- stare generală de sănătate precară;

- prezenţa unui defect din naştere al cutiei craniene, o leziune la cap sau o operaţie
chirurgicală;
- tratament cu dializă renală;
- prezenţa altor infecţii, precum infecţiile căilor respiratorii superioare, oreion,
tuberculoză (TBC), sifilis, boala Lyme şi afecţiuni cauzate de virusurile herpetice;
- prezenţa unui implant cohlear pentru hipoacuzie (surditate) severă. Un studiu recent
arată că implantele cohleare la copii dau un risc crescut de meningită bacteriană.
- copil născut dintr-o mamă infectată cu un microorganism ce cauzează meningită;
- prezenţa unui episod de meningită în trecut.

7.Tratament
Tratamentul meningitei depinde de microorganismul care a cauzat infecţia, de vârstă, de
extinderea infecţiei şi de prezenţa altor afecţiuni medicale sau a complicaţiilor
meningitei.
Dizenteria bacilara

Definitie
Este o boala infecto-contagioasa determinata de specii din genul Shigella, enterobacterii
care se cantoneaza in sigmoid si rect, unde produc ulceratii. Acestea explica tabloul clinic
caracterizat prin scaune numeroase muco-pio-sangvinolente + tenesme rectale + uneori
fenomene generale (febra, stare toxica, sindrom de deshidratare acuta).

Etiopatogenie
Boala este determinata de specii din genul Shigella.
Mortalitatea a scazut de la 10-30% la 0,5% datorita antibioticelor, dar si datorita evolutiei
genului de la specii neurotoxigene (specia Shiga) catre specii mai putin virulente.
Shigelele sunt bacili Gram negativi, imobili si nesporulati. Au o rezistenta crescuta in
mediul extern, iar comportarea fata de antibiotice si chimioterapice este in continua
modificare din cauza cresterii rezistentei si polirezistentei.

Izvor de infectie
1. bolnavii cu forme tipice si atipice, chiar asimptomatice (nediagnosticati)
2. purtatorii (excretorii) sanatosi
3. convalescentii
4. bolnavii care prezinta semne de cronicizare

Calea de transmitere este fecal-orala, primul rol avandu-l mainile murdare, apoi mustele,
contaminarea apei, fructelor, legumelor, a altor alimente. Daca Shigelele se multiplica in
alimente, tabloul bolii va fi de TIA.

Imunitatea postinfectie este de scurta durata si monospecifica, adica indreptata catre

serotipul respectiv. Rezulta ca se poate repeta infectia dizenterica.

Tablou clinic
Incubatia este de 2-4 zile (maxim 7 zile).
-Scaune frecvente (10 – 20 de scaune pe zi) cu aspect muco-pio-sangvinolent
-Tenesme rectale
-Dureri pe colonul descendent care deseori se palpeaza spastic (“coarda colica”)
Toate aceste semne sunt semne locale de rectosigmoidita acuta ulceroasa.
Se adauga uneori semne generale: febra+cefalee+deshidratare
Intr- o patrime din cazuri boala evolueaza atipic, cu forme foarte usoare. Mult mai rar,
boala evolueaza sever, mai ales la copilul mic si la batrani cu sindrom de deshidratare
marcata + stare toxica + tulburari de nutritie.

Diagnosticul pozitiv: Examen rectosigmoidoscopic + coproculturi

Tratament
1.Tratament igieno-dietetic (corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic)
Dieta este foarte importanta in bolile care evolueaza cu diaree.
- repaus alimentar pentru inceput
- primele zile se recomanda regim hidric (ceai de menta indulcit + supa de legume
strecurata + zeama de orez)
- GESOL (saruri de rehidratare)
- dupa 1-2 zile se introduc alimentele solide: paine prajita, orez, carne fiarta, branza dulce
sau telemea, paste
- restrictie 1-2 saptamani la alimentele care accelereaza tranzitul si care fermenteaza:
lapte, dulciuri, cruditati
Bolnavii cu dizenterie se izoleaza in spital – externarea se face dupa 2 coproculturi
negative, recoltate la distanta de trei zile, prima nefacandu-se mai devreme de 48 de ore
de la ultima doza de chimioterapic; bolnavii care lucreaza in industria alimentara trebuie
sa aiba 3 coproculturi negative, inainte de externare.
2. Tratamentul simptomatic
Antispastice – pentru durerea spastica de la nivelul colonului: No-spa, Papaverina,
scobutil
Febra, cefalee – antitermice, analgezice: Nurofen, paracetamol
Antidiareice – Smecta
In formele toxice se administreaza tratament cu corticosteroizi ca antiinflamatoare.

3.Tratamentul antibacterian – se administreaza de la inceput antibiotice care actioneaza

pe bacilii Gram negativ, neasteptandu-se rezultatul la antibiograma.
Acid nalidixic (negram)
Chinolone (norfloxacina, ciprofloxacina)
Ampicilina, amoxicilina, augumentin
Tetraciclina (dezvolta rezistenta crescuta)
In cazurile rezistente – se administreaza antibioticele la care germenul este sensibil in
urma antibiogramei:
Neomicina (Negamicin)
Kanamicina
Polimixina B
Colistina
Tratamentul cu antibiotic se face oral, timp de 4-5 zile pentru a evita dismicrobismul
intestinal.

