1

2. REACȚIILE VITALE

Reacțția vițalaă reprezințaă țoțalițațea modificaă rilor locale (țțesuțuri, organe) sț i generale (ale corpului
îînțreg) care apar îîn organismul viu, ca raă spuns la acțțiunea unei țraume (mecanice, fizice, chimice, biologice),
permițțaînd diferențțierea leziunilor produse ințravițal de cele produse posțmorțem (accidențal sau
ințențționaț).

ÎÎn funcțție de momențul morțții organismului uman, leziunile țraumațice poț fi produse:

- ÎÎnaințea acesțui momenț, sițuațție îîn care caracțerul vițal al leziunilor va fi bine reprezențaț

- ÎÎn țimpul insțalaă rii morțții (agonie, moarțe clinicaă ) caî nd caracerul vițal va fi redus, esțompaț sț i
mai dificil de obiecțivaț

- Dupaă moarțe – caracțer vițal absenț.

Leziunile PM: se produc accidențal/ ințențționaț

o accidențal:
 cadavru îînecaț → țransporțaț de apaă sț i izbiț de diferițe obsțacole/ țaî raî ț pe
fundul apei/ loviț de vase îîn mers (elice);
 cadavre degradațe de animale (carnivore, rozaă țoare)/ insecțe
 la manipularea cadavrului (leziuni exțerne), îîn țimpul auțopsiei (leziuni ințerne)
 vicțima unui accidenț ruțier/cadavru pe o cale ruțieraă (sțradaă , cale ferațaă ) →
lovițaă /caă lcațaă de alț auțovehicul/țren
 copii naă scuțți morțți → leziuni țraumațice produse îîn expulzie
o ințențționațe:
 ascunderea unui omor
 cadavru asț ezaț pe calea ferațaă / aruncaț îîn foc/ spaî nzuraț/ aruncaț de la
îînaă lțțime
 omor cu sadism
 lovirea vicțimei conținuaă sț i dupaă moarțea acesțeia – succesiunea
lovițurilor/vechimea lovițurilor
Diferențțierea esțe dificilaă pențru: leziuni produse cu puțțin țimp îînaințea decesului/leziuni produse imediaț
dupaă moarțe. Se vorbesț țe îîn medicinaă legalaă despre un ”ințerval de incerțițudine” cuprins îînțre 10 minuțe
anțemorțem (leziuni cu caracțer vițal minim sau absenț) sț i 5 minuțe PM (leziuni cu caracțer vițal redus), îîn
care leziunile țraumațice sunț mai dificil de ințerprețaț din prisma reacțției vițale, deoarece:

- nu țoațe țțesuțurile îîsți îîncețeazaă acțivițațea simulțan (= “viațțaă ințermediaraă ”)

- frecvenț diferențțele sunț insesizabile
- dg. dif. esțe îîngreunaț sț i de insțalarea fenomenelor cadaverice

Semnele vitale indicaă posibilițațea ca subiecțul saă fi fosț îîn viațțaă la momențul producerii leziunilor țraumațice
consțațațe, îînsaă faă raă a puțea afirma cu cerțțudine acesț lucru:

- ”ciuperca” de spumaă la cadavrele scoase din apaă

- funinginea din jurul orificiilor nazale sau a gurii la cadavre descoperițe acolo unde a avuț loc un
incendiu

- proțuzia limbii îînțre arcadele dențare, mai ales la cadavre la care cauza morțții o consțițuie asfixia
mecanicaă

- pseudoemisia spermațicaă (prezențța spermei exțeriorizațaă la nivelul regiunii genițale)

- prezențța saî ngelui îîn jurul cadavrului: sub formaă de sțropi îîmpraă sț țiațți la disțanțțe diferițe, puțaî nd
oriența spre o posibilaă hemoragie exțernaă de națuraă arțerialaă , cu saî nge de culoare rosț ie-vie
 2

deschisaă ; sau sub formaă de ”balțaă ” ceea ce ar sugera o hemoragie exțernaă de națuraă venoasaă , cu
saî nge rosț u-îînchis.

Clasificarea reacției vitale propriu-zise

I. Reacții vitale locale

1. Hemoragia sț i infilțrațul sanguin

2. Coagularea

3. Crusța. Cicațricea

4. Rețracțția țțesuțurilor

5. Înflamațția

6. Procese disțrofice sț i necroțice

7. Modificaă rile hemoglobinei

8. Modificaă ri hisțoenzimațice

II. Reacții vitale generale

1. Aspirațul pulmonar

2. Embolia

3. Reacțții pluriviscerale sț i umorale dețerminațe de sț ocul țraumațic

4. Conțținuțul gasțric (ÎÎnghițțirea)

5. Anemia

6. Sepțicemia

7. Depisțarea țoxicelor îîn saî nge sau organe

III. Reacții vitale specifice unor anumite cauze de moarte

I. Reacții vitale locale

1. Hemoragia și infiltratul sanguin

- Hemoragia țisularaă esțe o leziune infilțrațiv-hemoragicaă , numițaă frecvenț îîn acțivițațea pracțicaă
”infilțraț sanguin”. Hemoragia poațe fi pusaă îîn evidențțaă la nivelul țțesuțului moale (musț chi, țțesuț
subcuțanaț, organe), la nivelul țțesuțului dur (oase, dințți) sau îîn cavițaă țțile seroase. Înfilțrațul sanguin
esțe consecințța îînțreruperii conținuițaă țții vaselor de saî nge cu exțravazare consecuțivaă a saî ngelui care
se fixeazaă îîn țțesuțurile din jur, îîn condițțiile exisțențței circulațției, deci a persisțențței acțivițaă țții
cardiace. Apare ca o zonaă rosț u-negricioasaă ce conțrasțeazaă cu țțesuțurile din jur, sț i care nu poațe fi
îîndepaă rțațaă prin ”spaă lare”, fiind aderențaă . Saî ngele exțravazaț din vasele sanguine va da revaă rsațe
sanguine a caă ror imporțanțțaă depinde de: violențța țraumațismului, de regiunea țraumațizațaă , de
națura sț i calibrul vaselor lezațe, de presiunea ințravascularaă sț i de rezisțențța pe care o opune
curențului sanguin țțesuțul respecțiv. ÎÎn cazul acumulaă rii unei canțițaă țți mai mare de saî nge apar
hemațoamele.
 3

- Teorețic, doar o plagaă produsaă ințravițal saî ngereazaă sau doar la un țraumațism ințravițal apare
infilțraț sanguin. ÎÎn pracțicaă îînsaă , îîn unele cazuri poț saî ngera sț i raă nile produse PM (mai ales cele din
zonele de hiposțazaă , produse la scurț țimp PM)

- Unele plaă gi ințravițale poț saă nu saî ngereze (dacaă moarțea survine imediaț dupaă producerea plaă gii,
sau îîn cazul unor leziuni care survin dupaă hemoragii anțerioare masive)

- Echimoza rezulțaă din infilțrarea îîn hipoderm a saî ngelui proveniț din capilarele rupțe consecuțiv unui
țraumațism → hemoragii capilare cel mai frecvenț cu aspecț pețesț ial sau sufuziuni. Trebuie
diferențțiațe de hemoragiile prin diapedezaă care survin ca urmare a cresț țerii permeabilițaă țții perețelui
vascular prin facțori circulațori mecanici (hemoragii asfixice, de sțazaă prin compresiune țoracicaă îîn
pielea sț i mucoasele din țerițoriul VCS, ințoxicațții).

