CURSUL NR.

AFECŢIUNILE PULPARE.

(Etiopatogenia şi fiziopatologia inflamaţiei pulpare)

Inflamaţia pulpei dentare reprezintă totalitatea reacţiilor şi proceselor biochimice funcţionale şi

structurale cu caracter de adaptare, de compensare şi restabilire, care se desfăşoară într-o succesiune
de faze ca urmare a acţiunii unui agent patogen. Dacă nu se intervine terapeutic în fazele de debut ale
inflamaţiei nu se ajunge la o vindecare spontană ci la o pierdere a vitalităţii cu necroză.
Această particularitate rezultă din caracterele histotopografice şi fiziologice ale pulpei dentare,
care este adăpostită într-un spaţiu cu pereţi rigizi, având comunicare cu organismul prin foramenul
apical.
Inflamaţia pulpară, definită ca fiind totalitatea reacţiilor şi proceselor de adaptare, se desfăşoară în
pulpă într-o succesiune de faze, ca urmare a acţiunii unui agent patogen.
Orice factor al mediului ambiant ce acţionează cu intensitate crescută asupra dintelui, sau care
intră în contact direct cu pulpa dentară poate fi agent patogen.
Agenţii patogeni pot fi:
I. externi
A) fizici:
a) termici
b) traumatici
B) chimici:
a) acizi
b) baze
c) substanţe oxidante
d) metale grele
C) animaţi:
a) bacterii
b) ciuperci
c) viruşi
II. interni:
A) dismetabolisme
B) avitaminoze
C) boli de sistem
D) intoxicaţii endogene

Ca urmare a acţiunii unui astfel de agent se produc în pulpă modificări biochimice, funcţionale şi
structurale asemănătoare, în linii mari, cu cele produse în inflamaţia ţesutului conjunctiv în oricare
altă parte a organismului. Ceea ce deosebeşte însă inflamaţia pulpei de alte inflamaţii ale ţesutului
conjunctiv sunt unele particularităţi rezultate din caracterele histotopografice şi fiziologice ale pulpei
dentare. În inflamaţia ţesutului conjunctiv de la alte nivele ale organismului, finalul actului
inflamator nu este mortificarea ci dimpotrivă organizarea unei structuri de reparaţie cu vindecare
cicatriceală. Se poate obţine şi în inflamaţia pulpei o vindecare însă aceasta nu survine niciodată
spontan ci numai printr-o intervenţie terapeutică în fazele de debut ale inflamaţiei.
În general, indiferent care este factorul cauzal, inflamaţia în pulpă se desfăşoară după anumite
secvenţe.
Secvenţele inflamaţiei pulpare cuprind:
– reacţia biochimică (formarea mediatorilor chimici: histamina, leucotoxina, exudina etc.);
– reacţia vasculară locală (hiperemie, stază, creşterea permeabilităţii pereţilor vasculari);
– reacţia metabolică celulară (la început intensificarea funcţiilor apoi diminuarea lor treptată şi
chiar oprirea activităţii celulare);
– formarea infiltratului seros (plasmoxodie, eliberarea de apă moleculară prin depolimerizarea
substanţei fundamentale);
– formarea infiltratului supurat (constituit din celule sanguine extravazate, bacterii şi celule
pulpare);

– apariţia fenomenelor degenerative, a proceselor de necrobioză şi mortificarea pulpei.

Uneori însă, în raport cu natura agresorului, pot să apară unele particularităţi ale mecanismului de
evoluţie al inflamaţiei, fără însă să se schimbe succesiunea fazelor.
De asemeni, în funcţie de calitatea, intensitatea şi modul de acţiune al noxei, ca şi de calitatea
terenului, între secvenţele descrise se poate intercala o secvenţă caracterizată prin cronicizarea
procesului, cu formarea ţesutului de granulaţie şi reducerea intensităţii reacţiilor clinice.
În ceea ce urmează vom prezenta, modalităţile patogenice de producere a inflamaţiei provocate de
diverşi agenţi.
A) Agenţi fizici.
a) Agenţi termici. Excitaţiile la cald şi rece, fie că sunt brutale sau sunt de intensităţi mici dar
repetate, produc modificări la nivelul ţesutului pulpar.
