1

GLUCIDELE
În ciuda variațiilor de consum energetic și de aport extern trebuie menținută o aprovizionare constantă
de glucide și alte substraturi energetice pentru țesuturi. Pentru aceasta se realizează depozitarea excesului de
glucide, lipide și proteine (mai ales la nivel hepatic, adipos și muscular), din aceste rezerve preluându-se
combustibil atunci când e nevoie (între perioadele de aport alimentar). Metabolizarea lipidelor pentru
obținere de ATP necesită O₂; glucoza poate fi metabolizată aerob sau anaerob.
E necesar însă un aport constant de glucoză pentru anumite celule: eritrocite (celule anucleate, fără
mitocondrii), celule din medulara renală (care funcționează în condiții de pO₂ ↓), neuroni.
La normal creierul folosește aproape exclusiv glucoză pentru energie, singura alternativă fiind corpii
cetonici (dar aceștia nu pot asigura exclusiv și la nivele acceptabile pentru toate tipurile de neuroni necesarul
energetic al acestora). Creierul nu depozitează glicogen (decât mici cantități) și se bazează pe aportul sanguin
de glucoză. Rata aportului de glucoză depinde de concentrația ei plasmatică, de fluxul arterial, și de eficiența
extracției ei de către celule. În condiții bazale, la o concentrație normală (medie de ~90 mg/dl) creierul
extrage 10%. Aceasta fracție poate creste în condiții de aport scăzut. Când însă glicemia scade sub 30 mg/dl
funcția și metabolismul creierului sunt compromise și pot apărea rapid coma și decesul.

Glicemie = concentrația glucozei în plasmă.

Metabolismul glucidelor este reglat de mecanisme complexe care implică hormoni,

metaboliți, SNV etc.

Hormonii implicați în metabolismul glucidelor:

 Insulina = hipoglicemiant = reglator
 Hormonii hiperglicemianți = contraregulatori: Glucagon, Catecolamine, Cortizol, STH

Insulina
La nivel pancreatic sintetizată ca proinsulină → insulină + peptid C ( se eliberează în concentrații
echimolare!)
În condiții bazale, insulina se secretă continuu, în cantități mici, pentru întreținerea echilibrului
metabolic => nivele serice (‘bazale’) de 10 – 12 μU/ml
După prânz cu glucide și proteine = o secreție stimulată de insulină:
 în primele 5 – 7 minute apare un răspuns precoce de eliberare a insulinei preformate (din granule
depozitate în celulele β pancreatice, sub-membranar); acest răspuns durează ~ 10 minute
 apoi un răspuns tardiv, în ~ 30 minute = activarea producției pancreatice de insulină de novo;
această insulină se eliberează treptat, direct proporțional cu glicemia, pe care o va aduce la normal
* în cursul stimulării, insulina în sângele periferic ajunge la concentrații de 50 – 70 μU/ml (în
vena portă concentrații de 3 – 5 X >); ½ din această insulină e utilizată și inactivată hepatic;
restul – la nivelul țesuturilor muscular și adipos.

secreția de insulină bazală și secreția stimulată de creșterea glicemiei postprandial este la normal
pulsatorie.

Funcțiile insulinei = e un hormon anabolic major:

- stimulează transportul transmembranar, din plasmă în celulă, a glucozei și aminoacizilor
- stimulează sinteza de glicogen în ficat și mușchi striați
 2

- stimulează glicoliza
- inhibă gluconeogeneza, glicogenoliza
- stimulează conversia glucozei în AG (acizi grași)
- inhibă lipoliza și scade nivelul de AGL (AG liberi)
- contribuie la sinteza proteinelor și acizilor nucleari
- stimulează ATP-aza Na⁺/K⁺ de la nivelul membranelor celulare.

Glucagon – sintetizat de celulele α pancreatice; funcții – la nivel hepatic:

- stimulează: gluconeogeneza, glicogenoliza
- inhibă: sinteza glicogenului, glicoliza

Catecolaminele
- la nivel hepatic cresc glicogenoliza și indirect cresc gluconeogeneza prin creșterea substratului
- la nivel renal stimulează direct și indirect gluconeogeneza
- scad preluarea glucozei din plasmă și stimulează glicogenoliza la nivel muscular
- stimulează lipoliza (activează lipaza hormon-sensibilă) → cresc eliberarea de AGL și glicerol (pot fi
utilizați ca substrat pt. gluconeogeneză)