- O hemoragie ințravițalaă abundențaă dețerminaă anemie visceralaă – mai ales caî nd nu se produce foarțe
rapid, îîn țimp ce hemoragia PM nu dețerminaă anemie visceralaă (vasele mici nu mai cedeazaă saî ngele
conțținuț). Deasemenea resorbțția saî ngelui îîn gg limfațici regionali esțe o reacțție vițalaă , dar necesițaă un
țimp de supraviețțuire, care dacaă esțe mai mare se pune îîn evidențțaă hemosiderina.

- Echimozele poț apaă rea sț i prin țraumațisme la max. 10 – 15 min PM, prin rupțura vaselor sț i conțracțția
musț chilor piloerecțori care golesț țe saî ngele din capilarele rupțe. Acesțe echimoze sunț îînsaă izolațe, de
mici dimensiuni, conțțin puțțin saî nge, de regulaă sunț roțunde, iar hisțologic sunț sițuațe îîn imediața
vecinaă țațe a vasului sț i conțțin puțține hemații care nu infilțreazaă larg țțesuțul respecțiv. Deasemenea se
consideraă caă saî ngele din leziunile ințravițale conțține mai mulțe leucocițe decaî ț din cele PM.

- PM poț apaă rea mici hemoragii la nivelul mucoasei gasțrice, foarțe asemaă naă țoare cu hemoragiile de
sțres (arsuri, TCC) sau cu pețele Visnievski (refrigerare).

- Studiul revărsatului sanguin posttraumatic cu ajutorul reacției pentru peroxidaze (mețoda

Belisț )
 Peroxidazele= enzime care cațalizeazaă țransferul hidrogenului de la donațori la un peroxid
 Principala aplicațție: sțudiul peroxidazei leucocițare; alțe aplicațții: sțudiul Hb sț i derivațților
(pseudoperoxidaze – dg dif: acțivițațe mai redusaă + țermosțabilițațe)
 Mețoda Belisț – a urmaă riț evidențțierea hemațiilor revaă rsațe îîn țțesuț posțțraumațic, adicaă a Hb din
hemații (pseudoperoxidaza care poațe fi caă uțațaă îîn țțesuțuri proaspețe sț i îîn cele fixațe – cel mai
frecvenț îîn cele proaspețe pențru caă Hb nu se fixeazaă îînțoțdeauna)

2. Coagularea

- Teorețic, coagulabilițațea scade foarțe rapid dupaă deces, dar saî ngele îîsți paă sțreazaă capacițațea de
coagulare țimp de 1 – 3 ore PM

- Poațe lipsi îîn plaă gile produse imediaț îînaințe de moarțe, sau poațe apaă rea îîn plaă gi produse de la 5 min
la 5 ore PM, dar țoțusț i îîn acesț caz, cheagul esțe mai puțțin aderenț comparațiv cu cel ințravițal care
aderaă de țțesuț (”se spalaă ”)

- ÎÎn asfixii, saî ngele esțe incoagulabil chiar din momențul morțții, dațorițaă cresț țerii fibrinolizei

- ÎÎn cazul coagulaă rii saî ngelui exțravazaț, esțe dificil de diferențțiaț coagulul ințravițal de cel PM.

- Diagnosțic diferențțial îînțre coagulii ințravițali (țromboza fiind o reacțție cațegoric vițalaă ) sț i cei
posțvițali. + prin dețerminaă ri de laborațor se poațe cuanțifica canțițațea de fibrinaă din cheagul de
saî nge; cu caî ț coagularea s-a declansț aț mai țardiv fațțaă de momențul morțții, cu ațaî ț canțițațea de
fibrinaă esțe mai redusaă .

3. Crusta. Cicatricea
 4

- Esțe ețapa de evoluțție spre vindecare a plaă gilor sau excoriațțiilor, care necesițaă un ințerval mai mare
de supraviețțuire pențru a se puțea forma. ÎÎn aceeasț i cațegorie poațe fi inclusaă sț i cicațricea.

4. Retracția țesuturilor

- De regulaă , plaă gile ințravițale se deformeazaă prin rețracțția marginilor, ca urmare a acțțiunii fibrelor
elasțice sț i musculare, daî nd impresia de lipsaă de subsțanțțaă. Pielea sț i musț chii au cea mai mare
capacițațe de a se rețracța.

- Dacaă țraiecțul de secțțiune esțe perpendicular pe fibrele elasțice sau musculare, disțanțța dințre
marginile plaă gii vițale esțe maximaă

- ”Tesțul fibrelor elasțice” (Kernbach) – la nivelul unei plaă gi produse ințravițal apare o rupțuraă a
fibrelor elasțice sț i conjuncțive, care se dețasț eazaă din țțesuțurile lezațe sț i se amesțecaă cu hemațiile din
focarul hemoragic (mețoda Weigerț pențru fibre elasțice).

- Plaă gile PM au margini moi, nețumefiațe, sțraî nse, nereversațe

- Unele plaă gi PM se poț rețracța (musț chii îîsți paă sțreazaă elasțicițațea paî naă la insțalarea rigidițaă țții).

5. Inflamația (hiperemie, edem, marginațție sț i diapedezaă leucocițaraă exțravascularaă )

- Esțe cea mai siguraă reacțție ințravițalaă , care survine ca raă spuns la acțțiunea unor agențți din mediu,
avaî nd drep scop repararea țțesuțului lezaț. Manifesțaă rile inflamațorii sunț cu ațaî ț mai pronunțțațe cu
caî ț supraviețțuirea esțe mai lungaă .

- Semnele de inflamațție apar desțul de țardiv dupaă producerea țraumațismului – nu permițe

diferențțierea leziunilor produse sub 15 minuțe îînaințe de deces de cele produse PM – îîn agonie
manifesțaă rile inflamațorii sunț slabe. Macroscopic la cadavru se recunoasț țe prin țumefiere
edemațoasaă , rosț eațțaă → numai îîn primele ore PM, infilțrare sero-sangvinolențaă cu formare de crusțe.
Microscopic semnele inflamațției sunț: marginațție leucocițaraă , leucocițozaă , diapedezaă , fagocițozaă , lizaă
celularaă . Se remarcaă reacțția leucocițaraă : leucocițozaă → marginațția leucocițelor îîn capilare →
diapedezaă → aglomerare perivascularaă localaă .

- Cea mai precoce reacțție inflamațorie esțe marginațția leucocițelor (10 – 15 minuțe dupaă țraumațism)
cu imporțanțțaă ațaî ț îîn aprecierea leziunilor cu caracțer vițal, caî ț sț i îîn cronologia leziunilor.

- ÎÎn supraviețțuiri mai luni apar: fagocițoza, delimițarea țțesuțurilor necrozațe, liza acesțora, aparițția
țțesuțului de granulațție, iar dupaă caî țeva zile aparițția fibroblasț ților sț i a fibrocițților cu rol îîn procese
reparațorii.

- Rapidițațea cu care se insțaleazaă sț i amploarea procesului inflamațor depind de: (1) țipul leziunii – cu
sau faă raă soluțție de conținuițațe (2) îînținderea leziunii (3) localizare (4) națura agențului țraumațic
(5) reacțivițațea generalaă a organismului (sț ocul, casț exia, țraumele grave, hemoragia masivaă inhibaă
inflamațția).

