Investigaţia medico-legalăă în morţile violente

Trauma se regăseşte în top 10 cauze de moarte.

Leziune traumatică (traumă) – orice modificare locală sau generală a organismului uman ce apare în
urma unui traumatism şi care poate avea substrat morfopatologic şi/sau funcţional obiectivabil. Se
produce atunci când capacitatea ţesutului de a se adapta (rezistenţa elastică a sa) este depăşită de forţa
mecanică aplicată (intensitatea forţei).
Traumatism – acţiunea agentului traumatic asupra organismului uman, faptul în sine prin care se
produc leziuni traumatice.
Agent traumatic (factor/agent vulnerant) – orice substanţă (solidă, lichidă, gazoasă) sau formă de
energie (naturală, artificială) care, acţionând asupra organismului uman poate produce leziuni traumatice.

166
 Evaluarea medico-legală traumatologică vizează stabilirea unui bilanţ lezional corect şi complet.
Scopul examinării unei leziuni-(Gradwohl) :
– a fost cauzată ante, în timpul sau post moartea persoanei
- cum ?
- (cu) ce a provocat-o ?
- câtă forţă a necesitat producerea ei
- gradul injuriei rezultate şi eventuale consecinţe, dizabilităţi sau dacă a influenţat tanatogeneza.

Clasificarea agenţilor traumatici:

I. Agenţi traumatici fizici, reprezentați de:

 Agenţi traumatici mecanici: acțiunea lor se datorează energiei cinetice( Ec (J) = ½ *m * v2 )
[unde m= masa corpului contondent, iar V= velocitatea/viteza cu care acţionează acesta, ceea ce
denotă o proporţionalitate directă a intensităţii/ gravităţii loviturii (şi a consecinţelor acesteia) cu
greutatea-masa şi cu viteza la impact ale agentului vulnerant] eliberate în momentul impactului.
Traumatologia mecanică se ocupă cu studiul acestei categorii de agenți traumatici, a mecanismele lor de
acțiune și aefectelor acestora asupra organismului.
 Variaţii extreme de temperatură
 Electricitatea
 Variaţii extreme ale presiunii atmosferice
 Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
 Radiaţii electromagnetice
 Câmpuri magnetice
 Radiaţii ionizante
II. Agenţi traumatici chimici – substanţe toxice
III. Agenţi traumaticic biologici, reprezentați de:
1. bacterii, virusuri, paraziţi
2. otrăvuri vegetale sau animale
3. leziuni produse de animale
II. Agenţi traumatici psihici –practic imposibil de obiectivat/ f greu – in cazul torturilor spre ex.

Agenţii traumatici mecanici

1. Corpuri contondente
A. în funcţie de mărimea/dimensiunea suprafeţei de contact
• cu suprafaţă mică (sub 16 cm2)
• cu suprafaţă mare (peste 16 cm2)
B. în funcţie de relieful suprafeţei de impact
•rugoasă – neregulată, colțuroasă
•netedă – regulata
2. Obiecte cu vârfuri sau lame ascuţite
A. înţepătoare, pot fi:
- cu un vârf ascuţit (acul, cuiul, sula)
- cu mai multe vârfuri (furculiţă, furcă)
B. tăietoare – cu una sau mai multe lame ascuţite (briciag, lamă de ras, cuţit)
C. înţepătoare-tăietoare – cu vârf şi lamă/lame ascuţite (briceag, pumnal, foarfecă, cuţit)
D. tăietoare-despicătoare – cu lamă ascuţită şi corp masiv (topor, secure, satâr, sapă);
angrenează distrucţii tisulare subiacente importante
3. Proiectile – dimensiuni mici (de obicei) dar viteză mare de deplasare (> 50 m/s)
4. Unda de şoc a exploziei (,,blast wave”)

166
 Mecanisme de producere a leziunilor traumatice prin acțiunea agenților traumatici mecanici:

1. Lovire activă
- cu corp dur
- în circumstanțele unei agresiuni (auto sau heteroagresiune)
- generează leziuni localizate de obicei în zona de impact

2. Lovire pasivă
- de corp dur
- se produc, cel mai frecvent, prin cădere
- caracteristici
ă. localizate în special la nivelul proeminenţelor – corporale (coate, genunchi, menton,
nas, frunte, obraji)
b. pot avea caracter bipolar evidenţiabil la examenul intern al cadavrului (frecvent în
TCC): prezenţa leziunilor traumatice în regiunea impactului primar şi în regiunea
opusă acesteia (prin mecanism de contralovitură)

3. Comprimare-strivire-zdrobire
- între două corpuri dure (cu sprafaţa de impact mare)

4. Înţepare – înjunghiere
- cu un obiect dur ascuţit de tip înţepător sau înţepător – tăietor

5. Tăiere – secţionare – despicare

- sub acţiunea unui obiect dur ascuţit de tip tăietor, înţepător – tăietor sau tăietor-despicător

6. Smulgere-rupere

7. Târâre (frecare)– zgâriere

8. Mecanisme asociate/complexe – prin reunirea a două sau mai multe mecanisme simple, putând crea
dificultăţi în evaluarea medico-legală necesitând corelarea cu datele de anchetă.
9. Mecanisme speciale
- accident rutier (lovire cu – cădere şi lovire de; lovire cu - basculare – cădere şi lovire de;
lovire cu – proiectare);
- înec, sugrumuri, sufocare, spanzurare, actiune a curentului electric.

În funcţie de particularităţile diferitelor categorii de agenţi traumatici mecanici leziunile traumatice

prezintă caractere morfologice diferite, care în general orientează spre natura (tipul) agentului traumatic,
uneori permiţând recunoaşterea obiectului vulnerant.
Aspectul unei leziuni nu depinde numai de
-caracteristicilemorfologice ale agentului vulnerant
ci şi de o serie de factori:
-intensitatea lovirii,
-perioada de timp în care este aplicată lovitura,
-direcţia de lovire sau înclinarea agentului vulnerant în raport cu suprafaţa corpului,
-suprafaţa topografică,
-întinderea leziunii,
-reactivitatea locală şi generală a organismului.
Efectul forţei mecanice excesive asupra ţesutului poate cauza: compresiune, tracţiune, torsiune, sfârtecare
(rupere) – acţiune tangenţială a forţei sau de scripete.
Într-un proces continuu un element într-un volum este supus la tensiuni/solicitării interioare faţă de (către)
elementele vecine – survin forţe exterioare deformatoare care daca:
166
  sunt eficiente în direcţia F tensionale interne normale = forţe de tensiune (tracţiune);
 eficiente în sens opus stresului intern = forţe de presiune; -
 tangenţiale = forţe de forfecare.
Trauma (leziunea) rezultată depinde nu numai de tipul injuriei mecanice, dar şi de natura ţesutului afectat
transferul de EC dintre corp şi agentul vulnerant (sursa lezională) are loc când obiectul contondent ,,vine să
se odihnească în ţesut” şi atunci toată EC a sa, va trebui preluată (absorbită) de ţesut (transferată ţesutului).
Dacă agentul traumatic se rupe/deformează în urma impactului, energia transmisă ţesuturilor este mai mică
deoarece o parte din aceasta este folosită pentru deformare-ruperea agentului traumatic; dacă corpul se mişcă
odată cu aplicarea loviturii, perioada de timp în care energia este transmisă ţesuturilor este mai mare şi
severitatea leziunii este mai redusă
Dacă forţa este aplicată unei suprafeţe crescute şi pe o perioadă de timp crescută se prelungeşte contactul
dintre corpul contondent şi ţesut, cresc şansele ca transferul de energie să se producă fără daune= intensitatea
F aplicate ţesutului/ unitatea de timp = mai mică, exemplu: actiunea (rolul) centurii de siguranţă.- creşte
timpul şi suprafata interact. (de schimb al Ec).
O altă situaţie în care transferul de EC poate fi modificată este atunci când corpul ,,vine în întâmpinarea
liviturii” (agent vulnerant) , se reduce viteza diferenţială dintre cele două corpuri, creşte timpul de transfer
energetic.
Suprafaţa asupra căreia acţionează forţa dezvoltată de aceeaşi masă şi viteza aplică unei suprafeţe mici,
va furniza impact puternic fiecărei unităţi de ţesut (ex. plăgi înjunghiate – toată energia cinetică a cuţitului în
mişcare concentrată pe o arie corporală foarte mică).
În mod practic, cu excepţia cazurilor în care leziunile sunt tipice şi se pot preciza cu certitudine
caracteristicile obiectului vulnerant, medicul legist nu trebuie să facă aprecieri cu caracter de certitudini
privind obiectul traumatizant, ci doar de a confirma sau infirma producerea unei leziuni cu un anumit obiect
cu care se presupune că s-a produs traumatismul.
Efectele directe/primare sunt consecinţa acţiunii nemijlocite a agentului traumatic mecanic
determinând modificări morfo-functionale locale sau generale, de gravitate variabila, putând duce la moarte.
Efectele secundare sunt reprezentate de complicaţiile locale şi generale apărute în evoluţia
modificărilor iniţiale produse de acţiunea agentului traumatic.

Clasificarea leziunilor traumatice

leziuni traumatice primare(leziuni traumatice externe/elementare) ale tegumentului şi ţesutului

subtegumentar şi reprezintă substratul morfologic al modificărilor posttraumatice locale, fiind deci din
punct de vedere medico-legal obiectivarea clinică a unui traumatism.
leziuni traumatice specifice generate de acţiunea unor funcţii traumatici alţii decât cei mecanici: arsuri,
degeraturi, marca electrica.
leziuni traumatice complexe care au concomitent caracteristici a mai mult de o leziune elementara
leziuni traumatice sistemice interesează sistemul osteo-articular, muscular, vascular, nervos
leziuni traumatice topografice localizate în anumite regiuni/zone anatomice (TCC, TCF, TVM, TT, TA,
TM)

Leziunile traumatice primare (superficiale/elementare/externe) = modificările survenite la nivelul

tegumentului şi a ţesutului moale situat imediat subtegumentar, în urma acţiunii violente a agentului
traumatic mecanic.

166
166
166
 Elemente de anatomie a pielii:
- este cel mai mare organ al corpului ca suprafaţă (aproximativ 2 metri) şi ca greutate (4,5-5 kg – 10
% din greutatea totală a corpului), cu o grosime ce variază de la 0,5 mm (la nivelul pleoapei) până la 4 mm
(la călcâi) în cea mai mare parte fiind de 1-2 mm;
- structural este alcătuiră din:
Epiderm:
- cu strat
• corneum
• lucidum – doar la nivelul palmelor şi feţei plantare a picioarelor;
• granulosum – Langhaus;
• spinosum / malpighian
• basal/germinativ aşezat pe membrana bazală;
- cu celule:
• kerotinocite;
• melanocite (secretă melanină);
• Langerhans;
• Merkel;
- avascular;
Jonctiune dermo-epidermică;
Derm:
- papilar (zonă superficială + corion)
- reticular
cu
 ţesut conjunctiv (colagen, elastină, reticulină) ce conferă elasticitate pielii;
• foliculi piloşi, glande sebacee, sudoripare , corpusculi Pacini, Meissner, nervi, vase sangvine şi limfatice.
Hipoderm: strat vascular subcutanat format din ţesut adipos şi fibros.
Deoarece pieleaeste prima structură a organismului afectată de un traumatism, leziunile traumatice
localizate la acest nivel sunt cunoscute sub denumirea de leziuni traumatice primare. Reflectă consecința
posttraumatică produsă la locul de acțiune a agentului traumatic – nivel local, iar în unele cazuri pot avea
răsunet general sub forma „bolii traumatice” manifestată prin diverse modalități clinice (coma, șoc
posttraumatic).

166
„Boala traumatică”
166
 Definiție: modificările locale şi generale (simptomatologie clinică+modificări ale constantelor
biochimice şi endocrinoumorale) apărute într-un organism secundar acţiunii unui agent traumatic.
- se intalează treptat
- uneori, manifestările clinice sunt discrete, NU direct proporţionale cu gravitatea agresiunii
suferite
Reacţia organismului la acţiunea unui agent traumatic depinde de:
- natura agentului traumatic,durata si intensitatea traumatismului
- particularităţile organismului (pot agrava simptomatologia clinică, uneori disproporţionat cu
gravitatea leziunilor locale)
a. reactivitatea SNC
a. indivizi labili, anxioşi, excitabili/depresivi – forme clinice mai severe
b. starea de teamă/leziuni mutilante – tulburări corticosuprarenale şi vegetative,
secreţie crescută de hormonii ,,de stres”
c. durerea → reacţie psihogenă cu efect negativ asupra funcţiilor generale ale
organismului
b. statusul morfo-funcţional general,preexistent al organismului -tare organice ce pot
exacerba efectele postraumatice( agrava leziunile) sau care se pot decompensa
datorita traumatismului
- factori externi-ex: hipotermia
- forma morfo-patologică a leziunii şi regiunea afectată
Stările şocogene – leziuni întinse,cu afectare vasculară, nervoasă, (chiar fără leziuni locale întinse sunt
urmate de atrofii, fenomene algice, tulburări circulatorii (edeme, cianoză) care depăşesc ca întindere zona
afectată.
 tulburările vasomotorii (vasoplegie, stază, hipoxie tisulară) pot amplifica leziuniletraumatice
 iritaţia terminaţiilor nervoase duce la dereglarea producerii mediatori chimici cu tulburarea
proceselor reparatorii.

Simptomatologia clinică a bolii traumatice:

Trebuie avute în vedere pentru evaluarea medico-legală corectă a cazului
 fenomenele locale: tumefacţie, durere, tulburări circulatorii
 fenomenele generale: TA ↑/↓ (şoc), hipertermie (în special prin distrugeri musculare mari,
în absenţa infecţiei) - prognostic rezervat (dereglarea centrilor bulbari), rabdomioliza cu
insuficienţă renală acută.
Evaluare paraclinică în boala traumatică este importantă în evaluarea corectă a gravităţii lezionale.
 VSH crescut
 Timp de protrombină crescut (+ fenomenele de stază → tromboze posttraumatice)
 Creşterea numărului de elemente tinere în măduvă
 Glicoproteine serice crescute (distrugeri tisulare), Fe ↓
 ↑ hormonii adenocorticotropi (catecolamine)
 K, P scăzute imediat posttraumatic, apoi crescute
 Hematii şi Hb scăzute
 Alterarea raportului albumine/globuline
 Hiperfuncţie paratiroidiană (scade pragul de eliminare renală a fosfaţilor)
 Hiperreactivitate tiroidiană (Mg crescut)
 Tulburări ale ciclului menstrual
Evoluţia şi complicaţiile„bolii traumatice”
A. Gravitatea – depinde de multipli factori (! Reactivitatea organismului)
B. Evoluţia – în raport cu gravitatea leziunilor, cu precocitatea şi competenţa tratamentului
C. Prognosticul – mai grav la bătrâni, copii, în cazul coexistenţei unor afecţiuni cronice şi în cazul
apariţiei complicaţiilor
D. Complicaţiile
a. Şocul (traumatic şi hemoragic)
b. Infecţia
166
 c. Embolia

În funcţie de menţinerea sau nu a integrităţii tegumentului, leziunile traumatice primare pot fi fără
sau cu soluţie de continuitate tegumentară.

1. Leziuni traumatice externe fără soluţie de continuitate:

 Eritemul posttraumatic
 Echimoza posttraumatică
 Hematomul posttraumatic
 Limfoseromul posttraumatic Morel-Lavalle
 Vezicula posttraumatică

Se caracterizează prin:
 se păstrează integritatea anatomică a tegumentului
 se vindecă fără a lăsa urme pe piele/cicatrici
 dacă nu se însoţesc de leziuni traumatice secundare, de regulă, nu pun în primejdie viaţa
şi nu generează prejudiciul estetic grav si permanent sau infirmitate
 mecanism etiopatogenic vascular (vasodilataţie/efracţie vasculară posttraumatică)

1.1 Eritem(iritaţie/roşeaţă posttraumatică)

 zonă roşiatică ce dispare la digitopresiune;
 etiopatogenic: vasodilataţie posttraumatică (nu se decelează la necropsie)
 apare prin lovire uşoară sau comprimare şi dispare treptat, centripet, în câteva minute
până la 1-2 ore
 se poate însoţi de discretă tumefiere, senzaţie de căldură locală şi durere-usturime
 uneori reproduce forma obiectului vulnerant (ex: dungi roşiatice ce apar la locul lovirii cu
palma – degetele)
1.2 Echimoza
Definiție: leziune traumatică elementară fără soluţie de continuitate tegumentara produsa prin actiunea
agentului traumatic mecanic asupra pielii, ceea ce determina mici rupturi capilare cu extravazarea unei
cantitati de sange care inunda tesuturile, iniţial roşiatica, aspect coloristic ce se modifică în timp şi care nu
dispare la digitopresiune.
Se tranferă energie cinetica care se trasnforma in energie mecanica şi determina comprimarea părţilor
moi , ţesuturi, vase de sânge şi nervi. Vasele de sânge conţin sânge care este un fluid şi ca orice fluid
incompresibil. Sub acţiunea vătămătoare, sângele din vase este comprimat şi împins se răspândeşte în vase
conexe dar in masura in care acest fenomen de compensare nu poate contracara acţiunea de împingere, el va
răspunde cu o forţa egala si de sens contrar cu cea care îl împinge si învingând elasticitatea ţesuturilor si a
vaselor de sânge, va determina ruperea vaselor ceea ce va constitui hemoragia-este o sângerare în ţesuturi.
Sângele se acumulează în interiorul tegumentului (la nivelul dermului).Aici sângele, scos din circuitul
sanguin nu se mai afla in condiţii de supravieţuire optime, si astfel hematiile se vor liza eliberând
hemoglobina care conţine hemul, un compus colorat, care sub actiunea oxigenului din tesuturi, din mediu,
va suferi prin denaturare diferite variatii de culoare.
Etiopatogenie: acțiunea agentului traumatic asupra tegumentului → ruptura vaselor capilare la acest
nivel şi extravazarea sângeluicare inundă ţesuturile adiacente fixându-se în acestea (decelabilă la necropsie,
nu se spală cu jet de apă).
Dimensiune: variază în raport cu mai mulţi factori printre care forța de impact, zona traumatizată,
fragilitatea vasculară, numărul și calibrul vaselor lezate
Terminologic:
(1) echimoza propriu – zisă (de forme și dimensiuni variabile),
(2) peteșii (echimoze punctiforme-hemoragii intradermale),
(3) vibices (echimoze liniare sub forma unor dungi subțiri, uneori discontinue-hemoragii intradermale).

166
 Vechimea: apreciată grosier prin modificări de culoare în timp – fenomen datorat transformării Hb
(principalul pigment respirator sanguin, găsită în eritrocite, cărora le conferă colorația roșiatică =
hemocromoproteină formată din globină – componenta proteică, și hem – gruparea prostetică funcțională ce
conține Fe responsabil de culoarea roșie și de fixarea O2) = ”evoluția/înflorirea” echimozei, care se produce
centripet, modificările coloristice apărând dinspre periferie spre centru:
• iniţial – roşiatică sau roșu - purpurie (prezența oxihemoglobinei și vasodilatație iritative histaminice)
• în câteva ore devine violaceu-albăstruie sau albăstruie(Hb pierde O2)
• apoi cafenie sau verzui-cafenie(scindarea Hb în globină și hematină aceasta pierde Fe → bilirubină
care prin oxidare → biliverdina)
• apoi gălbuie;
• după aproximativo săptămână– echimoza ”tricoloră” – centrul albastru – violaceu, zona intermediară
brun – verzuie, iar periferi gălbuie (datorită evoluției centripete, infiltratul sanguin fiind mai subțire la
periferie)
O apreciere temporală corectă ar clasifica echimozele în :
a) echimoză recentă roșu – purpurie, roșu – albăstruie, albăstruie, violacee – fără culoarea verde;
b) mai puțin recentă dacă prezintă și culoarea verde;
c) veche dacă este galbenă sau galben – cafenie fără culoarea verde.
Evoluția poate fi mai lentă sau mai rapidă în funcție de dimensiune (echimoze mici dispar după 7 – 10
zile), zona interesată, leziunile traumatice sau patologia asociată → apar mai rapid la copii, bătrâni,
persoane obeze, persoane cu ciroză, diateze hemoragice (hemofilie) sau sub tratament cu anticoagulante/
antiagregante plachetare
Echimozele subconjunctivale şi cele submucoase (buze, organe genitale) nu evoluează cu modificarea
culorii ci dispar treptat într-un timp mai lung, prin reducerea dimensiunilor (se păstrează culoarea roşiatică –
eventual diverse nuanţe).
Culoarea echimozei NU poate fi folosita pentru datarea precisă a momentului producerii
loviturii/actiunii vătămătoare,existând variaţii individuale foarte mari in ceea ce priveşte viteza de evoluţie a
echimozelor (fac mai uşor echimoze copii, bătrâni, femei obeze, persoanele cu ciroza, diateze hemoragice
sau care iau anticoagulante sau antiagregante plachetare). Cu certitudine o echimoza galbuie nu poate fi
produsa in aceeasi zi sau primele 72 ore.(După unii minim 5- 7 zile după alţii minim 10 zile. )
Forma poate indica obiectul vulnerant folosit
• liniare – băţ, funie; doua linii paralele= linii de tramvai sau de cale ferata- când obiectul vulnerant este
de forma cilindrica sau patrulatera- sipca,tarus- centrul este neafectat daca nu e interpune plan osos
subiacent, marginal (lateral) intervenind forte de tractiune asupra vaselor de sange.
• in lovirea cu talpa piciorului –echimoza tipica ce reproduce desenul tălpii observată predominant la
nivelui fetei, gatului, abdomenului, toracelui
+rapida= echimoză+ excoriaţie
+ cu vf= excoriaţie semilunara( incurbata),chiar plaga contuza
+perpendicular= echimoza intradermala( fara excoriaţie supraiacenta in caz de interpunere de haine
groase) desenul tălpii stantat
• dungi neregulate – lanţul;
• geometrice (pătrate/dreptunghiulare) cu tegument indemn în centru (echimoză „în chenar”/ „în ramă de
tablou” produsă de catarama curelii).
Cu trecerea timpului sg poate difuza şi se pot pierde caracteristicile iniţiale.
Localizarea: în majoritatea cazurilor, apar la locul de acţiune al agentului traumatic[ există și cazuri în
care apar la distanță de locul impactului (echimoza orbitară în traumatisme la nivelul frunții)], localizarea
putând sugera circumstanţele producerii:
• ovalar-alungite,cu excoriatie semilunara superior (produse de degete) în regiunea gâtului antero –
lateral sugerează sugrumare/tentativă sugrumare
• pe coapse o agresiune sexuală
• echimozele palpebrale se produc prin lovire activă, fuzare a sângelui şi pasiv (secundar producerii unor
fisuri la nivelul planseului, orbital în fosa cerebrală anterioara , in traumatismele cu impact occipital)
• echimozele pe părțile proeminente (coate, genunchi) se produc de obicei secundare unei căderii.
Momentul apariţiei:
166
 • de regulă, apar imediat posttraumatic la locul de acţiune al agentului traumatic (echimoze precoce),
sugerând un traumatism superficial
• pot să apară după un interval liber (echimoze tardive) – sugerează un traumatism cu o posibilă gravitate
crescută cu leziuni profunde: echimoze oculare/subconjunctivale post fractură de etaj anterior de bază de
craniu/arcadă zigomatică; echimoză mastoidiană( Battle sign) post fractură de fosa cerebrala mijlocie cu
implicarea arterei auriculare posterioare, ram al art. carotide ext.
• dacă ocupă o suprafaţă foarte extinsă, pot determina moartea (similar unei hemoragii interne
importante).
Diagnostic diferential cu:
- lividități cadaverice - diferențierea macroscopică se face în primul rând prin incizie și spălare:
nesângerânde și prezentând infiltrat hemoragic în grosimea țesutului (sânge extravazat care persistă
la spălare), echimozele au culori diferite, de la albăstrui la galben în funcție de vechime, și care nu se
modifică la presiune sau schimbarea poziției cadavrului, sunt proeminente (datorită sângelui
acumulat şi reacţiei inflamatorii subiacente), au contur slab definit, forme diferite, în general de
mărime redusă, dispuse în orice regiune, nu numai decliv, posibil asociind și alte leziuni traumatice.
Microscopic: echimoze - rupturi vasculare, infiltrate hemoragice perivasculare, spre deosebire de
lividități la care se constată absența hemoragiei interstiţiale şi integritate vasculară.
- echimoze post-mortem - prin ruptura vaselor și contracția mușchilor piloerectori care golește
sângele din capilarele rupte. Aceste echimoze sunt însă izolate, de mici dimensiuni, conțin puțin
sânge, de regulă sunt rotunde, iar histologic sunt situate în imediata vecinătate a vasului și conțin
puține hematii care nu infiltrează larg țesutul respectiv. Deasemenea se consideră că sângele din
leziunile intravitale conține mai multe leucocite decât din cele postmortem
- echimoze spontane – în discrazii sanguine la persoanele în vârstă, în general(purpura senila).

Importanța medico-legală:
• atestă realitatea traumatismului
• uneori permit aprecierea mecanismului de producere
• agentului vulnerant
• intensitatea traumatismului
• a timpului scurs de la producere
• la cadavru, confirmă caracterul vital al leziunii

Formation of ‘tram-line’ bruising from the application of a rectangular or cylindrical object.

1.3 Hematomul
Definiție: leziune traumatică elementară inchisa determinata de ruptura unor vase sangvine subcutanate,
de mărime mai mare sau în număr crescut comparativ cu echimoza cu aspect proeminent şi avand 3
dimensiuni.
Etiopatogenie: acumulare de sânge (până când presiunea din hematom este egală cu cea sub care iese
sângele din vas) în cantitate mai mare comparativ cu echimoza, indicând un traumatism mai sever.
Vechimea:modificările de culoare sunt aceleaşi ca în cazul echimozei, dar fiecare etapă durează mai mult
(cantitate mai mare de sânge);
166
 Localizare:
• superficial (subtegumentar între tegument și fascia de înveliș) – vizibil la examenul extern, mai puţin
grav dar se poate suprainfecta la persoanele în viaţă prelungind evoluția posttraumatică.
• profund/visceral– evidențiat la omul viu prin explorări imagistice, iar la cadavru prin necropsie
(examen macroscopic, necropsic), potenţial de gravitate mai mare (poate determina compresiuni, şoc
hemoragic, coagulopatie de consum) putând sta la baza apariţiei unui lanţ tanatogenerator.
Dimensiuni:mici (câţiva ml de sânge)/medii/voluminoase (1-3 l sânge),
Hematoamele întinse pot determina:
• şoc (posttraumatic/hemoragic) – leziuni ce pun în primejdie viaţa
• deces (direct – hematom intracerebral; indirect - complicaţii)
Mod de formare şi caracteristici morfologice:
• hematoame circumscrise/localizate – colecţie hematică bine delimitată de ţesuturile adiacente; în caz
de comunicare cu o arteră hematomul este pulsatil (abordare terapeutică chirurgicală de urgenţă)
• difuze – sângele se răspândeşte în ţesuturile din jur, interstițial, de-a lungul tecilor vasculare/nervoase
= hematom compresiv
Microscopic – hematomul proaspăt prezintă hematii intacte într-o reţea de fibrină.

1.4 Limfoseromul (revărsat Morel-Lavalle)

Definiție: leziune posttraumatica închisa, tumefiere tegumentară imprecis delimitată, fluctuentă la
palpare fără modificarea coloraţiei pielii adiacente, rezultata de regula ca urmare a unui traumatism direct,
cu impact tangential, urmat de forfecarea hipodermului pe fascia subiacenta ceea ce determină rupturi,
vasculare şi limfatice cu acumulare de: limfă, sânge, ţesut adipos necrotic în plan perifacial.
În timp se formeaza o pseudomembrană ce izolează conţinutul seromului de ţesuturile adiacente si este
asociat leziunilor de la nivelul coapsei, pelvisului, zonei lombare inferioare, peretelui abdominal-zone cu
tesut subcutan bine reprezentat.
Aspecte clinice:
• se resoarbe lent, daca este mic poate fi tratat conservator, mare- evacuare chir
• se poate complica cu leziuni cronice tegumentare de origine vasculara secundare efectului de masa.

2. Leziuni traumatice externe cu soluţie de continuitate

- întreruperea continuității la nivelul tegumentului rezultată într-o comunicare între mediul intern al
organismului și mediul extern cu posibilitatea pătrunderii germenilor patogeni şi suprainfecţie secundară
- se vindecă cu sechele (de regulă) – cicatrici şi au o gravitate mai mare (pot determina
decesul/consecinţe infirmizante) comparativ cu leziunile cu tegument indemn
- etiopatogenic: întreruperea totală/parţială a integrităţii anatomice a tegumentului prin înţepare, tăiere,
zgâriere etc.

166
 2.1 Excoriaţia/zona excoriată= cea mai superf dintre leziuni
Definiție: leziune traumatică elementară caracterizată printr-o soluţie de continuitate superficială a pielii,
o decolare a straturilor superficiale ale epidermului, putând interesa (rar) şi dermul superficial( papilar).
Morfologic:
- excoriaţie liniară
- leziunea întinsă în suprafaţă= zonă excoriată , placard excoriat
Daca se produc cu putin timp inainte de deces, dupa moarte sunt indurate , pergamentate, cu o coloratie
galbui bruna, putandu-se confunda cu excoriaţiile produse postmortem, ex: in spanzurari/ strangulari- dacă
nu a fost suficient timp ca reacţia inflamatorie sa survina, la mort e imposibil de diferenţiat şanţul de
spanzurare vital de cel produs postmortem.
Mecanism de producere:
• frecare , secundară unui contact:
- perpendicular – predomină comprimarea,strivirea – excoriația reproduce forma obiectului vulnerant de
multe ori fiind însoţite de hemoragie subiacentă intradermală (echimoză intradermală). Suprafata leziunii
este concavă exceptând un eventual edem si sau echimoza asociată (ex: urmele lasate de radiatorul masinii la
impact cu pieton; podea/parchet in urma caderii)
- tangential
 -sub un unghi de 45° - forma agentului traumatic ar putea fi identificată la capul excoriației (unde
agentul traumatic stabilește contactul inițial cu pielea);
 -sub un unghi de 25°– excoriații sub formă de dungi cu lățimea egală cu suprafața de contact a
agentului traumatic.
Acţiunea tangenţială a unui obiect ascuţit este urmată de detaşarea epidermului în sesnsul direcţiei de
mişcare rezultând falduri de tesut la nivelul capătului distal al leziunii care orientează asupra direcţiei de
acţiune a agentului traumatic sau când leziunile se produc printr-un mecanism pasiv indică direcţia de
mişcare a corpului.
- zgâriere cu unghiile(ex: agresiuni sexuale, abuz fizic asupra copilului, sugrumare, sufocare, strangulare-
când victima încearcă să-şi scoată laţul).
Asociate cu echimoze focale, rotund-ovalare frecvent.
Constatate la nivelul: fetei; gâtului; mâinilor.
Conform experimentelor făcute de Shapiro concavitatea NU trasează neapărat direcţia unghiei (pielea e sub
tensiune laterala , iar când revine la forma sa trage după si urma excoriaţiei aceasta căpătând o noua forma
liniara sau convexa-aspect cu importanţă când se doreşte a se afla poziţia atacatorului în raport cu victima).
Profunzime
• superficiale – interesează strict epidermul – se acoperă cu o secreţie apoi o crustă seroasă, gălbuie
• profunde – interesează şi dermul – sângerează şi se acoperă, în timp, cu o crustă roşie, brună/brun-
gălbuie şi asociază echimoza subiacenta.
Evoluţie
- excoriaţiile vitale :
 faza iniţială (primele 12h) suprafaţă umedă (acoperită de limfă – cele superficiale şi de limfă+sânge
– cele profunde) situată sub planul tegumentului adiacent (subdenivelată)- secreţie gălbuie sau
gălbuie roşiatică ce va deveni crustă.
 faza de formare a crustei (după 12 – 24 h) – (semn de reacție vitală) indurată, gălbuie la cele
superficiale şi brun-gălbuie cu nuanţe roşiatice (inițial) sau negricioase (ulterior) la cele profunde. In
aceasra faza treptat, excoriaţia se apropie de planul tegumentului adiacent pe care ulterior îl va depăşi
166
  faza de detaşare a crustei (3 – 4 zile în periferie, marginal → 7 – 12 zile în centru) detaşarea se face
centripet
 faza de reepitelizare (7 – 15 zile) – după desprinderea crustei rămâne o zonă netedă, fină, rozacee,
care,în timp, recapătă culoarea şi consistenţa tegumentului indemn.
De cele mai mult ori, se vindecă fără cicatrici.
- excoriaţiile produse postmortem – se pergamentează si rezultă o zonă gălbuie-transparentă, indurată, fără
caracter vital

Microscopic
 în primele 2 – 5h la bază apar infiltrate inflamatorii leucocitare şi polimorfonucleoze perivascular,
care cresc în intensitate în următoarele ore(crusta este formată din proteine serice, eritrocite şi
fibrină)
 etapa de regenerare epitelială în următoarele 30 – 72h
 etapa de granulaţie subepidermică cu infiltrat inflamator cronic (durează 5-8 zile de la producerea
excoriaţiei)
 etapa de remodelare epitelială (după 8-10 zile de la producere) – excoriația dispare.
 evoluţia este supusă unei mari variații individuale.
Direcţia de producere: la debut (capul excoriației) – mai adâncă şi subformă de pantă, iar la sfârşit
(coada) – o rampă care se superficializează treptat; la acest nivel poate exista un depozit redus format din
mici fragmente de piele detaşată/corpi străini
Localizarea şi forma pot sugera anumite circumstanţe de producere:
• semilunare (unghii) (1) în regiunea gâtului → sugrumare/tentativă de sugrumare); (2) perioral,
perinazal → sufocare; (3) la nivelul sânilor, pe faţa internă a coapselor → agresiune cu tentă sexuală
• paralele, pe suprafeţe mari, cu aspect de arsură superficială (efect termic local datorat frecării) → târâre
(accidente rutiere, târârea în heteroagresiuni)

2.2 Plaga
Definiție: leziune traumatică primară cu discontinuitate tegumentară,completă (cu interesarea cel puţin a
dermului profund) (distrugerea tuturor straturilor pielii) urmată de sângerare locală.
Clasificare:
- în funcţie de profunzime:
 superficiale – interesează doar tegumentul (nu depăşesc aponevroza)
 profunde – traversează tegumentul și pătrund în straturile subiacente
▪nepenetrante
▪penetrante în cavitățile toracică, pericardică, pleurală, peritoneală:
° perforante – pătrund într-un organ/caviton
° transfixiante – traversează un organ/parenchimatos.
- în funcţie de evoluţie care este influențată de localizare, profunzimea plăgii si reactivitatea organismului
 simple – plăgi superficiale, care se vindecă fără un efort terapeutic deosebit [(şi în cazul persoanelor
vii) sunt evaluate prin ,,6 – 7 zile de îngrijiri medicale” (durata menţinerii firelor de sutură)]
 complicate cu infecţii, hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu), embolie gazoasă, sau se
soldează cu cicatrici inestetice
▪ microscopic: permite stabilirea timpului scurs de la producere şi caracterul vital
° ore: inflamație → leucocitoză, extravazări, exsudate
° 3–4 zile: fibroblaşti, fibrocite, proliferar conjunctivă, odată cu scăderea fenomenelor
inflamatorii
° 7-10 zile: cicatrizare
° evoluţie prelungită în caz de suprainfecţie.

- în funcţie de timpul scurs de la producere:

 recente< 6 ore = ”perioada de aur” cu risc infecțios și efort terapeutic mai reduse.
 vechi > 6 ore = se consideră plagă infectată.

166
- din punct de vedere medico-legal şi criminalistic:
A. Heteroproduse:
a) plăgi de atac – predominant în anumite regiuni ale corpului victimei, în funcţie de scopul urmărit de
agresor:
• moartea victimei – interesează proiecţia unor organe vitale astfel plaga este produsă la nivelul
extremităţii cefalice, în zona toraco-abdominală.
•desfigurarea – viscerocraniu- plăgile interesează faţa victimei.
•ameninţarea – interesează cu precădere regiunile a căror funcţionalitate nu este de importanţă
vitală(membre).
b) plăgi de apărare
• apărare activă– în special la nivelul palmelor în încercarea de a apuca obiectul vulnerant, pot fi
produse cu secţiuni tisulare subiacente importante.
• apărare pasivă – de regulă la nivelul antebraţelor în încercare de a para lovitura
B. Autoproduse

- în funcţie de aspect morfologic (dat de mecanismul de producere) :

• contuză • înţepat- tăiată
• înţepată • despicată
• tăiată • împuşcată

166
 1. PLAGA CONTUZĂ

Mecanism– prin lovire cu sau de corp dur, cu suprafaţă plană sau

neregulată.

Caracteristici:
• profunzime este mică astfel sângerarea secundară fiind redusă.
• cu margini neregulate, zdrențuite, dințate (alternează uneori cu
suprafeţe de piele intactă),inegale ca mărime, cu zone excoriate şi/sau
echimoze adiacente, tumefiate.
• versanti denivelați, uniți prin punţi tisulare (din loc în loc ţesutul
nu a fost secţionat în totalitate).
• fire de păr întregi, fund anfractuos cu cheaguri de sânge şi
detritusuni tisulare, litate ?
• Morfologic prezintă 3 zone: centrală (plaga propriu-zisă) cu ţesut
distrus, intermediară (cu zone excoriate/echimoze) alterată strunctural,
periferică cu aspect normal dar afectată funcţional
• marginile pot fi diferite ca aspect una de cealaltă datorita directiei
tangentiale (cel mai frecvent) a obiectului vulnerant

Clasificarea păgilor contuze după mecanismul de producere, instrumentul vulnerant, localizare:

PLAGA PLESNITĂ

Definiţie: se produce atunci când corpul contondent acţionează în zone unde tegumentul este imediat
supraiacent unui plan osos (cap, genunchi, coate).
Caracteristici:
 margini relativ drepte, cu mici neregularităţi (puţin franjurate)
 formă: stelată (agent traumatic plat), liniară cu mici traiecte secundare (agent traumatic lung, subţire)
 dehiscenţă redusă (punţi tisulare ce nu permit îndepărtarea largă a versanţilor)
Diagnostic diferenţial cu plaga tăiată:
• plaga plesnită are margini mai contuzionate eventual prezetând şi mici excoriaţii parcelar, iar între
versanţii plăgii există punți tisulare (țesut incomplet secționat) si se mai pot observa fire de păr întregi;
• plaga tăiată are margini netede necontuzionate, iar secționarea țesutului subiacent si a parului este
completă.

PLAGĂ STRIVITĂ

Definiţie este produsă de un agent traumatic cu greutate mare.

Caracteristici:
 formă neregulată
 margini franjurate si intens echimozate,distructie tisulara subiacenta importanta
 zone excoriate și/sau echimoze în jur

PLAGA MUȘCATĂ

Definiţie: este produsă de om sau animal (diferenţindu-se pe baza amprentelor dentare, formă diferită a
arcadelor dentare, la om descriind un oval)
Caracteristici:
 reproduce forma arcadelor dentare fiind utilă în identificarea agresorului
 diverse aspecte (în funcţie de forţa cu care se acţionează)
▪leziuni superficiale: echimoze (uneori confluente), excoriaţii sau plăgi de mică profunzime (generate
de fiecare dinte) sub forma a două arcuri care se unesc la extremităţi cu centrul indemn
 ▪plăgi profunde: imprimarea formei dinţilor corespunzător arcadei dentare, cu echimoze subiacente
fiecărei plăgi
▪detaşarea fragmentului/zonei muşcate: pe marginea tegumentului restant se pot identifica urmele
generate de fiecare dinte (depresiuni) între care pielea este puţin proeminentă (spaţii interdentare).
 risc crescut de suprainfecție

PLAGA SMULSĂ/sfasiata

Definiţie:realizată prin tracţiune forţată care depăşeşte rezistența, elasticitatea țesutului rupându-l(plagile
muscate cu detasare totala tisulara).
Tipuri:
• plaga scalpată – este o varietate de plagă sfâşiată (smulsă)o porţiune de tegument se detaşează de pe
planul subiacent (osos cel mai frecvent)
Apare când unghiul de lovire este mic, iar pielea se poate decola de pe planurule subiacente

PLĂGI PRODUSE DE INSTRUMENTE ASCUȚITE - foarfece foto-

După gravitate:
a. uşoare şi se vindecă per primam, evaluate în cazul
persoanelor vii cu aproximativ 8-10,,zile de îngrijiri
medicale”
b. grave, evaluate cu peste 10 ,,zile de îngrijiri
medicale”
c. foarte grave pun in primejdie viata persoanei şi pot
determina infirmitate sau invaliditate
d. mortale

După etiologie:

PLAGA ÎNȚEPATĂ prin acţiunea agenților traumatici duri cu vârf ascuţit prin împingere/împingere-
răsucire (îndepărtarea ţesuturilor către lateral)
Caracteristici:
• orificiul de intrare (plaga cutanată primară)
 forma – depinde de diametrul/suprafaţa de secţiune a agentului traumatic (punctiforme pentru obiecte
subţiri, dehiscente pentru obiecte cu diametrul mare
 cu extremitățile (unghiurile) rotunjite – diagnostic diferenţial cu plaga înțepată – tăiată la care unul sau
ambele unghiuri sunt ascuțite. Unghiuri există atunci când plaga are formă eliptică, alungită (tendinţă
de apropiere a marginilor), nu există când marginile rămân depărtate (agent traumatic de calibru mare)
 dimensiuni mai mici decât suprafaţa de secţiune a agentului traumatic datorită retracţiei fibrelor
elastice
 margini uşor neregulate (ruperea ţesuturilor)
 tegumentul din jur poate prezenta echimoze şi/sau excoriaţii (= obiectul vulnerant a pătruns în
întregime până la mâner (leziuni traumatice secundare) SAU obiectul vulnerant are diametrul mai
mare de 5 – 6 mm şi acţionează ca un proiectil împingând spre interior pielea de care se freacă →
excoriație de obicei de formă circulară – diagnostic diferenţial cu inelul de excoriaţie din jurul
orificiului de intrare a glonţului
• canal (plaga ţesuturilor profunde)
 adâncimea este, de regulă, mai mare decât lungimea obiectului înţepător (comprimarea ţesuturilor
moi)
 pereţi neregulaţi
 diametrul este mai mic decât cel al agentului traumatic (retracţie fibrelor elastice)
 poate fi unic sau ramificat (prin retragere incompletă şi introducere sub un alt unghi)
 permite aprecierea direcţiei de aplicare a loviturii
 În cadrul autopsiei NU se sondează: se poate modifica forma, lungimea, se pot crea traiecte false, se pot
elimina corpi străini prezenţi în canal. Se disecă plan cu plan cu urmărirea dispunerii infiltatelor sanguine
în ţesuturi.
• orificiul de ieşire (plaga cutanată secundară)
 dacă există → plagă transfixiantă (forță/violență crescută)
 de obicei, este mai mic decât orificiul de intrare
 dg dif al plăgii înțepate cu: plaga împuşcată care prezintă lipsă de substanță, inelele din jurul
orificiului de intrare şi, eventual, a tatuajului/pseudotatuajului;
 vechimea plăgii – se apreciază după modificările marginilor
▪24 ore: sânge revărsat între margini
▪ mai mult de 36-48 ore: limfa plastică
▪4-15 zile: se formează muguri
▪15-18 zile: formarea cicatricii

PLAGA TĂIATĂ este cauzată de obiecte tăietoare,obiecte dure cu lamă ascuțită,secundar acţiunii
combinate de apăsare – alunecare
După modul și forța de acţiune al obiectului tăietor, plăgile tăiate pot fi:
• liniare cu traiect rectiliniu, arcuit sau în zig-zag, când obiectul acţionează perpendicular pe piele
• cu lambou (limb), o detaşare parţială a pielii când obiectul acţionează oblic faţă de planul tegumentului,
detașând parțial pielea de stratul subiacent
• cu amputare a unui fragment de membru (deget) sau a altor părți corporale (ureche) constituind plăgi
mutilante

Caracteristici
• margini netede, regulate; dacă obiectul vulnerant este mai puţin ascuţit şi plaga interesează cute ale pielii
(gât, scrot) aspectul devine uşor neregulat, zimţat (când cuta nu este secţionată în întregime) iar dacă sunt
interesate mai multe cute, aspectul este de multiple plăgi şi se poate crede că au fost produse prin mai multe
lovituri. Dacă lovitura este oblică, una dintre margini este subţiată şi formează un lambou în afară, iar cealaltă
este tăiată în bizou spre înăuntru.
• pereții netezi, formând un unghi deschis superior, care se reduce treptat, până la dispariție în profunzime.
• unghiurile sunt ascuţite, mai profunde la debut (capul plăgii/locul de atac) iar la nivelul cozii plăgiise află
o excoriaţie(„codiţă de şoricel”); dacă ambele unghiuri prezintă câte o „codiţă de şoricel”, locul de debut este
considerat cel cu excoriaţia mai scurtă.
• profunzimea este, de regulă, mai mică decât lungimea; frecvent fiind superficială şi nu interesează oasele.
Profunzimea depinde de gradul de ascuţire al lamei, forţa de apăsare şi rezistenţa ţesutului plăgile fiind mai
profunde în zone cu rezistenţă mai scazută (gât, abdomen, fese, coapse).În general la nivelul capului plăgii
unghiul este mai deschis şi profunzimea este mai mare, iar la nivelul cozii plăgii unghiul este mai închis şi
profunzimea este mai mică
Dehiscenţa plăgii depinde de direcţia secţiunii şi de ţesuturile interesate:
▪secţiune perpendiculară pe liniile Langerdehiscenţa este mai mare
▪mobilitatea pielii: minimă la nivelul scalpului şi spatelui, mare la nivelul feţei de extensie a
articulaţiilor
▪este influenţată puternic de contracţia şi retractilitatea musculară, care poate modifica dehiscenţa odată
cu instalarea rigidităţii (revine la normal după dispariţia acesteia).
Severitatea: variază cu profunzimea şi leziunile organice provocate
Evoluţie:
• când marginile au vitalitate păstrată şi sunt afrontate – per primam, vindecare în câteva zile
• dacă intervine supuraţia, timpul de vindecare se prelungeşte şi apar modificări caracteristice:
▪inflamaţia este urmată de secreţia unei serozităţi
▪ziua 3: serozitatea diminuează şi începe infiltraţia plastică
▪ziua 4-5: supuraţie evidentă, apare membrana piogenă, începe producerea mugurilor cărnoşi
▪ziua 20-25: supuraţia diminuează, plaga se închide şi apare o membrană fină – cuticula cicatricială
▪cictatrizarea este completă când toată exsudaţia a încetat şi pansamentul nu mai aderă de plagă
 • cicatricea poate oferi informaţii asupra vechimii plăgii:
▪ roz-violacee – plagă mai recentă
▪alb-sidefie – plagă veche
 sechele şi complicaţii ale cicatrizării:
▪tulburări funcţionale
▪formaţiuni tumorale
▪redeschidere şi reinfectare
▪deficit estetic

Diagnostic diferenţial
- plăgi despicate care se prezintă sub forma unor plăgi tăiate la exterior ce se continuă profund cu plăgi
zdrobite evidenţindu-se pe marginile lor echimoze şi excoriaţii care se pergamentează postmortem
- plăgi înțepat-tăiateau de obicei profunzimea este mai mare decât lungime şi marginile netede, regulate şi
pot reproduce secţiunea transversală a armei; canalul poate păstra forma armei;
- fracturi care, prin fragmente osoase, pot crea plăgi similare cu cele tăiate
- rar: plaga plesnită – marginile sunt neregulate eventual echimozate şi excoriate parcelar, există punţi
tisulare şi fire de păr integre, fundul plăgii anfractuos (uneori necesită examinare cu lupa).
Prognostic:
- plagă tăiată superficială se cicatrizează în 12-15 zile sau mai târziu dacă plaga este mai adâncă
- plăgi cu lambouri sau pierderi de substanţă importantă se vindecă mult mai greu

PLAGA ÎNȚEPAT-TĂIATĂ (ÎNJUNGHIATĂ)dacă este lungă și adâncă = plaga spintecată (abdomen maI
ales).
Se produce cu arme înţepător-tăietoare care acţionează în 2 timpi:
- înţepare-penetrare
- tăiere-secţionare

Caracteristici
• însumează caracteristicile ale plăgilor înţepate şi tăiate.
• forma plăgiieste dată de numărul marginilor tăietoare:
▪ obiect cu 1 tăiş și cu partea netăietoare mai lată de 0,1 cm (cuțit finlandez) produce o plagă „în
săgeată”/ „în pană de despicat” cu un unghi ascuţit şi unul rotunjit sau în forma literelor slave ”M”sau
”P” – cu formarea unor unghiuri suplimentare(,,codițe de rândunică”)
▪ obiect cu 2 tăişuri (pumnal)sau cu un tăiș și partea netăietoare sub 0,1 cm lățime produce o plagă „în
butonieră” cu ambele unghiuri sunt ascuţite
▪ obiect cumai mult de 2 tăişuri produce plăgi stelate/triunghiulare/neregulate cu mai multe unghiuri
ascuţite, corespunzător numărului de muchii ascuţite-tăietoare
▪ în cazul răsucirii după pătrunderea în corp rezultă oplagă „în coadă de rândunică” cu cel puţin două
unghiuri ascuţite (unul la pătrunderea lamei şi celălalt la ieşire prin altă regiune); poate lua şi forma
literei „X”.
• lungimea plăgii variază cu obiectul folosit şi retractilitatea tisulară (se măsoară după afrontarea
marginilor)
 ▪ dacă interesează tegumentul şi pătrunde perpendicular plaga este mai mică decât lăţimea lamei
▪ dacă interesează tegumentul şi pătrunde oblic sau a fost mişcată (torsionată) în plagă va fi mai mare
decât lăţimea lamei
▪dacă lovitura a fost aplicată perpendicular şi a afectat aponevroze, seroase, ficat, un plan osos se
păstrează lăţimea lamei
▪ caz particular – plaga cordului: poate avea aspect de „V” sau de accent circumflex deoarece prin
contracţie poate să intre în contact cu lama tăietoare încă o dată.
▪ retracţia marginilor plăgii depinde de liniile Langer (pattern al fibrelor elastice dermice)
- plaga perpendiculară pe liniile Langer → marginile se retractă, plaga va fi dehiscentă,
- plagă paralelă cu liniile Langer→ marginile nu se retractă, plaga va fi relativ închisă (cu marginile
afrontate)
• pereţii canalului sunt netezi
• canalul reproduce direcţia loviturii putând fi unic sau ramificat
• profunzimea diferă de lungimea lamei
▪ mai mare decât lungimea lamei dacă lama a intrat în totalitate (mânerul deprimă părţile moi)
▪ mai mică decât lungimea lamei dacă lama nu a intrat în totalitate
• plaga cutanată la locul de ieşire are aceleaşi caracteristici morfologice ca şi plaga de la locul de
pătrundere
Identificarea armei
• de cele mai multe ori nu se pot oferi decât aproximaţii privindlăţimea, lungimea, grosimea şi dacă avea
unul sau mai multe tăişuri. Uneori se mai pot identifica particularităţi ale lamei (şanţuri, falduri) cât de ascuţită
şi elemte de la baza mânerului armei.
• în general, lungimea plăgii cutanate este mai mică decât lăţimea reală a lamei iar profunzimea plăgii nu
poate oferi decât date mai mult orientative despre lungimea acesteia
• aspectul versanţilor plăgii pot oferi informaţii cu privire la tipul de lamă (dacă lama era zimţată sau nu) -
examinare microscopică/mulajul plăgii.

Criterii de diferenţiere al plăgilor autoproduse şi heteroproduse (nu sunt absolute!!!!)

Plăgi autoproduse Plăgi heteroproduse

Localizate în regiuni de elecţie: extremitate Localizate în regiuni greu accesibile victimei
distală antebraţ, inimă, carotidă (uneori)
Leziuni de tatonare/ezitare Leziuni de autoapărare

Caz particular: Hara Kiri – secţiune a peretului abdominal cu evisceraţie bruscă → scade presiunea
intraabdominală → scade întoarcerea venoasă → colaps cardiovascular

PLAGA DESPICATĂ (TĂIAT-DESPICATĂ) este rezultatul acţiunii unor obiecte dure, grele cu o lamă
tăietoare (mai mult sau mai puţin ascuţită) – instrument contondent-tăietor/despicător, leziunile fiind
consecinţa forţei de lovire (în funcţie de viteza cu care se acţionează şi greutatea obiectului vulnerant) şi a
ascuţimii lamei
caracteristici
• însumează caracteristicile plăgilor tăiate (acestea predomină când lama este bine ascuţită) a celor contuze
(predomină când lama este boantă)
• profundă (adâncimea depăşeşte, de obicei, lungimea lamei)
• se însoţeşte de leziuni grave ale ţesuturilor subiacente (rupturi/zdrobiri de organe, fracturi)
• margini dehiscente care pot fi regulate, netede (dacă lama este ascuţită) sau neregulate, anfractuoase(dacă
lama este tocită sau foarte groasă), care pot avea şi excoriaţii (prin frecarea lamei de tegument – iniţial
comprimat, ulterior tăiat-rupt) iar datorită forței de acționare, adiacent marginilor pot să apară echimoze.
• formă – în funcție de profunzimea pătrunderii lamei:
▪liniară („în butonieră”/ „în fus”) când lama pătrunde incomplet cu mijlocul tăişului şi rezultă 2
unghiuri ascuţite
▪dreptunghiularăcând lama pătrunde aproape pe toată lungimea sa (ex: până în vecinătatea cozii
toporului) unghiurile sunt rotunjite sau au forma literei „M”
 ▪triunghiularăesterealizată cu un unghi al lamei (vârful/călcâiul) şi rezultă un unghi care este ascuţit iar
celălalt în forma literei “M” sau rotunjit
▪arcuită cu lamboucând lama acţionează oblic faţă de planul tegumentului şi rezultă o detaşare
incompletă a tegumentului; cu cât unghiul este mai ascuţit cu atât zona excoriată de la nivelul
tegumentului nedetaşat este mai lată
• unghiurile prezintă, frecvent, mici plăgi superficiale suplimentare
• lungimea plăgii cutanate se identifică, de obicei, cu lungimea lamei[mai sigur dacă este interesat un plan
osos (în absenţa fisurilor iradiate)].

PLĂGI ÎMPUŞCATE
- sunt determinate atât de acţiunea factorului primar la împuşcării (gloanţele) cât si de acţiunea factorilor
secundari (în limita lor de acţiune).
- factorii impuscarii :
▪factorul primar (glontul)
▪factori secundari:
• fum
• gaze fierbinti
• flacara
• particule de pulbere nearsa.
- aspecte medico-legale ce constituie obiective specifice ale autopsiei medico-legale in împuşcare:
o Diagnosticul impuscarii (diferenţierea cu plaga înţepata)
o Precizarea orificiului de intrare si a celui de iesire a proiectilului
o Precizarea distantei de la care s-a tras si directia de tragere
o Precizarea caracterului vital al leziunii
o Precizarea caracterului autoprodus sau heteroprodus al leziunii
o Stabilirea numarului de impuscari si a ordinii acestora
o Stabilirea legaturii de cauzalitate intre plaga impuscata si deces
o Daca victima supravietuieste –aprecierea gravitatii leziunii
o Identificarea armei

Estimarea timpului scurs de la producerea leziunii – datarea leziunilor

Vizează aprecierea:
- vârstei leziunii;
- vitalitatea
Dificil de diferenţiat între leziunile produse:
- cu puţin timp
- la puţin timp
înainte de moarte.
Factori care influenţează evoluţia în timp a inflamaţiei / vindecării leziunii:
- locali:
• tipul şi intensitatea traumei;
• severitatea şi întinderea leziunii
• tipul de ţesut afectat;
• temperatura;
• circulaţie;
- sistemici:
• factori ereditari;
• vârstă;
• sex;
• status nutriţional;
• boli;
• endocrinopatii;
• dezechilibre metabolice;
 - exogeni: droguri.

(după Bernard Knight) Echimoza – cel mai util criteriu reacţia Pearl (Prussian blue) pentru hemosiderină
care devine pozitivă după 24-90 ore (uni afirmă că se pozitivează chiar mai repede, in mai puţin de 12 ore.

It is not practicable to construct an accurate calendar of these colour changes, as was done in older textbooks,
as there are too many variables for this to be reliable. These include:
▪ the size of the extravasation – changes begin at the margin and a larger bruise will take a longer time to be
absorbed. A large old bruise may contain all the colours possible – from purple in the centre to yellow at the
edges
▪ the age and constitution of the victim. Aged persons may not heal their bruises at all and carry them for the
remainder of their lives
▪ a personal idiosyncrasy in the rapidity with which such changes occur in any one person, including
coagulation defects.
Even histological examination is unreliable in the accurate dating of bruises, as is discussed later in this
chapter. The appearance of stainable iron, in the form of haemosiderin, however, does not usually appear
within the first 2 or 3 days, though Simpson suggests that it may be found as early as 24 hours. In meningeal
haemorrhage, it seems to appear from around 36 hours.
Haematoidin, another breakdown product of blood pigment, can appear in old bruises and haematomas after
the first week.
Though an absolute date cannot therefore be placed upon a bruise, the following observations are legitimate.
▪ If a bruise appears fresh over all its area, with no observable colour change, it is unlikely to have been
inflicted more than about 2 days before death, except in old persons.
▪ Colours appearing as red, blue, purple, black or green cannot reliably guide to the age of a bruise.4,5
▪ If bright yellow discolouration is seen in a bruise, it is not recent, most probably more than 18 hours old, in
most cases at least 24 h and closer to 48–72 h.4,5
▪ If several bruises (of roughly comparable size and site) are present and are of markedly different colours, then
they could not have been inflicted at the same time. This is particularly important in suspected child abuse,
where intermittent episodes of injury have important diagnostic significance.
One has to consider that there can also be individual variation in colour perception and for example, the
sensitivity for yellow decreases with age.10

Reactie vitala
Semnifica aparitia leziunii ante-mortem
Se cauta extravazate hematice sau microhemoragii in derm in leziuni recente, sau prezenta hemosiderinei in
leziuni vechi (cronice)
Evidentierea se face cu col. Perls (albastru de Prusia) pentru hematii sau hemosiderina si cu albastru de
toluidina pentru mastocite
Imunohistochimic, fibronectina si tenascina C sau X (glicoproteine de adeziune din matricea extracelulara)
sunt pozitive in fibroblaste si matricea extracelulara, avand un pattern reticular, uneori pot fi pozitive
nespecific in muschii striati
CD117 este pozitiv in mastocite
CD62-P (p-selectina) pozitiva in endotelii activate la traumatisme in capilarele perihemoragice
Reactia vitala: Extravazate hematice interstitiale, recente, in tesutul fibro-conjunctiv, evidentiate cu albastru de
Prusia, col. Perls, 400x. In medalion (dreapta, jos), microhemoragie recenta, interstitiala, perimusculara
(muschi intercostali), van Gieson, 100x (injunghiere – acelasi caz). In medalion (stanga), cord cu leziune
produsa prin injunghiere, macroscopie (acelasi caz)

Reactia vitala:
Depozite hemosiderinice, granulare,
interstitiale, vechi, evidentiate cu
albastru de Prusia, in tesutul
conjunctivo-adipos din regiunea
submamara, col. Perls, 200x (F, 57
ani, omor cu premeditare prin
injunghiere)
 1 2.
1-Infiltrat hematic periosteal recent, coasta rupta, HE, 200x (F, 51 ani, accident rutier
2-Acelasi caz, infiltrat hematic interstitial, in tesutul conjunctivo-adipos, HE, 400x

1. 2.
1-Infiltrat hemoragic interstitial, intramuscular si in tesutul conjunctivo-adipos adjacent, la nivelul muschilor
hioidieni, HE, 100x (F, 79 ani, omucidere prin sugrumare, cu ruptura laringelui)
2-Detaliu, acelasi caz, infiltrat hemoragic interstitial recent, HE, 200x

Nou-născut aparent la termen, de sex masculin, greutate 3150g, găsit pe stradă într-o pungă de plastic, parţial mâncat
de câini (din afirmaţiile unui martor). Histo din bont- mb pelvin- aparent fara infiltrat de sange:
Histologic
a) 30 minute- 4 ore:
- marginaţie leucocitară (polimorfonucleoză), dar poate fi absentă extravazare hematică;
- nu este reacţie vitală certă deoarece leucocitele conglomerează multe ore după moarte, mai ales la
nivelul pielii si in aspirat pulmonar – la sfârşitul acestei perioade migrarea extravasculară poate începe.
- polimorfonucleatele tinde să apară timpuriu în ţesutul adipos subcutanat;
- bazofilele îşi pierd granulaţiile;
- fibrina apare la nivelul rănii în minute, dar acest lucru se întâmplă şi postmortem (în leziunile produse
postmortem);
b) 4-12 ore:
- infiltrat leucocitar – mai definit, încă în cea mai mare parte polimorfonucleate, dar şi mononucleate,
limfocite, monocite – de regulă peste 12 ore;
- edem tisular;
- endoteliu vascular inflamat;
- în rănile mici ce interesează pielea, început de regenerare epitelială - marginile stratului bazal al
epidermului;
c) 12-24 ore:
- leucocite în palisadă marginal delimitează rana;
- pmn scăzute, macrofage şi mononucleere crescute – începe îndepartarea tesutului necrotic
- după 15 ore mitoze în fibroblasti;
- regenerarea epiteliala avanseaza;
d) 1-3 zile:
- infiltratul leucocitar atinge un vârf la 48 ore;
- apoi începe procesul reparator cu mulţi fibroblasţi (rar înainte de 72 ore);
- vase de neoformatie
- ţesut de granulaţie;
e) 3-6 zile:
- începe formarea de colagen;
- celule gigantice se observă în jurul detritusurilor necrotice (materialului străin);
- epidermul creşte (în cazul implicării pielii)
- hemosiderina din cam a 3 zi, dar uneori se pozitivează reacţia Pearl abia în a 5 zi;
f) 10-15 zile:
- celularitatea se diminueaza, fibroblaştii – cei mai activi – colagen;
- > 2 sapt. -reacţie inflamatorie absenta
 - collagen, elastină si vase de sânge;
- epiteliu se remodelează, apare dermul papilar;
- anexe ale pielii nu apar în cicatrice decât dacă au rămas insule de tegument sănătos în cadrul leziunii.

Datarea histologică a leziunilor cutanate deschise (după conf Ceauşu)

a) sub 4 ore:
- extravazare hematică;
- nu se pot distinge leziunile antemortem de cele postmortem;
b) 4-8 ore:
- încep să apară neutrofile;
c) 8-12 ore:
- se pot identifica pmn, macrofage, fibroblaste activate în zona periferică a leziunii;
- polimorfonucleoză: macroface 5:1;
- necroză centrală incipientă;
- fibrina proaspătă se colorează în galben în coloraţia Martius;
d) 16-24 ore:
- polimorfonucleoză: macrofage 0,4:1;
- fibrina veche se colorează roşu aprins în coloraţia Martius;
e) 24 ore:
- numărul de polimorfonucleoze şi cantitatea de fibrină este maximă (şi rămân la aceleaşi valori pentru
2-3 zile);
f) 24-48 ore:
- apar procese citoplasmatice în zonele tăiate ale epidermului;
- epidermul începe să migreze dinspre zonele incizate către centrul leziunii;
g) mai mult de 32 ore:
- necroză centrală evidentă;
h) mai mult de 48 ore:
- macrofagele ating numărul maxim în zona periferică;
i) 2-4 zile:
- fibroblaştii migrează dinspre ţesutul conjunctiv învecinat în periferia leziunii;
- epitelizarea leziunilor superficiale este completă;
j) 3-4 zile:
- apar mugurii capilari;
k) 4 zile:
- încep să apară fibre de colagen;
l) 4-5 zile:
- neoangiogeneză;
m) 6 zile:
- limfocitele ating numărul maxim în periferie;
n) 12 zile:
- scade numărul de celule inflamatorii, fibroblaşti şi capilare;
- creşte numărul de fibre de colagen
o) mai mult de 12 zile:
- scade activitatea mitotică locală;
- scade vascularizaţia dermică;
- fibrele de colagen sunt refăcute:
- epiteliul are o membrană bazală stabilă;
p) 14 zile:
- fibroplaszia este maximă;
- ţesutul fibros se micşorează şi se maturează.

