SOCUL

Definitia starii de soc: sindrom ce regrupeaza un ansamblu de manifestari clinice si biologice

determinate de deteriorarea acuta si durabila a perfuziei si, deci, a oxigenarii tisulare.
Faza initiala – presoc (“soc compensate”)
Echilibrul circulator depinde de factori hemodinamici si tisulari:
 Volumul sangvin circulant
 Debitul cardiac
 Intoarcerea venoasa
 Rezistente regionale
 Perfuzie tisulara regionala
 Necesitatile in oxigen regionale si generale
Fiziopatologic
I. Soc cu diminuarea transportului de oxigen
 Soc hipovolemic
 Soc cardiogen
II. Soc secundar alterarii extractiei periferice de oxigen
 Socul septic
SOCUL HIPOVOLEMIC
I. HIPOVOLEMII REALE
A. Hemoragii severe
 Plagi arteriale
 HDS
 Hemoperitoneu
 Sarcina extrauterina rupta
 Hematom sever retroperitoneal
B. Deshidratari severe
 Diaree severa (holera)
 Varsaturi incoercibile
 Diureza osmotica (diabet insipid)
 Arsuri intinse
 Insuficienta suprarenala acuta
C. Sechestrari lichidiene in al 3lea sector circulator
 Ocluzie intestinala
 Pancreatita acuta
 Infarct mezenteric
 Sindrom de zdrobire
CELE PATRU STADII ALE ŞOCULUI HEMORAGIC:
I Hemoragie de 0 – 15 % din volemie
II Hemoragie de 15- 30% din volemie
III Hemoragie de 30- 40 % din volemie% din volemie
HEMORAGIA STADIUL I
• Pierdere: < 750 ml
• Pierd. % volemie: 0 - 15
 • Simptome SNC: uşor anxios
• TA sistolică: normală
• TA diastolică: normală
• Respiraţii: 14 - 20 / min.
• Puls: < 100
• Diureză (ml/oră):  30
• Tratament: cristaloide (3:1) IV
HEMORAGIA STADIUL II
• Pierdere: 750 - 1500 ml
• Pierd. % volemie: 15 - 30
• Simptome SNC: moderat anxios
• TA sistolică: normală
• TA diastolică: crescută
• Respiraţii: 20 - 30 / min
• Puls: > 100
• Diureză: 20 - 30 ml / oră
• Tratament: cristaloide; eventual sânge
HEMORAGIA STADIUL III
• Pierdere: 1500 - 2000 ml
• Pierd. % volemie: 30 - 40
• Simptome SNC: anxios, confuz
• TA sistolică: scăzută
• TA diastolică: scăzută
• Respiraţii: 30 - 40 / min
• Puls: > 120
• Diureză: 5 - 15 mL / oră
• Tratament: cristaloide; sânge
HEMORAGIA STADIUL IV
• Pierdere: > 2000 ml
• Pierd. % volemie: > 40 %
• Simptome SNC: letargie, comă
• TA sistolică: prăbuşită
• TA diastolica: prăbuşită
• Respiraţii: > 40 / min.