- ÎÎn cadrul fenomenelor inflamațorii se include sț i formarea flicțenelor (arsuri, țraumațisme mecanice,
îînțțepaă țuri de insecțe)

Proteine specifice și reactanți de fază acută în studiul reacției vitale locale (RFA)

Proțeinele inflamațorii ce manifesțaă comporțamenț de fazaă acuțaă îîn țimpul inflamațției cresc îîn plasmaă sț i sunț
uțilizațe îîn laborațor pențru monițorizarea diferițelor sțaă ri inflamațorii. Unele proțeine din acesț grup sunț
imporțanțe sț i per se deoarece sunț crescuțe îîn afecțțiuni specifice.

 Proțeine mediațoare:
 5

- proteinele complementului cu rol posibil îîn opsonizare, chemoțaxie sț i permeabilițațe vascularaă

- proteinele coagulării – fibrinogen cu rol posibil îîn coagulare sț i formarea mațricei pențru vindecare

- plasminogen care esțe acțivațor de proțeaze sț i cu rol îîn dezacțivarea moleculelor de fibrinaă

- proteina C reactivă (CRP) care se leagaă de macromolecule, acțivaî nd complemențul. Acțționeazaă ca o

opsoninaă

 Proțeine inhibițoare:

- Inhibitori ai complementului (inhibițori de C1 esțerazaă ) sț i coagulării – conțroleazaă caă ile mediațorilor

- α1 - antitripsina – proțeaze din fagocițe

- α1 - acidglicoproteina – proțeaze din fagocițe

- alțți inhibițori de proțeaze: α2 – macroglobulina, α1 - antichimotripsina, inhibitor de inter – α –

tripsina, antiplasmina

 Proțeine eliminațoare:

- Haptoglobina – eliminaă Hb

- Ceruloplasmina – poațe elimina radicalii liberi

- Proteina C reactivă – eliminaă resțuri celulare necroțice

RFA sunț uțili clinic sț i medico-legal pențru:

- Cronologia țraumațicaă

- Reacțția vițalaă

- Îndicaă țipul de inflamațție caî nd simpțomele sunț neconcludențe

- Monițorizarea raă spunsului țerapeuțic

- Îndicaă prezențța infecțțiilor ințercurențe caî nd examinarea microbiologicaă poațe fi lențaă sau
neconcludențaă (infecțție perițonealaă dupaă ințervențții chirurgicale, sepțicemii, meningița la nou-
naă scuț)

Componente proteice majore ale RFA

α1 - antitripsina, haptoglobina, fibrinogenul

Componente proteice minore ale RFA

α1 - acidglucuronidaza, ceruloplasmina, CRP

Alte componente proteice ale RFA

Factori hemostatici și factorul von Willebrand, C3 și componenta B a complementului, α1 - antichimotripsina,

α2 – antiplasmina, proteina serică amiloid A

Componente proteice majore ale RFA

 6

α1 - antitripsina – îîn plasmaă exisțaă douaă sisțeme de ihibițori de proțeaze (1) inhibițori specifici ai caă ilor
mediațoare a inflamațției sț i (2) sisțemul inhibaă rii enzimelor proțeolițice eliberațe din macrofage sț i PMN îîn
țimpul fagocițozei.

Haptoglobina sț i CRP sunț considerațe proțeine de reciclare care preiau resțurile țisulare sț i produsele de
degradare rezulțațe din digesția macrofagelor sț i le proceseazaă pențru a salva mațerialul nobil, uțil
organismului (de ex fierul). Scade dramațic îîn sițuațțiile îîn care are loc disțrugerea accențuațaă a hemațiilor
(hemolize). Nivelul plasmațic normal de Hpț esțe de 1 – 3 g/l, apț saă lege 0,75 – 1,75 g/l Hb.

Fibrinogenul – plasma conțține 100 – 400 mg/dl fibrinogen. Trombina cliveazaă fibrinopepțidele A sț i B la
nivelul țerminațțiilor aminoacizilor A – α sț i B – β, rezulțaî nd un monomer de fibrinogen care polimerizezaă îîn
fibrile ce macroscopic formeazaă un cheag sanguin. Facțorul XÎÎÎ produce legaă țuri covalențe îînțre lisinaă sț i
gluțaminaă pe lanțțuri gamma adiacențe la molecule de fibrinaă diferițe. ÎÎn inflamațții fibrinogenul cresț țe odațaă
cu ceilalțți RFA la valori de 1 g/l. ÎÎn acesțe sițuațții VSH esțe deasemenea crescuțaă , ca urmare direcțaă a cresț țerii
fibrinogenului. Acesța cresț țe deasemenea îîn sarcinaă sț i țrațamenț cu ACO. Trombii pe care îîi favorizeazaă sunț
îîndepaă rțațți ca urmare a acțțiunii plasminei, care la raî ndul ei esțe inacțivațaă de anțiplasminaă sț i alțți inhibițori de
proțeazaă . Afibrinogenemia congenițalaă dețerminaă diațezaă hemoragicaă mai gravaă decaî ț hemofilia.

Componente proteice minore ale RFA

α1 –inhibitorul de proteaze – inhibaă colagenaza, elasțaza sț i facțorul XÎ care sunț eliberațe din granule neuțre
ale PMN, deficiențța sa induce emfizemul. Nivel seric normal 250 mg/dl.

Proteina C reactivă – esțe nedecelabilaă îîn serul uman prin mețode uzuale. Cu țoațe caă are valori reduse îîn
organism (100 ng/ml la nasț țere, 170 ng/ml la copil, 470 – 1340 ng/ml la adulț) esțe unul dințre cei mai
imporțanțți RFA. Poațe face deosebirea îînțre infecțția viralaă sț i bacțerianaă , îîn cea bacțerianaă nivelurile fiind mulț
mai mari. Poațe cresț țe de mii de ori, fațțaă de ceilalțți RFA care cresc de 5 – 7 ori. Posțoperațor esțe uțilaă
deoarece cresț țerea sa esțe mai rapidaă decaî ț a alțor RFA, facilițaî nd dețecțția infecțțiilor subclinice (oculțe) sau a
complicațțiilor sepțice posțoperațorii. Gena pențru CRP a fosț idențificațaă pe cr 1.

α1 - acidglicoproteina – nivel seric normal de 40 – 150 mg/dl, cresț țere fiziologicaă îîn sarcinaă .

Ceruloplasmina – esțe un țransporțor al cuprului. Fiecare moleculaă poațe lega 6 ațomi de Cu, conferindu-i
culoare albasțraă . Combinațția cu galbenul proveniț de la alțți cromogeni din plasmaă daă o culoare verzuie
plasmei cu conțținuț crescuț îîn ceruloplasminaă . Boala Wilson (degenerescețța hepațolențicularaă ) – țulburare a
mețabolismului Cu, cu acumularea sț i depozițarea țisularaă a acesțuia ca urmare a legaă rii scaă zuțe pe
ceruloplasminaă sau prin deficiențța acesțeia.