Hepatitele viraleDate generale

•
hepatitele virale sunt boli infecţioase sistemice care evoluează cu leziuni
necrotice,inflamatorii şi regenerative hepatice, determinate de
o
virusuri cu tropism primar pentru hepatocite: VHA, VHB, VHC, VHD, VHE (VHG?);
o
virusuri cu tropism secundar hepatic: v.Epstein-Barr, v.citomegalic, v.herpes simplex;
•
se manifesta cu forme subclinice până la forme cu anorexie, greţuri, icter, asociate
cucreşterea transaminazelor si bilirubinei serice (teste indirecte de diagnostic);
•
numai testele specifice de laborator permit stabilirea tipului de hepatită virală.
Virusul hepatitei ACaractere generale
•
reprezentant unic al genului
Hepatovirus
, familia
Picornaviridae
•
virus ARN cu polaritate pozitivă, capsida cu simetrie icosaedrică, nud (27 nm Ø);
•
cultivă dificil pe unele culturi de celule;
•
se prezintă cu o singură variantă Ag majoră;
•
determină infecţii naturale numai la om, cu transmitere fecal-orală (apă şi
alimentecontaminate); răspândire universală.
Patogenia infecţiei
•
după replicare la nivelul tractusului digestiv, în cadrul unei viremii de scurtă durată (1-
2săptămâni), manifestă tropism pentru hepatocite unde replică, infecţia fiind necitocidă;
•
leziunile hepatice apar simultan cu prezenţa Ac specifici;
•
virusul este eliminat prin materii fecale (aprox.2 săptămâni anterior de debutul infecţiei
şi 2săptămâni după apariţia icterului).
Manifestări clinice
•
după o incubaţie de 2-6 săptămâni infecţia evoluează
o
la copii, cel mai frecvent asimptomatic;
o
la adulţi, în special cu icter;
•
foarte rar pot surveni forme grave fulminante, cu necroză acută hepatică (<0,5%);
•
semnele clinice şi testele biochimice se remit în 4-8 săptămâni;
•
hepatita cu virus A niciodată nu cronicizează.
Imunitate
•
infecţia stimulează Ac de tip IgM şi IgG specifici;
•
IgG persistă toată viaţa şi conferă rezistenţă la reinfecţii.
Diagnostic etiologic
•
diagnostic direct rezervat laboratoarelor de cercetare;
•
diagnostic serologic (test ELISA)
o
prezenţa IgM este argument al unei infecţii actuale sau recente;
o
prezenţa numai a IgG semnifică trecerea prin infecţie.
Tratament etiotrop
– nu există.
Profilaxie
•
metode nespecifice, comune infecţiilor cu transmitere fecal-orală;
•
Ig umane standard, administrate în primele 2 săptămâni de la expunere,
previn formeleicterice dar nu obligatoriu şi infecţia;
•
vaccinare selectivă: vaccin viu atenuat, inactivat sau prin recombinare genetică
Virusul hepatitei BCaractere generale
•
aparţine familiei
Hepadnaviridae
, genul
Hepadnavirus
;
•
virion sferic, cu Ø 42 nm (particula Dane) constituit din ADN circular parţial d.c.
(numai50-80% din catena pozitivă este sintetizată), înconjurat de o capsidă
cu simetrieicosaedrică purtătoare a AgHBc şi AgHBe, la nivelul anvelopei fiind prezent
AgHBs;
•
în sângele pacienţilor infectaţi coexistă cu particule sferice (22 nm Ø) sau
filamentoase(până la 200 nm lungime), purtătoare numai a AgHBs;
•
nu a putut fi cultivat pe culturi de celule;
•
AgHBs conţine determinanţi cu specificitate de grup (a) şi de tip (d sau y şi w sau r),
cele4 subtipuri fiind de interes epidemiologic;
•
determină infecţii naturale la om, acute şi cronice, cu distribuţie universală.
Patogenia infecţiei
•
virusul replică în hepatocite cu efect minim citopatic, dar posibil şi în
ţesuturiextrahepatice;
•
maturarea şi eliberarea virusului se realizează prin înmugurire, fiind frecvent
întâlnităintegrarea unor fragmente de ADN viral în genomul hepatocitelor;
•
leziunile hepatice sunt determinate prin mecanisme imuno-patologice (sensibilizări de
tipcitolitic-citotoxic);
•
nivelul viremiei plasmatice diferă în funcţie de intensitatea răspunsului imun.
Manifestări clinice
•
incubaţie lungă (1-3 luni…6 luni);
•
forme asimptomatice sau cu manifestări clinice de hepatită acută mai severe decât
înhepatita cu virus A;
•
forme fulminante pot să survină în aprox.0,5-1% din cazuri
Virusul hepatitei CCaractere generale
•
face parte din genul
Hepacivirus
, familia
Flaviviridae
;
•
virus ARN cu polaritate pozitivă, inclus într-o capsidă cu simetrie icosaedrică, învelit;
•
nu a putut fi cultivat;
•
genomul viral conţine gene care codifică proteine structurale (C, E1, E2) şi gene ce
codifică pROteine nestructurale (NS1-NS5) implicate în replicare;
•
sunt descrise 11 genotipuri şi 70 subtipuri antigenice, unele cu distribuţie
geografică particulară;
•
genotipul 1b răspunde slab la tratamentul cu interferon, fiind mai frecvent întâlnit la cei
cuciroză sau carcinom hepatic;
•
determină infecţii naturale la om cu transmitere asemănătoare hepatitei cu virus B;
•
nu este precizată patogenia infecţiei (efect citopatic direct sau/şi
mecanismeimunopatologice).
Manifestări clinice
•
incubaţie: 5-12 săptămâni;
•
2/3 din infecţii evoluează asimptomatic;
•
în peste 50% din cazuri infecţia se poate croniciza (70-80%);
•
în aprox. 20% din cazuri infecţia cronică evoluează spre ciroză;
•
după 20-30 ani, infecţia cronică poate conduce la cancer hepatic;
•
Ac specifici nu au efect protector, probabil datorită variaţiei antigenice a glicoproteinelor
deînveliş (E1 şi E2)
Hipotiroidismul sau hipotiroidia este o afectiune a glandei tiroide ce consta in deficienta
hormonilor tiroidieni, influentand toate procesele metabolice din organism.