Histochimie (după B. Knight şi Ceauşu)

Leziunea are o zonă centrală de 0,2-0,5 mm ce se va necroza si activitatea enzimatică se diminueaza rapid
iar reacţia vitală este negativă la acest nivel, ce este înconjurată de o zonă reparatorie (de reacţie) de 0,1-0,3
mm unde enzimele şi alte substanţe sunt în concentraţie crescută în timpul procesului reparator în comparaţie
cu ţesuturile din afara rănii şi din punct de vedere enzimatic reacţia vitală este pozitivă si apare:
a) 1 oră după injurie, în zona de reacţie esteraze, adenozina şi trifosfataze sunt crescute;
b) 2 ore aminopeptidază;
c) 4 ore acidfosfatază;
d) 5 ore fosfatază alkalină.
- stromal:
▪ catepsinele apar la 5-10 minute postagresional;
▪ serotonina concentraţia maximă la 10 minute postagresional;
▪ histamina concentraţia maximă la 30 minute postagresional;
▪ pentru a spune că o leziune este vitală trebuie ca, în raport cu un ţesut învecinat de control histomina
să crească cu cel puţin 50 % şi serotonina să crească cu cel puţin 100 %;
- aceste valori temporale sunt relative, influenţate de variabilitatea biologică individuală;
- dacă moartea survine în timpul acestui proces reparator, lanţul enzimatic este întrerupt în punctul
respectiv, modificările postmortem nu alterează aceste reacţii enzimatice foarte mult în primele zile
după moarte, mai ales dacă se refrigerează cadavrul şi nu survin procese autolitice;
- vârsta înaintată, boli severe (cosumptive), casexia, leziuni multiple, întinse – distorsionează paternul
uzual enzimatic diminuând capacitatea de producere a lor;
- în plăgile contuze, spre deosebire de leziunile cutanate, aceste reacţii enzimatice, sunt mai puţin utile
întrucât afectarea este mai difuză, nu există zone definite;
- în toate leziunile, absenţa acestor reacţii nu este dovadă certă că s-au produs postmortem, însă
prezenţa acestor enzime este semn pozitiv de reacţie vitală.

Alte substanţe:
a) cathepsine ar creşte imediat ce stroma este afectată putând fi identificată la 5-10 minte.(
minte catepsina A –D sunt
absente în injuriile postmortem ).
b) histamina- 20-30 minute (c% max) , produsa în timpul rasp. infl., alaturi de
c) serotonină -5 hdroxitriptamină la 10 minute (c% max)– apar cu 1 oră înainte ca adenosin-trifosfataza şi
esterazele să fie detectate , iar ca o leziune sa fie considerate vitala ,histamina trebuie sa fie cu 50 % mai mare
decât în ţesutul din afara leziunii si serotonina = 2 x serotonină din ţesut extralezional
d) selectina E – niciodată prezentă în pielea sănătoasă (CD62E – moleculă de adeziune celulară exprimată
când cel endot. sunt activ. de citokine).

Leucocitele nu-şi pierd mobilitatea odată cu stopul cardiac- încă 12 ore postmortem.

Imunohistochimia plăgii

Colagenii reprezintă principalii componenţi extracelulari ai pielii, în timpul fazei proliferative a vindecării se
sintetizează diferite tipuri de colageni pentru a înlocui ţesutul necrozat, cu utilitate în practica noastră fiind
colagenii 1,3,5,6, precum şi colagenul din miofibroblaşti. Laminina şi HSPG sunt componenţi ai membranei
bazale cu utilitate pentru determinarea vârstei lezionale.

MARKER APARIŢIE
Fibronectina 10-20 minute
Laminina în miofibroblast 1,5 zile
HSPG în miofibroblast 1,5 zile
Colagen 3 2-3 zile
Colagen 6 3 zile
Colagen 5 3 zile
Colagen în miofibroblast 4 zile
Colagen 1 5 zile
Alfa-actinină în miofibroblast 5 zile
Miofibro: miofibroblast HSPG: heparin soleplate
proteoglican
 Fibronectina proteina de adeziune celulară cu distribuţie largă în organism, este cel mai sensibil marker
pentru determinarea vitalităţii lezionale apărând în câteva minute postagresional.
Moleculele de adeziune: mediază interacţiunea dintre leucocite şi celulele endoteliale în procesul de
marginaţie leucocitară. Tipic reacţiile IHC se pozitivează rapid pentru aceste molecule, uneori la câteva minute
postagresional (selectina P).

Marker Apare Dispare

Selectina P Minute 7 ore
Selectina E 1 oră 17 zile
ICAM -1 1,5 ore 3,5 zile
VCAM-1 3 ore 3,5 zile

Citokine reprezintă glicoproteine multifucţionale asociate cu numeroase procese biologice printre care cele
ce ţin de sistemul imun, nervos, endocrin, hematopoetic.
IL1, IL6, TNF-alfa: citokine proinflamatorii evidenţiate în ţesuturile nelezate în keratinocite şi glandele
sudoripare, postagresional cresc nivelurile de ARNm pentru aceste molecule şi implicit sunt sintetizate local.
Ele cresc în keratinocite şi celulele sudoripare între 30 şi 90 minute posagresional, după 4-24 ore pot fi
evidenţiate IHC şi în leucocite într-un procent de peste 30 % dintre celule.
IL8 proteina chemotactică pentru enutrofile, LyT şi keratinocite, un procent de peste 50% celule pozitive
sugerează o vechime a rănii de 1-4 zile.
TGFalfa şi TGFbeta1 cresc în prima oră postagresional putând fi utile pentru determinarea vechimii
lezionale, dintre ei cosanoizi doar LTBa s-a dovedit a fi utilă în determinarea vechimii lezionale, alţi markeri
sunt prezentaţi în tabelul următor:

Marker Procent de celule pozitive Vechime

IL1 alfa >30 4-24 ore
IL8 >50 1-4 zile
MCP-1 >30 1-7 zile
MIP-1 >40 1-9 zile
VEGF >50 7-14 zile
Ubiquitina >30 7-21 zile
c-Fos >20 > 1 zi
Jun >10 > 1 zi

CD15 exprimat de pmn, eritrocite, monocite active – studii au arătat că infiltrat inflamator pozitiv începe
să se acumuleze la 10 minute posttraumă.
O sumarizare a datelor obţinute referitoare la datarea leziunilor cutanate este prezentată mai jos (modificat
după Betz 1992-2007 şi Kondo 2007)

Parametru Vechime minimă

P-selectină 3 minute
Fibronectina 10-20 minute
E-selectina 1 oră
ICAM-1 1,5 ore
IL1-alfa 4 ore
Granulocite neutrofile 20-30 minute
Macrofage 3 ore
Macrofage > granulocite 20 ore
IL8 24 ore
MCP-1 24 ore
MIP-1 24 ore
Proliferarea fibroblaştilor (Ki67) 1,5 zile
Miofibroblaşti (laminină, HSPG) 1,5 zile
Markeri de apoptoză 1-2 zile
Tenascină 2-3 zile
Colagen III 2-3 zile
Colagen V,VI 3 zile
Lipo, erito, siderofagi, hemosiderină 3 zile
Miofibroblaşti (colagen IV) 4 zile
Fragmente de membrană bazală 4 zile
Miobroblaşti (SMC-actină) 5 zile
Reepitelizare completă 5 zile
Marker al macrofagelor RM 3/1 7 zile
VEGF 7 zile
Ubiquitina 7 zile
Hematodina 8 zile
Restituire completă a membranei bazale 8 zile
Marker al macrofagelor 25 F 9 11 zile
Marker al macrofagelor G 16/1 12 zile
Strat celular bazal complet cheratină 5 pozitiv 13 zile

După Burkhard Madea

Histologie
-cu fixare în parafină şi col H E;
-permite o dif. între diferite tipuri celulare şi structuri tisulare;
-detectează granulocite, macrofage, fibroblaşti;
-col. speciale pentru diferenţierea unor substructuri.

Histochimie enzimatică
- detecteză enzime ale fibroblaștilor (estereze, fosfatază acidă, adenozin trifosfatază);
- folosită în trecut pentru a defini leziuni cu o vechime de ore, nu s-au dovedit de încredere, multe cazuri
negative astfel că nu a luat amploare.

Imunohistochimie
- de elecție în aprecierea moderană a vitalității rănilor;
- serv. identificării unor substructuri tisulare prin reacții Ag-Ac;
Metode biochimice cantitative -ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay)
Biologie moleculară RT-PCR (reverse transcriptase polymerase chain reaction)
Rezultate – studiile histologice și imunohistochimice pot fi evaluate:
CALITATIV prezența sau absența unor markeri sau diferențierea substanței.
SEMI-CANTITATIV necesită o scală a intensității (frecventei fenomenului).
CANTITATIV pres. numararea de celule sau semnale / câmp microscopic.

AP
a) detectează (primele) granulocite neutrofile la aproximativ 20-30 minute, dar leucocitele își păstrează
mobilitatea (capacitatea de deplasare) ore după moarte (până la 12 ore după unii autorii), detecția acestora nu
este semn concludent de vitalitate;
b) creșterea granulocitelor și macrofagelor în ore;
c) detectează hemisiderofage 3 zile.
Imunohistochimie.
 Antigen/marker Earliest Regular Longest
detection detection of detection
marked
reaction
TGF beta 1 minutes 30-60 min
TGF alfa c. 10 min 30-60 min
Fibronectin c. 10-20 >4 h months
min
IL-1 beta 15 min 30-60 min
IL-6 20 min 60-90 min
TNF alfa 15 min 60-90 min
ICAM-1 50 min >2h
VCAM-1 30 min > 1,5 h
E-selectin 30 min > 1-1,5 h
L-selectin 30 min > 1,5 h
Tenascin 2-3 days from 5 months
days
Collagen III 2-3 days from 6 months
days
Collagen V 3 days from 6-7 months
days
Collagen VI 3 days from 6-7 months
days
Collagen I 4-6 days from 7 months
days
Myofibroblasts
Laminin c. 1,5 months
days
HSPG c. 1,5 months
days
Collagen IV 4 days months
Smooth muscle cell actin 5 days months
Marker of macrophages
RM 3/1 7 days months
25 F 9 11 days months
G16/1 12 days months
Epithelial basal membrane
Fragments (laminin, HSPG, collagen IV, 4 days from 13 c. 21 days
collagen VI) days
Complete restitution 8 days from 21
days
Keratin 5
Complete straining of basal layer 13 days from 21
days

Biologie moleculară
-leziuni tegumentare – vindecarea începe imediat după producerea injuriei și are 3 faze:
a) inflamație
- agregare plachetară, infiltrat leucocitar – neutrofile, macrofage, limfocite T
b) proliferare
-reepitelizare - țesut de granulație nou format ce acoperă leziunea;
- angiogeneză – indispensabil pentru sustinerea țesutului de granulație;
- recrutarea și activarea leucocitară este realizată prin intermediul unor molecule de adeziune, citokinie
inflamatorii, chemokine, iar neoangiogeneza este controlată de funcția de creștere -matrice extracel, acestea
fiind detectate (sau vor fi în viitor), prin tehnici de imunohistochimie.
Recent interesul medico-legal s-a îndreptat și către procesul de autofagie (proces catabolic ce presupune
autofurnizarea componentelor celulare lizozomilor în vederea degradării și reciclării (proces conservat prin
evoluția în care celula eucariota reciclează o parte din ea însăși prin captarea unei proțiuni din citoplasmă într-o
veziculă cu membrană dublă, care este livrată unui lizozom pentru digestie (Comitetul Nobel), analizându-se
proteine asociate microtubulilor (componente membranare ale autofagozomilor= LCS II și alte molecule în
relație cu autofagia p62).
Autofagia (,,autos” însăși și ,,phagein” a mânca) autodevorare, proces activat printre altele și de lipsa
nutrienților.

Estimarea ,,vârstei” leziunilor.

I Inflamația:
- lezarea (ruperea) celulei epidermice duce la eliberare de citokine(stocate anterior) de tipul IL-1 și TNF alfa
din keratinocite;
- extravazarea prod. sângelui (cu agregare plachetară) – cheag hemostaza și matrice – pentru influxul de celule
inflamatorii;
- plachetele sintetiteaza factori de crestere și chemokine care favorizeză recrutarea de leucocite – neutrofilele
elimină germeni (bacteriile contaminatoare - monocite) ulterior se diferențiază macrofage care au rol importnt
în exacerbarea rasp. inflamator și debridarea tisulară – recurutate la locul injuriei

II Re-epitelizare
- formarea țesutului de granulație și neovascularizație începe în aproximativ 4 zile;
- în câteva ore de la injurie, eliberarea de EGF ,TGF alfa (transforming growth fact), FGF (funcție de creștere a
fibroblstilor)- stimulează migrarea cel epiteliale și poliferarea lor = începerea reepitelizării
- în vederea finalizării închiderii rănii, keratinocitele suferă stratificări și diferențieri pentru a restitui barierea –
macrofagele nu doar amplifică răspandirea infiltratului, dar secretă și VEGF (vascular endotelial growth fac și
FGF (fct de creștere a angiogenici);
- neovascularizația este esențială pentru sinteza, depozitarea și organizarea unei noi matrici extracel;
- fibroblastele, sub acțiunea TGF beta și PDGF (platelet derived growth fct)) convertite fenotipic in
miofibroblaste ce exprimă alfa SMA (alfa smooth muscle actin).

III Remodelare tisulară:

- colgen și elastina înlocuiesc tesutul de granulatie apoi proteoglicani și gliocoproteine din abundență, ulterior
remodelare tisulară cu sinteză de colagen nou (mediat de TGF alfa)și catabolismul său de către macrofage
derived matrix metalloproteinases.

MARKERI

I Molecule de adeziune
- leucocitele aderă la cel endoteliale prin intermediul moleculelor de adeziune - reacție puternic imunopozitivă
pentru P-selectină poate fi observat cel mai devreme (la câteva minute post leziune) târziu (maxim 7 ore);
pentru ICAM-1 (molecule de adeziune intercell ), VCAM-1 (vascular endothelial molecule) E selectină;
- pot fi detectate cel mai devreme la 1-3 ore;

II Citokine și chemokine (citokine ce atrag leucocitele)

- citokine proinflamatorii IL-1 (polipeptid biologic – IL1 alfa și IL1 beta), IL-6, TNF alfa activează o serie de
kinaze cu rol în ,,trezirea” genelor NFKB care codifică moleculele implicate în inițierea inflamației.

Markers Earliest Latest

P-selectin a few min 7h
 E-selectin 1h 17 days
ICAM-1 1,5 h 3,5 days
VCAM-1 3h 3,5 days

Markers Positive ratio Wound age

IL-1 alfa >30 % 4 h to 1 day
IL-8 >50% 1-4 days
MCP-1 >30 % 1-7 days
MIP-1alfa >40% 1-9 days
VEGF >50 % 7-14 days
Ubiquitin >30% 7-21 days
ORP-150 >40 % 7-21 days
COX-2 >50 % 8 h to 2 days

Studii recente au arătat că o creștere simultana de IL-6 și TnF alfa sugerează o leziune sub 30 de minute,
analiza acestor parametrii putând ajuta la datarea leziuni.

III Factori de creștere

VEGF (exprimat pe macrofage și miofibroblaste, mai mult de 50 % pozitive rația 7-21 zile), bFGF fct
angiogenici puternici;
Expresia lor crește în prima H
TGF alfa funcție proliferativă a epidermei,
TGF beta 1 produs de macrofage, fibroblaste, keratinocite, plachete și ajută la inițierea (începerea) formării
țesutului de granulație crescand expresia genelor asociate cu formarea matricii extracelulare inclusiv
fibronectină, receptori de fibronectină , inhibitori de colagen și proteaze.

IV Proteine de stres
Ubichitină (Ubiquitin) prezentă la toate eucariotele, membră a familiei proteinelor de șoc caloric, sinteza ei
indusă de stimuli ca hipertermie și stres chimic sau mecanic, o creștere mai mare de 30 % pozitive ratio-
leziune de 7-14 zile.
ORP-150 (Oxigen regulated protein) chaperonă, poate modula transp de VEGF de la RE – Golgi. O creștere
mai mare de 40 % prb leziune mai mult de 7 zile,

V Ciclo-oxigenaza
Prostaglandinele E2 și I2 mediatori proinflamatori
AC arahidonic – cox- PG
COX 1(expr. constitutiv în cond. fiziol. în organism) și COX2 (crescut în inflamare, p.r./ crescut mai mult de
50 %= leziune de 8 ore-2 zile) – responsabili pentru producerea PG- H2 (primul pas în sinteza prostanoizilor).

VI Colagen și fibronectină
În timpul fazei proliferative se sintetizează dif tipuri de colagen.
Componenți de bază membranari colagen IV, colagen VII, laminina, heparan sulfat proteoglicani.
Fibronectina=proteină de adeziune (din matricea extracelulară) facilitând adeziunea și migrația (fibroblastilor,
keratinocitelor, celulelor endot, considerat a fi markerul cel mai sensibil – detectată la nivelul leziunii la câteva
minute. Alături de CD62 P și FVIII, s-a demonstrat a avea o fiabilitate crescută în diferențierea leziunilor
produse in timpul vietii, de cele postmortale.

VII Celule precursoare (celule derivate din măduva osoasă)

Fibrocite potențial de diferențiere în miofibroblaste, crescute în număr pe măsură ce trece timpul mai mult de
15 zile= leziune 9-14 zile.
EPC s celule precursoare endoteliale în sângele periferic, la 2 zile.
 Marker Earliest Routine Latest
Collagen III 2-3 days 6 days months
Collagen V 3 days 6 days months
Collagen VI 3 days 6 days months
Collagen I 5 days 6 days months
Laminin in 1,5 days 6 days months
myofibroblast
HSPG in 1,5 days months
myofibrolast
Fibronectin 10-20 min 4h months

Circumstante de producere a leziunilor traumatice

Agresiuni= auto-/ hetero-

Căderi

Căderea reprezintă o circumstanţă de producere în mod pasiv (lovire de corp dur) a leziunilor traumatice
(prin agenți traumatici mecanici) ce constă în schimbarea bruscă a poziţiei corpului, de la ortostatism la
clinostatism, sub acţiunea gravitaţiei, astfel încât o parte a corpului se loveşte cu violenţă de planul de
susţinere, fără mișcări coordonate:
-cădere simplă (de la același nivel);
-cadere accelerata/propulsata(auto-=impiedicare / hetero-= impingere)
-căderea de la diferență de nivel / mică înălțime ( sub 2-3 m )
Precipitarea reprezintă căderea de la o înălţime mai mare decât înălţimea corpului (trecerea corpului de pe
un plan pe altul, situat mai jos), fără mișcări coordonate și fără mijloace speciale de susținere, în general, fiind
definită ca şi căderea de la o înălţime de peste 2-3 m ceea ce angrenează o viteză crescută.

Stațiunea (bipedă) verticală (ortostațiunea = echilibrul static) și mersul (echilibru dinamic) sunt realizate
prin reflexele de postură (statice și statotonice) cu participarea sistemul nervos central (vestibular, piramidal,
extrapiramidal, sensibilitate profundă, analizator vizual) care coordonează activitatea mușchilor trunchiului și
membrelor.
Se produce involuntar (patologic) în sincope, lipotimii în contextul unor afecțiuni diverse cu modificarea
stării de conștiență si abolirea tonusului postural cu cadere secundară sau accidental,consecutiv impiedicarii.
Cu rol favorizant în dinamica căderii intervin condiții de mediu (întuneric), starea drumului (denivelat,
obstacole, gropi), nerespectarea măsurilor de protecție a muncii în cazul celor ce lucrează la înălțime) stări de
intoxicaţie (etlică, psihotrope).
Se produce voluntar:
 allointenţionat – autopropulsie în scop suicidar;
 heterointenţional – căderea heteroprovocată – heteropulsia, când victima este împinsă.
Tipul, gravitatea şi distribuţia leziunilor depind de:
Viteza de impact (depinde de înălţimea de la care se cade și greutatea corpului) cea ce extremității cefalice
este cea mai mare producându-se leziuni mai grave.
Obiectele de care se loveşte corpul în cădere, în precipitare, în traiectoria sa corpul poate întâlni diverse
obstacole (balcoane, cabluri electrice, crengi) care modifică morfologia leziunilor (în absența acestora,
precipitarea se mai numește ”precipitare liberă”).
Corpul pe care se cade, consistenţă leziuni mai grave pe suprafeţe mai dure; cele moi putând atenua
efectele căderii (pământ afânat, nisip, zăpadă) şi suprafaţă (netedă sau cu denivelări excrescenţe etc.).
Zona corpului care ia contact cu solul în momentul impactului, cele mai grave fiind traumatismele cranio-
cerebrale chiar și atunci când căderea se produce de la mica înălțime.
Particularităţile organismului , leziuni organice preexistente.
Mecanisme de producere a leziunilor traumatice:
1. prin contactul corpului cu planul de impact, mecanism direct:
 primare – la locul de impact
 secundar injuriile se produc după realizarea contactului primar, prin alunecare sau rostogolire pe plan
înclinat;
 mediat apar leziuni la distanță prin transmiterea forței traumatice prin coloană vertebrală (cădere
axială în picioare, pe ischioane cu telescopare coloanei vertebrale şi fractură inelară în jurul găurii
occipitale).
2. prin mecanism indirect apar leziuni la distanță de zona de contact primar, diametral opuse, ca efect al
forței de compresiune ce rezultă din accelerația corpului urmată de oprire bruscă pe planul de impact
(decelerare brutală); (ex. fracturi costale bilaterale, sternale în impactul toracic posterior, rupturi de
organe interne sau vase mediastinale).
3. prin contactul corpului în traiectoria sa cu diverse obiecte.

I. Căderea (de la acelaşi nivel sau de la diferentă de nivel)

Se produce în situaţii variate: din mers, din fugă (allopropulsată), din ortostatism, din clinostatism (din pat),
de pe scaun, heteropropulsată prin împingere sau lovire de către o altă persoană, de pe bicicletă, din căruţă, de
pe scările unor autovehicule de transport, din tren, pom, de pe acoperiş, multitudinea posibilităţiilor de apariţie
atrage atenţia asupra polimorfismului lezional.
După cădere este posibilă rostogolirea victimei (cădere pe scări, plan înclinat) cu constituirea unor leziuni
secundare.

Caracteristici
Leziunile sunt dispuse pe părţile proeminente ale corpului (frunte, nas, regiune malară, menton, oase
parietal, occipital, coate, genunchi, palme) sunt unipolare (pe partea de impact), mai severe, cu excoriaţii în
placard dacă s-a produs din fugă (autopropulsată) iar dacă se asociază rostogolirea pe un plan înclinat se
produce leziuni polimorfe și multipolare, starea de conştienţă a persoanei condiţionând gravitatea leziunilor: o
persoană conştientă încearcă să atenueze consecinţele căderii şi suferă leziuni cu gravitate mai redusă.

Aspectele morfologice se caracterizează prin:

Polimorfism lezional putându-se produce leziuni uşoare (echimoze, excoriaţii) şi severe (plăgi,
contuze/plesnite, fracturi, rupturi viscerale – rare, afectează organele patologice hepato/ splenomegalie
preexistentă, ruptura hilului renal drept în cădere pe spate consecutiv elongării pediculului pe coloana
vertebrală) sau în cazul căderii pe un obiect proeminent.
Fracturile sunt mai frecvente la persoanele vârstnice (cu predominanţă sexul femeiesc), pe fond de
osteoporoză (fracturi ale oaselor lungi, coastelor, bazinului).
În căderea cu impact cranian se asociază leziunilor de cădere şi leziuni severe la locul opus celui de impact
(contralovitură) cu potenţial tanatogenerator imediat şi ulterior.
În heteropropulsie (lovire sau împingere cu cădere) are loc cel mai frecvent, lovirea din faţă şi căderea pe
spate şi se evidenţiază, de obicei, leziunea de lovire directă (frecvent unică, cu localizare la extremitatea
cefalică, orbită, menton, zygomatic, mai rar toracică) şi cele de cădere (mai numeroase şi pe părţile
proeminente).

II. Precipitarea se produce în situaţii variate (accidental – mai ales accidente de muncă sau
casnice / domestice, suicid (modalitate frecventă – a 3 – a după otrăvire și spânzurare), omucidere sau
disimulare – aruncarea cadavrului de la înălţime).

Caracteristici:
Se pot produce loviri unice sau succesive de corpuri dure în timpul parcurgenii distanţei de la punctul de
cădere la planul de impact
Leziunile de impact se produc prin acţiunea de comprimare rezultată din forţa de cădere şi forţa creată de
planul de rezistenţă pe care are loc impactul (opusă ca direcţie), la acest nivel survenind leziunile cele mai
grave.
 Leziuni secundare (inconstante) – produse ulterior momentului impactului şi care, prin pierderea unei mari
părţi din energia cinetică după impact, sunt de gravitate mai redusă (rostogolire, alunecare ulterioară).

Aspecte morfologice se caracterizează prin:

Polimorfism lezional (injurii numeroase, variate, grave) multipolare (dacă corpul se lovește de alte
obstacole în traiectoria sa); sau leziuni unipolare, mai severe decât cele din căderea simplă.
Se observă discrepanţa între leziunile externe (minime de multe ori) şi cele interne (de gravitate mare) ,,în
precipitare rezistă numai pielea”.
Examen extern şi examenul la faţa locului relevă (uneori) absenţa leziunilor externe (cadavru aruncat de la
înălţime ).
În căderea în vertex are loc izbirea craniului de o suprafaţă dură cu explozia cutiei craniene (craniu în ,,sac
cu muci”) şi eviscerarea creierului.
În morţile rapide (ruptură de aortă – cord) este o cantitate mică de sânge în jurul victimei.
Frecvent se constată fracturi multiple, deschise şi închise.

Examen intern
În situaţii rare leziunile se localizează numai la locul de impact.
În impactul cranian se produc fracturi ale coloanei cervicale (C5-C7) prin hiperflexie sau hiperextensie +/-
leziuni ale centurii scapulo-humerale, claviculei, mentoniere şi ale manubriului sternal (hiperflexie pronunţată).
În căderea în picioare apar luxaţii, fracturi deschise sau închise de gambe sau coapse, de col femural, de
bazin (mai frecvent unilateral cu interesare sacroiliacă, ram ilio/ischipubian, de simfiză pubiană), diagnosticul
diferenţiat se face cu călcarea-comprimarea (bilaterale, sacro-iliace, simfiză pubiană, bazinul mărindu-și
diametrele bispinos și bicrest).
Se mai pot constata fracturi/luxaţii ale ultimelor vertebre toracale, (rar lombare), telescoparea coloanei în
cavitatea craniană prin fractură inelară în jurul găurii occipitale (mecanism direct mediat), fracturi ale
apofizelor, arcurilor vertebrale mielice sau amielice (cădere pe spate, suprafață neregulată) + leziuni craniene
prin impact occipital, fracturi sternale, costale, bilaterale, afectând un număr mare de coaste, pe una sau mai
multe linii şi se face diagnosticul diferenţial cu leziuni din accidente de circulaţie (călcare)
 în precipitare: fracturi costale asimetrice – mai reduse la nivelul unui hemitorace (aspect de fracturi în
focar), predomină fracturile pe una sau două linii (una este, cel mai des, incompletă) cu leziuni
viscerale subiacente prin contuzie şi rupere – dilacerare.
 în călcare: fracturi pe multiple linii; iar leziunile viscerale se produc prin fragmente costale fracturate
(fracturi de claviculă, coasta 1 și ultimele două coaste – rare în accidente rutiere)
Leziunile viscerale care se produc vizează:
 rupturi ale cordului (mai ales aflat în diastolă) / vaselor de la baza cordului (prin elongație); pe Ao
patologică (ASC, anevrisme) contuzii pulmonare, rupturi pleurale / parenchimatoase;
 stomacul – plin poate exploda prin compresiune pe coloană (restul tubului digestiv – elasticitate
structurală, gaze, masă redusă – este protejat, rar infiltrate sanguine mezenterice, cecale);
 rinichi – rupturi predominant la hil, hematoame perirenale, retroperitoneale;
 ficatul – cel mai afectat viscer abdominal (cea mai mare masă) producându-se rupturi subcapsulare,
hematoame, plesnituri sau leziuni mult mai extinse, mai ales la nivelul lobului drept.
 splina – lezată, în special, la nivelul hilului;
 vezica urinară – afectată în fracturile de bazin.

Probleme medico-legale în cădere, vizează stabilirea

1. felului morţii
2. cauzei morţii
3. cauzei care a determinat căderea
 trebuie evaluat rolul factorilor externi (teren alunecos, obstacole, îmbrâncire, eventual o electrocuție

ce a determinat precipitarea, defecțiuni tehnice), interni (stare de ebrietate, afecțiuni nurologice)

 legistul poate preciza eventuale cauze medicale, intoxicaţii

4. tipului de cădere
  trebuie făcută distincția între căderea din poziția staționară, din mers sau propulsată care determină
leziuni mai severe
5. diferenţierea leziunilor traumatice prin agresiune/accident rutier – cădere/precipitare
 victima unui accident rutier poate fi transportată lângă o clădire pentru a lăsa impresia unei precipitări

 în agresiuni, cu încercarea de disimulare a unei crime prin aruncarea cadavrului de la înălțime trebuie

avut în vedere aspectul şi localizarea leziunilor (ex. o echimoză periorbitară o prezumptivă lovire
activă; urme de luptă – excoriații semilunare, leziuni de mușcare, reacția vitală, depistarea unor leziuni
ce nu pot fi încadrate în tabloul tanatogenetic, căutarea elementelor specifice unei alte tanatogeneze;
cercetarea urmelor de pe haine (var, moloz, vopsea) sau la locul unde persoana s-a aruncat (fibre
textile);
6. diferenţiere leziunilor vitale de leziunile postmortem
7. legătură de cauzalitate între leziunile de cădere şi deces

Evenimente de trafic (rutier, feroviar, aviatic)

Clasificare:
1. rutiere
2. feroviare
3. aviatice
Defineşte orice traumatism asupra organismului uman, obiectivat prin leziuni traumatice produse de către
sau în interiorul unui mijloc de transport aflat în mișcare ce acționează ca un agent traumatic mecanic.
Considerăm a fi mai corect să se utilizeze noțiunile de eveniment sau traumatism de trafic, chiar dacă cele
mai multe sunt accidente şi sunt caracterizate prin absența intenției.

1. Traumatisme de trafic rutier

În producerea lor se identifică:
A) factor principal- omul cu:
 stare de sănătate psiho-somatică modificată (timp de reacție normal 0,5-0,75 secunde);

 imprudență;

 ignoranţă;

 neglijență;

 egoism.

B) factori secundari
 autovehiculele sau mijlocul de transport care poate suferi defecțiuni tehnice,
 starea şoselei - degradata
C) factori favorizanţi
 condiţii meteo
 grad de iluminare sau luminozitate (adaptare dificilă la trecerea noapte-zi sau zi-noapte)
 viteza mare de deplasare
 alterarea stării de conștiență sau percepție datorită consului de alcool, alte psihotrope.

Mecanisme de producere a leziunilor traumatice la pietoni:

Efectele (gravitatea leziunilor traumatice) depind de:

 viteza autovehicul
 tipul autovehicul (dimensiunii)
 partea vehicul cu care se produce lovirea
 zona anatomică unde se produce lovirea, producerea leziunilor traumatice recunoscând:

1. mecanisme simple – lovirea simplă, căderea, proiectarea, comprimarea, târârea, călcarea,

hiperflexia/hiperextensia coloanei vertebrale(mai frecventă la ocupanți)

2. mecanisme asociate grupează două mecanisme simple:

 lovire-cădere,
  lovire-proiectare,
 lovire-comprimare,
 călcare-comprimare,
 călcare-târâre + proiectare-călcare,
 proiectare-comprimare,
 proiectare-târâre (la ocupanți).

3. mecanisme complexe reunesc trei sau mai multe mecanisme simple:

 lovire-proiectare(cădere)-călcare,

 lovire-proiectare-târâre,

 lovire-proiectare-comprimare (călcare),

 lovire-basculare-cădere-comprimare/călcare + proiectare-comprimare/călcare-târâre (la

ocupanți)
Acestea sunt cu gravitate mare, frecvent letale cu leziuni osteoarticulare ample, multipolare (leziuni
traumatice distribuite pe mai multe planuri – fiind imposibilă individualizarea fiecărui mecanism simplu)

1. mecanisme simple

 lovirea simplă
Cel mai frecvent mecanism de producere a leziunilor şi presupune contact violent dintre o parte exterioară a
vehiculului aflat în deplasare / un corp dur aruncat din calea de rulare de roata autovehiculului se deplasează cu
viteză / cu un corp dur transportat de vehicul și corpul uman.
Din punct de vedere al topografiei: leziunile apar la nivelul zonei de impact, unipolare (dacă victima nu
cade după impactul primar cu constuirea unor leziuni secundare) în funcție de înălțimea vehiculului.
Gravitatea traumei depinde de viteza vehiculului (de regulă mică, în caz contrar lovirea este urmată de
cădere/proiectare → mecanisme asociate) şi particularități (vehicul, victimă), de regulă cu gravitate redusă,
însă pot fi și grave cu deces în situaţiile în care victima prezintă haine groase şi autovehiculul are viteză mică
iar suprafață de impact este mare, pot lipsi leziunile traumatice.
Se produc echimoze, excoriații, plăgi unele imită forma îmbrăcămintei, uneori chiar şi leziuni
osteoarticulare reprezentate prin fracturi, cu precădere la nivelul membrelor pelvine.
Pe îmbrăcaminte, la locul de impact se pot întâlni pete de rugină, ulei, vopsea, iar pe vehicul (bară, radiator,
aripă) fibre din îmbrăcăminte, sânge și alte produse biologice.
Topografie lezională:
1) lovirea la nivelul membrelor inferioare şi bazinului produce:
 leziuni osteo-articulare
 rupturi musculare de vase şi nervi cu hemoragii (interne sau externe) cu potenţial de apariţie a
şocului traumatic şi deces (direct sau prin complicații – trombembolie pulmonară, tromboflebită);

2) lovirea la nivelul abdomenului şi toracelui are drept consecinţe:

 leziuni în focar cu rupturi de organe parenchimatoase şi hemoperitoneu
 fracturi costale (2 – 4 coaste) la nivelul arcurilor laterale +/- rupturi pulmonare cu hemotorax;

3) traumatisme cranio-cerebrale prin lovire de lada autocamionului, interesează toate elementele anatomice,
sunt situate pe părţile laterale ale capului şi necesită diagnostic diferenţial cu lovirea activă cu corp dur în
cadrul unei agresiune.

Leziunile produse de bara maşinii sunt întotdeauna joase (membre inferioare), imită aproape
fidel lăţimea barei şi sunt reprezentate prin echimoze, excoriaţii chiar şi hematoame sau fracturi de membre.
Necropsic măsoară distanţa de la călcâi la leziunea treaumatică pentru a estima înălţimea vehiculului, care
apare mai mică decât înălțimea vehiculului datorită coborârii părţii din faţă a vehiculului în momentul frânării.

Leziunile produse de aripa maşinii se găsesc în 1/3 superioară, membrelor inferioare sau bazin,
iar dacă victima este îmbrăcată gros se produce o echimoză neomogenă la nivelul de secţionare constatându-se
infiltrat hematic în profunzimea ţesutului.
 Leziunile produse de radiator / masca maşinii, rar imită forma radiatorului (dacă victima nu
prezintă îmbrăcăminte în zona de impact) şi se pot produce leziuni de organe interne cu rupturi de organe
parenchimatoase cu hemoperiotneu şi șoc traumatic.

 căderea în cazul pietoni este „ipotetică”, aceasta putându-se produce datorită coloanei de
aer = suflul creat de un vehicul care trece prin apropierea victimei cu viteză foarte mare, uzual, pietonii
surprinşi de pericol reacţionează brusc şi cad.
Se pot întâlni şi coincidențe în practică moarte subită în faţa unui autovehicul- accident vascular cerebral
urmat de cădere.
În acest caz leziunile respectă patternul mecanismului pasiv şi se produc pe părţile proeminente, de regulă
sunt unipolare, reprezentate prin echimoze, excoriații, plăgi.
Căderile pe suprafeţe dure, neregulate, proeminente pot avea drept consecinţe fracturi costale în focar
afectate fiind arcuri laterale, pe o singură linie, sau rupturi de organe pe fond patologic
(hepato/splenomegalie.)
Cădere pe un plan dur, neregulat cu traumatism cranio-cerebral secundar cu atât mai grave, cu cât victima
este mai înaltă (fond patologic: accident vascular cerebral urmat de cădere).
 Se produc şi fracturi ale membrelor, în special la nivelul gambelor, membrelor superioare, mai ales prin
mecanism indirect (torsiune).

 proiectarea la pietoni este precedată de lovire alcătuind astfel un mecanism asociat şi apar
leziuni la locul de impact cu autovehiculul, de obicei în partea inferioară a corpului şi leziuni de impact cu
planul / corpul dur pe care se face proiectarea, situate, de regulă pe partea opusă a corpului.

 călcarea presupune că roata în mişcare a unui vehicul (sistemul de rulare) să treacă peste
corpul sau peste un segment corporal al victimei şi se realizează o comprimare a corpului între autovehicul și
planul de rulare (şosea), leziunile rezultate recunoscând gravitate diferită (frecvent mortale) şi, de regulă,
pielea își păstrează integritatea, datorită elasticității, uneori putându-se observa amprenta pneurilor pe haine sau
pe tegumet (benzi echimotice, excoriaţii). Topografie:
1. cap
Se poate produce zdrobirea extremităţii cefalice cu distrugerea SNC, pe tegumet constatându-se: echimoze,
excoriaţii, plagi rupte şi plesnite putând surveni chiar şi scalparea, capul apare turtit şi aplatizat, datorită
presiunii de la acest nivel substanţa cerebrală putând fi proiectată în afara cutiei craniene.
La nivelul feţei se produc leziuni fronto-orbitare, fracturi de mandibulă, nazale, zigomatice, iar partea ce
vine în contact cu planul de rulare prezintă multiple echimoze şi excoriaţii.
2. torace
Survin fracturi costale cu capete osoase penetrante ce pătrund în plămân/cord cu hemotorax, plagă cardiac.
Copiii au elasticitate mare osoasă putând să nu se producă fracturi costale, însă survin rupturi de organe
interne.
3. abdomen
Examenul extern poate oferi date false echimoze discrete sau nu există leziuni deloc, însă prin lipsa
rezistenţei osoase compresiunea merge până la nivel dorso – lombar, secționându-se părțiile moi paravertebrale
cu infiltrate hemoragice), această forţă presionara fiind suportată şi de organele interne care pot suferi rupturi și
explozii.
Se poate produce şi compresiunea plexului solar, de asemenea survin fracturi ale ultimelor perechi de
coaste, iar în compresiile joase se produc fracturi de bazin, cu zdrobiri de organe pelvine.
4. bazin
Se constituie fracturi – sacro-iliace, ischio-pubiene şi simfiză (cu interesarea vezicii urinare),
leziunii ce se supun diagnosticului diferential cu cele produse prin cădere de la înălţime (mai frecvent
unilaterale și de ram ischiopubian) precipitor.
5. membre
La acest nivel are loc contuzia părţilor moi, fracturi – directe în focar sau indirecte prin răsucirea
victimei (fracturi ale oaselor membrelor superioare apar şi în compresiunea toracică).

 comprimarea presupune presarea corpului victimei între două planuri dure reprezentate de o
parte a autovehiculului şi un plan dur (perete, pom, alt autovehicul) şi se produc leziuni traumatice externe
bipolare, opuse reprezentate prin echimoze, excoriații, plăgi în zonele unde a fost exercitată presiunea generată
de (1) profilele metalice ale autovehiculului + (2) neregularitățile planului de contact iar subiacent acestora
există un corespondent traumatic intern obiectivat prin leziuni ale organelor interne cu gravitate mare (fracturi
costale bilaterale, în multiple planuri, fracturi de bazin -duble, multiple, complexe- leziuni viscerale cu
dilacerări şi hemoragie internă consecutivă).

 târârea se întâlneşte rar ca mecanism simplu şi produce excoriaţii:

 pe suprafeţe mari, în placard

 paralele între ele;

 detaşarea tegumentelor realizându-se în direcţie inversă decât cea în care s-a efectuat deplasarea

corpului;
 cu aspect de arsuri (negricioase) – datorită frecării cu degajare de căldură

Pot surveni şi scalpări ale pielii şi parţilor moi pe suprafeţe întinse.

 2. mecanisme associate

a) lovire – cădere
 leziuni de regulă bipolare, la locul impactului (leziuni traumatice prin lovire cu corp dur) și pe partea
opusă (leziuni traumatice prin lovire de corp dur)
 pot fi de aceeaşi parte (victimele reacţionează diferit uneori se constată chiar imprimarea unei
acțiuni de rotire spre direcția de mers a autovehiculului).
b) lovire – proiectare
 are loc proiectarea victimei la distanță de câțiva metri cu leziuni de gravitate direct proporţională cu
viteza de lovire;
 proiectarea se poate face într-un alt vehicul, pom, stâlp de beton, traverse de poduri, carosabil;
 leziunile de proiectare cel mai frecvent sunt localizate la cap şi torace, apoi sunt afectate celelalte
segmente ale corpului şi se produc echimoze, excoriații, plăgi, fracturi (uneori deschise,
cominutive);
 la nivelul capului survin leziuni în focar, până la deformarea unilaterală a acestuia, cu plăgi contuze
(fracturi cominutive), eschile osoase cu herniere de substață cerebrală dilacerată, linii de iradiere la
baza craniului (diagnostic diferenţial cu comprimarea/călcarea)
 toracele suferă deformări, constatându-se crepitații osoase, infiltrate sanguine unipolare în părțile
moi toracice, fracturi costale pe o singură linie, uni sau bilaterale (diagnostic diferenţial cu
precipitarea, comprimarea), rupturi pulmonare, hemotorax).
În mod uzual, pietonii adulți pot avea 5 traiectorii cinematice, în urma impactului inițial:

A pedestrian struck by the front of a car may be projected forwards or lifted onto the vehicle.

1.

proiectarea înainte

are loc când lovirea se

produce deasupra
centrului de greutate al
corpului,
în cazul adultului impactul cu camionetă sau autovehicule mici cu viteză sub 15 km/h, fiind mai frecventă la
copil, topografie leziuni recunoaşte capul, toracele apoi celelalte regiuni, injuriile având variată morfologia
echimoze, excoriaţii, plăgi, fracturi deschise.

2. lovire – proiectare înainte cu rotaţie survine când autovehiculul are o viteză peste 60 km/h

(cu frânare), iar corpul suferă o rotație peste cap, dar spre înainte.

3. basculare – proiectare înainte fiind situaţia cea mai frecventă care survine la viteză sub 30

km/h, producându-se lovirea victimei sub centrul de greutate al acestuia, când vehiculul frânează şi loveşte
corpul acesta se desprinde de pe planul de susţinere datorită forței inerțiale, fiind proiectat cu picioarele în față
şi se produc leziuni de basculare, cranio-cerebrale şi faciale prin lovirea victimei cu extremitatea cefalică de
parbriz sau pilieriii acestuia.

4. basculare – cădere peste aripă în cazul lovirii cu

colţul capotei, în momentul frânării corpul

fănând saltul peste aripă şi are loc la o viteză de circa 40 km/h, iar dacă mașina nu frânează corpul va lovi
parbrizul şi stâlpul din faţă (dreapta/stânga).

5. basculare – proiectare înapoi peste plafon şi rotaţie cu capul în jos produce leziunile cele

mai grave şi survine când autovehiculul se deplasează cu viteză peste 60 km/h, fără frânare, iar corpul suferă o
rotație peste cap, putând fi urmată şi de leziuni terţiare de călcare.
Gravitatea leziunilor traumatice craniene în accidentul rutier la pieton depinde direct proporțional de:
 viteza de lovire;
 înălțimea victimei;
 lugimea capotei.

At speeds of over 23 km/h (15 mph) a pedestrian can be ‘scooped up’ onto a car, suffering head injuries
against the windscreen. He may then fall off sideways or – at higher speeds – be thrown over the roof.

Uzual, pietonii copii datorită înălţimii reduse comparativ cu adulţii au 2 traiectorii cinematice:

1. proiectare înainte se produce la copiii mici cu centrul de greutate mai coborât decât linia medie
orizontală a mașinii şi bascularea nu se mai produce, corpul fiind proiectat înainte pe direcția deplăsării
autovehiculului.
2. basculare – proiectare înainte survine la copiii mai mari (mai înalţi).

Leziuni traumatice la pietoni

 1. fără basculare pe capotă sau peste aripă :

a) leziuni de impact primar care sunt:

 consecința primului contact cu părți ale autovehiculului (frecvent din față - bară).
 leziuni joase (la nivelul membrelor pelvine).
 deseori bilaterale.
 cu nivel de fractură dat de
bara de protecție (măsurarea
distanței sol-nivel de
fractură).

b) leziuni de impact secundar

care:
 apar după producerea
celor inițiale
 prin impactul cu solul
consecutiv căderii simple
sau accelerate sau
proiectării
Se pot complica cu leziuni de călcare
(comprimare între sistemul și planul
de rulare), târâre (placarde excoriate,
asemănătoare arsurilor) sau asocieri
între acestea.

2.

cu basculare pe capotă

sau aripă :

a) leziuni de impact primar;

b) impact secundar: prin contact
cu capota, parbrizul,
c) impact teţiar prin contact cu
solul în urma căderii
accelerate sau proiectării
Leziunile sunt grave cu TCC severe
chiar de la nivelul autovehiculului
(când părăsește capota este deja în stare gravă) + leziuni de centură scapulară (impactul secundar), la care se
adaugă leziunile consecutive căderii accelerate sau proiectării, şi acestea putându-se complica cu leziuni de
călcare, târâre, asocieri.

Ocupanţii autovehiculului

Leziunile traumatice constituite depind de:

 viteza autovehiculului,
  poziţia ocupată în vehicul de către victimă,
 tipul de impact:
 frontal,

 lateral,

 posterior,

 rostogolire.

,,Ocupantul dintr-un autovehicul are soarta unei pietre într-o cutie”

Mecanisme de producere:

 direct prin contact nemijlocit dintre corp şi componentele:

 din autovehicul în condițiile decelerării bruște (lovire pasivă de corp dur);
 sau care au pătruns în habitaclu (lovire activă cu corp dur).
 indirect

 prin forțe ce se transmit prin intermediul osului rezultând leziuni traumatice la distanţă de zona
de impact (ex lovitură cu genunchii în bord şi fractură de femur sau bazin),
 prin inerţia organelor interne (ex ruptură de Ao, pedicul hepatic),
 mecanismul de hiperextensie – hiperflexie = de forfecare = ”whiplash (lovitură de bici)” a
coloanei vertebrale, ca urmare a forței de accelerație/decelerație cu fracturi de coloană vertebrală
cervicală uneori cu transsecțiune medulară și deces instantaneu (rolul tetierelor),
 deseori leziunile prin mecanism indirect sunt mai grave decât prin mecanism direct.

I. Prin mecanism direct, rezultă leziuni traumatice determinate de:

Dinamica coliziunii frontale
Dinamica coliziunii din spate
Dinamica răsturnării
Intruzia unor corpuri străine

Dinamica lezională în coliziunea frontală

A. Şofer

Nerestricţionat (fără centură)

În cazul decelerării bruște (violente) la impactul cu un obiect aflat în faţă se produce o:
 propulsia înainte a corpului uman (ca o alunecare sau translaţie) cu
 impact la nivelul genunchiului cu bordul (sindrom de bord cu fracturi de gambă, gleznă, rotulă, femur,
fosă acetabulară)
 și la nivelul toracelul cu volanul (sindrom de volan cu fracturi sternale, costale, dezinserția Ao, contuzii
şi dilacerări pulmonare sau cardiace, în cazul autovehiculelor mari se poate produce și contactul
abdomenului cu volanul)
 propulsia spre inainte şi înspre sus (ascensionarea corpului) →
 TCC moderat prin lovire de tavan sau stâlp ori parbriz (de obicei cu bărbia flectată pe piept):
extremitatea cefalică descrie un arc de cerc spre posterior (inerţie), apoi spre anterior, lovind cu bărbia
pieptul şi volanul (+ leziuni faciale date de parbriz)
 iar apoi în timpul revenirii în scaun TVM cervical prin deflexiune, mecanism indirect (dacă nu are
tetieră)
 revenire în scaun, gambele suferă o extensie cu lovire de pedalier şi sindrom de pedalier (leziuni ale
gambei și piciorului)
astfel șoferul nerestricționat are caracteristic ca şi tablou lezional:
- sindrom de volan (traumatism toracic adesea sever + abdominal);
- sindrom de pedalier;
- sindrom de bord;
- traumatism cranio-cerebral moderat/minor.

Restricţionat

a) cu centură

 sindrom de centură cu
leziuni viscerale interne
prin decelerare şi
comprimarea dată de
centură cu echimoză în
bandă, traumatism toracic
închis cu fracturi sternale).
Sindromul este cu atât mai
pregnant cu cât centura are
două puncte de fixare, la
cele cu trei puncte forța de inerție a decelerării fiind disipată pe o suprafață mai mare (sunt și centuri
care tensionează gradual cu amortizarea sindromul).
 leziuni ale membrelor pelvine, în momentul tensionării centurii se produce extensie bruscă a gambelor
cu sindrom de pedalier
 traumatism vertebral medular cervical prin mecanism de flexie anterioară sau (dacă nu are tetieră) prin
deflexiune pe perioada acțiunii forței de reacțiune.

b) cu airbag - sindrom de airbag (aceleași leziuni pentru toți ocupanții, indiferent de poziție)

reprezentate prin injurii faciale și toracice prin mecanism activ, date de deschiderea airbagului frontal,
uneori se produc şi leziuni de arsură (airbagul se deschide prin explozie pirotehnică (sunt și airbaguri
care se deschid gradual în raport cu forța impactului frontal).
 1. sindromul volanului apare consecutiv lovirii sau comprimării trunchiului de volan şi constă în
producerea de echimoză sau excoriaţie semicirculară la nivelul toracelui, subiacent fracturi costale sau
de stern, cu leziuni viscere abdominale (ficat, mezenter) sau toracice (inimă, aortă, plămâni) şi leziuni
la nivelul mâinilor cu plăgi între police şi index sau fracturi, luxaţii de metacarpian I.
2. sindromul bordului survine prin lovire cu genunchii de bord cu producerea de leziuni elementare la
nivelul genunchilor, fractură de rotulă, fractură de oase ale gambei, fractură femur – col femural,
fractură de bazin (fosa acetabulară), prin pătrunderea capului femural în bazin.
3. sindromul parbrizului la impactul capului cu parbrizul, tavanul, oglinda retrovizoare, stâlpul din
stânga producându-se leziuni elemetare la nivelul viscerocraniului obiectivate prin plăgi datorate
cioburilor de sticlă securit, uneori cu retenţia acestora la nivelul plăgii, fracturi de viscero şi
neurocraniu.
4. sindromul centurii de siguranță cu echimoze în bandă şi zone excoriate subiacent cu fracturi costale,
dispuse în diagonală dinspre hemitoracele anterior stâng superior spre hemitoracele anterior drept
inferior, subiacente centurii, uneori cu interesarea sternului.
5. sindromul airbag-ului generat de impactul viscerocraniului (mai ales) cu airbag-ul constituindu-se
excoriaţii sau zone excoriate, echimoze, (mai rar) plăgi ale buzelor (contuze), fracturi piramidă nazală,
arsuri superficiale (azotul care umflă sacul, rezultă în urma unor reacții chimice exoterme) şi tulburări
auditive datorate zogmotului produs de declanşarea airbag-ului.
6. sindromul pedalierului presupune producerea leziunilor ale gambelor şi picioarelor produse de
pedalier prin frânare sau extensia gambelor cu fracturi de membre inferioare, pătrunderea capului
femural în cavitatea acetabulară.

B. Pasager dreapta faţă

Nerestricţionat suferă o mișcare asemănătoare cu cea a șoferului nerestricționat: propulsie spre

anterior şi ușoară ascensionare a corpului, cinematica posibilă recunoscând următoarele situaţii:
 proiectare înainte şi în sus → lovirea capului de stâlpul din dreapta
 proiectare înainte → ejectare prin parbriz
 proiectare înainte şi în jos → lovirea cu capul de bord
şi se produc:
 sindrom de bord şi fracturi membre superioare la contactul cu bordul – antebraț, mână (membrele sunt
duse spre anterior în scop de protecţie)
 sindrom de parbriz cu lovire de ranforsarea superioară a capotei situată deasupra parbrizului sau de
stâlpul față-dreapta (cu bărbia de obicei în poziție intermediară) și/sau de parbriz cu traumatism cranio-
cerebral grav. Uneori poate surveni proiectarea victimei prin parbriz şi aceasta suferă leziuni faciale
(plăgi tăiate – grave), sau prin ușa față-dreapta care se deschide în momentul impactului (loviri frontal-
oblice cu colțul dreapta-față)
 traumatism vertebro medular cervical prin mecanism indirect prin deflexiune (dacă nu are tetieră) la
revenirea în scaun
Tablou lezional caracteristic: traumatism cranio-cerebral, traumatism cranio-facial cu multiple
plăgi tăiate (grave ”locul mortului”) cu absența leziunilor gambei date de pedalier.

Restricţionat (cu centură)

 sindrom de centură
  extensia membrelor superioare care pot lovi părţi din habitaclu
 extensia membrelor inferioare (dar rar se produce fractură de gambă – absenţa pedalierului)
 traumatism vertebro medular cervical prin mecanism indirect

1. sindrom de bord ca la șofer;

2. sindrom de parbiz la impactul cu oglinda, parbrizul, stâlpul din dreapta cu leziuni traumatice dispuse
invers faţă de șofer, datorită absenţei volanului survin leziuni mai grave la cap şi mai ușoare la nivelul
toracelui;
3. sindromul centurii cu patten lezional dispus invers faţă de cel al şoferului;
4. sindrom airbag ca la şofer;
5. pseudosindromul volanului survine consecutiv impactului hemitoracelui stâng cu volanul şi apar
fracturi costale la acest nivel + leziunii pleuropulmonare subiacente

C. Pasageri spate

Nerestricționați
Prin decelerare se produce lovirea de scaunele din faţă care fiind moi absorb mare parte din energia, dar
dacă are loc proiectarea peste pasagerul din faţă cu lovire cap în cap sau cap în ceafă sau proiectarea în afara
habitaclului, victimile pot surveni leziuni grave
Se produc:
 deflectări ale cv cervicale cu leziuni indirecte în caz de impact cu scaunul din faţă;
 traumatisme închise ale gâtului;
 traumatism cranio-facial;
 căderea între scaunele din faţă și banchetă sau retroproiectarea pe banchetă poate produce:
 fracturi – luxaţii de claviculă
 fracturi – entorse la nivelul genunchiului
 fracturi de gambă, gleznă

Dinamica coliziunii din spate recunoaşte un patten lezional dominat de leziuni la nivelul coloanei

vertebrale cervicale (hiperextensie şi hiperflexie) cu dilacerări cerebrale chiar dilacerarea trunchiului cerebral
între punte şi bulb şi deces.

Dinamica lezională în răsturnarea laterală şi rotaţia în jurul axului lung

 secvență complexă
 survine la viteze de peste 65 km/h
 latura maşinii care loveşte solul prima este cea opusă direcţiei de rotire
 ejectarea ocupanţilor nerestricţionaţi – prin geamul controlateral direcţiei de rotire – cu loviri directe
pasive (de)
 ocupanţii restricţionaţi – ejectări parţiale, TCC sever prin înfundarea plafonului, contactul cu stâlpii din
interior sau pământul (loviri active și pasive – cu și de)

Intruzia de corpi străini sau lovire latero – laterală

 se produc leziuni traumatice diverse, la orice nivel, dar mai ales traumatism cranio-cerebral, centură
scapulară, traumatism toracic, de bazin prin loviri active (cu)
 traumatismul cranio-cerebral survine mai frecvent în coliziunea laterală decât în coliziunea frontală,
prin implicarea frecventă a stâlpului uşii (chiar și la restricționați cu centură)
 fracturile craniene rezultă mai ales prin intruzia de corpi străini în habitaclu
  adesea cel mai grav traumatism cranio-cerebral este determinat din lateral (intruzia corpului străin
survine peste nivelul liniei centrale a mașinii, la viteză de peste 40 km/h - asemănătoare celor din
răsturnare).

II. Prin mecanism indirect

Traumatismul vertebro medular cervical cu fracturi, luxații (mecanism flexie-extensie), traumatism cranio-
cerebral cu contuzii, dilacerări, HSD (direct tanatogeneratoare)
Decelerările bruşte produc inerţia organelor interne cu rupturi la nivelul hilurilor, explozii de organe
cavitare, dezinserţii mezouri, rupturi parenchimatoase.
În decelerări bruște energia cinetică se transformă în energie mecanică dezvoltându-se forțe inerțiale
enorme, o decelerare bruscă LU 70 km/h este echivalentul unei precipitări de la aproximativ 20 m.

Motociclişti şi biciclişti

Motociclist - suferă ciocniri

frontale sau lateral de un
obstacol sau alt vehicul cu
leziuni localizate la membrele
inferioare – echimoze,
excoriaţii, plăgi, fracturi şi
derapaj cu rostogolire sau
alunecare pe o parte a
motocicletei, se produc loviri
laterale ale motociclistului
(acroșare) sau frânări bruște cu
proiectarea motociclistului,
toate aceste fiind la originea
unor leziuni grave frecvente
(predomină leziunile
consecutive proiectării).
Consecutiv proiectării se
produce:
 traumatisme cranio-
cerebrale severe, tip
particular de fractură, în
cădere în vertex cu
pătrunderea coloanei
vertebrale în gaura
occipitală şi
compresiunea bulbului
 fracturi de oase lungi,
bazin, costale multiple
 la membrele pelvine
leziunile interesează de
regulă părțile antero –
laterale, iar
 în caz de alunecare leziuni pe fața externă și internă a membrului pelvin pe care a căzut motocicleta
 leziuni la nivelul organelor interne
Într-un tip particular de accident se produce pătrunderea motocicliştilor sub un autovehicul cu înălţime mare cu
traumatism cranio-cerebral sever sau chiar decapitare
 pasagerul motocicletei (în spate / în ataș)
  pietoni de regulă leziunea de impact direct este localizată în perimetrul bazinului
 ocupanţi ai altor vehicule

Probleme medico-legale în accidente rutiere

Expertiza la faţa locului şi a vehiculului se face de către organele de anchetă şi presupune
1) examinarea hainelor – desen pneuri, resturi de vopsea, sticlă cu
2) inventarierea foarte precisă a leziunilor,
3) testarea alcoolemiei şi stabilirea grupei sanguine
4) diferenţierea leziunilor intravitale de cele postmortem
5) stabilirea locului ocupat de victimă în autovehicul sau calitatea victimei în accident.

Acidentele de trafic feroviar

Se produc politraumatisme grave cu leziuni multiple, diverse (cu fragmente dispersate pe suprafeţe mari),
multipolare, cel mai adesea mortale.
Moartea a survenit rapid, reacția vitală este minimă sau absentă.
Frecvent se constată urme de ulei pe haine și corpul victimei.

 lezarea pasagerilor în coliziunea dintre două trenuri sau deraierea unui tren
Pasagerii primului vagon din spatele locomotivii suferă cele mai severe leziuni şi se produce proiectarea
pasagerilor pe părţi dure din interiorul vagonului, căderea bagajelor din suporturi cu un grad mare de
deteriorare și fragmentare a cadavrelor ridicând probleme de identificare.

 lovirea pietonilor de către tren

Are loc secționarea segmentelor corpului (dacă persoana este culcată pe șină) sau mecanism complex de
izbire-proiectare-târâre-sfârtecare (persoana în picioare) culeziuni grave, cu fragmentarea corpului şi
antrenarea fragmentelor pe distanţe mari, pe corpul victimei constatându-se prezenţa de ulei, iar la locurile de
amputaţie cu bandă de compresie pergamentată.
Circumstanţe de producere a traumatismelor de trafic feroviar:
 accidental, când are loc traversarea liniilor ferate fără o asigurare prealabilă şi se produce lovirea
pietonului care circulă pe peron de o uşă a deschisă a trenului;
 suicidar, de obicei, victima preferând anumite poziţii (cu gâtul sau abdomenul pe linia ferată rezultând
decapitare sau hemicorporectomie) cu fragmente corporale antrenate pe distanţe mici;
 crimă, victima poate avea mâinile şi picioarele legate şi prezintă şi alte leziuni de violenţă,
traumatismul ferovier putând fi folosit şi pentru disimularea unei crime.

 căderea pasagerilor din tren poate surveni accidentală sau prin heteropropulsie.
La impactul cu terasamentul puternic se produce rostogolire cu leziuni polimorfe cu topografie neregulată,
când victima cade sub roţile trenului survine fragmentarea corpului.
La căderea de pe acoperişul trenului:
- TCC sau TCF prin lovire la intrarea în tunel,
- electrocuţie sau decapitare prin lovire de cablurile electrice,
- leziuni prin cădere de pe acoperiş.

Accidentele aviatice

Circumstanţe de producere
 în timpul zborului prin ciocnirea a două avioane în aer sau ciocnirea de un obstacol şi
 în timpul aterizării sau decolării
Leziuni
 gravitate mare
 la sol se găsesc cadavre mutilate sau carbonizate
Activitatea de cercetarea a catastrofei aviatice (specialist medico-legal și odontologie):
 la locul accidentului
 delimitarea ariei ocupate de fragmente de corpuri umane, cadavre, obiecte aparţinând pasagerilor,
fragmente de aeronavă şi estimarea distanţei de la care s-a prăbuşit avionul
 fiecare fragment de cadavru sau cadavru se numerotează, se fotografiază se notează prezenţa
documentelor sau obiectelor din apropierea victimelor
 la prosectură:
 cauza morţii
 identificarea cadavrului
 caracteristicile fizice ale cadavrului
 semne particulare
 identificare odontostomatologică (necesară fişa stomatologică a persoanei efectuată în cursul
vieţii)
 examinarea amprentelor palmo-digitale (dacă există consemnări antemortem)
 grupa sangvină
 analiza ADN
 antropologie
 Traumatisme cranio – faciale
OROMAXILOFACIALE, OFTALMOLOGICE ȘI ORL

A. Traumatismele oro-maxilo-faciale (ale viscerocraniului/splahnocraniului)

Limitele regiunii:
Anatomic:
- superior – orizontala care trece prin sutura fronto – zigomatică;
- inferior – mandibulă (marginea inferioară)
- lateral - linia ce trece prin marginea anterioară a SCM, apofiza mastoidă, înconjură lobul urechii, tragus,
până intersectează linia limitei superioare
Profunzime:
- superior – etajele anterior şi mijlociu al bazei craniului
- posterior – muşchii prevertebrali cervicali
- inferior – comunică larg cu regiunile gâtului.
Traumatisme minore ale acestei zone determină frecvent consecințe grave: funcționale – infirmitate( organe
de simt,analizatori la acest nivel), estetice – prejudiciu estetic grav si permanent/slutire, chiar PPV
Zonă cu vulnerabilitate datorită reliefului caracteristic, cu proeminente osoase si datorita faptului ca e o
regiune foarte expusă agenţilor traumatici
Prezintă o vascularizație importantă, posibilități anastomotice → perioadă de vindecare posttraumatică
mai redusă ,dar:
- hemoragii posttraumatice importante
- asfixie mecanica cu sânge
Inervaţie bogată (senzitivă prin trigemen şi motorie prin facial) → procesul reflexogen poate fi intens cu
instalarea şocului traumatic
Datorită vecinătății cu SNC se transmit fortele de acţiune asupra creierului şi învelişelor sale.
Importanţă funcţională şi estetică (liniile fibrelor elastice – de tensiune Langer – importante în chirurgia
reparatorie şi plastică a feţei) – muşchii mimicii, ţesutul grăsos, scheletul osos, asigură o fizionomie estetică cu
importanţă psiho-socială.
Regiunile vecine cavităţii bucale sunt bogate în ţesut conjunctiv lax ceea ce permite extinderea hemoragiei
cu potenţial de formare a hematoamelor;
Potenţial de regenerare crescut dar implicit şi grăbirea instalării edemului inflamator care apare la 8 – 12
ore în cazul buzelor, nărilor, obrajilor, pleoapelor
Flora microbiană bogată din cavitatea orală, normal saprofită, poate acţiona patogen în cazul leziunilor
endoorale cu posibilitate de cronicizare a infecţiilor cu/ fără fistule salivare.

