See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/324064908

TRAUMATISME PERINATALE

Article · December 2004

CITATIONS READS

0 189

2 authors, including:

Maria Livia Ognean

Lucian Blaga University of Sibiu
274 PUBLICATIONS   25 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Protocoale clinice in neonatologie View project

Parental education View project

All content following this page was uploaded by Maria Livia Ognean on 28 March 2018.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 TRAUMATISME PERINATALE

PERINATAL TRAUMA
*Maria Livia OGNEAN, **Valeria ENE
*Clinica Neonatologie, Spitalul Clinic Judeţean Sibiu, Bd.Coposu 2-4, Sibiu,
**Secţia Neurologie Pediatrică, Spitalul de Psihiatrie”Gh.Preda”, Sibiu

REZUMAT:
Autorii îşi propun o reactualizare exhaustivă a datelor din literatură referitoare la incidenţa,
etiologia, simptomatologia, diagnosticul, evoluţia, terapia şi prognosticul diferitelor tipuri de leziuni
traumatice perinatale. Este subliniată necesitatea profilaxiei acestui tip de leziuni prin cunoaşterea
factorilor de risc, a mecanismelor patogenice, anticiparea leziunilor şi asistarea corectă a naşterilor
Cuvinte-cheie: traumatism obstetrical , nou-născut, sechele posttraumatice.

ABSTRACT:
An exhaustive up-date of the newest data in the medical literature regarding the incidence, the
etiology, the symptomatology, the diagnosis, the evolution, the therapy and the prognosis of different
types of perinatal trauma is the issue proposed bz the authors in this paper. The need for prophylaxy of
this kind of trauma is underlined, knowing the risk factors, the pathogeny of the traumatic lesions,
anticipating trauma and correctly assisting the birth.
Kez-words: obstetrical trauma, newborn, posttraumatic sequelae.

Naşterea este un eveniment potenţial profilaxiei, tratamentului şi prognosticului

traumatic pentru copil şi în condiţii optime,
controlate. Tot mai mult, în ultimii ani, naşterea
devine o experienţă tehnică în cursul căreia
procesul natural este înlocuit de proceduri şi
scheme artificiale. „Fără sprijin în timpul
sarcinii, femeia intră în procesul naşterii cu
teamă şi se bazează mai mult pe droguri decât
pe puterile ei naturale. Aceste droguri scad
abilitatea organismului matern de a funcţiona
normal ceea ce duce la şi mai multe intervenţii.
Cu cât creşte numărul de intervenţii, cu atât e
mai mare riscul traumatizării mamei şi copilului
ei” (Byers, 1975). În acest context şi având în
vedere potenţialul lor sechelar, recunoaşterea,
profilaxia şi terapia traumelor perinatale devin
obiective importante ale perinatologiei.
Traumatismele perinatale sunt leziuni
evitabile sau nu, produse prin traumatism
mecanic în timpul travaliului şi/sau al expulziei.
Prin definiţie, sunt excluse din cadrul
traumatismelor perinatale leziunile prenatale
secundare manevrelor de diagnostic şi terapie
fetală (de ex. amniocenteza, transfuziile
intrauterine, etc.), leziunile datorate manevrelor
de resuscitare neonatală şi cele secundare
procedurilor şi manevrelor efectuate pentru
diagnosticul şi tratamentul nou-născutului. Sunt
excluse, de asemenea, traumele fetale secundare
traumatismului abdominal matern (Volpe,
2001). Autorii îşi propun o amplă trecere în
revistă a traumelor perinatale prin prisma
incidenţei, etiopatogeniei, diagnosticului,
acestora.
Majoritatea traumatismelor la naştere
sunt minore sau medii din punct de vedere al
severităţii şi pasagere. Asocierea frecventă a
traumei cu hipoxia/asfixia la naştere agravează
însă prognosticul acestor leziuni.
Deşi cel mai adesea traumatismele
perinatale complică naşterea pe cale vaginală,
nu sunt scutiţi de traumatizare nici copiii extraşi
pe cale înaltă, prin operaţie cezariană.
Procedeele moderne de rutină precum inducerea
travaliului şi analgezia la naştere cresc incidenţa
acestor leziuni prin creşterea numărului de
naşteri asistate prin aplicare de forceps, vacuum
sau prin operaţie cezariană de urgenţă
(McDuffie, 1995).
Incidenţa traumatismelor perinatale
Este de remarcat paucitatea datelor
legate de incidenţa traumatismelor perinatale în
literatura de specialitate.
Din raportările OMS reiese că trauma
perinatală se situează pe locurile 4-6 între
cauzele de morbiditate neonatală şi, împreună
cu asfixia şi anoxia constituie a 4-a cauză de
mortalitate neonatală, reprezentând 9% din
decesele neonatale (Dattani, 2002). Conform
datelor din literatură. Incidenţa medie a
traumatismelor perinatale este de 6-8/1000
naşteri cu feţi vii (Behrman, 1992, Laroia, 2003,
Murphy şi colab., 2003, Volpe, 2001). Într-un
studiu efectuat pe 10.106 naşteri, Murphy şi
colab. subliniază că 22% din aceste traumatisme
sunt secundare naşterilor vaginale asistate A. Leziuni traumatice tegumentare
instrumentar (4% fiind leziuni severe) şi 9% Leziunile traumatice perinatale ale
sunt traume raportate după operaţii cezariene tegumentelor sunt cele mai frecvente
efectuate de urgenţă (aplicări eşuate de forceps traumatisme perinatale, net subraportate,
sau vacuum sau travaliu ineficient), 1% din tranzitorii şi fără impact pe termen lung.
acestea fiind traume severe (2003). Asocierea Tabel I. Factori predispozanţi pentru trauma
frecventă a traumei perinatale cu aplicarea perinatală
reuşită sau nu de forceps sau vacuum şi cu Factori legaţi mamă - primiparitatea
operaţia cezariană efectuată în urgenţă este - vârsta mamei>35 ani
semnalată şi de Chiswick şi Jones, 1979, - hipostatura mamei
Towner şi colab., 1999, Volpe, 2001. - anomalii uterine
Majoritatea studiilor existente în - diabet zaharat
literatură subliniaza faptul că incidenţa - obezitate
traumatismelor perinatale este dificil de stabilit - op. cezariană în
din mai multe motive: asocierea traumei cu antecedente
hipoxia/asfixia, suprapurtarea, erori de - educaţia mamei
diagnostic (Gottlieb, 1993, Volpe, 2001). - feţi mari în
Factori de risc antecedente
Factorii de risc majori pentru trauma - bazin strâmtat
perinatală, prin prisma datelor din literatură Factori legaţi de - oligohidramnios
sunt: evoluţia sarcinii - preeclampsie
- macrosomia (mai ales greutatea la naştere - prematuritate
peste 4500g); - retard de creştere
- asistarea instrumentală a naşterii (mai ales intrauterină
aplicarea înaltă şi medie de forceps şi - suprapurtare
vacuumextracţia); - lipsa dispensarizării
- naşterea pe cale vaginală în prezentaţie Factori legaţi de făt - macrocrania
pelviană; - anomalii fetale
- naşterea pe cale vaginală în alte prezentaţii - sex masculin
distocice: occipito-sacrată, facială, humerală, - suferinţa fetală
frontală, mentonieră; Factori legaţi de - inducerea travaliului
-manevre intempestive şi/sau incorecte de travaliu şi naştere - travaliu precipitat
asistare a naşterilor pe cale vaginală (tracţiuni, - travaliu prelungit
rotaţii, flexii, etc.)ş - travaliu dificil
-versiunea internă pentru extracţie din aşezarea - travaliu augmentat
transversă. medicamentos
Factori predispozanţi - distocia umerilor
Din literatura de specialitate pot fi - anestezia epidurală
identificaţi o serie de factori, legaţi de evoluţia Factori legaţi de - în timpul sarcinii
sarcinii, travaliului, mamă şi făt, care contribuie calitatea asistenţei - în timpul travaliului
la creşterea incidentei traumelor perinatale. obstetricale şi naşterii
Aceşti factori sunt prezentaţi în tabelul I. - educaţia mamei
Clasificarea traumelor perinatale pentru naştere
Clasificarea traumatismelor perinatale
se poate face după localizare (cap, gât, membre, a). Peteşiile sunt consecinţa creşterii bruşte a
abdominale, etc.), după aparatul sau sistemul presiunii intratoracice şi a presiunii venoase în
afectat (cutanate, osoase, ale organelor interne, timpul expulziei. Apar mai frecvent la nivelul
ale SNC, al SN periferic, etc.) dar probabil că capului, gâtului şi toracelui. Dacă peteşiile sunt
cea mai importantă clasificare este cea care are generalizate trebuie explorată posibilitatea
în vedere prognosticul acestui tip de leziuni. existenţei unei boli de hemostază sau coagulare;
Există, astfel, leziuni pasagere, fără impact pe b). Echimozele apar mai ales la prematuri, în
termen lung (echimoze, fractura de claviculă, naşterile pe cale vaginală, travalii precipitate şi
pareze tranzitorii, etc.) şi leziuni cu potenţial naşteri asistate cu forceps sau vacuum. Sunt
sechelar pe termen îndelungat (hemoragii localizate mai ales la nivelul părţii prezentate
craniene, leziuni medulare, paralizii totale de (cap, membre inferioare, fese) şi se pot
plex brahial, paralizia diafragmatică, etc.). complica, dacă asociază hematoame
Tipuri de traumatisme perinatale subcutanate, cu hiperbilirubinemie de resorbţie.
afectând diferite aparate şi sisteme Nu necesită tratament.
c). Plăgile tăiate cu bisturiul în cursul operaţiei
cezariene sunt localizate la nivelul părţii
prezentate (scalp, fese), sunt superficiale şi
prezintă un risc minor de infecţie. Tratamentul
constă în apropierea marginilor plăgii cu benzi
adezive (rareori necesită sutură) şi toaletă
zilnică.
d). Escoriaţiile şi abraziunile apar mai ales
secundar aplicării electrozilor de monitorizare
pe scalpul fetal, aplicării forcepsului sau
vacuumextracţiei sau secundar ruperii artificiale
a membranelor amniotice. Abcesele scalpului
pot complica deseori leziunile secundare
aplicării de electrozi pentru monitorizare fetală.
e). Mărcile forcepsului sunt leziuni edematoase
şi echimotice secundare presiunii exercitate de
lingurile forcepsului. Nu necesită tratament.
f). Adiponecroza este o zonă tegumentară
indurată, eritemato-violacee, slab delimitată,
uneori aderentă de piele, mobilă pe planurile
subiacente, fermă, nedureroasă, situată mai ales
deasupra planurilor osoase (fese, umeri).