Cortizol:
- stimulează sinteza de glicogen la nivel hepatic
- activează gluconeogeneza
- scade preluarea de glucoză din plasmă de către țesuturile periferice
- activează lipoliza la nivelul țesutului adipos, cu eliberarea de AGL în circulație
- reduce acțiunea insulinei și poate afecta secreția acesteia
- efectul rezultant = hiperglicemie pe seama catabolismului lipidic și proteic și rezistență la insulină

STH (GH)
- scade efectul insulinei
- stimulează gluconeogeneza
- scade transportul glucozei

Reglarea insulinei și glucagonului:

 Insulina și glucagonul sunt reglate la normal în primul rând de glicemie: creșterea glicemiei peste
anumite valori (~ 100 mg/dl) stimulează secreția de insulină și o scade pe cea de glucagon iar
hipoglicemia stimulează eliberarea glucagonului și inhibă secreția de insulină.
 Secundar, secreția de insulină este stimulată de creșteri acute ale aminoacizilor plasmatici, și mai
puțin, de AGL.
 După ingestie de alimente ce conțin glucide, unele peptide (ex. GIP = gastrointestinal inhibitory
peptide – sintetizat de celule intestinale stimulate de ingestia de alimente; t½ scurt - minute)
stimulează secreția pancreatică de insulină.
 Insulina scade secreția de glucagon; glucagonul stimulează secreția de insulină.
 SNV: PST stimulează secreția de insulina și de glucagon; SPT, adrenalina inhibă secreția de insulină
(receptori α2 adrenergici de pe celulele β ) și o stimulează pe cea de glucagon.

Ficatul:
- depozitează excesul de glucoză sub forma de glicogen
- realizează gluconeogeneză
 3

- la nevoie eliberează glucoza din glicogen – glicogenoliză

- consumă glucoza prin glicoliză pentru nevoile energetice
Aceste funcții sunt modulate în primul rând de insulină și glucagon.

Rinichiul:
- capabil de gluconeogeneză și de eliberare de glucoză în plasmă în perioada interprandială/de post atât
în situații fiziologice (ex. postprandial rinichiul crește eliberarea de glucoză permițându-i ficatului să-și
refacă depozitele de glicogen) cât și în situații patologice: la pacienții cu suferințe hepatice rinichii își
cresc eliberarea de glucoză pentru a compensa scăderea capacitații ficatului de a elibera glucoză.
- au depozite reduse de glicogen
Eliberarea de glucoză de către rinichi este dependentă în primul rând de acțiunea catecolaminelor.
Eliberarea de glucoză la nivel renal este inhibată de insulină.

AGL:
- stimulează gluconeogeneza
- scad preluarea glucozei de către celule

Transportorii de glucoză – glucoza nu trece liber prin membranele celulare:

GLUT
= transportă glucoza prin difuzie facilitată, fără consum energetic.
 GLUT 1, 3, 4 sunt transportori cu afinitate crescută – permit preluarea de către celule a glucozei din
plasmă la nivele bazale ale glicemiei. GLUT3 este principalul transportor la nivel neuronal. Exercițiul
fizic (?) și insulina stimulează expresia de GLUT3 la nivelul membranelor celulare.
 GLUT4 este dependent de insulină. Este principalul transportor la nivelul celulelor musculare
scheletice și adipocite.
 GLUT2 – de joasă afinitate; e prezent la nivelul celulelor: β din insulele pancreatice, intestinale,
hepatice și renale.

SGLT
= utilizează gradientul electrochimic al Na⁺ pentru transportul glucozei împotriva gradientului de concentrație
al acesteia.
 SGLT1 la nivel intestinal (preluare de glucoză din lumenul intestinal), celule tubulare renale din TCP
 SGLT2 la nivelul celulelor tubulare renale → reabsorbția glucozei filtrate la nivelul TCP (= tub contort
proximal).

Variații patologice ale glicemiei: hiper/hipoglicemie

GLICEMIA
 a jeun (dimineața, pe nemâncate), valori normale = 70 – 110 mg/dl
 sub valoarea minimă normală = hipoglicemie
 peste valoarea maximă normală = hiperglicemie
 4

HIPERGLICEMIA

Diabetul zaharat (DZ)

= sindrom care cuprinde un grup de afecțiuni (care au diverse etiologii) și care au în comun hiperglicemia (dar
și afectarea metabolismului proteic și lipidic).