1. Agenţi agresori termici, care acţionează cu brutalitate, sunt consideraţi:
– testări de vitalitate pulpară cu zăpadă carbonică, freoni şi clorură de etil;
– diatermia;
– şlefuirile de bonturi şi preparările de cavităţi, fără măsuri de protejare a pulpei dentare.
2) Agenţii agresori ce acţionează cu intensităţi mici şi repetate pot fi:
– obturaţii metalice efectuate fără mijloace de protejare a pulpei dentare;
– trecerea, în cursul aceleiaşi mese, de la alimentaţia cu temperaturi ridicate la alta cu temperaturi
coborâte.
La excitaţii termice brutale în ţesutul pulpar are loc o vasodilataţie rapidă cu exudat, după care
urmează fenomene de precipitare a proteinelor din substanţa fundamentală şi din corpul celular.
În cazul intensităţilor mici şi repetate modificările de temperatură duc la accelerarea ritmului
metabolic cu epuizarea rapidă a potenţialului celular şi alterarea ulterioară a funcţiilor celulei. Prin
această alterare celulară procesele de dezasimilare sunt mai active decât cele de asimilare, conducând
la acumularea de corpi toxici. Se pare că acest proces este mai complex atgentul termic inducând o
modificare a codificării genetice. După cum se ştie informaţiile sunt luate de ARN-ul mesager, din
patrimoniul genetic ADN şi transmise în citoplasmă, la mitocondrii şi ribozomi, unde acţionează
ARN-ul conformator în producerea elementelor necesare pulpei. Creşterea sau scăderea temperaturii
determină o incapacitate a ARN-ului mesager de a transmite consecvent şi nedeformat informaţiile
primite de la ADN. Ori desfăşurarea informaţiei înseamnă, de fapt, modificarea schemei de lucru a
organitelor, ceea ce duce la apariţia unor polipeptide.
3. Agenţii traumatici pot fi:
1. Brutali:
– fractura dinţilor;
– luxaţia dinţilor;
– turaţii înalte.
2. De mică intensitate şi repetate: – obiceiuri profesionale (ruperea firului de aţă cu dinţii, ţinerea
cuielor între dinţi, etc.);
– lucrări protetice în supraocluzie;
– dezechilibre ocluzo-articulare primare şi secundare;
– manevre ortodontice necontrolate.
În traumatismele brutale cu fracturi coronare, fără deschiderea camerei pulpare, schimburile din
pulpă au un caracter fiziologic, cu accelerarea metabolismului prin hiperemie şi vasodilataţie
vasculară şi hiperfuncţie neodentinogenetică cu depuneri minerale în zona predentinară.
Pot apare izolat atrofii ale odontoblaştilor, probabil urmare a lezării prelungirilor odontoblaştilor
din canaliculele dentinare.
În traumatismele brutale cu fracturi coronare cu deschiderea camerei pulpare se produc reacţii
inflamatorii intense şi imediate datorită:
– lezării fibrelor şi receptorilor nervoşi (ce întrerup informarea centrilor nervoşi superiori);
 – ruperea vaselor şi eliberarea celulelor sanguine şi a unor substanţe chimice plasmatice, care
declanşează reacţii de incompatibilitate în contact cu ţesutul;
– distrugerea unor zone importante celulare, în special odontoblaştii;
– activizarea unor substanţe cu acţiune litică;
– suprainfectarea cu germeni microbieni.
Turaţiile înalte reprezintă şi ele o agresiune traumatică. Frezele de turbină acţionează ca o pompă
de vid răsturnând echilibrul osmotiv de la nivelul dentinei. Presiunea negativă provoacă absorbţia
nucleilor şi a plasmei odontoblaştelor în canaliculele dentinare.
Se mai afirmă că prin viteza mare se produce de fapt o evaporare a lichidului tisular din
canaliculele dentare. Consecutiv acestor leziuni se produce un proces inflamator de resorbţie, cu
caracter subacut, urmat de unul cronic de substituţie (pulpită cronică).
În traumatismele de mică intensitate şi repetate de cele mai multe ori reacţiile sunt provocate de
compresiunea şi strangularea vaselor sanguine pulpare la nivelul foramenului apical.