Leziunea debutează la 6-10 zile de la naştere,
poate fi unică sau multiplă şi mecanismul de
producere constă în cristalizarea acidului
palmitic în celule ca urmare a interacţunii a 3
factori; ischemia locală, hipotermia şi
traumatismul. Principalii factori de risc sunt:
macrosomia, travaliul dificil şi hipotermia.
Leziunea nu necesită tratament, evoluţia
naturală fiind spre vindecare. Complicaţii
posibile sunt calcifierea, fistulizarea şi
hipercalcemia simptomatică. Hipercalcemia
simptomatică apare până la vârsta de 6
săptămâni, cu febră, vărsături, scădere
ponderală şi creşterea calcemiei plasmatice.
Tratamentul constă în hidratare i.v. şi
administrare de Furosemid şi cortizon.
B. Leziuni traumatice perinatale ale
extremităţii cefalice
a). Bosa serosangvină sau caput succedaneum
este un edem hemoragic subcutanat,
extraperiosteal, slab delimitat, foarte frecvent
întâlnită în practică, subraportată. După Volpe
(2001) apare în 20-40% din naşterile prin
vacuumextracţie. Bosa apare secundar presiunii
exercitate de către cervixul uterin asupra părţii
prezentate, principalii factori de risc fiind:
vacuumextracţia, aplicarea de forceps,
staţionarea părţii prezentate în timpul
travaliului, asinclitismul şi travaliul prelungit
sau dificil. Bosa are dimesiuni maxime la
naştere, îşi modifică poziţia cu modificarea
poziţiei capului, se poate asocia cu echimoze ale
scalpului şi dispare în câteva zile, nefiind
necesar nici un tratament. Se poate complica cu
hiperbilirubinemie de resorbţie, mai ales în
cazul boselor voluminoase.
b). Cefalhematomul este o colecţie sangvină
subperiostală, cu incidenţă mai mică decât bosa.
După Volpe (2001), apare în 1-2% din naşterile
cu feţi vii, în 4-9% din naşterile prin aplicare de
forceps, este de 2 ori mai frecvent la sexul
masculin şi apare mai des la copiii născuţi din
mame primipare. Cefalhematomul apare de
obicei pe locul unei bose şi, spre deosebire de
aceasta, are margini bine delimitate de liniile de
sutură, pe care nu le depăşeşte, consitenţă
elastică şi poate creşte în dimensiuni postnatal.
Localizarea este cel mai adesea la nivel parietal,
dar nu sunt excluse localizări multiple
(biparietal, parietal şi occipital, etc.). În 5-20%
din cazuri se asociază fracturi craniene
[22,38,46]. Atât bosa serosangvină cât şi
cefalhematomul pot debuta şi intrauterin,
circumstanţele favorizante fiind mai ales
oligohidramniosul şi ruperea prematură a
membranelor. Tratamentul cefalhematomului
este conservator, principalele complicaţii
întâlnite fiind hiperbilirubinemia, anemia
tardivă şi calcificările inestetice (care însă
dispar prin remodelare în ani). Sunt prohibite
tentativele de incizie, drenaj şi puncţia
cefalhematomului datorită riscului crescut de
meningită şi chiar osteomielită (Griffin, 1994,
Volpe, 2001).
c). Hematomul subcutanat este o colecţie
sangvină subcutanată ce apare la nivelul părţii
prezentate (nu doar la nivelul extremităţii
cefalice). Din punct de vedere clinic pot fi
semnalate şi paloare (anemie), icter, hipotonie,
convulsii, tumefacţie orbitală, etc. Tratamentul
este simptomatic iar prognosticul pe termen
lung este favorabil.
d). Hematomul subgaleal este hemoragia
situată sub aponevroza care acoperă scalpul şi
face legătura între componentele frontală şi
occipitale ale muşchiului occipito-frontal.
Hemoragia se poate răspândi sub tot scalpul şi
chiar spre ţesutul subcutanat cervical,
acumularea de sânge subgaleal nefiind
stânjenită de condiţiile anatomice existente
poate atinge 50-100ml. Hemoragia subgaleală
este rară, incidenţa fiind însă necunoscută. După
Laroia, 2003, apare în 90% din cazuri secundar
vacuumextracţiei şi se asociază în 40% din
cazuri cu alte leziuni traumatice perinatale:
fracturi, hemoragii intracraniene, edem cerebral,
encefalopatie hipoxic-ischemică (EHI), etc. În
patogenia leziunii sunt implicate forţele
compresive şi tracţiunile excesive în expulzie,
un rol important revenind însă tulburărilor de
coagulare care sunt frecvent asociate (Volpe,
2001). La examenul clinic, hemoragia
subgaleală se prezintă ca o masă cefalică fermă,
fluctuantă care creşte în dimensiuni postnatal şi
se poate extinde şi la nivel cervical. Cele mai
frecvente complicaţii citate sunt icterul,
hipovolemia, anemia, şocul, mortalitatea
precoce fiind crescută datorită acestor
complicaţii şi leziunilor asociate. Tratamentul
constă în transfuzii de sânge şi trombocite în
formele severe şi simptomatice. În formele
uşoare, hemoragia subgaleală se resoarbe în 2-3
săptămâni. Prognosticul pe termen lung este
bun: după Chadwick şi colab., 1996, sunt citate
sechele neurologice minore în 4 din 30 cazuri.
e). Hemoragiile traumatice intracraniene sunt
mai frecvente la prematur, în naşterile pe cale
vaginală, în naşterile asistate instrumentar, fiind
favorizate de suferinţa fetală antepartum
(hipotrofie intrauterină, postmaturitate, etc.) şi
de manevre intempestive şi incorecte de asistare
a naşterii. Nu sunt rare hemoragiile cu debut
intrauterin. Principalele cauze ale hemoragiilor
traumatice perinatale sunt ischemia, hipoxia,
variaţiile presiunii sangvine, presiunea
exercitată asupra craniului fetal în travaliu şi
expulzie şi calitatea asistenţei la naştere.
Diagnosticul hemoragiilor intracraniene este
imagistic (ultrasonografie, computertomografie
–CT- şi imagistica prin rezonanţă magnetică –
RMI-. Prognosticul pe termen lung al acestor
leziuni depinde de extinderea şi severitatea
sîngerării.
*hemoragia epidurală este rară, reprezentând
2% din totalul hemoragiilor intracraniene ale
nou-născutului [45,46]. Sîngerarea este
localizată între planul osos şi periostul intern al
cutiei craniene, hemoragia epidurală putând fi
considerată analogul intern al
cefalhematomului, cu care, de altfel, se asociază
frecvent (Volpe, 2001). Hemoragia se produce
prin lezarea traumatică a arterelor meningeene
medii, a sinusurilor venoase sau a venelor
majore cerebrale şi se poate extinde în spaţiul
subdural spinal. În majoritatea cazurilor se
asociază cu fracturi ale oaselor craniene (Volpe,
2001). Simptomatologia clinică este variabilă,
cel mai adesea reprezentată de simptomele EHI
cu care se asociază iar diagnosticul este
imagistic (metoda de elecţie este CT care
evidenţiază aspectul lenticular caracteristic al
colecţiei sangvine). Prin efectul de masă al
hematomului pot apare semne de hipertensiune
intracraniană (HIC), cu debut mai rapid în
săgerările arteriale şi progresiv în cele venoase.
Tratamentul constă în evacuarea chirurgicală a
hematomului compresiv şi hemostază locală. O
alternativă propusă este aspirarea cu acul a
cefalhematomului supraiacent (care comunică
cu hematomul epidural la nivelul liniei de
fractură) (Volpe, 2001). Sunt citate în literatură
şi cazuri vindecate fără intervenţie activă
(Volpe, 2001). Mortalitatea precoce rămâne însă
crescută, mai ales în lipsa tratamentului.
*hemoragiile subdurale reprezintă 3-18% din
hemoragiile neonatale, 73% fiind traumatice
(Pollina şi colab., 2001). De cele mai multe ori
este vorba de sângerări venoase la nivelul
sinusurilor mari sau a venelor superficiale
cerebrale. După mecanism şi localizare se
disting lacerări tentoriale, lacerarea falx cerebri,
hemoragia de fosă posterioară din osteodiataza
occipitală şi lacerările supratentoriale.
Hemoragia tentorială, la nivelul falx cerebri şi
cea asociată osteodiastazei sunt de cele mai
multe ori forme severe de hemoragie,
manifestate clinic prin letargie, bombarea
fontanelei, convulsii, devieri oculare, anomalii
respiratorii, tulburări de tonus şi reflexe şi chiar
şi de conştienţă. Hemoragia subdurală de la
nivelul convexităţii emisferelor poate avea
simptome minore, nespecifice sau se manifestă
prin hemipareze, devieri oculare, anomalii
pupilare. Diagnosticul imagistic de elecţie este
oferit de CT. Tratamentul este suportiv,
simptomatic, în puţine cazuri fiind necesară
evacuarea chirurgicală a hematomului.
Mortalitatea precoce este crescută (Pollina,
2001). Sunt descrise cazuri de cronicizare a
hematomului cu simptomatologie subacută
caracterizată de convulsii, anemie, retardul
dezvoltării, etc. (Goddard-Finegold, 1998).
*hemoragia subarahnoidiană primară este cea
mai frecventă hemoragie intracraniană
traumatică a nou-născutului, incidenţa sa fiind
net subestimată datorită numeroaselor cazuri cu
simptomatologie absentă sau nespecifică. Este o
hemoragie difuză, produsă prin ruptura vaselor
cortico-meningiene. Simptomatologia, atunci
când apare, este reprezentată de apnee,
convulsii, letargie şi anomalii ale examenului
neurologic. În formele severe, creşterea
presiunii intracraniene duce la tulburări de
perfuzie cerebrală şi, secundar, la apariţia EHI.
Puncţia lombară poate ridica suspiciunea de
hemoragie subarahnoidiană, pentru confirmarea
diagnosticului ultrasonografia nu este specifică,
rolul major revenind CT şi RMI. Este necesară
monitorizarea clinico-imagistică a nou-
născuţilor cu hemoragie subarahnoidiană pentru
a surprinde în timp util apariţia celei mai
redutabile complicaţii – hidrocefalia
posthemoragică - .