• Puls: > 140
• Diureză: neglijabilă
• Tratament: lichide în jet, transfuzie, intervenţie chirurgicală
Progresiunea semnelor şi simptomelor prezentată în ultimele 4 diapozitive nu este
întotdeauna concordantă cu gravitatea şocului
PIERDERI OCULTE DE SÂNGE ÎN CAZUL FRACTURILOR (ml)
Fracturi închise de membru inferior 500 -1000
Fracturi închise de femur 500 -2500
Fracturi deschise de femur 1000 - >2500
Fracturi închise de braţ 500 -750
Fracturi închise de coloană vertebrală 500 -1500
Fracturi pelviene închise 1000 - 3000
Fracturi pelviene deschise > 2500
SOCUL HIPOVOLEMIC
II. HIPOVOLEMII RELATIVE (VASOPLEGIE)
A. Soc anafilactic la:
 Produse iodate
 Anestezice locale
 Sulfamide
 Antibiotice (penicilina)
 Muscaturi de insecte
B. Toxice (barbiturice)
SOCUL CARDIOGEN
1. IMA prin:
 Necroze intinse (>40% VS)
 Complicatii mecanice
- Rupturi septale sau de perete
- Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de cordaje sau de muschi papilari
 Aritmii
- Tahicardie ventriculara
- BAV complet sever
 Infarct de VD asociat la un infarct inferior
 2. Embolie pulmonara masiva
 3. Tamponada cardiaca
 4. Tromboza acuta de proteza valvulara sau dezinsertie de proteza
 5. Disectie acuta de aorta
 6. Insuficienta aortica acuta
 7. Cardiomiopatie dilatativa in stadii finale
 8. Aritmii (TV+BAV sever) in afara IMA
 9. Supradozaj cu medicamente inotrop negative (betablocante, antidepresive triciclice)
FIZIOPATOLOGIE
I. SOCUL HIPOVOLEMIC
Hipovolemiile adevarate
↓ presarcina → ↓ debitul cardiac (DC)

Mecanism compensator initial (reactie adrenergica cu tahicardie si vasoconstrictie periferica pentru
mentinerea DC si TA)
vasoconstrictie preferentiala in teritoriul cutanat, muscular, renal, splahnic
redistributia DC in favoarea circulatiei cerebrale, coronariene, hepatice
Redistributia + modificarile de la nivelul microcirculatiei = favorizeaza cresterea extractiei periferice
de oxigen
Hipovolemiile relative
Prototip – in socul anafilactic (soc vasoplegic) S 18
II. SOCUL CARDIOGEN
Reducerea DC:
 - Reducerea marcata a miocardului contractil
- Tahiaritmii severe (reducerea umplerii diastolice)
- Cresterea presiunii in amonte de cordul stang responsabila de EPA
Consecinte: reactie hiperadrenergica
Fiziopatologic cazuri particulare:
- Embolia pulmonara masiva: ↑ brutal postsarcina VD
- Tamponada: deficit sever de umplere a VD
- Tromboza acuta de proteza cu obstructie acuta valvulara si ↓ brutala a DC
- Infarctul de VD
III SOCUL SEPTIC
Activarea multiplelor mecanisme inflamatorii de catre constituentii microorganismelor – endotoxina
bacililor gram negativi este cea mai cunoscuta si determina:
- activarea complementului
- activarea coagularii intrinseci
- activarea sistemului kininelor
- activare celulara (macrofage, PMN, trombocite) cu eliberarea de substante
cu rol vasodilatator si cardiodepresor
Consecinte
• Hemodinamic
- initial vasodilatatie intensa cu DC crescut si mentinerea deschisa a sunturilor
venoase
- ulterior inchiderea sunturilor, cresterea rezistentei periferice si scaderea DC
• Tisular
- Suferinta celulara difuza secundara alterarilor microcirculatiei si toxicitatii
tisulare a unor mediatori = sindrom de insuficienta multiviscerala
tardiv
• Tablou monomorf indiferent de etiologie:
- suferinte celulare
- perturbari severe ale microcirculatiei
SUFERINTA CELULARA
Normal - oxidarea aeroba a substratului energetic furnizeaza energia necesara:
- sintezelor intracelulare
- transportului transmembranar al produsilor celulari
- mentinerii potentialului de membrana
In soc – apare dezechilibrul intre necesitati si aport cu hipoxie tisulara persistenta, initial in teritorii