Simptomatologie Hipotiroidismul se dezvolta lent, labiciune generala, somnolenta,

edeme, sensibilitate la frig, scaderea memoriei, caderea parului, uscaciunea pielii, constipatie.
Auz scazut, vorbire inceata, fata edematiata pielea este pala Tulburarile sistemului
cardiovascularslabiciune . tulburari respiratorii scaderea tonusului muscular apatie, pacient tacut
retras, Functia suprarenalelor este scazuta. Este posibila aparitia psihozelor,

Diagnosticul de hipotiroidism prin examinarea nivelurilor sanguine ale hormonilor

tiroidieni: triiodotironina, tiroxina, precum si TSHvaloarea TSH va creste Ecografia si scintigrafia
tiroidiana sunt de asemenea utile pentru a vedea vascularizatia glandei si in descoperirea
nodulilor sau chisturilor.

Tratamentul hipotiroidismului substitutie hormonala pe durata intregii vieti. ceaiul de fucus

Activitatea fizica regulata suplimentele de vitamina C, E, B2, B3, B6, zinc
Hipertiroidismul
Hipertiroidismul apare cand glanda tiroida produce hormon tiroidian in exces. Hormonul tiroidian controleaza
metabolismul (metodele prin care organismul transforma alimentele in energie) si influenteaza rata batailor
cardiace (alura ventriculara), digestia, tonusul muscular, rezistenta oaselor si nivelulcolesterolului.
Cauze
Sus
Boala Basedow-Graves este cea mai frecventa cauza de hipertiroidism. Aceasta boala consta in secretia
exagerata de hormon tiroidian. Boala Graves este ereditara in cele mai multe cazuri, ca multe alte boli
tiroidiene.
Alte cauze frecvente sunt:
- nodulii tiroidieni - nodulii tiroidieni sunt formatiuni crescute in tiroida ce produc hormon tiroidian in exces
- tiroiditele - acestea apar cand organismul produce anticorpi care afecteaza glanda tiroida.
O persoana poate face tiroidita de la un virus sau de la o infectie bacteriana. La inceputul bolii nivelul
hormonilor tiroidieni creste pe masura ce hormonul se varsa din glanda tiroida distrusa. Ulterior, nivelul
hormonal poate fi scazut (hipotiroidism) pana cand glanda se vindeca spontan.
Simptome
Sus
O persoana poate avea hipertiroidism daca prezinta urmatoarele simptome:
- agitatie, indispozitie, oboseala, slabiciune
- tremuraturi ale mainilor, alura ventriculara crescuta sau neregulata (aritmica) sau respiratie dificila chiar si
in timpul repausului
- transpiratii abundente, piele umeda si rosie care poate produce mancarime (prurit)
- flatulente si balonari frecvente
- par fin si moale care cade
- scaderea in greutate chiar daca alimentatia este normala sau in cantitati mai mari decat de
obicei.Persoanele cuboala Graves prezinta adesea simptom asociate cum ar fi:
- gusa, o tiroida marita, nedureroasa si moale
- unghiile groase care bombeaza patul unghial
- mixedemul (tegumente rosii, infiltrate, ingrosate cu noduli pretibial si pe fata superioara a plantelor)
- hipocratism (degete cu terminatii bombate)
- oftalmopatia lui Graves ce consta in ochi bulbucati (exoftalmie), inrositi pe langa alte simptome.
Tratament initial
Sus
Tratamentul initial pentru hipertiroidism consta de obicei in medicamente antitiroidiene sau terapia cu iod
radioactiv
Diabet zaharat
Diabet zaharat (din gr. diabetes — care trece) — boală endocrină caracterizată
prin de- reglarea metabolismului, în primul rînd a celui glucidic, datorită
insuficienței de insulină în organism.
Este cauzat de diverși factori,
 rolul principal revine eredității
 bolile inflamatoare, vasculare, traumatice
 bolile pancreasului (de ex., pancreatita, litiaza pancreatică)
 traumele neuropsihice
 surmenajul nervos de lungă durată
 alimentația excesivă sistematică, abuzul de produse alimentare bogate în
glucide ușor asimilabile
 astfel de infecții ca gripa, anghina ș. a.
În majoritatea cazurilor evoluează cronic. La început se manifestă prin:
 sete exagerată și permanentă (consumul de lichide depășește 4—6 l pe zi),
 prin urinare frecventă și abundentă,
 poftă mărită de mîncare,
 scăderea masei corporale.
Apoi se pot asocia și alte simptoame: mîncărimea intensă a pielii, mai ales în
regiunea perineului, piodermite ș. a. Din cauza insuficienței de insulină crește
conținutul de zahăr în sînge, apare zahăr în urină, adică au loc
hiperglicemia și glicozuria — simptoame vădite ale formei clinice de
diabet zaharat.
Există și forme latente (ascunse), caracterizate prin asimilarea cu întîrziere a