*hemoragia intraventriculară este rareori
secundară traumei perinatale, factorul de risc
principal al acestui tip de hemoragie fiind
prematuritatea.
*hemoragia intracerebelară traumatică apare
mai ales la nou-născutul matur, naşterile în
prezentaţie pelviană şi prin aplicare de forceps.
Este vorba de un tip lezional frecvent
nerecunoscut în practică, cu incidenţă
necunoscută în perioada perinatală. Hemoragia
poate fi primară, prin lacerarea traumatică a
cerebelului, vaselor sangvine sau sinusurilor
venoase), frecvent asociată cu osteodiastaza
occipitală sau secundară extensiei unei
hemoragii subarahnoidiene de la nivelul fosei
posterioare. Clinic, evoluţia poate fi silenţioasă
sau, în formele severe sunt semnalate semne de
compresiune a trunchiului cerebral (tulburări
cardio-respiratorii), semne de obstrucţie a
fluxului LCR (fontanele pline, suturi
dehiscente), tulburări de conştienţă şi anomalii
neurologice, mai ales secundare suferinţei
trunchiului cerebral (devieri oculare, pareze,
anomalii ale nervilor cranieni, etc.), tulburări de
tonus, etc. Diagnosticul clinic de suspiciune se
confirmă prin examinări imagistice, CT, dar mai
ales RMI fiind mai sensibile în diagnosticul
leziunilor de fosă posterioară. Tratamentul este
simptomatic, suportiv, evacuarea chirugicală a
hematomului fiind necesară de urgenţă în
formele severe, cu deteriorare rapidă a stării
generale. Prognosticul este grav în formele
severe, mortalitatea fiind ridicată mai ales la
prematuri. La nou-născutul matur supravieţuirea
este mai frecventă dar grevată de sechele
neurologice în 100% din cazuri (Volpe, 2001).
Este necesară monitorizarea clinico-imagistică
în timp datorită riscului apariţiei hidrocefaliei
posthemoragice în evoluţie.
f). Contuzia cerebrală traumatică este aparent
rară, incidenţa ei fiind însă necunoscută mai ales
datorită dificultăţilor de diagnostic in vivo
(Volpe, 2001). În contextul contuziei cerebrale
traumatice sunt descrise anatomo-patologic arii
focale de necroză şi hemoragie, de obicei
localizate, la nivelul cortexului cerebral şi a
subtsanţei albe subcorticale. Localizarea acestor
leziuni la nou.născut diferă faţă de alte vârste
(nu apar predominant orbital, frontal şi
temporal) şi este descrisă o leziune tipică cu
aspect de fantă, situată la nivelul substanţei albe
emisferice cu extindere posibilă spre cortex sau
spre pereţii sistemului ventricular (Volpe,
2001). Mecanismele incriminate în producerea
contuziei cerebrale la nou-născut sunt efectul
compresiv direct (calea leziunii finale
excitotoxice fiind cea mediată de receptorii
NMDA) şi deformările rapide şi extreme ale
creierului în timpul naşterii (posibile datorită
complianţei crescute a craniului fetal). Ca factor
predispozante este incriminată lipsa relativă a
mielinei la nivelul substanţei albe (aflată în plin
proces de dezvoltare) (Volpe, 2001). Clinic, pot
fi semnalate: convulsii (mai ales focale),
deficite motorii (hemi/monopareze), devieri
oculare de partea lezată, etc. Diagnosticul se
confirmă prin CT şi RMI iar tratamentul este
nespecific. Prognosticul pe termen lung este
variabil.
g). Contuzia cerebelului apare mai ales în
asociere cu osteodiastaza occipitală, hemoragia
subdurală infratentorială şi hemoragia
intracerebelară. În aceste condiţii incidenţa este
greu de setimat şi aspectul clinic specific e
dificil de diferenţiat. Diagnosticul este imagistic
şi terapia suportivă, simptomatică.
h). Leziunile traumatice ale trunchiului
cerebral pot fi primare (prin traumatism direct),
de obicei asociate cu traumele medulare (prin
elongaţie, torsiune) sau secundare unei suferinţe
hipoxic-ischemice cerebrale (EHI) sau unei
hemoragii cerebrale. Clinic, suferinţa truchiului
cerebral se traduce prin anomalii
cardiorespiratorii, paralizii ale nervilor cranieni,
anomalii ale globilor şi reflexelor oculare,
hiperreflexie, ataxia membrelor inferioare, sd.
Horner, etc. La aceste semne se pot asocia
semne de hipertensiune intracraniană în cazul
edemului cerebral şi al hemoragiilor cerebrale
semnificative. Prognosticul leziunilor de la acest
nivel este variabil. Tratamentul suportiv nu este
suficient în cazul hematoamelor compresive,
caz în care devine necesară intervenţia
neurochirugicală de urgenţă.
i). Lezarea nervului optic poate apare la nou-
născut în contextul hemoragiilor traumatice
cerebrale. Pentru a evita apariţia secundară a
atrofiei nervului optic poate fi necesar
tratamentul chirurgical de urgenţă (evacuarea
hematomului iniţial).
j). Fracturile oaselor craniene nu sunt
evenimente traumatice rare în perioada
perinatală. Lipsa simptomelor şi neefectuarea de
rutină a radiografiei craniene duc la
subestimarea incidenţei fracturilor craniene.
Sunt descrise 3 tipuri de fracturi craniene la
nou-născut:
- liniare, relativ frecvente, situate mai ales
parietal, cu o incidenţă de 10% după Volpe
(2001),
- cu înfundare, apărute mai ales secundar
aplicării forcepsului, cu localizare predominant
parietală, deseori complicate cu leziuni
meningiene, hemoragii cerebrale, laceraţii şi
contuzii cerebrale,
- osteodiastaza occipitală care constă în
separarea scuamei şi părtilor laterale ale osului
occipital, frecvent asociată cu hemoragii
subdurale de fosă posterioară, contuzii
cerebelare, compresii cerebelare sau medulare,
etc. (Volpe, 2001).
Diagnosticul clinic se face prin palparea cutiei
craniene (crepitaţii, lipsă de substanţă, etc.) şi
este confirmat imagistic (de elecţie CT pentru
structurile osoase, RMI pentru leziunile
substanţei cerebrale). Tratamentul este
conservator în fracturile liniare, reducerea
promptă, în prima săptămână de viaţă, fiind însă
necesară în fracturile cu înfundare. Principalele
complicaţii citate sunt:
- hemoragia intracraniană,
- chistul leptomeningian ce apare secundar
sfâşierii durei,
- meningita, dacă există comunicare între
compartimentele craniene şi zone septice ca de
ex. sinusuri, fose nazale, ureche medie sau
externă,
- decese, mai ales în fractura bazei craniului şi
în osteodiastaza occipitală complicată cu
hemoragia de fosă posterioară,
- sechele neurologice pe termen lung în
fracturile complicate cu hemoragii, EHI,
meningită, reducere tardivă, etc.
C. Leziuni traumatice ale feţei în
perioada perinatală
Prin traumatism mecanic la naştere pot
apare următoarele tipuri de leziuni: echimoze,
peteşii, lacerări, hematoame cutanate, fracturi,
dislocări ale oaselor faciale, leziunile orbitei şi
ochiului şi leziunile urechii.
a). Fracturile şi dislocările oaselor faciale sunt
rare şi, prin mecanismul de producere, sunt
leziuni de impact. Au fost descrise:
- dislocarea septului nazal cartilaginos cu
stridor, detresă respiratorie, cianoză şi dificultăţi
de alimentaţie consecutive. Necesită tratament
chirurgical în prima săptămână de viaţă,
- fracturi de maxilar,
- fracturi mandibulare şi dislocări ale articulaţiei
temporo-mandibulare, mai ales ca urmare a
manevrelor incorecte de extragere a capului din
urmă în prezentaţia pelviană. În aceste cazuri
este necesară reducerea, sutura şi cerclajul cu
sârmă timp de 10-14 zile.
Complicaţiile pe termen scurt şi lung sunt
reprezentate de dificultăţi alimentare, de
respiraţie şi de prezenţa de asimetrii şi
deformităţi inestetice.
b).Leziunile traumatice ale ochiului, orbitei şi
regiunii periorbitale sunt evenimente perinatale
relativ frecvente, cel mai adesea subraportate,
asociate frecvent cu aplicarea de forceps,
vacuum şi compresia craniului fetal în expulzie.
Cele mai multe astfel de leziuni se vindecă fără
sechele sau cu efecte minime asupra acuităţii
vizuale. Au fost descrise:
- edeme, echimoze, hematoame şi laceraţii
palpebrale,
- hemoragii subconjunctivale (comune, cu
vindecare completă în zile sau săptămâni),
- hemoragii retiniene (frecvente – 20% din
naşterile normale - , vindecarea este rapidă,
uneori cu efect minim asupra acuităţii vizuale),
- hemoragii vitroase (este necesară intervenţia
chirurgicală dacă nu dispar până la 6 luni ),
- leziuni corneene: opacifieri, rupturi ale
membranei Descemet (mai ales după aplicare de
forceps),
- fracturi de orbită (se pot solda cu deces),
- sd. Horner (ptoză şi mioză secundare afectării
traumatice a rădăcinilor cervicale T1).
Diferite deficite ale muşchilor oculari (de ex.
strabism) pot fi observate ca urmare a lezării
traumatice a nervilor cranieni.
c). Leziunile traumatice ale urechii sunt mai
frecvente după aplicare de forceps şi
vidextracţie şi după operaţia cezariană. Au fost
citate:
- escoriaţii,
- echimoze,
- hematoame,
- plăgi tăiate,
- sfăşierea urechii
- avulsia urechii.
Tratamentul şi prognosticul acestor leziuni
depind de severitatea traumei.
D. Leziunile traumatice ale măduvei
spinării la nou-născut sunt rare dar
devastatoare, localizate mai ales la nivel
cervical inferior (C8) şi toracal superior (T1).
Leziunile severe şi leziunile localizate la nivelul
C5-C7 se soldează cel mai frecvent cu deces
fetal sau neonatal. Incidenţa leziunilor
traumatice ale măduvei spinării este foarte
dificil de evaluat, unii autori, bazându-se pe
examenele anatomo-patologice, estimând o
frecvenţă mult mai mare a acestor leziuni decât
cea raportată în studii (Volpe, 2001). Towbin
raporta, într-un studiu din 1969 că leziunile
măduvei spinării se constituie în factor cauzal
de deces în 10% din decesele neonatale [43].