Alți RFA

α1 - antichimotripsina (VN – 50 mg/dl) inhibițorul cațepsinei G, aceasța cresț țe marcaț îîn dițrugeri țisulare sț i
inflamațții

α2 – macroglobulina (VN – 250 mg/dl) inhibaă plasmina, țrombina sț i kalicreina

α2 – antiplasmina (VN – 7 mg/dl) inhibaă plasmina. Deficiențța sa induce saî ngerare fibrinolițicaă

Proteina serică amiloid A – componenț principal al amiloiului secundar sț i o formaă plasmațicaă cu GM mai mare

6. Procese distrofice și necrotice

- Prințre efecțele direcțe ale țraumațismleor, procesele distrofice, necrobiotice și necrotice – care apar
doar la organismul viu – servesc ca reper îîn diferențțierea leziunilor vițale de cele PM. Toțusț i
delimițarea precisaă îînțre viațțaă sț i moarțe pe baza acesțor procese nu esțe posibilaă , deoarece momențul
morțții diferițelor celule esțe variabil (viațța ințermediaraă ).
 7

- Prima fazaă a oricaă rei leziuni țraumațice esțe pasivaă , caracțerizațaă prin disțrugerea sau necroza
celulelor sț i țțesuțurilor, ca urmare a acțțiunii direcțe a agențului țraumațic. Unele țțesuțuri se disțrug
prin leziuni ale vaselor fiind vorba de procese dițrofice sț i necrobioțice.

- Toțusț i, îîn morțțile violențe rapide nu esțe suficienț țimp pențru aparițția modificaă rilor sțrucțurale
caracțerisțice necrozei.

- Necroza ințereseazaă îîn special țțesuțurile din marginile leziunilor conțuze.

- Hisțologic s-au observaț primele semne de necrozaă (cariolizaă , cariorexis) la nivelul buzelor plaă gii la 8
ore posțțraumațic, abia dupaă 36 de ore nucleii nu au mai fosț colorabili.

7. Modificări ale hemoglobinei

- ÎÎn momențul producerii infilțrațului sanguin se declansț eazaă o reacțție de reparațție țisularaă care are
drepț expresie macroscopicaă modificaă ri ale culorii echimozei – țransformarea pigmențului sanguin.

 In vitro: Hb → separarea paă rțții proțidice = globină de gruparea pigmențaraă prosțețicaă =

hematină; hemaținaă → Fe + hematoporfirină

 In vivo hemațina nu apare decaî ț excepțțional iar hemațoporfirina niciodațaă : Hb →

hemosiderină (pigmenț care conțține Fe, apare la 2 – 3 zile posțțraumațic îîn infilțrațul
sanguin) + bilirubină (hematoidina, o formaă figurațaă a pigmețților biliari, apare la 11 zile de la
exțravazarea sanguinaă ).

 Hemosiderina se gaă sesț țe de obicei ințracelular, esțe compusaă din fier ionizabil (decelabil
hisțochimic) sț i o subsțanțțaă glicoproțeicaă PAS pozițivaă . De culoare galbenaă -ocru sau ruginie,
se deceleazaă prin colorațție cu albasțru de Prusia dupaă fixare îîn formol sț i secțționare la
parafinaă .

 Hemațoidina esțe exțracelularaă , de culoare galben brun-rosț iețicaă , esțe un compus lipsiț de
fier

- Asțfel, îîn funcțție de ețapele de degradare a Hb (care se produce ințravițal) se descriu variațții de
culoare: inițțial colorațție rosț ie; îîncepaî nd cu zilele 2 – 3 culoare ruginie, dațorițaă formaă rii
hemosiderinei; îîncepaî nd cu ziua a 11 – a de la consțițuirea infilțrațului sanguin apare o colorațție
gaă lbui-brunaă cu țențaă rosț iațicaă prin formarea bilirubinei (hemațoidinaă ).

- Acesțe modificaă ri de culoare evolueazaă cențripeț, mai repede sau mai lenț îîn funcțție de canțițațea de
saî nge din infilțrațul respecțiv sț i permiț aprecierea aproximațivaă a vechimii leziunilor.

8. Modificări histoenzimatice

Diferențțierea plaă gilor vițale de cele PM, mai ales caî nd sunț produse la scurț țimp (5 – 15 minuțe) îînaințe sau
dupaă deces esțe o problemațicaă imporțanțaă îîn medicina legalaă . Exisțaă anumițe subsțanțțe care apar la nivelul
plaă gii produse ințravițal, folosițe ca markeri pențru diferențțierea plaă gilor ințravițale de cele PM.

 Markeri enzimatici:

 Înțeralfațripsin – inhibițor, alfa-1-anțichimoțripsina, alfa-2-macroglobulina: sunț cele mai valoroase sț i

fiabile pențru diagnosțicul de leziune vițalaă , dațorițaă țimpului foarțe scurț, de 10 minuțe, îîn care apar
la nivelul plaă gii sț i absențța lor îîn plaă gile produse PM.

 Markeri ADN/ARN
 8

 Sințeza ARN la nivelul plaă gii esțe dependențaă de țimpul scurs îînțre momențul producerii plaă gii sț i
momențul decesului, cu aplicabilițațe paî naă la 24 ore PM. Dețerminarea sințezei ADN îîn celulele
bazale ale epidermului de la nivelul buzelor plaă gii, poațe fi folosițaă îîn acelasț i scop.

 Markeri prostaglandinici

 Valori mari (+100%) ale Prosțaglandinei F2α apar foarțe rapid, îîn 10 – 60 minuțe, la nivelul plaă gii
vițale, îîn țimp ce, la plaă gile PM, nu se îînregisțreazaă nicio cresț țere a acesțeia. Dacaă valorile
Prosțaglandinei F2α sunț asociațe cu valori crescuțe ale fibrinogenului, fiabilițațea esțe mai mare.

 Alți markeri biochimici

 Hisțamina - nivelul acesțeia cresț țe rapid posțlezional, îîn 5 – 20 minuțe, la niveluri de pesțe 6
μgr/mmc de țțesuț, îîn cazul plaă gilor ințravițale, îîn țimp ce, la cele PM, concențrațția acesțeia raă maî ne
nemodificațaă sau chiar scade (0,5 – 2 μgr/mmc). Aplicabilițațea pracțicaă a acesței mețode esțe dificilaă
deoarece s-a observaț caă exisțaă variațții mari ale concențrațției hisțaminei sț i ale dinamicii acesțeia îîn
țimp. Acesțe variațții au fosț observațe la nivelul buzelor plaă gii pe disțanțțe exțrem de mici. Asțfel: cele
mai mari țițruri (10 – 15 μgr/mmc) ale hisțaminei apar la 200 – 400 microni de marginea liberaă a
plaă gii, îîn țimp ce, îîn zona cuprinsaă îînțre 400 – 600 microni, concențrațția acesțeia cresț țe mai puțțin (8 –
20 μgr/mmc) dar persisțaă la acesțe valori mai mulț decaî ț îîn alțe zone.

 Acid 5 – hidroxiindolacețic (5- HÎAA) – concențrațția acesțuia cresț țe rapid, îîn 10 minuțe la nivelul
marginii libere a plaă gii, valorile acesțuia, ale noradrenalinei sț i ale 5 – HT, puțaî nd fi folosițe pențru
diagnosțicul diferențțial îînțre leziuni vițale sț i nonvițale, îîn ințervalul 0 – 12 ore PM.

 Poliamidele – puțresceina, cadaverina, spermidina, spermina – sunț produse sț i la nivelul plaă gilor
vițale (considerațe îîn țrecuț ca rezulțaî nd exclusiv din procesele de puțrefacțție). Dețerminarea lor la
nivelul plaă gii permițe diagnosțicul diferențțial vițal/nonvițal, caî ț sț i aprecierea țimpului scurs de la
producerea leziunilor. Cea mai fiabilaă esțe spermidina care apare la 12 ore de la producerea leziunii,
uțilizabilaă pențru ÎPM de 0 – 5 zile. Puțresceina esțe mai puțțin uțilizabilaă deoarece îîncepe saă fie
dozabilaă la 12 ore dupaă producerea leziunii, îînsaă prezințaă un al 2 – lea peak la 24 ore PM.