Inflamaţia poate trece în faza seroasă şi eventual chiar purulentă, prin însămânţarea bacteriană pe
cale retrogradă. Trebuie semnalată şi posibilitatea instalării directe a unei inflamaţii cronice,
condiţionată de reducerea parţială a fluxului sanguin şi scăderea proceselor metabolice. În aceste
condiţii se constată multiplicarea celulelor mezenchimale şi apariţia unor muguri vasculari proveniţi
din burjonarea capilarelor. În acest ţesut de neoformaţie, cu ca-racter de granulaţie, se infiltrează
celule plasmatice şi celule cu proprietăţi macrofage pentru neutralizarea produselor toxice rezultate
din vicierea metabolismului celular. În zonele învecinate apar aspecte de sărăcire celulară şi
îmbogăţire în fibre conjunctive.
Inflamaţia cronică per primam (pulpită cronică) de origine traumatică poate fi găsită în pulpa
dinţilor cu un grad mare de abraziune, sau cu obturaţii mari de amalgam fără o bună izolare a
camerei pulpare, sau la dinţii care prezintă o carie cu evoluţie foarte lentă fiind condiţionată de:
– adaptarea pulpei la excitaţii de mică intensitate ce au acţionat timp îndelungat;
– calitatea mediocră a ţesutului pulpar, fie din cauză generală, fie ca urmare a unor îmbolnăviri
precedente ale pulpei;
– timpul îndelungat în care s-a realizat deschiderea camerei pulplare, nu atât din cauza
traumatismelor masticatorii, cât prin demineralizarea ce însoţeşte procesul carios (pulpită cronică
deschisă).
B) Agenţii chimici.
Frecvent, aceşti agenţi agresori, provin din materialele şi medicamentele stomatologice. Sunt
încriminate substanţele medicamentoase pe bază de fenol şi formol, alcoolul concentrat, perhidrolul,
azotatul de argint, lichidul din cimentul silicat, monomerul din acrilat, compozitele.
Inflamaţiile apărute în urma acţiunii agenţilor agresori chimici pot fi şi de natură endogenă prin
amine biogene rezulte din vicierea metabolismului local.
Când agentul chimic are un efect caustic, dar este de concentraţie mică, acţiunea sa se desfăşoară
prin sustragerea unor elemente minerale din legăturile lor organice tisulare, dând naştere la săruri
instabile şi astfel se spoliază pulpa de ionii minerali necesari funcţiei sale. Totodată agenţii chimici
pot acţiona pe elementele nervoase provocând o hiperexcitabilitate şi pe vasele sangvine determinând
tulburări ale hemodinamicei.
Dacă agentul chimic este foarte toxic, sau în concentraţie mare, acţiunea sa va fi brutală şi se va
generaliza pe toate elementele ţesutului pulpar. Fibra nervoasă supusă acţiunii de liză chimică şi
acidităţii va deveni hipersensibilă, substanţa fundamentală ca şi fibrele de colagen se vor
depolimeriza, iar protoplasma celulară se precipită. În cazul în care timpul de acţiune este redus
leziunile sunt de mai mică întindere şi fenomenele pot fi reversibile după îndepărtarea agentului
cauzal. În cazul în care concentraţia substanţei, toxicitatea ei, sau timpul de acţiune sunt mai mari se
produc leziuni cu caracter definitiv, care pot atrage după ele moartea celulei.
C) Agenţii microbieni.
Inflamaţia pulpară apare, cel mai frecvent, sub acţiunea agenţilor microbieni. Diversitatea acestora
este mare putând fi aerobi şi anaerobi. După unii autori pot apare forme de îmbolnăvire pulpară chiar
şi sub acţiunea unor virusuri, sau a unor paraziţi.
Modul de acţiune al agenţilor microbieni poate fi:
 – indirect, prin exotoxinele microbiene eliberate de flora microbiană cantonată în canaliculele
dentinare;
– direct, prin pătrunderea agentului microbian în pulpa dentară.
De la stabilirea contactului între agentul microbian agresor şi ţesutul pulpar şi până la apariţia
primelor semne clinice, subiective sau obiective, trece o perioadă de 12-14 ore, timp ce variază în
raport cu:
– virulenţa microbiană;
– reactivitatea locală pulpară;
Această perioadă, în care aparent nu se petrece nimic, este numită „tăcere fiziopatologică“ de
către Conheim, sau „timp mut“ de Dupuztren. Ea este însă o perioadă foarte activă pe plan biochimic
infra celular, deoarece în acest răstimp au loc procese de recunoaştere a caracteristicilor agresorului,
de informare a centrilor nervoşi superiori, de sintetizare a mediatorilor chimici şi în final de pregătire
a mecanismelor defensive ale pulpei.