Clasificare:

a) Leziuni de părţi moi (tegument si tes adipos subiacent, mucoase, glande

salivare,muschi( mimicii,masticatori) si tes conjunctiv adiacent, vase, nervi):
- fără soluție de continuitate: echimoză, hematom, serom, zdrobire musculară.
- cu soluție de continuitate: excoriaţie, plagă.
b) Leziuni ale masivului osos facial:
- leziuni ale regiunii nazale (plăgi, hematom septal, fracturi)
- fracturile osului malar
- fracturile arcadei temporo – zigomatice
- fracturile maxilarului superior
c) Leziuni endobucale (plăgi, traumatismele limbii, ale bolții palatine, leziuni dentoalveolare,
mandibulare)
d) Leziuni oculare (ale pleoapelor, corneei, rupturile și plăgile irisului, traumatismele cristalinului, ale
corpului ciliar, ale corpului vitros, ale retinei, coroidei, ale nervului optic, enucleerea globului ocular,
traumatism ocular deschis)
e) Leziuni ale aparatului auditiv (traumatismele urechii externe, medii, interne)
 a. Leziuni de părţi moi: leziuni traumatice externe (elementare) cu şi fără soluţie de continuitate
tegumentară

I. Cu tegument indemn
Echimozele și hematoamele
- se produc uşor şi apar pronunţate datorită vascularizaţiei bogate şi se extind cu usurinta datorita
ţesutului celular lax bogat (mai ales palpebral şi la buze).
- se vindeca fara sechele daca nu este afectat relieful osos subiacent producandu-se denivelari.

II Cu tegument discontinuu – în cazul persoanelor vii:

- sunt leziuni traumatice cu solutie de continuitate tegumentara ce genereaza consecinte de ordin estetic
cu repercursiuni socio- profesionale.
- evaluarea obiectiva medico-legala a prejudiciului estetic grav si permanent( cicatrici inestetice in zone
vizibile) – metode estetimetrice ( Greff si Hodin)= se aprecieaza consecintele postraumatice pe regiuni ale
fetei si in functie de un barem se obtine un coeficient de desfigurare.
- cel mai frecvent consecinta actiunii agentilor traumatici mecanici:
• pasiv-in caderi- la nivelul zonelor proeminente( nas, menton, arcade sprancenoase, insotite uneori si
de alte leziuni traumatice superficiale la nivelul coatelor , genunchilor)
• activ- lovire cu corp dur mai frecvent se prezintă ca plăgi contuze plesnite datorită suportului osos
subiacent (regiunea arcadelor, mentonieră, piramidă nazală). Apar prin lovire directă şi pot sângera
abundent prin vascularizaţia locală bogată (poate fi masivă în lezarea arterei faciale, temporalei
superficiale sau maxilarei interne – în acest ultim caz se însoţeşte de fracturi de masiv facial).
- incriminati si agenti traumatici fizici( arsuri, degeraturi), chimici substante corozive( baze, acizi
leziuni de “scurgere ascendentă” pot indica intenţia de sluţire)

Excoriaţiile

Plăgile
- în funcţie de mecanism pot fi: contuze, tăiate, înţepate (alături de mecanismul prin împuşcare, este
mecanismul uzual de producere a leziunilor de palat – se vor suspecta leziuni osoase subiacente), sfâşiate
(smulgere, mușcate – mecanism indirect de automuşcare în plăgile limbii), împuşcate, corozive (baze,
acizi)
- în funcție de traiect, pot fi: orizontale; verticale
- în functie de profunzime: superficiale, profunde
- dacă se produc leziuni nervoase → paralizie facială (VII) periferică;
- potenţial septic cu posibilă cicatrice retractilă consecutivă.
 b. Leziuni ale masivului osos facial : nas, os zigomatic, arcadă temporo zigomatică, maxilar,
mandibulă.

Leziuni la nivelul regiunii nazale, alcătuită din:

- piele si mușchi subțiri cu rol in respiratie si mimica
- schelet osos (superior) +
- cartilaginos (inferior);
- fosele nazale: pe peretele lateral unul sub altul - cornetele nazale(inferior: os independent, superior si
mijlociu: din etmoid,fiecare delimitand sub el meatul omonim) separate de sept (pata vasculara
KISSELBACH- anastomoza de ramificatii capilate ale arterelor etmoidale- ant- inf, la 1 cm de marginea
narinei)comunică cu:
• nazofaringele prin coane și
• exteriorul prin vestibul;
- cavități anexe = sinusuri paranazale – 8 – grup anterior: maxilare, frontale, celule etmoidale
anterioare + grup posterior: sfenoidale, celule etmoidale posterioare.
Sunt reprezentate de leziuni ale părţilor moi şi leziuni osteo-cartilaginoase
Circumstanţe etiopatogenice:
- actul naşterii prin distocii de bazin, poziţie/prezentaţie anormală, aplicare de forceps → deviaţii de sept;
- la copii în timpul jocului, prin căderi, loviri de către animale;
- la adulţi prin accidente de circulaţie, de muncă, agresiuni, sporturi violente, căderi, etc.

Leziuni de părţi moi, p ot fi: fara soluţie de continuitate tegumentară/cu soluţie de continuitate tegumentară
 Leziuni traumatice închise:

Echimoza, hematom:
- superficiale (interesează doar părţile moi)
- profundă – hematomului septal ( contuzia nazala profunda )= colecție hematică uni sau bilaterală
post luxație/fractură a structurilor osteo – cartilaginoase ce compun septul. Se poate resorbi spontan, sau
se infectează ducând la perforarea septului și consecințe estetice prin prăbușirea piramidei nazale – nas
” în picior de marmită ” (tratament chirurgical).

Leziuni traumatice deschise (exoriaţii, plăgii)

Plăgi fără pierdere de substanță (superficiale sau transfixiante, prin tăiere, înţepare, zdrobire), plăgi cu
pierdere de substanță (recenta sau tardiva prin complicaţii/vindecării cu tulburări de vascularizaţie,
trombozarea vaselor) – uneori – mutilante secundare amputării frecvent prin mușcare sau prin secționare –
tăiere.

Leziuni ale structurilor osteocartilaginoase

Fracturile piramidei nazale

- pot interesa componenta osoasă sau cartilaginoasă,sau ambele,cu sau fara deplasare, inchise sau
deschise( emfizem subcutanat local)
- piramida nazală este zona cea mai proeminentă a feței, are o poziție centrală şi este formată din oasele
nazale care sunt fragile (cele mai frecvente fracturi ale oaselor feței)
- se pot produce prin lovire activă sau prin cădere, impact lateral sau frontal

• fracturi post impact lateral (lovitura clasică de pumn) – nas laterodeviat

▪deplasare laterală cu înfundare unilaterală a osului nazal – linia de fractură este în lungul suturii cu
procesul frontal al maxilarului
▪deplasare bilaterală prin fractura oaselor nazale („nas culcat”) (se asociază cu fracturi de sept nazal)
▪ deplasarea piramidei nazale în totalitate, cu modificarea axului longitudinal, realizând „scolioza
nazală”; se asociază cu fracturi de sept nazal, la nivelul lamei perpendiculare etmoidale sau a
vomerului

• fracturi post impact frontal

▪fractura transversală a 1/3 inferioare a oaselor nazale;
▪fractura cu înfundarea nasului prin disjuncţia oaselor nazale de procesele frontale ale maxilarului (se
asociază cu fracturi de lamă perpendiculară a etmoidului);
▪fracturi cominutive- interesează atât oasele nazale cât şi septul nazal.
- indicii clinice: epistaxis repetat, echimoze palpebrale inferioare simetrice
- pot fi: închise/deschise, ”fisuri”/fracturi fără deplasare care nu necesită tratament (simptomatologie
minimă cu dureri reduse, epistaxis) → fracturi cominutive cu deplasare, înfundare, denivelare sau chiar
zdrobiri, care necesită tratament chirurgical şi reducere rapidă devenind ireductibile după 10-15 zile (uneori pot
să constituie sechele morfologice/funcționale cu tulburări respiratorii)
 Fracturile septului nazal

- pot fi izolate sau pot însoţi fracturile oaselor nazale.

- fracturile izolate sunt localizate la nivelul septului cartilaginos, agentul traumatic având o direcţie de
acţiune frontală cu minimă componentă laterală. Cartilajul patrulater se luxează, se fracturează sau suferă
leziuni combinate (luxaţie – fractură). Sunt 2 forme clasice de fractură izolată de sept cartilaginos:

• fractura de tip Jarjavay : direcţia de acţiune a

agentului traumatic este antero-posterioară cu o
componentă supero-inferioară; cartilajul
patrulater se fracturează antero-posterior,
obstrucţie narinară unilaterală.

• fractura de tip Chevallet : linia de fractură

pleacă de la marginea liberă a oaselor nazale
până la spina nazală anterioară → cartilajul
patrulater este împărţit în 2 fragmente: cel
posterior rămâne în poziţie normală, cel anterior
se plasează aproape frontal spre dreapta sau spre
stânga, ataşat lobului nazal → obstrucţie narinară
bilaterală

Fracturile la copii
- elasticitatea oaselor + lipsa de consolidare a
suturilor fac ca multe traumatisme să treacă neobservate
până la pubertate sau la vârsta adultă cănd apar
dismorfiile septonazale.
- fractura „în carte deschisă”: agentul acţionează
direct antero-posterior rezultând disjuncţia suturii
internazale cu înfundarea şi lăţirea piramidei
- înfundarea unilaterală a osului nazal: agentul
acţionează lateral şi este de intensitate medie
-fracturi septale subpericondro-mucoase: localizate
la nivelul septului cartilaginos şi de obicei fără deplasare, trec neobservate
 Fracturile osului malar (zigomatic)
- se produc mai frecvent prin lovire activă, dar şi prin cădere (regiunea este proeminentă)
- în general cominutive, uneori cu înfundare (tratamentul chirurgical de reducere este dificil și uneori
ineficient rămânând sechele cu asimetrii evidente;
- uneori fracturile liniare, fără complicații se pot vindeca spontan
- în fracturi ale sinusurilor/orbitei → complicații septice

Fracturile arcadei temporo-zigomatice

- se pot produce prin lovire activă/cădere/compresiune (fracturi bilaterale)
- frecvent asociată cu fractura malară
- când sunt duble sau multiple: impun tratament chirurgical pentru evitarea complicațiilor și a
prejudiciului estetic.

Fracturile maxilarului
- rare, consecința unor traumatisme faciale complexe, foarte grave, datorită structurii maxilarului
superior, cu prezenţa de oase spongioase şi sinusuri, precum şi vecinătatea cu cavitatea bucală – complicații
septice și hemoragice frecvent – imprimând o
gravitate crescută lezării acestui os
- cel mai frecvent:
• fracturi parcelare ale arcadei alveolare
asociate cu leziuni dentare
• fracturi parțiale ale tuberozității
• ale peretelui anterior al sinusului
• ale bolții palatine
- reducere și imobilizare dificile
- mecanism direct (cel mai frecvent)
- indirect (agentul traumatic acţionează pe
menton, mandibula lovind violent maxilarul)
- pot fi:
• incomplete (sinus maxilar, rebord
alveolar, tuberozitate, boltă palatină)
• complete – după direcţie:
∙ oblice
∙ verticale – mediane/paramediane
∙ orizontale :
▪ inferioare (Lefort I) pterigofaciale: traiect
la nivelul rădăcinilor dentare (marginii
piriforme) interesează de regulă apertura
nazală inferioară, septul nazal, creasta
piriformă laterală, are traiect orizontal
deasupra vârfurilor rădăcinilor dintilor din
arcada superioară, dedesuptul suturii
zigomatico-maxilare și apoi la nivelul
joncțiunii pterigomaxilare, fracturile le Fort
I pot fi uni sau bilaterale; varianta
unilaterală (fractura palatoalveolară) are o
inidentă mai scăzută decât cea bilaterală,
aceasta din urmă determină apariția unui
palat flotant (fractură Guerin), deconectat
de alveolele maxilare superioare și de baza
craniului. Asociază frecvent fracturi
mandibulare (54 %) și zigomatice (23 %), este determinat de o forță ce aționează la nivelul maxilarului
inferior, respectiv în zona marginii alveolare.
 ▪ mijlocii (Lefort II) piramidale: traiect prin mijlocul oaselor proprii nazale, ramură maxilar superior,
rebord orbitar la nivelul găurii suborbitare-inframalar, la jumătatea înălţimii pterigoidului, traseu de
fractură nazoetmoidal subzigomatic cu disocierea etajului mijlociu al feței de complexul orbito-
zigomatic, de regulă, linia de fractură are o formă piramidală, mergând bilateral de la rădăcina nasului
(inferior de sutura nazo-frontală) către procesele frontale ale maxilarului, apoi inferolateral prin
lacrimale și inferior prin podeaua orbitei, marginea infraorbitală și peretele anterior al sinusului maxilar,
de aici ia o direcție laterală prin zigomatic, fisură pterigomaxilară și plăcile pterigoide, asociază frecvent
fracturile zigomatice unilaterale, mandibulare și hemipalatale, sunt determinate de lovituri la nivelul
mxilarului inferior/mijlociu și, de regulă intereseazămargiea infraorbitală
▪ superioare (Lefort III) disjuncții craniofaciale, fracturi faciale transverse- traiect prin mijlocul oaselor
proprii nazale perete intern orbită – fantă sfenomaxilară aici bifurcându-se într-un ram ce interesează
peretele orbitar extern şi apofiza orbitară externă malară sau frontală şi un ram ce merge pterigoidian;
există în plus fractură zigomatică şi de cloasom; traseul de fractură produce o separare la nivelul
suturiilor fronto-zigomatică și nazo-frontslă cu dijuncție crnio-facială consecutivă, traseul este
transvers, de obicei, bilateral începând de la sutura nazofrontală sau nazo maxilară, apoi posterior prin
peretele medial al orbitei către șanțul nazolacrimal și etmoide; sfenoidul datorită rezistențe sale crescute
nu permite continuarea liniei de fractură prin canalul optic, linia de fractură est prin urmare deviată spre
podeaua orbitei, fisura orbitală inferioară, peretele orbital lateral, sutură zigomatico-frontalăși arcada
zigomatică; intranazal o linie de fractură merge prin lama perpendiculară a etmoidului, vomer, plăcile
pterigoide și baza sfenoidului

- complicaţii:
• imediate:
∙ hemoragie, asfixie, şoc, comoţie cerebrală, complicații infecţioase (de părţi moi, osoase,
ascendente ca tromboflebita de sinus cavernos sau meningite)
• tardive
∙ consolidări vicioase, sluţire, tulburări oculare, ocluzo-dentare, nervoase, cu impact major psiho-
emoțional

Leziuni peri și endobucale

Regiunea bucală are rol în: fonație, respirație, digestie (gust, masticație, deglutiție), esthetic

Leziuni ale mucoasei buzelor, obrajilor sau ale gingiilor

- prin lovire directă,cel mai frecvent, dar se pot produce și prin cădere;
- cu/fără soluție de continuitate
- vascularizație regională bogată → sângerare abundentă
- potențial septic crescut
- leziunile gingiilor se însoțesc de leziuni dentare sau fracturi ale crestei alveolare

Traumatismele limbii
- mecanism direct – plăgi tăiate, heteromușcate
- mecanism direct mediat – automușcare după o lovitură la nivelul mandibulei când gura este deschisă cu
comprimarea limbii între arcadele dentate, uneori cu amputarea unui fragment mai ales din vârf
- diagnostic diferențial cu plăgile hetero-mușcate prin dispoziția concavității către vârful limbii (în cele
auto- mușcate concavitatea spre baza limbii)
- pot determina dizartrie posttraumatică (infirmitate)

Traumatismele bolții palatine

- produse mai ales prin proiectile sau obiecte ascuțite
- caracter penetrant cu interesare osoasă producând o comunicare între cavitatea orală și nazală cu
complicații septice și tulburări de fonație
Leziuni traumatice dento-alveolare, ce interesează dantura sau dentația (dentiția semnifică procesul de erupere
și dezvoltare a dințiilor).
Notarea dinților:
 Prima cifră (1-4 dentația definitivă; 5 – 8 dentația temporară) – indică hemiarcada; a doua cifră (1 – 8
dentația definitivă; 1 – 5 dentația temporară). Dentația temporară cuprinde pe fiecare hemiarcadă: incisiv
central, lateral, canin, molar I, molar II. Dentația definitivă: incisiv central, lateral, canin, premolar I, II, molar
I, II, III.
• dentația temporară sau de lapte (dentes deciduli) cuprinde 20 de dinți (10 maxilari și 10 mandibulari) după
2 1 2
formula: i ; c ; m
2 1 2
• dentația permanentă sau definitivă (dentes permanentes) este formată din 32 de dinți (16 maxilari și 16
2 1 2 3
mandibulari) după formula: I ; C ; P ; M
2 1 2 3
Structură:
Rădăcină (unică sau multiplă ce se termină cu apexul = vârful) + colet = gât + coroană cu fața
ocluzală/linguală/orală/internă și fața vestibulară/externă, fața mezială spre linia mediană și fața distală spre
articulație temporomandibulară.

Clasificarea leziunilor traumatice dentare:

- contuzii dentare (ruperea fibrelor periodonţiului şi a vaselor mici)
- luxaţii: deplasarea dintelui/ților cu modificare permanentă a raportului anatomic dintre rădăcina
dintelui și alveolă.
∙ parţiale = incomplete: rupere incompletă a ligamentului alveolo-dentar, cu mobilitate de diverse
grade, cu deplasare mezio-distală sau vestibulo-orală
∙ totale cu avulsie = expulzie (rupere completă a ligamentului alveolo-dentar)/intruzie în una din
cavitățile feței
- fracturi coronare:
∙ parţiale = fisuri
∙ la colet
∙ complete
▪ simple = necomplicate = nepenetrante în camera pulpară
▪ complicate = penetrante în camera pulpară
- fracturi radiculare
- fracturi corono – radiculare (penetrante sau nepenetrane în camera pulpară)
- fracturi de creastă alveolară

Fracturi ale procesului alveolar, maxilară sau mandibulară, respectiv ale regiunii inferioare a osului maxilar
și superioare a mandibulei unde se găsesc alveolele dentare separate de septuri interalveolare si pot interesa:
▪ peretele unei alveole dentare – versant vestibular/lingual
▪ procesul alveolar, uneori cu iradiere la corpul maxilei/mandibulei
▪ zdrobirea alveolei cu luxație dentară
Mecanisme de producere:
Mecanism direct nemediat (activ și pasiv) cel mai frecvent prin lovire directă cu corpuri dure, mai ales la
nivelul dinților frontali leziunile dentare fiind însoţite de leziunii ale părților mai adiacente (plăgi ale buzelor
sau echimoze vizibile mai ales la nivelul mucoasei vestibulare,aceste leziuni de acompaniament atestă natura
traumatică); lipsa corespondentului lezional la nivelul părților moi ridică dubii privind natura traumatică, mai
ales daca este prezentă şi o parodontopatie)
Mecanism direct mediat prin lovire directă, cu gura deschisă pe menton, (vor lipsi leziunile de
acompaniament)

Diagnosticul pozitiv:
- examen clinic cu cercetarea mobilităţii dentare, examinarea mucoasei gingivale şi a mucoasei buzelor şi
obrajilor
- examen radiologic
 - în interpretarea ml a leziunilor traumatice dentare trebuie să se ţină cont de leziunile patologice
preexistente (carii, parodontopatii, devitalizări, obturații) care pot avea rol favorizant în producerea leziunilor
traumatice. Discriminarea leziunilor traumatice dento-alveolare de modificările paradontopatice nu poate fi
realizată fără ajutorul specialistul stomatolog, mai ales atunci când modificările au ca origine atât fondul
patologic preexistent cât şi un traumatism ce survine pe aceste leziuni preexistente.

Leziuni traumatice mandibulare (răsunet funcțional importan, tratament complex, dificil și de lungă
durată)
Mandibula, ce formează maxilarul inferior, are o formă arcuată, de potcoavă (concavă posterior), fiind
constituită din corp (sau partea orizontală formată din bază și porțiunea alveolară, în care se fixează dinții) care
anterior, pe linia mediană, prezintă simfiza mentonieră (locul de unire a celor două hemimandibule) în partea
inferioară a căreia se află protuberanța mentonieră (mentonul) și ramuri (partea verticală sau ascendentă – două
lame patrulatere cu traiect ușor oblic, către superior și posterior, care în partea superioară, către baza craniului,
prezintă anterior procesul coronoidian, posterior procesul condilian, ce participă la formarea articulației
temporo-mandibulare, iar între ele scobitura sau incizura mandibulei) ce formează între ele unghiul mandibular
(gonion) cu o deschidere de 120° la adult.
Mandibula, constituită din punct de vedere structural ca un os lung, datorită formei sale caracteristice (cu
trei curburi: în formă de V la partea bazală a corpului, în formă de U la partea alveolară și în formă de L la
nivelul unghiului mandibular) și a dispoziției diferite a osului cortical și cel spongios, prezintă zone de
rezistență crescută (simfiza mentonieră, marginea inferioară) și de rezistență scăzută (colul procesului
condiliar, regiunea unghiului mandibular, zona alveolară și parasimfizar) ceea ce explică particularitățile
fracturilor cu această localizare.

a) Fracturi de mandibulă
- gravitate dependentă de localizarea și morfologia leziunii (parțiale/totale; unice/multiple; cu/fără
deplasare);
- frecvente datorită poziției anatomice și formei de potcoavă
- localizare:ram orizontal, unghi, ram vertical, apofizele (condil, apofiza coronoidă)
- mecanisme de producere:
∙ direct – fractura apare la locul impactului
∙ indirect (prin modificarea curburii; fractură la distanţă de locul de aplicare a loviturii – de gonion,
condil)
- datorită inserţiei pe mandibulă a unor grupe musculare importante, deplasarea fragmentelor fracturate
este frecventă și impune reducere + imobilizare prin blocaj elastic intermaxilar, blocaj rigid sau osteosinteză.

b) Leziunile traumatice ale ATM:

Articulația temporo-mandibulară, articulație condiliană din categoria diartrozelor (articulație sinovială
compusă) unește mandibula de baza craniului, fiind inclusă în aparatul buco-maxilo-dentar – cu rol în digestie,
deglutiție (parțial), fonație și estetică. Această articulație este formată din: suprafețele articulare (baza de craniu
participă prin fosa mandibulară a osului temporal iar mandibula prin procesul condilian sau capul mandibulei),
discul sau meniscul articular (formațiune fibrocartilagionasă de forma unei lentile biconvexe, mai groasă la
periferie unde poate avea între 2-4 mm) și mijloacele de unire reprezentate prin capsula articulară, ce înconjură
ca un manșon suprafețele articulare și formațiunile ligamentare (intracapsulare – unul lateral scurt și gros și
unul medial de formă triunghiulară și mai subțire și extracapsulare numite și accesorii), ce întăresc capsula
limitând totodată mișcările articulare. La nivelul articulației temporomandibulare, care în stare de repaus
determină o inocluzie a mandibulei ce constă în îndepărtarea, cu aproximativ 2-3 mm, a celor două arcade
dentare una față de cealaltă, pot fi efectuate trei tipuri de mișcări: de coborâre și ridicare, ce permit deschiderea
și închiderea gurii, de proiecție înainte (propulsie) și înapoi (retropulsie) și de lateralitate (diducție) dreapta-
stânga.
- entorsa (contuzia articulară) – mecanism indirect de lovire pe menton
- plăgile cu interesarea ATM – grave, complicații infecțioase → anchiloză
- luxaţia , modificarea raporturilor fiziologice normal între suprafețele articulare cu ieșirea procesului
condilian din fosa mandibulară (cavitatea glenoidă), poate fi uni/bilaterală
 • anterioară – lovire cu gura deschisă
• posterioară – lovire cu gura închisă
• laterală
• mecanism indirect cu punct de impact mentonul, gonionul sau una din ramurile orizontale
- cea mai redutabilă sechelă (este dificilă uneori stabilirea certă a caracterului posttraumatic)

Particularităţi etio-morfologice ale leziunilor traumatice OMF

Lovirea activă
Se poate produce cu
- corpuri contondente, dintre care cel mai frecvent cu mijloace proprii (pumn, cap)
- corpuri înţepătoare, tăietoare, înţepător – tăietoare sau tăietor –despicătoare
- proiectile (arme de foc)
Leziunile au localizări diverse, multiple chiar şi în zone apărate de proeminenţe osoase
- leziunile dentare produse cu corpuri contondente interesează de obicei incisivii şi sunt însoţite de
leziuni labio-gingivale (cele mai frecvente sunt luxaţiile parţiale)
- leziunile produse cu obiect înţepător sau tăios se pot limita la interesarea părţilor moi, putând fi
penetrante sau nepenetrante în regiunile cavitare.

Lovirea pasivă (căderea)

- caracteristici: sunt însoţite de leziuni și în alte regiuni corporale (ex.: cădere în faţă – leziuni şi la
nivelul genunchilor, coatelor, palmelor), dispoziţie pe o arie mai mare a corpului
- localizare pe părţile proeminente
- unipolare
- de obicei cu gravitate mai mică;
- cele mai frecvente sunt excoriaţiile şi placardul excoriat, format din striaţii liniare paralele, confluente,
cu orientare în funcţie de direcţia de frecare;
- pentru că tegumentul se spijină pe proeminenţele osoase, frecvent se întâlnesc şi plăgi contuze pleznite
la menton, piramidă nazală, arcade sprâncenare.

Accidentele de circulaţie
- mecanisme de producere: cădere, lovire, proiectare, călcare, comprimare, târâre
- sunt în mod excepţional izolate, fiind însoţite de TCC
- mai frecvent sunt produse prin proiectarea în interiorul autoturismului, persoana fiind proiectată şi
lovită de obiectele dure înconjurătoare;
- prin spargerea parbrizului pot rezulta plăgi tăiate multiple sau leziuni specifice sticlei tip securit;
- prin proiectare din vehicul, călcare, comprimare rezultă o morfologie lezională complexă, uzual însoţită
de leziuni fatale (pentru că implică şi TCC);

Armele de foc
- sunt grave sau foarte grave având un pronunţat caracter distructiv prin mobilizarea pe traiect a
multiplelor eschile osoase rezultate din focarul fracturar iniţial, eschile ce pot interesa într-un timp
secundar vase, nervi sau pot pătrunde în cavităţi.
- asociere cu TCC (în cazuri nemortale pot induce complicaţii neurologice)
- pledează pentru autoproducere: orificiul de intrare în triunghiul submentonier, în cavitatea bucală, în
unghiul supero – extern orbitar; găsirea elementelor caracteristice orificiului de intrare este dificilă,
acţiunea factorilor secundari (termici, mecanici, chimici) urmând a se cerceta în ţesuturile vecine sau pe
canal; nici canalul sau orificiul de ieşire nu au elementele clasice petru plăgile transfixiante sau
perforante prin arme de foc, fapt determinat de acţiunea hidrodinamică asupra ţesuturilor bogate în apă
(creier) şi care se traduc prin explozii ale conţinătorului cu dilacerarea conţinutului (greu de stabilit
direcţia de tragere).
- leziunile produse prin arme de vânătoare cu alice de la distanţă relativ mică (2-5 m) se caracterizează
prin prezenţa multiplelor orificii secundare;
 - leziunile produse prin armă de luptă (cu glonte) se produc de la distanţă relativ mare şi mai frecvent
produc leziuni izolate.

Leziuni traumatice în oftalmologie: leziunii de părți moi perioculare și leziuni orbito-oculare

Structura globului ocular (segmentul periferic al analizatorului vizual):

- la exterior trei straturi:
• stratul fibros – anterior corneea, posterior sclera
• vascular – uveea-irisul, corp ciliar, coroida
• nervos – retina
- în interior:
• mediile transparente (umoara apoasă, corpul vitros)
• refringente (cristalinul)

Ochiul are protecţia anatomică relativă, rebordul orbitar format din os compact şi un sistem elastic de
susţinere ce are capacitatea de a se înfunda în orbită sub acțiunea corpurilor contondente, dar muşchii, ţesutul
orbitar, pleoapele şi tunicile globului ocular sunt destul de vulnerabile. Retracţia naturală a ochiului în orbită
face ca traumatismele globului ocular să fie aproape în exclusivitate active, şi excepţional prin cădere, 95% din
leziunile oculare – superficiale, 5 % afectează structurile profunde și au prognostic prost pentru acuitate
vizuală.
În momentul de față traumatismele ocularea sunt clasificate și definite pe baza BETT (Birmingham Eye
Trauma Terminology)

Perete ocular Scleră + cornee (deși din punct de vedere anatomic globul
 ocular are trei straturi posterior de limb, clinic și practiv peretele
ocular se consideră a fi format doar din aceste două structuri
Leziune închisă de glob Nu există o plagă ce interesează în totalitate peretele ocular
ocular
Leziune deschisă de glob Există o soluție de continuitate ce interesează în totalitate
ocular peretele ocular
Contuzie (lovire cu corp Nu există o soluție de continuitate ce interesează în totalitate
dur) peretele ocular, leziunea poate să apară fie la locul de contact cu
agetul traumatic (ex. ruptură coroidiană), fie poate duce la
modificări ale formei globului ocular, cu leziuni traumatice
indirecte.
Plagă lamelară Soluție de continuitate parțială la nivelul globului ocular
Ruptură Soluție de continuitate ce interesează în totalitate peretele
ocular, cauzată de o lovire cu un corp dur, deoarece ochiul este
umflat cu un lichid practiv necompresibil, impactul determină o
creștere momentană a presiunii intraoculare, care duce la rupturi ale
globului ocular în zonele cele mai slabe, leziunile sunt produse
printr-o forță ce acționează dinspre interior spre exterior
Plagă Soluție de continuitate ce interesează în totalitate peretele
ocular, cauzată de un obiect ascuțit (tăietor, înțepător, etc)
Plagă penetrantă Prezintă poarta de intrare dar nu și poarta de ieșire, poate asocia
sau nu retenția corpului străin intraocular
Plagă perforantă Prezintă atât poartă de intrare cât și poartă de ieșire, cauzată de
acelașii agent traumatic

Traumatismele aparatului vizual se pot grupa în:

1. Luxația / deplasarea în masă a globului ocular
2. Leziuni de glob ocular si de anexe
3. corpi străini superficiali
4. arsuri chimice, fizice sau cu gaze de luptă.

1. Luxația / deplasarea în masă a globului ocular grav și poate apărea în urma unui traumatism violent,
constă în:
a) luxaţie înainte = deplasarea globului ocular în afara orbitei (exofalmie) se produce în traumatisme
violente ale feței – lovire cu vârful umbrelei, cu baston de schi, sau prin fractura peretelui extern al orbitei care
împinge globul ocular în afară, pleoapele se închid posterior de globul ocular. Dacă nervul optic nu este rupt
(rar) repunerea este uşoară prin împingerea globului ocular în orbită, dar frecvent acest traumatism se soldează
cu ruptură de nerv optic, a muşchilor şi aponevrozelor cu cecitate totală (lovitură provocată de cornete)
b) luxaţie înapoi= deplasarea globului ocular către posterior -retrotruzie (enofalmie)în profunzimea orbitei
sau în sinusul maxilar – se produce prin fractură de perete orbitar inferior (planșeu) – apare in TCC.
Tratamentul este chirurgical cu refacerea peretelui orbitar inferior şi repunerea globului ocular în orbită dacă
vederea este păstrată; dacă este pierdută intervenţia are rol de enucleere şi refacere a peretelui orbitar în scop
estetic şi de protezare.
- în cazul unui glob ocular parțial eviscerat – suturare per primam a tuturor plăgilor și conservarea
funcției vizuale.
- dacă ochiul este compromis de la început - depășirea stării de șoc, enucleerea ochiului dureros și
periculos (facoanafilaxie) în primele 10 zile posttraumatic pentru a evita producerea oftalmiei simpatice.

2. Leziuni de glob ocular şi de anexe

Pot fi:
 - directe – agentul traumatic acționează direct asupra globului ocular și anexelor – lovitură de pumn,
minge de tenis, dop de șampanie, colț de masă (agent traumatic mai mic decât deschizătura orbitară).
- indirecte – agentul traumatic acţionează asupra regiunilor vecine
- contuzii închise – fără ruperea membranelor oculare externe
- contuzii deschise – sclera se rupe și membranele oculare interne protuzionează prin ruptură
Prin lovitură directă se exercită o acţiune directă dinainte – înapoi asupra globului ocular provocând o
depresiune a corneei şi crearea unei hipertensiune intraoculară, globul îşi micşorează diametrul antero-posterior
şi creşte cel transversal, după care îşi revine la forma normală însă cu depresiune secundară. Prin lovire directă
se produce o deplasare a globului ocular spre fundul orbitei producând totodată şi deformări ale polului
posterior în jurul nervului optic, iar consecinţele se pot repercuta asupra tuturor segmentelor ochiului, a
anexelor şi asupra vederii, care poate fi compromisă, mai ales dacă apare edem reactiv al nervului.

a) Leziunile pleoapelor

Ectropion: răsucirea pleoapei spre exterior;

Entropion: răsucirea pleoapei spre interior;
Lagoftalmie: pleoapa superioară nu mai acoperă ochiul datorită unei paralizii a mușchiului orbicular.
Pseudopterigion: poate să apră ca rezultat al unei ulcerații corneene periferice, conjuctivite, arsuri chimice
sau secundar unei iritaţii mecanice cronice prin contactul cu lentile de contact insuficient lubricate la nivelul
suprafeţei corneene. Clinic: adevizitate a conjunctivei la periferia corneei.
Ptoza palpebrală: căderea pleoapei superioare peste cea inferioară, apare prin deficit de muşchi ridicători ai
pleoapei (levator şi superior tarsal)
Excoriații sau echimoze – vindecare fără sechele. Etiologia echimozei:
- strict locală – apar imediat posttraumatic
- leziuni de vecinătate – nas, frunte, tâmplă, orbită/fractură de bază de craniu (monoclu/binoclu – semn
patognomonic) – caz în care se constituie după un interval liber
Hematoame voluminoase – deoarece straturile palpebrale sunt foarte laxe, hematomul poate la dimensiuni
mari, ducând la tumefierea excesivă a pleopelor şi la închiderea lor pasivă.
Dacă secundar unei fracturi de piramidă nazală sau a unui sinus există o comunicare între aceste cavităţi şi
pleoape → emfizem palpebral (crepitaţii şi tumefacţie palpebrală, fără hipertermie, hiperemie sau induraţie).
Plăgi zdrobite sau rupturi ale țesuturilor palpebrale. Strivirea țesutului palpebral este rară pentru că globul
ocular nu opune rezistenţă destul de mare. Consecinţa lor imediată este infiltrarea sanguină în grosimea
pleoapelor → echimoză sau chiar un hematom. Plăgile mai pot fi:
- înțepate superficiale/transfixiante;
- tăiate orizontale, paralele cu rebordul palpebral – benigne/mai trenante când este secționt ridicătorul
pleoapei;
- tăiate verticale pe rebord – cu interesarea fibrelor transversale ale mușchiului orbicular → dehiscență
marcată, sângerare; dacă interesează tendonul mușchiului ridicător al pleoapei → ptoză palpebrală
completă; dacă sunt interesate marginile pleoapei → distorsiunea acesteia urmată de entropie, trichiazis
sau colabom (corneea rămâne neprotejată);
- plesnite – prin presionare pe suportul osos subiacent
În cazul persoanelor vii plăgile palpebrale necesită sutură cu fire separate ținute 5 – 7 zile. Avulsiile
palpebrale necesită tehnici de plastie – scop estetic și funcțional. Cicatricile → tulburări de statică palpebrală
necesitând plastii suplimentare

b) Leziunile conjunctivei

 hemoragia subconjunctivală – acumulare de sânge între fața externă a corneei și conjunctivă (se
absoarbe complet şi fără sechele, în sens centripet, în 2-3 săptămâni), simplă / ascunde o ruptură sclerală –
hipotonie persistentă semn de ruptură sclerală
 hiperemie şi edem translucid conjunctival (prin exudat seric) – chemozis
  plăgile pot însoți plăgile palpebrale; cele perforante sângerează abundent prin vascularizaţia bogată;
cele mici nu se vor sutura; plăgile mari anfractuoase se pot vindeca prin ţesut cicatriceal deformant.

c) Leziunile corneei

Eroziuni superficiale produse de corpuri boante → senzaţie de corp străin subpalpebral, lăcrimare, fotofobie,
ochi roşu, congestiv, corneea reține fluoresceina la nivelul eroziunii
Infiltrație edematoase a corneei → corneea pare aburită, fără luciu, transparenţa diminuată, ochi roşu,
congestiv, cu lăcrimare, fotofobie şi dureri; la examenul biomicroscopic cu fantă – cute pe Descement =
keratită traumatică.
Plăgile corneei trebuie suturate în primele 8 – 12 ore pentru a repoziționa irisu și pot fi:
 nepenetrante (superficiale sau profunde)
 penetrante
Plaga nepenetrantă
 superficială (numită şi excoriaţie corneană): implică numai epiteliul cornean care are putere
de regenarare rapidă (12 ore – 3 zile), fără formare de ţesut cicatricial. Poate fi produsă de
traumatismul cu unghia, marginea unei coli de hârtie, corp străin mic sub pleoapa
superioară, manipularea lentilelor de contact. Transparenţa ţesutului şi caracterul superficial
al leziunii o fac dificil de observat – mai uşor cu fluoresceină.
 profundă: implică şi stroma corneană; se va forma un ţesut cicatricial care este translucid şi
interferă cu capacitatea corneei de a forma imaginea pe retină; de aceea, o plagă localizată
central, produce un deficit permanent al acuităţii vizuale. Riscului de infecţie i se adaugă cel
de astigmatism neregulat.
Plaga penetrantă corneeană: cele mai frecvente sunt cele tăiate şi înţepate. Aceste plăgi pot fi simple
(margini apropiate fără interpunere de ţesut intraocular) sau complicate (margini suprapuse sau larg deschise),
cu prezenţa ţesuturilor intraoculare încarcerate între buzele plăgii şi formarea unei mase dense, opace
( leucom aderent ); pot fi urmate de: glaucom secundar, sinechii, prolaps irian, cataractă, în cel mai rău caz cu
încarcerare sau prolaps de coroidă şi retină. Se poate ajunge la pierderea vederii la ochiul afectat, ceea ce
constituie infirmitate.
 Plăgine corneo – sclerale pot fi însoțite de inclavarea de iris și corp ciliar
 În plăgile sclerale + inclavare de membrane – sutură, antibiotice, ulterior decizia de a păstra
sau nu globul ocular
 De regulă, postoperator apare un astigmatism ce poate sau nu fi corectat prin lentilă aeriană
cilindrică. Diferența de > 3 dioptrii între cei doi ochi → anizeiconie = imposibilitatea
utilizării vederii binoculare
 Uneori cicatricile postoperatorii (leucoame postoperatorii) în axul vizual ceea ce duce la
scăderea acuității vizuale, se impune transplant corneean.

d) Leziunile sclerei: rupturile se pot produce în mod:

- direct (rupturi contuze) prin impact direct cu un corp contondent care acţionează pe globul ocular.
- indirect: (rupturi prin şoc) date de trecerea unui corp dur care se deplasează rapid (între glob şi peretele
orbitei) → generează o undă de şoc de o energie suficientă pentru a determina o ruptură sclerală;
complicaţii: glucom secundar, uveita traumatică, oftalmia simpatică, dezlipire de retină prin tracţionare
de către ţesutul cicatrial de reparaţie.

e) Camera anterioară
Poate fi tulbure sau plină cu sânge = hifema datorită rupturilor irido – ciliare. Hemoragia poate apare imediat
posttraumatic sau la un interval liber de cca 1 săptămână. Dacă sângele nu umple camera anterioară, se poate
depune decliv rezultând o linie de nivel observabilă la limita de separaţie între sânge şi umoarea apoasă. Marea
majoritate a hifemelor se resorb rapid, în mai puţin de 1 săptămână; în 1/5 cazuri poate apare şi o hemoragie
secundară, la 2 - 4 zile de la hemoragia iniţială, care va umple de obicei toată camera anterioară (favorizând
infiltrația hematică a corneei) cu blocarea pasajului de trecere a umorii apoase și risc de formare a glaucomului
secundar sever.
Sindromul traumatic Frenkel sau sindromul de contuzie a polului ocular anterior ori iridoplazia
traumatică , reunește leziunile tuturor elementelor anatomice situate în partea anterioară a globului ocular, ce
se constituie concomitent în urma unui traumatism cum ar fi: hipemă, midriază, iridodializă (dezinserția
rădăcinii irisului) sau rupturi ale irisului, deplasarea cristalinului, cataractă (frecvent punctiformă), echimoze
palpebrale și/ sau conjunctivale, edem cornean (chemozis) etc.
Traumatismele CA → glaucom secundar (PIO este anormal crescută → ischemie şi atrofia nervului
optic cu pierderea progresivă şi ireversibilă a vederii. In funcție de timpul scurs de la traumă până la apariţia
glaucomului, există 2 tipuri de glaucom secundar: precoce (cel mai frecvent, apare la zile - săptămâni de la
traumă, severitatea este direct proporțională cu intensitatea traumei) şi tardiv (la ani de la traumă). Creşterea
PIO din glaucomul traumatic apare în urma obstrucţiei temporare sau definitive a căilor de eliminare a umorii
apoase din camera posterioară (spre camera anterioară prin pupilă, reţeaua trabeculară şi canalul lui Schlem).
Obstrucţia temporară simplă, fără complicaţii, poate retroceda în 1-2 săptămâni.
Uveită – facoanafilactică afecțiune autoimună activată de proteine eliberate în camera anterioară, apare
la 24 ore – săptămâni de la ruptura traumatică a cristalinului și este caracterizată de apariția unei reacții
granulomatoase severe cu hipercelularitate în camera anterioară, precipitate keratrice, formarea de
sinechii groase, anterioare și posterioare și creșterea presiunii intraoculare.
Infecţia: apare dacă integritatea camerei anterioare este afectată; la 24 – 48 ore de la traumă se poate
instala endoftalmita bacteriană sau fungică, conţinutul ocular fiind un mediu excelent de cultură. Clinic:
ochi dureroşi, inflamaţi, chemozis, edem corneean, hipopion (colecţie de leucocite aşezate în partea
inferioară a camerei anterioare). Recuperarea funcţiei vizuale este rară, în astfel de cazuri.

f) Irisul şi corpul ciliar

Sinechii: apariția de aderențe între iris și cornee (sinechie anterioară) sau între iris și cristalin (sinchie
posterioară); cauzate de traumatisme, irite, iridociclite, pot duce la glaucom.
Ciclodializa: detașarea fibrelor musculare ciliare meridionale de la nivel scleral, fapt ce duce la apariția
unei comunicări directe între corneea anterioară și spațiul supracoroidal și duce la apariția uni flux
crescut uveoscleral ce determină secundar hipotonie oculară.
Cicatrici ciliare pot duce la distrugerea proceselor ciliare cu stoparea producției de lichid
Contuziile irisului sunt datorate impactului prin undă de presiune a umorii apoase →
- reacţii: pe nervi şi muşchi → dilataţie pupilară cu pareză a acomodaţiei la lumină
- pe vase – spasm ischemic urmat de vasodilataţie reflexă prelungită cu permeabilitate crescută
Lezarea corpului ciliar, parte componentă a uveei → hiposecreție de umoare apoasă → hipotonie cronică și
edem macular cronic → glob ocular atrofic → pierderea vederii (chiar în condițiile aplicării corecte a
tratamentului)
Iridociclită pasageră sau persistentă (chiar cu tratament); forma persistentă poate conduce la scăderea
PIO prin scăderea producţiei de umoare apoasă sau la creşterea acesteia (glaucom) prin blocarea reţelei
trabeculare
Dilacerări şi rupturi ale sfincterului pupilar (→ midriază posttraumatică), ale marginii pupilare,
dehiscenţe de epiteliu pigmentat, iridodializă (dezinserţia sectorială a irisului) → deformarea pupilei
(refacere prin chirurgie modernă). Dacă sunt de dimensiuni mari → fotofobie, diplopie, cu
compromiterea AV.
Plăgile irisului prezintă minimă sângerare prin contracţia activă a vaselor sale → tulburări de
acomodare la lumină
Plăgile penetrante de corp ciliar sângerează abundent, chemotaxie leucocitară masivă cu vindecare
prin fibroză şi pierderea funcţiei.
Rupturile irisului (pe glob închis)/plăgile irisului (pe glob deschis) se asociază cu hiphemă →
tratamentul inițial vizează resorbția acesteia.
Colobom: discontinuitate în una sau mai multe structuri oculare, inclusiv iris, retină, coroidă, disc optic,
de reggulă, este congenitală dar poate apăre și secundar unor traumatisme.
 Antiridietraumatică: dispariția completă a irisului de multe ori este doar împins posterior și ascuns prin
dezvoltarea unor depozite.

g) Cristalinul
Situat între iris și corpul vitros, are forma unei lentile biconvexe, fiind constituit din masa cristaliniană,
o substanță amorfă pe care se prind fibrele cristaliniene, delimitată de o membrană subțire numită cristaloida
sau capsula cristalinului; cristalinul este complet transparent și prin posibilitatea de a-și modifica raza de
curbură a suprafețelor permite acomodația, respectiv posibilitatea de a vedea clar obiecte situate la distanțe
diferite)
Se pot produce modificări ale poziției (deplasări postraumatice)
În luxația anterioară – cristalinul apare în camera anterioară ca o pată de ulei → HTIO, necesitând
extracție de urgență
Luxația posterioară în vitros este mai bine tolerată, dar acesta este mai greu de extras (uneori necesită
vitrectomie). Se manifestă prin iridodonezis = mișcări ale irisului care nu mai suportă cristalinul
Uneori cristalinul rămâne la locul său, dar se rupe o parte din ligamentul său suspensor (zonula lui
Zinn) → iridodonezis (cristalinul se mișcă odată cu irisul) – necesită extracția de urgență a cristalinului pentru
a evita luxarea în vitros
Leziunile prin lovire cu contuzii sau plăgi penetrante sunt frecvente şi afectează capsula cristalinului –
este dereglată capacitatea de schimb de fluide a acestuia; cristalinul se edemaţiază, proteinele precipită
şi îşi pierde transparenţa, opacifiindu-se (cataractă care poate fi totală sau parțială, staționară sau
evolutivă); (proces mai rapid dacă capsula este ruptă). Se poate complica cu bloc pupilar şi glaucom cu
unghi închis.
Cataracta electrică: deteriminată de acțiunea curentului electric, apare prin coagularea proteinelor
cristaliniene asociate cu apariția unor modificări osmotice se dezvoltă, de regulă, la 1-12 luni după
electrocuție.
Beneficiază de posibilitatea înlocuirii cristalinului printr – un pseudofak (cristalin artificial) →
eliminarea diferenței de refracție dintre cei doi ochi; asocierea altor leziuni poate compromite rezultatul
operator

h) Corpul vitros
 invadare cu sânge ( hemoftalmia ) care + acidul hialuronic din compoziția vitrosului → cheag ce nu
mai permite examinarea FO
 contuziile oculare conduc invariabil la vasodilataţie reflexă în segmentul posterior cu extravazare
proteică şi, în funcţie de intensitatea traumei, cu lichefiere de vitros (sinerezis);
 traumatismele mai importante pot deplasa vitrosul din fixarea sa posterioară (de la nivelul orei serrata),
spre anterior sau spre posterior; poate fi însoţită de hemoragie în vitros (sursă: rupturi retiniene sau de
corpi ciliari) care se resoarbe lent până la restabilirea AV normale dar, prin membranele fibroase care
pot persista, se poate produce şi o dezlipire de retină;
 hemoftalmia – tratament medicamentos + chirugical conservator = crioaplicații transconjunctivale →
totuși de cele mai multe ori revărsatul hematic nu se resoarbe în totalitate și necesită chirurgie
vitreoretiniană invazivă singura care duce la recuperarea completă a transparenței corpului vitros (se
practică după 3 luni posttraumatic, precedată de o ecografie oculară).

i) Retina. Coroida. Nervul optic

 Edem posttraumatic al polului posterior, rezultatul paraliziei posttraumatice a microcirculației
retiniene cu extravazare de lichid = edem Berlin manifestat prin pierderea vederii, inițial cu retină de
aspect normal, dar după cca 24 ore retina devine palidă, albicioasă (prin edem), uneori cu zone
hemoragice. Evoluţia simplă are prognostic bun, cu resorbţia edemului şi a hemoragiilor în câteva zile.
Daca edemul este prelungit se poate forma (prin coalescenţa lichidului de edem) un chist macular care
prin rupere va da naştere găurii maculare
 Hemoragii preretiniene ce se pot revărsa în vitros iar dacă sunt situate în regiunea maculară pot duce la
scăderea vederii
 Gaura maculară = ruptură rotundă, roșie, ca trasă cu compasul, situată în polul posterior, în centrul
maculei. Macula, aria sau foveea centrală reprezintă centrul polului posterior, fiind situată în axul optic;
 la acest nivel retina este formată numai din două straturi, față de cele zece câte are în rest, respectiv
epiteliu și celule fotoreceptoare, astfel încât apare ușor deprimată față de retina adiacentă, sugerând
aspectul de pâlnie; macula conține numai celule cu conuri, celulele cu bastonașe întâlnindu-se răzleț la
periferie) consecutivă traumatismului determinat de o lumină puternică receptată fără protecție oculară
(sudura electrică, lumina sau eclipsa solară, lumina reflectată de zăpadă etc.) care distruge celulele
senzoriale; oftalmia prin gaură maculară poate fi tranzitorie sau definitivă și se traduce prin pierderea
vederii, dureri oculare, senzație de corp străin, lăcrimare, chemozis (edem conjunctival) etc.
 Ruptura retiniană – urgență chirurgicală – frecventă, mai ales la cei cu fragilitate corioretiniană –
miopie forte, procese inflamatorii intraoculare, vârstnici, uneori putând fi și multiple. Prin contuzie pe
un ochi sănătos sunt uzual limitate la maculă şi ora serrata (aici retina fiind mai subţire iar vitrosul mai
ferm ancorat); mecanismul incriminat ar fi de împingere şi revenire a corpului vitros. Imediat după
traumă, dar mai frecvent după un interval liber ce poate ajunge la câţiva ani, ruptura de retină poate
evolua cu dezlipire de retină. Cele mai multe dezlipiri de retină sunt sechele ale traumatismului inițial și
apar pe parcursul a 2 ani, ca urmare a unei dialize retiniene periferice nedetectate inițial.
 Retinopatia Purstcher (angiopatia traumatică a retinei) este o angiopatie de tip hemoragic determinată
de un traumatism compresiv pe torace sau craniu (prin reflux venos masiv cu ischemie acută capilară
consecutivă). Scăderea acuităţii vizuale este bruscă, la nivel retinian observându-se exudate şi
hemoragii superficiale, vase dilatate, tortuoase. Evoluţie bună cu resorbţia exudatelor şi hemoragiilor în
1-2 săptămâni.
 Retinopatia Valsalva este urmarea unei creşteri rapide a presiunii abdominale în cursul unui efort de
ridicare, vomă, tuse cu hemoragie retiniană şi/sau vitroasă. Prognostic bun cu vindecare spontană în
câteva luni fără tratament.
 Plăgile perforante retiniene sunt urmate brusc de hemoragie în vitros şi dezlipire de retină prin
tracţiune; refacerea chirurgicală este minimă, pierderea vederii fiind ireversibilă. Poate da naştere
oftalmiei simpatice – o inflamaţie specifică, de etiologie necunoscută, ce implică tractul uveal al
ambilor ochi, în urma unei traume ce a afectat un singur ochi. Se caracterizează printr-o uveită
bilaterală cronică severă ce apare la ochiul lezat după o perioadă variabilă de la traumatism, iar în
celălalt ochi puţin după instalarea leziunii la primul ochi; (o perioadă de „incubaţie” de 10 zile pare a fi
necesară pentru dezvoltarea acestei boli; enucleerea ochiului traumatizat în acest interval previne
afectarea bilaterală), dacă se instalează inflamația în cel de al doilea ochi, enucleerea nu mai are efectul
scontat, cel de oprire a evoluției.
 Hemoragii coroidiene – frecvente, de culoare mai închisă pe fond roșu retinian. Hemoragia coroidiană
expulzivă, de regulă, complicație a intervențiilor chirurgicale intraoculare, ce apare la pacienți cu
glaucom, hipertensiune, diabet, și miopie înaltă, a fost descrisă și n context traumatic (ruptură
traumatică a GO), clinic: durere, GO în tensiune, apariția unei excrescențe de culoare închisă profund
introcular, cu dispariția reflexului roșu pupilar, în evoluție țesuturile intraoculare sunt deplasate spre
anterior ducând în final la extruzie oculară și țâșnire de sânge dintre interiorul GO.
 Rupturi coroidiene – frecvente în taumatisme forte, mai ales la cei cu fragilitate corioretiniană, putând
însoți rupturile retiniene. Se văd prin transparența retiniană ca arcuri de cerc alburii, situate în jurul
pupilei. Mai rar, ruptura coroidei este datorată unui traumatism care întrerupe vasele ciliare posterioare
cu atrofie de nerv optic consecutivă.
 Chorioretinita scloperataria (consecința unui traumatism orbitar nepenetrant cu ruptură de coroidă și
retină) – inițial hemoftalmus, apoi când acesta se clarifică – fibroză și distrucție retiniană cu ↓ marcată
și definitivă a AV. Leziunile coroidei prezintă interes dacă interesează macula și produce disfuncție
maculară definitivă cu compromiterea AV.
 Ruptura de glob (a învelișului scleral) în traumatisme forte, prin ruptură pot hernia membranele interne
ale globului ocular (coroida, retina), vitrosul, corpul ciliar, cristalinul. Uneori ochiul eviscerat complet.
În rupturi mici ochiul devine hipoton (o hipotonie persistentă – semn de ruptură sclerală, ce poate fi
mascată de hemoragiile conjunctivale)
 Compresia nervului optic → atrofie optică totală/parțială (vizibilă la examenul FO la aproc 3
săptămâni posttraumatic). La scurt timp posttraumatic se instalează deficite parțiale sau totale de câmp
vizual (fără să se fi instalat însă aspectul alb – cretos caracteristic al papilei).
 Strivirea/secționarea nervului optic în canalul optic în traumatisme violente cu fractură de bază de
craniu și de pereți orbitari și are drept consețință pierdere definitivă a vederii.
  Oftalmia simpatică, o inflamație (cu caracter subacut și evoluție cronică) ce apare la un ochi
netraumatizat (ochi simpatizat) după un traumatism perforant la celălalt ochi (ochi simpatizant).
Interesarea inflamatorie a ochiului simpatizat se produce după un interval de timp variabil cuprins între
14-60 de zile de la o plagă profundă penetrant-perforantă a ochiului simpatizant și se manifestă prin
dureri oculare accentuate de lumină, tulburări de vedere, lăcrimare, fenomene inflamatorii locale, cu
evoluție îndelungată lent progresivă, uneori ciclică, alternând perioadele de acalmie cu cele e recidivă,
spre cecitate (pierderea vederii) consecutivă atrofiei globului ocular. Aceste fenomene mai reduse în
intensitate se constată și la ochiul traumatizat unde pot evolua luni sau ani până la remitere, timp în care
ochiul se prezintă congestionat-roșu, cu lăcrimare, fotofobie, dureri locale și diminuarea vederii, deși
plaga inițială s-a cicatrizat. Întrucât o posibilă explicație a apariției oftalmiei simpatice o constituie rolul
de antigen jucat de țesutul pigmentar al globului traumatizat, care ar sensibiliza, prin mecanism alergic,
celălalt ochi (teoria anafilactică) ori de câte ori leziunile traumatice ale ochiului traumatizat nu pot fi
controlate terapeutic, datorită distrugerilor anatomice importante, se va proceda la enuclearea ochiului
într-un interval de până la 14 zile de la traumatism, astfel încât să se prevină apariția oftalmiei simpatice
care, odată constituită, necesită un tratament îndelungat și laborios;

Plăgile penetrante ale orbitei - în afara leziunilor oculare → leziuni nervoase, vasculare, musculare →
strabisme paralitice cu diplopie, hematoame orbitare. Organ senzorial pereche, dar afectarea unui glob ocular
→compromiterea funcției vizuale binoculare. Inegalitatea dimensiunilor imaginilor oculare = anizeiconia (în
anizometropii, după sutura plăgilor corneene, la afaki) are următoarele repercursiuni asupra vederii binoculare
(VB):
 VB păstrată – dacă anizeiconia este de grad mic, fuziune posibilă, însă disparitatea retiniană →
tulburări de orientare spațială. La copil necesită corecție chiar și anizeiconia de grad mic deoarece
determină ambliopie definitivă
 Anizeiconie accentuată → fuziune imposibilă → diplopia
 Anizeiconia este percepută de la 1% diferență între imagini, > 3% → jenă funcțională, > 5 – 7% → VB
imposibilă. La afaki singura posibilitate de corecție este lentila de contact, cicatricile duc la o așezare și
toleranță precară a lentilei cu neutralizarea ochiului afak și strabism divergent.

Corpii străini
- compoziţia corpul străin este importantă – corpuri inerte (sticla, piatra, metalele grele) provoacă reacţie
inflamatorie mică, se încapsulează fibros şi pot fi lăsate pe loc, manipularea chirurgicală oculară putând
avea mai multe efecte nedorite.
- aspect particular în cazul materialului feros cu sideroză consecutivă – fierul se oxidează, sărurile vor
precipita în diverse zone intraoculare cu efecte negative severe (ce se pot instala după 2 luni până la 2
ani) ceea ce duce la scăderea acuităţii vizuale şi orbire nocturnă până la cecitate;
- din contră, materialele vegetale provoacă o reacţie inflamatorie intensă, asociată frecvent cu
endoftalmie fungică şi este necesară extracţia lor precoce;
- pot leza cristalinul (cataractă), pot produce sinechii anterioare sau posterioare, glaucom, sau pot afecta
structurile corio-retiniene până la dezlipire de de retină sau secţiune de nerv optic.
Conjunctivali: metalici, organici, praf, funingine, vegetali → discomfort ocular: senzație de înțepătură,
lăcrimare abundentă, fotofobie
Corneeni: deasemenea origini diverse → durere vie, lăcrimare abundentă, glob ocular intens congestionat
Intraoculari: de obicei metalici, unici/multipli; circumstanțe: accidente de muncă în industrie, agricultură,
accidente auto, casnice; în cazul accidentelor de muncă sunt din același material cu instrumentul cu care se
lovește; mai pot fi sticlă de ochelari, de parbriz. Acțiunea acestora depinde de natura chimică, locul de
pătrundere, de localizare, de proveniență – pot fi putători de infecție, mărime.

Căi lacrimale
 Epiforă: scurgerea lacrimilor în exces pe față, apare datorită unui drenaj insuficient la nivelul sistemului
nazolacrimar, în context traumatic poate fi cauzată de fracturi faciale (nazoetmoie, maxilare) ectropion,
entropion.
Sindromul lacrimilor de crocodil: hipersecreție lacrimală spontană, unilaterală, asociată cu hipersecreție
salivară în cursul masticației, frecvent secundară unor paraliziifaciale periferice în curs de regresie.
Dacriocistită: inflamația sacului lacrimal

Tulburări posttraumatice de dinamică pupilară

- Pot surveni ulterior: contuziilor oculare, traumatismelor aparatului nervos pupilo-motor.
- Prin contuzie oculară:
 midriaza poate fi:
 izolată – este rară mai ales neînsoţită de pareza acomodaţiei, cu pupilă ovalară (rar rotundă)
 însoţită de sd traumatic de pol anterior (rupturi iris, de zonulă Zinn, luxaţie de cristalin) – cu iridoplegie
şi paralizie totală sau parţială acomodaţiei.
- În funcție de etilogie, poate fi permanentă (cel mai frecvent) sau se poate reduce/remite progresiv.
 mioza poate fi:
 izolată
 însoţită de alte urmări traumatice (mai ales de spasmul mușchiului ciliar cu miopie consecutivă)
- Prin traumatisme de aparat nervos pupilo-motor: (la distanţă) – prin leziune de arc reflex pupilo-
motor)
 leziune de nerv optic, tuberculi cvadrigemeni, nerv oculomotor comun →midriază de aceeaşi parte;
 iritaţia nervului cranian III, lezarea simpaticului ocular (mioză.)