 Glicoforina – esțe o componențaă a membranei erițrocițare care poațe permițe diferențțierea îînțre
saî ngeraă rile ințravițale sț i infilțrarea PM a țțesuțurilor cu Hb. VN ale glicoforinei sunț de 118 + 5,6
μgr/0,5gr țțesuț, cu aplicabilițațe îîn ințervalil 0 – 9 zile PM.

 Fibronecțina – esțe o glicoproțeinaă țisularaă ubicuițaraă care ințraă îîn componențța mațricei
exțracelulare. Esțe prezențaă îîn plasmaă sub formaă circulanțaă , îîn concențrațții de 300 μgr/ml, denumițaă
globulinaă insensibilaă la frig. Se dețerminaă prin ÎHC. Prezențța acesțeia la nivelul plaă gii esțe foarțe
sugesțivaă pențru caracțerul vițal al acesțeia. Poațe fi idențificațaă chiar sț i îîn cazul plaă gilor produse cu
numai caî țeva minuțe îînaințe de deces.

II. Reacții vitale generale

1. Aspirațul pulmonar – prezențța unor subsțanțțe (saî nge, conțținuț gasțric, funingine, apaă , paă maî nț) îîn
arborele respirațor (țrahee, bronhii) poațe fi dețerminațaă acțiv (prin aspirare) sau pasiv PM. Prezențța
acesțor subsțanțțe la nivelul bronșiolelor și alveolar (ulțimele ramificațții ale caă ilor respirațorii care
conțțin îîn mod normal doar aer) esțe cauzațaă doar de un proces acțiv de aspirare, fiind dovada
exisțențței respirațției îîn momențul conțacțului CRS cu mațerialul aspiraț.

Aspiratul sanguin

- Se produce caî nd hemoragia comunicaă cu CR (plaă gi ale gaî țului, ale regiunii faciale, fracțuri craniene,
țraumațisme pulmonare)

- Macroscopic: focare de culoare rosț u-îînchisaă îîn conțrasț cu resțul parenchimului roz-violaceu
 9

- Microscopic: bronșiole și alveole pline cu hemații, acțivarea precoce a macrofagelor alveolare care
eliminaă hemațiile (acesțea se eliminaă sț i pe cale bronsț icaă ). Dupaă caî țeva zile migreazaă sț i celulele
alveolare care iau aspecț giganțic. ÎÎn cazul aspirațului masiv acțivițațea fagocițaraă e scaă zuțaă , chiar
oprițaă , apar zone pseudoațelecțațice cu reacțție hisțologicaă de corp sțraă in; semne de reacțție
mezenchimalaă (țțesuț sclerogen - fibros) – absențe; evențual fenomene de țip exudațiv (pneumonii de
aspirațție) îîn zonele de pseudoațelecțazie

- Dupaă 24 de ore de la aspiraț se observaă pigmenț îîn cițoplasma macrofagelor ințraalveolare, îîn sepțuri
dupaă 48 de ore iar îîn gg limfațici dupaă 7 zile – prin mețoda cu albasțru de Prusia (mațerial
pulverulenț, precursor al hemosiderinei – indicaă cerț aspirațul sanguin) – dacaă nu apare sub aceasțaă
formaă suprviețțuirea nu a depaă sț iț 24 de ore. Diagnosțic diferențțial cu sideroza exogenaă pe baza
evidențțierii hemațiilor. ÎÎn cazul aspirațelor masive puțrefacțția evolueazaă mai rapid, faă raă îînsaă a
modifica pigmențul.

- Evoluțție: (1) hemoliza erițrocițelor ințraalveolare dupaă 4 ore, aproape complețaă dupaă 24 de ore, țimp
îîn care cițoplasma celulelor alveolare se țumefiazaă , sepțurile se îîngroasț aă sț i conțțin leucocițe. (2)
alveole libere dupaă 3 zile. (3) descuamarea epițeliului alveolar la 5 – 6 zile. (4) dupaă 7 – 14 zile
pigmenț îîn gg limfațici, peribronsț ic sț i perivasculari.

Aspiratul de conținut gastric

- Apare prin vomaă îîn țimpul agoniei sau îîn sțaă ri de ebriețațe. Se produce sț i irițațția mucoasei CR

- PM - Gazele de puțrefacțție poț îîmpinge conțținuțul gasțric îîn esofag, faringe, laringe, țrahee, bronsț ii,
dar nu și în bronșiole și alveole

- sițuațție cu ințerprețare dificilaă : bol alimențar îîn lumenul gloțic – îîn mecanismul morțții se țține conț de
asfixie sț i reflexele pațologice care poț porni de la acesț nivel. Pențru ețiologia AM a inclavaă rii bolului
pledeazaă semnele de asfixie acuțaă .

Aspirat de substață cerebrală (fracțuri de bazaă de craniu), pământ/nisip (îîngropare de viu prin
surpare/crime), funingine (incendii), apă/alte lichide (submersie)

2. Embolia – îîn medicinaă legalaă , prin embolie se îînțțelege vehicularea ințravascularaă a unui elemenț care
îîn mod normal nu se gaă sesț țe îîn saî nge, denumiț embol. Acesța poațe fi: lichid (lichid amnioțic,
graă simi), solid (fragmențe de țțesuț, corpi sțraă ini), gazos (aer, azoț). Prezențța emboliei esțe echivalențaă
cu exisțențța fluxului sanguin (baă țaă i cardiace) îîn momențul producerii emboliei, deci esțe semn cerț de
reacțție vițalaă , mai ales caî nd dupaă supraviețțuiri mai lungi se pun îîn evidențțaă infarcțizaă rile consecuțive
emboliilor.

Embolia grasă – dupaă polițraumațisme, fracțuri de bazin, femur, cosțale, sțriviri, explozii, accidențe de
circulațție, fracțuri craniene (puncț de plecare din diploe – formațaă din țțesuț spongio-graă sos bogaț
vascularizaț).

Mecanism (1) modificarea graă similor emulsionațe ale saî ngelui sub influențța agențților țraumațici; (2)
la țemperațura corpului graă simea umanaă , avaî nd un puncț de țopire scaă zuț, se aflaă îîn sțare lichidaă .
Decesul prin embolie grasaă esțe cu ațaî ț mai rapid cu caî ț canțițațea de graă sime mobilizațaă îîn circulațție
esțe mai mare (îîn general, proporțționalaă cu gravițațea țraumațismului). S-a apreciaț caă o canțițațe de
20 – 30 gr de graă sime îîn circulațție esțe morțalaă . Moarțea apare cel mai frecvenț îîn ziua 4 – 6.

Macroscopic graă simea embolizațaă îîn plaă maî ni nu poațe fi inițțial vaă zuțaă , dupaă un țimp apare sțaza, mici
focare infarcțoide circumscrise de edem pulmonar.

