Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Accidentul vascular cerebral (AVC) este denumirea comună a mai multor tulburări care
apar atunci când circulaţia sanguină spre creier este blocată, iar celulele nervoase sunt lipsite de
oxigen şi substanţe nutritive. Din acest motiv, funcţionarea neuronală este alterată (disfuncție
cerebrală) sau compromisă definitiv. Este posibil, de asemenea, ca ţesutul nervos respectiv să
moară, din această cauză, este necesară intervenţia medicală de urgenţă. Cu cât este mai mare
durata de timp în care un AVC rămâne netratat, cu atât mai mari vor fi leziunile. Succesul
terapeutic depinde, deci, de promptitudinea instituirii tratamentului medicamentos.
AVC este a treia mare cauză de deces în ţările industrializate, un sfert dintre ei mor iar
jumătate dintre supravieţuitori rămân cu sechele pe termen lung. Probabilitatea de a suferi un
AVC creşte odată cu înaintarea în vârstă, riscul dublându-se la fiecare 10 ani, după împlinirea
vârstei de 35 de ani. 5% din populaţia peste 65 de ani a avut deja un accident vascular cerebral.
Clasificare:
a) A.V.C hemoragic;
b) A.V.C ischemic:
o Prin tromboză
o Prin embolie
Dacă oprirea/diminuarea circulației este pentru scurt timp, celulele nervoase își suprimă
funcția dar nu mor și apare un deficit neurologic care este reversibil când circulația se reia.
Vorbim în acest caz, de atacul ischemic tranzitoriu (A.I.T.).
Dacă însă circulația cerebrală nu se reia în timp util sau deloc, celulele nervoase vor muri
fără oxigen și glucoză, și se va produce un atac ischemic complet/ infarct cerebral (IC).
Etiologie:
1. Etiologia AVC hemoragic:
a) Factori determinanți :
o HTA (AVC ischemice și hemoragice);
o Ateroscleroză (ATS)
o Coagulopatii;
o Anevrisme
o Malformații vasculare cerebrale.
b) Factori declanșatori:
o Eforturile fizice mari; Traumele psihice; Insolația; Excese alimentare (mâncăruri
grase, alcool).
2. Etiologia AVC ischemic:
o Prin tromboză: ateroscleroză, leucemie, arterită (diabetică);
o Prin embolie: valvulopatii reumatismale, ateroscleroză, fibrilație atrială,
cardiopatii congenitale, infarct de miocard (IM), endocardită lentă, intervenții
chirurgicale, fracturi;
Patologie specifică AVC hemoragic
Investigaţii :
Examene imagistice: Imagistica cerebrală diferențiază AVC-ul ischemic de hemoragiile
intracraniene, de afecțiunile care mimează AVC-ul, indentifică tipul de AVC ischemic și uneori
și etiologia acestuia. Poate uneori să distingă zonele de țesut afectate ireversibil de cele care s-ar
putea recupera ghidând astfel tratamentul de urgență și cel ulterior.
CT cerebral - evidențiază și localizează cu acuratețe chiar și hemoragiile mici, infarctele
hemoragice, anevrismele. Examenul CT distinge AVC ischemic de cel hemoragic.
RMN - are avantajul unei sensibilități crescute în detectarea modificărilor ischemice precoce
comparativ cu CT cerebral;
Imagistica vasculară poate să identifice localizarea și cauza obstrucției arteriale și
identifică pacienții cu risc crescut de recurență a AVC: angiografia cerebrală, scintigrafia
cerebrală;
EKG - pentru depistarea aritmiilor și fibrilației atriale;
Ecocardiografia - poate detecta multe cauze potențiale de AVC;
Alte examene: oftalmoscopia (examenul fundului de ochi), puncția lombară (examenul LCR-
în special la pacienţi cu CT cerebral negativ şi semne clinice de AVCI acut).
Examene de laborator:
o Hemoleucograma completă; INR-ul; APTT; Electroliți serici; Glicemia; PCR sau
VSH; Biochimia hepatică și renală.;
Complicaţii: edem cerebral, aritmii cardiace, hTA/HTA, crize epileptice, insuficienţă cardiaca,
HTIC, obstrucţia căilor aeriene, pneumonie de aspiraţie, IMA, tromboză venoasă profundă,
embolie pulmonară, dezechilibre hidro-electrolitice,etc.