zahărului, deși conținutul acestuia în sînge este normal, iar urina nu conține
zahăr. Asemenea forme pot fi descoperite numai prin metode speciale de
laborator. Dacă bolnavul nu respectă indicațiile medicului, ori se tratează
insuficient ori incorect, boala progresează. De regulă, în asemenea cazuri la
diabet zaharat se asociază ateroscleroza, însoțită de lezarea nervilor periferici,
glomerulelor renale și vaselor sangvine ale retinei. Survin modificări metabolice
profunde, în urma cărora în sînge se acumulează produsele de oxidare
incomplectă a acizilor grași, denumite corpi cetonici. Acumulîndu-se în cantități
mari în organism, aceasta provoacă o intoxicație gravă a organismului, din care
cauză bolnavul pierde treptat pofta de mîncare, în schimb setea-i devine din ce în
ce mai exagerată, apar grețuri, vărsături, dureri de cap și abdominale; pielea și
mucoasele sînt uscate, din cavitatea bucală iese un miros de acetonă. Starea
generală se înrăutățește, bolnavul devine apatic, somnolent și poate pierde
cunoștința. În acest fel se dezvoltă coma diabetică. Tratamentul se face sub
supravegherea permanentă a medicului în decursul întregii veți a bolnavului.
Principalele mijloace terapeutice sînt dieta, insulina și tabletele hipogliceminate.
Trebuie respectat cu strictețe regimul alimentar indiferent de forma și gravitatea
bolii. În majoritatea cazurilor formele ușoare de diabet zaharat pot fi compensate
fără întrebuințarea substanțelor medicamentoase. Din rația alimentară a
diabeticilor se vor exclude produsele alimentare, care conțin glucide ușor
asimilabile (zahărul, mierea, cofeturile); grăsimile (untul și uleiul vegetal) vor
constitui cel mult 25% din valoarea calorică zilnică, iar proteinele—15—20%. La
alcătuirea rației alimentare pentru bolnavii de diabet zaharat se va ține cont de
masa corpului, felul de activitate a bolnavului și evoluția bolii. Principalele
produse alimentare pentru ei trebuie să fie carnea slabă, pîinea neagră,
brînzeturile, legumele (varză, pepeni, roșii, fasole și mazăre verde) și fructele (în
afară de struguri și banane). Se permite consumarea în cantități limitate a
cartofilor, sfeclei, morcovilor. Cantitatea de produse alimentare o determină
medicul în fiecare caz aparte.
În perioada de acutizare a bolii, cînd poate să se dezvolte coma diabetică, atît
untul, cît și celelalte grăsimi animale se exclud din alimentație. În formele de
gravitate medie și cele avansate de diabet zaharat se prescriu zilnic injecții de
insulină, ale căror doze sînt stabilite de către medic în mod strict individual. De
regulă, în acest caz bolnavii (sau rudele lor) vor fi instruiți să poată zilnic singuri
să-și administreze subcutanat insulină, respectînd regulile de antiseptică și
aseptică în conformitate cu schema și dozele prescrise. La bolnavii ce se tratează
cu insulină, în special dacă aceasta are o acțiune de lungă durată și dacă ei nu
respectă regimul alimentar sau orele mesei, poate apărea hipoglicemia
(reducerea considerabilă a conținutului de zahăr din sînge), caracterizată printr-o
stare de slăbiciune bruscă, foame, palpitații, transpirație abundentă, tremurături,
uneori și prin senzația de teamă. În astfel de cazuri pentru a preveni dezvoltarea
comei hipoglicemice bolnavul trebuie să mănînce puțin (o felie de pîine, cîțiva
biscuiți, cașă ș. a.), iar dacă starea lui se agravează brusc — să consume urgent 3—
5 bucățele de zahăr, sau un pahar de ceai dulce. Tot în acest scop bolnavii care se
tratează cu insulină trebuie să aibă întotdeauna cu sine cîteva bucățele de zahăr,
pentru a-l putea consuma cît mai repede la apariția primelor semne de
hipoglicemie. Se recomandă ca fiecare bolnav de diabet zaharat să poarte
împreună cu documentele și un bilețel special (eliberat de policlinică), în care să
fie menționat că el suferă de diabet zaharat și că se tratează cu insulină,
indicîndu-se totodată și doza ce i se administrează. Un asemenea bilețel ajută în
cazurile cînd la bolnavi apare brusc coma hipoglicemică, dînd posibilitate
lucrătorilor medicali să acorde cît mai urgent ajutorul medical respectiv. Toți
bolnavii de diabet zaharat trebuie să se afle sub supraveghere medicală, care se
realizează prin dispensarizare după locul de trai al acestora.
Guta

Guta este o forma de artrita (inflamatia articulatiilor), caracterizata prin episoade dureroase
secundare inflamatiei articulatiilor.