Clasificare:

DZ tip 1 = insulino-dependent
 Etiopatogenie:
1. există susceptibilitate genetică: prezența HLA DR3, DR4, DQW8 e asociată cu risc ↑.
2. este implicat un factor de mediu (bănuit): virus/toxic/alimentar/etc. = un trigger => modifică proteine
ale celulelor β pancreatice =>
3. etapa de proces inflamator (insulită): infiltrat celular (Mo, Mf, L-T); activarea L-NK, Mf, Ms care
eliberează citokine (acestea par sa fie responsabile de agresiunea asupra celulelor β) : IL-1, TNF-α, IFN-
γ; + apar auto-Ac: ex. anti-insulina, anti GAD (decarboxilaza acidului glutamic)
 Clinic:
- tipic apare la copii și tineri, dar poate să debuteze și la adulți.
- semnele clasice (poliurie, polidipsie, polifagie și scădere în greutate) de obicei sunt prezente,
zgomotoase.
- uneori debutul clinic (sau prima prezentare la doctor) se face în coma hiperglicemică cetoacidotică
(“comă inaugurală”).
Există forme ‚idiopatice’ de DZ tip 1 care nu sunt asociate cu proces de tip autoimun și nu există evidențe de
asociere cu anumite tipuri de HLA. Mecanismul apariției bolii în aceste cazuri e încă necunoscut.

DZ tip 2 (poate deveni insulino-necesitant)

Există susceptibilitate genetică (transmitere poligenică/monogenică); risc mai mare pentru apariția
bolii dacă există AHC (antecedente heredo-colaterale) decât în cazul DZ tip 1.
Prima modificare = apare insulino-rezistență (defect genetic în țesutul insulino-dependent, mai
frecvent la nivel post-receptorial) → inițial apare hiperinsulinism (↑secreția de insulină) – pentru menținerea
glicemiei e necesar un nivel mai mare de insulină; în timp (ani) apare scăderea capacitații pancreatice de
secreție a insulinei; ↓raport insulinemie/glicemie.
Alteori primul pas fiziopatologic este un defect intrinsec al celulelor β care își scad treptat, în timp,
secreția de insulină.
Primele modificări ale secreției de insulină – dispar variațiile pulsatorii și dispare faza precoce (de
eliberare din granule a insulinei preformate); după un timp este afectată și faza tardivă de eliberare a insulinei.
Simptomele clasice pot fi atenuate, ignorate; uneori pacientul se prezintă pentru prima dată la medic
cu o complicație cronică a hiperglicemiei.

Alte tipuri de DZ:

- Defecte genetice al funcției celulelor β pancreatice
- Defecte genetice ale acțiunii sau funcției insulinei
- Boli ale pancreasului exocrin
- Endocrinopatii (s. Cushing)
- Unele hepatopatii cronice (mai ales în infecții cu VHC)
- Indus medicamentos/de alte substanțe
- Etc.
 5

DZ gestațional
 = diabet zaharat/hiperglicemie susținută care se manifestă pentru prima oară în cursul sarcinii.
 Nu se consideră DZ gestațional dacă femeia însărcinată avea DZ înainte de sarcină.
 Apare de obicei in trimestrele 2 – 3 de sarcină când există o creștere a cortizolului (secreție placentară).
Hiperglicemia e de obicei moderată, însă poate necesita tratament cu insulină pentru a preveni efectele
hiperglicemiei cronice asupra fătului.
 După naștere nivelele plasmatice ale glucozei revin de obicei la normal.
 30 – 40 % din femeile cu DZ gestațional dezvoltă în timp DZ tip 2 (probabil defecte intrinseci ale celulelor β
pancreatice).
 Ocazional sarcina poate precipita debutul unui DZ tip 1.

Efectele deficitului de insulină:

- Hiperglicemie
- În țesuturile muscular și adipos, doi consumatori importanți de glucoză, scade preluarea și consumul
de glucoză.
- Scade utilizarea glucozei la nivel hepatic.
- E stimulată gluconeogeneza (parțial și datorită creșterii proteolizei la nivel muscular).
- De la nivel muscular sunt mobilizați aminoacizi, lactat, piruvat, iar de la nivelul țesutului adipos sunt
mobilizați AGL și glicerol (crește lipoliza) → ajung la nivel hepatic unde sunt convertiți în glucoză
(gluconeogeneză) sau corpi cetonici (în condițiile unui deficit sever/absolut de insulină). Corpii cetonici
și glucoza sunt eliberate în plasmă, dar capacitatea țesuturilor de a le utiliza este scăzută.
Când capacitatea rinichilor de a reabsorbi glucoza este depășită apare glicozurie.