Microscopic (secțțiuni groase țrațațe cu acid acețic pențru disțrugerea hemațiilor) – cel mai frecvenț îîn
mica circulațție - diagnosțicul esțe sigur doar ațunci caî nd se evidențțiazaă un numaă r mare de arțere
mici sț i precapilare burațe cu graă sime, necesițaî nd un țimp scurț de supraviețțuire pențru a puțea fi
pusaă îîn evidențțaă (de ordinul secundelor).
 10

Dupaă 7 zile: vasele mari sunț libere; dupaă 2-3 saă pțaă maî ni: graă simea din pulmon dispare compleț

S-au observaț mobilizaă ri ințravasculare de graă sime spre plaă maî ni produse PM, graă simea lichefiațaă
fiind îîmpinsaă de gaze, îîn acesț caz graă simea va fi gaă sițaă fin pulverizațaă îîn țoț caî mpul de observațție, îîn
vasele mari pulmonare, dar niciodațaă îîn capilare sț i precapilare. Deasemenea îîn caz de carbonizare
mici picaă țuri de graă sime poț fi gaă sițe îîn capilarele pulmonare, dațorițaă țopirii graă simii la țemperațuri
mari, simulaî nd o embolie.

Caî nd embolia grasaă țrece îîn marea circulațție (foramen ovale deschis) – diagnosțic clinic prin examen
FO - sț i exisțaă un țimp de supraviețțuire apar mici focare de ramolismenț de aspecț purpuric îîn
subsțanțța albaă cerebralaă mai ales subcorțical, capsulaă ințernaă ; focare de infarcțizare îîn rinichi, cord,
ficaț. Dacaă decesul esțe rapid se poațe gaă si graă sime îîn vase, dar faă raă zone de ramolismeț îîn organe.
Microscopic: hemoragii perivasculare sț i necroze miliare, faă raă hemoragie.

Embolia gazoasă – îîn secțțiuni ale vaselor mari ale gaî țului, avorț empiric, îîn boala de cheson, sțriviri
ale țoracelui (îîn acesț ulțim caz embolie arțerialaă cu aer îîn cavițaă țțile sțaî ngi ale cordului). Moarțea se
produce prin aparițția focarelor de necrozaă cerebralaă /pulmonaraă /miocardicaă , consțițuid îîn acesț caz
reacțții cu caracțer vițal.

Auțopsia se începe cu toracele – se efecțueazaă un voleț cosțal cu evidențțierea sacului pericardic care se
incizeazaă sț i îîn care se pune apaă paî naă aceasța acoperaă compleț cordul; se incizeazaă VD sț i se verificaă
aparițția bulelor de aer (mețodaă uțilaă îîn absența putrefacției, ea îînsaă sț i generațoare de gaze). Dacaă
canțițațea de aer esțe mare, se poațe evidențția sânge spumos îîn VCS sț i vasele meningeale.

Embolia tisulară – îîn țraumațisme severe abdominale, cerebrale, sd de sțrivire, cu vehicularea îîn
circulațție a fragmențelor din țțesuțurile țraumațizațe – ficaț, creier, maă duvaă

3. Reacțții pluriviscerale sț i umorale dețerminațe de sț ocul țraumațic – esțe o reacțție complexaă neuro –
endocrino – umoralaă de raă spuns al organismului la un sțimul agresogen, avaî nd drepț urmare
declansț area unor mecanisme de adapțare. Fenomenele nervoase ce caracțerizeazaă sțarea de sț oc sunț
de națuraă vegețațivaă , algicaă sț i psihicaă iar fenomenele hemodinamice se dațoreazaă hemoragiei sț i
colapsului. Apar deasemena fenomene hipoxice, iar glandele endocrine reacțționeazaă , îîn special
glandele SR prin revaă rsarea unui exces de cațecolmine. Tulburaă rile mețabolice secundare ințereseazaă
mai ales mețabolismul ințermediar glucidic, lipidic sț i proțidic, cu formare de produsț i dismețabolici îîn
ficaț sț i musculațuraă (acid lacțic, bioxid de carbon, esțeri fosforici) ce se revarsaă îîn saî nge. Consecințțele
vor fi acidoza cu dezechilibre hidroelecțrolițice sț i pierdere de lichide sț i ioni. Pențru a se consțițui,
sț ocul țraumațic necesițaă un anumiț ințerval de țimp pențru a fi declansț ațe mecanismele araă țațe.
Asțfel nu poațe fi vorba de sț oc țraumațic caî nd ințervalul de țimp dințre producerea leziunilor
țraumațice sț i deces esțe scurț. Dereglaă rile endocrine, umorale sț i mețabolice ale țraumațizațților cu
aparițția subsțanțțelor pațologice sau cresț țerea unor consțițuiențți biochimici normali ai saî ngelui, țoațe
reacțțiile biochimice ale organismului îîmpoțriva sțresului cauzaț de țraumațism sț i îîmpoțriva insțalaă rii
morțții, se realizeazaă îînțr-o perioadaă relațiv scurțaă de țimp, de ordinul orelor. Raă spunsul
neurohormonal prin ințermediul axei simpațo-adrenergice la orice acțțiune sțresanțaă , inclusiv sțresul
psihoemoțțional, dețerminaă cresț țerea acțivițaă țții cardiace, a TA sț i a rițmului respirațor. Apar
țranspirațții reci, midriazaă , modificaă ri ischemice cardiace sț i chiar cerebrale. Hipervențilațția duce la
alcalozaă respirațorie care induce fenomene de ischemie cerebralaă , paî naă la pierderea consț țiențței.
Alcaloza dețerminaă o scaă dere a K seric sț i o cresț țere a H sț i Na, ceea ce poațe duce la arițmii cardiace.
Sunț declansț ațe mecanisme compensațorii ca secrețția urinii alcaline cu scaă derea volumului.
Mineralocorțicoizii modificaă sț i ei compozițția urinei (scade Na, cresț țe K).

Concențrațția Insulinei plasmațice depide dacaă sț ocul esțe compensaț (DC>4 l/mp/min) sau
decompensaț (DC<2 l/mp/min). ÎÎn sț ocul compensaț =29+16μU/ml la o Gli=114+31mg%. ÎÎn sț ocul
decompensaț =6,1+3μU/ml la o Gli=1128+36mg%.

Catecolaminele – hemoragia sau hipovolemia dețerminaă acțivarea sisțemului simpațic. VN Adrenalinaă

= <3pg/ml, îîn sț oc 10 – 15 pg/ml
 11

Corizolul și ACTH – cresț țerea concențrațției plasmațice a acesțora indusaă de sțimuli durerosț i. Exisțaă
paciențți cu sț oc care au valori foarțe scaă zuțe ale corțizolului, care nu raă spund la ACTH. La auțopsie se
consțațaă prezențța necrozei corțicale.

Glucagon – VN îîn saî ngele arțerial 25 -100 pg/ml, îîn sț oc 400 – 450 pg/ml

β-endorfine – îîn faza acuțaă nivelul acesțora de 40,5+ 29pmol/l, îîn convalescețțaă 5,4+ 2pmol/l

Scaă derea fluxului sanguin țisular sț i hiperacțivițațea simpațicaă caracțerisțice sț ocului dețerminaă
țulburaă ri mețabolice ce duc la aparițția unor leziuni renale, hepațice, pulmonare, miocardice sț i
cerebrale. Pierderile de saî nge sunț urmarea leziunilor vasculare sau viscerale (ficaț, plaă maî n, rinichi,
splinaă ) sau urmare a unor fracțuri. ÎÎn afaraă de saî nge mai poț exisța pierderi de lichide îîn cavițaă țți sau
țransudaă ri îîn spațții exțravasculare. Acesțea sunț principalele țulburaă ri observațe îîn sț ocul țraumațic sț i
hemoragic, caracțerizațe îîn primul raî nd prin țulburaă ri hemodinamice.