Boala este caracterizata prin durere, edem, roseata si caldura locala (inflamatie) precum si prin
impotenta functionala a articulatiei.

Fara tratamentul corespunzator, guta este o boala care prezinta recurente (acutizari) frecvente care
pot cauza leziuni severe ale articulatiilor, tendoanelor sau a altor tesuturi. Guta este o boala mai
frecventa in randul populatiei de sex masculin.

Cauze
Cauza principala a gutei este hiperuricemia (excesul de acid uric in sange). Hiperuricemia
este deseori asimptomatica si nu cauzeaza complicatii, majoritatea persoanelor cu nivel
crescut sanghin al acidului uric nu dezvolta niciodata guta. Nu este cunoscuta cauza
exacta a hiperuricemiei, insa s-au idendificat recent diferiti factori heredo-colaterali
(genetici) incriminati in aparitia acesteia. Cand nivelul acidului uric are valori foarte
mari, acesta poate forma cristale de urat care se depun apoi la nivelul articulatiior. Se pot
identifica diferiti factori incriminati in etiologia bolii si anume:
Afectiuni legate de dieta si greutatea corporala:
- obezitatea
- ingestie moderata sau cronica de alcool, in special bere
- dieta bogata in carne si fructe de mare (bogate in purine)
- diete cu continut caloric mic

Medicamente care pot sa creasca concentratia sangina a acidului uric:

- tratament cronic cu aspirina sau produse care contin niacin (acid nicotinic)
- diureticele (medicamente care elimina excesul de apa si sare de la nivelul organismului)

- chimioterapia (medicamente folosite in tratamentul cancerului, provoaca moartea rapida

a celulelor maligne)
- imunosupresoare (medicamente care scad imunitatea organismului), ca de exemplu
ciclosporina, folosita in profilaxia rejetului de grefa dupa transplant de organ

Boli cronice, grave, precum:

- boli care asociaza scadere rapida in greutate sau pacienti care au scazut in greutate
secundar unor modificari drastice in dieta sau datorita folosirii anumitor tratamente
- boala renala cronica
- hipertensiunea arteriala
- afectiuni care asociaza un turnover celular (ciclul celular) accelerat, precum psoriazisul
(afectiune dermatologica), mielomul multiplu (forma de tumora maligna a maduvei
sanghine), anemia hemolitica (moartea rapida a celuler rosii din sange, prin distrugere
acestora), sau tumori
- saturnismul (intoxicatia cu plumb)
- hipotiroidismul (afectiune a glandei tiroide caracterizata prin deficitul hormonilor
secretati la acest nivel).
Afectiuni genetice caracterizate prin niveluri crescute a acidului uric. Persoanele cu
sindrom Kelley-Seegmiller sau sindrom Lesch-Nyhan, au un deficit partial sau uneori
complet al enzimei care mentine echilibrul adecvat al acidului uric.
Factori de risc
Cauza principala a gutei este concentratia mare a acidului uric sanghin (hiperuricemie).
Urmatorii factori sunt considerati de risc in aparitia bolii, fie prin favorizarea
hiperuricemiei, fie prin cresterea susceptibilitatii articulare la depunerea cristalelor de
acid uric:
- sexul masculin
- istoria familiala pozitiva pentru guta
- obezitatea
- consumul moderat - excesiv de alcool
- dieta alimentara bogata in carne sau produse alimentare de origine marina (au un
continut ridicat in purine)
- tratamentul cronic cu diuretice (medicamente care elimina excesul de apa si sare din
organism, folosite deseori in bolile cardiace, renale si in hipertensiunea arteriala)
- utilizarea cronica a aspirinei (1-2 comprimate pe zi)
- episoade frecvente de deshidratare
- boli intercurente sau boli infectioase acute
- intoxicatia cu plumb (saturnism), cel mai adesea accidental
- diete cu continut caloric foarte mic (cure)
- leziuni articulare sau periarticulare

Guta si afectiunile asociate acesteia

Exista o serie e afectiuni care apar mai frecvent la persoanele diagnosticate cu guta, decat
la restul populatiei sanatoase, cu toate ca nu exista studii medicale concludente care sa fi
dovedit clar acest lucru. Se crede ca guta are factori de risc comuni cu alte afectiuni
(obezitatea, hipertensiunea arteriala si hipertrigliceridemia). Acesti factori sunt de
asemenea factori de risc pentru anumite afectiuni, precum:
- diabetul zaharat
- bolile renale
- arterioscleroza (ingrosarea arterelor)
- boala cardica.