Ca principale mecanisme de producere
ale leziunilor medulare sunt citate: tracţiunea
longitudinală şi laterală şi rotaţia capului cu sau
fără forceps cu peste 90°, tracţiunea
longitudinală pe membrele sau pevisul fetal în
prezentaţie pelviană, tracţiunea medulară prin
intermediul plexului brahial în caz de distocie
humerală, extensia intrauterină prelungită a
craniului fetal, extinderea secundară a unei
hemoragii cerebrale în spaţiul medular şi
accidentele ischemice, hemoragice şi infarctul
medular. Factorul de risc major pentru
producerea leziunilor medulare la nou-născut
este elasticitatea relativă a coloanei vertebrale şi
a structurilor asociate: coloana vertebrală este
aproape în totalitate cartilaginoasă, elastică,
ligamentele sunt elastice, musculatura axială
este relativ hipotonă, dura are şi ea o relativă
elasticitate comparativ cu care coloana
medulară este mai puţin flexibilă.
Leziunile cervicale inferioare şi
toracale superioare sunt mai frecvente la nou-
născuţii din prezentaţie pelviană, în timp ce
leziunile cervicale superioare şi medii sunt mai
frecvente la naşterile în prezentaţie craniană.
Aproximativ 20% din leziunile traumatice
medulare se asociază, la nou-născut, cu paralizia
de plex brahial sau cu tumori cerebrale (Volpe,
2001). Se mai pot asocia: fracturi vertebrale,
leziuni atlanto-axiale, disocieri atlanto-
ociipitale, EHI, etc.
Din punct de vedere anatomopatologic
se descriu leziuni:
- acute: hemoragii (epidurale, intraspinale),
edem laceraţii, disrupţii, transecţiune,
- cronice: fibroză (durală, arahnoidiană,
spinală), siringomielie, arii focale de necroză
(cu sau fără chiste), disrupţii ale arhitecturii
medulare, ocluzii vasculare cu infarct secundar,
separarea totală a segmentelor transsecţionate.
Clinic, se pot distinge 3 sindroame:
- deces fetal sau făt muribund de la naştere,
- sindrom sever de detresă respiratorie
necesitând asistare respiratorie, cu evoluţie
gravă, spre deces,
- tablou neurologic care se conturează şi
stabilizează în timp, cu supravieţuire grevată de
anomalii neurologice similare paraliziei
cerebrale (cu care se confundă des) (Volpe,
2001). Insuficienţei respiratorii de diferite grade
de severitate i se asociază, în perioada acută,
hipotonie, hiporeflexie (până la flacciditate şi
areflexie), tulburări de sensibilitate, de micţiune,
semne de suferinţă din partea SNC, etc. În timp
hipotonia este înlocuită de spasticitate şi
hipertonie, uneori chiar opistotonus şi rigiditate.
În cazul leziunilor medulare complete sunt
semnalate paralizia musculaturii abdominale şi
intercostale, lipsa controlului sfincterian,
pierderea sensibilităţii sub zona afectată,
fluctuaţii termice şi lipsa sudoraţiei.
Ecografia spinală este utilă în
diagnosticul leziunilor medulare acute, când
mobilizarea pacientului este dificilă.
Radiografia coloanei vertebrale evidenţiază
eventualele leziuni osoase asociate. MieloCT,
dar mai ales RMI medulare sensibilitate şi
specificitate maxime pentru diagnosticul şi
prognosticul acestui tip de leziuni şi a
condiţiilor asociate. Diagnosticul imagistic
facilitează diferenţierea unei leziuni traumatice
medulare de o tumoră medulară congenitală
(neuroblastom, hemangioblastom, etc.), abcese
medulare, de boli congenitale neuromusculare,
siringomielie sau disrafisme oculte.
Evoluţia leziunilor medulare în timp, la
supravieţuitori, poate urma una din următoarele
căi, după Volpe:
- persistenţa sindromului neurologic de şoc
spinal (cu hipotonie, hiporeflexie) secundar
„vasopatiei posttraumatice” prin infarcte
hemoragice spinale secundare afectării
microcirculaţiei de la acest nivel sau secundar
modificărilor degenerative ale segmentului
spinal caudal,
- mai frecvent, remisia edemului şi hemoragiei
spinale în decurs de săptămâni sau luni urmată
de creşterea activităţii reflexe şi a tonusului
muscular, reapariţia reflexului de golire
vezicală,cu persistenţa însă a disfuncţiilor
autonome (fluctuaţii termice şi anomalii de
sudoraţie).
Terapia iniţială vizează stabilizarea
medulară (cu orteze, atele), suport respirator,
termic, nutritiv şi excluderea altor leziuni
corectabile chirurgicale (de ex. disrafisme). În
faza acută, administrarea de corticoizi creşte
rata de supravieţuire şi scade sechelaritatea
(Volpe, 2001). Pe termen lung, terapia acestor
copii devine tot mai complexă şi
multidiciplinară. Sunt deosebit de importante
profilaxia infecţiilor (respiratorii şi urinare), a
escarelor, controlul sfincterian, fizioterapia
(pentru profilaxia contracturilor şi a
modificărilor trofice musculare şi osoase),
ortopedia corectivă, terapia ocupaţională şi
sprijinirea familiilor acestor copii.
Având în vedere prognosticul deosebit
de grav al afecţiunilor traumatice medulare la
nou-născut (deces fetal, neonatal sau ulterior,
sechelaritate neurologică în 100% din cazuri,
terapii laborioase pe termen îndelungat, etc.)
devine imperioasă profilaxia acestor leziuni prin
asistarea corectă a naşterii, mai ales a celei în
prezentaţie pelviană.
E. Torticolisul traumatic neonatal
constă în devierea extremităţii cefalice pe o
parte secundar contracturii muşchilor sterno-
cleido-mastoidian, trapez sau scalen ca urmare a
lezării sau hiperextensiei musculare cu formarea
secundară a unui hematom. Apare mai ales în
contextul unor naşteri dificile şi la naşterile în
prezentaţie pelviană. Este speculată existenţa
unor cazuri congenitale, cu debut intrauterin,
context în care torticolisul este asociat cu
luxaţia congenitală de şold sau piciorul strâmb
congenital (Eng, 1994).
La examenul clinic se palpează
tumefacţia musculară dată de prezenţa
hematomului în masa muşchiului afectat şi se
mai pot observa: asimetrie sau deformităţi
faciale, craniene, îngustarea fisurii palpebrale,
deformităţi ale urechii şi ale poziţiei umerilor.
 Fizioterapia precoce favorizează
relaxarea musculară şi previne apariţia
asimetriiilor cranio-facio-humerale. Colarele pot
fi necesare uneori, intermitent iar tenotomia este
rezervată cazurilor în care fizioterapia nu dă
rezultatele scontate. 70% din cazuri se vindecă
până la vârsta de 1 an (Eng, 1994).
F. Trauma suboccipitală este un
sindrom clinic descris iniţial de Kiss ca blocaj al
regiunii atlanto-occipitale apoi ca dezechilibre
kinetice cervicale superioare şi atlanto-
occipitale (Fysh, 2003). Trauma occipitală este
definită astăzi ca fiind un sd. clinic ce suprinde
o serie de simptome polimorfe datorate
malalinierii coloanei vertebrale suboccipitale ca
urmare a tracţiunii craniului fetal în timpul
expulziei (Fysh, 2003). Principalii factori de risc
sunt: travaliul prelungit, prematuritatea, naşterea
în pelviană, flexia laterală a capului pentru
eliberarea umerilor, aplicarea de vacuum sau
forceps, tracţiunea viguroasă a capului, viciile
de poziţie intrauterină ale capului fetal, sarcina
multiplă. Faptul că măduva spinării este relativ
neelastică comparativ cu coloana vertebrală
predispune nou-născutul acestui tip lezional
traumatic perinatal.
La palparea atentă a coloanei
vertebrale sunt sesizate durere sau sensibilitate
crescută cervical superior, mişcările capului şi
gâtului sunt limitate şi se pot asocia posturi
asimetrice, torticolis, scolioză cervicală,
asimetrii de tonus şi chiar opistotonus. Mai rar
se constată şi un retard al dezvoltării articulaţiei
coxo-femurale sau deformităţi ale membrului
inferior. Nu rareori însă apar, în timp, tulburări
de somn, de alimentaţie, deglutiţie, retard sau
asimetria dezvoltării motorii. Asocierea traumei
suboccipitale cu leziuni medulare determină
asocierea, la tabloul clinic, a semnelor clinice de
suferinţă medulară.
Diagnosticul de suspiciune, bazat pe
examenul clinic, este confirmat de radiografia
coloanei cervicale şi a joncţiunii cranio-
vertebrale. Cel mai adesea se constată subluxaţii
ale atlasului spre dreapta sau subluxaţii ori
malalinieri la nivelul C1-C2.
Terapia constă în fizioterapie şi masaj
pentru reajustarea articulaţiilor şi simptomatice.
Prognosticul este favorabil dacă sindromul este
diagnosticat corect şi terpia este iniţiată precoce.
G. Leziunile traumatice perinatale
ale laringelui şi corzilor vocale sunt leziuni
traumatice rare produse mai ales ca urmare a
rotaţiei şi flexiei laterale excesive pentru
extracţia capului. Secundar dislocării
articulaţiei cricoaritenoide sau cricotiroidiene
apar respiraţia siflantă şi disfonia. Diagnosticul
leziunii se face prin laringoscopie directă iar
terapia constă în dilataţii laringiene sau
traheostomie în formele severe. Prognosticul
leziunii este variabil, în funcţie de severitate.
Lezarea traumatică a corzilor vocale
este mai ales secundară intubaţiei traheale şi
manevrelor de resuscitare neonatală şi nu face
obiectul acestei prezentări.
H. Leziuni traumatice perinatale ale
sistemului nervos periferic
a). Paralizia facială este slăbiciunea
musculaturii faciale secundar traumatismului
mecanic la naştere. Este cea mai frecventă
leziune traumatică de nervi periferici la nou-
născut, incidenţa estimată a leziunii fiind
cuprinsă între 0,05 şi 8% naşteri
[17,18,22,24,46]. Paralizia facială poate fi pur
traumatică sau congenitală, centrală sau
periferică, principalele cauze ale acestei leziuni
fiind aplicarea de forceps (după Frzman, 1998,
91% din paraliziile faciale traumatice sunt
secundare extracţiei cu forcepsul),
compresiunea intrauterină sau în timpul
travaliului (compresiune pe spinele ischiatice
sau promontoriul sacrat matern), hemoragia
intracraniană asociată cu lezarea trunchiului
cerebral, benzi fibroase uterine, etc.