nevitale si apoi generalizata
Consecinte
• Energetice
- diminuarea productiei de ATP si ADP cu blocarea pompelor ionice membranare
-  patrunderea in celula a Na si apei cu iesirea K
-  edem celular cu alterare organite – lizozomi
-  eliberare enzime lizozomale cu efect direct citotoxic, cardiodepresor,
activator al citolizei
- cresterea Ca2+ intracelular
-  alterarea proceselor de excitatie/contractie cardiace si redox musculare
 • Metabolice
- crestere acid lactic cu acidoza metabolica
PERTURBARILE MICROCIRCULATIEI
• In faza initiala a socului reactie hiperadrenergica cu stimularea autoreglarii in creier, cord,
rinichi si mentinerea unei perfuzii adecvate
• Ischemia prelungita duce la eliberarea de substante vasoactive cu relaxarea sfincterelor
microcirculatiei, debitul tisular depinzand numai de presiunea de perfuzie
• Tulburarile microcirculatiei duc la tulburari ale miscarilor lichidiene
Tardiv
• creste presiunea capilara (sfincter precapilar relaxat, sfincter postcapilar contractat)
• se produce transudarea plasmei in tesut (favorizata de cresterea permeabilitatii capilare
prin bradikinina si histamina)
• apare hemoconcentrare (cresterea vascozitatii sangelui, cresterea rezistentei la curgere,
scaderea perfuziei tisulare)
• se produce coagulare locala intravasculara CID (stimulata si de acidoza, hipoxie,
prostacicline, endotoxine)
CONSECINTELE CLINICE SISTEMICE
• Creier - hipoxie cerebrala
• Cord – scade contractilitatea miocardica cu deprimarea functiei VS  VD si scaderea DC (prin
hipoperfuzie coronariana, alterarea metabolismului miocardic, factori circulanti cu rol
depresor miocardic, alterarea metabolismului calciului)
• Ficat – diminuarea capacitatilor metabolice cu citoliza  colestaza
• Plaman – hipoxemie moderata  hiperventilatie si alcaloza, rar EPA lezional, foarte rar
detresa respiratorie a adultului
• Tub digestiv – HDS prin ulcer de stress, rar colite ischemice
• Muschi – rabdomioliza (expresie paraclinica cu cresterea enzimelor musculare)
• Rinichi – initial oligurie prin IR functionala, tardiv IRA organica
DIAGNOSTIC POZITIV
Clinic – semne ale hipoperfuziei tisulare si ale mecanismelor compensatoare
- tegumente marmorate (debut la genunchi)
- cianoza extremitatilor, tegumente reci, alungirea timpului de recolorare cutanata
- hTA, uneori severa (poate lipsi la debut datorita reactiei simpatoadrenergice,
importanta reducerea TA cu >25% si pensarea diferentialei)
- oliguria este constanta (<40 ml/h)
- tahicardia (absenta la trat. cu betablocante)
- puls putin amplu
- polipnee (datorata acidozei metabolice)
- transpiratii reci si difuze
- afectare neurologica: obnubilare  coma
Paraclinic
– singurul semn constant este hiperlactatemia
EVALUARE HEMODINAMICA
1.Masurare PVC (N: 0-8 cm H2O) – reflecta presiunea de umplere a VS
- PVC scazuta = hipovolemie
- PVC normala/crescuta = nu permite concluzii precise
2.Cateterism drept cu balon Swan-Ganz cu masurarea presiunii din AD, PAP medie, presiunea
pulmonara blocata (in AS), a DC
DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
1.Anamneza de angina sau IM, ecg cu semne de necroza sau aritmie, rgf. cu semne de staza
pulmonara orienteaza spre soc cardiogen
2.Asociere soc + IVD severa fara EPA: embolie pulmonara masiva (ecg), IM de VD (ecg), tamponada
cardiaca (eco)
3.Soc + EPA la un protezat valvular: dezinsertie de proteza, ruptura de bioproteza, tromboza de
proteza (eco)
4.Soc + dureri toracice severe  I.Ao acuta fara IMA: disectie de aorta
5.Soc + anemie severa + semne de sangerare: soc hemoragic
6.Soc + deshidratare + hemoconcentratie: hipovolemie de alte cauze