Efectele hiperglicemiei cronice:

 glicozilarea non-enzimatică a proteinelor este direct proporțională cu glicemia (cu valorile medii ale
glicemiei) și cu durata persistenței hiperglicemiei; orice tip de proteină circulantă sau structurală poate
suferi acest proces
- pot fi modificate dpv. structural și funcțional proteine din vas, nerv, ficat, piele, etc.
- glicozilarea albuminelor – le modifică legarea de membrana bazală a endoteliului vascular → trec
excesiv în spațiul extracelular și în urină
- produșii de glicozilare pot stimula sinteza de IL-1 → proliferare fibroblaști, celule musculare,
mezangiale, endoteliale; ↓ sinteza de GAG (purtătoare de sarcini electrice) => modificări ale structurii
și încărcării electrice a endoteliului și ale altor țesuturi
- proteinele glicozilate sunt mai susceptibile la stresul oxidativ
- glicozilare LP (lipoproteine) → ↓ catabolismul LDL, ↑ catabolismul HDL
 glicozilare enzimatică a proteinelor – în special glicoproteine; + proteoglicani
- ↑ sinteza de colagen – se acumulează în MB (membrana bazală) glomerulară, piele, etc.
- glicozilarea proteinelor care conțin acid sialic = > ↓ încărcarea electrono-negativă → la nivelul
glomerulului renal determină pierdere de albumine în urină
 activarea căii poliol – posibilă la nivelul structurilor care au aldozo-reductază și sorbitol-DH: celule
Schwann, celule endoteliale, cristalin, glomerul renal, epiteliu retinian; apare exces de fructoză și sorbitol
(sunt osmotic active) în aceste structuri => acumulare în exces de apă; + apare eliminare defectuoasă a
radicalilor oxizi (↓GSH, vit. C, E; depleție NAD); contribuie la: afectarea glomerulară; retinopatie;
cataractă; neuropatie, etc.
 stres oxidativ: hiperglicemia => auto-oxidarea glucozei (Fe2⁺/Cu2⁺ în prezența O·→HO⁻); + peroxidarea
lipidelor
 AGE (advanced glycosilation end products) = produși glicozilați ai coalgenului și ai altor proteine din
peretele vascular care suferă rearanjări chimice ireversibile și care se acumulează în timp în peretele
 6

vascular. Prezența AGE crește depunerea de colesterol în intimă, contribuind la accelerarea procesului de
ateroscleroză.

Alte cauze de hiperglicemie:

- Stres, febră, IMA, traumatisme, arsuri – creștere în principiu reactivă a glicemiei datorită hormonilor
de stres.
- Afecțiuni cerebrale: AVC, tumori, inflamații
- Hepatopatii cronice.
- Unele cancere.

HIPOGLICEMIA
= sindrom caracterizat de ↓ glicemiei sub valoarea normală (semnificativ dacă glicemia scade < 40mg/dl femei
și < 50 mg/dl bărbați) în prezența unor simptome clinice sugestive pt. activarea SPT-adrenergică (slăbiciune,
transpirații, tahicardie, palpitații, tremurături, nervozitate, iritabilitate, foame, greață, vărsături) și/sau
neuroglicopenie (cefalee, diplopie, apatie, confuzie, tulburări de comportament, amnezie, convulsii, comă).

Cauze:
- pacienți diabetici care își supradozează medicația (accidental sau voluntar) sau iau medicația fără să
mănânce.
- insulinom
- unele afecțiuni hepatice (necroză hepatică acută, insuficiență hepatică cronică severă)
- deficiență de substrat (malnutriție)
- medicamente: antidiabetice: insulina, sulfonilureice; altele: salicilați, haloperidol, chinină, etc.
- sepsis
- alcool (inhibă gluconeogeneza, afectează reacția glucagonului și adrenalinei la hipoglicemie)
- postgastrectomie
- neoplazii
- glicogenoze
- insuficiență hipofizară
- uneori în insuficiența renală
 7

TESTE PARACLINICE PT. EVALUAREA METABOLISMULUI GLUCOZEI

GLICEMIA
a jeun, valori N = 70 – 110 mg/dl
< = hipoglicemie
> = hiperglicemie

HIPERGLICEMIA PROVOCATA = TTGO (testul de toleranță la glucoză administrată pe cale orală)