Patogenia leziunii periferice este
necunoscută, fiind mai probabile însă hemoragia
şi edemul tecii nervoase decât ruptura fibrelor
dacă se are în vedere prognosticul uniform
favorabil al leziunii şi faptul că leziunile
permanente sunt legate mai ales de factori
etiologici cu debut intrauterin (Volpe, 2001).
Locul cel mai probabil al leziunii neurale este la
ieşirea nervului facial prin foramen
stilomastoidian.
Paralizia facială este mai frecvent
localizată pe partea stângă - 75% din cazuri –
(Volpe, 2001), reflectând probabil, poziţia
anormală intrauterină a capului fetal.
Expresia clinică a paraliziei faciale la
nou-născut constă în: căderea colţului gurii,
lipsa ridurilor frunţii, aplatizarea şanţului
nasolabial, lipsa expresivităţii faciale subtile şi
neînchiderea ochilor de partea afectată. În cazul
paraliziei faciale de tip central acest tablou
clinic afectează mai ales porţiunea inferioară a
feţei şi se adaugă deficite motorii ale
hemicorpului homolateral, imagistica cerebrală
decelând, nu rareori, prezenţa hemoragiilor
intracraniene sau a infarctelor cerebrale. Este
important de menţionat că asimetria facială nu
reflectă gravitatea leziunii iar stabilizarea
leziunii are loc în timp. Majoritatea leziunilor se
vindecă spontan, în 1-3 săptămâni, maxim 5
luni (Volpe, 2001, Goddard-Finegold, 1998,
Griffin, 1994).
 Criteriile clinice predictive pentru
severitate nu pot fi utilizate la nou-născut
(durerea cu localizare în spatele urechii,
hipoacuzia, lipsa gustului fiind dificil de testat
la această vârstă), de aceea sunt recomandate
teste electrodiagnostice. Aceste teste sunt
rezervate cazurilor care nu par să se amelioreze
spontan în câteva săptămâni (Volpe, 2001).
Testele de excitabilitate nervoasă, determinarea
latenţei timpului de conducere nervoasă şi
electromiograma permit evaluarea severităţii şi
extinderii leziunii neurale, prin retestare
surprind degenerarea nervoasă tardivă şi
concură la formularea unui prognostic pe
termen lung.
Cazurile în care nu apar semne de
ameliorare spontană în decurs de câteva
săptămâni de la naştere necesită terapie:
fizioterapie, masaj, lacrimi artificiale sau
ocluzie intermitentă a ochiului cu scop
protector. Tratamentul corticosteroidian nu şi-a
dovedit eficienţa, nefiind justificat în aceste
cazuri. Complicaţiile sunt rare şi constau in
disnchinezii şi contracturi, unul din scopurile
terapiei fiind evitarea apariţiei lor.
În cazul peristenţei simptomelor de
paralizie facială trebuie luate în considerare
câteva alternative de diagnostic diferenţial:
- maldezvoltarea congenitală a nucleului
nervului facial (în care afectarea este bilaterală,
frecvent asociată cu paralizia abducensului în
cadrul sd. Möbbius şi definitivă),
- absenţa sau hipoplazia congenitală a
muşchiului angular oral (restul muşchilor feţei
au funcţionalitate normală, în 20% din cazuri se
asociază şi alte anomalii congenitale),
- paralizia facială congenitală peristentă din
focomelie şi sd. condrocardiace (sd. Klippel-
Feil, deformitatea Sprengel, etc.),
- distonii musculare congenitale, miopatii
joncţionale congenitale (leziunea este
bilaterală), etc.
Cea mai importantă metodă
profilactică pare a fi asistarea judicioasă a
naşterii, cu evitarea utilizării forcepsului.
b). Lezarea traumatică a nervului laringian în
perioada neonatală este rar întâlnită, de obicei
secundară tracţiunii excesive asupra craniului
fetal. Leziunea unilaterală apare mai ales în
naşterea în prezentaţie pelviană şi la extracţia cu
forcepsul şi constă, de obicei, în elongarea
nervului laringian recurent. Leziunile bilaterale
sunt mai ales de tip central, apariţia lor fiind
frecventă în context asfixic şi/sau hemoragic.
Simptomatologia clinică este dată de:
- afectarea ramurii superioare a nervului
laringian: tulburări de deglutiţie
- afectarea ramurii recurente laringiene: stridor
în plâns (absent în perioadele de linişte),
disfonie, detresă respiratorie în formele severe,
bilaterale. Paralizia corzilor vocale domină
tabloul clinic şi are impact major asupra
evoluţiei şi prognosticului.
În formele severe au fost descrise în
asociere cu paralizia laringiană şi paralizii
faciale contralaterale, paralizii diafragmatice
homolaterale şi paralizia limbii (prin afectarea
nervului hipoglos homolateral) (Volpe, 2001).
Diagnosticul leziunii se pune prin
laringoscopie directă, cu ajutorul ei excluzându-
se alte leziuni cu manifestări clinice
asemănătoare ca de ex. laringo-traheomalacia,
membranele laringiene,prolapsul aritenoid,
malformaţii cardiovasculare, etc.
Terapia este simptomatică în formele
unilaterale, care se vindecă, de obicei, în 6-12
luni. În leziunile bilaterale pot deveni necesare
intubaţia orotraheală şi chiar traheostomia până
la refacerea funcţională a nervului. Aceste
leziuni au un prognostic rezervat: vindecarea
este variabilă (după vârsta de 1 an), cu sechele
sau cu pareze definitive (Volpe, 2001).
c).Paralizia de plex brahial a nou-născutului
este o neuropatie traumatică a plexului brahial,
constând în slăbiciunea sau paralizia muşchilor
extremităţii superioare inervaţi de rădăcinile
nervoase provenite de la cervical - C5-C8 – şi
toracal inferior –T1-. Terminologia cea mai
acceptată astăzi în literatură este de paralizie de
plex brahial (PPB) denumire ce tinde să
înlocuiască termenii utilizaţi echivalent de
paralizie obstetricală brahială sau de paralizie
Erb (Evans-Jones şi colab., 2003).
PPB afectează mai ales nou.născutul
matur şi normoponderal, incidenţa leziunii fiind
de 0,42-2/1000 naşteri cu feţi vii [15,22,46].
Factorii de risc major pentru
producerea PPB sunt:
- macrosomia (53% din cazuri apar la nou-
născuti cu greutate la naştere peste percentila
90)[14,15,22,46],
- distocia umerilor (apărută în 64% din cazurile
de PPB faţă de 0,3% în populaţia normală de
nou-născuţi)[14,15,46],
- aplicarea de forceps sau vidextractor (36% din
cazurile de PPB)[14,15,22],
- n.n. din mamă cu diabet zaharat [14,15,22,46],
- prezentaţii anormale (atât pelviene cât şi
anomalii de prezentaţie craniană)[46].
Alţi factori de risc descrişi sunt:
- travaliul prelungit, dificil sau augmentat
medicamentos,
- anestezia generală (produce depresie fetală),
- malpoziţii persistente fetale,
- disproporţii cefalopelvice,
- suferinţa fetală,
- obezitatea maternă [14,15,22,46]. În cca. 9%
din cazuri nu pot fi identificaţi factori de risc
(Evans-Jones şi colab., 2003).
Etiopatogenia PPB este, în majoritatea
covârşitoare a cazurilor traumatică, în mod
excepţional fiind descrise, în literatură, cazuri
de PPB secundare viciilor de poziţie intrauterină
(Volpe, 2001, Evans-Jones şi colab., 2003).
Tracţiunea şi flexia laterală a capului şi
hiperextensia trunchiului sunt principalele
mecanisme de producere a PPB la n.n. născuţi
în prezentaţie craniană, în timp ce tracţiunea şi
flexia laterală a trunchiului, pentru extracţia
capului, sunt mecanismele patogenice ale PPB
la naşterile în prezentaţie pelviană [22,24,46].
PPB apare mai ales unilateral (95% din
cazuri) şi mai ales pe dreapta, afectând în 53%
din cazuri sexul masculin (Evans-Jones şi
colab., 2003).
Din punct de vedere anatomopatologic
sunt decrise 4 tipuri de leziuni:
- neurapraxia, constând în hemoragie şi edem al
tecii neurale, cu blocarea secundară a conducerii
nervoase, tip lezional minor ca severitate, cu
rezolvare spontană, rapidă (câteva săptămâni),
- axonotmesis, constînd în disrupţii ale
elementelor interne ale tecii neurale cu păstrarea
integrităţii tecale. În aceste cazuri, cu severitate
intermediară, regenerarea neuronală este
posibilă, teaca neurală fiind folosită pentru
ghidajul creşterii axonale,
- neurotmesis, forme severe caracterizate de
ruptura completă a tecii şi elementelor neurale,
cu formarea secundară de neurom, o masă de
ţesut fibros şi elemente neurale dezorganizate;
recuperarea este, de obicei, nesatisfăcătoare,
- avulsia, cel mai sever tip lezional,
irecuperabilă.
Diagnosticul clinic al PPB la n.n. se
bazează pe anamneza pozitivă pentru o naştere
dificilă şi pe semnele clinice sugestive: absenţa
mişcărilor active şi a reflexului Moro pe partea
afectată, prezenţa sd. Horner, prezenţa
tulburărilor de sensibilitate mai ales scapulo-
humeral. Este de remarcat că la n.n. tulburările
de sensibilitate sunt dificil de evaluat datorită
răspunsurilor neconsistente, variabile şi datorită
suprapunerii dermatomerelor. Suprapunerea
dermatomerelor, dificultăţile de evaluare a
sensibilităţii la nou-născut şi afectarea
dominantă a rădăcinilor anterioare sunt motivele
pentru care tulburările motorii domină tabloul
clinic (Volpe, 2001). Se pot asocia, relativ
frecvent, şi alte tipuri de traumatisme perinatale:
torticolis, fractura de claviculă (10% din cazuri),
paralizia facială (10-20% din cazuri), subluxaţii
humerale (5-10% din cazuri), fracturi de
humerus (10% din cazuri), subluxaţii cervicale
(5% din cazuri), leziuni medulare cervicale (5-
10% din cazuri), leziuni radiale, paralizie
diafragmatică ipsilaterală, hemoragie
suprarenaliană [14,22,46].