7.Soc + injectare de alergen sau muscatura de insecta + alergodermie + edem Quinke: soc anafilactic
8.Sindrom infectios + soc: soc septic
TRATAMENT
SIMPTOMATIC
Reguli generale
- asigurarea unei cai venoase de calibru mare
- sonda urinara pentru aprecierea diurezei orare
- bilant paraclinic initial (ecg, rgf, hemograma, uree, creatinina, ionograma, CPK,
amilaze, prelevari bacteriologice, eventual ecografie
Corectarea hipoxemiei
- oxigenoterapie pe sonda nazala
- ventilatie mecanica (EPA sever, detresa respiratorie, tulburari de constienta) – se
prefera cea sub presiune pozitiva cu conditia sa fie volemia corectata
Corectarea hipovolemiei
- este necesara in toate tipurile de soc cu exceptia celui prin disfunctie de VS
- se folosesc initial: sange sau plasma (in soc hemoragic), solutii coloidale in celelalte
socuri
- la inceput 500 ml foarte repede si apoi adaptat la evolutia clinica
- disfunctia de VS – proba de umplere sub control PVC
Utilizarea simpatomimeticelor si a altor agenti inotropi
- in prezenta unei volemii normale (corectate)
- administrare in perfuzie continua (seringa automata) pentru a evita efecte adverse
(tahiaritmii)
- substante folosite: adrenalina, noradrenalina, dobutamina, dopamina, inhibitori de
fosfodiesteraza
Corectarea acidozei
– Mmol bicarbonat = (kg) x 0,5 x (HCO2-N-HCO3)
Levosimendan - acţionează printr- un mecanism unic, dual:
 sensibilizator de calciu prin legarea de TnC : INOTROP +
 deschiderea canalelor de potasiu ATP - dependente la nivelul miocitelor & muşchiului neted
vascular :
- efecte : - vasodilator arterial & venos
- coronarodilatator
 -anti-ischemic
- antistunning .
ETIOLOGIC
Soc hemoragic
– scop: restaurarea cat mai rapida a volumului sangvin circulant
– se folosesc :
• masa eritrocitara+ solutii cristaloide
• sange izogrup
• plasma
• masa trombocitara
– transfuziile masive pot duce la hipocalcemie (se administreaza Ca i.v.) si la acidoza
(aport de citrati) cu aparitia de convulsii
– dupa stabilizare hemodinamica sau chiar concomitent se incearca hemostaza
(eventual chirurgical)
Hipovolemii de alte cauze
– coloizi artificiali tip Plasmagel
– solutii cristaloide > ser fiziologic, Ringer
– albumina umana sau plasma
Soc anafilactic
Adrenalina - tratament de electie: 0,25-1 mg i.v. eventual repetat
Se asociaza expansiune volemica si eventual corticoizi
Soc cardiogen
– aritmii ventriculare: soc electric, antiaritmice
– BAV complet: stimulare endocavitara
– IMA: trat. fibrinolitic  angioplastie
– embolia pulmonara masiva: trat. fibrinolitic
– tamponada: drenaj pericardic
Pentru ameliorare inotropism: dobutamina  dopamina
Insuficienta cardiaca acuta necesitand interventie chirurgicala
• Soc cardiogenic secundar unui IMA la pacienti cu boala multi-coronariana
• Dupa infarct VD
• Ruptura de perete liber ventricular
• Decompensare acuta a unei boli cardiace valvulare pre-existente
• Disfunctie sau tromboza de proteza valvulara mecanica
• Disectie aortica retrograda cu hemopericard
• Regurgitare mitrala acuta secundara:
• Rupturii ischemice de muschi papilar
• Disfunctiei ischemice de muschi papilar
• Rupturi de cordaj mixomatos
• Endocarditei
• Traumatismului
• Regurgitare aortica acuta secundara:
• endocarditei
• Disectiei aortice
• Traumatismului toracic
 • Ruptura de anevrism la nivelul sinusului Valsalva
• Decompensare acuta a unei cardiomiopatii cronice necesitand dispozitiv de asistare
hemodinamica
Suportul circulator mechanic
• Balonul intra-aortic de contrapulsaţie – este umflat în diastola crescand presiunea
diastolica în aortă şi dezumflat în sistolă, scazând postsarcina.