Arsuri oculare
- traumatisme produse de agenţi fizici sau chimici ce pot avea urmări grave asupra funcţiei vizuale. În
general, arsurile termice prin flamă sau metale în fuziune sunt mai puţin grave de cât cele chimice, iar
arsurile prin baze sunt mai grave decât cele cu acizi. Prognosticul depinde de concentraţia agentului
termic sau chimic şi de timpul de acţiune.
a) Arsuri prin agenți fizici
 Arsurile termice – prin contact cu flacăra, lichide fierbinți, vapori, metale incandescente; gravitate
dependentă de timpul de expunere – de obicei, reflexul de închidere a pleoapelor este suficient de rapid
pentru a proteja ochiul, existând arsuri ale genelor, sprâncenelor şi pleoapelor (eritem, flictene – care nu
se sparg pentru a nu produce infecția) superficiale sau profunde cu formare de ectoprion cicatricial;
dacă totuși a fost atinsă corneea – leziunile sunt superficiale. Dacă flacăra izbucneşte cu putere şi este
foarte rapidă, sunt afectate şi conjunctiva şi corneea. Arsurile conjunctivale sunt de 3 grade:
1) hiperemie conjunctivală şi fine dezepitelizări corneene, cu regenerare fără sechele în 48 ore
2) conjunctiva prezintă pierderi superficiale de substanţă şi dezepitelizări întinse corneene care lasă
eroziuni sau opacităţi
3) corneea şi conjunctiva au pierderi mari de substanţă, escare întinse şi profunde ce pot duce la perforaţii
tardive.
- prin contact cu metale fierbinţi; arsurile sunt grave, cu cicatrizare definitivă a conjunctivei şi corneei,
neovascularizaţie şi opacifiere corneeană cu pierderea definitivă a vederii.
- Circumstanțe de producere: accidente casnice, industriale, de circulație, hetero/autoagresiunii (mai rar).
 Arsuri prin metale în fuziune – metale fuzibile, la temperatură joasă (plumb, cositor) prin solidificare
în contact cu lacrimile protejează corneea → arsuri superficiale. Metalele fuzibile la temperatură înaltă
(fier, aluminiu – se topesc la o temperatură mai mare decât temperatura normală) → necroze
conjunctivale și corneene, cu agravare treptată , chiar pierderea ochiului
 Fototraumatismele – arsuri actinice, produse de radiații UV și infraroșii. De obicei, există o perioadă
de latenţă între absorbţia energiei radiante şi apariţia efectelor biologice: cea mai mare lungime de undă
are cea mai scurtă perioadă de latenţă – în cazul radiaţiilor infraroşii leziunile apar instantaneu, în cazul
radiaţiilor UV latenţa este de ordinul orelor, iar în cazul celor ionizane de ordinul săptămânilor.
 Arsurile electrice se produc prin curent de înaltă tensiune sau fulger. Dacă unul din polii prin care s-a
scurs curentul electric este aproape de globul ocular apar modificări specifice elecrocutării determinate
în special de coagularea proteinelor. Constatările clinice imediate includ arsuri de gene, sprâncene,
 hiperemie conjunctivală, chemozis, hemoragie subconjunctivală. Se produc ulceraţii corneene, sinechii
pupilare, degenerări pigmentare punctiforme, până la cataracte (cu interval liber de la arsură), tromboza
VCR, atrofia optică tardivă.

b) Arsuri prin agenți chimici (acizi şi baze)

- Gravitatea depinde de concentraţia, timpul de acţiune şi gradul de penetrare în ţesutul ocular. În arsurile
grave conjunctiva poate avea un aspect exudativ cu chemozis şi mici pete hemoragice sau mai frecvent
este palidă, avasculară, având aspectul conjunctivei de mort. Corneea poate fi opalescentă, porțelanată,
ciuruită de mici pete opace sau poate rămâne transparentă dar se opacifiază în zilele următoare şi se
necrozează către a 8 – 10-a zi.
 Arsurile cu acizi (HCl, acid acetic, sulfuric, lactic) acţionează prin coagularea albuminelor → necroză
de coagulare care se limitează la stratul de proteine precipitat în zona de contact.
 Arsurile cu baze sau alcaline (sodă caustică, amoniac, CaOH = var stins/nestins) – acţionează prin
lichifierea albuminelor provocând o escară moale care continuă acțiunea de necroză şi lichifiere în
profunzime. În contact cu ţesuturile ele nu sunt neutralizate, ci difuzează în profunzime.
 Apa oxigenată şi nitratul de Ag – în soluţii concentrate produc leziuni corneene grave.

c) Arsuri prin gaze de luptă lacrimogene, vezicante, sufocante – pot da leziuni conjunctive iritative
cu efect trecător
 lacrimogene (bromura de benzil, bromacetona) – înțepături sub formă de arsuri sub pleoape,
blefarospasm, lacrimare abundentă, rinoree; efect pasager, fără urmări
 sufocante (fosgen) – irită atât mucoasa conjunctivală cât şi respiratorie – leziuni superficiale care se
vindecă în câteva ore
 vezicante (iperita, levizita) – iritaţie oculară intensă, brutală, ce durează câteva ore după contact, uneori
cu ulceraţii corneene care pot recidiva, dar care nu afectează vederea, rar cu afectarea irisului –
iridociclite.
Infirmitatea:
 pierderea cristalinului – nu este pierdere de funcție/organ, nici infirmitate – coractabilă prin implant.
După pierderea cristalinului, ochiul continuă să vadă, dar AV↓, prin lipsa tratamentului → ambliopie.
Cataracta posttraumatică – poate apărea după un interval liber de zile – săptămâni, necesar organizării
opacifierii sau în prezența unor plăgi punctiforme neidentificate inițial
 midriaza fixă, midriaza paralitică posttraumatică – nu este pierdere a funcției
 strabism paralitic posttraumatic – rezolvare chirurgicală la 6 luni posttraumatic, fiind în general
corectat; uneori rezolvare spontană
 oftalmoplegia completă – leziuni ale vârfului orbitei, cu afectarea nervului optic/a tuturor nervilor
cranieni ce intră în orbită – pierderea funcției. Globul ocular este în afară, orb, fără reflex fotomotor, cu
pleoapa căzută
 ptozele palpebrale – prognostic bun, se corectează chirurgical – nu este infirmitate sau pierderea
funcției
 leziunile corpului ciliar – prognostic rezervat – sediul unor hemoragii importante, reezrvor imunologic,
induce hipotonie oculară, reducerea acomodației
 dezlipirea posttraumatică de retină (DR) – rară, cu interval liber posttraumatic; (1) se poate reaplica –
chiar de mai multe ori, dar prognosticul pe termen lung scade cu fiecare intervenție, (2) poate recidiva,
(3) se poate complica cu retinopatie proliferativă = pierderea funcției. DR (chiar parțială) = pierderea
funcției.
Invaliditatea:
1. AV = 0 + AV > 1/10 → invaliditate grad III
2. AV < 1/10 + AV <1/10 → invaliditate grad II
3. AV = 0 + AV <1/10 → invaliditate grad II
4. AV < 1/25 + AV < 1/25 → invaliditate grad I fără însoțitor
5. AV = percepe lumina/mișcarea mâinii/fără percepție luminoasă → invaliditate grad I cu însoțitor
6. Indiferent de AV, câmp vizual îngustat < 10° în jurul punctului de fixație → invaliditate grad II
Explicații: AV = 50/50 = 1 = normal; 5/50 = 1/10 = vede de la 5 m ce vede un emetro de la 50 m; 2/50 =
1/25 = vede de la 2 m ce vede un emetrop de la 50 m
 Traumatismele urechii
Organul auditiv + sistemul vestibular = analizatorul acustico-vestibular alcătuit din:
- porțiune periferică (ureche externă, medie, internă) +
- porțiune centrală (nervul acustico – vestibular, căi de conducere, aria corticală) cu rol în auz, echilibru
și orientare.
Pot fi afectate separat sau concomitent în traumatisme cu fracturi de bază de craniu cu interesarea stâncii
temporale

A. Traumatismele urechii externe: interesează pavilionul auricular și/sau conductul auditiv extern:
 Excoriații
 Echimoze
 Othematom
 Plăgi
 Arsuri
 Degerături
Agentul traumatic poate acţiona:
- direct: lovire, tracţiune, tăiere, înţepare, muşcare, zdrobire, combustie, congelare
- indirect: prin iradierea la scheletul auricular a unei fracturi de bază de craniu.

Traumatismele pavilionului auricular

1) Contuzii: prototipul este othematomul, o colecţie sanguină sau serosanguină între pericondrul şi
cartilajul pavilionului; se produce prin comprimare intensă sau lovire directă (frecvent la boxeri,
luptători), rar spontan la persoane cu igienă precară. Este localizat pe faţa externă a pavilionului, în 1/3
superioară (nu apare niciodată pe faţa internă) şi se prezintă ca o tumefacţie rotundă, netedă, uneori
fluctuentă, de culoare roz – violacee, cu reliefuri anatomice (a antehelixului şi fosetelor naviculare)
şterse. Necesită incizie și evacuare datorită riscului de suprainfectare → pericondrita, cu întârzierea
vindecării.
2) Plăgile:
  fără pierdere de substanţă: pot fi tăiate, transfixiante, muşcate, contuze – prin expunerea cartilajului
nevascularizat la mediul extern au un mare risc de infectare
 cu pierdere de substanţă: pot fi parţiale sau totale. Fragmentul amputat poate fi reimplantat dacă timpul
scurs este < 4 ore. În cazul amputaţiilor totale, reimplantările rareori dau rezultate, în aceste cazuri,
chiar cu proteze estetimetria având de suferit.
3) Arsurile (cu lichide sau vapori fierbinţi, caustice, la copii prin expunere prelungită la soare) recunosc
3 stadii de gravitate:
 I: hiperemie şi edemaţiere, flictene pe helix şi antehelix; se vindecă total.
 II: flictene deschise, hiperemie, epiderm cenuşiu cu estomparea reliefurilor; (leziunile se cicatrizează cu
riscul apariţiei cheloidului).
 III: leziuni insensibile, dure, cartonate, cenuşii, necrotice; leziunile dau cicatrici mutilante cu sau fără
amputaţii parţiale de pavilion.
4) Degerăturile recunosc 3 stadii de gravitate:
 I: dermatita eritematoasă (iniţial este de culoare albă prin vasoconstricţie, ulterior urmează
vasodilataţia cu congestie şi tumefacţie); (vindecare totală).
 II: dermatita buloasă sau flictenulară: nu se mai percepe durerea, senzaţia tactilă poate să dispară.
 III: gangrena uscată (aspect mumefiat) sau umedă (apare ca o escară infiltrantă, fetidă) → în ultimele
2 stadii rămân sechele estetice.

Traumatismele conductului auditiv extern

In cazul acestor leziuni pericolul este de stenoză a conductului cu hipoacuzie consecutivă.
1. Plăgile: uzual sunt superficiale şi pot fi autoproduse (în timpul manevrelor de igienă) sau iatrogene, post
chirurgie (timpanotomii sau extracţii de corp străin) ori prin heteroagresiune.;
2. Fracturile: se produc indirect prin:
- cădere pe menton sau aplicarea unei lovituri puternice la acest nivel care înfundă condilul mandibular
în conductul auditiv;
- iradierea la conduct a unei fracturi de bază de craniu.
Simptome: otalgie (exacerbată de mişcările mandibulare), otoragie, hipoacuzie.
Complicațiile cele mai importante ale leziunilor traumatice ale urechii externe sunt: stenoza de conduct,
suprainfecție cu pericondrită, sechele estetice

B. Traumatismele urechii medii

a) Leziuni ale timpanului și ale lanțului oscicular

Fractura pereților cutiei timpanice
Fractura longitudinală a stâncii temporalului (care interesează timpanul)

Leziuni ale timpanului

a) Ruptura timpanului
 în mod direct prin toaletare sau iatrogenă
 în mod indirect prin modificarea presiunii coloanei de aer din conductul auditiv sau din casa
timpanului: detonaţii, plonjare în apă, lovituri cu palma peste ureche, barotraumă; TCC cu fracturi de
stâncă a temporalului
 otalgia este uneori sincopală;
 evoluţia poate fi simplă cu cicatrizare şi restabilirea funcţiei auditive sau se poate însoți de disjuncție de
lanț oscicular → intervenție chirurgicală reparatorie, sau se poate complica cu otită medie supurată –
frecvent plurimicrobiană cu risc de răspândire la nivelul meningelui și encefalului cu complicații grave
intracraniene.
b) Leziuni termice şi chimice (apă, ulei, medicamente, sodă caustică)
c) Hemotimpanul = colecţie de sânge în casa timpanului ce apare mai ales în fracturi de bază de craniu –
stânca temporală, mastoida, fosa cerebeloasă
Bolnavul acuză otalgie, hipoacuzie, acufene. Otoscopic, timpanul bombează spre exterior şi are coloraţie
roşie – violacee. Poate evolua spre vindecare spontană dar şi spre otită medie supurată → se indică
drenarea prin timpanotomie.

Traumatisme osiculare
Pot fi:
 directe:
 corpi străini ce fracturează platina şi deschid astfel fereastra ovală
 extracţii intempestive de corpi străini
 injecţiile transtimpanice pot dizloca osicioarele
 agenţii fizico-chimici ce trec de timpan pot duce la fibrozarea casei şi fixarea sistemului ossicular
 iatrogen: în chirurgia pentru decomprimarea nervului facial în porţiunile 2 şi 3 ale canalului
Fallopio, în chirurgia otosclerozei (risc de luxaţie de nicovală sau scăriţă).
 indirecte: prin fractura stâncii temporalului se produc luxaţii, fracturi sau fixarea sistemului osicular;
asociază leziuni de timpan, hemotimpan, leziuni de nerv facial. Clinic: surditate (de transmisie sau
mixtă), otalgie, acufene.Timpul optim pentru restabilirea chirurgicală a integrităţii sistemului osicular
este la 4 – 5 luni de la accident.
 prin presiune (barotraumă, explozii) si asociază leziuni de timpan

Fracturile stâncii temporalului

 realizează comunicarea spaţiului SA cu exteriorul
 pot afecta:
 auzul – luxaţii sau fracturi timpano – osiculare
 echilibrul – prin lezarea labirintului şi a componenetei vestibulare a nervului VIII
 motricitatea feţei – paralizie de facial.
 se întâlnesc în accidentele rutiere; în general în traumatisme severe cu traumatismcu traumatism
cranio-cerebral grav, iau naştere când forţa este aplicată la nivel temporo-parietal (longitudinală),
occipital (transversală) sau occipito-mastoidian (fracturi oblice).

- In funcţie de traiect, pot fi:

 longitudinale: leziuni ale urechii medii (a sistemului timpano – osicular), paralizia de facial poate apare
indirect prin contuzie de vecinătate, la câteva zile de la accident
 transversale: leziuni de ureche internă (sd cohleo-vestibular, otoragie), paralizie facială (afectează
porţiunea I sau II);
 oblice: leziuni de ureche medie (a sistemului timpano – osicular), de ureche internă (sd cohleo-
vestibular), paralizie facială (afectează porţiunea II sau III);
 fracturi atipice, radiate, multiple.

C. Traumatismele urechii interne

Fractura transversală a stâncii temporalului: interesează labirintul, se conduce frecvent la paralizie

facială și surditate permanentă.

Comoţia labirintică
 în TCC cu sau fără fractură
 în traumatismul sonor
 entitate fără substrat lezional morfologic obiectivabil.

Traumatismele sonore: provoacă leziuni ireversibile ale aparatului auditiv, gravitatea ținând cont de:
 caracteristicile zgomotelor: intensitate (critic > 90dB), frecvenţă, ritm, direcţie, durată
 caracteristici individuale: cei peste 40 ani sunt mai fragili, patologia anterioară.
Forme:
 - prin expunere îndelungată la zgomot (profesională): de la hipoacuzie până la surditate care se
instalează foarte lent şi este de tip percepţie (prin afectarea celulelor ciliate externe şi celulelor de susţinere
Deiters, extinse apoi la celulele interne şi fibrele nervoase);
- prin traumatism sonor unic (deflagraţie, împuşcătură): de obicei surditate unilaterală de percepţie;
(dacă tratamentul cu vasodilatatoare se instituie rapid, audiţia se poate ameliora).

Barotraumatisme
 la aviatori, scafandri, în cazul unei palme sau sărut ermetic la nivelul urechii;
 iatrogen (prin spălatură auriculară);
 blastul exploziv este însoţit de o undă presională şi una sonoră puternice capabile să lezeze lanţul
timpano – osicular şi labirintul, rezultând un sd cohleo – vestibular; (sindromul vestibular este
reversibil, dar cel cohlear, prin comoţia sau hemoragia labirintică este ireversibil)
 bangul supersonic, prin detonaţia rezultată la despărţirea maselor de aer de către un avion supersonic,
provoacă un sd cohleo-vestibular ireversibil.
Leziunile timpanale: prin imposibilitatea de egalizare a presiunilor pe cele 2 feţe timpanale; mucoasa tubei
este edematoasă şi hemoragică; simptome: otalgia, hipoacuzia, cu sau fără vertij şi otoragie.
 dacă presiunea negativă este brutală are loc deplasarea spre interior a sistemului osicular cu înfundarea
scăriţei în fereastra ovală (barotraumă acută)
 dacă variația de presiune negativă este progresivăva conduce la o surditate de transmisie reversibilă
dacă se egalizează presiunea asupra timpanului (barotraumă subacută)
 repetarea acestor accidente duce la labirintizarea progresivă cu atingerea frecvenței de 4000Hz
(barotraumă cronică).

Traumatismul cranio-cerebral

Traumatismele extremității cefalice :

 traumatism craniocerebral (tcc)- interesează neurocraniul
 traumatism craniofacial (tcf)- la nivelul visceriocraniului
Alături de traumatism vertebra-medular (TVM)= cele mai frecvente tipuri de traumatisme, deoarece:
 capul este tinta primara in majoritatea asalturilor
 in impingeri-caderi, frecvent victimele se lovesc la cap
 creierul si invelisurile sale sunt sensibile la traumatisme nu foarte puternice

Clasificarea TCC:
În funcție de
a) comunicarea structurilor intracraniene cu exteriorul:
 TCC închise – nu există o comunicare între mediul extern și conținutul cranian (creier + meninge)
 TCC deschise – există o comunicare între mediul extern și conținutul cranian
Gravitatea leziunilor traumatice este dată de amploarea leziunilor meningo – cerebrale (vasculo -
nervoase), leziunile scalpului și osului contribuind la:
- stabilirea mecanismului de producere,
- identificarea agentului traumatic,
- estimarea intensității/forței cu care s-a produs trauma respectivă.
b) starea pacientului la internare:
 minore – cu risc=internare în spital < 48h
 medii – internare în spital peste 48h, dar pacienţii nu necesită spitalizare în ATI sau intervenţie
neurochirurgicală;
  grave – internare în secţie ATI sau intervenţie neurochirurgicală

Clasificarea după intensitate - Miller (1986), împarte T.C.C. în trei grupe, care corespund severităţii
leziunilor apreciate prin G.C.S.
1. T.C.C. minor corespunde unei leziuni cerebrale uşoare, cu scor G.C.S.= 1 5 - 1 3 . Recent, T.C.C.
minore au fost împărţite după gravitate în trei grade (nivele), cu modalităţi proprii de tratament:
a) Grad 0 (zero) - fară pierdere de cunoştinţă; - dureri locale, eventual tumefacţie sau echimoză.
b) Grad 0 cu risc - dintre pacienţii cu nivel 0 sunt separaţi cei care prezintă risc crescut de deteriorare
neurologică tardivă. Aceasta categorie include alcoolismul, drogurile, vârsta, - la ambii poli ai existenţei terapia
anticoagulantă, epilepsia, intervenţie operatorie neurochirurgicală în antecedente cu atenţie specială pentru
pacienţii purtători de drenaj (sunt) ventricular. Aceşti pacienţi necesită examen C.T. şi spitalizare pentru 24 ore.
c) Grad 1 - pacienţi cu minimă pierdere de cunoştinţă şi amnezie retrogradă, cefalee persistentă şi
vomismente, plăgi mari ale scalpului.
d) Grad 2 - pacienţi cu scor G.C.S. = 1 4 - 1 3 pe o durată de 30 min. de la traumatism; aceşti bolnavi
sunt somnolenţi, dar fară semne neurologice focale.
Vârsta pediatrică - copii sub 4 necesită spitalizare, peste 12 ani conduita sugerată este aceeaşi ca pentru
adulţi.
2. T.C.C moderate (medii) - corespund unui scor G.C.S. = 12 - 9 la internare sau în primele 6 ore după
aceasta sau, în anumite cazuri evolutive cu atingerea acestui parametru în primele 48 ore. Acest grup de
traumatizaţi cranieni necesita o atenţie deosebită, întrucât cuprinde acei bolnavi care "vorbesc şi mor" ("talk
and die patients"). Respectiv, starea lor se deteriorează rapid şi mor ca rezultat al evoluţiei unor leziuni care,
depistate precoce, pot fi tratate (hematoame intracraniene, edem cerebral, ischemie, fracturi craniene depresive,
meningită). Frecvenţa lor este relativ redusă (Stein şi Ross, 1992 - 11,2 %, Ceviker şi col., 1995 - 14,4 %,
Cristescu şi col., 1998 - 3,0 %). De notat, ca STEIN şi ROSS (19) includ în acest grup şi bolnavii cu G.C.S. =
13 ("mild head injuries").
3. T.C.C, severe (grave) nominalizează pacienţii cu G.C.S. < 8, respectiv, în comă. Raportat la mai
vechile clasificări, pacienţii comatoşi se distribuie astfel:
G.C.S. = 8 coma gr. I
G.C.S. = 7-6 coma gr. II
G.C.S. = 5-4 coma gr. III
G.C.S. = 3 coma gr. IV (depăşită)
Frecventa T.C.C. grave este în medie de 1 0 - 1 5 % . ( 3 , 1 6 ) .
SCALA DE COME W.F.N.S. (World Federation of Neurosurgical Societies) - este aplicabilă numai
pentru diferenţierea diferitelor stadii de comă, pe când scala Glasgow (G.C.S.) cuprinde în plus şi diferitele
stadii de afectare a stării de conştienţă (PIEK, 1995). O menţionăm, întrucât e folosită în unele departamente de
terapie intensivă:
Coma gr. I: pacientul nu se trezeşte la stimulii dureroşi; fară alterări neurologice focalizate;
Coma gr. II: pacientul nu se trezeşte la stimuli dureroşi; tulburări pupilare şi/sau pareze prezente;
Coma gr. III: pacientul nu se trezeşte la stimuli dureroşi; crize tonice în flexie sau extensie;
Coma gr. IV: pacient comatos cu areflexie flască a extremităţilor; reacţie de apărare la durere absentă;
midriază bilaterală, areactivă (axa); respiraţia proprie păstrată.
CLASIFICAREA ANATOMO - C.T. a T.C.C. - MARSHALL şi col. 1991 utilizează, informaţiile
oferite de datele examenului C.T. cranio-cerebral iniţial în scop diagnostic şi prognostic. Se utilizează aspectul
cisternelor perimezencefalice (C.P.M.), deplasarea stucturi- lor liniei mediane (în mm), prezenţa hemoragiilor
intracraniene, precum şi prezenţa sau absenţa proceselor expansive cu indicaţie operatorie.
Pe baza informaţiilor oferite de ex. C.T., alterările cuprinse sub noţiunea generică de "leziune cerebrală
traumatică difuză" sunt grupate în patru subdiviziuni, după cum urmează:
Leziunea difuză tip I: fără modificări patologice C.T.;
Leziunea difuză tip II: - C.P.M. prezente, deplasarea liniei mediane mai mică de 5 mm, absenta
leziunilor cerebrale hiperdense sau mixte, - hiper- hipodense, - cu volum mai mare de 25 cm3, (diametru
aproximativ 3,5 - 4 cm!) .
Leziunea difuză tip III: - edem cerebral prezent, deci C.P.M. sunt comprimate sau absente, deplasare de
linie mediană 0-5 mm, prezenţa leziunilor cerebrale cu caracterul mai sus menţionat;
 Leziunea difuză tip IV: - include leziuni difuze cu deplasarea liniei mediane mai mare de 5 mm, edem
cerebral şi prezenţa focarelor hiperdense sau mixte intracerebrale cu volum, de asemenea, sub 25 cm3.
Aceste categorii se utilizează în conexiune cu clasificarea tradiţională a proceselor expansive
intracraniene (P.E.I.C.) de natură hemoragică - hematoame extradurale, subdurale şi intracerebrale, de volum
mai mare de 25 cm3., operate sau nu, fapt ce permite o mai bună evaluare a riscului instalării hipertensiunii
intracraniene precum şi a prefigurării prognosticului ("outcome") favorabil sau nefavorabil.
S-a demonstrat existenţa unui raport direct intre gruparea pacienţilor în categoriile mai sus menţionate
şi mortalitate. Astfel, la grupul corespunzând leziunii cerebrale difuze tip I mortalitatea este de 10 %, pe când
la grupul cu leziuni tip IV depăşite 50 %! Avantajul utilizării clasificării Marshall, larg adoptată în prezent,
rezidă în principal în posibilitatea "ţintirii" tratamentului corespunzător leziunii evidenţiate C.T.
Pe de altă parte, permite selectarea pacienţilor purtători de leziuni anatomo - C.T. cu înalt risc potenţial
de agravare, din rândul celor cu simptomatologie minoră post T.C.C. - respectiv acei bolnavi care "vorbesc şi
mor" ("talk and die patients").
Mecanisme de producere a TCC
Teorii actuale privind modul de lezare a crebelului în TCC închise:
 teoria forțelor de forfecare rotaționale;
 teoria gradientului presionar;
 teoria vibrațiilor/vibratorie;
 teoria transmisiei undelor de forță;
 teoria dislocarii cerebrale;
 teoria deformării craniului.
Țesutul cerebral este lezat/rupt prin:
 compresie – a componentelor între ele;
 tensiune între componente – detașarea lor;
 forfecare
Deformarea tranzitorie a craniului când se aplică o forță asupra capului, focal (la locul impactului) apare o
intruziune a craniului și a componentelor capului care sunt incompresibile rezultând astfel și zone extruzive.
Oricare poate suferi leziuni când capacitatea elastica a osului este depășită.
Afectează țesuturile cerebrale subiacente, la impat craniul este deformat spre interior împingând țesutul
cerebral = comprimat, contuzii corticale conice.
Simultan sunt zone craniene care proemină spre exterior la acet nivel apărând forțe de tensiune între structurile
cerebrale.
Componentă rotațională ce determină forfecarea structurilor cerebrale între ele.

Evenimente mecanice ce contribuie la constituirea leziunilor cerebrale primarea.

 Directe: contact cu agentul traumatic
Mecanisme directe nemediate – contact direct între cap și agentul traumatic
- mecanism de acceleraţie = lovire cu corp dur – capul aflat în repaus este lovit de un obiect aflat în
mişcare și rezultă leziuni la locul de impact. (caz particular – capul repauzează pe o suprafață sau plan dur,
iar asupra acestuia se aplică lovituri cu un corp dur rezultând leziuni traumatice cu craniul fixat)
- mecanism de deceleraţie= lovire de corp dur– capul aflat în mişcare loveşte un obiect sau o suprafaţă
staționară sau relativ staționarăși apar leziuni la locul de impact şi leziuni de contralovitură. (la locul opus
zona cerebreală opusă zonei impactului primar).
- mecanism mixt– acceleraţie urmată de deceleraţie. Cutia craniană și structurile cerebrale nu-și modifică
viteza (și direcția) simultan în urma loviturii, astfel aparând și o componeneta rotaționala responsabilă de:
leziunile creierului secundar lovirii acestuia, de relieful endocranian și de faldurile durale și de sfâșierea
vaselor de sange , la nivelul bazei emisferelor cerebrale și trunchiului cerebral, corpului calos.
- mecanism de comprimare/strivire între corpuri dure rezultând leziuni complexe ale craniului și creierului
- mecanism de perforare – penetrare cu potențial septic secundar crescut.
Mecanisme directe mediate – cu impact extracranian și transmiterea forțelor de acțiune la cap prin intermediul
altor structuri osoase, care astfel mediază producerea leziunilor traumatice. Forța poate fi transmisă prin
intermediul:
- mandibulei– în loviri active sau pasive la nivelul regiunii mentoniere și se transmite unda de forță prin
ramurile mandibulei la baza craniului;
- coloanei vertebrale – în căderi de la înălțime în axul corpului (impact cranian sau membre pelvine) cu
telescoparea coloanei vertebrale (care acționează ca un pivot) rezultând leziuni la nivelul bazei craniului, în
jurul găurii occipitale.
Indirecte: nu presupun impact/contact fizic între agentul traumatic și zona lezata
- mecanismul de hiperextensie – hiperflexie brutală a coloanei vertebrale cervicale mecanism în lovitură
de bici și se produce fractura “wiphlash”, prin acceleraţie sau deceleraţie fără impact asupra
capului(frecvent în accidentele de trafic rutier – viteză mare de deplasare a craniului față de creier care se
lovește de relieful osos endocranian)
- mecanismul prin suflul exploziei– poate determina sufuziuni hemoragice intracerebrale difuze prin
hipertensiune venoasă cerebrală brutală datorată creșterii presiunii intraalveolare pulmonare și
intraabdominale
- mecanismul de contralovitura–cu producerea leziunilor intr-o zona opusa celei asupra careia a actionat
agentul traumatic
- de cele mai multe ori, un TCC are repercursiuni neurologice, chiar dacă nu interesează direct creierul.
- în cazul leziunilor cerebrale, pe lângă simptomele și semnele de focar, ce permit localizarea leziunii
traumatice, pot apărea și o serie de alte manifestări neurologice, de acompaniament, datorate
disfuncționalităților din diferite alte regiuni ale creierului (neafectate în mod direct de traumatism)
conectate însă anatomo-funcțional cu zona lezată. Acest fenomen cunoscut sub denumirea de diaschizis
traduce inhibiția de extensie ce se propagă din aria cerebrală traumatizată, pe căi preformate, către
structurile învecinate.

Anatomy of the scalp.

Raportat la stratigrafia regionala putem deosebi:
I. Leziuni traumatice ale părților moi epicraniene
II. Leziuni traumatice osoase
III. Leziuni ale creierului și învelișurilor
1. Leziuni traumatice ale meningelui cerebral
2. Leziuni traumatice ale creierului

Leziuni traumatice ale părților moi epicraniene

Epicraniul este alcătuit din tegument aderent la stratul musculo-aponevrotic (aponevroza epicraniană,
mușchii epicranieni occipitofrontal și temporoparietal și mușchii temporali), alunecând pe osul subiacent prin
intermediul unei lame de țesut
conjunctiv lax.
Leziunile scalpului prezinta o
serie de particularităţi legate de
vascularizaţia bogată, sprijinul pe un
plan osos sferic şi relativa mobilitate
a ţesutului pe planul osos.
Leziunile traumatice ale scalpului
pot fi cu (plăgi, excoriații) sau fără
(echimoze, hematoame) soluție de
continuitate cutanată. Uneori,
localizarea lor ajuta la diferentierea
mecanismului de poducere activ de
cel pasiv , în caderi leziune sunt localizate la nivelul zonelor mai proeminente (obraji, nas, mentonier,
sprancenos).

Excoriațiile și infiltratele hemoragice ale scalpului:

Pot deveni evidente/ proeminente la ore/ zile dupa traumatism, chiar si-n perioada postmortem ( 1- 2 zile)
datorită:
- difuziunii sângelui prin ţesuturile laxe
- hemolizei- care produce compuşi ce coloreaza ţesuturile
Oferă informații despre:
-numărul loviturilor;
- natura agentului vulnerant (rar reprodus pe tegument datorita pilozităţii care se interpune şi alterează la
vitura.
-modul de producere: (mecanismul lezional)
În căderi (lovire pasivă) leziunile sunt, în general, unipolare şi se localizează pe părţi proeminente ale
extremităţii cefalice.
Când se constată un număr mare de leziuni există foarte mari şanse să fi survenit acestea postagresiune sau
după o precipitare cu rostogolire.
Localizări la nivelul vertexului, frontal posterior, parietal superior -postagresiune (lovire activă).
Localizare bilaterală în comprimare.
Echimozele sunt greu examinabile la persoanele în viaţa datorită existenţei părului, la cadavru infiltratele
sanguine epicraniene se evidențiază mai ușor după disecţia scalpului şi reflectarea lambourilor cutanate
rezultate către anterior şi respectiv către posterior. Infiltratele hemoragice pot realiza hematoame exocraniene
dezvoltate între ”galea aponeurotica” și periost cu tendinţa la resorbţie spontană si foarte rar rămân induraţii
prin închistare, dar mai frecvent se formeaza intre aponevroza si epiderm.
Uneori infiltratele hemoragice ale scalpului se pot realiza în perioada agonică, ca leziune de decubit şi au
localizate occipital de regulă, sunt limitate, centrate de o escară.
B. Knight – este neobişnuit ca o victimă a unei heteroagresiune să prezinte o echimoză orbitală ,,pură” –
secundara unei lovituri directe, fără alte injurii focale asociate (excoriatii la nivelul obrajilor sprâncenos,
nazal).
Mobile deplasându-se în sens gravitational:
- frontal anterior în minute sau ore se scurge sângele la nivelul orbitei apărând echimoza orbitală (black
eye).
Diagnostic diferenţial cu trauma directa, mecanismele de producere a echimozei / hematomului orbital
(,,black eye, panda eye, racoon eye, spectacle haematoma”):
- prin mecanism activ – lovitura directă (ex. de pumn) la nivelul orbitei cu un obiect / corp dur;
- o injurie la nivelul fruncţii (frontal anterior) cu scurgerea consecutivă a sângelui în sens gravitaţional
periorbital (necesită timp de supravieţuire şi anumită poziţie verticală pentru a se constitui, aproximativ 4 ore),
dacă leziunea este la nivelul frunţii);
- secundar unei fracturi de bază craniană, directă sau de contralovitură în căderile cu impact occipital pot
să apară fracturi liniare (fisuri) la nivelul fosei cerebrale anterioare (plafoanelor orbitale) uni/bilateral,
independente de existenţa sau nu şi de traiectul fracturii de la nivelul locului de impact. Se incrimineaza un
posibil mecanism de transmitere a forţelor prin vbibraţii la nivelul bazei craniene, dinspre posterior (occipital)
spre anterior( fosa anterioare cerebrala) iar plafoanele orbitale fiind oase relativ fragile cedează la aceste forţe
vibratorii rezultând fisuri ale tavanelor orbitale, determinând lacerarea meningelui de la acest nivel şi
pătrunderea sângelui rezultat din hemoragie;
- temporal în spatele urechii. Diangostic diferenţial cu traumatism primar cervical

Plăgile scalpului
Reprezintă porți de pătrundere a germenilor cu risc potenţial de infecţie secundară. Datorită vascularizării
bogate pot sângera abundent ducând la deces (mai ales în situatia în care extremitatea cefalică rămâne în
poziţie declivă). Chiar şi postmortem rănile scalpului pot sângera foarte mult rezultând confuzie privind
producerea ante/ postmortem a leziunii si privind timpul de supravietuire post leziune.
Avulsia unei portiuni mari de tesut este cea mai grava injurie:
- păr prins în masinarii( fabrici)
 - accidente rutiere.
Oferă informații asupra mecanismului de producere, realizând aspecte de: tăiat, contuz, strivit, liniar sau
stelat, înțepat – orificial, prin proiectil.
Pot reproduce forma agentului traumatic (muchie de topor, ciocan)
Dacă sunt multiple pledează pentru heteroagresiune şi localizate la nivelul vertexului(pot fi produse şi în
caz de cădere, când capul atinge o suprafaţă verticală/perete, dar exista si leziuni excoriate ale scalpului
datorate actiunii tangenţiale cu forţe de forfecare). Plăgi temporale, frontale anterior, occipitale, unipolare, de
aspect contuz, pledează pentru cădere
În cazul plăgilor împușcate, existența celor două orificii contribuie la aflarea direcției și distanței de tragere.
Dacă plaga se asociază cu leziuni osoase subiacente realizând o comunicare între mediul extern și
conținutul cranian este o plagă penetrantă, TCC deschis. Leziunea poate interesa numai osul subiacent sau pot
fi afectate și structurile endocraniene (dilacerare duro-cerebrală directă).

Plaga plesnită a scalpului

(diagnostic diferenţial când este liniară, de obicei, cu plagă tăiată)
Cea mai frecventă plagă la nivelul scalpului
- plaga contuză are marginile echimozate, excoriate, zdrobite cu aspect neregulat, franjurat şi prezintă
punţi de ţesut, fire intregi de păr intre versanţii
- în căderi ,,plesneşte” ţesutul- liniar, stelat, neregulat,
- la nivel occipital protuberanţa occipitală externă, parieto-temporală, frontal anterior;
- daca se loveste de o suprafata cu muchie poate rezultao plaga liniara transversală.
În funcție de diametrul corpului contondent:
- sub 2,8 cm → suprafața plăgii este mai mare decât suprafaţa obiectului vulnerant;
- între 2,8cm – 4 cm → plăgile redau forma obiectului;
- peste 4 cm → suprafaţa plăgii este mai mare decât suprafaţa obiectului
Plăgi înţepate şi înţepat – tăiate
Sunt penetrante, interesează osul, perforează dura şi arahnoida, afectând şi şi substanţa cerebrală
subiacentă.
Identificarea agentului vulnerant se poate face , de obicei, după leziunea cutanată şi cea osoasă.
Plăgi tăiate
Plăgi despicate
O leziune particulară cu soluţie de continuitate este scalparea parţială care se poate produce prin tracțiunea
puternică a părului (mai des în cazul unor accidente de muncă) sau prin târâre (în special în cazul unor
accidente rutiere), când este prinsă o mesă relativ consistentă de păr, între
roţile maşinilor sau în angrenaje/industriale.

Leziuni traumatice osoase

Neurocraniul este format din bolta craniană: oasele P și câte o porțiune
(solzul) din T, F, O, formate din două straturi de os compact=diploe (tăblia
externă= de 2 ori mai groasași internă) între care se găsește os spongios cu
relief exo și endocranian relativ neted
Baza craniană este formată din oase subțiri (fără os spongios) şi oase
pneumatice. Împărțită în: trei zone , la nivel:
 exocranian (1) facială = anterioară, (2) jugulară = mijlocie, (3)
occipitală = posterioară;
 endocranian (1) frontal = anterior, (2) temporal = mijlociu, (3)
occipital = posterior;. Prezintă relief neregulat ce poate fi
responsabil de producerea leziunilor traumatice meningo –
cerebrale. De la nivelul bazei encefalului în regiunea occipitală
baza craniană se articulează cu coloana vertebrală.
Fracturi:
-directe
- indirecte
-de boltăşi/sau de bază
 -marker al unui TCC important cu lovitura substantiala asupra extremitatii cefalice
Luxații = diastaze (desfacerea suturii) – rare, întâlnite mai ales la copii, până la consolidarea suturilor
craniene (fontanelele anterioare-bregmatica şi posterioară-lambda, care se închide prin întrepătunderea în
intervalul naştere – săptămâna 8 pentru fontanela posterioară , cea anterioară în săptămânile 8-26 după
naştere, nefiind complet strânsă până la 18 luni.
Fracturi directe:
 se produc în aria de impact mai frecvente la nivelul calvariei care suportă o depresiune de maximă de 1
cm teoretic (variază in functie de grosime si elasticitatea proprie, individuală) fără a se fractura, după
încetarea forței, craniul revenind la forma inițială;
 tăblia internă se fracturează înanintea celei externe.
 fisuri cranieneinteresarea doar a unei tăblii a oaselor craniene, de obicei cea externăşi sunt decelabile
prin diafanoscopie(transiluminarea craniului), examenul necropsic efectuat după îndepărtarea durei
mater;
 existența fracturii craniene trebuie să invoce posibilitatea existenței unui hematom extradural;
 fracturile craniene nu produc calus astfel traseul rămâne mult timp decelabil.
În cazul fracturilor craniene multiple succesiunea producerii acestora poate fi apreciată în funcţie de
traiectele de fractură, întrucât cele
produse ulterior se opresc la nivelul celor
deja existente, care au fost generate
anterior. Referitor la caracterul vital al
unei fracturi craniene, precizăm că
fracturile produse în timpul vieții
determină, așa cum menționează M.
Kernbach, microhemoragie în diploe
(echimoze osoase), ce pot fi evidențiate
atât macroscopic (zone mai întunecate, negricioase,
alternând cu arii translucid-roșiatice), cât și microscopic
(chiar și la examinarea cadavrului prin exhumare).

1. La nivelul bolții craniului:

a) liniare – când intersectează un ram al arterei
meningee medii (temporo-parietal) pot să producă
hematom extradural:
- tind să se extindă spre zonele cu minima
rezistenta, urmand calea cea mai scurta
- directia de fracturare este paralela cu traiectul
loviturii, fractura fiind mai dehiscenta la locul
de impact, subţiindu-se treptat spre locul de
propagare;
- sunt cu deplasare cele ce se produc in zonele
cu os subtire si fara deplasare fracurile ce apar
in zonele cu os gros (zonele rezistente, cu os
gros de la nivelul craniului pot să devieze linia
(traiectul) de fractură (ex.stancile temporale);
- daca intalneste o sutură neosificata= se opreşte
în ea deoarece are loc disiparea forţelor,
osificată si intensitatea forţei este mică are loc o
angulare a traiectului, osificată şi forţa este mare
se produce o angulare minima sau deloc
- diastatice: variaţie de fractură liniară la nivel
sutural, pot să apară în continuarea unor fracturi liniare
calvariale si survin mai frecvent la tineri suturile nu
sunt complet osificate. Afectate de regulă, sunt lambda
si coronara, de obicei se produc la copii, prin cădere şi
necesita diagnostic şi tratament imediat pentru limitarea edemului cerebral- risc de transformare în fractură
liniară progresivă.
- meridionale= prin îndoire, iradiază de la nivelul focarului traumatic de impact ca spițele unei roți (se
produc prin mecanism de îndoire, turtire a curbei craniului de către presiunea excercitată de obiectul
vulnerant)iar soluţia de continuitate este mai largă pe faţa internă a osului.
- ecuatoriale= prin incurbare – cu traiect circular în jurul zonei de impact ,,fracturi în inel” (apar atunci
când locul de impact este situat în zone de curbură craniană mai accentuată)cu soluţia de continuitate mai largă
pe faţa externă a osului.
Types of skull fracture: (a) linear fracture; (b) ‘spider's-web’ fracture; (c) depressed fracture; and (d)
base fractures.

Obiectele alungite (ex. bâte de baseball, bare metalice) dau fracturi cu lungime crescută şi morfologie
diversificată - liniare cu 3 linii paralele, cea mediană de multe ori fiind mai înfundată –cu dehiscenţă între
margini.

b) orificiale – se produc prin pătrunderea unui obiect dur, de obicei de mici dimensiuni, cu viteză mare
(proiectil) şi se caracterizează printr-o lipsă orificială de substanţă osoasă
c) cominutive – multiple linii de fractură ce se întretaie sub diferite unghiuri, delimitând eschile osoase de
dimensiuni și forme variate. Pot fi determinate de impactul cu obiecte cu masă mare şi viteză relativ mică
(,,spider’s web fracture”);
d) prin înfundare/deprimare – se produce de obiecte contondente cu masă scăzută şi viteză ridicată,
morfologic sunt intruzive zona osoasă fracturată este deprimată. Dacă forţa este suficient de mare obiectul
contondent şi eschilele osoase pot penetra în cavitatea coronară, de la zona fracturată pot pleca linii de fracturi
radiale. De multe ori zona de fractură ia forma obiectului contondent cu excepţa cazurilor în care forţa este
foarte mare şi implicit zona de fractură este mult mai întinsă sau când contactul are loc în zone unde curbatura
cutiei craniene e mai accentuate. Majoritatea apar la nivelul calotei,iar pe bază dacă apar sunt de regulă,
incompatibile cu viaţa. În funcție de înfundarea fragmentelor osoase:
 fracturi fără înfundare, constatându-se numai discontinuitatea osoasă
 fracturi cu înfundare. 3 grade după adâncime:
Clasificarea Courville:
• grad I – înfundarea tăbliei externe în miezul spongios
• grad II – depresiunea ambelor tăblii + străbaterea DM
• grad III – fragmentele osoase străbat DM și pătrund în masa cerebrală (fracturi intruzive)
e) particulare
- așchierea – interesarea numai a tăbliei externe, în lovire tangențială cu lama unui obiect tăietor, despicător.
- explozia craniană – craniul în ”sac cu nuci” = multiple linii de fractură care interesează întreg neurocraniul
(de ex în împușcarea cu țeava lipită de cap are loc explozia cutiei craniene datorită undei de șoc și pătrunderii
gazelor de ardere; compresiunea puternică a capului între două planuri dure - de exemplu călcarea capului cu
roata în accidentele rutiere; precipitare cu impact pe extremitatea cefalică; lovire puternică cu capul fixat).
Morfologic craniul este deformat, neregulat. La palpare se percep numeroase eschile osoase. Scalpul se poate
rupe şi creierul poate hernia sau poate lipsi parţial sau în totalitate din cutia craniană. Leziunile sunt de
gravitate mare, ducând foarte rapid la deces.
- dehiscența suturilor – de ex în cazul expunerii la temperaturi foarte scăzute.
În functie de suprafața de impact a corpului contondent: (Paltraut1880)
- S < 4 cm2→ fractura reproduce forma obiectului = ștanțare, fractură înfundată, margini nete
- S 4 cm2 – 16 cm2→ fractura nu reproduce forma obiectului, are dimensiuni mai mari decât suprafața de
impact, fractura este cominutivă înfundată, cu iradiere
- S > 16 cm2→ fracturi liniare meridionale sau ecuatoriale (mai frecvent se produc fracturi curbilinii sau
liniare meridionale deoarece suprafaţa mare a obiectului vulnerat face mai probabilă lovirea în zona cu
sfericitate crescută).
 Fracturile dehiscente se caracterizează prin existenţa unui spaţiu liber între fragmentele fracturate. Există 2
tipuri principale:
- fractura denivelată"în terasă" - în care unul dintre fragmente este denivelat cu mai mult de 1 cm;
- fractura dehiscentă"în jgheab" - în care ambele fragmente sunt denivelate dând un aspect asemanator
unui jgheab.

2. La nivelul bazei craniului- sunt mai rare, produse prin:

• mecanism direct nemediat= prin perforare – penetrare (ex împușcare prin bolta palatină, introducerea unor
obiecte vulnerante înţepătoare, prin orbite, fose nazale – fracturi orificiale)
• mecanism direct mediat
 prin mandibulă se produc prin traumatizarea puternică a regiunii mentoniere. În această situaţie forţa
traumatică se transmite prin corpul mandibulei, ramura ascendentă şi condilul mandibulei, producându-
se o fractură în etajul mijlociu al bazei craniului, corespunzător cavităţii glenoide a articulaţiei temporo-
mandibulare. Secundar hemoragiei apare ,,Battle sign” premastoidian şi retroauricular – echimoză;
 prin coloana vertebrală în căderi axiale în picioare, pe coccis, ischioane, sau pe vertex se produc fracturi
dispuse în jurul găurii occipitale prin telescoparea cv în gaura occipitală. Lezarea bazei nu se produce în
cazul cedării unui alt segment osos (mandibulă, platou tibial, cv). Acest tip de fractură duce rapid la
moarte prin lezarea trunchiului cerebral.
 fractura condililor occipitale uni/bilaterală (cu afectarea formaţiunii cranio-cerebrale), frecvent asociată
cu dislocarea atlanto-occipitală, se produce în accidente rutiere, de obicei, secundar unei traume severe.
Clasificare:
- Anderson şi Montessono:
• tip I: fractură cominutivă secundară comprimarii axale;
• tip II: implică propagarea la nivelul condilului a unei fracturii de bază de craniu, frecvent consecinţa
unei loviri directe;
• tip III: avulsia părţii inferomediale a condilului (probabil datorită flexiei contralaterale severe şi a
mişcării rotatorii implicate) – potenţial instabil.
- Tulli:
• tip I: fără deplasare stabile sau instabile;
• tip II: cu deplasare.

Fracturi indirecte:
Mai frecvente la nivelul bazei sunt, de regulă, liniare şi se produc la distanță de aria de impact-
contralovitura sau prin iradierea unei fracturi de la nivelul calvariei.
Fracturi indirecte iradiate – iradiere la bază a unor fracturi de boltă, care se face pe drumul cel mai scurt,
de obicei pe direcții paralele cu axul de compresiune, respectând zonele cu rezistență crescută (stânci T, aripi
mari sfenoidale):
- din regiunea F→ etaj anterior al bazei: urmează un traseu care interesează incizura supraorbitară şi
plafonul orbitei, oprindu-se de regulă la nivelul aripilor mici ale osului sfenoid. Există însă posibilitatea ca
linia de fractură să meargă mai departe către jumătatea opusă a etajului anterior prin fracturarea osului
etmoid sau către etajul mijlociu, cu interesarea canalului optic şi a fantei sfenoidale.
- din regiunea O→ etaj posterior al bazei: limitată, de obicei, la nivelul fosei cerebeloase, linia de fractură
putând să iradieze urmând sutura pietro-bazilară, pînă la vârful stâncii temporale sau la şaua turcească,
lezînd perpendicular stînca temporalului ce uneşte între ele cele două găuri rupte – anterioară şi posterioară.
- din regiunea TP→ etaj mijlociu al bazei: forţa impactului se poate transmite către etajul mijlociu al bazei,
urmând axul mare al stîncii temporale, prin şanţul pietros, către gaura ruptă anterioară, cu posibilitatea de
propagare către etajul anterior, cu interesarea apofizelor clinoide anterioare şi a găurii optice, către partea
opusă, cu interesarea şeii turceşti şi cu risc de deschidere a sinusului longitudinal şi către etajul posterior
prin fracturarea perpendiculară a stîncii temporalului interesând astfel urechea internă.
Fracturi indirecte izolate – lipsește focarul direct de fractură; forțe ce se propagă sub formă de vibrații
prin structurile osoase, interesează plafonul orbital, regiunea stâncilor temporale, fosele cerebeloase
determinând fisuri la locul diferențelor de rezistență a bazei.
Fracturi indirecte controlaterale – în regiunea opusă acțiunii agentului traumatic – fracturi cu craniul
fixat
 Fracturi indirecte prin comprimare – determină modificarea diametrelor craniene:
- în comprimarea bipolară linia de
fractură unește cele două zone de
exercitare a presiunii, cu dehiscența
maximă la mijlocul distanței dintre
acestea
- în comprimarea unipolară fractura
este mai largă lângă focarul de
presiune, de unde începe, apoi se
îngustează pe măsură ce se
îndepărteză
În cazul fracturilor craniene multiple
succesiunea acestora este apreciată în
funcție de traiectele de fractură, cele
produse ulterior oprindu-se la nivelul celor deja existente, produse anterior=

Regula lui PUPPE

III. Leziuni ale creierului și învelișurilor

A. Efecte traumatice imediate

1. Primare – apar imediat după impact:
- comotia cerebrala
- contuzia cerebrala
- dilacerarea cerebrala
- leziuni traumatice deschise cu potențial septic
2. Secundare – succed și sunt consecința celor primare:
- revărsate sanguine
- revărsate lichidiene
- complicațiile infect. ale traumatismelor deschise
(meningo-encefalite, abcese, fongus)
3. Subsecvente – leziuni sau perturbări de acompaniament a
leziunilor primare sau secundare (edem, colaps vascular
secundar spasmului).

B. Efecte traumatice tardive

Encefalopatia postraumatică - apare după 6 luni – 1 an şi are caracter evolutiv (epilepsia, hidrocefalia
progresivă).
Sechele postraumatice - tulburări reziduale dupa TCC care au, de obicei, caracter definitiv, cicatricea
meningo-cerebrală, scleroza atrofică a substanței albe.

Leziuni traumatice ale meningelui

Meninge: învelișul creierului, interpus între țesutul nervos și os, cu rol de susţinere şi protecţie a
encefalului, fomart din:
- pahimeninge – dura mater: membrană dură, densă, puțin extensibilă, cu un strat extern (periost intern)
aderent de endocraniu, alipit de un strat intern, între acestea găsindu-se sinusurile venoase ce drenează sângele
de la nivelul cerebral;
- din stratul intern se desprind prelungiri:
• sagital: coasa creierului și coasa cerebelului;
• transversal: cortul cerebelului și diafragma șeii turcești
- între dura mater și os: spațiu virtual extradural, care devine real în acumulări lichidiene
- între dura mater și leptomeninge: spațiul subdural;
- între dura mater și creier – leptomeninge, format din:
 • arahnoida – membrană care trece peste șanțurile cerebrale fără a pătrunde între ele;
• pia mater – membrană ce pătrunde în șanțurile cerebrale aderând la circumvoluțiuni prin pia intimă,
epipia (stratul extern) conținând vase aflate în spațiul subarahnoidian (la nivelul ventriculilor cerebrali
formează pexurile coroide ce secretălichidul cefalorahidian).
- între cele două membrane se află spațiul subarahnoidian ce conține lichid cefalorahidian;
- cisternele arahnoidiene aflate la baza creierului, în zonele în care arahnoida se îndepărtează de pia mater.
Lichidul cefalorahidian (LCR) sau cerebrospinal (LCS) este un lichid clar, cu rol de „pernă hidraulică” (E.
Repciuc), secretat în mod continuu (la 3-4 ore cantitatea de 120-140 ml este reînnoită) de plexurile coroidiene,
umple ventriculii cerebrali, trece în spațiul subarahnoidian de unde, prin intermediul vilozităților arahnoidiene,
ajunge în sinusurile venoase, reintrând în torentul circulator sanguin.
Leziunile traumatice ale meningelui pot fi:
Plăgi sau rupturi:
- apar în TCC deschise cu fracturi craniene;
- prin pătrunderea agentului traumatic;
- prin eschile osoase în fracturi intruzive – nefiind obligatorie plaga epicraniană (TCC închis);
- pot interesa toate membranele meningeale situaţie în care – se asociază cu leziuni cerebrale subiacente;
- numai dura mater – cu hemoragie importantă în caz de localizare în aria sinusurilor venoase.
Acumulări de sânge între membranele meningeale-revărsate sanguine traumatice → sindroame de
compresiune intracraniană posttraumatice: colecţia sanguină endocraniană cu rol compresiv în funcție de
volumul colecției sanguine asupra creierului.
- hematom – colecție voluminoasă, delimitată, compresivă ce induce suferință cerebrală, comprimarea
trunchiului cerebral;
- o hemoragie cu grosime redusă sub un 1 cm, întinsă în suprafață este necompresivă;
- semne: (1) alterarea stării de conștiență, (2) deficite neurologice progresive, în special motorii, (3) apariția
midriazei de obicei ipsilaterală cu localizarea hematomului, prin afectarea nervului oculomotor.

Hematomul/hemoragia epidurală/extradurala

În 85% din cazuri este consecutivă ruperii unor ramuri ale arterei meningee medii (asociind fracura
craniană).
În 15% din cazuri este de origine venoasă sinusurile venoase de la nivel occipital, vene diploice
 Cauze: în 99% din situații este de cauză traumatică, producându-se în zona de acțiune a agentului
vulnerant, în majoritatea cazurilor fiind asociată cu fractura craniană (excepție la copil: se poate produce și în
lipsa unei fracturi craniene).
Prin mecanism direct – forţe dinamice de contact
asupra calotei şi a vaselor durale.
Definiție: acumulare sanguină între calotă
(endocraniu) și dura mater, provenind din:
- ruptura ramurilor arterei meningee medie
(AMM)
- sinusul sagital superior (evoluție bilaterală),
sinusurile laterale, lacurile venoase diploice
Localizareade elecție – T ( zona decolabilă
Gerard – Marchand unde aderența durei mater de
endocraniu este redusă) dar în 20 – 30 % -forntal,
parietal, fosa posterioară.
Ocazional pot fi multiple.
Nu se formează la baza craniului deoarece dura mater este foarte aderentăla os și nu permite dezvoltarea
hematomului.
Pe măsură ce crește în dimensiuni, decolează progresiv dura mater de pe endocraniu, formând o masă
ovoidală circumscrisă, cu efect de masă asupra structurilor cerebrale
Simptomatologia apare când mai mult de 25 ml sânge [Bullock et al: la peste 30 cm3 = ar trebui evacuat
chirurgical (peste 50% din cei operati decedează totusi datorita leziunilor cerebrale asociate)]. Dacă sângele
este sub sub 30 cm3sub 15 mm grosime cu GCS peste 8 puncte și fără deficit focal atunci tratamentul este non-
chirurgical și necesită monitorizare prin CT repetate.
De obicei există un interval liber (4 – 8 ore) între traumatism și apariția simptomatologiei (fără tratament
deces în 36 – 48 ore, dar sunt și cazuri cu deces la 30 minute)
Hematomul/hemoragia epidurală/extradurală supraacută
Sursa: ruperea AMM la bazăcu extravazarea unei cantități mari de sânge într-un timp rapid și rezultă o
colecţie hematicăde volum mare cu evoluţie neurologicăşi stare de conştienţăce se agraveză rapid (minute)
ducând la deces prin suferinţă acută de TC
Hematomul/hemoragia epidurală/extradurală acută(cele mai frecvente situații)
Sursa: ruperea unui ram al AMM cu evoluţie de pierdere a stării de conștiență→ interval liber (ore) →
agravare rapidă şi comă.
Hematomul/hemoragia epidurală/extradurală subacută
Sursa diploică (venoasă) cu evoluție de pierdere a stării de conștiență→ interval liber (3-14 zile) →
reagravarea stării neurologice şi comă progresivă.
Hematomul/hemoragia epidurală/extradurală cronic
Sursa venele comunicante – acumulare mai lentă de sânge cu interval liber până la 18 zile posttraumatic,
capsulă de fibrină.
,,Heat haematoma” la victimele incendiilor(arși) de culoare maroniu, friabil, cu acceasi concentratie de
carboxihemoglobina ca si sângele periferic (daca a fost produs anterior debutului incendiului este fara HbCO/
sau cu foarte puțină)
Hematomul/hemoragia epidurală/extradurală se resorb complet la majoritatea pacienților în 4 – 6
săptămâni posttraumatic.
Imagistică CT – hiperdensitate între calotă și dura mater, structurile creierului sunt comprimate și
deplasate: deplasare laterală a structurilor mediene; deplasare mediană a vaselor cerebrale homolaterale;
hernierea lobului T sub cortul cerebelului herniere unicală cu compresia nervului oculomotor și dilatație
pupilară, deviație ipsilaterală; compresia căilor corticospinale → hemipareză controlaterală, hiper ROT,
Babinski pozitiv; hernierea amigdalei cerebeloase -herniere tonsilara; deplasarea controlaterală a TC poate
inversa semnele neurologice de lateralizare
La autopsie: evoluție morfologică:cheaguri de sânge fine, friabile → cheaguri închise la culoare şi aderente
de dura mater amestecate cu sânge lichid lacat (hemolizat), uneori aspect laminat, vărgat (sângerări repetate)
→ cronicizare: rareori - lichefierea cheagurilor, uneori ţesut subţire de granulaţie pe suprafaţa DM →
membrană fibroasă, vasculară ( 1 lună).

Hematom/hemoragia subdurală

Definiție: colecţie sangvină

localizată între dura mater şi
leptomeninge (arahnoidă). Cauze:
- traumatic: ruptura unei vene
emisare ce realizează jonctiunea
venelor corticale ce drenează
sângele de la nivelul emisferelor în
sinusurile venoase ale durei mater
cu sinusurile durale, prin
mechanism de

accelerație/decelerație+
componenta rotationala ceea ce produce o accelerație bruscă, intensăși de scurtă durată a venelor
emisare.
O accelerație mai puțin violentă dar mai îndelungată provoacă LAD;
Mai rar vase corticale, vene comunicante, sinus sagital. Se produce şi în absenţa unei fracturi craniene atât la
locul de impact cât şi în focarul de contralovitură în regiunea diametral opusă (prin lovirea creierului de
relieful endocranian). Un alt mecanism posibil de producere a hematom/hemoragia subdurală este prin efracția
unui hematom intracerebral posttraumatic care dilacerează cortexul și se revarsă în spațiul subdural.
Conform B. Knight: la originea unui hematom subdural întotdeauna este un traumatism, chiar si minor;
hematom/hemoragia subdural spontan probabil nu exista.
- netraumatic – hematom/hemoragia subdurală prin ruptură de anevrism /prin efracția subdurală a unei
hemoragii intracerebrale/discrazii sanguine (localizarea strict bazalăconstatată la autopsie și absența fracturii
orientează către etiologia patologică)
Hematom/hemoragia subdurală nu are legătură topografică cu traumatismul, spațiul subdural (între dura
mater și arahnoidă) fiind un spațiu real ce permite fuzarea hemoragiei (localizare mai frecventă la nivelul bolții
craniene).
Aspect CT:
- hematom subdural acut: angiografia cerebrală (faza venoasă) evidențiază deplasarea venelor corticale
din vecinătatea calotei, vena cerebrală internă este deplasată dicolo de linia mediană;
- hematom subdural subacut: pe CT se observă masa izodensă pe convexitatea cerebrală, cortexul
cerebral comprimat are o densitate mai mare și evidențiază limita internă a hematomului;
- hematom subdural cronic: angiografia cerebrală (faza arterială) evidențiază dezlipirea vaselor corticale
de tăblia internă a calotei de către un hematom subdural cronic.
Simptomatologie:
Apare în cazul unei cantități mai mari de sânge decât în cazul HED.
Depinde de cantitatea hemoragiei și viteza de acumulare a sângelui care formeaza un proces inlocuitor de
spatiu.
Simptomatologia gravă poate fi determinată de:
- 50 ml acumulați rapid
- 150 ml acumulați lent
Conform B. Knight- o lama de cativa mm poate sa nu dea simptomatologie deloc- disloca LCR , insa forta
care a provocat HSD a provocat si alte leziuni cerebrale.
La sugar o hemoragie de 100 ml echivalează ca pierdere de sânge cu 1 l la adult (pun viața în pericol prin
anemie consecutivă).
În funcție de evoluția clinică: (medico-legal= relevant acut/ cronic)
Hematom/hemoragia subdurală supraacut
 Sursa: sinus sagital, artere corticale, vase de sânge mai mari sau mai multe. ori colecţia sangvină mare se
asociază cu contuzii şi dilacerări cerebrale, semnele neurologice se instaleză rapid, evoluţie letală în 90% din
cazuri.
Hematom/hemoragia subdurală acut
Sursa: artere corticale cu colecţie de 100-200 ml , cel mai frecvent se manifestă în primele 72 de ore
posttraumatic cu mortalitate 80% din cazuri.
Hematom/hemoragia subdurală subacut
Sursa: contuzie cerebrală cu extravazat sanguin cu creştere lenă cu colecţie de 50-100 ml la interval liber 3-
21 zile cu membrană externă fină în jurul colecţiei.
Hematom/hemoragia subdurală cronic
Uneori descoperit accidental la autopsie, la varstnici (de multe ori interpretata simptomatologia ca
dementa/ AVC deoarece momentul traumatic fiind minor scapa anamnezei).
Sursa: vene emisare cu colecţie de 100-200 ml dar poate atinge și 500 ml la interval liber peste 21 zile.
Capsulă:
- membrană externă – fibroasă, groasă, vascularizată;
- membrană internă – subţire, avasculară, conjunctivă sub care apar resângerării, datare exactă
histopatologică imposibilă..
Evoluția histologică hematom/hemoragia subdurală:
• Hemoragia acuta subdurala (< 1 zi): hematii integre, cu contur vizibil
• Hemoragia acuta subdurala (~ 1 – 2 zile): hematii integre + fibrina + PMN variabil
• Hemoragia subacuta (~ 3 – 4 zile): liza hematica* (fara prezenta hemosiderinei) +/- proliferarea unui
strat fibroblastic (1 – 2 randuri) la interfata cheag – dura
• * liza hematica incepe la 3 ore si este maxima la 3 zile
• Hemoragia subacuta → cronica (~ 4 – 7 zile): hemosiderina prezenta (la ~ 7 zile apar corpii granulosi)
+ proliferarea unui strat fibroblastic cu ~ 10 randuri celule, cu inceput de organizare conjunctiva
• Hemoragie cronica 7 – 14 zile: corpi granulosi (macrofage siderofage) + proliferarea conjunctiva
(fibroblaste + fibre conjunctive) + vase capilare de neoformatie
• Hemoragie cronica > 14 zile: cicatrice conjunctiva (colagen abundent + capilare de neoformatie
dilatate)
Datarea unui HSD (cr) este foarte dificilă deoarece de cele mai multe ori sunt zone intra hematom de
sangerare proaspata (resângerare).