Diagnosticul diferenţial al PPB ia în
discuţie:
- PPB congenitală Konigsberger-Dunn,
secundar viciilor de poziţie ale braţului fetal:
mâna este mică, atrofică, cu creste palmare
simple şi teste electrodiagnostice anormale de la
naştere; mecanismul de producere constă în
tracţiunea cronică a plexului brahial,
- pseudoparaliziile de plex brahial din fracturi şi
osteomielita scapulohumerală sau a altor oase,
- hemiplegii de origine centrală (asfixii,
hemoragii): reflexele osteotendinoase profunde
sunt păstrate, debutul fiind postnatal,
- leziuni cervicospinale (cu care PPB poate
coexista): diagnostic diferenţial imagistic,
După locul anatomic al leziunii
radiculare sunt descrise 3 tipuri clasice de PPB:
PPB tip superior, inferior şi PPB totală.
*PPB de tip superior sau Erb-Duchenne este
cel mai frecvent tip lezional (90-91% din
cazuri)[14,15,22,24,46] şi apare secundar lezării
rădăcinilor la nivel cervical C5-C6, mai rar C7
(50% din cazuri, după Volpe, 2001). Poate fi
uşor recunoscută clinic după poziţia membrului
superior: braţ şi umăr rotate intern, antebraţ în
supinaţie, cot extins, degetele şi articulaţia
mâinii flectate („mîna de vâslaş” sau „ mâna de
chelner pentru bacşiş”). Motilitatea degetelor
este păstrată, reflexele tendinoase profunde sunt
diminuate sau absente, reflexul bicipital este
absent, reflexul Moro este incomplet iar reflexul
de apucare este prezent. Poate fi semnalată
hiperestezia cutanată la nivelul părţii laterale a
umărului şi braţului afectate. În cca. 5% din
cazuri leziunea se extinde şi la nivel C4 şi chiar
C3, în aceste cazuri asociindu-se şi paralizia
diafragmatică.
*PPB de tip inferior sau Klumpke este extrem
de rară ca traumă perinatală, apărând secundar
afectării rădăcinilor de la nivel cervical C8 şi
toracal T1. Mâna afectată este flască, cu control
diminuat sau absent, poziţia caracteristică fiind
descrisă ca „mână în gât de lebădă”.
Întreruperea inervaţiei simpatice la nivel T1
duce la apariţia sd. Horner.
*PPB totală sau completă apare secundar
afectării extinse a rădăcinilor de la C5 la T1.
Întregul membru superior atârnă flasc, lipsesc
sensibilitatea, transpiraţia, reflexul de apucare,
reflexele tendinoase profunde iar extinderea
leziunii la C4 are ca şi consecinţă asocierea
paraliziei diafragmatice. Sd. Horner apare în
cca. 1/3 din cazuri, constă, la nou-născut, din
ptoză şi mioză şi determină apariţia şi
persistenţa, luni şi chiar ani de zile, a
tulburărilor de pigmentare iriană (ochi albaştri)
(Volpe, 2001).
Evaluarea severităţii leziunii (a
integrităţii nervoase) se face după stabilizarea
leziunii, al 10-15 zile de la naştere:
- determinarea timpilor de latenţă musculară
(axilar, musculo-cutanat, median şi ulnar),
- evaluarea reflexelor ce ţin de nervii median,
ulnar,
- electromiografia,
Reevaluarea este indicată la 3 săptămâni şi la 3
luni, fiind cruciale pentru prognostic şi
atitudinea terapeutică ulterioară (Volpe, 2001).
Fluoroscopia şi ecografia sunt utile pentru
diagnosticul eventualei paralizii diafragmatice
asociate iar radiografia osoasă face diagnosticul
diferenţial al PPB cu pseudoparaliziile asociate
leziunilor osoase traumatice.
Atitudinea terapeutică în PPB este
esenţială pentru prognosticul leziunii. Întrucât
leziunea se stabilizează în 2-6 săptămâni şi este
dificil de evaluat imediat după naştere, se
recomandă ca toate cazurile să fie tratate astfel
încât să nu mai apară leziuni noi. Este
recomandată protejarea braţului timp de 4-5
zile, până la dispariţia edemului, apoi iniţierea
de mişcări pasive, blânde, alternativ cu perioade
de relaxare de câteva ori pe zi. Mobilizarea
treptată a membrului superior evită apariţia
contracturilor şi menţine flexibilitatea articulară.
Durerea neuritică iniţială se tratează cu
antialgice. Sunt recomandate atele pentru
alinierea corectă a mânii dar este total prohibită
imobilizarea braţului „în salut de general”
(favorizează apariţia contracturilor la nivelul
cotului şi umărului) [14,15,22,24,46].
Stimularea electrică a muşchilor denervaţi cu
scopul evitării fibrozei şi a deformităţilor fixe
este controversată. După Eng, această terapie
este eficientă dacă e aplicată precoce, regulat şi
cu intensităţi ale curentului capabile să producă
contracţii musculare maximale.
În cazurile de PPB la care nu apare
inervaţie la nivelul bicepsului la vârsta de 3 luni
este recomandată reevaluarea clinică şi
paraclinică a cazului. RMI sau mielo-CT pot
vizualiza avulsia completă a plexului. Unele din
aceste cazuri pot beneficia de intervenţii
neurochirurgicale între 3 şi 6 luni de viaţă:
neuroplastie, neuroliză, anastomoze, grefe,
reconstrucţii nervoase, etc. [15,26].
Există câteva semne clinice sugestive
pentru severitate încă din faza acută (pierderea
sensibilităţii, prezenţa semnelor piramidale
ipsilateral, etc.) dar, în general, prognosticul
PPB devine clar în timp. La reevaluare se ţine
cont de faptul că progresia vindecării este
centripetă şi principalii parametri de urmărit
sunt reluarea funcţiei muşchilor deltoid şi biceps
[14,15,46].
O clasificare cu valoare prognostică
utilizată tot mai mult în ultimii ani este
clasificarea Naraka. În tabelul 2 şi 3 sunt
prezentate această clasificare şi, respectiv,
prognosticul leziunilor după Evans-Jones şi
colab., 2003.
Tabelul 2. Clasificarea Naraka (după Evans-
Jones şi colab., 2003)
PPB tip Naraka - 91% din cazuri
I şi II - leziuni la nivelul C5 şi C6
- Naraka I = PPB Erb
- Naraka II = PPB Erb cu
extensia completă a
articulaţiei mâinii
PPB tip Naraka - 6,5% din cazuri
III şi IV - leziuni la nivelul C5 –T1
- Naraka III = PPB totală
- Naraka IV = PPB totală cu
sd. Horner
Tabelul 3. Prognosticul PPB în funcţie de
clasificarea Naraka (după Evans-Jones şi
colab., 2003)
PPB Naraka 50% vindecare totală
I şi II 48% vindecare parţială
2% recuperare absentă
PPB Naraka 0% vindecare completă
III şi IV 68% recuperare parţială
32% recuperare absentă
d). Paralizia nervului frenic este secundară
traumatizării rădăcinilor cervicale C3-C5 prin
mecanisme patogenice similare cu PPB. Acest
tip lezional este rar întâlnit în practică şi
afectează cu predilecţie n.n. născuţi în
prezentaţie pelviană. Paralizia traumatică a
nervului frenic este cel mai adesea unilaterală
(90% din cazuri) şi pe partea dreaptă (80% din
cazuri) (Volpe, 2001).
Tabloul clinic al paraliziei frenice la
n.n. constă în detresă respiratorie precoce,
severă, cu apnei şi cianoză şi diminuarea
murmurului vezicular secundar atelectaziei
pulmonare progresive. Suspiciunea clinică de
paralizie frenică se confirmă fie prin
fluoroscopie, fie prin ecografie, ambele metode
evidenţiind mişcările paradoxale ale
diafragmului de partea afectată.
În 80-90% din cazuri se asociază PPB
iar paralizia facială este întâlnită şi ea în cca. 5-
10% din cazuri (Volpe, 2001).
Tratamentul constă în decubit lateral pe
partea afectată, administrarea de lichide i.v.,
antibioterapie profilactică şi oxigenoterapie (în
flux liber sau CPAP în formele uşoare şi
moderate, intubaţie orotraheală şi ventilaţie cu
presiune pozitivă în formele severe). În cazurile
în care aspectul radiologic continuă să fie
anormal la vârsta de 3 luni şi în cele la care
ventilaţia mai este încă necesară la 4-6
săptămâni se indică plicaturarea chirurgicală a
diafragmului.
Evoluţia şi prognosticul acestor copii
depinde de severitatea leziunii şi de calitatea
tratamentului: formele uşoare şi moderate se
vindecă cu tratament conservator până la 6-12
luni, formele severe, care necesită tratament
chirurgical se vindecă după vârsta de 1 an,
evoluţia lor fiind complicată de pneumonii
recurente. Mortalitatea precoce este ridicată: 10-
15% în formele unilaterale, 50% în formele care
necesită asistare respiratorie (Volpe, 2001).
e). Traumatisme perinatale ale altor nervi.
*Nervul sciatic este rareori afectat prin traume
perinatale. Clinic leziunea este semnalată de
abolirea sensibilităţii suprafeţei dorsale a
piciorului la care se asociază, în formele severe,
atrofia gambei şi piciorului şi impotenţa
funcţională a membrului inferior.
*Nervul radial şi nervul obturator sunt şi ele
rareori lezate prin traumatism obstetrical.
Diagnosticul parezei nervului radial este sugerat
de anamneza pozitivă pentru un travaliu şi
expulzie dificile, frecvent cu aplicare de
forceps, slăbiciunea extensorilor articulaţiei
mâinii, degetelor şi policelui şi, uneori,
asocierea unei fracturi de humerus. Prezenţa
reflexului de apucare şi lipsa afectării altor
grupe musculare face diagnosticul diferenţial cu
PPB. De obicei vindecarea este completă,
nefiind necesar tratamentul neurochirurgical.