Managementul AVCI (AVC ischemic) acut:
- recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie
(educarea populatiei)
- contactul rapid şi accesul la asistenţă medical (de sunat 112 )
- transportul pacientului rapid într-un serviciu medical (unitate de terapie intensiva)
- evaluarea promptă (rapida) a situaţiei pacientului
- asigurarea suportului vital
- examinări în scop diagnostic
- iniţierea unui tratament optim si prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice
Masuri de urgenta:
- Pozitionare corecta a bolnavului (varsaturi, aspiratie)
- GCS din 5 in 5 min
- Ex. clinic general/neurologic
- Linie venoasa (in cazuri grave, perfuzie izotona)
- Chiar daca e AIT (accident ischemic tranzitoriu) transportat in serviciu de
urgenta
Supraveghere generală:
- o parte din pacienţii cu AVCI (AVCI=AVC ischemic) prezintă o agravare a stării
generale în primele 24 h de la debutul AVC. Aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave
decât cei la care starea rămâne stabilă de la debutul simptomatologiei
- toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v. al stării
neurologice şi cardiace până la stabilizarea acestor funcţii
- în primele 24 de ore se monitorizează:
1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterială (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de
conştienţă ceea ce impune controlul permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se
administrează oxigen.
Status cardiac: există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile
cardiovasculare (aritmii) pot constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC. Toţi
pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin cauze
cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24 de ore.
TA: HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar poate fi
şi consecinţa leziunilor neurologice acute. Totodata stresul, anxietatea, durerea,
vărsăturile, oboseala pot determina cresterea TA. Dacă valorile se menţin mari se
administrează antihipertensive orale. Dacă e necesară administrarea parenterală a
preparatelor, se aleg cele cu durată scurtă de acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
(unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia prin creşterea presiunii intracraniene).
-Principii terapeutice-
1. Tratament medicamentos:
a) Terapia trombolitică: - exemplu: streptokinaza, urokinaza
b) Terapia defibrinogenatoare - studiile arată că fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv
pentru AVCI. Nivelele crescute favorizează modificările aterosclerotice carotidiene.
Creşterea nivelului de fibrinogen plasmatic determină creşterea vâscozităţii sângelui -> flux
sanguin încetinit -> predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic în peretele vascular.
c) terapia neuroprotectoare - determină scaderea leziunilor tisulare în absenţa unui aport
sanguin adecvat. Administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu
producerea ischemiei (Cerebrolysin);
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
1. tratament antiagregant plachetar
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVCI
- acţiunea aspirinei este deci antitrombotică, dar şi trombogenica
- doza ideală nu e stabilită, dar se consideră limitele de 75 mg – 1,6 g / 24 ore
- efecte secundare -> hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul: singur nu are un efect antiagregant prea bine evidenţiat, motiv
pentru care se asociază cu aspirina
III) Ticlopidina (Ticlid) -> inhibitor puternic al agregabilităţii plachetare
- efecte secundare multiple: manifestări hemoragice, manifestări hematologice
(neutropenie, leucopenia, trombocitopenie), manifestări gastro-intestinale,
manifestări cutanate, manifestări hepatice
- se administrează curent la pacienţii ce nu răspund la combinaţia aspirina - dipiridamol
sau nu le tolerează
IV) Clopidogrel: asemănător cu Ticlopidina
- efecte secundare mai puţine decât Aspirina; foarte scump
- cel mai eficace în afecţiunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVCI.
Leziunile ATS carotidiene pot fi generatoare de emboli.
Studii de caz - Plan de nursing orientativ
Manifestari de dependentă: cefalee intensa, tulburari de vorbire, diminuarea motilitatii si
sensibilitatii hemicorpului stang, TA = 220/120 mmHg, agitat si speriat, raspunde cu
dificultate la intrebari, etc. Dg. AVC ischemic. HTA
Nevoi afectate:
Evaluare: Paci. a acumulat informatii noi cu privire la boala sa, evolutie, prognostic.