Conform B. Knight:
- între 1 și 2 săptămâni: colorație maronie și membrana fină;
- sub 3 săptămâni: nu apare lichefierea;
- peste o luna: capsula ferma ce formeaza o cavitate cistica, cu continut lichid , maroniu inchis , apos

- câteva ore – debut de infiltrat inflamator dinspre dura mater;

- mai mult de 36 de ore – fibroblasti la marginea hematomului;
- mai mult de 4 zile – un strat de 4-5 celule fibroblastice între dura materși hematom neomembrană
durală;
- 5 zile – se pun în evidență și derofagi (Perls)
- 5-8 zile – dinspre neomembrană către interior septuri fibroblastice;
- 8 zile – membrana externă are o grosime de peste 10 celule și este vizibilă macroscopic;
- 11 zile – cheagul este divizat de speturi fibroase;
- 15 zile – membrana internă, iar cea externă are 1/3 -1/2 din grosimea durei;
- mai mult de 3-4 săptămâni – hematom complet închis într-o membrană fibroasă;
- 20-26 zile – grosimea membranei externe este egală cu a durei mater, conținutul hematomului este
complet lichefiat, de culoare gălbui-roșietică (lichefierea nu apare mai devreme de 3 săptămâni);
- 1-3 luni – membranele devin hialine;
- 6-12 luni – aspect similar cu al durei mater.
 La autopsie: în cazul unei cantitati importante de sange- infarct cortical subiacent (poate fi el insusi cauza
hematomului/hemoragiei subdural prin efractie la nivelul arahnoidei)datorită presiunii exercitate de masa
hematomului subdural pe vasele corticale subiacente.
- acute: cheaguri + sânge lichid
- subacute – înconjurate de o membrană externă de aspect gelatinos;
- cronice – perfect încapsulate conținutul hematomului este complet lichefiat, de culoare gălbui-roșietică

Hematoamele intradurale
Definiție: colecţii sangvine venoase ce se dezvoltă între foiţele durei mater, bine delimitate, de origine
netraumatică, in cea mai mare parte.
Factori favorizanți(determină fragilitate vasculară): diateze hemoragice, coagulopatii (tratamente
anticoagulante, hemodializă), intoxicații exogene (chinină, Pb, alcool), intoxicații endogene (uremie).
În condițiile: unor eforturi minime, expunere prelungită la soare, stare febrilă, TCC minor
Morfopatologic:
- colecţie sanguină: sânge lacat (hemolizat) de 50 – 150 ml ;
- capsulă:
· membrană externă – conjunctivo-fibroasă;
· membrană internă – ţesut conjunctiv tânăr.
Existenţa unui hematom intraduaral unilateral trebuie sa atragă atenţia asupra prezenţei sau posibilităţii de
apariţie a unui hematom intradural controlateral.
Numai hematoamele intradurale se pot calcifica sau osifica, în stratul extern al durei mater.

Hemoragia subarahnoidiană
Definiție: revărsat sanguin în spaţiul subarahnoidian (între arahnoidăși pia mater), localizat sau difuz (în
pânză). Sângele din spațiu subarahnoidian invadează creierul subiacent/sistemul ventricular/pătrunde SD → nu
se formează hematom cu efect compresiv, se amestecă cu LCR (scade coagulabilitate, crește mobilitatea).
La copiii decedati sub un an de viață reactie Perl’s pozitivă pentru hemosiderina (post parturitie).
Cele mai multe hemoragii subarahnoidiene sunt de origine netraumatică – malformaţii arterio-venoase,
anevrisme berry, discrazii sanguine, supradozare de anticoagulante – rupturi spontane sau după traumatism
sau efort minor.
Sângele acumulat subarahnoidian tinde să se elimine, clearance-ul fiind asigurat de LCR care devine
roșiatic, cu hematii iar tardiv maroniu, xantocorm (prin liza hematiilor). Subiacent poate să apară o reacție
Perls pozitivă, pozitivitatea menținându-se și ani de zile.
O parte din hemoragii subarahnoidiene sunt traumatice → de obicei apar la locul de impact sau prin
mecanism de contralovitură (în căderi):
- o lezare a cortexului presupune un grad de HSA
- si fara contuzie corticala subiacenta, in caz de impact moderat, ca sg leziune posttraumatica (RMN)
Sursele sângerării:
- vasele corticale superficiale
- vasele promeningiene
- cisternele subarahnoidiene
- vasele poligonului Willis
- vene emisare, prin „shear stress”= forte de forfecare post miscari rotationale= rupte la emergenta din
cortex, anterior patrunderii in arahnoida.
- efractia unei hemoragii subarahnoidiene
- leziuni ale arterelor vertebrale (clasica sintagmă ,,toate hemoragii subarahnoidiene situate la baza
creierului sunt de origine patologică”– nu este general valabilă, existând traumatisme care pot determina
hemoragii subarahnoidiene la baza creierului:
∙ hiperextensia/hiperflexia gâtului în
· accidente rutiere (ex șofer cu centură în impact frontal)
· agresiuni (ex victimă care a primit câțiva pumni în față)
În aceste situații rupturile traumatice intracraniene ale arterelor se produc mai ales la nivelul circulației
posterioare: a vertebrale, a bazilară, a cerebelară postero-inferioară, arteră cerebrală posterioara. La nivelul
circulației anterioare, majoritatea leziunilor se produc la nivelul ACI, sau a poligonului Willis →hemoragie
subarahnoidiană bazală
∙ lovituri laterocervicale/masaje cervicale riguroase→ fisura a vertebrale → Sd Parinaud (paralizie
conjugată a mișcării verticale a ochilor, paralizie de convergență, diplopie).
- lovituri la nivelul regiunii laterale cervicale și a extremității cefalice pot induce hemoragie
subarahnoidiană fatală, consecința ruperii / secționării arterelor vertebrale cu extravazare sangvină secundară în
cavitatea craniană (prin gaura occipitală, locul unde arterele vertebrale penetrează membrana durală);
- inițial s-a crezut că majoritatea acestor cazuri prezintă și o fractură subiacentă de proces transvers al
vertebrei C1 (atlas) care este la originea lacerării arterei numite ,,CV-one syndrome”.
- lovitură puternică cervicală laterală cu corespondent echimotic la nivelul tegumentar cervical lateral
posterior superior și infiltrat sanguin în stratul musculo-facial rezultă o injurie profundă cu fracturarea
procesului transvers;
- s-au raportat și cazuri de hemoragie subarahnoidiană fatală fără fractură de proces transvers,
mecanismul incriminat fiind cel rotațional cu producerea unor lacerații la nivelul arterelor vertebrale în zonele
vulnerabile:
· la pătrunderea în dura mater
· la ieșirea din procesul transvers al atlasului;
· sub axis (în spațiul dinspre procesele transverse ale C1 și C2;
· în canalul osos al atlasului.
- în cazul aplicării unei lovituri în regiunea de joncțiune a capului cu gâtul poate apărea o deplasare către
lateral a articulației atlantooccipitale acompaniată de componență rotațională a capului +/- un grad de
hiperflexie / hiperextensie toate acestea determinând o mișcare anormală – forțată a articulației
atlantooccipitale;
- aceste aspecte trebuie luate în considerare în cazul unor decese cu hemoragie subarahnoidiană
descoperită necropsic, fără contuzii corticale subiacente și fără anevrism rupt decelat. Cu atât mai mult în
situațiile în care datele de ancheă relevă circumstanțe traumatice sau cadavrul prezintă leziuni tegumentare la
nivel cervical. În aceste cazuri se recomandă disecția regiunii cervicale superioare, de preferat prin abord
posterior. Se secționează tegumentul către caudal de-a lungul coloanei vertebrale prelungindu-se incizia initiala
a scalpului, se detașează mușchii paravertebrali disecându-se cu atenție pentru a se evidenția infiltratele
sangvine și se expun arcurile vertebrale și proccesele spinoase. Următorul pas constă în laminectonie bilaterală
cervicală îndepărtându-se structurile secționate și expunerea canalului vertebral care se eliberează . Metodă de
disecție propusa de o echipă de medici din Barcelona: se secționează pediculul prin canal la nivelul porțiunii
artero-interne dinspre interior spre exterior, în următorul timp se ferăstruiește între cei doi tubeculi (anterior și
posterior) ai proceselor transverse, dinspre exterior către interior.
Pentru că este mai greu decelabilă necroptic și se pot face și artefacte în timpul disecției rupându-se
accidental procesul transvers, o radiografie anterioară este indicată.
Arterele vertebrale sunt mai vulnerabile în porțiunea dintre ieșirea din gaura transversă a vertebrei C2 și
intrarea în craniu prin foramen magnum. Ruptura a vertebrale produce atacuri ischemice tranzitorii, chiar
deces, mai rar hemoragie subarahnoidiană bazală.
De obicei ruptura extracraniană a a vertebrale → hematom în mușchii gâtului (1/3 superioară), rareori se
asociază cu fractura de proces transvers C1, sau cu o subluxație a articulației atlantooccipitale sa atlantoaxiale
Diagnostic diferențal: între hemoragie subarahnoidiană traumatică și hemoragie subarahnoidiană
netraumatică prin ruptură de anevrism
Fiziopatologie:
- primul simptom este cefaleea bruscăși intensă; 50% - pierderea bruscă a conștienței
- în momentul ruperii, presiunea intracraniană crește brusc putând determina un vasospasm cerebral
generalizat
- uneori pot apărea simultan modificări ischemice EKG: QRS prelungit, interval QT alungit, T ascuțit
sau inversat
Complicații posibile:
- deficite neurologice apărute la distanță în timp (reluarea sângerării, hidrocefalie, vasospasm)
- reluarea sângerării (30% în prima lună)
- hidrocefalie
- acută: stupor, comă
 - subacută, în câteva zile – săptămâni: somnolență progresivă, abulie, incontinență
- cronică, la săptămâni-luni
Vasospasm – îngustarea a de la baza creierului → ischemie, infarct la 30 % din pacienți – semne de
ischemie la 4 – 14 zile de la debutul hemoragiei subarahnoidiane.
Evoluție:
- moarte imediată
- resorbție cu restitutio ad integrum
- complicații tardive: hidrocefalie (prin vindecarea hemoragiei apar aderențe care comprimă granulațiile
Pachionni).
Acceptată drept cauză de deces:
- în cantitate mică, fără contuzie corticală sau altă leziune subiacetă – NU.
- să fie în cantitate considerabilă și să se excludă AP edemul cerebral și LAD – dificil chiar imposibil
când moartea survine rapid postinjurie.
Anevrism intracerebral rupt + traumă
-anevrism posttraumatism ruptură progresv medie 14-21 zile;
- anevrism berry:
 rupt post lovire;
 rupt si
- cădere în fața mașini,
- status psihic modificat: nervos, agresiv.
Se afirmă că o C% crescuta de alcool poate induce rupt anevrismului (prin dilatarea vaselor cerebrale):
- creste flux sanguin intracerebral și
- creste presiunea pulsului (diferența Tas și Tad )
= dar nu există dovezi certe în acest sens însă un efort fizic intens (sport, act sexual) predispune la rupture.
Mai degrabă coincidentală asociată prezenta intox etilice cu anevrisum rupt deoarece alcoolul este dezinhibant
cerebral = violenţă exacerbată, dezechilibru- căderi, traumă si fisurare anevrism. Hemoragii de trunchi
cerebral: deces rapid , iritant cortical – posibil spasm difuz al arterelor corticale cu efect asupra centrilor vitali
de la nivelul trunchiului.
Crompton a evidenţiat sensibilitatea arteriolelor cerebrale în timpul operaţiilor când la aplicarea unui stimul
subliminal (antigere uşoară a unei zone corticale) spasmul arterial consecutiv determina albirea, palidizarea
zonei respective.
 Leziuni traumatice ale creierului

A. Lezare cerebrala difuză :

- injurie vasculară difuza cu hemoragie subarahnoidiană
- LAD(leziunii axonale difuze)
- leziunii hipoxice cerebrale
- edem cerebral
B. Lezare cerebrală focală :
- contuzie;
- dilacerare;
- edem cerebral;
- infarct cerebral.
Sisteme de protecție ce se opun forței externe:
- mobilitatea capului
- învelișurile moi
- elasticitatea, inomogenitatea cutiei craniene
- spațiile aerice (diploe, sinusuri)
- dura mater – sistem ,,suspensor” cerebral
- LCR – sistem ,,suspensor” cerebral

COMOȚIA CEREBRALĂ

În trecut considerată fără substrat morfologic, dar s-a obiectivat a fi cauzată de LAD =efect posttraumatic
primar, difuz, cu caracter evolutiv, ca urmare a accelerațiilor și decelerațiilor bruște ale extremității cefalice
(la copii nu este necesară lovirea de un plan dur) ceea ce produce leziuni difuze ale axonilor din emisferele
cerebrale, corp calos, TC, cerebel.
Este distribuţie neuniformă a LAD (în funcție de calibrul şi localizarea anatomică a axonilor) precum şi
datoritădiferenţelor de vulnerabilitate între axoni (lezarea fibrelor nemielinizate cu rol semnificativ în
morbiditatea posttraumatică).
Structurile durale (coasa creierului, tentoriul cerebelar) reprezintă bariere parţiale faţă de mişcarea
creierului într-o anumită direcţie astfel apare concentrarea LAD în structurile mediane.
Forţele mari duc la rupturi/distrugeri ale celulelor nervoase.
Forţele medii/mici provoacă leziuni ale membranelor celulare în grade variate.
În 50% din persoanele cu TCC și comă imediată nu prezintă leziuni focale:
- lipsa leziunilor focale nu semnifică lipsa de pericol;
- LAD pot fi grave, mortale.
Se întâlnesc în: accidente rutiere, traumatisme cerebrale, agresiuni, căderi chiar și de la același nivel,
sporturi violente, etc.
Accelerarea/decelerarea → rupturi ale neurofibrilelor axonale, creșterea permeabilității axolemei
(membrana) cu acumulare locală de citoplasmă şi apariți unui sferoid axonal (,,retraction ball”)
Localizarea poate fi in lobul frontal parasagital, lobul parietal, corpul calos (anterior si posterior), nuclei
bazali (inclusiv capsula interna), cerebel (pedunculi), puntea (rostrul dorso-lateral)
Leziunile axonale duc la dezorganizarea citoscheletului cu intreruperea fluxului axonal si acumularea
proteinelor cu edem axonal
Microscopic apar balonizari sub forma corpusculilor de retractie (“retraction balls”) si varicozitati axonale

Axotomia primară(< 1h de la traumă):

- fragmentarea axolemei imediat după traumatism
- numărul axonilor afectaţi fiind direct proporţional cu mărimea forţei traumatice aplicate.
Axotomia secundară→bulbi de retracţie (4 – 12 ore de la traumă):

- iniţial are loc un aflux masiv de Ca intracelular şi activarea enzimelor proteolitice (calpaina) cu
dezorganizarea citoscheletului (“compactarea”) şi blocarea transportului axonal = axon iniţial tensionat,
 ulterior edemaţiat (“swelling axonal”) în regiunea afectată cu întreruperea fibrei nervoase şi bulbi de
retracţie (reper histologic).
- mare parte dintre axoni care vor suferi alterări nu sunt lezaţi în momentul impactului, modificările
fiind progressive şi apar discontinuități axonale în următoarele ore după traumă.
Factorii care influențează intensitatea comoției:
- magnitudinea accelerației/decelerației
- direcția mișcării (accelerații în plan frontal mai grave decât cele în plan axial)
- timpul de aplicare a accelerației:
• la accelerații mici, întindere axonală→ disfuncții fiziologice care se remit
• la accelerații medii, axonii intens tracționați → degenerare axonală
• la accelerații mari → rupturi axonale.
Manifestare clinică:
- comoții minore – fără pierdere a conștienței, confuzie, eventual amnezie antero sau retrogradă, cefalee
- comoții severe – pierderea imediată a conștienței < 6 h, amnezie
- aspecte clinice
LAD minore LAD moderate LAD severe
- GSC ≤ 8 - cel mai frecvent - comă profundă şi
- comă 6-24 ore - comă > 24 ore→ zile, persistentă → săptămâni
- semnele de trunchi săpt. - semne de trunchi
cerebral (dacă există) - semne de trunchi cerebral persistente (> 24 ore)
dispar în câteva ore cerebral (decorticare, - accentuare a tonusului
- prognostic bun decerebrare) prezente simpatic (HTA,
constant, dispar în circa 24 hipersudoraţie generalizată,
ore hipertermie)
- în caz de supravieţuire, - frecvent evoluează spre
recuperare incompletă stare vegetativă persistentă
- mortalitate > 50%
- recuperare incompletă
Anatomie patologică:
- macroscopic: sufuziuni hemoragice în corpul calos (localizate pe o parte a liniei mediene, pot interesa
fornixul şi septum pelucidum, în splenium pe marginile laterale → în câteva săptămâni evoluează spre un
aspect granular, culoare maronie), substanța albă parasagitală, cornul lui Ammon, TC (leziuni
hemoragice și nonhemoragice în pedunculii cerebrali superiori, partea rostrală a punții – dacă sunt
bilaterale, apar frecvent asimetric). În leziuni grave – hemoragii punctiforme în substanța albă, mai
ales corpul calos
- microscopic: col HE, impregnare argentică (după 2 – 18 ore de supraviețuire), tehnica
imunoperoxidazei cu Ac anti neurofilamente (după 6 – 12 ore) sau antiproteina beta amiloidică (dup 2
ore)
Sferoizii axonali = vizibili în LAD medii și ușoare, doar după un interval de supraviețuire (12 ore) =
dilatații axonale globuloase eozinofile și argirofile (col Bodian) - retraction balls – bile de retracție= zone de
degenerare axonală
Pentru diagnosticul anatomopatologic se recomandă prelevarea a 10 eșantioane de substanță cerebrală din:
substanța albă parasagitală bilateral,
talamus inclusiv capsula internă
bilateral, pedunculii cerebrali, corpul
calos, punte.
Leziuni focale în corpul calos:
- hemoragii perivasculare sau
parenchimatoase (leziuni mai
vechi cu modificări reactive =
proliferare microglială,
astrocitară, a endoteliului
 capilar; cicatrici cistice retractile mici formate din macrofage cu hemosiderină, înglobate într-o reţea
astroglială)
- leziuni non hemoragice: rarefiere tisulară, umflare axoni, bulbi de retracţie.
β-APP= beta-amyloid precursor protein, indice al lez axonilor dar fara specificitate pentru trauma, la 2- 3 h
post traumatism. Bulbii = vizibili abia la 12- 18 h prin coloraţii argintice:
- la 2 zile: încep să apară microglii la locul de între rupere axonală (identificabile cu CD 68);
- la 7 zile: bulbii de retracţie devin mai neomogenii, reacţia bAPP diminuată;
- la 10 zile: microgliile formează clustere în jurul leziunilro axonale.
Microgliile rămân la locul leziunii mult timp după ce axonul este complet degenerat. Degenerarea retrogradă
apare la intervale variabile, între 35 ore şi 15 luni după axotomie, ea este caracterizată de rotunjirea corpului
neuronal, edem neuronal, scăderea numărului de corpusculi Nissl central (cromatoliză centrală), deformare
nucleară cu aglomerarea materialului nuclear la periferie, uneori proliferarea celulelor gliale. În timp apare o
degenerare axonală distală (anterogradă, walleriană), ce poate fi pusă în evidenţă inclusiv la nivel spinal şi care
este caracterizată de liză axonală, liza mielinei, proliferarea celulelor Schwann

Clasificarea LAD:
- LAD grad I: situate în substanţa albă parasagital;leziuni microscopice. Swelling axonal, bulbi de
retracție, clusteri de microglie, produși de degenerare a mielinei.
- LAD grad II: leziuni micro și macroscopice/CT. LAD grad I + leziune vasculară focală la nivelul
corpului calos.
- LAD grad III: LAD I și II + leziune focală în cadranul dorso-lateral al regiunii rostrale a TC
(pedunculii cerebrali).

CONTUZIA CEREBRALĂ

Definiție: traumatism direct( si in direct) ce determina stres liniar laminar(cel mai frecvent) asupra
cortexului (+/- substanţa alba) provocand injurie neurocelulara structurala, dar si leziunii ale vaselor de sange
cu extravazare sangvina locala= este echivalentă echimozei apărute în substanţa cerebrală
Apare prin mecanism de acelerație și/sau decelerație+ un
grad de rotaţie.
Se produc modificări vasculare directe / la distanță: hipoxie,
leziuni hemoragice, perturbări parenchimatoase
În jurul focarelor de contuzie este o zonă sferică cu flux
sanguin foarte redus. La 2 – 5 zile posttraumatic în această zonă
se poate declanșa o disfuncție majoră a barierei
hematoencefalice cu edem cerebral vasogenic şi creșterea
presiunii intracraniene. Acest edem cerebral poate determina
decesul la 3 – 10 zile posttraumatic, chiar la persoane lucide la
internare.
(a) ‘Coup’ brain damage to fixed head. (b) ‘Contrecoup’
brain damage to moving (decelerated) head.

Localizare:
- difuză – diseminate în una sau ambele emisfere
- localizată:
• contuzie directă – imediat sub zona de impact; în cazul lovirii
mastoidelor, contuzia apare la nivelul trunchiului cerebral.
• contuzie indirectă – pe zona situată diametral opus = de
contralovitură, pe aceeași emisferă sau pe emisfera cealaltă
• contuzie intermediară (gliding contusion) – localizată pe
traiectul care unește contuzia directă cu cea de contralovitură
• contuzie de herniere – prin compresiunea substanței cerebrale
de planul osos.
 - în majoritatea(80%) TCC prin cădere cu impact occipital, leziunile se produc exclusiv controlateral
(frontal şi temtoral); numai într-o minoritate de cazuri leziunile se produc exclusiv homolateral (10 %) sau
simultan homo și controlateral (10 %).
- în majoritatea (peste 75%) TCC prin cădere cu impact frontal, leziunile se produc exclusiv homolateral;
numai într-o minoritate de cazuri leziunile se produc exclusiv controlateral sau simultan homo și controlateral
- în 50% din TCC prin cădere cu impact temporo-parietal, cel mai frecvent leziunile sunt exclusiv
controlaterale, apoi homolaterale (40 %)și doar un număr mic de cazuri (10 %) prezintă leziuni simultane
homo și controlaterale.

Clinic, trei grade de contuzie:

Contuzia cerebrală minoră:
- alterarea stării de conștiență< 1h, mai frecvent câteva minute
- semne neurologice discrete cu caracter remisiv
- puncţie lombară – LCR slab hemoragic (microscopic), rozat, < 1000 hematii/ml
- remisiune minim 2 săptămâni
Contuzia cerebrală medie:
- alterarea sau abolirea stării de conștiență> 6h → zile
- urmată de semne neurologice (cefalee, vărsături, tulburări de echilibru, pareze de nervi cranieni) →
remisiuni totale/parțiale
- puncţie lombară - LCR hemoragic (1000-10000 heatii/ml)
- remisiune în aproximativ 2 luni.
Contuzia cerebrală gravă
- comă prelungită, cu disfuncții de TC, zile → săptămâni
- însoțită de manifestări neurologice (de focar – orientează asupra sediului leziunii)
- remisiune în 6 – 12 luni; persistența după acest interval a manifestărilor neuropsihice → sechele
- contuzia rinencefalică
- localizată în ariile orbito-temporale
- comă / agitație cu tendință la violență
- tulburări vegetative marcate
- hemipareza controlaterală
- prognostic sever
- contuzia de TC
- comă profundă + rigiditate de decerebrare
- tulburari vegetative marcate
- prognostic foarte grav
Anatomie patologică
- macroscopic :
· cortex albastrui- violaceu +/ - zone palide( in caz de supravietuire o perioada de timp) secundar
infarctului subiacent;
· hemoragie de formă triunghiulară cu vârful spre profunzime și baza spre cortex sau poate fi difuza sau
pestritata/ punctata , cu aspect de purpura rosie
· situată cortico – subcortical
· cuprinde creasta unei circumvoluții, se poate limita la una sau mai multe circumvoluții
· un focar hemoragic este inconjurat de leziuni satelite
- microscopic
· extravazare sanguină
· alterări neuronale (tigroliză, picnoză, necroză, inflamarea și fragmentarea axonilor)
· în leziuni mai vechi – celule granulare, macrofage, infiltrate perivasculare
· perilezional – neuroni cu pigment hematic, edem interstițial, leziuni ischemice → ramolisment
· contuzia difuză; mici focare hemragice şi alterări ale parenchimului în substanta cenușie și cea albă şi
edem difuz.

Indexul de contuzie
 - evaluarea cantitativă a contuziei
- metodă anatomo-patologică→ 2 parametri
Profunzimea leziunii
- cortex superficial
- întreaga grosime a cortexului
- cortexul şi substanța albă subiacentă
Extinderea leziunii
- leziune localizată
- leziune cu extindere moderată (2 – 3 focare)
- leziune cu extindere mare ( 3 focare)
Se calculează separat pentru diferite zone ale creierului:
- se înmulţesc indicii de profunzime cu cei pentru extindere
- leziuni cu profunzimi diferite → se consideră profunzimea cea mai mare

Estimarea vechimii contuziei

Reacţia celulară
- 120 min: inflitrat cu PMN
- după 120 min: microglii activate (apar primele) şi macrofage
- 4 zile: reacţie inflamatorie limfocitară în afara spaţiului Wirchow-Robin
- ziua 5: celule cu granule adipoase şi siderofage
- ziua 9: hematoidina
În stratul molecular şi în substanţa albă→ aglomerări de astrocite stelate, mici, cu numeroase procese lungi
→ 3 – 13 h după traumă, în jurul leziunii
Apoptoza
- contribuie la pierderea neuronală în leziuni cerebrale traumatice şi degenerative
- după producerea TCC → activarea sistemului cistein proteinazelor (caspase)
· 8,9 – iniţiatoare
· 3,6,7 – efectoare → scindarea proteinelor citoplasmatice şi nucleare + activarea endonucleazelor care
scindează ADN-ul
- identificarea caspasei 3 – IHC = marker al apoptozei în celulele SNC
Apoptoza neuronală: neuronii corticali – 80 minute după traumă, scade treptat, mai ales după 4 zile
Apoptoza celulelor gliale: la 5 ore, poate fi detectată până la 18 ore după traumă

DILACERAREA CEREBRALĂ (plaga cerebrală)

Definiție: leziune traumatică cu soluție de continuitate a creierului, caracterizată prin distrugerea

(sfârtecarea) substanței cerebrale la nivel superficial (cortical) si/sau profund (cortico - subcortical), ca efect
traumatic:
- direct – în cazul TCC deschise, prin pătrunderea agentului traumatic în cavitatea craniană, sau prin
eschile osoase
- indirect – în TCC închise consecutiv forfecarii.lovirii tesutului cerebral de relieful osos endocranian si
de faldurile durale→ în cazul leziunilor de contralovitură ce apar frontal la nivel bazal si interemisferic ,
temporal lateral si bazal, în traumatisme cu impact occipitalO;
Dilacerarea corpului calos poate apărea fără să existe traumatism direct, hiperextensia gâtului, în
accidente rutiere, determină dilacerarea TC la nivelul joncțiunii bulbo – pontine
Dilacerările cerebrale pot să nu sângereze datorită unui vasospasm intens posttraumatic (minute → ore)
Indiferent de cauză, dilacerarea cerebrală se poate însoți de comă de diferite grade.
Este asociată cu contuzie+edem
Evoluează clinic ca un proces expansiv intracranian

Clasificare:
-în funcție de profunzime:
 · cortical
· cortico-subcortical
-în funcţie de mecanismul de producere:
· directă determinată de patrunderea: corp străin şi eschile osoase
· indirectă:
▪ secundară unei contuzii cerebrale ce a determinat un hematom intraparenchimatos care
dilacerează cortexul, de regulă contuzionat și friabil (HSD acut secundar)
▪ secundară unei fracturi dehiscente → dilacerare de regulă corticală în lungul liniei de fractură
▪ secundară circumscrisă ariei de contact → prin efect de inflexiune – deflexiune craniană+
fractură
Morfopatologie
- macroscopic:
· zonă de distrugere cerebrală (tesut cerebral devitalizat, destructurat si omogenizat + cheaguri şi sânge)
· leziuni recente - contuzie în jur
· leziuni vechi = cicatrice aderentă la țesuturile din jur (responsabilă de crize convulsive tardive)
- microscopic:
· resturi celulare
· vase rupte
· sânge extravazat
Dilacerarea cerebrală directă:
- însoțită de plăgi penetrante → potențial septic
- localizată în majoritatea cazurilor frontal;
Clinic:
- stare generală grav alterată, cu fenomene toxico-septice
- stare de conștiență
· comă
· stare confuzivă
· obnubilare
· agitație (leziune distructivă corticală cu posibilă stare septică)
· somnolență
Sindrom neuorologic de lateralitate: 70% din cazuri
Sindrom meningeal: 85% din cazuri
Tratament:
- în funcție de starea de conștiențăși leziunile asociate (procese expansive, complicații septice)
- tratament chirurgical temporizat
Dilacerarea cerebrală indirectă
- mecanism de decelerare → capul în mișcare stopat la contactul cu un plan fix și dur → creierul își
continuă mișcarea → proiecția pe planurile dure intracraniene
- etiologie:
· accidente rutiere 60%
· agresiuni
· căderi
- clinic:
· alterarea stării de conștiență
· semne neurologice de lateralitate
· semne de suferință a TC
- prognostic:
· vârstă
· starea anterioară a bolnavului (AVC, etilici cronici, epilepsie)
- tratament
· dilacerare cerebrală indirectă + hematom → chirurgie de urgenta
· dilacerare cerebrală fără hematom urgență amânată 1-3 zile (scade edemul, delimitarea mai bună a
zonei traumatizate)
CT repetat → dilacerarea crește → chirurgie
 CT repetat → dilacerarea scade / constantă + evoluție clinică ameliorată: nu se vor opera

HEMATOMUL/HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ

Hematomul/hemoragiaintracerebrală/intraparenchimatoasă
Definiție: colecție sanguină posttraumatică, bine delimitată, situată în substanța albă subcorticală,
secundară contuziei sau dilacerării cerebrale
Apare mai frecvent prin lovire pasivă, după producerea celorlalte leziuni traumatice (prin mecanism de
contralovitură).
Localizare preferențială frontal şi temporal, asociat cu alte leziuni traumatice (scalp, craniu, contuzie
cerebrală). Se dezvoltă superficial, de obicei într-o zonă contuzionată confluentă(în mijlocul unui focar de
contuzie).
Clinic:devine simptomatic la > 5ml sânge acumulat, simptomele debutând rapid posttraumatic (max 3 zile)
Morfopatologic:
- colecţie formată din cheaguri şi sânge lichid
- volum mediu 15-20 ml
- prezenţa zonelor de contuzie şi dilacerare adiacente
Diagnostic diferenţial cu hematomul intracerebral netraumatic – nu se asociază cu alte leziuni traumatice
şi este localizat profund în regiunea capsulo – talamo – striată, TC (punte) cerebel şi are tendință la deschidere
în ventriculii cerebrali, mai frecventă la bătrâni. Poate asocia hemoragii intracerebrale mai vechi sau condiţii
patologice favorizante (diateze hemoragice).
Hematom intracerebral acut pe CT se vede sub forma unei mase hiperdense în aria parietotemporală stânga,
deplasarea ventricolului lateral sătre linia mediană şi sânge în sistemul ventricular (săgeata neagră).

Hemoragii intraventriculare
Hemoragii intraventriculare
Supraacute – inundaţia ventriculară:
- comă profundă
- hipertermie marcată
- rigiditate de decerebrare
- Babinski bilateral
- LCR intens hemoragic
Acute
- comă
- hemiplegie
- sindrom meningean intens
- LCR sangvinolent
Hematoame intraventriculare
-T- revărsat sanguin din plexul coroid traumatizat
-NT - ruperea unui hemangiom de plex coroid,
- efracția ventriculară a unui hematom intracerebral netraumatic.

Hemoragii în trunchiul cerebral:

- netraumatice : hipertensive, la nivelul punţii, importante dilacerând ţesutului nervos (substanţă albă
periferica zdrenţuită);

- traumatice :
• primare: bine delimitate de obicei, uneori sferice, localizate lateral în tegment (trunchiul nu este
deformat); locul de elecţie este între apeduct şi marginea externă a substanţei negre; asociate de obicei cu
impacte occipitale şi pierderea constienţei imediat
 • secundare: edemului cerebral sau altor acumulări înlocuitoare de spaţiu cu efect compresiv asupra
creierului; sunt comprimate şi tractionate vasele paramediene şi nigrale rezultând hemoragii şi infarcte în
mezencefal şi puntea superioară, uneori şi la nivelul substantei negre. Cand hernierea tentorială este
unilaterală şi importantă se poate produce o impresiune la nivelul peduncului cerebral (Kernohan’s
notch) asociată cu hemoragie piala petesială.

Criterii de diagnostic diferenţial al leziunilor vasculare meningo-cerebrale traumatice și netraumatice:

- prezența unui corespondent traumatic la nivelul scalpului → argument pentru etiologia traumatică;
- existenţa mai multor leziuni traumatice, bilateralitatea lor, localizarea înaltă pledează pentru traumă –
heteroagresiune;
- HED – etiologie certă posttraumatică
- HSD – traumatic sau patologic. Argumente pentru patologic – localizare bazală, ateroscleroză cerebrală,
hematom intraparenchimatos profund efracționat în spațiul SD, absența leziunilor traumatice
-HSA – traumatic sau patologic. Argumente pentru patologic – localizare bazală, absența leziunilor
traumatice corespondente
- Hemoragie intracerebrală – traumatică sau patologică. Argumente pentru patologic - nu se asociază cu
alte leziuni traumatice; localizat profund → regiunea capsulo – talamo – striată, TC – punte, cerebel prezintă
tendință la deschidere în ventriculii cerebrali, prezența ASC crebrală, istoric de HTA, etilism cronic

Colecţii lichidiene intracraniene traumatice

Hygroma durei mate r
Definiție: colecţie circumscrisă a spaţiului SD, care poate fi delimitată de o neomembrană, conţinând lichid
xantocrom (hygroma) sau fără membrană şi lichid clar (hydroma)
Etipoatogenie:necunoscută
Se presupune:
- leziune arahnoidiană ce lasă să treacă mici cantități de LCR, ce se acumulează SD
- mic revărsat sanguin extraarahnoidian iar prin osmozăare loc trecerea LCR în spaţiul subduralSD
Clinic: sindrom de compresiune cerebrală, modificări ale stării de conștiență, cefalalgii
Meningita seroasa
Definiție: acumulare de lichid, circumscrisă/difuză în spaţiul SA → hipertensiune intracraniană și
compresiune cerebrală
Etiopatogenie: apare după contuzia cerebrală, prin creşterea producţiei LCR cu scăderea resorbţiei
Evoluţie: acută sau subacute

Complicațiile tcc

Complicații imediate
Edemul cerebral traumatic – localizat predominant în substanţa albă unde compartimentul extracelular
este de 3 ori mai mare.
Cea mai importantă complicație a unui TCC şi duce la creșterea presiunii intracraniene, consecutivă volumului
crescut al zonei de contuzie, al hematoamelor sau edemului marginal perilesional
Creșterea PIC poate fi declanșată sau accentuată de manevre iatrogene (administrare excesivă de fluide) /
episoade de hTA → vasodilateție cerebrală; creșterea PIC mai pronunțată în caz de complianță vasculară
cerebrală redusă (ASC).

Tipuri de edem cerebral în funcţie de mecanismul de apariţie:

a) cu creşterea permeabilităţii barierei hematoencefalice:
- datorită creşterii permeabilităţii pereţilor vasculari EDEM VASOGENIC localizat extracelular, în
substanţă albă, în tumori traume, infecţii infarct, hemoragie intracerebrală (perifocal)
- datorită creşterii tensiune arteriale (presiunii sângelui) EDEM HIDROSTATIC, localizat extracelular,
atât în substanţa albă cât şi în cea cenuşie; în encefalopatia hipertensivă, crize epileptice.
 b) cu permeabilitate normală a barierei hematoencefalice:
1.- disfuncţie de pompă NA/K (membrana neuronala – agresiunii toxice) sau de origine hipometabolică
(lipsă de energie) EDEM CITOTOXIC, localizat intracelular (în principal), în substanţa cenuşie (cel mai
frecvent datorită activităţii metabolice crescute), prezintă astrocite şi neuronii hipertrofiaţi cu o cantitate
crescută de plasmalemă, în hipoxie (ischemie, sindromul Reye, intoxicaţii (cianuri), tulburări metabolice
2.- hipoasmolaritatea plasmei şi sângelui (foarte diluat) EDEM OSMOTIC, localizat întra şi extra
celular, în substanţa albă şi cenuşie, în hipoNA, sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic (ADH),
hiperperfuzare, intoxicaţie cu apă, înec în apă dulce;
3.- scurgerea lichidului (sub presiune) în ţesutul periventricular EDEM HIDROCEFALIC, localizat
extracelular (interstiţional, periventricular) în substanţa albă, în hidrocefalie cu presiune pozitivă, hipertensiune
intracraniană idiopatică ,, pseudotumor cerebri ”
Definiție: acumularea intracerebrală posttraumatică a unei cantități crescute de lichid seros = manifestare
posttraumatică subsecventă, acompaniind alte leziuni cerebrale (contuzii, dilacerări)
Creșterea dimensiunilor creierului + HIC → hernii cerebrale = conuri de presiune = expansionarea masei
cerebrale cu pătrunderea anormală în orice spațiu de rezervă endocranian; dacă edemul persistăși HIC crește în
continuare → angajarea masei cerebrale prin spații disponibile → comprimarea parenchimului din zona
herniată→ manifestări neurologice caracteristice/în compresia TC sau hernia emisferelor cerebeloase prin
gaura occipitală→ deces.
Sindrom de herniere:
- uncală (hipocampică): midriază fixă şi ptoză unilaterale, hemipareză;
- diencefalică: mioză (reactivă la limină), postură hipertonică, de decorticare, respiraţie Cheyene-Stokes;
- mezencefalică: mioză fixă, postură de decerebrare, hiperventilaţie;
- medulară: fără răspuns la durere, midriaza fixă, respiraţie neregulată sau gasping
Zone de hermere: subfalcină (cingulată), uncală (transtentorială), centrală, cerebeloasă (transtentorială),
tonsilară (amigdaliană)
Hernii cerebrale supratentoriale: T, circumvoluțiunii pericaloase, splenisului corpului calos, porţiunii
posterioare a lobului orbitar
Hernii cerebrale subtentoriale: amigdalelor cerebeloase, de culmen cerebelos, transtentorială a TC
Edemul cerebral difuz – uni sau biemisferic sau localizat = circumscris, interesează mai ales substanța albă,
nu este proporțional cu intensitatea traumatismului
Post TCC minute → 1 h, se perturbă mecnismele de reglare a debitului sanguin cerebral în funcție de TA →
crește debitul sanguin cerebral; în zonele lezate → alterarea permeabilității BHE → pătrunderea apei din sânge
în țesutul cerebral → edem cerebral.
Morfopatologie
- creşterea greutăţii creierului (mai mult de 1500 gr)
- macrosopic: creşterea de volum a creierului cu aplatizarea circumvoluţiunilor, ștergerea reliefului
acestora, îngustarea șanțurilor intergirale, pe secțiune substața cerebrală umedă, puternic hidratată, iar pe
secţiune deplasarea structurilor medulare în caz de edem unilateral,
- microscopic: ţesut spongios prin dilatarea spaţiilor perivasculare şi pericelulare
Diagnostic diferenţial cu congestia cerebrală = creșterea volumului sanguin cerebral
Tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apărea și tardiv)
Fongus cerebral = protuzia în exterior a creierului( infectat) printr-o soluție de continuitate a
conținătorului (scalp și os) și a meningelui= faza evolutiva a unei plagi tratate necorespunzator. Poate hernia
parenchim indemn / mai frecvent cu leziuni traumatice (dilacerare), de ex în traumatisme de traffic rutier /
feroviar, cu zdobirea capului și exteriorizarea masei cerebrale

Complicații tardive:
Meningoencefalite
- în TCC deschise prin pătrunderea directă a germenilor
- pot apărea și după TCC închise – apar comunicări între sinusurile frontaleși exterior
- forma clasică→ sindrom meningean cu cefalee, vărsături, redoare a cefei, alterarea progresivă a stării
de conștiență/adinamie/agitație. Componenta encefalitică→ epilepsie, hemipareză
- forma fulminantă – rară
 - forma repetitivă – episoade repetate post TCC (! Fistulă LCR iterativă)
- gravitate sporită, sechele neuropsihice
Consecintele meningitei bacteriene:
• tromboza sinusurilor cavernoase
• hidrocefalie
• aparitia unui abces cerebral
• cronicizare cu fibroza meningeala difuza

Abcese cerebrale post TCC deschise (în special) sau închise (breșe osteomeningeene/însămânțare septică
hematogenă a unui ramolisment post contuziv), posibil cu retenție de corp străin intracerebral.

Leziuni cerebrale deschise cu mare potențial septic:

Plăgile cranio-cerebrale directe, prin acţiunea unui corp înţepător, înţepător-tăietor, etc sau prin arme de
foc:
- Tangențiale – rare, proiectilul dilacerează scalpul, DURA MATER poate fi intactă, creier
dilacerat/contuzionat
- Penetrante oarbe – cele mai frecvente, orificiu de intrare, fractură craniană de tip orificial, dilacerare
cerebrală de tip canalicular + edem + contuzie in jur
- Transfixiante – orificiu de intrare, fractură expulzivă la ieșire. Proiectil tras de la mică distanță→ HIC →
dislocarea suturilor → fractura explozivă. Traiect de dilacerare canalicular (crește spre ieșire)
- Prin ricoșare (cele mai rare) – proiectilul lovește craniul sub un anumit unghi → nu penetrează→ fractură
multieschiloasă sau denivelată→ dilacerare subiacentă

Fistule LCR
- Comunicare posttraumatică între intre spațiile SA și mediul exterior
- Implică – fractura craniu + efracția DURA MATER (TCC deschis)
Clasificare:
• Rinolicvoreea (leziune la nivelul osului etmoid, mai rar postoperator) – scurgere LCR prin una/ambele
fose nazale
• Otolicvoreea (fractură stanca temporală) – scurgere LCR prin unul/ambele conducte auditive
• Orolicvoreea (fracturi dehiscente la baza craniului) – scurgerea LCR prin cavitatea orală
Fistule prin plăgi cranio – cerebrale profunde și intruzive
Etiopatogenie – traumatic/netraumatic - anosmie, hiposmie – rinolicvoree
Cronologic: imediat după impact/la scurt timp - anacuzia, hipoacuzia, paralizie n periferici-
după impact (1-3 zile)/tardiv zile-luni otolicvoree
Pot avea caracter recurențial Tratament
Clinic: scurgerea LCR Principii
Continuu și abundent în TCC grave - suprimarea fistulei
Intermitent și redus – fistulă mică - prevenirea meningo-encefalitei
Simptome: - tratamentul meningo-encefalitei

SECHELELE TCC = leziuni definitiv constituite, nevindecabile prin metode terapeutice = infirmitate
Lipsa de substață osoasă craniană – post eschilectomie/trepanație chirurgicală. Modificare ireversibilă –
din punct de vedere ml constituie infirmitate, chiar dacă nu se asociază cu modificări neurologice sau dacă
lipsa de substanţă este reparată operator.
Hidrocefalia
Encefalopatia posttraumatică – sindrom anatomo – clinic polimorf evolutiv cronic, care se manifestă
tardiv posttraumatic – peste 6 luni
Poate apărea după un TCC unic / mici şi repetate (boxeri)
 Fiziopatologie: apariția de leziuni cerebrale de natură degenerativă, abiotrofică, determinate de persistența
unei ”spine iritative” → perturbări vasculo – reflexe
Morfopatologic: leziuni degenerative chistice în substanța cerebrală, dilatație ventriculară
Clinic: dezorganizare mentală→ demență, epilepsie (diferă de Sd posttraumatice sechelare care sunt
definitive și statice). Acuze subiective numeroase, rar obiectivabile: tulburări de memorie, atenție, irascibilitate,
Sd Meniere (vertij, hipoacuzie, acufene), fatigabilitate, cefalee, epilepsie posttraumatică (poate fi cauzată de
aderențe minime între cortex și meninge) însoțită de tulburări de comportament, afective.

LEZIUNI HIPOXICE CEREBRALE

Modificări hipoxice vasculare
- Aspect congestiv al meningelor
- Hemoragii perivasculare în substanța albă
- Proliferări capilare cu tumefacție endotelială (în supraviețuiri mai lungi)
LH ale substanței cenușii
- Al 3 si al 4 strat al lui Brodmann suferă cel mai mult necroză laminară, mai ales la nivelul lobilor
parietaliși occipitali.
- Leziuni mai severe la nivelul șanțurilor și cornului lui Ammon
LH ale substanței albe: cel mai precoce – demielinizarea punctiformă
Variante lezionale după etiologie:
Infarct într-un teritoriu arterial
- Tromboze arteriale progresive → infarce palide cu întindere limitată
- Emboliile cerebrale determină infarcte întinse, adesea hemoragice
Leziuni joncționale cerebrale și cerebeloase
- Asociate cu o suferință a nucleilor bazali
- Hipoxii (hipovolemice) globale, prin scădere brutală, de scurtă durată a debitului sanguin cerebral (TCC
închise, ICA, hTA medicamentosă, anestezii generale în Trendelemburg inversat)
Necroză hemoragică simetrică a NCB și a TC
- Determinată de hTA gravăși prelungită = ”necroză hipotensivă a TC” (cel mai frecvent în SC →
”encefalopatia SC”). Cauze: hTA severăși prelungită, hipoxie, asfixie, detresă respiratorie
- Ischemia prelungită→ leziuni capilare → hemoragii (odată cu reperfuzaea zonei – restabilirea TA, DC,
capilarele lezate ”scapă eritrocite”)
- Macroscopic: hemoragii în NCB, talamus, hipocamp, în jurul ventriculului IV, tegmentul punții, coliculii
cvadrigemeni superiori și inferiori
- Microscopic: infarctizări hemoragice în zonele hemoragice, leziuni hipoxice difuze, răspuns inflamator acut >
4 zile de evoluție
Leziuni corticale difuze
- Cu lezarea cornului lui Ammon și afectarea variabilă a NCB → în hipoxii globale de tip ischemic determinate
de: asistolie (3 – 4 min) hipoglicemie severă, crize grand mal
- Fără lezarea cornului lui Ammon + leziuni talamice → pot fi determinate de HTA progresivăși prelungită
(anestezie generală)
Necroză palidală bilaterală-frecvent în intoxicații cu CO
Leucoencefalopatia anoxică
- Poate exista izolat de afectarea substanței cenușii
- În: inhalare de gaze inerte, supradoză, opiacee, accidente anestezice, insuficienţă respiratorie acută, colaps
cardio-vascular, intocicații cu CO, la copii – sindrom Binswanger.

Leziuni hipoxice cerebrale – majoritatea condiţiilor hipoxice ischemice văzute în practica medico-legală
produc decesul foarte rapid înainte ca modificările obiective anatomo-patologice să se porducă.
In 2-4 ore timp de supravieţiure după un episod ischemic acut pentru a se produce modificări obiectivate la
nivelul SNC (1 oră după unii neuropatologi, 4 oreminimprefera alti investigatori).
Infarct cerebral: alt semn M de infarct – ştergerea delimitării dintre substanţa albă şi cenuşie, 12-24 ore
pentru un infarct cerebral să devină M vizibil pe un creier proaspăt. Formolizat , la palpare zona infarctata de
consistenţă moale.
 Zone de prelevare pentru a căuta dovezi ale existentei leziunilor hipoxice: hipocâmp CA 1/ Sommer’s
area/subiculum, folia cerebeloasă, globus pallidus, zone de trecere / maginale – la sfârşitul traseului arterial.
Stadiul 1
- MICROVACUOLIZĂRI în citoplasma neuronală, predominant în zonele proximale ale axonilor şi
dendritelor;
- la 2-4 ore până la 4-6 ore după injurie in cel mari şi 2-4 ore în cel Purkinje cerebeloase;
- eosinofilie uşoară (H x E) şi coloraţie violacee în LFB (luxol fast blue).
Stadiul 2
- hipoxia prelungită: modificări ale formei neuronale, corpusculi Nissl devin fini şi dispersaţi difuz în
acelula, eosinofilie crescută în H x E şi este albastru strălucitor pre mov în LFB, colorabili mai intens neuronii
cu coloranţi pe bază de anilina
- la peste 6 ore de supravieţuire .picnoza
Stadiul 3
- în 24-48 ore de supravieţuire, celulele caută să se micşoreze (picnoza neuronală, corpi sferoizi pe
suprafaţa externă a membranei celulare;
- la 15-20 ore PMN în lumen şi perivascular artere mici
Stadiul 4
- omogenizarea citoplasmei , fără corpusculi Nissl, corp neuronal compet eosinophil- fantome nucleare;
- nuclei întunecaţi, karioliza
- la 2-3 zile monocite / fagocite
- 4-5 zile: proliferare astrocitara (cu mitoze)
INFARCTUL = in stadiu tardiv de hipoxie= CAVITAŢIE CISTICĂ mărginită de astrocite şi celule
spumoase (macrofage)
Zone cerebrale de efectuare a prelevării pentru diagnostic histopatologic:
Cortex, substanța albă, talamus, nucleu lenticular, cornul lui Ammon

Leziuni craniocerebrale la copii

- la nou-născut HSD: deformarea cutiei craniene în timpul naşterii → rupturi la nivelul locului de
inserţie a coasei creierului pe cortul cerebelului
- la copii pot apărea şi HSA, după meningite sau encefalite
- hemoragii spontane cu inundaţie ventriculară apar ca urmare a unor leziuni patologice vasculare:
anevrisme congenitale ale vaselor din plexurile coroide, rupturi care pot apărea posttraumatic.
Hemoragiile cerebrale netraumatice îşi au originea în diferite formaţiuni tumorale (hemangiom) sau pe
fondul unor tulburări de coagulare.
- TCC ale sugarului au particularităţi datorate anatomo – fiziologiei acestei vârste:
• craniul oferă o protecţie precară creierului → un traumatism uşor sau minim → consecinţe grave
(contuzii cerebrale cu edem sau hematom)
• oasele bolţii sunt subţiri, fragile, fracturile se produc cu uşurinţă
• osul puţin calcificat, însă maleabil, fiind lovit cu sau de un obiect dur, se poate înfunda
oasele bolţii sunt separate prin suturi şi fontanele → mobilitate, posibilitate de deplasare, de
încălecare
• dura mater este puternic aderentă de periost la nivelul suturilor, fiind susceptibilă la tracțiuni și
rupturi. La fel venele care leagă cortexul de sinusurile DURA MATER sunt expuse smulgerii
• craniul este extensibil prin disjuncția suturilor → constituirea unor hematoame masive cu
compresiune minimă
Fracturile de boltă sunt mai frecvente la sugar decât cele de bază
Hematoamele sunt periculoase datorită rapidității cu care se dezvoltă – interval liber scurt
HED este rar la copil datorită aderenţei durei la periost, dar dacă apare îmbracă tabloul unei anemii acute.
HSD are trei aspecte clinice:
- forma izolată difuză – cea mai frecventă, rezultă prin ruperea venelor ce trec prin spaţiul SD, acoperă
tot creierul (fără leziuni cerebrale)
- forma limitată – la copii mai mari, se manifestă clinic cu convulsii şi semne neurologice variate
- forma asociată – cea a hematomului SD însoţit de contuzie cerebrală
 Creierul este imatur, cu unele funcţii nedobândite încă, altele imperfecte. O leziune în aceste regiuni nu se
va manifesta prin semne neurologice, având tabloul clinic sărac.
Contuziile cerebrale, dacă sunt limitate se vor vindeca cu sechele neurologice, deşi la sugar recuperarea
este uluitoare. Sunt posibile sechele comiţiale şi cu răsunet asupra dezvoltării. Contuzii întinse se manifestă
prin comă profundă, persistentă, cu crize de decerebrare.

Traumatisme vertebro – medulare

Capul și coloana vertebrală trebuie considerate ca făcând parte din acelașii sistem, în raport cu trauma
( întreruperea căilor ascendente medulare cervicale s-a demonstat a fi asociată cu cromatoliză neuronală la
nivelul trunchiului cerebral). Modificări EEG s-au evidențiat la multe victime cu leziuni cervicale ,,Whiplash”
Coloana vertebrală – principalul stâlp de rezistență al organismului, cu rol biomecanic și de protecție a
măduvei spinării – formată prin suprapunerea vertebrelor:
 adevărate = mobile – 7C, 12T, 5L (7 cervicale, 12 toracale, 5 lombare)
 false = imobile – 5S, 4/5C (5 sacrate, 4-5 coccigene)
Între acestea se interpun discurile intervertebrale formate din inel fibros la periferie, nucleu pulpos
central. În interiorul coloanei vertebrale între corpul și arcul fiecărei vertebre se găsește măduva spinării
învelită de meninge. Corpurile vertebrale sunt solidarizate prin ligamentul longitudinal anterior și posterior
(între meninge și corpul vertebrei). Atlas și axis sunt responsabile de mișcarea rotațională a capului, iar coloana
cervicală inferioară pentru flexia și extensia gâtului.
TVM – traumatisme care interesează coloana vertebrală raportate la unitatea motorie (=
componentele spaţiului articular dintre 2 vertebre adiacente adevărate: discul, structurile capsulo-ligamentare)
şi unitatea funcţională (= 2 vertebre articulate print-o unitate motorie)
Frecvent întâlnite în practica ml: accidente de circulație, de muncă, precipitări căderi și activități
sportive, iar gravitatea consecinţelor posttraumatice este dată de (1) amploarea leziunilor meningo-medulare
(ale conţinutului) (2) direcţia vectorilor distructivi (şi poziţia coloanei în momentul aplicării forţei) şi (3)
terenul pe care survin (afecţiuni asociate, stabilitatea coloanei). Leziunile traumatice ale conţinătorului (leziuni
osteo – ligamentare) contribuie la stabilirea mecanismului de producere şi, uneori, la aflarea unor caracteristici
ale agentului traumatic.
 încărcări și compresiunii axiale: structurile osoase cedează primele, complexul ligamentar rezistă la
forţe de aprox 4 ori mai mari decât corpul vertebral
 forţele de rotaţie şi forfecare → afectează iniţial complexul ligamentar.

Clasificare:

TVM deschis – există comunicare între MS (spaţiul extradural spinal) şi mediul extern
TVM închis – nu există comunicare între MS (spaţiul extradural spinal) şi mediul extern

Mecanisme de de producere:

1. direct (acţionează la nivelul leziunii)

 cel mai frecvent interesează arcurile vertebrale care sunt mai ușor abordabile direct și sunt produse prin
lovire cu sau de corp dur.
 în comprimare – strivire antero-posterioară sau axială cu tasarea corpului vertebral și producerea unor
fracturi cominutive.
 leziuni penetrante (pătrunderea unui corp dur în canalul rahidian – proiectil, obiect ascuţit) → agenții
traumatici pot aborda astfel coloana din față → corpul vertebral sau din spate → arcul vertebral.
 2. indirect (acţionează la distanţă de sediul leziunii) cele mai frecvente, (TVM închise)

De cele mai multe ori mecanismele indirecte nu acţionează în mod singular, ci în asociaţie generând leziuni
traumatice diverse de mare gravitate astfel încât individualizarea fiecărui mecanism devine dificilă.
A. hiperflexie/hiperextensie antero-posterioară cu tasarea şi cuneiformizarea părţii anterioare a corpului
vertebral/ afectarea arcului vertebral
B. hiperflexie/hiprextensie laterală cu tasare laterală a corpului vertebral consecutivă flexiei şi interesarea
arcului controlateral secundar extensiei
C. (torsiune) mișcare rotațională în jurul axului vertical → rupturi capsulo – ligamentare
D. elongare/ întindere – tracțiune
E. telescoparea coloanei în gaura occipitală în căderi de la înălțime pe vertex, în picioare, pe ischioane
(acest mecanism poate realiza și tasarea vertebrei)
F. forfecare, cu deplasarea prin translație a unei vertebre față de alta și distrugerea zonei motorii-
funcționale a coloanei vertebrale, deci elementele osoase posterioare, ce va genera tasarea laterală a
corpului vertebral, consecutivă flexiei (în segmentul concav) şi interesarea arcului și a ligamentelor, în
partea laterală opusă (în segmentul convex);

3. complexe (asociate)

Atragem atenţia că nu întotdeauna traumatismele de la nivel vertebral se soldează imediat posttraumatic cu

leziuni meningo-medulare, acestea producându-se ulterior, de cele mai multe ori în încercarea de mobilizare
sau de transport a victimei ori de aplicare a tratamentului la faţa locului, ocazie cu care, spre exemplu, o
fractură de coloană vertebrală amielică se transformă într-o fractură mielică cu importante consecințe
neurologice, de cele mai multe ori definitive. Pentru evitarea acestui lucru, până la sosirea personalului
specializat, victima trebuie imobilizată pe un plan dur, în poziţie clinostatică, de decubit dorsal, astfel încât să
nu se permită mişcarea coloanei vertebrale (imobilizarea trebuie să intereseze în special coloana vertebrală,
respectiv regiunea corpului cuprinsă între cap şi bazin).

Dintre mecanismele de hiperflexie și hiperextensie mai periculos este considerat al doilea deoarece
complexul musculo-ligamentar posterior este mult mai puternic decât ligamentul longitudinal anterior și
mușchii paravertebrali de la acest nivel

Mecanism de producere a leziunilor prin hiperextensie:

Hiperextensia a-p bruscă (peste limita fiziologică) afectează predominant elementele osoase posterioare
(apofize spinoase, lamele sau arcul posterior în întregime) +/- interesarea pediculilor vertebrali (în fractura
spânzuraţilor). Ligamentul longitudinal anterior se opune hiperextensiei, ruperea sa fiind facilitată de
suprapunerea unor forţe rotationale-de răsucire (afectarea tuturor structurilor intervertebrale). În aceste cazuri
se poate produce (prin forfecare) alunecarea vertebrei supraiacente spre posterior și realinierea secundară a
vertebrelor cervicale cu existenţa unor leziuni medulare importante aparent inexplicabile (leziuni mai rar
întâlnite la nivelul vertebrelor toracice)

Mecanism de producere a leziunilor prin hiperflexie:

Hiperflexie a-p simplă duce la tasări vertebrale anterioare (cedarea zonei ecuatoriale) cu
cuneiformizarea vertebrei cu alunecarea şi îndepărtarea faţetelor articulare posterioare (la nivel cervical mai
frecvent). Asocierea forţelor de forfecare/rotaţie duce la cedarea aparatului ligamentar cu prăbuşirea şi
dezaxarea în focar → instabilitate sau luxaţie. Asocierea compresiunii axiale poate avea ca rezultat fracturi
cominutive de corp vertebral cu risc crescut de leziuni medulare prin fragmentele osteo – discale detaşate si
migrate.
Mecanism de producere a leziunilor prin compresiune axială (încărcare axială)
Mai frecvent la nivel cervical (cădere cu impact în vertex și asociază TCC) sau la nivel lombar (cădere
pe ischioane sau în picioare). În funcţie de intensitatea forţei → înfundare, tasare, cuneiformizare, cominuţia
corpului vertebral, iar dacă se asociază flexia apare o cuneiformizare şi angulaţie (subluxaţie). Regiune
lombară: orientarea parasagitală a faţetelor articulare are un efect particular: fractura istmului vertebrei
interesate (listezis imediat/secundar posttraumatic), preponderent L1 și T12 implicate. Cominuţia – mai
frecventă cervical cu prezena cvasipermanentă a unui traiect de fractură parasagitală și pătrunderea unui
fragment în canal cu tulburări neurologice importante

Mecanism de producere a leziunilor prin rotatie

Apare excepţional singur şi acompaniază, aproape întotdeauna, hiperflexia/ hiperextensia. Forţele
rotatorii suprasolicită structurile capsulo – ligamentare în primul rând cu deformare+/- fractura unei zone
laterale și instabilitate vertebrală marcată (poate fi mascată clinic de alte leziuni sau clinic inaparentă).

TVM pot genera:

1. Fracturi
2. Luxații (dislocări)
3. Leziuni traumatice meningo – medulare
4. Leziuni disco – ligamentare

1. Fracturi
 totale sau parţiale
 de corp (fracturile corpului vertebral interesează, de regulă şi de primă intenţie, regiunea cu rezistenţa
cea mai scăzută care este în 1/3 medie a corpului vertebral= zona ecuatorială sau sinusul) sau de arc
vertebral
 stabile (păstrarea raporturilor normale între structurile rahidiene) sau instabile (afectează structurile
ce asigură stabilitatea verticală)
 mielice (cu interesare meningo-medulară şi manifestări neurologice) sau amielice

Fracturile corpului vertebral

a. Tasarea – interesează, de obicei, o singură vertebră şi se localizează, cel mai frecvent, toracic şi lombar
Corpul vertebral are aspect cuneiform cu vârful orientat în direcţia de flexie a coloanei, se modifică
axul coloanei vertebrale și se deformează DM şi măduva la acelaşi nivel → fenomene de compresiune.
Tasarea simetrică, în ax, cu deformarea simetrică a corpului vertebral este rară
b. Fracturi parcelare – fisuri ale corticalei sau limitate la unele travee osoase, greu decelabile radiologic /
smulgerea unor fragmente din corpul vertebral (fracturi marginale anterioare)
c. Fractura cominutivă → apariţia a minim 2 fragmente osoase care se deplasează unul faţă de celălalt cu
ruperea simultană a aparatului disco – ligamentar si asociază, frecvent, compresiune sau leziuni
medulare
Fracturile arcului vertebral: pot afecta lamele, apofizele articulare, pediculii, apofizele spinoase şi transverse,
istmul (spondiloza traumatică)
În general, sunt mai puţin grave decât cele ale corpurilor vertebrale, din punct de vedere al
consecinţelor asupra măduvei sp. Detaşarea unui fragment în canalul medular este posibilă (fracturi de lamă)
şi, în acest caz, pot să apară fenomene de compresiune medulară sau radiculară. Fracturile de apofize spinoase
şi transverse determină consecinţe neurologice mai rar şi de mai mică amploare fractura de apofiză spinoasă –
asociază leziuni rahidiene severe la nivel C6, C7 sau T1 → sindromul „lopătarilor” (al terasienilor). Smulgerea
vârfului uneia dintre vertebrele menţionate (prin contracţie musculară bruscă) sau prin hiperflexie bruscă.
Fracturile de pediculi şi apofize sunt rare şi apar, de obicei, prin iradierea unei fracturi de arc vertebral propriu-
zis

Fractura-luxaţie: fractură intraarticulară cu ruperea ligamentelor posterioare, fractura apofizelor articulare, a

unghiului antero-posterior al corpului vertebral subiacent şi alunecarea spre înainte a coloanei vertebrale
supraiacente focarului lezional. Este cea mai severă leziune, distrugerile locale sunt atât de importante încât nu
permit stabilizarea în focar (combină fracturi cu deplăsări anterioare / posterioare /laterale) si are cel mai mare
potenţial tanatogenerator
2. Luxaţii:
Definiție: modificarea raportului anatomic normal dintre două vertebre alăturate prin compromiterea
zonei motorii. Luxaţiile coloanei vertebrale se produc cu mai mare uşurinţă în regiunile anatomice care sunt
mai expuse unor mişcări bruşte de flexie sau extensie, (C1-C2, C5-C6, T11-T12, T12-L1) după modalitatea de
producere luxaţiile pot să fie de tip anterior, posterior şi lateral.
Luxaţiile coloanei cervicale sunt cele mai frecvente leziuni traumatice ale coloanei vertebrale → prin
flexia anterioară, laterală sau extensia gâtului. Pot fi: subluxaţii, luxaţie unilaterală sau luxaţie complete si se
pot asocia cu fracturi ale coloanei vertebrale. Luxaţiile complete au de obicei o evolutie gravă, putând duce la
moarte prin edem medular ascendent
Luxaţiile coloanei toracale şi lombare sunt mult mai rar întâlnite decât luxaţiile coloanei cervicale
Distrugerea complexului ligamentar poate avea drept consecință deplasarea în orice direcţie (anterior,
posterior, lateral) şi alunecarea corpului vertebral (spondilolistezis). Luxaţiile atlasului şi axisului sunt imediat
letale prin compresiunea măduvei cervicale superioare sau a trunchiului cerebral (excepţie în unele cazuri care
se asociere cu fractura odontoidei)

3. Leziuni meningo-medulare
Comoție, contuzie, dilacerare, edem medular + revărsate sanguine intrarahidiene = hematorahis →
acționează prin compresie, hematomielie (extradurală, subdurală, subarahnoidiană, intramedulară) + elongaţie
Simptomatologia leziunilor medulare este determinată și influențată pe lângă intensitatea și natura leziunii și în
funcție de nivelul la care s-a produs leziunea → tetraplegii, paraplegii, tulburări sfincteriene (infirmizante,
invalidante în caz de supraviețuire). Sediul leziunii medulare nu corespunde totdeauna localizării vertebrale –
măduva cervicală se continuă până la C6, cea toracală până la T9, cea lombară până la T12, cea sacro-
coccigiană până la L2 → nervii spinali au o direcție tot mai oblică pe măsură ce coboară de la nivel cervical,
iar de la nivel toracal inferior devin tot mai lungi și formează ”coada de cal”. De regulă: leziunile traumatice
situate superior de C4 sunt letale prin paralizia diafragmului (insuficiență respiratorie acută), iar leziunile
situate sub C6 determină paralizia membrelor (fără tulburări respiratorii).
Cercetarea leziunilor vertebro – medulare la autopsie poate fi făcută prin abord posterior sau anterior,
după eviscerație, metoda adaptată cazului.
 a. comoţia reprezintă abolire temporară a funcţiilor medulare, fără substrat morfopatologic și cu remisiune
totală
b. contuzia are un substrat lezional şi presupune modificări sechelare de intesităţi variabile
c. compresiunea poate fi acută / progresivă / tardivă ducând la hematomielia traumatică → sd de
compresiune medulară cu apariţie rapidă în formele grave, decesul poate surveni în câteva ore si poate
fi: masivă, în focar; diseminată; parcelară. Hematoamele extra sau subdurale (consecutive TVM
amielice) produc sindromul de compresiune medulară progresivă (mai rare). S-au raportat cazuri chiar
și în circumstanțetraumaticde nu foarte grave prin hiperflexie anterioară maximală extremității cefalice
și-a coloanei în context de intoxicație etilică acută, secundar unei căderi de la joasă înălțime și
rămânerii în poziție. Compresiunea asupra măduvei spinale poate fi realizată și de eschile osoase.
d. dilacerarea
Corespunde, dpdv clinic, unui sd de transsecţiune medulară, cu invaliditate consecutive si poate avea
consecinţe: „şoc medular”, stare de inhibiţie totală funcţională (durată de câteva săptamâni). Edemul traumatic
favorizează apariţia leziunilor şi la alte nivele ale măduvei. Determină: tulburări vezicale, intestinale, trofice,
ale funcţiilor genitale, respiratorii şi neurovegetative (temperatura, TA). Tulburări neurologice tardive
(sechelare) – apar la câteva luni după incident, bolnavul întrând în faza de activitate medulară reflexă (deficit
senzitiv şi motor, atrofii musculare, tulb trofice). Predomină flexia şi automatismul funcţiilor medulare
constituindu-se paraplegie sau tetraplegia în extensie;
e. mielomalacie:
Secundară lichefierii unei poțiunii medulare la zile (chiar mai mult) după un traumatsim (progresia
simptomelor neurologice). Poate surveni secundar unui infarct (în asociere sau nu cu o contuzie) sau injuria
arterei spinale anterioare).