Prima acţiune a agenţilor microbieni se pare că ar consta într-o activare a unor enzime tisulare ce
există în stare inactivă în fibroblaşti. Este vorba despre o kinază, care odată activată, începe să-şi
desfăşoare acţiunea chiar în celula ce o adăposteşte. Modul ei de acţiune este asemănător cu cel al
agenţilor termici, adică prin interferarea ARN-ului mesager şi modificarea schemei de sintetizare
proteică transmisă de acesta. Vor lua naştere astfel polipeptide toxice, care vor acţiona ca mediator
chimic în excitarea odontoblaştilor, în provocarea dilataţiei vasculare şi în creşterea permeabilităţii
pereţilor vasculari (secvenţa de reacţie biochimică a inflamaţiei).
Alături de kinaze, în ţesutul conjunctiv, au fost identificate şi alte substanţe cu rol de mediatori
chimici, care apar în urma acţiunii unui factor bacterian ca: exudina, leucotaxina, histamina, etc.
Toate intervin, într-un fel sau altul, în modificările tisulare şi vasculare ce se petrec în pulpa dentară
în cursul inflamaţiei, prin excitarea terminaţiilor nervoase locale.
În cazul în care agentul cauzal a fost de intensitate mare, sau a acţionat direct asupra ţesutului
pulpar, fenomenele vasculare apar rapid, la 2-3 minute după acţiunea agresorului, dacă este vorba de
un agent chimic, sau fizic şi la 2-3 ore în cazul acţiunii agenţilor bacterieni.
Prima reacţie este un spasm vascular scurt, prin contracţia fibrelor musculare din pereţii
arteriolelor, urmată de vasodilataţie datorită relaxării active a aceloraşi fibre din pereţii vasculari.
Prelungirea vasodilataţiei de tip activ duce ulterior la o vasodilataţie pasivă, deoarece fibrele
musculare supuse unei acţiuni îndelungate excitative se epuizează funcţional şi intră într-o stare de
paralizie.
Iniţial fenomenele descrise sunt localizate numai în zona focarului de inflamaţie, de unde se
propagă apoi progresiv, excentric, spre pulpa radiculară, vasodilataţia pasivă fiind precedată
întotdeauna de o scurtă vasodilataţie activă. Această fază de vasodilataţie, pe care o găsim în stadiul
iniţial al procesului inflamator, este uneori foarte rapidă şi poate trece neobservată clinic sau
morfopatologic (secvenţa de reacţie vasculară a inflamaţiei).
Hiperemia pulpară reprezintă debutul potenţial reversibil al unui ciclu inflamator, numit
preinflamator şi se reflectă clinic sub forma hiperemiei preinflamatoare a pulpitelor.
Dacă în etapa de hiperemie se îndepărtează noxele agresoare şi se protejează şi se izolează pulpa
de mediul exterior, leziunile organice nefiind încă constituite, se poate ajunge la o vindecare prin
reechilibrare funcţională.
Dacă intervenţia nu are loc, vasodilataţia se menţine, viteza de circulaţie a sângelui diminuă, fapt
ce favorizează apariţia marginaţiei leucocitare şi reducerea aportului de oxigen necesar proceselor
metabolice. Hipoxia instalată contribuie la creşterea permeabilităţii peretelui vascular.
Pereţii capilarelor sanguine sunt formaţi dintr-un singur rând de celule endoteliale, suprapuse prin
extremităţile lor, ca solzii de peşte. Presiunea sanguină din interiorul vasului realizează o adeziune
foarte bună între aceste celule şi împiedică extravazarea plasmei şi elementelor figurate.
Vasocilataţia şi staza prelungită duc la scăderea presiunii din interiorul vasului, celulele endoteliului
vascular nu vor mai fi compresate unele pe altele, ceea ce duce la crearea de spaţii intercelulare, prin
care conţinutul vasului poate extravaza. Cu toate acestea, pentru ca plasmoxodia şi diapedoza să aibă
loc, trebuie să intervină şi o depolimerizare a mucopolizaharidelor din manşonul perivascular care
alcătuieşte substanţa fundamentală. Depolimerizarea manşonului este dependentă de acţiunea unor
enzime bacteriene ca hialuronidaza şi sulfataza, sau de prezenţa în pulpă a unor substanţe de tipul
histaminei sau serotoninei.