Dispozitive percutanate de asistare ventriculară (TandemHeart, Impella 5.0)
Realizează un suport hemodinamic superior în comparaţie cu cel al balonului de contrapulsaţie
intraaortic, însa studiile nu au demonstrat o reducere a mortalităţii la 30 zile
Oxigenarea membranară extracorporeală
Poate substitui temporar funcţiile sistemului respirator şi cardiovascular la bolnavii cu şoc
cardiogen refractar la vasopresoare şi balonul de contrapulsaţie intraaortic
SOCUL SEPTIC
1.Infectii cu bacili gram negativi
- Pielonefrite acute
- Angiocolecistita acuta
- Pancreatita acuta
- Perinefrita
- Infectii nosocomiale
2.Infectii cu coci gram pozitivi
- Meningite
- Celulite
- Septicemie
3.Infectii cu bacterii anaerobe
- Gangrena gazoasa
- Septicemii postabortum
4.Infectii fungice
- Septicemia cu candida
CRITERIILE SEPSISULUI
INFECȚIE PREZENTĂ SAU SUSPECTĂ + ≥ modificare acută cu 2 puncte scala qSOFA
scala qSOFA
• Alterarea stării mentale
• Frecvența respirației ≥ 22
• TAS ≤ 100 mm Hg
ȘOCUL SEPTIC
Sepsis asociat cu modificări importante circulatorii, celulare și metabolice care contribuie la
creșterea semnificativă a mortalității.
CRITERIILE SOCULUI SEPTIC
SEPSIS + vasopresoare pentru a mentine o PAM ≥ 65 mm Hg + Nivel al lactatului seric > 2 mmol/l
după refacerea volemiei
Diagnosticul
Prelevarea culturilor
Minimum 2 culturi din sânge
1 – percutană
1 – din fiecare abord vascular ≥48 ore
Terapia antibacteriană
• Terapia i.v. antibacteriană va fi începută în cursul primei ore de la stabilirea diagnosticului
de șoc septic
• Terapia antibacteriană (un drog sau câteva droguri) cu acţiune asupra agenţilor patogeni
bacterieni sau fungici
• Se va ţine cont de sensibilitatea microorganismelor din comunitate şi spital
• Eficienţa va fi evaluată la 48-72 ore
• - datele microbiologice şi clinice
• - antibiotice cu spectru îngust
• - se va preveni rezistenţa, reduce toxicitatea şi costul
Eradicarea focarului infectios
• Bolnavul va fi evaluat şi va fi înlăturată sursa (ex. drenarea abcesului) în cursul a 6-12 ore de
la stabilirea diagnosticului de şoc
Terapia prin infuzie
• cristaloizi sau soluții de albumină (iniţial 30 ml/kg cristaloizi).
VAZOPRESOARELE
• Se va menţine o Presiune arterială medie ≥ 65mmHg.
• Medicamentul de elecţie este Noradrenalina, suplimentat la necesitate cu Adrenalină
Terapia inotropă
La pacienţii cu disfuncţie miocardică (presiune înaltă de umplere şi debit cardiac diminuat) se va
utiliza dobutamina
STEROIZII
• Hidrocortisonul (< 200 mg/zi)va fi administrat i.v. dacă persistă hipotensiunea refractară la
resuscitarea cu fluide şi administrarea de vasopresoare
• Terapia cu steroizi va fi sistată odată cu incetarea administrării vasopresoarelor
• Nivele mai mari ale Hb vor fi necesare la pacienţii cu ischemie cardiacă, hipoxemie severă,
hemoagie acută, acidoză lactică.