4. Leziuni discoligamentare:
Poate fi afectat doar complexul ligamentar la nivelul ligamentului dorsal (corespunzător unui corp
vertebral fracturat) cu pătrunderea discului în canal şi compresiune medulară secundară. Uneori are loc ruperea
inelului fibros (în cazuri mai grave) ceea ce determiă angulaţie mare şi fenomene compresive importante

Particularităţi ale TVM cervicale

60% din traumatismele de coloană ale adultului si au o severitate crescută, cu prognostic rezervat
producând deces în faza acută , aproximativ 1/3. 2/3 asociază şi leziuni la alte segmente ale coloanei. Luxațiile
și fracturile cv cervicale pot provoca leziuni medulare și edem ascendent bulbar, cu deces rapid. Leziunile
cervicale inferioare asociază mai frecvent tulburări neurologice decât cele situate la joncțiunea cranio-spinală .
Cel mai frecvent sunt interesate, în ordine, segmentul C1-C4 (C1-C2 – 19-25 % din traumatisme producându-
se cervical), iar hiperflexia este mecanismul cel mai frecvent observat la nivelul coloanei cervicale (de regulă,
fractură prin tasare C4 + luxație). De asemenea hiperextensia afectează cel mai frecvent tot coloanei cervicală
Circumstanțe: accidente de circulație, de muncă, precipitare, plonjon în apă, căderi de la același nivel

Fractura atlasului
Atlasul – C1 – formă de inel, nu are corp vertebral, formată din două mase osoase laterale unite anterior și
posterior prin câte un arc, toate aceste
elemente delimitând gaura vertebrală.
Se fracturează, cel mai frecvent, în
traumatismele ce produc comprimarea
acestuia între baza craniului şi axis (C2)
prin hiperextensie. Cel mai frecvent se
produce fractura arcului posterior
=hiperextensia bruscă în plan antero-
posterior duce la comprimarea bruscă
între occiput şi apofiza spinoasă a
axisului cu desprinderea arcului
posterior, iar acţiunea forţei în plan
lateral provoacă tasarea unei mase
laterale. Compresiune axială (între
occiput şi axis) poate determina fractură
cominutivă cu dispersarea laterală
maselor laterale , se desolidarizează de
arcuri prin multiple traiecte de fractură
şi se îndepărtează spre lateral
( fractura Jefferson) ,,burst atlas”cu :
 instabilitate marcată, dar fără
fenomene neurologice imediate
(de obicei)
 în caz de supraviețuire necesită
imobilizare craniană în halou
sau aparate ortotice / fixare
chirurgicală cu vindecare în cel
puţin 4 luni

Fractura axisului
Axisul – C2 – la nivelul corpului vertebral, în partea superioară prezintă o proeminență = dinte care pătrunde
în regiunea anterioară a inelului atlasului = articulația atlantoaxoidiană mediană/ atlantoodontoidiană (dintele
axisului este sprijinit anterior pe arcul atlasului și este mărginit posterior prin ligamentul transvers ce se prinde
în cele două mase laterale). Fractura odontoidei = „fractura care salvează viaţa” în traumatismele cu luxaţie
la acest nivel se produce comprimarea măduvei spinale pe odontoidă, iar dacă aceasta este fracturată,
compresiunea este mai redusă.

a. fractura odontoidei
Survine în impacte violente frontale sau occipitale + flexie sau extensie:
 ruperea odontoidei prin acţiunea arcului anterior al atlasului sau a ligamentului transvers al atlasului cu
deplasare spre anterior / posterior (în funcţie de direcţia de aplicare a forţei)
  smulgerea vârfului odontoidei prin acţiunea ligamentelor apicale şi alare (în flexie / extensie bruscă)

Tipuri (clasificarea Anderson şi D’Alonzo)

Tipul A (I) -fractura apicală:
 determinată de avulsia apicală a inserţiei ligamentului alar.
 biomecanic - hiperextensie cu flexie laterală.
 determină o mică instabilitate occipito- cervicale.
 se poate complica cu pseudartroză si instabilitate cronică.
Tipul B (II) - fractură joncţională:
 apare la joncţiunea dintre dinte şi corpul axisului, inferior de ligamentul transvers.
 biomecanic - rotaţie şi flexie laterală.
 sunt cele mai frecvente (60% în populaţia generală, 90% la bătrâni, la care se dezvoltă artroze la nivelul
celorlalte vertebre cervicale şi rotaţia este dependentă în mult mai mare măsură de art C1-C2; acest
lucru, asociat cu procesele degenerative osteo-ligamentare locale şi cu frecvenţa mai mare a căderilor
favorizează fracturile odonotoide la acest nivel).
 pot fi cu sau fară deplasare si duc frecvent la pseudartroze datorită hipovascularizatiei dintelui în
această zonă.
Tipul C (III):
 fractura este situată între tipul B şi baza anatomica a dintelui.
 pot fi subclasificate în:
o CI - fracturi tipice, ce interesează joncţiunea între baza anatomică a axisului şi corpul vertebral.
o C2 - linii de fractură ce încep şi se termină la joncţiunea anatomică dar pe parcurs fac o coardă
inferioară (tipul III clasic, cu un prognostic mult mai bun deoarece linia de fractură trece printr-o
zonă mult mai bine vascularizată).
 asociază frecvent o vindecare (\defectuoasă, cu angulare a procesului odonoid.
Tipul D (IV):
 fracturi complexe ale procesului odontoid, ce pot fi verticale, duble în explozie, etc.
 apar mai frecvent la bătrâni si au în general un prognostic favorabil.

b. fractura spânzuraţilor (fractura James Wood)

In caz de spânzurare cu nodul cervical anterior sub menton (execuţii judiciare) detrmină smulgerea buzei
inferioare a corpului C2 + clivarea spaţiului C2 - C3 + fractura pediculului sau istmului vertebral C2 cu
detaşarea arcului posterior al C2 şi, ulterior, fractura arcului posterior C1 cu deces instantaneu. Are loc
hiperextensie bruscă + compresiune axială / tracțiune (elongație) întindere (accidente de circulaţie cu lovirea
extrem cefalice de tavan/parbriz), lovire activă tip uppercut. În cazul leziunilor incomplete (fractură de istm C2
+ ruptura complexului disco-ligamentar C2 - C3) poate supravieţui și dacă se stabilizează zona motorie C2 -
C3 are loc vindecare în 3-4 luni

!!!! Luxaţiile, subluxaţiile occipitoatlantoidiene şi dislocările atlantoaxoidiene însoţesc, de obicei, fracturile

descrise şi determină poziţii vicioase ale capului, dureri şi manifestări neurologice
Coloana cervicală inferioară – cele mai frecvente leziuni apar la nivel C5-C6
 flexia: în cazul in care complexul ligamentar posterior rezistă se produce o deformare a corpului vertebral
(tasare sau cuneiformizare în diferite grade) – leziune stabilă
 flexie + rotaţie: complexul ligamentar se rupe apare luxaţia rotatorie unilaterală sau luxaţie bilaterală cu
ruptura totală a complexului ligamentar, a discului şi a ligamentului longitudinal anterior provocând o
leziune cu instabilitate marcată cu translaţia segmentului rahidian situat superior şi, posibil, ruperea
măduvei
 hiperextensie: elementele osoase posterioare de la nivelul segmentului inferior sunt cel mai frecvent
afectate (fractura unei apofize articulare → zdobirea completă a structurilor arcului posterior – apofiză
spinoasă, lamă, pediculi) cu instabilitate mare şi repercusiuni directe asupra canalului rahidian
 „whiplash” (încărcare inerțială a capului): hiperextensie + hiperflexie (instabilitate mare) putând antrena
și alte leziuni severe raportată fiind și disecție de carotidă internă în astfel de traumatisme cu hemoragie
subarahnoidiană

Asociază, de obicei, sd neurologice de compresiune sau transsecţiune medulară (cu tetraparelză /tetraplegie,
tulburări de sensibilitate, tulburări sfincteriene) , iar morfopatologic: zone de contuzie medulară
(microhemoragii, edem) centrale (sd centromedular) sau în măduva anterioară (uneori afectează şi coarnele
anterioare).
 Particularităţi ale TVM toraco-
lombare
Deşi nu au prognostic vital la
fel de sever ca leziunile coloanei
cervicale, dpdv neurologic au
aceleaşi consecinţe (compresiune /
transecţiune medulară). Majoritatea
leziunilor apar prin compresiune
axială şi flexie cu cuneiformizarea
saucominuţia corpului vertebral sau
o angulare semnificativă cu păstrarea
integrităţii peretelui vertebral
posterior menţine canalul rahidian
integru şi protejează măduva
 fractura corpului vertebral T6
poate asocia lezare pleuro-
pulmonară cu instalarea
pneumo sau
hemopneumotoraxului
 fractura în regiunea T12-L1
are consecinţe neurologice
severe datorită biomecanicii
particulare de la acest nivel
(regiune de inversare a
curburilor fiziologice, între
două segmente vertebrale
bine fixate)
 asocierea unor forţe de rotaţie duce la ruperea complexului ligamentar cu luxaţii/ fracturi/ combinaţii
ale acestora
 arcurile vertebrale toracice sunt mai expuse loviturilor directe decât celelalte segmente:
 leziuni de gravitate variabilă (inaparente clinic hemoragii extradurale urmate de manifestări
neurologice importante); căderea pe spate cu impact pe o suprafaţă neregulată poate rupe lama
vertebrală
 pot perfora dura cu hernierea cozii de cal (dacă leziunea este lombar joasă)
Cea mai frecventă leziune este tasare anterioară vertebrală prin compresiune axială (cel mai frecvent prin
cădere verticală). Complexul ligamentar al regiunii este uşor rupt la răsucire cu producerea unei instabilităţi
importante (datorită rigidităţii crescute a coloanei la aceste nivele) cu luxaţie secundară.

Particularităţi ale TVM sacrate

Fracturile sacrate (izolate / iradiate de la fractură de bazin) şi fracturile coccisului sunt rare și survin
în circumstanțele unor accidente rutiere, de muncă precipitări, fiind:
 cu traiect vertical – în căderi de la înălţime pe fese, strivire unilterală, impact violent în plan parasagital
cu ruperea inelului pelvin anterior, urmată de disjuncţia aripii iliace şi apoi a sacrumului (S1 – S2)
 cu traiect transversal – izolate, rare, în impact direct în care forţa este orientată spre anterior (S3 – S4)
Particularităţile TVM la copii
Sunt reprezentate, cel mai frecvent, prin leziuni capsulo – ligamentare şi luxaţii (frecvente la C4) datorită
solidităţii reduse a coloanei comparativ cu cea a adultului, fracturile de corp sau de arc vertebral fiind
excepţionale înaintea vârstei de 8 ani.
 caracteristic: prognostic bun datorită reversibilitătii particulare a leziunilor nervoase care nu au
compromis anatomic maduvă şi / sau rădăcinile nervoase
 risc crescut de stări sechelare (modificări de formă şi statică și tulburări neurologice)
 afectarea cartilajelor de creştere poate duce la tulburări în dezvolarea normală a coloanei vertebrale
(modificarea curburilor – scoliozele toraco-lombare asociază frecvent paraplegie şi leziuni ligamentare
grave)
 localizare predominantă – cervical:
 înălţimea şi complezenţa discurilor, orizontalitatea suprafeţelor articulare, gracilitatea musculaturii
localeinduc → instabilitate mai mare
 la copiii mici se adaugă încărcătura disproporţionată a coloanei prin greutatea mai mare a
extremităţii cefalice

Particularităţile TVM la bătrâni

 caracteristic: simtomatologie modificată, atipică şi severitate crescută a leziunilor după un traumatism
de mică intensitate
 la bătrâni, afectarea osoasă (osteoporoză), modificările disco-ligamentare (deshidratare şi sclerozare
discală), slăbirea musculaturii paravertebrale şi rigidizarea coloanei vertebrale favorizează apariţia
fracturilor senile după un traumatism sau o solicitare de o intensitate prea mică pentru a determina o
fractură în absenţa cauzelor enumerate
 sunt citate „fracturi spontane” determinate de ridicarea unei greutăţi moderate sau chiar de un strănut
mai puternic instalate pe fond de osteoporoză foarte avansată şi au aspectul unei prăbuşiri a plafonului
vertebral cu tasare ce poate avea aspect cominutiv

Leziuni VM particulare
Fracturile latente sau fracturi mute clinic sau cu simtomatologie discretă, atipică, care simptomatologia
se poate agrava după un nou episod traumatic

Sindromul Kummel Verneuil

Evoluție tipică în trei timpi:
 traumatism rahidian (cel mai frecvent minor);
 interval liber fără acuze;
 perioadă de stare cu deformare progresivă a coloanei + simptomatologie zgomotoasă + manifestări
neurologice

si afectează, de obicei, intervalul de vârstă 25-40 ani şi se localizează, cel mai frecvent, la nivel T11-T12, T12-
L1, cea mai frecventă cauză fiind subdiagnosticarea leziunii iniţiale care se agravează ulterior în contextul
eforturilor fizice cotidiene
 Complicaţii neurologice ale TVM - cel mai frecvent, în cazul lezării ultimelor vertebre cervicale, ultimelor
vertebre toracale + L1 si sunt cauzate de interesarea structurilor nervoase din canalul rahidian (MS, rădăcini
rahidiene, rădăcinile cozii de cal) manifestandu-se cu deficit medular imediat – prin şoc spinal (reversibil /
ireversibil în leziuni de structură nervoasă. Siderarea funcţiilor medulare apare prin acţiune mecanică directă /
compresiune neînlăturată la timp / tulburări vasculare
Elongare medulară
Survine prin întinderea coloanei (! regiune cervicală) / apariția bruscă a unui căluș anterior în fracturi
cominutive de corp vertebral, iar fenomenele neurologice tranzitorii pot fi declanşate de insuficiența
circulatorie relativă consecinţa elongării vasculare / spasmelor / compresiunii directe pe vase (a vertebrală / a
spinală anterioară) şi se pot întinde pe mai multe segmente cranial şi caudal.
Un impact violent asupra măduvei produce dilacerare meningeală, hemoragii extradurale, subdurale,
subarahnoidiene şi leziuni medulo-radiculare.
 HED, rar, însă compresiv
 HSD nu este, de obicei, compresiv
 HSA apare în contuzii / dilacerări medulare şi avulsii radiculare
In cazul supravieţuirii scurte, leziunile microscopice medulare sunt rare sau absente. În supravieţuire mai
îndelungată (1 zi – 3 luni) apare degenerescenţă walleriană, intensă activitate macrofagică, glioză astrocitară
Posibile sechele: chisturi intramedulare (! centrale) de obicei în zonele în care s-a produs hemoragia cu
identificarea unor zone de necroză centromedulară, uneori la distanţă de locul impactului iniţial
 leziuni secundare prin insuficiență circulatorie și hipoxie ischemică cu degradare tisulară rapidă
(determinată de reacţie tisulară anaerobă) cu acumulare de acid lactic + edem local
Aspecte neurologice posttraumatice 3 aspecte:
 şocul spinal – entitate aparte
 leziuni complete neurologice
 leziuni incomplete cu diverse aspecte simptomatologice

A. Șocul spinal

Definiție: abolire brutală şi completă a tuturor funcţiilor medulare (motorii, senzitive, reflexe) subiacente
leziunii a carei durata şi intensitatea depinde de gradul de evoluţie filogenetică a vertebrelor şi este direct
proporţională cu gradul de dezvoltare cerebrală:
 iniţial: paralizie de tip flasc (para/tetraplegie) cu reflexe cutanate şi ROT abolite
 la 3 – 4 zile (copii) şi 3 – 6 săptămâni (adulţi) reflexele încep să reapară

B. Transecţiunea medulară – Sd de secțiune medulară totală

In faza acută se produce o abolire de tip flasc a motilităţii, abolirea tuturor reflexelor, deficit total al
tuturor tipurilor de sensibilitate subiacent nivelului lezional medular + tulburări sfincteriene (micțiune,
defecație) și sexuale. În general, parcurge 3 stadii

1. şoc medular (durată 1 – 3 săptămâni) timp în care se poate produce decesul prin caşexie terminală sau
suprainfecţii
2. automatism medular
3. abolire a activităţii reflexe = stadiul final de evoluţie (când nu apare anterior suprainfecţia terminală)

Leziuni complete între occiput şi C4- abolirea inervaţiei frenice a diafragmului produce paralizie de diafragm
și deces prin insuficienţă respiratorie
Leziuni complete sub C4
 Leziuni foarte apropiate de C4 pot afecta, uneori, inervaţia diafragmului (posibil tranzitorie). Subiacent:
paralizie (tetra) flască cu tulburări importante de sensibilitate (prezente la gât şi partea antero – superioară a
braţelor)
 leziuni sub C5: +/- protezare respiratorie, paralizie completă subiacent leziunii
 leziuni sub C6: de obicei, nu apar tulburări respiratorii și produc o deviere radială a mâinilor şi paralizia
acestora
 leziuni sub C7: mâinile sunt funcţionale (păstrarea flexorilor şi extensorilor digitali), dar cu afectarea
interosoşilor, lumbricalilor şi a opozanţilor și produce o scădere a forţei şi a fineţii prehensiunii, mână
cu aspect de ghiară
 leziuni situate la nivel toracic: cu cât localizarea leziunii este mai decliv, cu atât numărul intercostalilor
activi creşte
 leziuni superioare T5: tulburări vegetative severe la trecerea din clino în ortostatism (↓ tensionale
bruşte, tulburări trofice severe)
 leziuni sub T6: se pot păstra o parte din funcţiile muşchilor abdominali (păstrarea funcţiei muşchiului
mare dorsal cu posibilitate de deplasare cu sprijin)
Leziunile conului (segment terminal medular corespunzător L2) şi epiconului: retenţie urinară + paralizia
membrelor inferioare (tip neuron motor periferic / central) +/- spasticitate si pot determina 3 tipuri de sd de
coadă de cal:
 tip lombar superior: afectare L1 – L2 – mersul este imposibil
 tip lombo – sacrat mijlociu: afectare L5 – S1 – S2 – fără tulburări sfincteriene
 tip inferior: afectare S2 – S5 – fără tulburări motorii dar cu tulburări sfincteriene şi sexuale

C. Leziuni medulare incomplete

Sindrom de hemisecţiune medulară (Brown-Sequard)

Subiacent nivelului lezional medular se constată:
 paralizie motorie homolaterală (sd piramidal)
 paralizie vasomotorie şi tulburări de sensibilitate profundă homolaterale
 pierderea sensibilităţii dureroase şi termice şi alterarea uneori a sensibilităţii tactile controlateral

Sindrom de compresiune medulară- poate fi totală sau parţială și poate interesa substanța cenuşie, substanța
albă sau ambele componente medulare producând alterarea motilităţii şi sensibilităţii sublezional + diverse tulb
sfincteriene

Paralizia cruciată
Apare prin afectarea minoră a fibrelor nervoase de la nivelul vârfului odontoidei (leziunile grave induc
tulburări foarte grave) si se poate produce traumatic sau prin suferinţe ale fosei posterioare care generează
hipertensiune intracraniană (tumori, hematoame, stări postoperatorii), afecţiuni inflamatorii odontoidiene (Pott
suboccipital), malformaţii locale, iar clinic: deficit net piramidal al membrelor superioare, fără afectare sau cu
afectare minoră a membrelor inferioare

Sindroame neurologice nesistematizate

Traduc alterarea circulaţiei sanguine într-un anumit sector medular şi, în mai mică măsură, acţiune traumatică
locală si dau manifestări neurologice variate care nu corespund sediului lezional (uneori decalaj important), cu
predilecţie pentru zonele mai puţin bine vascularizate – zone de tranziţie (C2, C7-T1). Pot fi consecinţa
mielomalaciei consecutivă hematomieliei. Anatomopatologic: hematomielie (la debut) până la mielomalacie
(terminal)

Sindroame radiculare
Apar, cel mai frecvent, în luxaţii / fracturi vertebrale soldate cu reducerea „defileului disco-ligamentar” (spaţiul
prin care nervul părăseşte coloana), în hernii de disc traumatice, ischemie active si se manifesta ca o iritaţie
radiculară cu predominenţa tulburărilor de sensibilitate (! Senzitive – parestezii, furnicături, senzaţie de rece
sau de greutate în membrul superior omonim cu traiect bine precizat) sau suferinţă radiculară care afectează un
teritoriu limitat (tulburări de sensibilitate şi tulburări motorii). Paraliziile radiculare propriu-zise sunt limitate
deoarece orice muşchi are inervaţie din cel puţin 2 rădăcini (mai importantă este cea superioară) → paralizia
totală a unui muşchi sugerează o paralizie de plex / suferinţă medulară concomitentă

Sindrom de neuron motor periferic(neuron motor periferic – origine în cornul anterior medular; constituie
centrul mişcării reflexe; transmite impulsuri nervoase cerebrale şi asigură troficitatea muşchiului striat)-
manifestările sunt homolaterale: paralizie, hipotonie, reducerea reflexelor, atrofie musculară, fasciculaţii

Traumatismele gâtului, toracelui, abdomenului și membrelor

 Zone- suicid

Traumatismele
gâtului

Gâtul este regiunea ce face legătura între

cap și trunchi, de formă aproximativ
cilindrică, delimitată superior de baza
craniului, inferior printr- un plan ce trece
prin partea superioară a sternului (incizura
jugulară) și clavicule, iar posterior
corespunde celor 7 vertebre cervicale.
Este alcătuit din elemente musculo-
tegumentare şi viscerale:
• complex hioid – laringe – trahee
• faringe și în continuare esofagul cervical
• tiroidă (+ 4 glande paratiroide)
 trunchiuri vasculare
 • artere carotide (artera carotidă comună se bifurcă, în dreptul cartilajului tiroid, în artera
carotidă externă şi artera carotidă internă) cu zone reflexogene pe traiect:
sinusul carotic din porţiunea dilatată a arterei carotide comune (înainte de bifurcare)
stimularea acestuia producând hipotensiune arterială, vasodilataţie periferică și
bradicardie până la oprirea contracţiilor cardiace = reflex sinusal. Acesta este format din
fibre senzitive ,,întinse” baroreceptori, localizați adventiceal (mici filete nervoase) si sunt în
contact cu fibrele elastice de la nivelul peretelui vasului, acesta fiind stimulat de elongarea și
deformarea peretelui carotic mai ales în caz de ceștere rapidă a tensiunii (arteriale sau
exercitată dinspre afară) ceea ce duce la stimulare parasimpatica bulbară cu inhibiție
simpatică, consecutivă.
glomus carotic – între ACE și ACI = formațiune glandulară și nervoasă cu rol major în
reglarea TA și respirației
• venele jugulare (internă, externă şi anterioară)
 filete nervoase
• nervul vag și ramurile sale
ACC + VJ internă + Nervul veg = mănunchiul vasculo-nervos al gâtului
Prezenţa acestor formaţiuni vasculare (irigă și drenează sângele din teritoriul cerebral) şi nervoase
importante face ca traumatismele la nivel cervical să fie de o gravitate crescută şi, de multe ori, letale.
Cel mai frecvent interesate sunt:
 laringele şi traheea cervicală – în traumatisme cu acţiune antero-posterioară (contuzii, plăgi, fracturi ale
cartilajelor laringiene, traheale)
 vasele de sânge (rupturi, secțiuni)
 mai rar traumatisme ale glandei tiroide, esofagului cervical, care prin localizare sunt relativ protejate
Orice lovire, indiferent de intensitate, poate provoca deces prin inhibiţia determinată de iritarea zonelor
reflexogene cu stop cardio-respirator consecutiv.
Deoarece este o regiune sensibilă, traumatismele de la acest nivel, chiar dacă se vindecă în parametrii de
timp consideraţi necesari pentru tipul de leziune, au o gravitate mult mai mare datorită posibilelor sechele
morfologice şi funcţionale (determinate sau nu reflex) care sunt dificil de prognozat în primele zile
posttraumatic şi care au o mare variabilitate individuală.
În funcție de integritatea tegumentului leziunile traumatice pot fi închise şi deschise.

1. Leziuni traumatice închise (leziuni contuzive – fără soluţie de continuitate)

se produc prin lovire (cel mai frecvent - activă) sau comprimare

pot fi letale prin interesarea zonelor reflexogene (zona sinocarotidiană, prelaringiană, pretraheală) / se
pot solda cu rupturi musculare sau glandulare sau fracturi (laringe, hioid) – trebuie căutate în cazul
asfixiilor mecanice prin comprimarea gâtuli – sugrumare, strangulare, spânzurare.

potenţial tanatogenerator prin:

(1) mecanisme neuroreflexe – moartea prin inhibiție

(2) hematoame compresive în țesuturile moi cu asfixie mecanică consecutivă,
(3) asfixie mecanică prin compresie externă a gâtului (strangulare, sugrumare, spânzurare)

Leziuni contuzive → echimoze, hematoame

se produc prin acţiune directă a agentului vulnerant, care dacă are o intensitate crescută provoacă
leziuni profunde (muşchi, larinnge, trahee, nervi, vase). La nivelul arterei carotide se pot produce rupturi
ale intimei ACC/bifurcației, putând genera tromboza secundară (simptome la un oarecare timp după
traumatism) și embolizarea intracraniană secundară complicând leziunea inițială.
compresiune extrusecă (strangularee, sugrumare, spânzurare)

Rupturi musculare – rare

se pot produce prin
• lovire directă
 • contracţie musculară puternică (precipitare, accidente de circulaţie)
se manifestă clinic prin durere, atitudine vicioasă a gâtului și se pot însoţi de edem şi hemoragie cu
constituire
de hematoame compresive ale căilor aeriene, esofagului, nervilor sau vaselor

Leziuni contuzive laringiene – frecvente

se pot produce prin
• lovire directă
• cădere
• indirect – compresiune între stern, coloană cervicală şi mandibulă (căderi, accidente de
circulaţie)
polimorfism lezional
• contuzii difuze – cu sufuziuni hemoragice mucoase/submucoase
• fracturi
mai frecvent după 50 ani (debutează osificarea laringelui)
cel mai expus – cartilaj tiroid tipic – pe linia mediană, paramediene mai rar la nivelul
lamelor coarnelor
mai rar – cartilaj cricoid (! arc anterior)
excepţional – cartilajele aritenoide (! luxaţii)
epiglota se fracturează rar, mai frecvent se dezinseră, basculează posterior obstruând
aditusul laringian
se însoţesc de hemoragii şi edem interstiţial cu tulburări respiratorii secundare
• luxaţii
de obicei asociate cu fracturi
luxații crico – aritenoide, crico - tiroidiene
• leziunile ţesuturilor moi perilaringiene (rupturi) cu emfizem subcutanat, în cazul supraviețuirii:
agravate de complicaţii infecţioase frecvente
vindecarea se face prin formare de fibrocartilaj
pot da sechele (stenoze cu tulburări de fonaţie şi de respiraţie)
• hematom/ruptura corzilor vocale – leziune, de obicei, ireversibilă

Leziuni contuzive traheale (trahee cervicală)

aceleaşi mecanisme de producere
contuzii mai puţin grave (durere locală, tuse cu expectoraţie sanguinolentă) – vindecare spontană
fracturile – prin compresiune între agentul vulnerant şi coloană
• sunt perpendiculare pe arcul cartilaginos, capetele fracturate au tendința de a se deplasa spre
interior, îngustând lumenul traheal
• afectează mai multe inele şi asociază ruptura ligamentelor dintre acestea
• rupturile ligamentelor interinelare (crico-traheal sau interinelar 2-3) sunt deosebit de grave
datorită tendinţei de retracţie a traheei în mediastin; aproape constant apar şi leziuni de esofag
cervical şi nervi laringei recurenţi.
• clinic: hemoptizii, tuse, dureri intense + dispnee → asfixie (compresiunea dată de hemoragia
perilezională)
Când agentul traumatic acționează antero-posterior se poate produce strivirea laringelui de coloană cu
fracturi, dislocări, avulsii ale structurilor cartilaginoase laringo – traheale; concomitent este lezat și esofagul
cervical. Pot determina: insuficiență ventilatorie imediată sau la un oarecare interval de timp.

Fracturile hioidului - mai frecvente la bătrâni

se produc la nivelul corpului sau la unirea corpului cu coarnele mari
la necropsie – examinarea se face înainte de scoaterea organelor gâtului
în asfixii mecanice prin comprimare (spânzurare, strangulare, sugrumare), loviri directe (rar).

Traumatismele glandei tiroide – relativ rare (pe glandă patologică - hipertrofiată)

 pot să apară rupturi ale acinilor glandulari, hemoragii interstiţiale cu tumefiere rapidă şi compresiune
laringo-traheală
ruptura completă/dilacerarea determină apariţai unui hematom → fenomene compresive

Leziuni contuzive esofagiene – excepţional de rare datorită poziției posterioare a acestuia

se însoţesc de leziuni grave ale altor organe (zdrobiri de laringe, vase nervi, muşchi)
leziune particulară: perforaţia esofagului prin canula traheală în bronhoscopie, IOT

O categorie aparte de leziuni închise – leziunile interne: arsuri fizico-chimice, corpi străini in
laringe,traume instrumentale.
Arsuri prin agenţi fizici şi chimici
prin lichide fierbinţi sau substanțe caustice: leziunile de mucoasă laringiană apar concomitent cu cele
bucofaringoesofagiene şi sunt uzual limitate la aditusul laringian datorită reflexului de apărare prin spasm
laringian.
prin inhalare de gaze: provoacă disfagie şi disfonie accentuate, uneori cu asfixii imediate sau leziuni
caustice mucoase.
Laringoscopie relevă: congestia mucoasei, flictene, ulceraţii superficiale acoperite de exudat alb-cenuşiu,
aderent. Infecţiile secundare pot genera supuraţii ale parţilor moi perilaringiene, iar erodarea vaselor de sânge
poate provoca hemoragii importante.
Corpii straini in laringe
favorizată de stările de ebrietate, somn, narcoză, afecţiuni neuropsihiatrice
în laringe se opresc uzual corpii ascuţiţi sau cei mai mari care nu pot trece de spaţiul glotic.
produc: congestie şi edem ce accentuează insuficiența respiratorie, perforaţii, hemoragii.

Traumatisme instrumentale
cauterizările şi crioterapia laringiană pot declanşa un edem sever cu asfixie brutală
IOT poate genera: (1) edemul laringian - prin compresiune pe tub şi intubaţie prelungită pot apare
ulcere ale mucoasei laringiene fistule, iar mai târziu stenoze cicatriciale; (2) stridor laringian permanent sau
intermitent; (3) disfonie timp de câteva zile;
instrumentarul folosit poate produce abraziuni ale mucoasei, plăgi hemoragice, rupturi de repliuri
ariepiglotice, hematoame intralaringiene sau dezinserţia de coardă vocală, stenoza laringiană fiind sechela
majoră în astfel de cazuri

2. Leziuni traumatice deschise (plăgi superficiale/profunde)

pot interesa regiunea cervicală în diferite grade (profunzime) până la decapitare (secţiune completă) şi
pot determina
• hemoragie externă – rapid letală când interesează vase mari
• hemoragie internă – poate fi letală prin formarea unui hematom compresiv sau prin aspirarea
sângelui în căile respiratorii (dacă este interesată traheea sau laringele)
• embolie gazoasă (pereţii venoşi nu colabează datorită aderenţelor la structurile fascio-
conjunctive adiacente)
• manifestări neurologice în secţiunea unor formațiuni nervoase (vagul – tahicardie, dispnee; n
laringeu recurent – paralizia corzilor vocale)
heteroagresive (înțepat – tăiate, tăiate, despicate – decapitare) sau
autoagresive – mai frecvent tăiate și de obicei sunt: oblice dinspre supero-posterior spre infero-anterior
prezentând la polul de debut – câteva plăgi superficiale, paralele și sunt localizare: opusă mâinii cu care s-a
acţionat

potenţial tanatogenerator prin:

hemoragie externă când sunt interesate vasele mari

hemoragie internă cu asfixie mecanică prin hematom compresiv (când sângele se acumulează lent) sau
prin aspirat de sânge (dacă este interesat laringele sau traheea),
 embolie gazoasă,
Plăgi tăiate – cele mai frecvente
produse prin agresiune sau autoprovocate
cînd sunt profunde cu interesarea majorităţii formaţiunilor anatomice (uneori până la cv) decesul se
produce rapid prin hemoragie externă masivă sau asfixie
în sinucideri – traiect uşor oblic de sus în jos şi de la stânga la dreapta – dreptaci sau de la dreapta la
stânga – stângaci, în porţiunea iniţială – incizii mici, superficiale paralele cu plaga principală (ezitare) –
leziuni de toleranță
pot fi
• superficiale – până la nivelul planului muscular
vindecare relativ rapidă;
pot interesa arterele tiroidiene inferioare cu hemoragie secundară
• profunde – cu leziuni la nivelul organelor gâtului

Leziuni ale vaselor mari ale gâtului

cu interesarea arterelor carotide (mai rar – poziţionate sub SCM), a. cervicale, vertebrale, tiroidiene
leziunile mici (obiecte înţepătoare/înţepător-tăietoare) → hematoame compresive
determină embolie gazoasă (presiune negativă în venele gâtului prin aspiraţie toracică + menţinerea
deschisă a lumenului venos datorită aponevrozelor la care sunt aderenţi pereţii)
determină hemoragie masivă
în caz de supravieţuire → complicaţii tardive (sechele morfologice și funcționale): anevrisme arteriale /
arterio-venoase, flebite, tromboze urmate de hemoragii secundare / embolii septice

Leziunile nervilor gâtului

Apar, de obicei, concomitent cu lezarea vaselor de sânge și pot fi afectate plexurile cervical, brahial, nervul
vag, recurent (simptomatologia clinică este legată de nervul afectat) și pot beneficia de tratament chirurgical

Leziunile laringelui şi ale traheei cervicale

se pot produce prin acţiunea armelor înţepătoare, tăietoare, proiectile sau acţiunea unor corpuri
contondente (rar)
plăgi tăiate: cele mai frecvente
• au, de obicei, direcţie transversală/oblică
• interesează și vasele mari, nervii, esofagul
• porţiunea distală a traheei este trasă în jos de contracţia SCM ceea ce favorizează aspirarea de
sânge
• lama alunecă pe cartilaje (Tiroid parţial osificat la adulţi) iar plăgile se produc în zone cu
rezistenţă scăzută (membrana tirohioidiană, cricotiroidiană)
• secţionarea muşchilor infrahioidieni face ca laringele să fie tras în jos şi basculat anterior, iar
lumenul laringian devine vizibil la nivelul plăgii
• în cazul plăgilor tăiate între cartilajul cricoid şi trahee sau la nivelul traheei cervicale, traheea
alunecă în mediastin, putând fi interesaţi şi esofagul şi nervii laringei recurenţi;
• hemoragia se datorează vaselor tiroidiene şi rar arterelor carotide (protejate de SCM), decesul
producându-se prin asfixia dată de aspiraţia de sânge/hemoragie externă masivă.
• în secţionări parţiale supravieţuirea este posibilă și frecvent apar complicaţii – fistule, stenoze
cu tulburări de respiraţie, fonaţie

Leziuni faringo – esofagiene

se produc prin acţiunea obiectelor înţepătoare/înţepător – tăietoare (acţionate puternic, cu depăşirea
planului traheal)
se asociază cu leziuni severe ale organelor gâtului (supravieţuire rară)
secţionarea: transversală/oblică
lezarea exclusiv a esofagului – rară (proiectile/obiecte înţepătoare/ înţepător-tăietoare care pătrund prin
regiunea laterală) – supravieţuirea este mai probabilă și frecvent cu complicaţii – stenoze cicatriciale
Leziunile glandei tiroide apar asociate cu leziuni ale organelor gâtului prin răniri tangenţiale ale regiunii
cervicale (cel mai frecvent) și se manifestă clinic prin hemoragii abundente.

Decapitarea

Plăgi înţepate penetrante (obiecte ascuţite, schije, glonţ)

aspectul extern nu concordă totdeauna cu leziunile interne (care uneori sunt de gravitate sporită)
pot determina emfizem sever sau hematom obstructiv

Plăgi severe, anfractuoase (accidente de circulaţie sau patologie de luptă)

toate tipurile de leziuni, cu sau fără pierdere de substanţă, inclusiv fracturi ale cartilajelor și prezintă
gravitate şi risc de infecţii secundare crescute și se asociază frecvent cu leziuni hipofaringiene sau ale
esofagului cervical
Clinic: asociază frecvent fractură de mandibulă, leziuni de coloană cervicală, tract digestiv, vasculare sau
neurologice (afectare plex brahial sau recurenţială)
Complicaţii: de obicei sunt precoce şi brutale
• Obstrucţie acută de căi aeriene prin distrucţia cricoidului sau a traheei, corp străin sau lambou
muscular intralaringian, inundaţie bronşică
• Hemoragii
• Secundare: - infecţioase (cel mai frecvent)

Traumatismele toracelui

Situat în partea superioară a corpului, are formă de trunchi de con cu baza spre inferior fiind separat de

cavitatea abdominală prin diafragm iar vârful către superior comunică cu regiunea cervicală. Toracele

osos este format din: stern cu 12 perechi de coaste (7 adevărate – unite prin cartilaj propriu cu sternul, 3

false – solidarizate cu sternul prin cartilajul coastei a 8 a, 2 flotante – care nu se articulează cu sternul) și 12

vertebre toracice. Toracele visceral cuprinde: plămâni (înveliți de pleură cu foiță parietală aderentă la

peretele endotoracic și foiță viscerală aderentă de suprafața plămânului – între acestea se află cavitatea pleurală
ce conține o lamă fină de lichid pleural). Regiunea dintre plămâni, mediastinul ce cuprinde: inima (înconjurată
de sacul pericardic cu pericardul fibros la exterior căptușit pe fața internă de pericardul seros priintr-o lamă
parietală aderentă acesta fiind alcătuit și dintr-o lamă viscerală care aderă la suprafața inimii – între acestea se
află cavitatea pericardică cu lichid pericardic) și vasele mari, esofag, trahee, bronhii, timus.
etiologia TT: auto /hetero agresiuni, cădere, traumatisme de trafic (frecvent în cadrul
politraumatismelor), iatrogene
pot fi:
• închise – mai grave (mai greu decelabile clinic)
• deschise – crearea unei comunicări între mediul extern și – cavitatea pleurală, pericardică, sau
cu mediastinul

1. Traumatisme închise se produc prin mecanism de lovire cu sau de corpuri dure, și prin comprimare,
datorită creșterii presiunii hidrostatice intratoracice secundar creșterii presiunii venoase (transmisă și în
atrii) în compresiuni ale membrelor pelvine și abdomenului.

a. fără interesare viscerală

determină echimoze, hematoame, (sugestive pentru) fracturi costale
Fracturile costale, sternale
fracturile costale unice traduc de obicei locul de acțiune a unui agent traumatic, cu suprafață mică
interesând de obicei arcul lateral; fracturile multiple, pe mai multe linii sugerează un mecanism de
comprimare sau precipitare (de regulă de la > 10 m) și se produce, de obicei, fracturi bilaterale, simetrice,
uneori chiar și pe 4 linii. În cazul precipitării < 5 m se produc (dar variază și în funcție de duritatea
suprafeței de impact) fracturi costale izolate, consecința lovirii corpului de diferite obstacole sau de
neregularitățile planului de impact
fracturi sternale:
• prin lovire directă apar fracturi transversale la nivelul corpului, cel mai frecvent
• în comprimarea antero-posterioarăse fracturează, de obicei, în zona de unirea a manubriului cu
corpul
fracturi pe os patologic – fracturi spontane
fracturi iatrogene (masaj cardiac) – sternale, parasternale, pe linia medioclaviculară la nivelul primelor
6 coaste
în comprimare
• antero – posterioară produce fractura arcurilor costale laterale
• postero – anterioară apare fractura coastelor paravertebral
• laterală și survine fractura coastelor parasternal şi paravertebral
severitate crescută, potențial tanatogenerator în cazul existenței:
• ,,flail chest”- voletului costal – fracturi duble ale aceloraşi coaste (cel puţin 3 coaste pe cel puţin 2
linii) cu respiraţie paradoxală și insuficienţă respiratorie
• hemotorax – prin interesarea arterelor intercostale, artera mamară / toracică internă, venele azigos,
pachet vascular subclavicular, artere pericardice, artere diafragmatice (sângerări) cu ritm lent, șoc
hemoragic

b. cu interesare viscerală apar leziuni prin mecanism de lovire cu corp dur sau comprimare de intensitate
mare.

Leziuni pulmonare
• contuzii pulmonare – revărsat sanguin intraalveolar subiacent locului de impact sau la distanţă
(compresiune bruscă → blocaj respirator cu glota închisă şi creșterea presiunii intrapulmonare); cu
localizare superficială sau profundă.

,,pincer contusions” descrise de Osborn drept leziuni formate secundar prinderii și comprimării

marginilor inferioare pulmonare în unghiurile costofrenice., care se vindecă în câteva zile, fără sechele
• rupturi pulmonare, ce apar:
prin mecanism direct cu lezarea și pleurei şi a parenchimului pulmonar de către capetele coastelor
fracturate
uneori în cazul mecanismului de comprimare – strivire cu forță crescută producându-se distrugeri ample
ale parenchimului pulmonar, ce apare dilacerat, amestecat și formând o masă neomogenă cu structurile
adiacente (în zdrobirea toracică)
și determină: hemototax/pneumotorax/hemopneumotorax în grad variabil cu atelectazie şi insuficiență
respiratorie acută.
Cele profunde – pot asocia și rupturi traheo-bronşice, afectate fiind:
cel mai frecvent – bronhia principală (la 2,5 cm de bifurcaţie)
traheea mai rar interesată prin lovire puternică la nivel suprasternal cu afectarea transversală a
cartilagjelor
plămânul este cel mai vulnerabil organ la acțiunea undei de șoc post explozie datorită interfeței aer-
țesut foarte mari.

Leziuni cardiace reprezentate prin:

• contuzii cardiace care se produc în traumatisme de mică intensitate (cu modificări EKG)
de obicei localizată anterior sau posterior în (compresiune pe coloana vertebrală)
 poate fi şi iatrogenă (masaj cardiac)
macroscopic prezintă aspect similar IMA recent (zonă punctiform hemoragică de aspect
coloristic roşu-închis)
pot determina hemoragii și în sistemul excito – conductor cu preexistența aritmii cardiace
s-a raportat în literatură un caz de ocluzie coronară dreaptă și stângă și de sinus coronar,
secundar hematoamelor subepicardice compresive survenite în urma impactului cu airbag-ul
• leziuni coronariene (a căror producere este favorizată de ateroscleroza coronariană)
dilacerari ale arterelor coronare- apar pe fond patologic (aterosclerotic) și în 90% cazuri
este afectată ADA
traumatismul poate induce și trombozarea arterei coronare cu apariţia de infarct miocardic
acut, hemoragie în plăci ATS, leziuni intimale, anevrism disecant traumatic
caz particular - sindromul menton – stern – cord - apare în hiperflexia capului urmată de o
compresiune importantă (roata autoturism, cădere pe scări)
mecanism: mentonul se fixează pe stern şi determină fractura acestuia şi/sau doar
compresie importantă cu contuzie cardiacă secundară se mai poate produce
fractura coloanei cervicale
pot fi însoțite de excoriaţii mentoniere şi sternale
evoluţie:
moarte subită este rară la persoane fără patologie cardiacă preexistentă, aceasta
se produce cel mai frecvent la sportivi în cazul unei loviturii de intesitate medie
(frecvent fără marcă traumatică) la nivelul toracelui ce surprinde inima într-un
moment vulnerabil electric producându-se aritmie. S-a raportat caz de disecie a
descendentei anterioare (fără proces patologic subiacent, după o lovitură
precordială (in contextul practicarii de karate)
vindecare cu restitutio ab integrum sau vindecare cu cicatrice (se poate forma o
dilataţie anevrismală)
necroză cu ruptură de cord și hemopericard
• ,,commotio cordis” –în latină ,,inimă agitată”= eveniment aritmic primar- fibrilație ventriculară
- și deces subit. secundar aplicării unei lovituri precordiale, de intensitate nu foarte mare (fără
fracturi sterno-costale), aparitia acestuia fiin incriminate la persoane tinere, în legătură cu
practicarea unor sporturi.
• rupturi (plăgi) -dilacerări cardiace→ hemopericard (→ tamponadă cardiacă) depinde de rata
de acumulare a lichidului raportat la puterea de distensie a sacului fibros, astfel:
în acumulări rapide de sânge, tolerează până la 200 ml(150 ml dupa alti autori)
în efuzii pericardice lente poate susține până la 1500 ml (s-a raportat în cazul pacienților
uremici). Se consideră o cantitate de 400-500 ml ca fiind letală împiedicând umplerea atrială
din diastolă ceea ce duce la scăderea debitului cardiac și a tensiunii arteriale și creșterea
presiunii venoase
mecanism în caz de compresiuni bruşte şi puternice sau pătrunderea prin extremității unei
coaste fracturate
afectează predominant peretele VD care este situat anterior, dar au fost raportate cazuri și
de rupturi ale atriului drept, acesta lacerându-se la joncțiunea venei cave superioare cu cea
inferioară, secundar unei decelerari bruște. Frecvent de natură patologică, traumatic se
produc rar izolate în cazul unui traumatism închis cu undă de şoc puternică ce surprinde
cordul în diastolă, plin cu sânge. Dilacerarea cardiacă (VD) poate fi cauzată și de eschile
osoase
se mai pot întâlni rupturi ale cordajelor tendinoase sau ale valvulelor și muşchilor papilari
(cu deces rapid) sau de sept interventricular (chiar și izolată) mecanismul nefiind complet
elucidat, unui incrimineaza compresia cordului între stern și coloana vertebrală, alții acuză o
injurie vasculară cu ischemie și necroză a septului, la acel nivel survenind ulterior rupture.
Leziuni vasculare – la nivelul aortei, arterei subclaviculare, tr brahiocefalic
Apar în accidente de circulaţie (decelerare) orizontală sau verticală în extensia bruscă a gâtului sau tracţiunea
umărului, în precipitări cu traumatisme vertebro-medulare (fractura vertebrelor toracice subiacente)
 artera aortă recunoaşte puncte de rupere la începutul porțiunii ascendente, deasupra valvei aortice (în
compresiuni toracice cu creşterea presiunii intracardiace și intraaortice), în porțiunea descendentă
toracică, imediat după originea a subclaviculare stângi în decelări bruşte la 1,5 cm de lig. arteriosum,
distal sau se pot observa rupturi transversale limitate, la intimă şi sau media internă, relativ paralele,
una sub alta (,,în trepte de scară”)
dacă ruptura este completă decesul se produce rapid
evoluția rupturilor incomplete sau fisurilor poate fi spre:
• vindecare
• erodare lentă urmată de ruptură completă
• vindecare cu defect de aortă zona cicatriceală (zona slabă) la nivelul căreia se va forma un
anevrism
• disecţie de aortă (mai degrabă în compresiuni pe fond aterosclerotic)
• hematom periaortic → fals anevrism (sângele de la periferia hematomului se organizează fibros)
diagnostic diferenţial cu rupturi spontane pe fond patologic determinate de: ateroscleroză, aortită
sifilitică, necroza chistică a mediei aortice, sindrom Marfan, hipertensiunea arterială
artera subclaviculară dacă este lezată poate duce la formarea unui hematom gigant în ţesuturile moi
cu fenomene compresive secundare.

Leziuni ale esofagului sunt rare (poziţie profundă), însă foarte grave. Perforația esofagiană predispune la
contaminarea spațiilor periesofagiene cu suscuri digestive corozive și agenți microbieni cu manifestăr clinice
întârziate față de momentul traumatic şi complicaţii septice mediastinale şi pleurale (flora microbiană aerobă şi
anaerobă)

Leziunile diafragmului (marker al unei traume severe) se produc în traumatisme puternice în 1/3 inferioară a
toracelui, apar mai frecvent pe stânga (ficatul protejează hemidiafragmul drept) şi se asociază cu fracturi
costale şi leziuni toraco-abdominale iar organele abdominale pot hernia în torace (diferenţă de presiune) cu
evoluţie în 3 faze:
faza acută de şoc şi dispnee
faza cronică (luni – ani) până la instalarea complicaţiilor
faza complicaţiilor (strangulare cu abdomen acut + eventraţie diafragmatică posttraumatică)

Complicaţiile traumatismelor toracice închise

a. Hemotorax, secundar
o leziunilor determinate de capetele coastelor fracturate cvare produc injurie:
 vasculare la nivelul:
• arterelor intercostale
• artera mamară internă
• vene azigos
• pachetul vascular subclavicular
• artere pericardice
• artere diafragmatice
 pleurale şi pulmonare (+/- pneumotorax, emfizem subcutanat)
 pericardice, cardiace, la nivelul vaselor mari
o rupturilor diafragmatice cu pătrunderea sângelui din cavitatea abdominală şi determină
atelectazie cu insuficiență respiratorie acută.

b. Pneumotorax, secundar
o lezării capetele paranchimului pulmonar de către coastelor fracturate sau alte eschile osoase şi este
asociat cu hemotorax şi emfizem subcutanat
o determină atelectazie cu insuficiență respiratorie acută
o poate apărea spontan la copii, şi prin ruperea unei bule de emfizemla bolnavii pulmonari cu
patologie obstructivă cronică
o posttraumatic – poate fi:
  iatrogen:
• dupa masaj cardiac
• cateterisme ale venei subclaviculare
• ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă (pe fond patologic)
 după traumatisme, pe fond patologic sau pe plamân indemn anterior
• se produce în cazul plăgilor pulmonare
• dacă plaga este profundă şi este secţionată o bronhie, poate apare pneumotorax
cu supapă; în aceleaşi condiţii, poate apare embolie gazoasă
 lezarea pleurei poate determina moarte subită reflex

Cauze de pneumothorax

c. Hemopericard apare secundar rupturii cardiace cu extravazare sangvină în sacul pericardic (necropsic
aspect violaceu-albăstrui - ,,blue bag”) şi determină tamponadă cardiacă cu deces.

d. Chilotoraxul se produce după lezarea canalului toracic principal sau accesoriu sau a ramurilor sale, iar
limfa se acumulează în mediastin putând duce la creşterea presiunii şi perforarea pleurei viscerală cu
acumulare în pleură a lichidului lăptos opalescent.

e. Biliotoraxul apare în traumatisme toraco-abdominale cu rupturi de diafragm şi ficat, iar bila se evacuează
în cavitatea pleurală prin diferenţă de presiune

2. Traumatisme deschise se produc prin acţiunea armelor albe sau a proiectilelor, prin acţiune directă a
agentului traumatic asupra cutiei toracice.
 Severitatea variază în funcţie de numărul plăgilor , profunzimea lor (interesarea viscerală) şi interesarea
altor regiuni
Putem întâlni:
o secţionarea vaselor intercostale cu hemoragie externă consecutivă
o lezarea pleurei şi pulmonilor cu hemopneumotorax
o lezarea cordului cu hemopericard sau hemotorax (când breşa pericardică este mare).
Decesul este determinat, cel mai frecvent de o combinaţie între hemopericard, hemotorax şi hemoragie
externă cauzat de hemopericard exclusiv (> 150 ml sânge în pericard) se întâmplă rar
Plăgile înjunghiate ce afectează ADA sunt letale
Plăgile care afectează atriul sau aorta sunt mai severe decât cele ventriculare deoarece contracţia
ventriculară poate limita sângerarea. Plagă înjunghiată pulmonară nu determină, în sine, de obicei,
decesul, aceasta devine letală dacă asociază hemotorax masiv +/- pneumotorax
Potențial tanatogenerator:
o pierderi volemice masive sau cu ritm lent ce conduce la șoc hemoragic
o hemopneumotorax cu insuficiență respiratorie;
o hemopericard şi tamponada cardiacă;
o complicații septice

Traumatismele abdomenului
 Traumatisme localizate în partea inferioară a trunchiului, sub diafragm, pot interesa peretele abdominal,
vasele de sânge mari de la acest nivel (aorta abdominală, vena cavă inferioară şi ramificațiile acestora),
viscerele digestive, splina, rinichii. Viscerele abdominale sunt tapetate de peritoneu, format din foița parietală
ce învelește peretele abdominal, care se continuă cu foița viscerală, pe suprafaţa organelor aderentă la viscere,
între acestea formându-se cavitatea peritoneală. Cavitatea peritoneală este divizată de colonul și mezocolonul
transvers (rezultat prin alipirea foițelor peritoneale, între care se găsește țesut adipos și, prin care, colonul
transvers este solidarizat la peretele abdominal posterior) într-un etaj supramezocolic (ficat, stomac, splină) și
un etaj inframezocolic (intestin subțire, cec, colon). Duodenul, pancreasul, rinichii sunt organe
retroperitoneale, peste ele reflectându-se parcelar peritonelul .
 circumstanţe de producere a leziunilor traumatice la acest nivel accidente rutiere, cădere, ,
hetero/autoagresiune;
deoarece cavitatea abdominala conţine organ cu rol traumatismele la acest nivel sunt ameninţătoare de
viaţă;
pot fi
o închise – când nu există comunicare între mediul extern și cavitatea abdominală, intra sau
extraperitoneală (leziuni traumatice fără soluție de continuitate sau cu soluție de continuitate
superficială şi care se limitează la tegument sau tegument şi la țesut musculo – adipos
subiacent)
mai periculoase deoarece gravitatea leziunilor interne nu este concordantă cu leziunile cutanate
devenind astfel dificil de diagnosticat clinic (traumatisme violente pot să nu determine apariția de
leziuni cutanate la nivelul peretelui abdominal)
trebuie avute în vedere leziuni produse în stadiul agonic, în cursul unor manevre de resuscitare
putându-se produce: dilatația gastrică cu fisuri sau dilacerări seundare mai ales pe mica curbură, rupturi
hepatice, splenice, hemoragie.
se produc prin mecanism de lovire cu sau de corpuri dure şi compresiune cu răsunet asupra viscerelor
direct proporţional cu intensitatea traumatismului, dar influenţat şi de fondul patologic preexistent.
determină
 la nivelul viscerelor cavitare: contuzii, rupturi ale pereţilor (când sunt pline), smulgeri de
mezouri laceraţii de vase;
 la nivelul viscerelor parenchimatoase: contuzii, zdrobiri, dilacerări rupturi
• deschise- când se realizează o comunicare între mediul extern și cavitatea abdominală, intra
sau extraperitoneală şi determină plagi penetrante, perforante sau transfixiante
Pot fi auto sau heteroproduse, uneori fiind deficit de apreciat acest aspect de către patolog doar pe baza
morfologiei rănilor, astfel de cazuri necesitând date de anchetă şi o evaluare lezională completă şi detaliată
pentru lămurirea circumstanţelor traumatice.

Sindrom tanatogeneratoare dominante:

1. hemoragie şi şoc hemoragic
2. soc traumatico-hemoragic
3. peritonita,
4. moarte reflexă în caz de lovire în plexul solar.

1. Leziuni ale peretelui abdominal (fără interesare viscerală)

Pot fi cu sau fără soluţie de continuitate, cele mai frecvente fiind echimozele şi hematoamele intraparietale
contuzii – frecvente (echimoze)
hematom supraaponevrotic (revărsat sero – hematic Morel – Lavalle)
• mecanism: distrugeri conjunctivo – vasculare hipodermo – fasciale cu clivajul planurilor
aponevrotic şi tegumentar şi acumulări serohematice (întinderea depinde de forţa de impact şi
calibrul vaselor afectate) secundare.
• marcă traumatică: echimoză (la locul de impact), tegumente denivelate, dureros-fluctuente
• evoluţie: vindecare/ suprainfecţie/ necroză ischemică tegumentară
hematom subaponevrotic
• mecanism: rupturi musculare posttraumatice sau post constracţie (drepţi abdominali) cu interesare
vasculară (ramuri ale arterei epigastrice sau mamară internă)
• marcă traumatică: echimoză la locul de impact, tegumente tumefiate, durere
• evoluţie: vindecare/ extindere subperitoneală (semne de iritaţie peritoneală)
• acumularea sangvină intraparietală poate difuza gravitaţional chiar până la nivelul scrotului sau
labiilor;
ruptura parietala cu evisceraţie subtegumentară
• mecanism: angajarea anselor intestinale sub piele după un traumatism abdominal cu ruptura
structurilor parietale, până la tegument;
• ruptura este favorizată de contracţia musculaturii (m drepţi abdominali)
• marcă traumatică: tumefierea tegumentului (+/- echimoză), dureroasă, de obicei reductibilă
 • evoluţie: se poate strangula
plăgi nepenetrante
• fără interesarea peritoneului, produse prin obiect tăietor – înţepător
• evoluţie: vindecare per – primam sau cu evisceraţii (plăgi mari cu rupturi peritoneale secundare)

2. Leziuni traumatice ale vaselor mari abdominale

prezintă gravitate sporită
în traumatisme închise mai des interesate sunt venele
mecanismul lezional cel mai frecvent -prin plăgi abdominale penetrante (arme albe, proiectile)
interesand:
o aorta abdominală (→ rare) spațiul retroperitoneal limitează într-o anumită măsură hemoragia
o arterele iliace cu hemoragie masivă şi deces
o venele iliace sunt lezate de obicei concomitent cu arterele omonime
o vasele si viscerele abdominale → trunchi celiac, a hepatică, a mezenterice superioară și
inferioară şi anastomoza dintre ele ce formează arcada Drummond (prin artera marginală a lui
Dummond) plăgi penetrante în vas sau prin interesarea organelor (ficat, pancreas, stomac,
intestin)
o VCI → leziune asociată cu afectarea pancreasului/duodenului/ficatului/rinichiului. Poate
interesa segmentul infra/suprarenal
vena cavă retrohepatică → leziuni la joncțiunea cu venele hepatice (mortalitate > 80%)
vene suprahepatice în asociere frecvent cu leziuni ale ficatului
o vena portă (→ rar) dar leziunea este gravă debit sanguin mare
o vene mezenterice (→ rar)
o vase renale → mai frecvent interesate şi se poate producă tromboză arterei renale sau ruptura
venei

3. Leziuni viscerale

Leziuni ale tubului digestiv:

Traumatisme gastrice:
spectrul lezional cuprinde: dilacerarea, ruptura pereților gastrici, contuzia gastrică, plăgile stomacului;
sunt consecinţa unor loviri în regiunea epigastrică sau comprimări cu ce duce la constituirea unor
leziuni gastrice variate în funcție de gradul de plenitudine a stomacului:
 • contuzii abdominale prin creşterea presiunii intragastrice (stomac plin) cu ruptura peretelui (şi
dilacerare parietală) şi peritonită secundară; dacă stomacul este gol poate fi lezat prin compresie pe
coloana vertebrala şi poate evoluţia spre:
 ruptura pereţilor gastrici cu peritonită chimică
 contuzie gastrică cu evoluţie spre necroză şi rupere ulterioară, mai târziu
• plăgi perforante (peritonită).

Traumatisme duodenale:
spectrul lezional cuprinde: contuzie, hematoame parietale, perforații, dilacerari, transsecțiune.
circumstanțe – în accidente rutiere (impact anterior, la șofer cu lovire de volan), de muncă, sportive,
agresiuni
cea mai expusă porţiune este segmentul al 4-lea (la joncţiunea cu jejunul) care este fixat de ligamentul
Treitz
contuziile parietale duodenale sunt: echimoze subseroase sau hematoame parietale (pot evolua spre
stenoză sau perforaţie consecutivă tulburărilor de irigație, după un interval liber de ore - zile).
• comprimarea poate produce:
 zdrobirea sau explozia (prin comprimare pe coloana vertebrală) cel mai frecvent mecanism (pe
L2-L4).
 ruptura – prin tracţiunea exercitată de stomac, jejun, ficat (duodenul fiind un organ fix).
 sunt condiţii favorizante lumenul plin, aderenţele, ulcerul
• plăgi perforante.
traumatismele cu soluție de continuitate a peretelui duodenal pot determina un sd lezional
retroperitoneal prin revărsarea conținutului la acest nivel;
diagnosticul leziunilor duodenale ste dificil, de obicei întârziat (când este > 24 de ore recunoaşte o
mortalitate mare);
o creştere a amilazei serice sugerează posibilitatea unei leziuni pancreatice sau duodenale.
diagnostic: radiografie cu substanță de contrast; pentru leziunile fără perforație (hematoame) CT sau
radiografie (se caută leziuni pancreatice asociate)

Traumatismele intestinului subţire închise (descrie încă de pe vremea lui Aristotel care spunea că acesta se
poate rupe consecutiv unei traume abdominale nu foarte intense şi care nu lasă mască traumatică tegumentară)
produse mai ales în traumatismele de trafic rutier) survine consecutiv:
creșterii bruşte a presiunii intraluminale – explozie;
comprimării pe coloana vertebrală cu devitalizarea zonei comprimate – contuzie, zdrobire (și fracturile
de coloană lombară produse prin compresie se asociază cu leziuni ale intestinului subțire)
tracțiunii exercitate la nivelul unor zone în care intestinul este fixat – rupturi;
este afectat mai ales intestinul situat distal de unghiul lui Treitz, iar contactul intim cu peretele
abdominal favorizează producerea de leziuni multiple
contuziile parietale intestinale: echimoze subseroase sau hematoame intraparietale pot evolua spre
stenoză sau perforaţie datorită scăderii perfuziei din a mezenterică suprioară (prin creşterea
catecolaminelor splanhnice) → hipoxie, extravazat interstiţial intramural → necroză şi hemoragie
internă şi/sau perforaţie cu peritonită. Semnele clinice de peritonită pot să apară tardiv, până la 2 – 3
zile posttraumatic;
plăgi perforante;
leziuni ale mezenterului (dezinserții mezenterice peste 4-5 cm duc la (1) devitalizări și necroze
intestinale → peritonite, (2) hemoragie internă
diagnostic diferenţial cu leziunile patologicecare pot determina rupturi spontane:
• strangulări cu
necroză secundară
• boli ulcerative
• tromboza vaselor
mezenterice
Traumatismele mezenterului- rar afectat (organ mobil) şi se asociază cu traumatismele intestinului, acesta
putând fi lezat în caz de lovituri abdominale tangenţiale cu elongarea sa secundară şi apar dezinserţii hemoragii
interne prin ruperea vaselor mezenterice.