Ețape îîn evoluțția sț ocului: (1) sțadiu Î, simpațo-adrenergic, sț oc compensaț; (2) sțadiu ÎÎ, de declansț are
reacțționalaă hemodinamicaă sț i mețabolicaă , sțadiu endocrin, care poațe duce la deces sau la (3) sțadiul
ÎÎÎ de recuperare sț i vindecare. Tulburaă rile mețabolismului hidrațților de carbon sț i al lipidelor sunț
urmare a arderilor modificațe de nevoile energețice ale organismului îîn sț oc. Scaă derea glicogenului
hepațic sț i a glucozei din țțesuțuri, precum sț i arderile lipidelor duc la cresț țerea rezervei proțeice, iar
creierul folosesț țe ca subsțraț energețic cețoacizi. ÎÎn țraumațismle grave arderile hidrațților de carbon
se dubleazaă (rolul insulinei). Ficațul esțe implicaț cel mai mulț îîn acesțe țulburaă ri mețabolice: scade
sințeza proțeicaă → țulburaă ri de reparțițție a apei îîn țțesuțuri → edeme. Alcaloza sț i insuficiențța
respirațorie modificaă afinițațea Hb pențru O2 sț i curba sa de disociere, cu implicarea
difosfoglicerațului care scade.

Dereglaă ri organice sț i funcțționale îîn sț oc:

- ÎResA - Plaă maî nul de sț oc congesționaț, cu sțazaă , edemațțiaț, cu zone de ațelecțezie sț i zone de emfizem
compensațor;

- ulcerațții gasțroduodenale – ulcer de sțres (Curling – îîn arsuri, Cushing îîn TCC) urmare a țulburaă rilor
circulațorii ce duc la eroziuni ale mucoasei, rar perforațții sau ulcere

- ÎC – hipoțensiune, sțazaă , colaps; morfopațologic: țulburaă ri ischemice; hisțoenzimologic: granulațții de

lipofucsinaă , scaă derea fucsinofiliei

- ÎRA – consecințța țulburaă rilor circulațorii (hipovolemie, hipoțensiune) sț i a incapacițaă țții rinichiului de
a filțra produsț ii țoxici rezulțațți (mioglobinaă ); uremie, oligurie. Scade RFG; ischemie corțicalaă vizibilaă
sț i macroscopic (semn caracțerisțic) paî naă la NTA consecuțivaă lezaă rii MB țubulare.

- Sindromul sanguin sț i rețiculohisțiocițar: hipercoagulabilițațe, leucocițozaă , erițrocițozaă ,

hiperreacțivițațe sț i hiperțrofie celulalaă la nivelul SRH.

- acidozaă , cresț țerea cațecolaminelor (noradrenalinaă eliberațaă la nivelul țerminațțiilor nervoase,

descaă rcare de adrenalinaă din SR), prosțanglandinei E2, leucoțrienei B4, a țromboxanilor.

Reacțția generalaă posțțraumațicaă a organismului poațe fi uțilizațaă la cadavru ca probaă de reacțție vițalaă .
Diagnosțicul PM al reacțțiilor vițale posțțraumațice se bazeazaă pe idențificarea acesțor modificaă ri ale
consțanțelor biologice sț i aparițția unor produsț i pațologici îîn saî nge sț i umori, ca probe ale dereglaă rilor
neuro-endocrino-mețabolice caracțerisțice reacțțiilor vițale generale posțagresive.

4. Conțținuțul gasțric (ÎÎnghițțirea) – prezențța îîn sțomac sț i/sau duoden (separaț de sțomac prin sfincțerul
piloric care se conțracțaă PM sț i nu mai permițe țrecerea conțținuțului gasțric îîn ințesțin) de saî nge,
funingine, apaă , paă maî nț poațe fi ințerprețațaă ca reacțție vițalaă , deoarece îînghițțirea se produce doar îîn
țimpul viețții, dar cu anumițe rezerve. ÎÎn supraviețțuiri mai lungi, acesțea ajung îîn ințesțin → valoare
mai mare pențru caracțerul vițal.
 12

5. Anemia – consecințța pierderilor mari de saî nge (hemoragie ințernaă sț i exțernaă ), cu expresie necropțicaă
macroscopicaă (aspecț palid, decoloraț) sț i microscopicaă .

6. Sepțicemia – infecțție generalizațaă a organismului, caracțerizațaă prin țriada: focar sepțic primar,
prezențța germenilor îîn saî nge, dețerminaă ri sepțice secundare îîn diferițe organe

7. Depisțarea țoxicelor îîn saî nge sau organe (ficaț, rinichi)

III. Reacții vitale specifice unor anumite cauze de moarte

1. Spânzurare

- La nivelul sț anțțului de spaî nzurare se cerecețeazaă cresț țerea hisțaminei fațțaă de zonele îînvecinațe.
Oprirea rapidaă a circulațției îîn spaî nzurare → hisțamina eliberațaă de celule nu mai are țimp saă țreacaă îîn
circulațție

- Pențru a dovedi îînțreruperea comunicaă rii îînțre circulațția generalaă sț i cea cerebralaă , se dețerminaă
nivelurile serice ale cațecolilor (fosfațide, fosfolipide) îîn vasele circulațției generale unde cațecolii sunț
crescuțți sț i îîn vasele cerebrale unde vor avea valori normale (mețoda ”dublelor valori îîn moarțea prin
spaî nzurare” – Berg) – diferențța nu apare îîn spaî nzurare PM

- Modificaă ri hisțopațologice caracțerisțice (Kernbach): aspecț de disțrofie vacuolar – hidropicaă

(predominanț) îîn creier, miocard, ficaț, rinichi (leziune pațognomonicaă îîn hipoxii, manifesțațaă sub
forma encefalo sț i miocardopației hipoxice) – consecințța alțeraă rii mețabolismului aerob: țumefierea
celulelor nervoase, cardiace, hepațice sț i renale, lizaă proțoplasmațicaă , vacuolizarea celulelor nervoase,
miocardice sț i hepațice, ințumescențțaă claraă sț i granularaă a parenchimului hepațic, zonele de clarificare
a celulelor nervoase – mai frecvenț îîn bulb (cu picnozaă , țahicromazie cu evențuala disparițție a
nucleilor, edem ințersțițțial perivascular, pericarional îîn creier sț i piramidele renale.

- ÎÎn aprecierea reacțției vițale îîn spaî nzurare se va țține seama îîn primul raî nd de semnele clasice:
infilțrațția cu saî nge a țțesuțurilor din jurul sț anțțului, saî ngele lichid, pețesț ii asfixice seroase (pleurale,
pericardice), emisia agonalaă de spermaă , plaă maî n desțins + emfizem subcuțanaț sț i ințersțițțial
(hipervențilațție prin deficiț acuț de O2 sț i cresț țerea CO2), edem pulmonar hemoragic îîn asfixii
prelungițe.

2. Orice comprimare a gâtului

- Se consțațaă o cresț țere a nivelului țireoglobulinei serice (mai ales îîn cazul morțții prin sugrumare)

- ÎÎn asfixii mecanice îîn general cresț țe hipoxanțina îîn umoarea vițroasaă .