Pregătirea pacientului: se scoate (dacă e posibil) orice
Hiperglicemia provocata
medicament care interferă cu metabolismul glucidic; înainte 200
de test regim de viață și alimentar echilibrat. Nu mănâncă 180

Glicemia mg/dl
160
nimic minim 12 h înainte de test. 140
120
1) se efectuează o glicemie a jeun 100
80
2) se administrează 75 g glucoză în 200 ml apă (la copii 1,75 60
40
g/kgc, doză totală < 75 g) 20
0
3) se dozează din nou glicemia la 2h (+/- la 1 h) 0 0.5 1 1.5 2 2.5 h
La N glicemia are valori normale bazal, urcă la max. la 1h;
acest maxim nu depășește la normal 180 mg/dl în sângele
venos; iar la 2 h revine la valori < 140 mg/dl.

 Indicații: persoane cu glicemie a jeun între 110 – 126 mg/dl; suspiciune clinică de DZ neconfirmată de
valoarea a jeun; valori mari ale glicemiei luate în condiții aleatorii (nu a jeun); obezitate/alți factori de
risc pentru DZ sau ateromatoză (HTA, dislipidemie); istoric familial sugestiv
 CI: valori mari ale glicemiei a jeun.

Criterii OMS pt. dg. DZ:

- glicemie a jeun > 126 mg/dl
SAU
- glicemie > 200 mg/dl la 2 ore în TTGO
SAU
- valori ale glicemiei > 200 mg/dl în condiții aleatorii în condițiile în care pacientul prezintă
semne/simptome clinice.

Aceste criterii trebuie confirmate prin repetarea testării în altă zi dacă valorile glicemiei nu sunt
evident mari.

Criterii OMS pentru toleranță alterată la glucoză:

- glicemie a jeun < 126 mg/dl
ȘI
- glicemie la 2 h în TTGO >140 și < 200 mg/dl

Criterii OMS pentru ‚hiperglicemie a jeun’:

- glicemie a jeun intre 110 și 126 mg/dl
ȘI
- glicemie la 2 h în TTGO < 140 mg/dl.
 8

GLICOZURIA
Apare când glicemia depășește „pragul renal” (= capacitatea de reabsorbție a celulelor tubulare
renale).
La normal glucoza se filtrează la nivel glomerular și este reabsorbită în totalitate de către celulele
tubulare renale din TCD; „pragul renal” este valoarea maximă a glicemiei la care celulele tubulare renale
reabsorb toată glucoza filtrată, iar la normal este în medie la valori ale glicemiei de ~ 180 mg/dl (există variații
individuale).

Cauze de glicozurie:
- glicemia > 180 mg/dl
- în afecțiuni renale care determină scăderea pragului renal de reabsorbție a glucozei.
Glicozuria trebuie evaluată în paralel cu glicemia.

Hb glicozilată, Hb A₁c
Forma majoritară a Hb glicozilate = HbA₁c.
La normal HbA₁c < 6 % din totalul Hb; Hb se glicozilează non-enzimatic, proporțional cu valoarea
glicemiei.
Hb glicozilată evaluează valoarea medie a glicemiei pe o perioadă de ~ 4 – 6 săptămâni (durata de
viață a eritrocitelor ~ 90 – 120 zile).
Se folosește pentru controlul pe termen lung al DZ; nu este utilizată pentru diagnosticul pozitiv al DZ,
chiar dacă valorile crescute sunt foarte sugestive pt. DZ.
Pentru pacienți diabetici, valorile HbA₁c reprezintă, la:
- 6 - 8% = control metabolic bun (dar uneori aceste valori pot fi datorate unor hipoglicemii recurente)
- 8 - 10% = control metabolic moderat
- 10 – 13% = control metabolic inadecvat
- >13% = DZ necontrolat
Valorile HbA₁c se corelează cu riscul complicațiilor cronice ale DZ, în special cele cardiovasculare.

INSULINEMIA
Valori normale bazale = 10 – 15 μU/ml
 valori ↓ în DZ tip 1
 în insulinom valori ↑ ale insulinemiei, asociate cu hipoglicemie și concentrații serice crescute ale
peptidului C
 în DZ tipul 2 valorile insulinemiei pot fi scăzute; sau aparent normale/crescute (hiperinsulinism) în
primele faze, dar dacă le raportăm la valoarea crescută a glicemiei sunt relativ scăzute.