Traumatismele colonului
spectrul lezional cuprinde: dilacerare, contuzii, plăgi, iar cel mai afectat este colonul transvers
dilacerările survin mai ales în accidente rutiere
contuziile hemoragice se produc mai ales în heteroagresiuni
grave (conţinut septic)
o contuzii abdominale → explozii → peritonită
o plăgi penetrante → peritonită
leziuni ale mezocolonului: dezinserţii sau rupturi
asociate cu o frecvență mare a complicațiilor septice grave (peritonita fecaloidă) – parțial datorită
diagnosticului întârziat sau tratament inadevcat (intervenția chirurgicală la mai puţin de 2 ore posttraumatic
şi antibioterapie adecvată scad morbidității și mortalității)
diagnostic diferenţiat: rupturi datorită unor corpi străini sau datorită unor manevre investigative
(endoscopice)

Traumatismele rectului
prin cădere cu regiunea anală pe obiecte proeminente, ascuţite sau iatrogen (clismă, biopsie) şi se produce
contuzii sau plăgi
leziunile rectale sunt situate sub linia de răsfrângere a peritoneului, nu există seroasă prezentând risc de
contaminare mare iar infecțiile retroperitoneale sunt mult mai greu de tratat

Traumatisme pancreatice
spectrul lezional cuprinde: contuzii, dilacerări, transsecțiuni,
rare dar grave şi se complică aproape constant cu pancreatita acută, pancreasul fiind un organ foarte friabil
leziunile apar mai ales la nivelul locului unde pancreasul intersectează coloana vertebrală (vertebra L2) şi
sunt rar izolate
clinic – durere abdominală progresivă, la unii pacienți amilaze crescute (chiar din cei cu amilaze crescute
unii pot să nu prezinte leziuni pancreatice)
iniţial: şoc → interval liber aprox 24 h → pancreatită acută (în PA necrotico – hemoragică apar pete de
citosteatonecroză decelabile necropsic macroscopic.
• contuziile abdominale prin lovire sau comprimare interesând mai ales corpul pancreatic
producându-se:
hematom subcapsular (poate → pancreatită acută)
zdrobiri, cilacerări parenchimatoase
• plăgi penetrante/transfixiante
se poate asocia ruptura canalelor Wirsung şi Sontorini
complicații:
• fistule
• hemoragie
• peritonită chimică
• evoluție spre vindecare, cu apariţia unui pseudochist pancreatic

Traumatisme hepatice
spectrul lezional cuprinde: fisuri subcapsulare, hematoame subcapsulare, dilacerări, contuzii, plăgi
afectat foarte des (frecvent şi prin leziuni iatrogene – puncție hepatică, masaj cardiac), lobul drept cu
predilecţie;
leziunile apar pe faţa convexă a ficatului, la locul de impact, sau diametral opus faţă de punctul de impact,
prin compresia ficatului pe coloana vertebrală
rupturi spontane – rare (pe fond patologic)
• contuzii abdominale cu loviri sau comprimări produc
  hematoame subcapsulare (mai ales pe fața conveză a lobului drept), cu deschidere peritoneală sau
disecante în profunzime
 plăgi zdobite (liniare, stelate, superficiale, profunde) cu necroze tisulare sau hematoame profunde.
Dacă sunt interesate căile biliare apare coleperitoneu
• plăgi penetrante/transfixiante (arme albe/de foc)
• leziuni vasculare: posibil interesate artera hepatică, vena portă cu deces rapid prin hemoragie
internă/externă
• lezarea colecistului (contuzii/avulsii ale veziculei, ruptura CBP – cel mai frecvent în segmentul
intrapancreatic )
sd tanatogenerator dominant: şoc hemoragic

Traumatisme splenice
spectrul lezional cuprinde: ruptura splinei, hemoragie/hematom subcapsular, dilacerări
în unele cazuri, ruptura splinei apare spontan sau la traumatisme minime în caz de friabilitate crescută a
organului şi mobilitate redusă (splenomegalii patologice)
• contuzii abdominale: lovire/comprimare (mai frecvente)
 rupere de parenchim
 smulgere de pedicul vascular
• plăgi penetrante
morfopatologic rupturile splinei pot fi: superficiale (liniare, stelate), profunde – cu desprindere de mici
porțiuni de organ sau desprinderea avulsia întregului organ de pedicul
traumatismele pot determina:
• ruptura imediată a splinei cu hemoragie importantă
• hemoragie subcapsulară cu formarea unui hematom – capacitate de distensie a capsulei, rezistența
capsulei – care, după un interval liber de ore – zile, cedează – se va rupe (hematom în 2 timpi) cu
inundaţie peritoneală
sindromul tanatogenerator dominant: şoc hemoragic secundar hemoragiei acute masive
infecţie fulminantă postsplenectomie
• agent patogen: 50% pneumococ, în rest E coli, H influenzae, meningococ, stphylococ, streptococ
• debut brusc – greaţă, vărsături, cefalee, confuzie
• se asociază cu CID, hipoglicemie, tulburări hidroelectolitice, şoc
• frotiu din sânge periferic – diplococi
• mortalitate – 80% în cazul pneumococului
• se recomandă vaccin antipneumococic înaintea splenectomiei
status hipercoagulabil

Traumatismele aparatului urinar

Traumatisme renale
spectrul lezional cuprinde: contuzii, hematoame subcapsulare, rupturi renale, rupturi ale pediculului
renal secundare accidentelor rutiere – pietoni şi heteroagresiunilor în principal producându-se
hemoragie în grosimea prerenală
cel mai frecvent în loviri/comprimări laterale (comprimare pe coloana vertebrală) → contuzii
mai rar prin cădere (în picioare/pe fese) cu fractură a ultimei coaste
hematuria – unul dintre semnele majore ale traumatismelor renale (când leziunea comunică cu sistemul
pielocaliceal)
70% din dilacerările renale sunt cu capsula integră
pot interesa parenchimul sau pediculul
• leziuni la nivelul parenchimului
 hematoame subcapsulare
 rupturi de parenchim şi capsulă cu hematom pericapsular (în rupturi întinse cu pierderi volemice
mari există risc crescut de infecţie a colecţiei uro-hematice cu prognostic rezervat)
• leziunile la nivelul pediculului sunt întotdeauna grave, deoarece vasele renale au debit sanguin mare
(deces frecvent prin hemoragie/şoc hemoragic)
 de asemenea şi vasele suprarenale pot fi lezate pot impact cu constituirea de injurii ce pot mima necroza
hemoragică bilaterală post stres – sindromul Friedrichsen-Waterhouse (uni sau bilaterală- frecvent)

Traumatismele ureterului
spectrul lezional cuprinde: contuzia, dilacerarea, transsecțiunea totală
se asociază cu traumatisme ale altor organe
cel mai frecvent în traumatisme penetrante/iatrogene mai rar în traumatisme închise
• leziuni ureterale înalte – cel mai frecvent prin traumatisme penetrante (arme albe/ arme de foc)
• leziuni ureterale joase – cel mai frecvent iatrogene, mai rar prin traumatisme ale micului bazin şi
pot determina stenoze şi hidronefriză consecutivă
• contuzii (pot evolua spre necroză şi fistulizare)/ dilacerare/ secţiune totală

Traumatismele vezicii urinare cu efect lezional ce depinde de gradul de umplere:

vezica goală – poate fi lezată în cadrul unor fracturi de bazin sau traumatisme penetrante
vezica plină – în lovirii (chiar şi uşoare, în context de intoxicaţie etilică acută) sau comprimări pot apărea
dilacerări, sau prin plăgi penetrante
aceasta putând fi afectată prin:
• tracţiunea exercitată de ligamentele pubo – vezicale strâns legate de faţa posterioară a simfizei
• eschile osoase
iar leziunile apar cu precădere pe peretele anterior şi intersează toate straturile provocând un revărsat
urohematic – iniţial în spaţiul Retzius, apoi pre şi retroperitoneal cu necroza țesuturilor, infecție şi şoc
hemoragic + şoc septic
rupturi extraperitoneale – cele mai frecvente tipuri de rupturi (determinate în majoritatea cazurilor de
fracturi pelvine 95 %)
dilacerările intraperitoneale = ruptura domului vezical este rară şi apare când vezica este plină, cel mai
frecvent prin compresie bruscă a micului bazin cu ruperea peretelui postero-superior

Traumatismele uretrei (la bărbat)

Interesează porţiunea membranoasă cel mai frecvent şi se poate produce
• ruptură completă sau incompletă (în cea completă capetele se depărtează, în ţesuturi se formează un
hematom ce difuzează perivezical şi retroperitoneal) şi are loc retenţie acută de urină, aceasta
revarsându-se în focarul lezional cu celulită pelvină difuză, formare de abcese, şoc toxico-septic
• leziuni ale uretrei anterioare/posterioare (în funcție de poziția lor față de diafragma uro-genitală)
 uretra anterioară (bulbară şi peniană) în căderi cu impact perineal
 uretra posterioară în asociere frecvent cu fracturi ale pelvisului
• indiferent de localizare, vindecarea se soldează, frecvent, cu: impotenţă, incontinenţă, stricturi

Traumatismele organelor genitale interne (uter)

uterul negravid poate fi lezat în traumatisme închise doar dacă există şi fracturi de bazin
uterul gravid este lezat prin traumatisme abdominale, cel mai frecvent, apare dezlipire prematură de
placenta. Iniţial poate exista o dezlipire pe o zonă mică care se mărește prin formarea hematomului
retroplacentar (determină moartea fătului in utero urmată de contracţii uterine puternice la interval de
48 ore chiar la interval de săptămâni după moartea fătului, care se asociază frecvent cu embolie
amniotică şi CID)

Consecinţele traumatismelor abdominale:

Hemoperitoneu
acumulare de sânge în cavitatea peritoneală, în cantitate mare cu deces prin șoc hemoragic sau
hemoragie internă, leziuni viscerale, vasculare, parietale
în cazul organelor parenchimatoase învelite în capsulă conjunctivă (splină, ficat) → se poate produce
hemoragia în doi timpi = traumatism – interval liber – hemoperitoneu. Explicație: rupturi tisulare în
 interiorul organului, acumulare treptată a sângelui subcapsular, distensie capsulaă progresivă prin
creşterea presiunii capsula cedează → inundarea cavității peritoneale

Hematom retroperitoneal
datorită inervaţiei vagosimpatice bogate a zonei → şoc traumatic sever
cauze
• leziuni ale viscerelor retroperitoneale (rinichi, pancreas, douden)
• leziuni vasculare (vase lombare, VCI, aorta, artera iliacă)
• fracturi de bazin/coloană dorso-lombară
sângele poate difuza descendent → spaţiul pelvisubperitoneal sau controlateral
în hemoragii importante, datorită creşterii presiunii, se rupe peritoneul parietal şi este inundată cavitatea
peritoneală
volumul hematomului poate avea diferite consecinţe asupra viscerelor cu care vine în contact
• vezica urinară poate fi împinsă spre anterior şi în sus
• ureterele pot fi împinse spre anterior
• colonul poate fi decolat şi împins spre anterior
evoluţie:
• în fază acută – stare gravă (şoc) +/- ileus paralitic
• sângele se degradează şi se resoarbe
• vindecarea (resorbţia totală) se poate face cu apariţia fibrozei
• complicaţii: supuraţii, rupturi în cavitatea peritoneală, sclerozare

Peritonită secundar unor efracţii de la nivelul segmentelor tubului digestiv care netratată → şoc septic

Moarte reflex- în urma loviturilor în regiunea epigastrică, cu interesarea plexului solar

Evisceraţie posttraumatică
incompletă (subtegumentară) – în cazul rupturilor musculare ale peretelui abdominal
completă – exteriorizarea viscerelor abdominale (plăgi spintecate auto/heteroagresive, traumatisme de
trafic rutier – feroviar, precipitaţii)

Embolia tisulară prin antrenarea în circulație a unor fragmente de organ zdrobit (ficat)

Traumatismul perineo-pelvin
cea mai declivă regiune a trunchiului
bazinul = pelvisul – (1) componenta osoasă (oasele coxale unite anterior la nivelul simfizei pubiene,
posterior articulate cu sacrul, vârful acestuia articulându-se cu coccisul) + (2) componenta viscerală
(viscere subperitoneale – vezica urinară, căi urinare, rectul, uterul cu anexele și vaginul la femei, prostat
la bărbați)
perineul – părți moi ce delimitează inferior excavația pelviană (de la simfiza pubiană la vârful
coccisului) linia biischiadică (ce unește cele două tuberozități ischiadice ale coxalului) împărţind
perineul în două regiuni triunghiulare: anterioară = urogenitală, posterioară = anală.
plăgile cauzete prin
• lovire cu corp contondent
• muşcare: mutilare (amputare parţială/totală a OGE)
• prin acţiunea unui obiect ascuţit hetero/auto agresiune – introducerea acestor obiecte în orificii naturale
– vagin, anus
 determină plăgi profunde, cu interesare frecventă a viscerelor abdomino-pelvine
i. survin, de obicei, complicaţii hemoragice sau infecțioase

fracturile de bazin
se produc prin mecanism direct sau indirect (căderi de la înălțime, accidente rutiere)
în precipitări – mai ales oasele ce mărgiesc gaura obturatorie, şi asociază leziuni de n sciatic
prin mecanism direct sunt produse la locul de acţiune al agentului traumatic
 i. mecanism direct nemediat – interesare izolată a arcului anterior/posterior al unui hemibazin
ii. mecanism direct mediat – impact la nivelul genunchiului – pătrunderea epifizei femurale în bazin
cu fractura fosei acetabulare (la nivelul căreia se realizează articulația femurului cu bazinul =
articulația coxo – femurală – anterioară (transversală/cominutivă), posterioară (fractura bordului
auto, fractura sprâncenei cotilului)
mecanism indirect – mai frecvent întâlnit (prin comprimare) – interesează mai ales ramurile anterioare,
asociază rupturi de vezică și uretră
• în comprimarea antero-posterioară inelul pelvian se fracturează la nivelul pubisului sau ramurilor
ischiopubiene fractură dublă a hemibazinului (tip Voillemier) (linie de fractură ce interesează arcul
posterior de-a lungul găurilor sacrate în interiorul articulaţiei sarco-iliace şi altă linie la nivelul
arcului anterior în dreptul găurii obturatorii)
• fractură dublă a hemibazinului (tip Malgaine) – în comprimări transversale (linie de fractură de la
nivelul arcului posterior care se află în afara articulaţiei sacro-iliace)
• în comprimarea oblică se produc fractura arcului anterior al unui hemibazin şi a arcului posterior al
celuilalt hemibazin
• asociază rupturi de vezică, uretră, rect, leziuni vasculo-nervoase şi induc stare de șoc
fracturi izolate ale pubisului – rare, de obicei asociază fracturi sacro-iliace
ischionul – rar, de obicei asociază interesează ramul ischio-pubian (în căderi) şi asociază rupturi de
uretră
sacrul – prin lovire directă (traiect transversal, de obicei);
osul iliac – mai des interesat în traumatisme prin lovire directă
acetabul – însoţeşte fracturile de bazin, mecanism: pătrunderea capului femural în bazin (cu luxaţie/
subluxaţie) în căderi în picioare / accidente de circulaţie cu lovirea genunchilor de bord (fracturile
sprâncenei cotiloidiene mai puțin grave decât ale fundului acetabulului)
coccis – prin lovire directă cu sau de corp dur şi impune uneori excizia fragmentului fracturat

luxaţiile bazinului (disjuncţii) se produc în precipitare şi lovire de corp dur a ischionului şi pot fi anterioare
(pubiene) sau posterioare (sacro-iliace)
cel mai frecvent se produce deplasarea suprafeţelor articulare se face în sens transversal (se mai pot
deplasa antero-posterior sau vertical) frecvent însoţită de fracturi ale arcului pelvin
disjuncţia simfizei pubiene (diastaza poate atinge 8-10 cm, asociază frecvent leziuni vezicale şi
uretrale)

Traumatismele membrelor
interesează componentele periferice ale aparatului locomotor afectând statica, deplasarea, prehensiunea
(mișcare, mobilitate)
membrele sunt constituite din oase (unite la nivelul articulațiilor), pe care se inseră mușchii (realizează
mișcări de flexie – extensie, abducție – adducție, supinație – pronație), acoperiți de tegument şi posedă
un sistem vasculo – nervos bine reprezentat
cele două perechi de membre (toracice şi pelvine) sunt unite cu coloana vertebrală prin intermediul
centurilor (scapulară şi pelvină)
în cadrul traumatismelor pot fi afectate toate structurile anatomice ale membrelor (tegumente, muşchi,
nervi, vase, oase, articulaţii)

Traumatisme osoase: osteopatii traumatice (fractura + leziuni loco-regionale: pot fi generale, concomitente
sau succesive)
În funcție de raportul dintre lungime, lățime și grosimea oaselor pot fi:
lungi când lungimea depășește celelate dimensiuni (oasele lungi ale membrelor) formate din două
epifize (extremități) unite prin metafize (porțiuni intermediare) de diafize (cu grosime maximă în zona
din mijloc. Acestea (diafizele) sunt oase compacte tapetate la interior de endost, cu structură
conjunctivă ce înconjoară cavitatea medulară. Epi și metafizele sunt formate din os spongios învelit la
exterior de un strat subțire de os compact
plane de lungime și lățime aproximativ egale, dar mai mare dacât grosimea (neurocraniul, scapule) şi
sunt alcătuite din două straturi de os compact (intern și extern), între ele aflându-se os spongios
 scurte ca cele trei dimensiuni aproape egale (vertebre, tars, carp) şi sunt formate din os compact subțire
la exterior ce acoperă osul spongios
Osul este învelit la exterior (mai puțin în zonele articulare și de inserție musculo - tendinoasă) de periost –
conjunctiv – bogat inervat și vascularizat, cu rol osteogenic (prin intermediul stratului intern) alcătuit dintr-un
strat extern fibros și unul intern.
În cavitățile osului spongios și în cavitatea medulară a oaselor lungi se găseşte măduva osoasă:
roșie cu rol hematopoietic, predominantă la copil, la adult în vertebre, sten, coaste
galbenă – rezervor adipos, în majoritatea oaselor adultului
gelatinoasă – cenușie – la vârstnici
Oasele sunt alcătuite din lamele osoase:
o alăturate – os compact (osteonic)
o orientate în sensuri diferite – os spongios (trabecular) cu aspect areolar, buretos
o alcătuite din substanță fundamentală – SF (oseină) impregnată cu săruri minerale, dispusă concentric
în jurul canalului Havers (conține vase, nervi) şi în care se găsesc cavități = osteoplaste ce conține
osteocitele.
Lamele osoase + canal Havers + osteocite = osteon (sistem haversian)
Canalele Havers comunică între ele realizând o rețea anastomotică între osteoane

Fractură = soluție de continuitate la nivelul osului

1. după modul de producere

 p

rin mecanism direct: fractura se produce la nivelul unde acţionează agentul vulnerant (la locul de impact)
şi există trei tipuri de fracturi directe: prin lovire directă, prin comprimare – zdrobire şi prin penetrare;
fracturile prin lovire apar la aplicarea forţei pe o suprafaţă redusă şi au traiectul aproximativ transversal,
ami frecvent fiind la oasele gambei sau antebraţului, situaţie în care este afectat doar un singur os (ulna sau
tibia), fractura se produce printr-o lovitură puternică (hiperflexie) cu un corp contondent la nivelul gambei
sau antebraţului (fractura de aparăre a ulnei) şi datorită faptul că energia cinetică este absorbită de os,
leziunile ţesuturilor mai adiacente pot fi minime
fracturile prin comprimare – zdrobire sunt fracturi cominutive cu leziuni întinse ale părţilor moi şi vizează
ambele oase ale gambei sau ale antebraţului la acelaşi nivel
fracturile produse prin penetrare (prin arme de foc) sunt determinate de acţiunea proiectilelor, care în
funcţie de viteza de propagare determină leziuni cu morfologii diferite:
• proiectilele cu viteză mică determină leziuni mai mici ale ţesuturilor moi, cele cu viteză mare produc
leziuni întinse şi la distanţă prin "proiectile" secundare
• întotdeauna sunt fracturi cominutive.
prin mecanism indirect: fractura se produce la distanţă de locul de acţiune al forţei şi apar fracturi produse
prin tracţiune, flexie, torsiune, compresiune şi mecanisme complexe.
 fracturile prin tracţiune sau tensiune apar în contracţii musculare violente care duc la smulgerea
fragmentelor osoase ce constituie zone de inserţie osoasă pentru muşchiul respectiv (tendon) şi sunt fracturi
parcelare:
• tracţiunea ligamentară duce la fractură parcelară epifizară (ex maleola internă este smulsă de ligamentul
deltoidian în mişcarea forţată de eversiune şi rotaţie externă a gleznei).
• flexia forţată a genunchiului sau cotului când muşchii extensori sunt contractaţi.
• toate aceste fracturi au traiectul transversal.
fracturile prin flexiune se produc atunci când forţa se exercită asupra unei extremităţi osoase, cealaltă fiind
fixată şi se produce o tendinţă de exagerare sau redresare a unei curburi osoase (mecanism de încovoiere)
care, depăşind elasticitatea normală, rupe osul în punctul cu maximum de curbură de la nivel diafizar
(,,fractura schiorului”). Traiectul de fractură este transversal, dar pe curbura supusă flexiei, poate apare un
focar de fractură perpendicular pe cel principal, ducând la desprinderea unui fragment triunghiular de
mărime variabilă
fracturile prin torsiune (rotaţie) se produc prin răsucire circumferenţială în jurul axului longitudinal al
osului, cu o extremitate fixată şi rezultă fracturi spiroide, însoţite eventual de mici fragmente satelite care
se întâlnesc frecvent la humerus şi tibie (fractura fotbalistului/rugbistului).
fracturile prin compresiune se produc în situația în care forța acționează în axul lung al osului, realizând o
apăsare bruscă, frecvent prin cădere de la înălţime. În cazul oase lungi se produce fractură epifizară, iar în
cazul oaselor scurte apare fractură cominutivă (corp vertebră cervicală în plonjarea în apă puțin adâncă).
Traiectul de fractură este:
i. în "T" sau în "Y" – pentru extremitatea distală a humerusului şi femurului
ii. longitudinal, fără deplasare (foarte rar) la nivelul tibiei, de obicei, la acest nivel este oblic şi transversal
(în treimea proximală).
fracturile indirecte se produc şi prin mecanisme complexe, ca de exemplu prin încărcare axială asociată cu
angulaţie sau prin flexie asociată cu torsiune şi încărcare axială şi prin mecanism mixt: mecanism direct +
indirect (ex: cădere pe genunchi cu producerea unei fracturii de rotulă + contracția musculară cvadriceps →
deplasarea fracturii)

2. din punct de vedere morfologic

incomplete
forță traumatică este de mică intensitate şi nu se depăşeşte totaal limita elasticității oaselor, astfel fractura
nu interesează osul în întregime (mai frecvente la copii)
• dislocare trabeculară (lamelară) metafizară apare când presiunea este exercitată în axul osului,
radiografia arată îngroșare discretă fusiformă/în inel (fractura trabeculară)
• înfundare discontinuitate concavă pe o arie limitată, de dimensiuni reduse, interesând una din
corticalele osului scurt/lat.
• fisură – soluție de continuitate liniară, fină, interesând doar corticala, vizibilă imagistic
complete
• forță traumatică crescută → elasticitatea osului învinsă → fractura interesează ambele corticale (osul în
întregime)
• traiect:
liniar (tansversal/perpendicular pe axul osului, oblic – scurt/lung, spiroid, longitudinal)
orificial
complex (în ”Y”, ”T”, ”fluture”)
• după menținerea raporturilor între fragmentele osoase
fără deplasare – forma generală a osului este păstrată, fragmentele nu își modifică poziția axială
cu deplasare:
• primară – consecutivă traumatismului
• secundară – frecvent prin mișcări intempestive
• prin:
angulare – în diferite planuri formându-se unghiuri între fragmentele osoase cu
deformarea regiunii şi scurtarea membrului
translație – deplasare laterală – antero-posterioară/medio-laterală – a unui fragment
osos față de celălalt
 rotație – deplasare circulară a unuia sau ambelor fragmente osoase în jurul axului cu
decalaj interfragmentar
ascensiune – deplasare longitudinală a unui fragment osos, față de cel alăturat
(,,încălecare”, suprapunere osoasă)
penetrație – traumatisme axiale cu întrepătrunderea fragmentelor osoase (a diafizei în
epifiză)
mecanism complex – reunirea mai multor mecanisme singulare

3. după numărul traiectelor de fractură

unice – traiect liniarcu delimitarea a două fragmente osoase (fracturi bifragmentare)
duble – trifragmentare, uneori între cele două traiecte de fractură se interpune un fragment osos
intermediar (fractura cu dublu etaj). Când liniile de fractură sunt localizate metafizar apare o ”telescopare”
diafizo metafizară (fractura angrenată/impactată)
multiple – cu un număr variabil de linii de fractură, ce se întretaie sub diferite unghiuri rezultând
fragmente osoase de mărimi și forme diferite (cominutivă/multifragmentară)

4. după integritatea tegumentului supraiacent

închise – tegument integru, putâd exista leziuni ale părților moi (mușchi, vese, nervi)
deschise – soluție de continuitate tegumentară prin care focarul de fractură comunică cu mediul extern.
Sunt mai periculoase prin prisma potenţialelor complicații septice (osteită acută, osteita calusului,
pseudoartroză infectată). Soluția de continuitate cutanată se poate realiza:
• din afară înăuntru (mai frecvent)
• din înăuntru în afară, prin fragment de os fracturat
În funcție de dimensiunea plăgii cutanate, fracturile deschise se clasifică în:
• tip I – plagă punctiformă sau sub 1 cm
• tip II peste 1 cm, dar fără distrugere musculară
• tip III – plagă extinsă de părți moi:
fără distrugerea periostului, care acoperă adecvat fragmentele osoase fracturate
distrugerea periostului și a țesuturilor moi supraiacente (expunerea osului)
leziuni de părți moi + leziuni arteriale

5. după patologia osoasă preexistentă

pe os sănătos - pretraumatic os indemn, cu structură normală
pe os patologic: anumite afecţiunii ce scad rezistența osului şi favorizează producerea fracturilor chiar la
mișcări normale putând apărea fracturi spontane
• boli generale: rahitism, osteoporoză, boli metabolice
• boli locale: tumori infecții distrofii

6. după vârsta persoanei

la adult
la copil – os mai elastic, periost gros, capacitate crescută de consolidare (mai rapidă la copii):
• fractura în lemn verde - fractură incompletă, mecanism indirect de flexiune cu interesarea corticalei la
nivelul maximei convexități (corticala concavității nu este interesată), fără afectarea periostului
• fractura subperiostală – fractură completă, periost integru cu fragmentele osoase menținute afrontate
• fractura prin decolare = dezlipirea epifizară

7. după integritatea periostului

cu / fără interesarea periostului

8. după prognostic
stabile – după tratament ortopedic nu au risc de deplasare ulterioară (fisuri, fracturi în lemn verde)
instabile – după tratament ortopedic au risc de deplasare ulterioară
 Evoluția fracturilor- tratament corect ((1) ortopedic – reducere și imobilizare sau (2) chirurgical -
osteosinteză) se produce consolidare (mai mult sau mai puțin rapidă, în funcție de particularități individuale),
capetelor osoase fracturate cu formarea unui manșon în jurul fracturii (sudura fragmentelor osoase) şi apariția
calusului (element caracteristic al vindecării fracturii).

Estimarea vechimii fracturii

1) faza hemoragică – hiperemică = stadiul inflamator

• în primele 7 zile
• calus fibrinoproteic
• imediat posttraumatic se produce o hemoragie din vasele periostale și intramedulare cu apariţia
unui hematom interfragmentar în care se infiltrează leucocite, macrofage, mastocite şi se formează
o rețea de fibrină, cu proliferarea osteoblastelor din periost și endost cu resorbirea capetelor osoase
rupte.
2) faza fibrocondroidă = stadiul calusului moale
• în următoarele câteva zile până la 2 săptămâni
• calus fibrocondroid - țesut preosos (osteoid)
• se produc fibre de colagen în masa hematomului şi apar capilare de neoformație, osteoblastele
formând o matrice fibrocartilagionasă între suprafețele osoase.

3) faza osificării provizorii = stadiul calusului osos

• calus osos primitiv/primar/provizoriu la 15 zile posttraumatic până la 1 – 3 luni (cu mari variații
individuale legate de vârstă, localizare), natura, intensitatea traumatismului etc. Acesta se formează
lent, cristale de hidroxiapatită precipită de-a lungul fibrelor colagene cu formarea lamelor de țesut
osos imatur (mineralizarea țesutului osteoid)
• este voluminos, fragil, opac la rx (apare vizibil pe rx la aprox 2 – 3 săptămâni după fractură), format
din:
o calus periostal, periferic, apare primul, este fusiform, înconjoară ca un manșon captele fracturate
o calus endostal, medular (apare în dreptul canalului medular)
o calus cortical, unitiv, se constituie mai tardiv între fragmentele osoase
o calus parostal ce apare ultimul şi înconjoară tot focarul

4) faza osificării definitive = stadiul de remodelare

• calus osos secundar, definitiv
• după câteva luni, chiar ani (în medie 12 – 18 luni) prin solicitări mecanice se produce o remanierea
progresivă a osului nou format, prin acțiunea oseoclastelor (elimină țesutul osos imatur) +
osteoblastelor (generează lamele osoase în sisteme Haversiene)
Când calusul periostal nu se formează se produce o ,,vindecare osoasă directă” = ,,sudură autogenă” în
cazul oaselor spongioase/corticale, stabil fixate, fără cominuție

Complicații în evoluția unei fracturi

1. șocul

• traumatic pur sau traumatic şi hemoragic

• poate fi declanșat și de:
tromboza venoasă complicată cu tromberubolie pulmonară
embolie grasă cu măduva osoasă tisulară
infecții
sindrom de strivire (sintromul Bywaters) cu necroză traumatică sau ischemică; iar la
decomprimarea membrului are loc trecerea în circulație a mioglobinei din mușchii lezațicu
 necroză tubulară acută şi se eliberează K din fibrele musculare lezate cu potenţial de producere a
fibrilaţiei ventriculare.

2. complicații neurovasculare când are loc lezarea nervilor/vaselor de către fragmente osoase sau de

calus
• lezarea nervului radial în fracturi de diafiză humerală
• lezarea nervului median și/sau artera radială în fractura supracondilară a humerusului
• elongația nervului sciatic în luxația posterioară a femurului

3. sindrom de compartiment (sindrom Volkman) este o urgență chirurgicală necesitând intervenţie de

decomprimare (fasciotomie)
• acumularea sângelui și/sau a lichidului de edem la nivelul lojelor fibroase, inextensibile ale
membrelor (compariment = incintă fibro-osoasă conținând mușchi și elemente vasculo - nervoase),
mai frecvent – gambă, antebraț, mână, picior şi când presiunea din compartiment o depăşesc pe cea
intraarterială se produce întreruperea circulației arteriale și venoase apărând leziuni ischemice
acute: (1) necroză + suprainfecție → amputație de urgență, (2) contractură ischemică permanentă →
pierderea totală/parțială a mușchilor afectați
• cauze:
pot fi provocate sau agravate de aplicarea unui aparat gipsat strâns
în striviri/comprimări, mai ales la reperfuzia după ischemie prelungită
mușcături de șerpi
sângerare locală (la hemofilici)
puncție arterială (artera humerală)
plăgi împușcate sau înțepate
tratament anticoagulant
suprasolicitarea atleților
• etape:
de compresiune, în medie 8 – 10 ore, cu interesarea maselor musculare importante
de decompresiune – din momentul înlăturării elemetelor compresive; parcurge fazele:
• de edem – tumefiere rapidă, intensă, accentuată – edem dur posttraumatic – 4 -5 zile, se
resoarbe în caz de supraviețuire
• de șoc – inițial hipovolemie (sechestrarea lichidelor în zone de edem), apoi prăbușirea
funcției circulatorii → deces / Iren
• de anurie – IrenA – (1) hipovolemie + (2) precipitarea mioglobinei din țesutul muscular
ischemiat în tubii renali. Punctul critic evolutiv aprox în ziua a 7 – a. HiperK – (1) retenție
prin anurie + (2) K din țesutul muscular ischemiat → SC

4. embolia grasă determină sindrom de detresă respiratorie acută şi apare mai frecvent în primele 72

ore post fractură de os lung cu mainifestări clinice: febră, tahicardie, tahipnee, rash peteșial (mai ales în
axile), confuzie, hipoxie arterială extremă. Măsuri de prevenire pot fi luate prin: fixare rapidă a fracturilor
şi mobilizare precoce a pacientului

5. infecții

• frecvent în fracturi deschise sau reduceri sângerânde a acestora

• clasificarea fracturilor deschise după potențialul de a se suprainfecta:
 tip I – plagă < 1 cm, fără semne de contaminare
tip II – plagă > 1 cm, fără lipsuri de țesut moale
tip IIIA – plagă mare cu prezență adecvată de țesut moale deasupra osului
tip IIIB – plagă mare cu avulsie periostală
tip IIIC – plagă mare cu leziune arterială consecutivă
• gangrena gazoasă:
în primele 72 de ore cu dureri, edem, flictene, piele de aspect bronzat, crepitații la palpare, febră,
tahicardie, letargie, scurgerea unei secreții maronii, apoase, fetide.
agent patogen – Clostridium perfringens (ubicuitar)
celulită și mionecroză rapid progresivă
evoluție: galopantă cu șoc septic și comă.

6. consolidare cu malpoziție a fragmentelor osoase cu apariţau de angulări, rotații, scurtări

7. lipsa de consolidare = pseudoartroza

8. perturbarea creșterii în lungime a osului se poate produce la copii, în caz de lezare a cartilajului

metafizar. În cazul acestora chiar dacă consolidarea este normală, se impune reexaminarea la 6 și 9 luni
pentru controlul creșterii longitudinale, dacă doar o parte a cartilajului este afectată apare angularea
segmentului osos.

9. artrita posttraumatică este cauzată de:

• fracturile intraarticulare
• consolidarea cu angulare (membre inferioare) şi modificare a dinamicii în articulațiile adiacente
• şi poate apărea în primele luni sau chiar 15 – 20 de ani post fractură punând probleme în evaluarea legăturii
cauzale

10. osteonecroza aseptică când fractura lezează vase cu rol în irigarea unui segment osos (fractura de

col femural cu necroza capului femural, fractura colului talusului cu necroza talusului, fractura scafoidului
şi necroza ½ proximale a scafoidului)

11. redoare articulară în orice imobilizare articulară timp de câteva săptămâni duce la formarea de

adeziuni între suprafețele articulare şi atrofie musculară (fractura Coles – extremitate distală radius,
vindecare în 8 – 10 săptămâni, dar rămâne redoare a articulației cotului și pumnului) pentru o perioadă de
timp
 12. distrofie simpatică reflexă în 2-3 % din fracturile membrelor, după consolidare persistă un sindrom

dureros, disproporționat față de severitatea leziunii inițiale cu modificări ale temperaturii locale cutanate,
parestezii, iar membrul este roșu, edemațiat, rece (termogarfie), cu impotență funcțională relativă.

Evaluarea fondului patologic care să explice o consolidare întârziată/defectuoasă

1. osteoporoza postmenopauză și legată de vârsta a III – a

2. osteoporoza congenitală
osteogenesis imperfecta – fracturi multiple, mai ales la membre, osteoporoză generalizată, scolioză,
dentinogeneză imperfectă, sclere albastre, surditate
homocistinurie – semnele clinice apar în copilărie: fragilitate osoasă și vasculară, talie înaltă,
cifoză/scolioză, genu valgum, arachnodactilie, subluxație de cristalin, retrad mental
3. osteoporoza de cauză endocrină
hipogonadism (postmenopauză, castrare, panhipopituitarism, sd Klinefelter, sd Turner)
hipertiroidie
hiperparatiroidie – remodelare osoasă activă, cu multiple plaje de resorbție osoasă, dureri osoase,
pseudogută, ulcer peptic, constipație, nefrolitiază, astenie, tulburări SNC
hipercorticism – endo sau exogen
4. osteoporoza prin deprivare alimentară
anorexie nervoasă, alcoolism cronic
5. osteoporoza indusă de medicamente
tratament îndelungat cu: anticoagulante, metotrexat, fenitoină, barbiturice, intoxicații cronice cu metale
grele, cortico steroizi
6. osteoporoza determinată de imobilizare prelungită
30 – 40 % din masa osoasă se pierde după după 6 luni de imobilizare totală
7. osteoporoza determinată de boli cronice
tumori ale măduvei osoase (mielom multiplu, leucemie, limfom)
8. osteoporoza idiopatică
forma juvenilă – apare la sfârșitul copilăriei și în adolescență, demineralizarea afectează mai ales scheletul
axial
forma adultului – la persoane de vârstă medie, asociată cu hipercalciurie
• semne rx sugestive pentru fragilitate osoasă anormală – fracturi prin compresie centrale biconcave de corp
vertebral; fracturi de margine anterioară de corp vertebral; fracturi transversale de corp vertebral simetrice,
la mai multe vertebre suprapuse
• dg de certitudine: tomodensitometrie osoasă

Traumatismele articulațiilor
Articulația este o structură anatomică și funcțională ce realizaează joncțiunea între capetele oaselor
(ansamblu articular)
După biomecanica articulară și amplitudinea mișcărilor, acestea sunt:
fixe = sinartroze oasele sunt strâns unite printr-un țesut fibros care nu permite efectuarea mișcărilor
articulare sau acestea sunt extrem de reduse
• suturile craniene
• sindesmoze = suprafețe articulare unite printr-un ligament osos (articulaţia tibiofibulară inferioară,
coracoclaviculară)
• gonfozele = realizate între o extremitate osoasă conică și o cavitate alveolară (articulaţile dintre
rădăcinile dinților și alveolele dentare)
semimobile = amfiartroze unirea este realizată printr-un cartilaj ce conferă un grad redus de mobilitate
• sincondroze – temporare, întâlnite doar la copil (articulaţiile condrocostale)
• simfize – definitive, la adult (articulaţia dintre oasele coxale anterior, manubriu și corpul sternal,
corpuri vertebrale)
mobile = diartroze permit mișcări diverse și ample şi au structură complexă:
 • suprafețe articulare
• cartilaj articular care acoperă suprafața articulară şi se continuă cu periostul
• formațiuni ce reduc incongruențele dintre suprafețele articulare: cadrul articular la periferie,
fibrocartilaje intraarticulare (discuri și meniscuri)
• mijloace de unire – capsula articulară (prelungire a periostului, învelește ca un manșon regiunea
articulară, formată dintr-un strat extern în raport cu mușchii și tendoanele și un strat intern =
membrana sinovială cu rol lubrifiant, nutritiv și de curățire), ligamentele articulare (solidarizează
oasele)
• între aceste elemente este delimitat spațiul articular ce conține lichidul sinovial
• consecințele posttraumatice articulare (artropatii traumatice) sunt
• urmarea traumatismelor mecanice, directe sau indirecte (aceleași mecanisme ca cele descrise la
oase)
• nu este întotdeauna proporțională cu intensitatea traumatismului, traumatismele minore pot induce
consecințe artropatice severe [obiectivare imagitică obligatorie (rx, artrografie, CT, IRM, eco,
artroscopie)]
• hidrartroza/hematroza/contuzia articulară trebuie să existe rezerve privind intepretarea obiectivă
medico-legală a naturii traumatice a acestora
• pot fi închise sau deschise (fără sau cu soluție de continuitate tegumentară)
1. plaga articulară - leziune traumatică deschisă, urmare a acțiunii unui agent traumatic mecanic ce
acționează din exterior (înțepare, tăiere, zdrobire) sau din interior (după fractură sau luxație osoasă)
nepenetrante în cavitatea articulară
penetrante când cavitatea comunică cu mediul extern, permițând scurgerea lichidului sinovial și
suprainfecția. Pot fi
• simple – cu hemartroză, discontinuitate tegumentară este redusă iar sângele nu se poate elimina
• cu corp străin restant
• complexe – cu leziuni traumatice asociate ale ansamblului articular (fracturi epifizare, rupturi
ligamentare)
• suprainfectate → artrită acută care chiar cu tratament corect duce la alterarea mobilității articulare
= (1) redoare prin retracții musculo-ligamentare și prin aderențe; (2) anchiloză fibroasă (organizare
fibroasă a exudatului inflamator intraarticular) sau ososasă (sudarea extremităților osoase
intraarticular)

2. condropatia traumatică – reunește mai multe consecințe posttraumatice ale cartilajului articular, pe
fondul cărora se poate produce degenerescența sau degradarea țesutului cartilaginos, cu apariția
condrozei = condromalacia, care poate fi
mecanică: secundară suprasolicitărilor mecanice ale cartilajului cu structură normală cu constituirea în timp
a leziunilor degenerative, stadial:
• stadiul edematos
• edemofisurar (condromalacie deschisă)
• ulcerativ (eroziunea cartilaginoasă)
• stadiul uzurii osoase (cavitatea sinivială comunică cu cavitatea medulară)
• stadiul remanierii conjunctive
structurală: leziune preexistentă a cartilajului, de natură ischemică sau inflamatorie – infecțioasă sau
traumatică cu degradarea cartilajului articular
• condropatia traumatică apare după un taumatism articular grav sau de intensitate redusă cu
microtraumatisme repetate
• manifestări:
• edem (cartilaj cu suprafața netedă și denivelată)
• fisuri – imediat posttraumatic/după 24 h, se extind și se multiplică
• ulcerație – poate ajunge la osul subiacent
• eburnație (îngroșare) osoasă – după 3 luni
• osteofitoză (formațiuni osoase la marginea cartilajului) – după 6 luni
 • echimoza cartilaginoasă – relevă existența unor soluții de continuitate în straturile superficiale ale
cartilajului prin care se inflitrează sângele (din hemartroză posttraumatică având capsula articulară
ca sursă de sângerare / din fisuri ale osului acoperit de cartilaj)
• se manifestă mai des la șold (coxartroza postcontuzivă), genunchi (gonartroza postcontuzivă)

3. entorsa – leziune traumatică articulară închisă a aparatului capsulo – ligamentar, consecutivă unui
traumatism, cel mai frecvent indirect, produs prin depășirea limitelor fiziologice de mobilitate în
articulația respectivă, fără deplasarea definitivă a extremităților osoase articulare = mişcare forţată în
articulaţie
• la copil sunt rare – laxitate ligamentară; la vârstnic rare – osteorporoza favorizând fracturile, entorsa fiind o
leziune caracteristică adultului
• 3 grade:
grad I – elongație ligamentară – entorsă ușoară (clinic): durere, tumefiere (edem extra și/sau
intraarticular – prin hidrartroză/hemartroză), jenă funcțională, fără corespondent traumatic pe rx
grad II – ruptură ligamentară parțială – entorsă medie: durere accentuată, tumefacție, echimoză zonală
redusă, impotență funcțională parțială, rx negativ
grad III – ruptură ligamentară totală + smulgerea inserției osoase/fractură epifizară – entorsă gravă:
durere vie, impotență funcțională, tumefacție importantă, echimoză locală extinsă, rx sugestivă
• evoluție în general favorabilă cu variații legate de: localizare, grad, vârstă, în general în 7 – 21 zile, cu
recuperare funcțională completă (chiar și cele grave); fără tratament adecvat pot rămâne sechele morfo –
funcționale – durere, tumefacție, redoare

4. luxația – leziune a ansamblului articular caracterizată prin deplasarea extremităților osoase articulare și
modificare permanentă a raporturilor anatomice dintre acestea
diartroze → luxație
sinartoze → diastaze
amfiartroze → disjuncții
• după mecanismul de producere:
congenitale – malformații consecutive procesului de disontogeneză a suprafețelor articulare
patologice = spontane – pe fondul unor leziuni articulare constituite în timp (TBC, poliomielită,
hidrartroză prin artrită acută)
traumatice – mecanism indirect mai frecvent - forță transmisă prin intermediul diafizei, sau
direct. Pot fi
• acute – durere violentă, scade în intensitate după zile – săptămâni, deformarea regiunii, impotență
funcțională totală la debut, se reduce progresiv, poziție vicioasă a membrului
• cronice – luxații acute neglijate terapeutic, durere absentă, impotență funcțională relativă
• recidivante – repetate în aceeași articulație, tot mai ușor, la eforturi tot mai mici, chiar obișnuite; se
reduc la fel de ușor cu durere minimă/absentă, impotența funcțională redusă
• ireductibile – necesită tratament chirurgical
• după raportul dintre suprafețele osoase articulare:
totale – între extremitățile osoase articulare nu mai există contact (leziuni ample capsulo –
ligamentare, uneori și vasculo – nervoase cu prognostic rezervat)
subtotale – se păstrează un contact parțial între suprafețele articulare
• după integritatea tegumentului supraiacent:
deschise – discontinuitate capsulo – tegumentară cu comunicare cu mediul extern şi risc de
infecție articulară
închise – tegument indemn poate exista o echimoză locală – afectare vasculară

În expertizele medico-legale traumatologice în care trebuie evaluată gravitatea leziunilor osteoarticulare,

trebuie parcurse următoarele etape:

1. Verificarea existenței fracturii și a corectitudinii diagnosticului

existenței leziunii pe rx/CT
exactității diagnosticului tipului de leziune
 dacă rx examinată aparține peroanei
2. Determinarea mecanismului de producere după tipul fracturii și eventual leziunile traumatice externe
3. Estimarea posibilității de apariție a complicațiilor: foarte probabile/posibile dar puțin probabile/excluse
(ex când examinăm persoana după consolidarea fracturii)
4. Estimarea vechimii fracturii
5. Evaluarea fondului patologic care să explice o consolidare întârziată/defectuoasă
6. Aprecierea corectitudinii tratamentului medical

Traumatismele sistemului muscular

Muşchii: netezi – involuntari, se contractă lent, intră în componența organelor cavitare, a peretelui vascular
– interesați de traumatism odată cu organul sau structura respectivă şi cei striați – voluntari, se contractă
rapid, se fixează de oase – mușchi scheletici (inima – mușchi striat particular), aproximativ 400 şi formează
componenta activă a aparatului locomotor, realizând mișcarea prin contracție şi sunt alcătuiți din:
corp muscular – partea contractilă, format din fibre musculare reunite în fascicule. Fibra musculară este
constituită din filamente subțiri (actină, troponină, tropomiozină) și groase (miozină) – formând benzi
clare și întunecate care îi dau aspectul striat;
tendoane – prin care se inseră pe oase prin joncțiunea tendon-os (dar și pe piele, cartilaj, aponevroze,
alte tendoane) cu structură conjunctivo – fibroasă (iar când are o formă lată se numeşte aponevroză)
formând porțiunea necontractilă și inextensibilă;
între cele două – joncțiunea miotendinoasă
impulsul contractil elaborat la nivelul sistemului nervos este transmis mușchiului prin placa motorie
(joncțiunea neuro-musculară) = zona de contact între fibra musculară și terminația nervoasă
După formă pot fi: lungi (membre), lați (abdomen), scurți (m profunzi ai spatelui), orbiculari ce înconjoară
diferite orificii.
După localizare: superficiali (pieloși, cutanați), profunzi.
Miopatia traumatică – poate interesa mușchiul în ansamblul său sau părți componente, prin traumatisme:
ale fasciilor și aponevrozelor
corpului muscular
mușchiului propriu – zis
tendoanelor

1. traumatisme ale fasciilor și aponevrozelor se sociază cu leziuni musculare și osoase:

rupturi – prin breșa formată se produc hernii (1) musculare = miocel (ruptura fasciei de înveliș a
mușchiului) (la nivelul membrelor o formațiune tumorală moale, nedureroasă care dispare când
mușchul se contractă); (2) ale organelor abdominale
o hernia nu se vindecă spontan necesitând intervenție chiruricală
o ruptura poate evolua spre osteogeneză heterotopă cu formare de țesut osos local
acumulare de sânge subaponevrotic sau interfascicular care poate difuza la distanță de-a lungul fasciilor
sau tendoanelor
2. traumatismele mușchilor recunosc gravitate în funcție de intensitatea și durata traumatismului, natura
agentului vulnerant, leziunile traumatice, cu/fără discontinuitate musculară, putând fi:
A. stupoarea
B. ruptura
C. atriția
D. miozita ischemică posttraumatică
E. miopatia fibrozantă
F. miopatia osifiantă
G. edem posttraumatic
H. sindrom de strivire (crush syndrome – sindrom Bywaters)
 A. Stupoarea se porduce prin mecanism direct şi apare pierderea capacității de contracție voluntară a

unui mușchi sau a unui grup muscular pe o perioadă scurtă de timp, urmată de durere locală, accentuată la
tentativa de contracție (zile), uneori cu echimoză tegumentară supraiacentă.

B. Ruptura survine secundar loviri directe (activă sau pasivă) sau contracției musculare violente (pe

mușchi sănătos sau patologic, favorizată de mediul rece, umed, modificările presiunii atmosferice,
efort, oboseală)
parțială – fibrilară sau fasciculară cu funcție contractilă păstrată dar redusă
completă – îndepărtarea capetelor musculare şi abolirea funcției contractile.
Se formază clinic:
hematom local iar tegumentar apare echimoză (mai ales în lovire directă)
durere bruscă, impotență funcțională, tumefiere locală globuloasă, moale, depresibilă datorită
acumulăriiare de sânge, (dacă ruptura e completă se poate palpa la nivelul zonei tumefiate o
adâncitură), extremitatea proximală a mușchiului rupt poate fi percepută ca o formațiune tumorală
vizibilă, ce ascensionează și își crește consistența la efortul de contracție
Evoluează spre:
resorbția hematomului cu formare de țesut cicatriceal uneori cu osteoame musculare (osteogeneză
heterotopă).
suprainfectarea hematomului.

C. Atriţia presupune zdrobirea țesutului muscular în politraumatisme frecvent accidentale (surpări de

maluri, mine de cărbuni, trafic rutier) şi este însoțită de leziuni traumatice grave locale (tegumentare,
osteoarticulare, vasculonervoase) cu hemoragie locală (hematom care se amestecă cu țesutul muscular zdrobit
cu potențial septic).

D. Miozita ischemică posttraumatică:

edem posttraumatic cu creșterea presiunii în loja musculară inextensibilă = sindrom de compartiment cu

degenerescență progresivă a țesutului muscular până la necroză (care va fi înlocuit cu țesut fibros)
reducerea fluxului zonal arterial şi anoxie cu leziuni acute, progresive ale mușchiului
sindrom de compartiment – (1) iatrogen: imobilizare gipsată, bandaje prea strânse; (2) posttraumatic –
gambă loja anterioară, laterale, posterioară profundă
simptome progresive: durere, accentuată de mișcări pasive bruște, alterarea sensibilității locale,
tegument – congestionat, eritematos, cald, uneori cu evidențierea șanțului de compresiune

E. Miopatia fibrozantă presupune înlocuirea fibrelor musculare cu țesut fibros şi pierderea elasticității

cu
contractură, retracție apărând în evoluția unei miozite ischemice, după un traumatism muscular, ruptură
musculară sau imobilizare prelungită.
 F. Miopatia osifiantă - osificarea heterotopă a țesutului muscular după (1) un traumatism muscular

simplu
(unic/repetat), (2) în cursul vindecării unei rupturi musculare, (3) TCC/TVM cu paralizii sau comă prelungită şi
imobilizare prelungită, având localizare de elecție periarticular (cot, șold, umăr)

G. Edem posttraumatic

acumulare de lichid în țesutul moale afectat traumatic, constituit rapid post impact (minute), creşte în
orele și zilele următoare, se resoarbe aproximativ în 7 zile
răspuns local reflex al organismului la agresiune, inițial cu vasoconstricție (scurtă durată), apoi
vasodilatație responsabilă de modificările clinice: tumefiere, căldură locală, senzație de pulsiune,
eritem, durere, impotență funcțională
dacă persistă traduce complicații (infecție, sindrom de compartiment)
poate evolua spre edem dur posttraumatic
 de regulă după traumatisme periarticulare la mâini și picioare (poate apărea și în lipsa fracturii)
 persistența și accentuarea edemului (după vindecarea clinică și rx a leziunii care l-a provocat) +
durere lancinantă la mobilizare + redoare articulară (degete în flexie) cu impotența funcțională
 tegumentul supraiacent: întins, cald, cianotic
 pe fondul edemului dur se poate produce decalcifierea osoasă = osteoporoză algică posttraumatică
sindromul de comprimare când are loc o comprimare prelungită a membrelor (cu tulburări generale
grave, frecvent mortale) cu scăderea până la suprimare a circulației arteriale şi ischemie musculară
secundară cu alterarea structurii până la necroză.

Traumatismele tendoanelor – tenopatii traumatice:

A. tendinita posttraumatică
B. entezita posttraumatică
C. luxația tendonului
D. plaga tendonului

A. tendinita (include și tenosinovita – membrana sinovială ce învelește unele tendoane la nivelul degetelor) şi
este o afecțiune inflamatorie, în urma solicitărilor frecvente sau a microtraumatismelor repetate ce se
manifestă cu durere, oboseală la eforturi tot mai mici, având o evoluție ciclică, traducând tumefierea
(inflamarea tendonului) cu ameliorare prin imobilizare temporară, antialgice şi antiinflamatoare.
B. entezita – formă particulară a tendinitei în care procesul inflamator este localizat la extremitatea
tendonului cu care se realizează inserția (joncțiunea tendon-os) ceea ce induce o afectarea a periostului chiar
decolări periostale şi apare după suprasolicitări mecanice sau microtraumatisme repetate manifestându-se cu
dureri la nivelul inserției tendonului în momentul contracției musculare, şi impotență funcțională.
C.luxația – alterarea raporturilor anatomice normale dintre tendon și șanțul osos prin care trece după
traumatism direct sau contracție musculară violentă şi poziționare incorectă a tendonului (ectopic) –
temporară / intermitentă (la contracția mușchiului respectiv) sau permanentă cu jenă funcțională (prin
contracție musculară ineficientă).
D. plaga = soluție de continuitate parțială sau totală a tendonului denumită secțiune sau ruptură care se poate
produce prin acţiunea unui corp dur ascuțit şi are o plagă cutanată
pot fi interesate și filetele nervoase din zonă ceea ce amplifică impotența funcțională
în secțiunea totală apare îndepărtarea celor două fragmente tendinoase, cel ce continuă corpul muscular
fiind tracționat spre mușchi (”fuge” din plagă) = secţiune;
ruptura este, de regulă, fără soluție de continuitate tegumentară şi apareprin smulgere sau contracție
musculară puternică și bruscă
  pe tendon indemn (ruptură traumatică) cu durere atroce, sincopală, impotență funcțională, hematom,
edem local sau pe tendon alterat structural (patologică) → ruptură traptată cu aceleași simptome, dar
instalate progresiv
 se pot produce:
o într-un singur timp → parțiale/totale
o în doi timpi = evolutive – ruptură parțială cu interval liber (zile, săptămâni) şi ruptură totală

Traumatismele membrului superior

I. Braţul
A. Leziunile părţilor moi
1. Leziuni musculare cu afectarea marelui pectoral, deltoidului, tendonul bicepsului, leziuni ale
capsulei musculo-tendinoase cel mai frecvent prin lovire directă cu corpuri dure sau ascuţite.
Sindrom scapulo-costal: cu jenă funcțională și dureri interscapulovertebrale, provocat de lovire directă
locală sau indirect prin tracțiunea brațului (diagnostic diferenţial cu discopatia vertebrală).
Sindrom umăr-mână cauzalgic ca urmarea unei traume mecanice.

2. Leziuni vasculo-nervoase
În regiunea centurii scapulare și a brațului – trec formațiuni vasculo-nervoase importante care pot suferi
leziuni produse în principal prin instrumente ascuţite, înțepător – tăietoare.

3. Leziunile plexului brahial pot apărea în orice plagă penetrantă ce interesează gâtul, umărul sau
cutia toracică şi în traumatisme închise prin tracţiune, răsucire sau lovire (accidente rutiere) şi se pot asocia cu
fracturi (claviculă), iar corecţia chirugicală este dificilă şi cu risc de sechele (deficite motori senzoriale)
traumatisme închise
• prin tracţiune (elongaţie) sau compresiune
• cauze: accidente de circulaţie, de muncă, cădere pe umăr;
• în luxația capului humeral prin glena scapulară (compresiune + elongație) se produce afectarea
plexului brahial infraclavicular cu deficit în terioriul n radial, axilar, musculocutanat, median, cubital
• compresiunea plexului brahial în spaţiul costo-clavicular se produce în impact la nivelul umărului
cu fractură de claviculă
• în multe cazuri, deficitele sunt cauzate de hematoame compresive care se dezvoltă local
• din punct de vedere clinic leziunile se pot încadra în:
o leziune totală – braţ complet plegic cu refelxe abolite şi tulburări de sensibilitate extinse
o leziune parţială – 3 forme:
leziune plexală superioară (fibre din rădăcinile C4, C5, C6) cu deficit senzitiv şi trofic limitat
şi deficit motor deltoidian, biceps, brahio – radial
leziune plexală medie (fibre din rădăcina C7) cu deficit senzitivomotor triceps, pătratul
pronator, extensor lung al degetelor, extensorul radial al carpului
leziune plexală inferioară (fibre radiculare C8, T1) cu sindrom neurologic senzitiv, asociat
frecvent cu sindrom Claude – Bernard – Horner, prognostic nefavorabil
pot să apară leziuni cauzalgice prin formarea unui nevrom la locul de ruptură cu prognostic
nefavorabil; asociate frecvent cu leziuni intraspinale
şanse de recuperare motorie în primele 12 luni apoi devin nule după 24 luni
traumatisme deschise prin plăgile înjunghiate, plăgi împuşcate (leziuni extinse datorită efectelor
secundare ale factorului traumatizant) cu prognostic nevaforabil în afectări vasculare concomitente.

B. Leziuni osteo – articulare

1. Centura scapulară

Clavicula
a) luxaţia acromio – claviculară prin mecanism de cădere sau lovire puternică, cădere pe cot (mai rar) şi se
produce ruptura:
capsulei articulare → entorsa
 ligament acromio – clavicular → subluxaţie
ligamente coraco – claviculare → luxaţii (supraacromială, subacromială, subcoracoidiană)
luxația supraacromială – umărul prezintă denivelare în treaptă;
luxația subacromială (mai rară) – apare când lovitura se aplică pe extremitatea externă a claviculei;
b) luxaţia sterno-claviculară prin mecanism de lovire sau cădere pe umăr cu dislocarea anterioară sau
posterioară ori superioară a claviculei faţă de stern.
c) fracturile apar prin mecanism:
direct mai rar lovire cu sau de corp dur şi sunt, de regulă, fracturi deschise
indirect prin cădere pe mână, umăr sau cot;
acestea sunt complete sau incomplete, localizate în 1/3 internă/medie/externă, cu consolidare în 30-40
zile (la adult) şi complicaţiile posibile: leziuni ale plexului brahial, ale venei subclavii, calus vicios cu
tulburări funcţionale, pseudartroza.

Omoplatul (scapula)
a) luxaţia scapulo-humerală apare prin mecanism indirect predominant (cădere pe umăr/cot/mână) rar prin
ridicare de greutăţi, hiperabducţie, lovire la nivelul umărului şi prezintă variante anatomice: antero-interne,
sub/supraglenoidiene, posterioare.
b) fracturile se produc prin mecanism direct (loviri active sau căderi) sau indirect (cădere pe mână, cot,
umăr) şi pot interesa, corpul, gâtul chirurgical, glena, apofiza coracoidă, acromionul, putând fi închise sau
deschise, simple sau complexe, cu deplasări

2. Humerus
1.Fracturile epifizei proximale prin mecanism direct sau indirect (răsucire) şi se produc fracturi sau fracturi
- luxaţii prin lezarea concomitentă a acromionului, cu variante în funcție de partea epifizară interesată și
eventuale deplasări ale fragmentelor osoase
2.Fracturile diafizei se produc prin mecanism direct (lovire activă) şi asociază leziuni de părţi moi sau
indirect (cădere pe cot sau mână, răsucire) şi apar fractură transversală/spiroidă, +/- deplasare putând surveni
complicaţii: infecţii, leziuni vasculonervoase, consolidări vicioase, redori.
3.Fracturile epifizei distale prin mecanism de cădere (la copii – decoalre epifizară, la bătrâni – fracturi
supracondiliene), prin hiperflexie sau hiperextensie, apărând fracturi supra şi intercondiliene, ale condilului
intern şi extern (cel extern mai ales la copil) prin cădere pe cot, fracturile epicondilului, epitroheei în cădere pe
mână

II. Leziunile traumatice ale cotului

1.Bursita olecraniană apare după un episod traumatic sau după traume repetate şi dacă se suprimă cauza
dispare spontan, putându-se şi complica cu infecţii (rar).
2.Entorse şi luxaţii care se produc prin cădere pe mână, hiperextensie (asociază şi leziuni capsulare,
ligamentare, vasculonervoase) şi lovire directă, cel mai frecvent, apărând luxaţia posterioară prin cădere pe
mână cu antebraţul în hiperextensie şi luxaţiile laterale în lovire directă

III. Antebraţul
A. Leziunile părţilor moi la nivelul
feţei ventrale a antebraţului prin instrumente ascuţite, leziuni hetero sau autoprovocate cu leziuni
vasculonervoase (trunchiuri venoase, a radială, ulnară, interosoasă şi hemoragii severe; nervului ulnar,
median, radial) sau secțiuni musculare (m carpoulnar, brahioradial, profund al degetelor) sau loviri care
pot afecta pielea/tendoanele/vasele cu devitalizări secundare, putându-se forma hematoame compresive
(cu tulburări circulatorii) şi pot să apară sechele funcţionale ale mâinii cu afectarea flexieei sau
extensiei (prin leziuni musculare, fibroze, tulburări circulatorii) → anchiloze.
faţa dorsală a antebraţului în leziunile de apărare (pasivă)

B. Leziuni osteo-articulare

Fracturile cubitusului (ulna)

 1.Fracturile olecranului se produc prin mecanism direct (cădere pe cot, lovire cu corp dur) sau indirect
(cădere pe palmă cu antebraţul în extensie) şi pot fi cu sau fără deplasare.
2.Fracturile diafizei ulnare din:
1/3 superioară mai frecvent la vârsta tânără prin lovire directă (apărare pasivă) sau prin cădere
pe corp dur (ex bordură) şi se complică frecvent cu luxaţia anterioară a capului radial.
1/3 medie se produc prin acelaşi mecanism.
3.Fracturile epifizei distale interesează regiunea supraepifizară, capul, gâtul, apofiza stiloidă şi se produc
prin mecanism direct sau indirect

Fracturile radiusului
1.Fracturile capului şi gâtului radial prin mecanism cel mai frecvent, indirect (cădere pe mână cu
antebraţul în extensie) şi pot asocia, în cazurile grave, rupturi ale ligamentelor laterale şi luxaţie
2.Fracturile diafizei radiale se produc prin mecanism direct (lovire) sau indirect (torsiune) putând surveni
complicaţii: pseudartroză
3.Fracturile epifizei distale a radiusului sunt cel mai frecvent supraarticulare (extraarticulare) şi se
produc prin mecanism de hiperextensiae/ hiperflexie a mâinii sau smulgere ori direct prin lovire putând fi
complete (cu deplasare) sau incomplete, cele cu interesarea articulaţiei recunosc acelaşi mecanism de
producere fractura apofizei stiloide, fracturi marginale (anterioare/posterioare)

Fracturile ambelor oase ale antebraţului se produc prin mecanism direct (lovire cu corp dur, ex. apărare
pasivă) şi asociază leziuni de părţi moi (în lovire directă) sau indirect (torsiune, cădere pe mână), cu liniile de
fractură localizate, de obicei, în 1/3 medie, cu posibile complicaţii: leziuni vasculo-nervoase, pseudartoze,
modificări de curbură şi scurtare prin calus vicios.