*Leziunile traumatice perinatale ale plexului
lombosacrat sunt rar întâlnite. Factorii de risc
sunt prezentaţiile pelviene (complete sau
podalice), travaliul şi expulzia dificila. Leziunea
este situată cel mai adesea la nivelul lombar L2-
L4 şi/sau sacrat S3 şi este semnalată clinic prin
paralizia totală a unui membru inferior. Dacă se
asociază şi alte deficite motorii la nivelul
hemicorpului respectiv, leziunea are origine
centrală. Prognosticul este destul de rezervat,
vindecarea spontană fiind cel mai adesea
incompletă.
*Lezarea traumatică perinatală a nervului
median este o raritate în practică.
I. Leziuni traumatice ale membrelor
în perioada perinatală.
a) Fractura de claviculă apare mai ales pe
partea dreaptă şi afectează 1,7-2,9% din nou-
născuţii maturi (Griffin, 1994). Fractura poate fi
completă (mai ales „în lemn verde”) sau
parţială, cauza fiind, de obicei distocia umerilor
sau manevrele brutale de extracţie ale umerilor
sau braţelor. La inspecţie, fosa supraclaviculară
de partea afectată este „plină” (tumefacţie sau
hematom), se simt crepitaţii la palparea fosei şi
capetele fracturii pot fi palpate în cazul
fracturilor complete. Durerea este declanşată de
palpare sau de decubitul pe partea afectată.
Nou-născutul cu fractură de claviculă poate
prezenta, în primele zile de viaţă, inapetenţă şi
tulburări de somn. Fractura claviculară se poate
asocia şi cu alte leziuni traumatice, mai ales
paralizia şi pseudoparalizia plexului brahial. O
complicaţie rar citată este pneumotoraxul
secundar perforării pleurei apicale de către un
fragment osos. Evoluţia leziunii este însă
benignă, calusul osos se formează în cca 1
săptămână iar remodelarea osoasă durează cca 4
săptămâni. Terapia constă în administrarea de
antialgice la nevoie, decubitul preferenţial pe
partea neafectă timp de câteva zile şi
manevrarea cu blândeţe a braţului şi umărului
afectat.
b) Alte fracturi prin traumatism obstetrical.
Travaliul şi naşterea distocică, mai ales în cazul
prezentaţiilor anormale, manevrele de versiune
internă sau manevrele brutale de extracţie sau
rotaţie a umerilor sunt cele mai frecvente cauze
ale fracturilor la naştere. Fracturi, altele decât
cele liniare ale calotei craniene şi cele
claviculare, sunt evenimente traumatice rare ale
perioadei perinatale. Cel mai adesea sunt
afectate humerusul şi femurul, linia de fractură
fiind localizată la nivelul diafizei sau epifizei,
distal sau proximal. Marea majoritate a acestor
fracturi sunt fracturi în „lemn verde”,
obstetricianul fiind primul care „aude şi simte”
fractura.
La examenul clinic pot fi sesizate
deformitate supraiacentă locului fracturii,
crepitaţii şi durere la palpare (uneori minimă),
hematoame musculare regionale, pseudopareze.
Diagnosticul clinic de suspiciune se confirmă la
examenul radiologic. Vizualizarea radiologică a
fracturilor epifizare este dificilă (epifiza fiind, la
această vârstă cartilaginoasă, deci invizibilă
radiologic), în timp ce fracturile cu deplasare
sunt evidente pe filmul radiologic.
Terapia constă în imobilizarea cu gips
timp de 10-14 zile (de obicei 10 zile pentru
humerus şi 14 zile pentru femur), cu sau fără
tracţiune, în funcţie de tipul fracturii. Fracturile
cu deplasare pot necesita, înainte de imobilizare,
reducerea fracturii sub anestezie generală.
Formarea calusului osos are loc, de obicei, în 8-
10 zile. Prognosticul acestui tip de leziuni este
favorabil mai ales în cazul în care angularea
iniţială a fracturii este moderată şi diagnosticul
şi terapia sunt prompte şi corecte. Fracturile
proximale ale femurului pot pune probleme de
diagnostic diferenţial cu luxaţia congenitală de
şold şi osteoartrita şi se pot solda, în timp, cu
deformaţii de tip coxa vara. De asemenea,
fracturile distale ale humerusului se complică
frecvent cu deformităţi reziduale.
Dislocările traumatice epifizare,
traduse clinic prin eritem, crepitaţii, durere la
palpare, tumefacţie, limitarea mişcărilor active,
etc. sunt mai frecvente, în perioada perinatală, la
nivelul capului radial. Tratamentul lor constă,
de asemenea, în reducere şi imobilizare,
prognosticul fiind, în general, favorabil.
J. Leziuni traumatice perinatale ale
organelor abdominale sunt relative rare,
principala cauză fiind, de obicei, presiunea
directă pe organ în timpul naşterii. Principalii
factori de risc pentru acest tip lezional sunt:
prezentaţia pelviană şi aşezarea transversă,
macrosomia, prematuritatea şi nou-născutul din
mamă cu diabet zaharat.
a). Leziunile traumatice perinatale ale
ficatului apar, la autopsie, cu o incidenţă de 2-
9% (Griffin, 1994). În afara factorilor de risc
citaţi mai sus au mai fost identificaţi şi alţi
factori de risc pentru ruptura traumatică a
ficatului în timpul naşterii: hepatospenomegalia
din cadrul infecţiilor congenitale bacteriene sau
din cadrul sd. TORCH şi tulburările congenitale
de coagulare. Cauza principală a rupturii
traumatice a ficatului este presiunea directă pe
organ în timpul expulziei. Leziunea se produce
de obicei în doi timpi, după ruptura iniţială de la
naştere urmând constituirea, prin acumulare de
sânge, a unui hematom subcapsular (1-3-7 zile),
deteriorarea clinică catastrofală, cu şoc
hemoragic fiind consecinţa rupturii, în al doilea
timp, a hematomului subcapsular. Această
evoluţie explică simptomatologia clinică
paloarea, tahicardia, tahipneea, icterul şi
dificultăţile iniţiale de alimentaţie şi masa
palpabilă abdominală sunt înlocuite de semne
clinice de şoc şi hemoperitoneu în momentul
rupturii secundare a hematomului. Diagnosticul
clinic se confirmă ecografic (colecţia
subcapsulară sangvină hepatică), radiologic
(hemoperitoneu după ruptură) şi prin
paracenteză abdominală. Este necesară
intervenţia chirurgicală de urgenţă, prognosticul
depinzând în mare măsură de precocitatea
diagnosticului şi intervenţiei chirurgicale.
b). Leziunile traumatice perinatale splenice
sunt rare, cirumstanţele favorizante ale acestor
leziuni fiind identice cu cele ale traumatismelor
perinatale hepatice. Spre deosebire de ruptura
hepatică, ruptura splenică se produce mai
frecvent direct, imediat după traumatism. Clinic,
sunt semnalate, de la naştere, anemie, paloare,
şoc şi semne clinice de hemoperitoneu (masă,
împăstare şi durere la palparea lombei,
sensibilitate şi contractură abdominală,
echimoze cutanate, etc.). Ultrasonografia ajută
la identificarea rapidă a hematomului splenic,
condiţie în care intervenţia chirurgicală de
urgenţă (splenectomia) devine necesară.
Întârzierea splenectomiei de urgenţă (cel mai
adesea prin nerecunoaşterea leziunii) duce la
deces. Prognosticul acestor copii este identic cu
cel al oricăror splenectomii.
c). Traumatismele perinatale renale sunt rare,
apar în aceleaşi circumstanţe ca şi leziunile
hepatice şi renale, se produc mai ales prin
traumatism direct asupra organului şi se
manifestă clinic prin anemie şi prezenţa unei
mase în flanc la palpare. Studiile ecografice
Doppler arteriale şi venoase ameliorează
sensibilitatea şi specificitatea diagnosticului
ecografiei bidimesionale clasice. Nu sunt însă
rare cazurile în care este necesară laparotomia
pentru precizarea diagnosticului. Tratamentul
este chirurgical iar prognosticul acestui tip de
leziuni este variabil.
d). Leziunile traumatice perinatale ale
glandelor suprarenale sunt relativ frecvente,
asociate cu traumatismul, asfixia, stress-ul fetal
sever, infecţiile, travaliul prelungit sau
precipitat, existenţa unui neuroblastom. N.n. are
glande suprarenale mari, ceea ce constituie un
factor de risc major pentru traume perinatale. În
70% din cazuri hemoragia este unilaterală în
dreapta iar în 10% din cazuri este bilaterală.
După Swischuck, majoritatea n.n. decedaţi au
cel puţin hemoragii mici al nivelul
suprarenalelor. Hemoragia SR poate fi clinică
sau subclinică, de obicei este însă
asimptomatică. Sunt rare cazurile în care
hemoragia este severă, masivă, cu anemie şi şoc
hemoragic. De cele mai multe ori tabloul clinic
asociază paloare moderată, icter, prezenţa unei
mase abdominale la palpare. Uneori sunt
prezente semne de insuficienţă suprarenaliană:
diaree, vărsături, dificultăţi de alimentaţie,
deshidratare şi, în formele severe, şoc.
Diagnosticul clinic este confirmat de ecografia
suprarenaliană care decelează prezenţa unei
mase avasculare la acest nivel, rotund-ovalară,
bine delimitată. Evoluţia hemoragiei
suprarenaliene depinde de severitatea sângerării
formele severe se pot solda cu deces neonatal,
formele moderate şi severe se vindecă cu
tratament de reechilibrare volemică, transfuzii
de sânge şi/sau plasmă şi terapie de substituţie
hormonală. Complicaţiile citate pe termen scurt
sunt: hipertensiunea, insuficienţa
suprarenaliană, tromboza venei renale şi infecţia
(abcesul suprarenalian). Pe termen lung, aceşti
copii pot dezvolta calcifieri suprarenaliene,
hipertensiune şi insuficienţă cortico-
suprarenaliană cronică, fiind necesară
monitorizarea endocrinologică.
K. Leziunile traumatice perinatale
ale organelor genitale externe sunt relativ
frecvente, mai ales la copii născuţi în
prezentaţie pelviană. Se pot asocia leziunilor
traumatice ale organelor interne (ficat, splină,
rinichi). Edemele, echimozele, plăgile,
escoriaţiile, hematoamele scrotale şi labiale,
hidrocelul, hematocelul sunt leziuni traumatice
frecvente în timp ce leziunile testiculare,
epididimare şi rupturile himenului sau
perineului la fetiţe sunt mai rar întâlnite în
practică. Clinic, acest tip de leziuni sunt adesea
asimptomatice sau crează doar o stare de
discomfort. Durerea, manifestată prin plâns la
micţiune, este însă, mai frecventă. Terapia este
conservatoare şi constă în administrarea de
antialgice, sedative uşoare şi aplicarea locală de
creme bacteriostatice (rar necesară).