• Eritropoetina nu va fi utilizată pentru tratamentul anemiei induse de sepsis
• PPC va fi utilizată pentru corectarea indicilor de laboratori modificaţi doar dacă pacientul
prezintă hemoragii microvasculare sau sunt preconizate proceduri invazive.
• Concentratul trombocitar va fi administrat
• -pacienţilor cu trombocite < 10.000/ mcl indiferent dacă prezintă hemoragii
• -Pacienţilor preconizaţi pentru intervenţii chirurgicale sau cu hemoragii se va administra
concentrat trombocitar pentru a atinge valori peste 50.000/mcl
Ventilaţia mecanică în leziunea pulmonară/detresa respiratorie acută indusă de sepsis
• Volumul curent va fi 4-6ml/kg
• Presiunea maximă ≤30cmH2O.
• Se va permite creşterea PaCO2
• Se va utiliza presiunea pozitivă la sfârşitul expirului pentru a evita colabarea plămânului la
sfârşitul expirului
Controlul nivelului glicemiei
• Se va administra i.v. insulină pentru combaterea hiperglicemiei după stabilizarea
pacientului
• Nivelul glucozei va fi menţinut <10 mmol/l
• Nivelul glicemiei va fi determinat fiecare 1-2 ore (la pacienţii stabili – fiecare 4 ore)
Bicarbonatul de sodiu
• Nu va fi utilizat pentru tratamentul acidozei lactice dacă pH ≥ 7.15.
Profilaxia trombozei venoase
 heparinele cu masă moleculară mică
Profilaxia ulcerelor de stres
• Se vor utiliza inhibitorii pompei de protoni sau blocanți ai receptorilor H2 histaminergici.
TRATAMENT
ETIOLOGIC
Soc septic:
– expansiune volemica
– simpatomimetice: in caz de hTA (cu efect ) sau pentru ameliorarea inotropismului
(cu efect )
– tratamentul infectiei: inceput imediat in asocieri bactericide si doze suficiente
– anticorpi monoclonali impotriva endotoxinei
Supravegherea tratamentului
Este clinica: 3 criterii
• regresia marmorarii tegumentelor
• diureza > 1 ml/min
• TA sistolica > 70 mmHg
Pentru socul cardiogen, ideal este ca tratamentul sa fie condus in functie de parametrii
hemodinamici apreciati prin cateterism drept.
Indicaţiile transfuziei
• 1. Anemia asociată cu oxigenare tisulară inadecvată (SpO2 < 90%; SvO2 < 70%).
• 2. Şocul hemoragic prin tulburări de coagulare
• 3. Coagulopatiile asociate cu trombocitopenie
• Recomandarile bazate pe concentratia Hb (Ht) sunt: Hb > 10 g /dl – transfuzie rar indicata;
• Hb – 7-10 g/dl – transfuzie indicata in conditiile continuarii sangerarii sau alti factori de risc
(varsta >65, boli cardiovasculare, respiratorii,renale, neurologice severe);
• Hb < 7g/dl (Ht< 21 % ) – transfuzie indicate
Complicaţiile transfuziei alogene
Infecţioase
• Transmiterea de viruşi (HIV, HBV, HCV, CMV, E-BV)
• Contaminarea bacteriană
• Sânge purtător de paraziţi - Imunologice
Reacţii hemolitice
• Reacţii febrile nehemolitice
• Reacţii alergice şi anafilactice
• Leziune pulmonară acută (TRALI)
• Purpura posttransfuzională
• Reacţie grefă-contra-gazdă
Alte riscuri
• Supraîncărcarea circulaţiei (TACO)
• Coagulopatia după transfuzia masivă
- Complicaţii fizice (hipertermie) şi biochimice (hipercalcemie, hiperpotasemie, acidoză, intoxicaţia
cu citrat)