Simptome
Boala propriu zisa apare dupa ani de zile in care cristalele de acid uric se depun la nivelul
articulatiilor si tesuturilor invecinate. Guta prezinta urmatoarele simptome:
- cresterea temperaturii locale, durere, edem si sensibilitate crescuta la nivelul articulatiei
(de obicei articulatia degetului mare de la picior, denumit si haluce).
- durere nocturna intensa, uneori pacientul nu suporta nici atingerea articulatiei cu
cearceaful
- disconfort care se intensifica pe parcursul noptii, ca apoi sa cedeze in intensitate pe
parcursul urmatoarelor 2-7 zile
- prurit tegumentar (mancarime a pielii) si exfolierea pielii aparuta dupa remitarea
atacului de guta
Alte simptome, pot sa includa:
- culoare rosie-vinetie a tegumentului in regiunea articulatiei afectate, asemanatoare unei
infectii tegumentare locale
- febra
- limitarea miscarilor normale a articulatiei (redoare)
Simptomele gutei pot varia, astfel incat:
- simptomele pot recidiva (reaparea) dupa o boala intercurenta sau dupa o interventie
chirurgicala
- unele persoane nu prezinta atacuri recurente de guta, dar pot dezvolta o forma cronica a
bolii. Guta cronica este o forma mai putin dureroasa care apare la adulti si este deseori
confundata cu alte forme de artrita
- primele simptome ale gutei pot fi nodulii (tofii gutosi), cu localizare la nivelul mainilor,
coatelor sau urechilor. Acesti noduli nu sunt insa caracteristici atacului de guta.

In momentul in care apar simptomele gutei, acidul uric gasit in exces in circulatia
sanghina, s-a depozitat sub forma cristalelor de acid uric la nivelul articulatiilor. Halucele
(degetul mare de la picior), este cel mai adesea afectat, insa pot fi atinse si alte articulatii
precum articulatiile piciorului, articulatia mainii, a genunchiului, degetelor sau a coatelor.
Poate de asemenea sa apara inflamatia lichidului articular (bursita), cel mai adesea la
nivelul cotului (bursita olecraniana) sau a genunchiului (bursita prepatelara).

Trebuie sa se retina ca exista multe alte afectiuni care au simptome asemanatoare cu guta.
Simptome ale gutei precum caldura locala, durerea, edemul si sensibilitatea crecuta la
nivelul articulatiei, se pot regasi si in alte afectiuni. Dintre afectiunile cu simptome
asemanatoare gutei, amintim:
- artrita reumatoida, care insa afecteaza preponderent articulatiile mici ale degetelor,
umerilor si bazinului, spre deosebire de guta care debuteaza de cele mai multe ori la
nivelul degetului mare de la picior (haluce)
- osteoartrita, a carei simptome includ durere, redoare (intepenirea, imposibilitaea
efectuarii miscarilor normale), sensibilitate crescuta, aparute la nivelul mainilor,
bazinului, genunchilor sau picioarelor
- osteomielita, este o infectie mult mai rara decat guta si consta in infectia microbiana a
osului si tesuturilor periarticulare. Tratamentul osteomielitei necesita tratament antibiotic
parenteral si spitalizare. Osteomielita apare secundar urmatoarelor afectiuni
predispozante:
- tratament imunosupresor
- infectia HIV
- diabet zaharat
- pneumonie bacteriana recenta
- infectie cutanata sau renala
- proteza osoasa sau a unei articulatii
- febra
- pseudoguta este o afectiune in care se pot identifica depozite articulare de calciu.
Pseudoguta poate prezenta simptome precum, edem, durere a unor articulatii mari
precum articulatiile genunchiului sau a coatelor. Aceasta afectiune apare in special in
randul adultilor si varstnicilor.
- artrita septica acuta, este o afectiune infectioasa grava, cauzata de infectia bacteriana a
unei articulatii.

Tratament
Tratament - Generalitati
Scopul tratamentului in guta este reducerea rapida a disconfortului si durerii, precum si
profilaxia recidivelor atacurilor de guta si a complicatiilor care pot aparea la nivel
articular sau renal. Tratamentul include mai multe etape care pot preveni atacurile
recurente de guta si complicatiile acesteia.
Tratament initial
Tratamentul gutei foloseste medicamente care atenueaza simptomele si care elimina
cauzele bolii. Tratamentul specific pentru guta depinde de stadiul bolii, pentru ca
tratamentul atacului de guta este diferit de profilaxia recidivelor.
Pentru diminuarea durerii, edemului, rosetii si caldurii locale (inflamatie), caracteristice
atacului de guta, se recomanda administrarea de:
- antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS), precum ibuprofenul, naproxenul sau
indometacinul. Este recomandata evitarea aspirinei pentru ca aceasta poate schimba brusc
nivelurile acidului uric si poate agrava simptomele.
- colchicina
- corticosteroizi
- ACTH

Pentru prevenirea atacurilor recurente de guta se pot administra anumite medicamente

care scad concentratia acidului uric in sange:
- agenti care grabesc eliminarea renala a acidului uric
- allopurinol, care scade productia acidului uric endogen (la nivelul organismului)
- colchicina este deseori prescrisa de medicul specialist pentru a prevenii recurentele in
prima luna de tratament.