Prognosticul este favorabil, vindecarea fără
sechele este regula.
Concluzii. Chiar şi o naştere normală,
desfăşurată în parametri fiziologici, se poate
solda cu traumatizarea fătului. Traumatismele
obstetricale perinatale nu sunt evenimente rare,
severitatea şi prognosticul acestor leziuni fiind
variabile. Având în vedere faptul că marea
majoritate a factorilor de risc pentru trauma
perinatală pot fi identificaţi cel puţin în timpul
travaliului şi ţinând cont de impactul psihic,
emoţional, social şi economic al acestor leziuni
asupra copilului şi familiei sale se impune
profilaxia traumei la naştere ca obiectiv major al
asistenţei perinatale. O serie de evenimente
traumatice perinatale pot fi anticipate şi
prevenite prin dispensarizarea corectă a sarcinii
şi mai ales a sarcinii cu risc, educaţia
corespunzătoare a gravidei pentru sarcină şi
naştere, urmărirea şi asistarea atentă şi calificată
a travaliului şi expulziei.
Bibliografie:
1. Allen R.H., Rosenbaum T.C., Ghidini A.,
Poggi S.H., Spong C.Y. – Correlating head-to-
body delivery intervals with neonatal depression
in vaginal births that result in permanent
brachial plexus injury, Am. J. Obstet.Gynecol.,
2002, 187, (4): 839-842;
2. Andreson-Peacock S. Elizabeth - Birth
trauma, Dynamic Chiropractic,2002, Medscape;
3. Beall H. Marie, Spong Catherine, McKay
Jacalyn, Ross M.C. - Objective definition of
shoulder dystocia: a prospective evaluation,
Am.J.Obstet.Gynecol., 1998, 179, (4): 934-937;
4. Behrmann R., Kleigman R., Jenson H. –
The fetus and the neonatal infant, in Nelson
Textbook of Pediatrics, 16th ed., 1992, 421-460;
5. Biedermann H. Manuelle – Operative
devices: Forceps and vacuum extraction:
Kinematic imbalance due to suboccipital strain
in newborns, Medizin, 1992, 6, 151-156;
6. Benedetti T.J. - Birth injury and method of
delivery, NEJM, 1999, 341, (23): 1758-1759;
7. Byers R.K. – Spinal cord injuries during
birth, Dev. Med. Child Neurol., 1975, 17, (1):
103-110;
8. Carceller Anna, Dansereau Claire,
Blanchard H. - Neonatal genital trauma
associated with breech presentation, Canadian
Med. Assoc.J, 2002, 166, (10): 1306-1307;
9. Chadwick L.M., Pemberton P.J.,
Kurinczuck J.J. – Neonatal subgaleal
hematoma: associated risk factors,
complications and outcome, J.Pediatr. Child
Health, 1996, 32, (3): 228-232;
10. Chiswick M.L., James D.K. – Kieland’s
forceps: association with neonatal morbidity
and mortality, Br.Med.J., 1979, 6155,(1): 7-9;
11. Dattani N., Rowan S., Rooney C. -
Updating the ONS (OPCS) hierarchical
classification of causes of stillbirth and infant
deaths for ICD-10, WHO, Meeting of Heads of
WHO Collaborating Centres for the
Classification of diseases, 2002, Medline;
12. Dolgin E.J., Rosen M. - Birth Trauma,
2002, The Osteopathic Home Page, Medline;
13. Emerson W. – Treating cesarean birth
trauma during infancy and childhood, J. of
Prenatal and Perinatal Psuchology and Health,
2001, 15: 3-8;
14. Eng D. Gloria – Neuromuscular disease, in
Neonatology, in Pathophysiology and
Management of the Newborn, Avery G.B.,
Fletcher Mary Ann, McDonald M.G.,
J.B.Lippincott, 1994, 1164-1178;
15. Evans-Jones G. et all - Congenital brachial
palsy: incidence, causes and outcome, Arch.of
Dis. In Childhood, Fetal and Neonatal Ed.,
2003, 88, 185-192;
16. Ezzedine H., Bednarek N., Leroux B.,
Morville P. – Posterior fossa hemorrhage in
newborns following vaccum extractor delivery,
Arch.Pediatr., 2001, 8, (7):694-699;
17. Falco N.A., Eriksson E – Facial nerve
palsy in the newborn: incidence and outcome,
Plast.Reconstr.Surg., 1990, 85, (1): 1-4;
18. Frymann Viola – Birth trauma: the most
common cause of developmental delays, 1998,
Neurobase-Medlink, Arbor Publishing Co, San
Diego, 2000, Medline;
19. Fysh P. – Suboccipital strain in newborns,
Dynamic Chiropractic Online, 2003, Medscape;
 20. Fysh P. – Upper cervical trauma and the
birth process, Dynamic Chiropractic Online,
2003, Medscape;
21. Gardosi J. Houston N., Lynch B. -
Randomised, controlled trial of squatting in
second stage of labour, The Lancet, 1989, 8654,
(2): 74-77;
22. Goddard-Finegold – The nervous system
during birth and the newborn nervous system, in
Avery’s Diseases of the Newborn, Taeusch
W.H., Ballard A.Roberta, WB Saunders Co.,
1998: 833-892;
23. Gottlieb M.S. – Neglected spinal cord,
brain stem and musculoskeletal injuries
stemming from birth trauma, J.Manipulative
Physiol.Ther., 1993, 16, (8): 537-543;
24. Griffin P.P. – Orthopedics, in
Pathophysiology and Management of the
Newborn, Avery G.B., Fletcher Mary Ann,
McDonald M.G., J.B.Lippincott, 1994, 1179-
1194;
25. Hickey K., McKenna P. - Fetal skull
fractures from vacuum extraction devices,
Obstet. Gynecol., 1996, 88, 4, (II): 671-673;
26. Johanson R.B., Menon V. - Vacuum
extraction versus forceps for assisted vaginal
delivery, Cochrane Library, Issue 2, 2003,
Medscape;
27. Kolderup L.B., Laros R.K., Musci T.J. -
Incidence of persisting birth injury in
macrosomic infants: association with mode of
delivery, Am.J.Obstet.Gynecol., 1997, 177, 37-
41;
28. Laroia N. – Birth trauma, Pediatrics, oct.
2003, eMedicine, Medline;
29. Maigne R. – Trauma to the haed and neck
resulting in multiple disorders. Orthopedic
medicine – a new approach to vertebral
manipulation, J.Am.Osteopath.Assoc., 1980, 97,
(11): 610-619;
30. McDuffie R.S., Haverkamp A.D., Beaty
Brenda, Leff Marilyn, Orleans Miriam –
Maternal and neonatal morbidity associated
with lowering of the cesarean delivery rate,
Am.J.Obstet.Gynecol., 2000, 1781, (5): 478-
485;
31. Menticoglou S.M., Perlman M., Manning
F.A. – Forceps combined with rotation causes
serious complications: high cervical spinal cord
injury in neonates delivered with forceps: report
of 15 cases, Obstet.Gynecol., 1995, 86, 4, (I):
589-594;
32. Michailov M.K., Akberov R.F. -
Relationship between trauma at birth and infant
digestive disorders, Radiol. Diagn., 1989, 30,
(6): 669-674;
33. Murphy J. Diedre, Liebling E.Rachel,
Verity Lisa, Swingler Rebecca, Patel R. -
View publication stats
Early maternal and neonatal morbidity
associated with operative delivery in second
stage labour: a cohort study, The Lancet, 2001,
358, 9289, 1203-1207;
34. Myles T.D., Santolaya J. - Maternal and
neonatal outcomes in patients with a prolonged
second stage of labor, Ob/Gyn, 2003, 102, (1):
52-58;
35. Papaefthymiou G., Oberbauer R., Pendl
G. – Craniocerebral birth trauma caused by
vacuum extraction: a case of growing skull
fracture as a perinatal complication, Childs
Nerv.Syst., 1996, 12, (2): 117-120
36. Padure Liliana – Paralizia obstetricala a
plexului brahial, Neonatologia, 2003, I, (24/25):
34-37;
37. Pollina J., Dias M.S., Li V., Kachrek D.,
Arbesman M. – Cranial birth injuries in term
newborn infants, Pediatr.Neurosurg., 2001, 35
(3):113-119;
38. Popescu Antonia – Noenatologia – Noţiuni
fundamentale, Ed. Med. Şi Universitară „Iuliu
Haţieganu”, Cluj-Napoca, 2002, 50-59;
39. Rossitch E., Oakes J. - Perinatal spinal
cord injury: clinical, radiographic and
pathologic features, Pediatr.Neurosurg., 1992,
18, (3): 149-152;
40. Singh K., Sekhon A.S., Singh J., Kamaljit
Singh, Jagjit Singh - A study of early neonatal
morbidity, Indian J.of Community Med., 1997,
22, (2): 58-62;
41. Teng F. Y., Sayre J.W. - Vacuum
extraction: does duration predict scalp injury?,
Obstet. Gynecol., 1997, 89, (2): 281-285;
42. Towbin A. – Latent spinal cord and brain
stem injuries in newborn infants, Develop. Med.
Child. Neurol., 1969, 11, 54-58;
43. Towner D., Ames Castro Mary, Eby-
Wilkens Elaine, Gilbert W.M. - Effect of
mode of delivery in nulliparous women on
neonatal intracranial injury, New Engl.Med.J.,
1999, 341, (23): 441-446;
44. Upledger J.E. – Birth trauma and learning
disorders, J.Am.Osteopath.Assoc., 1978, 77,
(10): 760-776;
45. Vachharajani A., Mathur A. – Ultrasound-
guided needle aspiration of cranial epidural
hematoma in a neonate: treating a rare
complication of vacuum extractor,
Am.J.Obstet.Gynecol., 2000, 181, (2): 562-564;
46. Volpe J.J. – Injuries of extracranial, cranial,
intracranial, spinal cord and peripheral nervous
system structures, in Neurology of the newborn,
4th ed., WB Saunders Co., 2001, 813-835;
47. Zimberoff Diane, Hartman D. – The high
cost of birth trauma and maternal rejection,
Heart Centered Therapies, 2003, Medscape