Intervenţii proprii:
o ofer pacientului cât şi aparţinătorilor informaţii despre boală, evoluţie, recuperare,
folosind termeni simpli pentru ca mesajul să fie înţeles pe deplin,;
o recuperarea este strâns legată de voinţa pacientului, el trebuie să fie încurajat şi sprijinit
de echipa medicală, aparţinători.
o pun în legătură pacientul cu bolnavi care au o evoluţie favorabilă pentru al stimula;
o explic pacientului importanţa respectării tratamentului, a regimului alimentar cât şi a
efortului dozat atât în spital cât şi la domiciliu pentru o recuperare cât mai bună şi
prevenirea recidivelor;
o înştiinţez aparţinătorii că îngrijirea pacientului imobilizat necesită multă răbdare şi
responsabilitate din ambele parţi, de aceea este nevoie de o bună cooperare din partea
lor;
o bolnavul necesită o bună îngrijire şi condiţii speciale pentru o bună recuperare astfel îi
recomand atmosferă liniştită, evitarea expunerii la temperaturi mari sau mici, menţinerea
unei igiene exemplare, efectuare periodică de tehnici de ameliorare a circulaţiei;
o recomand pacientului control medical periodic dupa externare la medicul de familie sau
neurolog.
Evaluare: Pacientul redă informaţiile primite, cooperează în respectarea tuturor indicaţiilor de
tratament şi recuperare. Aparţinătorii au înţeles în ce constă o bună îngrijire, s-au responsabilizat
în acordarea acesteia din urmă la domiciliu.
Evaluare finală
Pacientul ……….., în vârstă de …. de ani, a fost internat pe data de ….2019, în secţia de
Neurologie a Spitalului Judeţean de Urgenţă Neamţ, cu următorele simptome: pareză facială
dreaptă, hemianopsie, hemipareză dreaptă, greţuri, vărsături repetate, tulburări echilibru- nu
poate menţine ortostatismul, difagie pentru lichide şi solide. Pe baza examenului clinic şi
paraclinic se precizeză diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic acut, bulbo-pontin
drept, ASC, lacunarism cerebral.
În urma îngrijirilor proprii şi delegate acordate în spital, starea pacientului s-a ameliorat,
starea neurologică s-a îmbunătăţit considerabil, bolnavul reuşind să se mobilizeze singur în
ultimele zile ale internarii, să mănânce singur şi să-şi acorde îngrijiri personale de igienă, este
echilibrat hidroelectrolitic şi prezintă constante biologice în limite normale, drept pentru care
pacientul este externat pe data de ……...2019.
Recomandări: adoptarea unui stil de viaţă sănătos cu evitarea efortului fizic intens,a
situaţiilor conflictuale, a expunerii la temperaturi ridicate, regim hiposodat, hipolipidic ,
renunţarea la fumat, respectarea tratamentului medicamentos cu responsabilitate, control
cardiologic si neurologic periodic.
Tratament la domiciliu: Aspenter 75mg ,1cp/zi- după masa de prânz; Tenaxum 1mg,
1cpx2/zi; Prestarium 10mg, 1cp/zi – dimineaţa; Indapamid 1,5mg, 1cp/zi…………………….
Pacientul deţine cunoştinţe noi depre boală, înţelege importanţa recomadărilor primite şi
se angajează să le respecte întru-totul acesta având susţinere şi din partea familiei.
CAZURI
1. Pacient in varsta de 66 ani, dupa un efort sustinut si consumul unei cantitati apreciabile
de alcool, prezinta agitatie, hemiplegie stanga cu hipotonie membre stangi, cefalee
intensa, stare confuzionala, varsaturi, transpiratii profuze, emisie involuntara de urina si
tulburari de vorbire. Se interneaza de urgenta; fiica insotitoare declara ca pacientul nu a
avut niciodata probleme de sanatate. Examenul clinic pune in evidenta semnul Babinski
prezent si TA= 210/120 mmHg.