Pentru prevenirea atacurilor recurente, sunt recomandate urmatoarele:

- scaderea in greutate (in cazul pacientilor cu guta, supraponderali) si mentinerea unei
greutati normale. Este utila in acest scop adoptarea unei diete hipolipemiante (cu putine
grasimi). Cu toate acestea, o dieta cu un continut caloric mic, poate creste concentratia
acidului uric in sange si poate declansa un eventual atac de guta.
- evitarea consumului de alcool, pentru ca acesta inhiba eliminarea renala a acidului uric,
facilitand astfel acumularea acestuia la nivelul organismului. Berea, care are un continut
ridicat in purine, poate fi considerata mai nociva decat alte tipuri de alcool.
- evitarea dietelor bogate in carne si a dietelor cu produse marine (alimente bogate in
purine), care pot creste concentratia acidului uric in sange
- administrarea anumitor medicamente poate scadea eliminarea renala a acidului uric cu
facilitatea acumularii acestuia la nivelul organismului. Acestea includ medicatia diuretica
(care elimina excesul de apa si sare de la nivelul organismului), adimistrarea de niacin
sau aspirina. Este important ca orice pacient cu guta sa consulte un specialist inaintea
utilizarii unor tratamente medicamentoase complementare
- exercitiul fizic regulat si evitarea sedentarismului.

Majoritatea pacientilor cu guta necesita administrarea medicatiei care scade nivelul

acidului uric in sange. Unele persoane pot sa-si controleze nivelurile de acid uric prin
mentinerea unei greutati normale, adoptarea unei diete corespunzatoare si evitarea
consumului de alcool si a medicamentelor care cresc concentratia acidului uric in sange
sau scad eliminarea renala a acestuia.

In cazul pacientilor cu guta care nu au simptome, dar au niveluri crescute de acid uric in
sange, nu necesita tratament specific. Trebuie retinut insa ca pacientii cu acid uric extrem
de crescut in sange trebuie investigati pentru a identifica eventualele leziuni renale sau
articulare. Nivelul acidului uric trebuie monitorizat de medicul de familie pana la
revenirea la normal a concentratiei acestuia.

Tratament de intretinere
Orice persoana cu guta care a avut un atac si care nu urmeaza nici un tratament, are un
risc mare sa dezvolte atacuri recurente de guta si in viitor. Telul tratamentului de
intretinere este acela de a scadea acidul uric din sange si de a preveni atacurile recurente.
Este importanta de asemenea identificarea cauzei care a determinat un nivel crescut de
acid uric (hiperuricemia).

Medicul specialist va evalua starea generala de sanatate a pacientului si va stabilii

tratamentul corespunzator fiecarui caz in parte. Evitarea unor factori precum consumul de
alcool, dieta necorespunzatoare, sedentarismul si obezitatea, pot scadea riscul aparitiei
gutei si a recidivelor atacurilor acesteia.
Pentru diminuarea durerii, edemului, rosetii si caldurii locale (inflamatie), caracteristice
atacului de guta, se recomanda administrarea de:
- antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS), precum ibuprofenul, naproxenul sau
indometacinul. Este recomandata evitarea aspirinei pentru ca aceasta poate schimba brusc
nivelurile acidului uric si poate agrava simptomele.
- colchicina
- corticosteroizi
- ACTH
Pentru prevenirea atacurilor recurente de guta se pot administra anumite medicamente
care scad concentratia acidului uric in sange:
- agenti care grabesc eliminarea renala a acidului uric
- allopurinol, care scade productia acidului uric endogen (la nivelul organismului)
- colchicina, este deseori prescrisa de medicul specialist pentru a prevenii recurentele in
prima luna de tratament.

Tratament in cazul agravarii bolii

Guta este de obicei tratata cu succes prin administrarea medicatiei care diminueaza
simptomele si care scade nivelul acidului uric in sange. Daca guta nu este tratata timp de
10 ani, putem spune ca aceasta devine o boala cronica (simptome cronice, recidivante),
care poate afecta ireversibil articulatiile sau rinichiul. Cristalele de acid uric se
acumuleaza intraarticular si periarticular sub forma unor noduli duri, denumiti tofi gutosi.
Tratamentul stadiului tardiv al gutei include administrarea obligatorie a medicatiei
specifice.

Pentru diminuarea durerii, edemului, rosetii si caldurii locale (inflamatie), caracteristice

atacului de guta, se recomanda administrarea de:
- antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS), precum ibuprofenul, naproxenul sau
indometacinul. Este recomandata evitarea aspirinei pentru ca aceasta poate schimba brusc
nivelurile acidului uric si poate agrava simptomele.
- colchicina
- corticosteroizi
- ACTH

Pentru prevenirea atacurilor recurente de guta se pot administra anumite medicamente

care scad concentratia acidului uric in sange:
- agenti care grabesc eliminarea renala a acidului uric
- allopurinol, care scade productia acidului uric endogen (la nivelul organismului)
- colchicina, este deseori prescrisa de medicul specialist pentru a prevenii recurentele in
prima luna de tratament.
Tratamentul pentru eliminarea tofilor gutosi include administrarea allopurinolului, care
poate scadea dimensiunea tofilor, pana la disparitia acestora.
In cazuri rare este necesara realizarea unei interventii chirurgicale in cazul tofilor care
poate cauza diformitati.