Prin creşterea permeabilităţii vasculare este favorizată extravazarea plasmei. Iniţial, extravazează
din plasmă o cantitate mică de albumine (serine), dar care se îmbogăţeşte ulterior cu globuline şi în
final, cu fibriogen. Lichidului plasmatic i se adaogă lichidul rezultat din substanţa fundamentală, prin
depolimerizarea acesteia de către enzimele microbiene, sau de către alte substanţe chimice (secvenţa
de infiltraţie seroasă a inflamaţiei).
Ulterior începe un proces de extravazare a polinuclearelor neutrofile, prin diapedoză, proces ce se
accelerează treptat şi infiltratul seros se transformă într-un infiltrat sero-celular. Alături de
polinuclearele neutrofile se găsesc şi limfocite şi eozinofile extravazate.
În ţesutul pulpar, se produc procese de adaptare, cu caracter compensator, prin intensificarea
metabolismelor celulare, în scopul producerii substanţelor energetice şi plastice necesare neutralizării
corpilor toxici apăruţi şi cicatrizarea plăgilor pulpare.
Intensificarea metabolismului duce la creşterea consumului de oxigen, iar efortul celular crescut,
fără o oxigenare satisfăcătoare, are urmări nefavorabile în apărarea pulpei. Fibrioblaştii nu mai
realizează procesele de asimilare şi dezasimilare până la capăt. Ciclul lui Krebs se opreşte la oxidarea
acidului piruvic şi acidului lactic cu acumularea lor în ţesutul pulpar. Metabolismul substanţelor
proteice va fi şi el întrerupt ducând la acumularea de polipeptide, histidină, tirozină (secvenţa reacţiei
metabolice celulare în inflamaţie).
Prezenţa tuturor acestor metaboliţi intermediari în ţesutul pulpar duce la scăderea pH-ului, care în
prima fază, este neutralizat parţial de rezervele tampon ale pulpei. Ulterior, prin epuizarea rezervelor
alcaline pH-ul coboară la cifre sub 6. Aciditatea realizată în mediul tisular acţionează, alături de
enzimele microbiene sau celulare, ca factor de depolimerizare a acidului hialuronic şi condroitin
sulfuric din substanţa fundamentală.
Prin depolimerizare se realizează eliberarea moleculelor de apă, iar substratul structural neomogen
al substanţei fundamentale din pulpă va trece într-un sistem omogen, în care apa este distribuită în
întreaga stromă pulpară. Creşte difuzibilitatea ce permite pătrunderea rapidă a elementelor
microbiene şi se creează condiţii pentru cuprinderea rapidă a întregii pulpe de către procesul
inflamator.
Acumularea de apă, în pulpă, prin plasmexodie şi depolimerizare a substanţei fundamentale duce
la creşterea presiunii intratisulare de 3-4 ori faţă de normal. Menţinerea mult timp a presiunii
crescute are efecte nocive asupra pulpei ducând la degradarea elementelor morfologice pulpare.
Presiunea continuă pe fibra nervoasă duce la scăderea pragului de recepţie şi la creşterea
excitabilităţii. În această hiperexcitabilitate există o anumită selectivitate de percepţie, mai evidentă
pentru presiune, decât pentru tracţiune. Mai evidentă pentru rece decât pentru cald, mai evidentă
pentru dulce decât pentru sărat. Se percepe mai uşor aciditatea decât alcalinitatea.
Aceste manifestări intime pulpare reflectă forma clinică de pulpită seroasă.
Într-o fază mai avansată de inflamaţie apar degradări parţiale ale fibrelor nervoase pulpare
interesând teaca de mielină. În acest moment sunt realizate toate condiţiile care permit constituirea
unei inflamaţii supurate. Secreţia purulentă se formează prin liza infiltratelor celulare şi a substanţei
proteice tisulare de către enzimele microbiene şi chiar de către enzimele eliberate prin degradarea
leucocitelor (secvenţa de infiltraţie supurată a inflamaţiei).
În inflamaţia supurată pH-ul pulpar este în jur de 5, mai scăzut decât în pulpita seroasă, iar
presiunea intratisulară este de 5-6 ori mai mare faţă de normal. Alături de factorii enzimatici, aceste
sunt cauzele care determină caracterul distructiv al formei clinice de pulpită purulentă.