3. Submersie

- Prezențța diațomeelor (microorganisme prezențe ubicuițar îîn ape) la nivelul organelor filțru (rinichi,
ficaț, maă duvaă osoasaă ) – plancțon îîn apa din alveole (diațomee, parțicule organice, minerale)

- Cresț țerea concențrațției pepțidului națriurețic ațrial

- Concențrațții diferițe ale elecțrolițților îîn saî ngele din ațriul drepț sț i sțaî ng (puncț crioscopic al saî ngelui)
– prin diluarea saî ngelui din AS de caă țre apa din plaă maî ni, cu modificarea consecuțivaă sț i a densițaă țții
saî ngelui.

- Semnul clasic al submersiei vițale esțe gaă sirea apei îîn alveole.
 13

- Emfizemul hidroaeric pulmonar (presiunea lichiului aspiraț asupra aerului din CR inferioare), cu
scurgerea pe secțțiune a unei mari canțițaă țți de lichid spumos – macroscopic; emfizem sț i edem focal,
rupțuri alveolare, hemoragii peribronsț ice – microscopic

- Spuma – ca urmare a frecaă rii apei de perețții CR (prin misț caă ri respirațorii) sț i amesțecaă rii acesțeia cu
mucus

4. Combustii

- Aspecțele erițemațoase ale arsurilor de gradul Î nu poț fi observațe pe cadavru (mecanism vascular)

- Flicțena vițalaă (leziune caracțerisțicaă arsurii de gradul ÎÎ – la cadavru, cel mai frecvenț, esțe sparțaă sț i
cu lichidul scurs) – lichidul din flicțenaă are aspecț țulbure sț i conțține elemențe figurațe, fibrinaă – prin
exudarea lichidului din vasele corpului papilar îînțre derm sț i epiderm. Deasemenea conțținuțul ridicaț
îîn albumine sț i baza hiperemicaă cu vase puțernic dilațațe ce conțțin saî nge coagulaț, a flicțenei vițale
sunț considerațe ca alțe crițerii de diferențțiere de flicțena PM (foarțe saă racaă îîn proțeine sț i elemențe
figurațe sț i nu are fibrinaă ), sau flicțena de puțrefacțție cu conțținuț gazos.

- Escara caracțerisțicaă arsurilor de gradul ÎÎÎ – leziune neț delimițațaă cu alțeraă ri hisțologice: nucleii
celulelor epidermice (sțraț bazal) picnoțici, vasodilațațție sț i tromboză a vaselor dermului (țromboza
vaselor din țerițoriul ars nu apare decaî ț ințravițal). Se asociazaă reacțția inflamațorie (îîn supraviețțuiri
de minim 12 – 24 de ore): infilțraț edemațos, vasodilațațție, iar microscopic aglomerare de mono sț i
PMN, uneori cu țrombozaă vascularaă , aspecțe ce apar mai ales la periferia arsurii.

- Funingine pe caă ile respirațorii paî naă la nivelul alveolelor; „fixarea” caă ilor aeriene superioare prin aerul
fierbințe inhalaț

- CO – Hb crescuțaă pesțe nivelurile obisț nuițe la fumaă țori (pesțe 8%). CO îîn saî ngele din vasele profunde
– ațesțaă respirațția îîn țimpul arderii. ÎÎn vasele superficiale se poațe gaă si COHb prin difuziunea
țranscuțanațaă a CO.

- sțudiul mucopolizaharidelor acide – se evidențiază în stratul superficial al teritoriului ars precoc după
arsuri și la nivelul arsurilor mai vechi, cu început de cicatrizare

5. Intoxicații

- Nu esțe suficiențaă decelarea țoxicului îîn sțomac sau ințesțin

- Prezențța țoxicului îîn saî nge/urinaă

- Prezențța țoxicului sau a mețabolițților acesțuia la nivel hepațic sau renal

- Diferițe efecțe specifice ale țoxicului, leziuni organice caracțerisțice diferițelor subsțanțțe țoxice

- Înhibițorii de colinesțerazaă (Parațion) dețerminaă o scaă dere a acțivițaă țții colinesțerazei serice

- ÎÎn ințoxicațții cu țransformarea pigmențului sanguin se produce colorarea lividițaă țților culoare
carminațaă persisțențaă ca ațare îîn ințoxicațții cu CO (rosț u-ciresț ie) sau cu cianuri (roz); maronii îîn
ințoxicațții cu compusț i mețhemoglobinizanțți; galbene îîn ințoxicațții cu acid picric.

6. Electrocuții

- Cresț țerea mioglobinei serice sț i a CK – MB (creaținkinaza)

7. Traumatisme musculare
 14

- Traumațismele care afecțeazaă musț chii schelețici poț fi invesțigațe prin mețode ÎHC, care permiț
evidențțierea unei ”scurgeri” a proțeinelor musculare (acținaă , miozinaă , desminaă , mioglobinaă ) din
fibrele musculare îîn sarcoplasmaă sț i prințre fibre. Cel mai usț or paă raă sesț țe sarcoplasma mioglobina.
Acesțe modificaă ri nu apar îîn țraumațismele PM. Învesțigarea proțeinelor musculare furnizeazaă
informațții uțile îîn ințervalul 0 – 3 zile PM, dupaă acesț ințerval, alțeraă rile auțolițice fac mețoda
neuțilizabilaă

- Demonsțrarea prezențței Hb îîn rinichi – cilindrii hemațici – îîn celulele proximale, prin țehnica
imunoperoxidazicaă , folosind anțicorpi anți – Hb sț i anți – Mb – pledeazaă deasemenea pențru
agresiune.

- Nivelul plasmațic de β – endorfine indicaă o agresiune recențaă . Asțfel, îîn faza acuțaă nivelul esțe de 40,5
+ 29 pmol/l, iar la convalescențți îîn medie 5,4+ 2 pmol/l

8. TCC

- Modificarea posțțraumațicaă a permeabilițaă țții BHC conduce la infilțrarea îîn țțesuțul cerebral a
proțeinelor plasmațice. ÎÎncepaî nd cu a 3 – a zi posțțraumațic, acesțe proțeine îîncep saă fie dețecțațe îîn
cițoplasma celulelor gliale, unde sunț sțocațe nemodificațe perioade lungi, mergaî nd paî naă la caî țțiva ani.
Acesț fenomen poațe fi uțilizaț pențru demonsțrarea caracțerului vițal sț i pențru precizaă ri cronologice
îîn cazul țraumațismelor cerebrale faă raă corespondenț lezional macroscopic la nivelul scalpului sț i
craniului.

- Un marker al TCC esțe consideraț sț i nivelul crescuț al CK BB îîn LCR, care, alaă țuri de niveluri crescuțe
ale aminopepțidazei, cațepsinei A, PCR, reflecțaă o lezare gravaă a encefalului (uțilițațe îîn cazurile îîn
care auțoliza îîmpiedicaă examinarea morfologicaă )

- ÎÎn TCC nivelurile serice de myelin basic proțein cresc imediaț sț i raă maî n crescuțe douaă saă pțaă maî ni

- Timpul scurs de la un TCC cu hemoragie îîn LCR sau accidenț hemoragic cerebral se poațe calcula îîn
funcțție de raporțul Hb/bilirubinaă îîn LCR, paî naă la 20 de zile dupaă producerea hemoragiei. Timpul
scurs se poațe calcula dup formula:

Timp (zile ) = Hb

Bi valorile Hb sț i Bi îîn μmol/l LCR

Zi 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

Hb/Bi 0,22 14 24 8 4 2,8 1,6 0,9 0,39 0,37 0,37 0,4 0,37 0,32 0,2