Tratament ambulator (la domiciliu)

Guta este o boala inflamatorie a articulatiilor, care apare dupa ani de zile in care pacientul
are o concentratie sanghina crescuta de acid uric. Acidul uric se depoziteaza la nivelul
articulatiilor si este responsabil de simptomele specifice bolii. Pacientii diagnosticati cu
guta, necesita urmatoarele:
- diminuare disconfortului si dureri cauzate de atacul de guta
- repaus al articulatiei pana la terminarea atacului (peste 24 de ore dupa disparitia durerii)
- ridicare segmentului afectat
- aplicarea locala a unei comprese calde. Daca acest lucru nu ajuta se poate incerca
aplicare locala a unei pungi cu gheata.
- administrarea de antiinflamatorii nonsteroidiene (AINS), cu evitarea aspirinei care poate
inrautatii simptomatologia.
Obezitatea

Definiţia:
Este o stare patologică caracterizată prin creşterea greutăţii corporale pe seama
ţesutului adipos, obiectivizată printr-un IMC >30 kg/m2

Prevalenţa:
20-25% (în România) din populaţie (toate vârstele) este afectată de obezitate.
Predominant este afectată populaţia din mediul urban. Predomină în special la femei. Este
un factor de risc aterogen principal.

Aprecierea statusului ponderal:

IMC = G/Î2 (kg/m2)

Valorile indicelui masei corporale

IMC(kg/m2) Clasificare
<18,5 subponderal
18,5-24,9 normoponderal
25-29,9 supraponderal
≥30 obez

Factori de risc şi/sau cauzali ai obezităţii:

1. Factorul genetic:
 implicat 25-75%
 agregarea familială
2. Factori individuali, socioeconomici şi stilul de viaţă
 vârsta
 sexul
 circumstanţe fiziologice: obezitatea la menopauză, sindromul adipozo-genital la
adolescenţi
 nivelul socioeconomic şi educaţional
 sedentarismul
 comportamentul alimentar: alimentaţia hipercalorică cu aport crescut de glucide şi
lipide.
 fumatul
 factori psihologici
 medicamente
Tablou clinic:
 evaluarea greutăţii
Aprecierea greutăţii ideale:
• Formula Broca
GI = Î – 100
• Formula Lorentz
GI = (Î-100)-(Î-150)/4
După aceste formule, când diferenţa între greutatea reală(actuală) şi cea ideală(normală)
este de peste 15-20% corespunde obezităţii de gradul I, între 20-30% corespunde
obezităţii de gradul II, peste 30% corespunde obezităţii de gradul III.
 diagnosticul morfotipului
 patogenia (cauza)
Obezitatea generalizată se caracterizează prin depunerea uniformă a ţesutului adipos.
Obezitatea localizată:
- de tip ginoid: ţesutului adipos este depus predominant în jumătatea inferioară a
organismului
- de tip android: ţesutului adipos este depus predominant în jumătatea
superioară(ceafă şi abdomen).

Examene paraclinice:
 Glicemia a jeun, TTGO, CT, TGL, HDL-Co, LDL-Co, ex. endocrinologice, EKG,
probe funcţionale hepatice.
 Măsurarea pliului cutanat: metodă de elecţie la copil pentru aprecierea obezităţii.
Raportul talie-şold permite clasificarea obezităţii în androidă sau ginoidă
Tratament:
Mijloace pentru scăderea şi menţinerea greutăţii:
A. Modificarea stilului de viaţă
 regim alimentar
 activitate fizică
 modificarea comportamentului alimentar
B. Farmacoterapie
C. Intervenţii chirurgicale pentru scăderea greutăţii (chirurgia bariatrică)
1. Regimul alimentar:
 Hipocaloric
 Dietele: <800 kcal/24 de ore, dar nu de zero calorii) - ¯ cu
1,5-2,5 kg/săptămână; 1200 kcal/24 de ore - ¯ de 0,5-0,6
kg/săptămână
 Dieta ad-libitum, hipolipidică
 Hipoglucidic
 120-150 g G /zi- din fructe, legume şi, în cantitate ¯, din
pâine şi din cartofi
 Hipolipidic
 maximum 40 g L (0,7-0,8 g/kg corp/zi), în special
nesaturate.
 Normoproteic
 1 g P /kg corp/zi - din lactate degresate, carne slabă şi, în
special, din peşte
2. Practicarea exerciţiilor fizice:
Consum energetic:
 • Mers lent: 50-100 kcal/h
• Mers rapid: 300 kcal/h
• Ciclism, înot, tenis: 600 kcal/h
• Urcatul scărilor: 1.000 kcal/h
3. Tratamentul medicamentos reprezentat de medicaţia anorexigenă.
4. Tratamentul chirurgical
Indicat în caz de:
• IMC ≥40 kg/m2;
• IMC ≥35 kg/m2 în prezenţa complicaţiilor obezităţii;
insuccesul metodelor de scădere/menţinere aplicate timp de un an