Inevitabil pulpita purulentă duce la mortificare pulpară. Gangrena pulpară este astfel ultima fază a
inflamaţiei şi este caracterizată de unele schimbări fundamentale pe care le vom studia la capitolul de
necroză şi gangrenă pulpară.

Bibliografie obligatorie
1. Iliescu Al.A. Factorii etiologici ai patologiei pulpare. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie –
vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 86-113
2. Iliescu Al.A. Răspunsul imun în inflamaţiile pulpare. In: Iliescu A, (ed), Tratat de endodonţie –
vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 114-139
3. Torcătoru A. Factorul microbian în patologia endodontică. In: Iliescu A, (ed), Tratat de
endodonţie – vol. I, Ed.Medicală, Bucureşti, 2014, 160-176
Bibliografie facultativă
1. Baumgartner CJ. Pulpal infections including caries. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer
and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 281-307
2. Bender IB, Hargreaves KM. The dental pulp in systemic disorders. In: Hargreaves KM, Goodis
HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 469-492
2. Bjørndal L, Mjör IA. Dental caries: characteristics of lesions and pulpal reactions. In: Mjör IA
(ed), Pulp-dentin biology in restorative dentistry, Quintessence Publishing, Chicago, 2002, 55-75
3. Cox CF, Bogen G, Kopel HM, Ruby JD. Repair of pulpal injury by dental materials. In:
Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago,
2002, 325-343
4. Fouad AF, Huang GTJ. Inflammation and immunological responses. In: Ingle JI, Bakland LK,
Baumgartner JG (eds), Ingle’s endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton, 2008, 343-375
5. Fouad AF, Levin L. Pulpal reactions to caries and dental procedures. In: Hargreaves KM, Cohen S
(eds), Cohen’s pathways of the pulp, 10th ed, Mosby Elsevier, St.Louis, 2011, 504-528
6. Fouad AF. Molecular mediators of pulpal inflammation. In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds),
Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence Publishing, Chicago; 2002, 247-279.
7. Gafar M, Andreescu C. Odontologie şi parodontologie, Ed.Didactică şi Pedagogică, Bucureşti,
1983, 121-129
8. Gafar M, Iliescu A. Endodonţie clinică şi practică, ed II-a, Ed.Medicală, Bucureşti, 2010, 51-67
9. Goodis HE, Pashley D, Stabholtz A. Pulpal effects of thermal and mechanical irritants.
In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence
Publishing, Chicago, 2002, 371-388
10. Messer HH. Permanent restorations and the dental pulp. In: Hargreaves KM, Goodis HE (eds),
11. Heyeraas KJ, Sveen OB, Mjör IA. Pulpal inflammation and its sequelae. In: Mjör IA (ed), Pulp-
dentin biology in restorative dentistry, Quintessence Publishing, Chicago, 2002, 39-53
12. Holland GR, Davis SB. Pulpal pathosis. In: Ingle JI, Bakland LK, Baumgartner JG (eds), Ingle’s
endodontics 6, 6th ed, BC Decker Inc, Hamilton; 2008, 468-493
13. Mjör IA. Clinical management and tissue changes associated with wear and trauma. In: Mjör IA
(editor), Pulp-dentin biology in restorative dentistry, Quintessence Books, Chicago, 2002, 77-94
14. Olgart L, Bergenholtz G. The dentine-pulp complex: responses to adverse influences. In:
Bergenholtz G, Hørsted-Bindslev P, Reit C (eds), Textbook of endodontology, Blackwell-
Munksgaard, Oxford, 2003, 21-42
15. Rutherford RB. Interrelationship of pulpal and periodontal diseases. In: Hargreaves KM, Goodis
HE (eds), Seltzer and Bender’s dental pulp, Quintessence Books, Chicago, 2002, 411-424
16. Siqueira JF. The defense: host-pathogen interactions and immune response. In: Siqueira JF,
editor. Treatment of endodontic infections, Quintessence Publishing, Berlin; 2011, 41-62
17. Sitea M. Inflamaţia pulpei dentare, Ed.Medicală, Bucureşti; 1973, 51-106
18. Trowbridge HO. Histology of pulpal inflammation. In:Hargreaves KM, Goodis HE (eds), Seltzer
and Bender’s dental pulp, 3rd ed, Quintessence Publishing, Chicago; 2002, 227-245