PEPTIDUL C
Valori normale bazale = 0,5 – 0,8 nmoli/l; se poate măsura pe nemâncate, + eventual după stimulare (după
un prânz standard)
Este secretat echimolar cu insulina de către celulele β-pancreatice; nu este metabolizat hepatic; se elimină
urinar.
 ↓ în DZ (+ nu apar valori modificate date de administrare de insulină exogenă)
 ↑ în insulinom
 9

Corpii cetonici
Rezultă din beta-oxidarea AG; la normal cantități foarte mici în plasmă, nedectabile prin teste
calitative; absenți în urină.
Corpi cetonici: Beta-hidroxibutirat, acetoacetat și acetonă.
 Creșterea valorilor plasmatice ale corpilor cetonici = cetoacidoză sau cetoză
 Corpi cetonici în urină = cetonurie.
Creșterea producției de corpi cetonici apare în:
- deficitul sever, absolut de insulină ( DZ tip 1, rar în tipul 2)
- alcoolism cronic
- malnutriție severă

Proteinuria diabetică
Semn al afectării glomerulare de către hiperglicemia cronică.
În primele etape ale afectării glomerulare = microalbuminurie = între 30 mg – 300 mg albumină în
urina/24 ore (la aceste valori albuminuria nu este evidențiabilă prin teste rapide, calitative sau tehnici de
precipitare; se poate doza însă prin metode imunologice, tip ELISA sau RIA).
Microalbuminuria la pacienții diabetici se corelează cu riscul de boala glomerulară și cu cel de
complicații cardiovasculare.
Ulterior poate apărea albuminurie > 300mg/urina 24 ore (evidențiabilă și prin teste calitative ale urinei
sau tehnici de precipitare).

COMELE DIABETICE
COMA DIABETICĂ HIPERGLICEMICĂ CETOACIDOTICĂ
 Asociată de obicei cu DZ tip 1, rar tip 2.
 Poate fi prima prezentare, debutul clinic al DZ 1.
 Apare în cazul deficitului sever sau absolut de insulină.
 Poate apare datorită opririi tratamentului cu insulină; poate fi precipitată de un infarct (miocardic,
cerebral, etc.), operație chirurgicala, infecție etc.
Laborator:

Plasmă, ser:
- Hiperglicemie => Hiperosmolaritate plasmatică
- Cresc ureea, +/- creatinina - datorită deshidratării, sau uneori datorită asocierii unei disfuncții renale
- Cetoacidoză (acidoză metabolică cu gap anionic crescut sau combinație acidoză metabolică cu gap
anionic crescut cu acidoză metabolică cu gap anionic normal)
- Hiperpotasemie = datorită acidozei (chiar dacă potasiul total din organism e normal sau chiar scăzut –
potasiul se pierde excesiv în urină datorită poliuriei);
 la administrarea de insulină K⁺ intră repede în celule (insulina activează ATP-aza membranară
Na⁺/K⁺) și poate apărea hipopotasemie!!!
- Na⁺ plasmatic este normal sau ușor scăzut datorită efectului osmotic al glicemiei (diluția ionilor de
sodiu)
- Uneori se asociază acidoză lactică
 10
Urină:
- glicozurie
- cetonurie
Glicozurie => diureză osmotică => deshidratare => hiperosmolaritate plasmatică

COMA DIABETICĂ HIPERGLICEMICĂ HIPEROSMOLARĂ

 Cauza: un deficit relativ de insulină și un aport deficitar de apă.
 Apare la pacienți cu DZ tip 2.
 Poate fi precipitată de un infarct, infecție, stress chirurgical etc.
Laborator:
- Hiperglicemie cu valori foarte mari ale glucozei => Hiperosmolaritate plasmatică
- Glicozurie cu diureza osmotică și deshidratare.
- Natremia aparent normală sau scăzută prin efect de diluție (de obicei natremia corectată este
crescută)
- De obicei fără cetoză; uneori se poate asocia cu acidoză lactică.

COMA DIABETICĂ HIPOGLICEMICĂ

 Poate apărea la pacienți diabetici care-și supradozează medicația voit/nu, în raport cu necesarul.
Necesarul de medicație antidiabetică scade dacă pacientul are activitate fizică, consumă alcool, nu
mănâncă.
 În special pacienții cu DZ tip 1 își pierd ‘alarma’ (= simptomele vegetative) pentru că răspunsul
adrenergic este diminuat la mulți pacienți cu DZ tip 1 (mai ales la cei cu episoade recurente/recente de
hipoglicemie).
 De asemenea la pacienții cu DZ tip 1 răspunsul glucagonului la hipoglicemie este pierdut.