IV. Articulaţia radio-carpiană

A. Leziunile părţilor moi
rupturile fibrelor sau ligamentelor cu hemoragie prin lezarea concomitentă a vaselor şi leziuni
degenerative şi depuneri calcare
inflamaţia posttraumatică → tenosinovită (mai frecvent – tendoanele extensorilor) → în stadiul cronic
cu depuneri calcare +/- hernii sinoviale
sindrom de tunel carpian – compresiunea nervului median în special în fracturi sau luxaţii cu→
ischemie, scade forţa musculară a mâinii, tulburări de sensibilitate, tulburări troficenecesitând tratament
chirurgical cu înlăturarea factorilor compresivi şi degajarea nervului

B. Leziuni osteo-articulare
1.Entorsa radio-carpiană prin mecanism hiperextensie a mâinii, cea a articulației pisiformo-piramidală
artroză
2.Luxaţiile epifizei distale a ulnei (anterioare/posterioare) prin mecanism supinaţie sau pronaţie forţată
3.Luxaţia radio-carpiană: anterioară prin cădere pe mâna în hiperextensie; posterioară prin cădere pe
mâna în flexie
4.Luxaţii intracarpiane sunt rare şi se însoţesc de fracturi ale oaselor carpului sau metacarpului
5.Luxaţii carpo-metacarpiene mai frecvent se produce luxaţia trapezometacarpiană când lovirea se
produce asupra policelui (cădere sau lovire cu pumnul cu policele în abducţie sau adducţie)
6.Fracturile oaselor carpului cel mai frecvent se produce fractura scafoidului (la mâna dreaptă), prin
cădere cu mâna în hiperextensie (sport) şi poate complica pseudartoză. Fractura celorlalte oase carpiene apare
mai rar prin mecanism de lovire directă sau mecanism indirect (căderi, smulgeri) – semilunar, os mare,
piramidal, trapez, os cu cârlig, pisiform

V. Mâna (8 carpiene – dispuse pe două rînduri: proximal dinspre police – scafoid, semilunar, piramidal,
pisiform; distal – trapez, trapezoid, capitat, osul cu cârlig + 5metacarpiene + 14 falange – policele are numai
două falange) cu police, index, medius, inelar, auricular
A. Leziunile părţilor moi
se produc frecvent fiind o zonă topografică expusă traumatismelor de toate tipurile – echimoze,
hematoame, excoriații, plăgi (tăiate, înțepate, contuze, mușcate) şi necesită intervenţie medico-
 chirurgicală rapidă datorită particulatăţilor anatomice bogat vascularizată şi bogat inervată, cu
numeroase tendoane și teci sinoviale
leziunile cu soluție de continuitate au risc de infecții care se pot propaga de-a lungul tecilor sinoviale și
tendoanelor spre articulația radiocarpiană cu edem și impotență funcțională.
leziunile tendoanelor flexoare sau extensoare
leziuni nervoase prin acţiunea obiectelor ascuţite sau în zdrobiri şi compresiuni (hiperostoză, fibroze
posttraumatice) cu ischemie (după leziuni vasculare sau imobilizări incorecte)
leziunile vasculare cuanevrisme, fistule arteriovenoase secundare

B. Leziuni osteo-articulare
1.Fracturile metacarpienelor prin lovire directă cu corp dur pe faţa dorsală a mâinii: fractura – luxaţie a
metacarpianului I (fractura Benett) şi fractura cominutivă a metacarpianului I (fractura Rolando).
2.Luxaţii metacarpo-falangiene la nivelul policelui prin mecanism direct de lovire puternică pe ultima
falangă şi dislocare completă sau incompletă a oaselor (dacă tratamentul nu este adecvat se compromite
funcțional mâna), celelalte degete prin mecanism indirect cădere pe degete
3.Entorsele degetelor apar prin mecanism, de obicei, indirect (răsucire sau orice acţiune capabilă să
modifice axul degetului) şi se însoţesc frecvent de leziuni capsulo-ligamentare, cea mai gravă fiind entorsa
policelui
4.Luxaţiile degetelor se produc prin lovire sau cădere pe degete sau torsiune sau smulgere.
5.Fracturile degetelor: falanga mijlocie – în special prin mecanism direct; falanga proximală şi cea distală
– loviri / îndoiri (diafizare) sau răsucire / smulgere (epifizare)

Traumatismele membrului inferior

I. Coapsa
A. Leziunile părţilor moi se produc atât – închise - prin mecanism indirect hiperextensia coapsei cu
întinderi ale tendonului m iliac, cât şi prin lovire directă şi dezvoltarea → bursitei trohanteriane,
subgluteale, ischio-gluteale
hematoamele se pot infecta şi duc la constituirea de tulburări funcționale
în traumatismele violente se pot produce rupturi musculare
deschise plăgi tăiate care pot interesa piele, țesut subcutanat, mușchi, tendoane, vasculonervoase
• fața anterioară: m cvadriceps croitor, drept femural, vast extern, tensorul fasciei lata, m pectineu,
adductorii
• fața posterioară: gluteus mare, biceps femural, semitendinosul, semimembranosul
• leziunile vasculare determină hemoragii importante (artera femurală, femurala profundă,
circumflexă, artere musculare pe fața anterioară; arteră poplitee, tibială posterioară, fibulară pe fața
posterioară care sunt vase de calibru mare) ameninţătoare de viaţă
• leziuni nervoase: nerv femural (anterior), nerv tibial, fibular (posterior)
B. Leziuni osteo-articulare (atât în traumatismele închise cât şi în cele deschise)
Luxaţiile coxo-femurale sunt leziuni grave (indiferent de tip), cel mai frecvent producându-se luxaţii
posterioare; mai rar luxaţii anterioare prin mecanism decăderea, precipitarea (pot fi bilaterale), se pot complica
cu tulburări urinare, rupturi vasculare, supuraţii, iar tardiv: artroze, atitudini vicioase, incorect tratate duc la
anchiloze şi se pot asocia cu fracturi
Fracturile femurului
1.Fracturile epifizei proximale
a.Fracturi de col prin mecanism de cădere (în picioare sau pe genunchi), în abducţii forţate sau răsucire, în
special la bătrâni sau direct (impact trohanterian) şi se pot complica cu necroza colului femural, pseudartroza
b.Fracturi cervico – tronhanteriene şi transtrohanteriene apar prin mecanism de lovire cu sau de copr dur şi
prin mecanism indirect.
c.Fracturile trohanterului mic/mare se produc prin mecanism direct.

2.Fracturile diafizei sunt

a.Fracturi subtrohanteriene (mai rare), prin mecanism direct şi indirect.
 b.Fracturile diafizei (1/3 medie) care pot fi transversale (mecanism direct lovire sau cădere), spiroide
(răsucire) şi se pot complica cu procese osteomielitice, pseudartroze, întârzieri sau consolidări vicioase

3.Fracturile epifizei distale

a.Fracturi supracondiliene sunt frecvente şi se produc prin lovire directă sau căderi pe picioare şi indirect
(răsucire) mai rar.
b.Fracturile condililor femurali (rare) şi se produc cel mai frecvent în căderi de la înălţime şi pot fi
uni/bicondiliene, iar dacă sunt intraarticulare pot da anchiloze, artroze.

II. Genunchiul
A. Leziunile părţilor moi se produc prin mecanism de lovire directă sau cădere şi pot interesa aparatul
extensor mai ales tendonul m cvadriceps producându-se rupturi și dislocări ale fibrelor tendoanelor (rupturile
sunt dificil de reparat), poate să apară smulgerea tendonului m cvadriceps de pe rotulă când greutatea corpului
se transmite genunchiului în hiperflexie. Lovirea sau lovituri repetate în zona patelară duc la constituirea
bursitei +/- inflamaţie, chistul spațiului popliteu poate fi cauzat de traume profesionale şi necesită excizie

B. Leziuni osteo-articulare
1.Entorse – leziuni ligamentare sau capsulare ce se produc prin mecanism de hiperflexie / îndoire laterală /
răsucire / mecanism direct şi asociază, de obicei, revărsat lichidian.
2.Luxaţii – rupturi capsulare şi ligamentare ce apare în căderi / accidente rutiere / de muncă / activităţi
sportive cu varietate anatomică: anterioară, posterioară, laterală, totală şi asociază frecvent fracturi şi
complicaţii (leziuni vasculare, ruptura arterei poplitee, leziuni nervoase nerv sciatic popliteu extern, infecţii –
traumatisme deschise), determină anchiloze frecvente. Rupturile ligamentare și meniscale apar în accidente
diverse, iar sinovitele traumatice, hemartrozele cu prognostic rezervat privind vindecarea completă
3.Luxaţia rotulei se produce mai frecvent, prin lovire directă cu sau de corp dur
4.Fracturile de rotulă sunt, de obicei, produse prin mec direct; rar indirect (hiperflexie)

III. Gamba
A. Leziunile părţilor moi se produce prin lovire directă putându-se constitui sindrom de compartiment tibial
anterior, cu hematoame voluminoase şi apare:
afectare musculară: m tibial anterior, extensor lung al degetelor cu impotenţă funcţională
afectare vasculară: arterei și venei tibială anterioară
afectare nervoasă: nervi fibular pierderea sensibilităţii
tulburări circulatorii cu atrofii sau retracţii deformante ale piciorului
În loja posterioară: lovirile muşchiului gastrocnemian, solear provoacă hematoame sau rupturi de fibre
musculare – uneori chiar tendonul achilian ce necesită tratament chirurgical, iar în traume profunde sunt lezate
artera și vena tibială posterioară, peronieră; muşchiul tibial posterior.

B. Leziuni osteo-articulare
1. Fracturile peroneului
fractura epifizei proximale este rară şi se asociază cu fractura platoului tibial, apărând prin mecanism
indirect (hiperflexia + rotaţia genunchiului) sau secundar unui impact direct (rar) şi pot rezulta
complicații – leziuni de n sciatic popliteu extern.
fracturile izolate de diafiză sunt rare

2. Fracturile tibiei (situată medial)

Fracturile epifizei proximale
fractura tuberozităţii intercondiliene la schiori;
fractura platoului tibial prin cădere de la înălţime tasare;
fracturi juxtaarticulare, rare şi nu interesează articulaţia
fractura tuberozităţii anterioare – foarte rară

Fractura izolată a diafizei este frecventă la copii şi se produce prin lovire directă sau torsiune (spiroidă).
 Fractura epifizei distale apare mai ales la vârste tinere

3. Fracturile ambelor oase ale gambei sunt cel mai frecvent diafizare, dar și în apropierea articulației
talocrurale şi se produc prin lovire directă sau indirect prin torsiune. Tipuri: transversale / spiroie / cominutive /
oblice şi pot da complicaţii: circulatorii, embolii – rare și grave; întârziere în consolidare/pseudartroze →
osteosinteză cu tije

IV. Glezna
A. Leziunile părţilor moi se produc indirect prin abducţii sau adducţii forţate + rotaţii cu smulgeri sau
dislocări ligamentare şi necesită tratament chirurgical imediat, în caz contrat persistă instabilitatea articulară și
se constituie artrita;
Posttraumatic pot să apară tenosinovite (tendonul mm fibulari şi tibial anterior, poate fi interesat și tendonul
muşchiului extensor lung al degetelor). Lovirea maleolei externe poate determina dislocarea tendonului
muşchiului fibular.
Rar poate să apară şi dislocarea tendonului muşchiului tibial anterior, hernie sinovială
În hiperflexie / hiperextensie / rotaţie apar rupturi ligamentare (cele mai expuse sunt ligamentele laterale,
mai puţin cele mediale).

B. Leziuni osteo-articulare
1.Entorse sunt frecvente şi se produc prin alunecare / împiedicare / activităţi sportive (hiperflexie,
hiperextensie, rotaţie) / sărituri, fiind leziuni dureroase, dar fără modificări anatomo-patologice semnificative.
2.Luxaţia tibio-astragaliană este asociată, frecvent, cu fracturi maleolare, cu modificarea poziției piciorului
şi poate duce la complicaţii: luxaţia deschisă
3.Fracturile maleolelor (internă/externă/ambele) prin mişcări forţate (pronaţie/ supinaţie / torsiune).
4.Fractura pilonului tibial cu forme anatomice: marginale / supramaleolare / sagitale. Aceasta se produce
mai frecvent prin cădere de la înălţime şi pot asocia fracturi maleolare, fracturi deschise, diastazis tibio-
peronier.

V. Piciorul (7 tarsiene – dispuse pe două rânduri: proximal – talus și calcaneu, distal – navicular, cuboid, 3
cuneiforme + 5 metatarsiene + 14 falange – halucele are numai 2 falange)
A. Leziunile părţilor moi se produc prin lovire directă cu hematom al feţei dorsale, bursite, tenosinovite, cu
leziunile vasculare ale arcadelo venoase dorsale (hemoragii importante) sau cu leziunile nervilor periferici
senzitivi şi nevralgii secundare

B. Leziuni osteo-articulare
1.Entorse (medio-tarsiană / ale degetelor) prin împiedicare
2.Luxaţii (astragalo – calcaneană, medio – tarsiană, tarso – metatarsiană, a degetului mare)
3.Fracturi
astragal – prin căderi de la înălţime;
calcaneu – prin cădere, rar prin lovire;
scafoidul, cuboidul, oasele cuneiforme – prezintă rar fracturi izolate
metatarsiene – căderea unor corpuri grele pe picior sau călcare;
falange, falangine, falangete prin mecanism direct;

Complicaţiile generale ale traumatismelor memebrelor

Decesul în traumatisme prin obiecte contondente

I. ŞOC– prin distrucţii tisulare masive + / - fracturi complexe

II. HEMORAGIE – consecinţa unor amputaţii traumatice, fracturi complexe cu secţionarea unor vase de
calibru mare, multiple plăgi contuze, plăgi avulsive extinse ale tegumentului şi ţesutului subcutanat cu
ruperea multor vase sanguine mici
III. TROMBOZĂ VENOASĂ CU EMBOLIE PULMONARĂ FATALĂ – tromboza venoasă poate fi
consecutivă traumatismului sau consecinţa imobilizării prelungite; leziunile venoase apar fie prin
acţiunea directă a agentului traumatic asupra peretelui vascular sau prin efectul compresiv al unui
hematom sau al edemului instalate consecutiv traumatismului
IV. EMBOLIE GRASĂ – mobilizarea unui embol dintr-un depozit adipos lezat în urma unui traumatism;
se poate petrece aproape instantaneu (câteva secunde); cantitatea de grăsime decelabilă este direct
proporţională cu gradul de severitate al leziunilor de părţi moi şi cu perioada de supravieţuire (până la
24 h); microscopic: cantităţi mari de grăsime intravascular şi intraalveolar; alte localizări ale embolilor
în ordinea frecvenţei - rinichi, creier
V. INFECȚIE – cu agenți patogeni externi / agenți patogeni preexistenţi exacerbaţi
VI. SINDROMUL DE STRIVIRE – caracterizat prin necroză musculară traumatică / ischemică la
persoane cu distrucţii musculare masive, cu eliberarea mioglobinei din muşchi şi NTA consecutivă

Traumatismele vaselor și nervilor

Leziuni traumatice ale nervilor (de interes medico-legal cei spinali rahidieni)

Nervii spinali sunt alcătuiți din fibre nervoase ce prezintă prelungirile celulei nervoase (neuronul = unitatea
morfo-funcțională a sistemului nervos)
Neuron = celulă cu înalt grad de specializare, fără capacitate de proliferare, alcătuită din:
corpul neuronului = pericarion
prelungiri: dendrite (multiple prelungiri ce primesc impulsul nervos pe care îl trimit către corp), axonul
(prelungire unică învelită în teaca de mielină, teaca Schwann, teaca conjunctivă Henle – prin axon
impulsul este transmis altor celule)
Neuronii sunt clasificați după funcție în motori, senzitivi, de asociație (numai la nevrax) secretori
(hipotalamus).
Nervul periferic = rahidian are rol de a conduce impulsul nervos şi conține fibre motorii și senzitive
(puține vegetative), în urma traumatismului prezentând neuropatia traumatică şi care are implicaţii grave prin
tulburările funcţionale secundare, apare, cel mai frecvent, consecutiv traumatismelor deschise
Neuropatia traumatică – consecința acțiunii agenților traumatici :
mecanici
chimici – toxici, ce acționează:
• local – ex injectarea în nerv a unei substanțe necrozante
• general – ex nevrita motorie saturnină (intoxicația cu Pb)
fizici.

Traumatismele mecanice ale nervilor sunt

directe (secţiune, ruptură, compresiune – strivire)
indirecte (tracţiune, prin ischemie vasculară)

A. Clasificare clinică (în funcţie de momentul apariţiei tabloului neurologic faţă de producerea
traumatismului)

a. paralizii posttraumatice imediate care se produc în majoritatea leziunilor, indiferent de tipul acesteia
(secţionare, elongaţie)
b. paralizii posttraumatice în 2 timpi (rar) după ore sau zile după traumatism se instalează tabloul
neurologic în teritoriul nervului afectat, poate să apară un chist intraneural, o zonă tumefiată la locul
sau superior regiunii traumatizate (pseudonevrom)
c. paralizii posttraumatice tardive după luni sau ani posttraumatic (apare un deficit neurologic) secundar
compresiunii nervului de către modificările locale posttraumatice (calus, hematom organizat, fibroză)
 Exemple tipice:
traumatism de cot → paralizie nerv cubital;
fractură Colles → paralizia nerv median;
fractura de acetabul → paralizia nerv sciatic

B. Clasificare etiologică (funcţie de tipul traumatismului)

a. traumatism deschis direct cu dialcerarea părţilor moi sau indirect produse de unda de şoc asociată cu
deplasarea proiectilelor prin ţesuturi → leziuni la distanţă de orificiul de intrare al proiectilului cu
afectare anatomică sau funcţională datorită leziuni: ruptură şi degenerescenţă axonală cu păstrarea
intactă a tecilor (permite regenerare ulterioară, fără fibroză intraneurală).

b. traumatism închis cu compresie acută (compresiune – strivire) ce produce efecte asupra nervului prin
comprimarea vaselor care asigură irigaţia nervului sau compresiunea directă a nervului (leziuni
ireversibile).
Dacă presiunea exercitată este suficientă pentru a determina ischemie locală, conducerea nervoasă se
întrerupe în 45 min de la instalarea ischemiei şi modificările devin ireversibile în 2 – 3 ore (în leziunile
ischemice degenerarea este mai mică iar regenerarea mai rapidă). Exemple:
căderea unei greutăţi pe umăr → paralizia nervului radial şi plex brahial;
naşteri dificile → paralizia de plex lombosacrat;
garou → paralizia trunchiului nerv radial;
sindrom Wolkman → paralizia nerv median și cubital.

c. leziuni secundare fracturilor când nervul este lezat direct de un fragment osos din focarul de fractură
(→ neuroapraxie, axonotmesis). Exemple:
fractura de humerus → leziune de nerv radial
fractura de claviculă → leziune de plex brahial
fractura de antebraţ → leziune de nn interosoşi
luxaţia anterioară a semilunarului (cădere pe mâna întinsă) → leziune de nerv median
luxația subcoracoidiană a capului humeral → leziune de nerv circumflex
d. traumatism prin tracţiune care produce elongări cu rupturi axonale şi ale tecilor şi vaselor neurale
urmate de retracţia fibrei sau fibrelor rupte în interiorul unui cordon nervos şi se formează un hematom
intraneural care accentuează leziunea, provocând o degenerare retrogradă extensivă
În elongări moderate repetate (vicii de statică articulară) apare nevrom fuziform prin îngroşarea tecilor
şi axonilor și transformarea lor gelatinoasă, până la degenerare neurofibrilară completă. Exemple:
elongaţi de plex brahial (cel mai frecvent),
elongaţii de plex lombo-sacrat

e. microtraumatisme de traumatisme de intensitate redusă şi repetate vibrații (ex: neuropatii ocupaţionale)

f. traumatisme iatrogene prin

tracţiune exagerată a nervilor în timpul reducerii sângerânde a fracturilor de humerus, femur sau în
ablaţia de coastă cervicală
puncţie directă a nervului
poziție vicioasă – elongare în poziţii greşite pe masa de operaţie
leziuni ischemice prin aplicarea prelungită şi inadecvată a garoului
leziune directă în intervenţii chirurgicale (n radial în fractura de humerus, n crural în hernia
inghinală, plex brahial în operația Halsted)
aplicare greşită de aparat gipsat

Manifestări clinice în traumatismele nervilor depind de localizarea, gravitatea leziunii şi de tipul

nervului (motor sau senzitiv) şi pot fi temporare sau permanente, iar în funcție de gravitate se manifestă prin:
neuroapraxia – sindrom de iritație cu suspendare temporară a conductibilității nervoase ce
apare în traumatisme de intensitate mică cu comoția sau stupoarea nervoasă, fără secționarea fibrelor. Se
manifestă cu durere, deficit motor mai ales (ore-zile) = sindrom funcțional senzitivo-motor tranzitor = sindrom
de iritație care este spontan reversibil
axonotmesis – sindrom de compresiune este o leziune cu substrat morfologic când se produce
ruptura/secțiunea unor fibre nervoase cu menținerea integră a tecii Schwann și de mielină → capetele
proximale ale fibrelor rupte încep să se refacă în câteva zile, rata de creștere 1 – 3 mm/zi, restabilind
funcționalitatea iar capetele distale degenerează. Se produce un deficit senzitivo-motor persistent, reversibil
într-o perioadă mai lungă de timp = sd de elongație/de compresiune/de contuzie a nervului
neurotmesis – sindrom de întrerupere care are loc întreruperea continuității întregului nerv
rezultând două fragmente nervoase: proximal și distal, proces de degenerare interesând ambele fragmente:
proximal cu degenerescență retrogradă începe la 24-48 de ore, se termină la 21 zile, distal cu degenerescență
walleriană sau anterogradă începe la 24 de ore și se termină la min 4 săptămâni
În funcție de practicarea neurorafiei sunt două modalități evolutive:
o dacă nu se practică neurorafie → între capetele nervului secționat se formează țesut conjunctiv; fibrele
nervoase neavând spațiu pentru proliferare se vor aglomera la capătul proximal cu formare de nevrom
iar la capătul distal proliferează celulele Schwann rezultând un gliom
o dacă extremitățile sunt afrontate → regenerare – începe la 2 – 3 săptămâni, rată de creștere 0,25 – 4
mm/zi și poate dura ani. Unele fibre pot crește în teaca altora → regenerare aberantă ex. – ”sd
lacrimilor de crocodil” cu lăcrimare în timpul masticației (regenerare aberantă a fibrelor din n facial
secționat)
Întreruperea continuității nervului (ruptură/secționare/necroză ischemică sau postinjecțională) se manifestă
cu sindrom de întrerupere şi deficit motor, abolirea reflexelor, tulburări de sensibilitate apărute imediat
posttraumatic. În timp apar tulburări trofice – atrofie musculară, ulcerații
Stabilirea diagnosticului de neuropatie traumatică se face clinic și paraclinic (EMG)
În funcție de componenta fibrilară predominant interesată de traumatism (motorie, senzitivă, vegetativă),
există din punct de vedere clinic trei tipuri de tulburări

1. Tulburări motorii – alterarea până la abolire a contracțiilor musculare:

paralizii de tip neuron motor periferic cu abolirea reflexului de întindere musculară, flaciditate, atrofie
rapidă (atrofia este completă în 5 – 6 luni)
muşchiul afectat se fibrozează cu retracţie tendinoasă, se alungeşte
constau în: pareze, paralizii, atrofii musculare, contracturi, modificări ale reactivităţii electrice
(excitabilitate galvanică, inexcitabilitate faradică)
diagnostic lezional:
• examen obiectiv (examinarea mobilităţii)
• examen subiectiv (examinarea sensibilităţii)
• prezenţa tulburărilor trofice musculare
• EMG (elecromiogramă)

a. paralizia – reducere cantitativă a mișcării voluntare (amplitudine, viteză, forță) până la abolire
• parțială (pareză) – diminuarea mișcării voluntare / completă (plegie) cu dispariția capacității de a
efectua o mișcare voluntară
• mono (pareză/plegie) – se menifestă la un singur membru; hemi – la membru toracic și pelvin de
aceeași parte; para – membrele pelvine; tri/tetra – trei sau toate membrele
• paraliziile pot surveni: imediat posttraumatic / în doi timpi / tardiv posttraumatic
b. alterarea reflexelor (reflex – reactivitate înăscută – răspuns motor la stimuli)
• reflexe cutanate, ROT, de postură – reflexe normale ce pot fi abolite (frecvent), diminuate, exagerate
• reflexe patologice (Babinski, Hoffman)
c. sinchinezii – mișcări involuntare ale membrelor paralizate când se efectuează mișcări voluntare cu
musculatura neafectată
• globale – la orice efort saumișcare de partea sănătoasă
• de imitație – mișcări lente ale membrului paralizat, când se efectuează mișcări cu membrul sănătos
• de coordonare – când hemiplegia se transformă în hemipareză
2. Tulburări de sensibilitate – alterarea până la dispariție a capacității de a recepționa, transmite sau
percepe excitațiile din mediul extern sau intern
în funcție de teritoriul de recepție a excitațiilor, tipuri de sensibilitate:
• superficială – tegument (exteroceptivă)
• profundă – mușchi, tendoane, articulații, periost (proprioceptivă)
• viscerală - organe interne (interoceptivă)
tulburările de sensibiliatate corespund unui anunit dermatom (identificare uşoară a nervului
intersat)
tulburări de sensibilitate subiective – resimțite numai de subiect
• simptome manifestate spontan:
• parestezii – senzații anormale, neplăcute (furnicături, amorțeli), cele viscerale se numesc
cenestopatii
• durere – care, pe lângă forma de manifestare obișnuită, cu debut imediat posttraumatic se poate
manifesta și sub formă de:
nevralgie – durere vie în teritoriul unui nerv, manifestată în crize paroxistice (minute, ore),
repetate la intervale variabile. Uneori persistă o durere surdă pe fondul căreia apare criza,
spontan sau la intervenția unor stimuli iar durerea este fulgurantă = debut violent și
propagare cu repeziciune de-a lungul nervului
mialgie – durere musculară care nu se suprapune dermatoamelor, accentuată de mers,
determinată de comprimarea fibrelor motorii ale nervului
cauzalgie – durere continuă sub formă de senzații de arsură, difuză și de intensitate
crescută; accentuată nocturn sau prin excitanți diversă, nealgogeni în mod normal (zgomot,
emoții, atingere); frecvent la palme, antebrațe; asociază tulburări trofice și vasomotorii
(hiperemie, transpirație) – traduce leziunea parțială a n periferic (frecvent n median, sciatic
popliteu extern)
tulburări de sensibilitate obiective – constatate de examinator, care provoacă apariția acestora
• sensibilitate elementară (superficială – tactilă, termică, dureroasă + profundă – mioartrokinetică,
vibratorie)
hiperestezia (accentuarea sensibilității, mai ales dureroase)
hipoestezia – diminuarea sensibilității
anestezia – pierderea sensibilității, în cazul celei dureroase – anestezie dureroasă
disociații ale sensibilității – alterarea unei forme de sensibilitate cu păstrarea celorlalte:
o de tip siringomielic (abolirea sensibilității termoalgezice, păstrarea celei profunde)
o de tip tabetic (abolirea celei profunde, păstrarea celei superficiale, mai ales
termoalgezice)
• sensibilitate diferențiată (senzații complexe prin combinarea celor elementare, axate mai ales pe
stimuli tactili și dureroși)
atopognozie (imposibilitatea localizării teritoriului cutanat unde a fost aplicat stimulul)
alterarea simțului discriminării (percepția distinctă a doi stimuli aplicați simultan la o
distanță unul față de celălalt)
inatenția senzitivă (doi stimuli identici aplicați simultan – nu este perceput la nivelul
hemicorpului bolnav, dar dacă sunt aplicați succesiv sunt percepuți bilateral)
inadaptarea senzitivă (persistența anormală/dispariția prematură a senzației după
înlăturarea/când stimulul continuă să acționeze)
adermolexie – incapacitatea de a recunoaște cifre sau litere scrise pe tegument cu un
excitant tactil
astereognozie (imposibilitatea recunoașterii obiectelor care îi sunt puse în mână subiectului)

3. Tulburări trofice și vegetative sunt consecința interesării fibrelor vegetative din constituția nervului şi
se produc:
modificări ale tegumentului care apar precoce – piele subțire, acoperită cu scuame, uscată
edem – acumulare de lichid seros în țesutul afectat – tumefiere locală, în timp tegumentul se subțiază
și devine lucios
anhidroza – absența sudorației
 unghiile nu mai cresc, devin curbe, friabile
firele de păr devin friabile și cad, până la alopecie
atrofie musculară – distală și rapid progresivă, spre deosebire de atrofia miogenă – proximală și
simetrică
escare – necroză tegumentară și a țesutului subtegumentar sub formă de ulcerații cu tendință de
extindere, localizate pe zonele de presiune (calcanean, sacrat) - se constituie în timp după parcurgerea
etapelor de eritem și flictenă
dacă tulburările trofice sunt extinse și în afara teritoriului inervat de nervul periferic = sd fiziopatic

Evoluţie histologică este variabilă fenomenele regenerative depinzând de tipul leziunii traumatice,
tulburările circulatorii consecutive, reactivitatea organismului etc.

Leziuni traumatice ale vaselor sanguine

Orice traumatism, închis sau deschis, implică şi o lezare vasculară, funcțională și/sau morfologică
(constituind substratul reacției vitale), care în funcţie de calibrul vasului lezat poate provoca hemoragie de
diferite grade.
Topografic, hemoragia poate fi internă, externă, sau mixtă (internă și externă)
a. LEZIUNILE ARTERELOR – arteriopatii traumatice, cu consecinţe locale şi generale, direct
proporţional cu calibrulş vasului lezat dar şi cu fondul organic preexistent.
Structura peretelui arterial:
intima – endoteliu + strat subendotelial, implicat în procesul aterogen
media – în funcție de raportul dintre fibrele elastice și celulele musculare netede:
• artere elastice – mari, de transport (Ao, carotida, trunchi brahiocefalic, subclavia, iliaca)
• musculare – medii, de distribuție (a brahială, femurală, facială, celiacă)
adventicea – fibre colagene și elastice sigură stabilitatea structurală, vascularizația (prin vasa
vasorum), inervația (nervi vasorum)

Arteriopatii traumatice:
a) traumatismele contuzive pot determina: zdrobiri, rupturi parietale totale, leziuni intimale (care se pot
complica cu tromboze)
Fracturile sau luxaţiile pot interesa trunchiuri arteriale importante, putând determina necroze extinse cu
pierderi tisulare ulterioare sau chiar ajungând la amputaţie.
fracturi/luxații de humerus → artera axilară
leziuni de genunchi → artera poplitee
fracturi de claviculă → artera subclaviculară
dislocări radio – ulnare → artera radială
fracturi pelviene → artera iliacă
fracturi de tibie și peroneu → artera tibială posterioară
Secundar traumei se pot forma hematoame care produc compresiuni vasculare şi amplifică ischemia,
acestea putând evolua resorbţie (cele mici) / închistare, infectare, endotelizare cu formare de anevrisme
Rupturile doare ale unor tunici vasculare strivire) ruptura intimei → anevrisme disecante / infiltrarea
pereţilor → tromboză, mai ales pe vase patologice – ateroscleroză
b) leziuni deschise (totale / parţiale) cu hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu) sau externe (jet
pulsatil).
Secţionarea arterelor de calibru mic poate determina spasm vascular cu retracţia capetelor lezate şi oprirea
spontană a hemoragiei.
c) leziuni iatrogene
Se poate produce lezarea arterei brahiale în injectarea inadecvată de droguri → tromboze, edem, gangrenă
sau altor vase de sânge în cadrul diferitelor manopere medico-chirurgicale (arterigrafii).

În cadrul arteriopatiilor traumatice sunt incluse următoarele entități:

1) compresia arterială cu producerea stenozei (sindrom ischemic) sau obstrucţiei (sindrom obstructiv)
vasculare, fără leziuni morfologice parietale, numai consecinţe funcţionale.
 Compresiunea poate fi:
concentrică – prin edem sau hematom posttraumatic sau aplicare garou
laterală – apăsare pe un plan osos adiacent (prin fragment osos fracturat sau luxat)
angulare vasculară – asociază, de obicei, şi leziuni parietale
2) contuzia arterială presupune tulburări funcționale și structurale ale peretelui arterial, leziunea fiind
intraparietală, fără soluţie de continuitate (cel puţin iniţial) → fără hemoragie şi se produce prin traumatism
direct extrinsec sau intrinsec (ex os fracturat/luxat) şi determină distal – sindrom ischemic; proximal –
fenomene trombotice
contuzia adventicială apre în traumatisme de mică intensitate – manifestările posttraumatice
sunt consecinţa afectării filetelor nervoase (nervi vasorum) și a vaselor de sânge din adventice (vasa
vasorum):
microhemoragie periadventicială = hemoragie adventicială posttraumatică
spasm arterial (contracţia bruscă a fibrelor musculare parietale din regiunea afectată cu
reducerea lumenului şi scăderea vascularizației distale, dacă spasmul persistă se produce
sindrom ischemic distal, dacă cedează spontan, nu apare fenomene ischemice = stupoare
arterială
vasoconstricţie regională în reţeaua arterială subiacentă (accentuează ischemia)
contuzia parietală = hematom intramural traumatic care se produce secundar unui traumatism
mai violent afectând media și uneori intima, de cele mai multe ori și adventicea:
hemoragie intraparietală – cu disocierea straturilor parietale şi hematom care se poate
resorbi sau se formează hematom disecant infiltrând straturile peretelui şi determinând
reducerea lumenului (apar fisuri spre lumen sau spre exteriorul vasului)
microrupturi – la nivelul mediei şi hemoragie intramurală sau la nivelul intimei și mediei cu
favorizarea trombozelor locale
spasm arterial
vasoconstricţie regională

3) plaga arterială reprezintă o soluție de continuitate a peretelui arterial completă sau incompletă ce
produce prin mecanism de înţepare, secţionare – tăiere, rupere – smulgere, manifestările depinzând de
calibrul vasului lezat (sd hemoragic / ischemic)
Hemoragia: exteriorizată – sânge deschis la culoare (oxigenat) care țâșnește ritmic, sincron cu pulsul prin
soluția de continuitate tegumentară sau neexteriorizată – când tegumentul este indemn iar sângele se
acumulează interstițial cu formarea unui hematom / sau în cavități (hemotorax, hemoperitoneu)
Hematomul
disecant – sângele iese cu presiune printr-o soluție de continuitate de mari dimensiuni, se acumulează
perivascular, difuzează de-a lungul fasciei provocând tumefacţie, durere, consistenţă dură şi poate
comprima structurile din regiune (mușchi, nervi, vase)
pulsatil – breşa arterială este mai redusă, sângele se acumulează perivascular (se coagulează la periferie
şi rămâne lichid central), permanent alimentat, ritmic, sincron cu pulsul cu pulsație vizibilă sau
palpabilă şi care se poate rupe → disecant
- închistat – plaga arterială este de mici dimensiuni, sânge extravazat puţin iar după închiderea plăgii
arteriale, la exteriorul hematomului se formează un perete fibros care-l delimitează de țesuturile din jur.
Hemoragie masivă externă sau internă (pierdere de sânge în cantitate mare, în timp scurt – minute) sau
şocului hemoragic (pierdere de sânge lentă-ore) sunt tanatogeneratoare.

4) fistula arterio-venoasă reprezintă o comunicare anormală între o arteră și o venă, ce poate apărea
posttraumatic şi, de regulă, consecutiv lezării concomitente a arterei şi venei omonime care poate fi: directă
(vasele continuă să se afle unul lângă altul) sau indirectă (prin interpunerea unui hematom pulsatil →
îndepărtarea vaselor prin creştere în dimensiuni) cu consecinţe determinate de trecerea sângelui din arteră în
venă, fără a parcurge rețeaua capilară:
o sector arterial distal – sd ischemic (prin „furt sanguin” în condiţii de hemoragie arterială
intravenoasă)
 o sector venos – oxigenarea sângelui venos + creştera volumului sanguin venos ceea ce duce la
dilatații ale venelor care devin insuficiente cu dilataţii varicoase ce se vor extinde la sistemul venos
profund și superficial şi modificări cutanate (dermatită de stază) + fenomene trombotice
Formă particulară: sindrom hiperstomic (Pratesi – Malan) = multiple şunturi anormale arterio-venoase la
nivelul membrelor pelvine, mai ales la bărbaţi cu musculatura gambieră bine dezvoltată, devin manifeste la
efort.

5) anevrism arterial reprezintă o dilatație permanentă și circumscrisă a peretelui arterial, cu tendință la

creștere în dimensiuni, survenind secundar scăderii rezistenţei peretelui vascular, uneori ca urmare a unui
traumatism sau, mai frecvent, consecutiv unui hematom închistat parietal, fiind mai frecvent sacciform decât
fusiform; iar dacă există o comunicare cu lumenul arterial are loc o creştere progresivă în volum.
În interiorul anevrismului sângele periferic se coagulează si are loc şi degenerarea peretelui cu dislocarea
straturilor ce se pot fisura formând anevrism disecant cu sau fără efracţie şi hemoragie ce poate duce la deces
(ex anevrism disecant de Ao)

Consecinţe locale ale arteriopatiilor traumatice

sindromul ischemic- prin scăderea fluxului arterial, consecutiv unui obstacol apare deficit de irigație
tisulară, în aval de leziune cu tulburări metabolice, alterări funcţionale şi modificări morfologice →
necroză, iar în amonte cu stază sanguină şi coagulare intravasculară + „sludge” (înnoroire) şi
dezvoltarea circulaţiei colaterale. Clinic: durere, parestezii, tulburări vasomotorii şi trofice.
sindromul hemoragic – prin efracţie vasculară cu extravazarea sângelui (intern/extern/mixt)
• externă – se recunoaşte prin sângele roşu deschis şi aspect pulsatil al sângerării
• internă (neexteriorizată – se acumulează în cavități care nu comunică cu exteriorul – hemopericard,
hemotorax, hemoperitoneu sau în țesuturi – interstițial şi exteriorizată – spontan când este interesată
o structură anatomică ce comunică cu exteriorul – epistaxis, hematemeză, melenă sau provocat
printr-o soluție de continuitate creată traumatic sau terapeutic)
• în funcţie de cantitatea de sânge pierdut:
clasa I: sub 15 % din volumul circulant (5 litri la un adult), pierdut, până în 750 ml, mobilizarea
splahnica complensează +/- tahicardie;
calsa II: pierderea a 15-30 % din volumul circulant (750-1500 ml) ce necesită vasoconstricţie
periferică (presiunea pulsului este scăzută deoare presiunea diastolică este crescută);
clasa III: pierderea a 30-40 % din volumul circulant (1500 ml – 2000 ml) – şoc;
clasa IV: pierderea a peste 40 % din volumul circulant – imediat ameninţătoate de viaţă.
• hemoragie de aprox 50% din volumul circulant pierdut în scurt timp este letală; în perioadă mai
lungă (ex 24h) – poate fi compensată
• hemoragiile de 500 – 1000 ml permit supravieţuirea fără refacerea masei circulante (dar cu risc),
cele de 1500 – 2000 ml determină decesul în lipsa intervenţiei terapeutice
Complicaţii:
suprainfecţii determină desfacerea suturilor postarteriografii, hemoragii secundare, tromboză,
trombembolii
anoxie tisulară (cu efecte mai severe la nivelul nervilor şi muşchilor decât la nivelul pielii şi
tendoanelor)
anevrism posttraumatic (pulsatil):
exemple de leziuni şi cantitate de sânge angrenată:
• fracturi costale 150 ml
• fractură închisă de femur 1,5 l
• hemotorax 2 l
• pelvis fracturat 3 l.

b. LEZIUNILE VENELOR
Venele cu pereți mai subțiri și mai distensibili decât ai arterelor, cu aceleași straturi, dar mai puțin
individualizate:
intima
 media – în funcție de structura acesteia, venele pot fi:
• fibroase – predomină fibre colagene (vene cerebrale, sinusurile durei mater)
• fibroelastice – au și fibre musculare (vene jugulare, intercostale)
• musculare (venele membrelor)
adventicea – stratul cel mai dezvoltat, conține vasa vasorum și nervi vasorum
Venele infracardiace sunt prevăzute cu valvule (cute ale intimei) care asigură circulația antigravitațională,
recunoscându-se
• sistemul venos superficial – vene musculare, fiecare membru posedă două sisteme venoase
superficiale
• sistem venos profund – subțiri – se varsă în venele cave
• sistemul venelor perforante – asigură legătura dintre cele două sisteme

Traumatismele venelor duc la flebopatii traumatice , sunt mai frecvent deschise şi asociate cu traumatisme
arteriale (leziuni exclusiv venoase sunt foarte rare):

1. compresia venoasă se asociază cel mai frecvent cu compresia arterială, iar dacă are loc, comprimarea
unei vene superficiale → fără leziuni notabile, rețeaua anastomotică locală asigurând drenajul, însă
comprimarea unei vene profunde provoacă un sindrom obstructiv prin sindrom trombotic (severitatea
variază cu calibrul vasului)

2. contuzia venoasă - în cadrul unui traumatism redus nu se produc leziuni parietale venoase, dar dacă
se produc leziuni intimale poate surveni aglutinarea trombocitelor cu sindrom trombotic

3. plaga venoasă reprezintă o soluție de continuitate a peretelui venos – cel mai frecvent completă, care se
produce prin mecanism direct extrinsec (înțepare/tăiere – secționare/rupere – smulgere) sau intrinsec
(fragemnt de os fracturat/luxat) şi poate provoca hemoragie externă sau internă care se poate exterioriza
dacă există soluție de continuitate tegumentară cu sângerare continuă (”în baltă”) și sânge închis la
culoare sau se poate acumula în țesut dacă tegumentul este indemn și formează hematom difuz,
nepulsatil
În cazul plăgilor mici apare hemostază spontană prin aderarea trombocitelor și formarea ”cuiului
hemostatic” apoiavând loc coagularea
În cazul plăgilor mari, în lipsa intervenţiei terapeutice, se poate produce decesul prin hemoragie masivă,
şoc hemoragic, embolie gazoasă.

Consecinţe locale ale flebopatiilor traumatice

sindom obstructiv cu reducerea cantitativă a circulaţiei venoase de întoarcere consecutivă unui obstacol
cu creşterea în teritoriul distal a masei sanguine în vene şi capilare (în condiții de flux arterial normal)
ceea ce determină stază sanguină și favorizează inițierea procesul trombotic.
Staza sanguină:
• faza acută: tumefiere (creşterea cantităţii de sânge intravascular din teritoriul respectiv și edem)
și cianoză
• faza cronică: tumefiere, cianoză și circulaţie venoasă colaterală cu dermatită de stază (coloraţie
brună a tegumentului)
sindrom embolic – prin tromb (pe fond de stază) sau aer (embolia gazoasă – mai ales în plăgile venelor
de la baza gâtului) sau bule de grăsime
Embolul obstruează un vas sanguin de calibru mai mic decât dimensiunile sale și se produce necroza
ţesutului vascularizat de vasul respectiv (infarct, uneori letal)
În embolia gazoasă masivă decesul poate surveni rapid prin dilatarea bruscă a cordului drept cu stop
cardiac și apare în plăgi venoase deschise (toracice) sau iatrogen (puncţii venoase, intervenţii chirurgicale –
cezariană, neurochirurgicale)
sindrom hemoragic – hemoragii interne / externe / mixte
Hemoragie exteriorizată: sângele are culoare roşie-închisă, se prelinge din plagă, fără caracter pulsatil).
 Decesul se produce prin hemoragie (trunchiuri venoase de calibru mare) sau prin şoc hemoragic (instalat în
ore, prin sângerări cu debit mic).
sindrom infecțios

Complicaţii: embolie gazoasă (lezarea venelor jugulare) / septice (tromboflebite)

Localizarea leziunilor traumatice arteriale, venoase, poate oferii indicii privind circumstanțele de
producere a acestora:
lezarea venelor de pe faţa anterioară a antebraţului sau cervicale mai ales de partea stângă 90 % din
oameni sunt dreptaci (în funcţie de sediu, direcţie şi leziuni asociate) orientează spre suicid
leziuni cu localizări variate în zone greu acesibileşi caractere specifice (profunde fără leziuni de
tatonare) orientează către o agresiune.
 Leziunile și moartea prin arme de foc

Proiectilele sunt considerate agenţi mecano-dinamici care se deosebesc fundamental de ceilalţi agenţi
traumatici mecanici prin energia cinetică foarte mare pe care o dezvoltă (datorită velocităţii crescute) şi prin
caracteristicile lezionale determinate de:
unda de şoc,
proiectile,
particulele metalice,
particulele de pulbere şi de flacără şi gaze;
particulele fierbinţi
Circumstanțe de producere a decesului:
prin împuşcare,
accidente (în special de vânătoare, sportive);
agresiuni heteroinjurie (omor) / autoinjurie (suici)

Împuşcarea are 3 particularităţi principale:

1. forţa mare cu care se acţionează la nivelul ţintei (de către proiectil şi unda de şoc): gazele sub
presiune în momentul aprinderii pulberii împreună proiectilului o viteză foarte mare ceea
ce-i conferă putere de pătrundere şi capacitate distructivă crescute, rezultând leziuni superficiale şi
profunde ale ţesuturilor vizate de traiectul factorului primar reprezentate prin injurie penetrante (perforante
şi transfizante)
2. factorii însoţitori ai proiectilului/ factorii secundari ai împuşcării: unii obligatorii, alţii acţionând
doar de la o anumită distanţă producând modificări la polul de impact sau pe canal determinând aspecte
specifice împuşcării
3. distanţa mare de acţiune (în special a undei de şoc şi a proiectilului) cu consecinţe directe ale forţei
explozive a gazelor = traiectorie

Clasificarea armelor de foc:

După destinaţia lor:

arme de vânătoare ce prezintă una sau două ţevi, cu suprafaţa internă netedă (arme cu țeava lisă),
tragerea eliberând mai multe proiectile de formă sferică şi dimensiuni variabile (alice), care pot lovi
corpul victimei „în bloc” sau separat (în funcţie de distanţa de tragere).
arme de luptă (puști, pistoale, revolvere) au pe faţa internă a ţevii şanţuri în spirală (ghinturi) creşte
viteza şi stabilitatea proiectilului pe traiectorie comparativ cu armele de vânătoare (efect giroscopic) iar
la tragere se eliberează un singur proiectil.
arme artizanale sunt fabricate de persoane particulare, fără respectarea standardelor în vigoare astfel
punândprobleme de diagnostic şi interpretare a leziunilor şi de identificare a armei cu care s-a tras.
arme speciale (pistoale de semnalizare, de alarmă, pistoale şi puşti cu aer comprimat).
arme deghizate (pistol-stilou, pistol-baston, pistol-cuţit).
arme de tir sportiv (arme cu un calibru redus).

După calibru:
calibru mic (</= 6,35 mm)
calibru mijlociu (6,35 – 9 mm)
calibru mare (> 9 mm)

După lungimea țevii

cu țeava lungă (60 – 70 cm): puști, mitraliere, carabine cu putere mare de penetrație
semilungă – pistoale automate
scurtă – pistol, revolver
După muniţia folosită
arme cu glonţ (de luptă)
arme cu alice (de vânătoare)
arme mixte (unele arme de vânătoare)

Factorul primar al împuşcării – proiectilul prezintă

următoarele elemente componente:
glonţul propriu-zis de formă cilindrică, se termină în
ogivă, este din plumb, îmbrăcat într-o „cămaşă” din
metal cu rezistenţă crescută.
cartuş în care se fixează baza glonţului.
Conţine praf de puşcă (la armele vechi constituit din
cărbune, sulf și nitrat de potasiu → când se aprinde
generează mult fum, arderea fiind incompletă; la armele
moderne se foloseşte (pulberea fără fum alcătuită din
nitroceluloză + nitroglicerină).
Are importanţă pentru diagnosticarea corectă a leziunilor
de împuşcare şi valorificarea adecvată a urmelor detectate la
locul faptei.
capsa detonantă situată la fundul cartuşului şi
conţine un iniţiator de ardere (substanță
chimică ce se aprinde la percuţie – fulminat de mercur,
stifnat de plumb, nitrat de bariu, antimoniu sulfid – substanțe care se cercetează pentru a verifica ipoteza
tragerii cu o armă de foc) care declanşează arderea pulberii ce degajă gaze sub presiune care determină
propulsia proiectilului (alice glonte).
Pulberea are o compoziţie chimică variată:
• piroxilate (din nitroceluloză şi/sau nitroglicerină + stabilizatori) – rapid arse cu producerea
unor cantităţi mari de gaze şi cu puţine reziduuri;
• mixte;
• incomplet gelatinizate;
• coloidale;

Mecanismul de producere a leziunilor în împuşcare:

Plaga împușcată este produsă prin împușcare cu armă cu cartuș cu glonț, sau cu alice, efectul distructiv al
proiectilului depinzând de energia cinetică a sa (transferată la ţesuturi) care, la rândul ei, depinde de viteza
proiectilului la impactul cu corpul victimei, caracteristicile proiectilului și rezistența țesuturilor
Viteza proiectilului depinde de:
tipul armei (revolver viteză la gura țevii de– 400m/s, carabină de 1000-1200 m/s);
distanţa de la gura ţevii armei până la ţintă :
• la viteză sub 50 m/s nu perforează pielea;
• între 50-170 m/s penetrează pielea şi este uşor deviat de structuri dense muşchi, aponevroze,
tendoane;
• la peste 170 m/s perforează pielea şi are traiectorie aproximativ rectilinie.
În funcţie de aceasta se descriu:
proiectile cu viteză redusă (alice, unele gloanţe de revolver) mai mică decât viteza sunetului în aer şi
determină lezare mecanică a ţesuturilor cu contuzionare şi zdrobire limitate la locul de acţiune al
proiectilului;
proiectile cu viteză mare (mai mare decât viteza sunetului în aer) şi determină lezare mecanică + undă
de şoc cu viteză mare care creşte presiunea în interiorul ţesuturilor şi provoacă leziuni pe o arie largă în
jurul canalului proiectilului;
proiectile cu viteză foarte mare: apare fenomenul de cavitaţie (transmiterea energiei cinetice a glontelui
la moleculele adiacente traiectului care continuă distrucţiile centrifug chiar după ieşirea proiectilului cu
formarea unei veritabile cavităţi în jurul şanţului glontelui).
 În traiectoria sa – linia cu concavitatea inferior ce descrie deplasarea proiectilului până la țintă, suferă:
o mișcări de rotație axială, rotație helicoidală, basculare în jurul vârfului;
o ricoșeuri (care pot deforma proiectilul și modifică traiectoria),
o străbaterea altor medii decât aerul cu impact mai mare sau mai mic asupra velocităţi sale.

Descărcarea armei se produce când percutorul loveşte capsa detonantă cu formarea unei scântei ce aprinde
pulberea din cartuş, care dezvoltă gaze sub presiune care împing glonţul, cu forţă, prin ţeava armei.
Ghinturi sunt striaţii liniare dispuse în spirală pe suprafața internă a ţevii (în număr de 4 – 7), care
imprimă glonţului o mişcare de rotaţie, contribuind la stabilitatea traiectoriei, de asemenea, fiind unice ca
pattern per armă ajută la identificarea armei.

Factorii împușcării - leziunile determinate de armele de foc sunt consecinţa acţiunii mai multor factori:
1. factorul primar – glonțul propriu – zis → leziunile primare
2. factori secundari – acţionează în trageri de la distanţe mici (cel mult 2x lungimea ţevii) provocând
leziuni secundare:
fum
gaze fierbinți
flacără
particule de pulbere nearsă/arsă/arzândă
3. factori terțiari
elemente din interiorul țevii (unsoare, rugină, pulberi din trageri anterioare)
4. factori cuaternari
elemente preluate de proiectil în trecerea sa prin diverse medii sau prin ricoșare.
Factorii secundari, terțiari şi cuaternari reprezintă factori suplimentari ai împușcării

Variation in appearance of a shotgun wound at increasing range of discharge: 1(a) Split wound from contact
over bone. 1(b) Usual round contact wound. 2 Close but not contact range up to about 30 cm (variable). 3 ‘Rat-
hole’ wound from 30 cm to about 1 m (variable). 4 Satellite pellet holes appearing over 1 m. 5 Spread of shot
increases, central hole diminishes. 6 Uniform spread with no central hole over about 10 m. All these ranges
vary greatly with barrel choke, weapon and ammunition.

Probleme medico-legale prezentate de o plagă împuşcată:

1. diagnosticarea leziunii prin armă de foc și diferenţierea de o plagă înţepată

2. precizarea orificiului de intrare şi a celui de ieşire a proiectilului
 3. precizarea distanţei de la care s-a tras și a direcției de tir
4. precizarea caracterului vital al leziunii
5. precizarea caracterului auto sau heteroprodus al leziunii
6. stabilirea numărului de împuşcături şi a succesiunii acestora
7. stabilirea legăturii de cauzalitate între plaga împușcată și deces
8. dacă victima supravieţuieşte aprecierea– precizarea gravităţii leziunii (zine de îngrijire medicală,
sechele)
9. oferirea a cât mai multe informaţii care să ajute la identificarea armei

1. diagnosticarea leziunii prin armă de foc și diferenţierea de o plagă înţepată

2. precizarea orificiului de intrare şi a celui de ieşire a proiectilului

Proiectilul (agent traumatic mecano-dinamic) produce plaga împuşcată (balistică) ce prezintă clasic 3
elemente:
orificiul de intrare,
canalul,
orificiul de ieşire.

Orificiul de intrare

1. pentru trageri de aproape (în limita de acţiune a factorilor secundari care este de:

- 20-30 cm pentru pistol,

- 50-100 cm pentru arme cu ţeavă lungă, prezintă:
plagă circulară cu lipsă de substanţă şi margini regulate sau fin dințate (zinţate), pergamentate, orientate
spre interior (afrontarea marginilor arată lipsa unei porţiuni de ţesut), având forma: rotundă (când glonțul
pătrunde perpendicular), ovală (când pătrunde oblic); dar prin contracția fibrelor elastice sau în regiuni cu
mase musculare bine reprezentate se pot modifica aceste aspecte. Diametrul plăgii este, de obicei, mai
mare decât cel al proiectilului, sau poate fi egal. Unic sau multiplu (o tragere cu armă cu alice, o tragere cu
traversarea mai multor segmente corporale. mai multe trageri).
Aspectul la nivelul oaselor:
- lungi: fractură în formă de „fluture” – corpul = lipsa de substață osoasă centrală, aripile = eschilele
osoase detaşate de proiectil la ieşirea din os;
- late: trunchi de con cu baza mică pe tăblia externă şi baza mare pe tăblia internă (detaşarea eschilelor).
inelul de ştergere pe marginea internă a plăgii, apare ca un lizereu negricios, în urma ştergerii reziduurilor
de pe proiectil pe tegument (fum, unsoare) care se formează indiferent de distanța de tragere şi contribuie
la stabilirea succesiunii împușcăturilor, cu cât este mai puțin evident, cu atât împușcătura a fost mai
tardivă, putând lipsi când glonțul a trecut prin haine, sau alte materiale, sau putând fi inaparent în cazul
sângerării locale;
inelul de contuzie (de excoriere) apare datorită acţiunii iniţiale de lovire a tegumentului de către proiectil
şi contuzionarea sa imediat înainte ca acesta să cedeze şi inițial apare ca o zonă roșiatică, umedă – la omul
viu se acoperă cu crustă, la cadavru este evident la câteva ore postmortem ca un inel pergamentat
(deshidratare), maroniu – roșiatic, în jurul inelului de ștergere, lat de 1 – 3 mm;
zona de tatuaj în afara inelului de excoriere, este o zonă circulară, cenușie/negricioasă/gălbuie (în funcție
de culoarea pulberii), în interiorul căreia se găsesc puncte negricioase date de impregnarea în piele a
factorilor secundari (fum, particule de pulbere nearsă), dispusă pe o arie mai mare (cm), care NU se spală
cu apă prezentând arsuri superficiale și modificări ale firelor de păr;
inelul de tatuaj estompat în jurul zonei de tatuaj (parțial suprapusă cu aceasta), este o zonă de acțiune a
gazelor fierbinți, acoperită de funingine (particule arse), cu o culoare determinată de culoare pulberii şi
care se spală.
Dacă victima era îmbrăcată, ultimele 2 două zone sunt, cel mai frecvent, localizate pe haine, iar inelul de
ştergere poate lipsi prin ştergerea proiectilului de haine.
 Gazele acţionează mecanic prin efect exploziv şi determină rupturi sau fisuri radiare în jurul orificiului de
intrare şi chimic prin combinarea CO din compoziţie cu Hb de la nivelul orificiului de intrare şi formare de
COHb (coloraţie roşie-carminiată – deschisă în jurul plăgii).
Flacăra determină arsuri ale tegumentului, hainelor victimei pe suprafaţă variabilă în jurul orificului de
intrare.
inelul de metalizare apare când glonțul străbate pielea aflată imediat deasupra unui plan osos, indiferent
de distanța de tragere şi se prezintă ca un lizereu brun-negricios, situat pe os (cap, fața anterioară a
gambei), determinat de particule mici metalice (din țeavă, glonț, resturile capsei); uneori putându-se
evidenția doar radiologic.

Fenomenul de retroproiecţie
(backspatter) reprezintă proiecţia
retrogradă de material biologic (sânge,
os), particule metalice din proiectil şi
pulberi rezultate în urma tragerii, de la
locul de impact al proiectilului, mai ales
în tragerile de aproape.
experimental în tragere cu pistol:
300 – 320 de stropi, cu diametru
> 0,5 cm, sunt proiectați cu o
viteză de 13 – 61 m/s, până la o
distanță de 120 cm în absolut
toate direcțiile = distribuție
emisferică
retroproiecția unor stropi cu
diametrul < 0,5 cm (micropicături
și aerosoli) este mult mai
abundentă, dar atinge distanțe
mai mici şi sunt mai greu obiectivabili
Stropii pot fi găsiţi în ţeavă, pe pistol, pe mână şi pe îmbrăcamintea celui care ţine pistolul.
Problema diagnosticului diferenţial cu o plagă înțepată apare în cazul tragerilor de la distanță, în afara limitei
de acțiune a factorilor secundari, în cazul plăgilor
oarbe când nu se găsește proiectilul în corp (dacă
tragerea s-a realizat de la distanță mică diagnosticul
diferenţial este facil prin prezența leziunilor
determinate de factorii secundari ai împușcării):
plaga înțepată este fără lipsă de substanță, asociază
leziuni excoriate la periferie, absența inelului de
ștergere și a inelului de metalizare (care se formează
indiferent de distanța de tragere).

A firm contact discharge against tissue overlying

bone (such as the skull) causes gas to rebound from
the rigid base. This raises a dome under the skin that
can split to give a ragged entrance wound. This
effect is by no means invariable.

2 . pentru trageri de la distanţă

plaga centrală (orificiul central) cu formă rotundă în tragere perpendiculară, ovalară în trageri în unghi
cu diametrul cel mult egal cu cel al proiectilului (de obicei mai mic prin retracţia tegumentului)
inelul de ştergere cu aceleași caracteristici
inel de excoriație
3. pentru trageri cu ţeava lipită de piele

plaga centrală (orificul central) cu margini neregulate, franjurate uneori aspect de plagă plesnită stelată
determinat de acţiunea gazelor cu diametrul este mult mai mare decât cel al proiectilului.
inelul de ștergere.
inelul de contuzie (excoriere) mai bine exprimat.
zona de tatuaj se găseşte pe pereţii canalului produs de glonț - factorii secundari pătrund prin orificiul
central al plăgii (semn Benasi)
inelul de tatuaj este estompat să găseşte în porţiunea iniţială a canalului
impresiunea ţevii pe tegument

Canalul descrie totalitatea leziunilor produse de proiectil de la intrare şi până la ieşirea din organism (canal
transfixiant) sau până la oprirea sa în organism (canal orb) şi permite stabilirea cauzei morţii, oferă date
importante cu privire la arma cu care s-a tras şi condiţiile în care a avut loc tragerea, permite recuperarea
proiectilului sau a unor fragmente din proiectil şi identificarea unor substanțe, particule, ţesături ce permit
stabilirea drumului parcurs de proiectil până la impact.
Caracterul şi amploarea leziunilor raportat la organele traversate (în plăgile transfixiante cu absenţa
proiectilului) pot oferi informaţii cu privire la natura şi dimensiunile proiectilului, forţei cinetice şi a forţei de
pătrundere.
Traiectul poate fi direct (rectiliniu) sau deviat („în zig-zag”) la întâlnirea unor ţesuturi dure care îi pot
modifica traiectoria, unic când tragerea se face cu un proiectil.
Aspect particular: canal în seton = ”canal tunel” – proiectilul cu viteză redusă străbate pielea dar nu poate
perfora osul subiacent, alunecând pe suprafața acestuia (ex. împușcare în regiunea frontală glonțul străbate în
tunel pericraniul și iese la nivel occipital sau temporal)
Multiplu în:
trageri cu alice
trageri cu arme automate (militare) cu intrarea unui număr mai mare de proiectile prin acelaşi orificiu
de intrare,
proiectil unic care determină eschile osoase ce creează alte traiecte,
fragmentarea proiectilului în interiorul corpului.
Caracterele canalului depind de:
viteza proiectilului,
ţesuturile traversate de acesta:
o traversarea ţesutului muscular duce la formarea unui canal mai îngust, cu diametrul apropiat de cel
al proiectilului,
o traversarea unor organe friabile (ficat, encefal) creează o zonă de distrugere cu dimensiuni mult
mai mari decât diametrul proiectilului (unda de şoc),
o traversarea organelor cavitare provoacă leziuni în funcţie de gradul de umplere a acestora: (1)
stomac gol → perforaţii de dimensiuni mici; (2) stomac plin → explozie prin vibraţiile produse de
trecerea proiectilului prin interfețe solid – lichid,
o traversarea oaselor: (1) la nivelul oaselor plate → un orificiu mic cu fisuri radiale; (2) la nivelul
oaselor lungi → fragmentare pe o zonă mult mai mare decât diametrul proiectilului.
Leziunile determinate de proiectil de-a lungul canalului depind de energia cinetică şi distanţa de tragere:
în tragerea cu alice leziunile interne se produc prin acţiunea mecanică directă de contuzionare şi
zdrobire a ţesuturilor (← energia cinetică şi presiunea gazelor).
în tragerea cu arme militare acţiunea mecanică directă a proiectilului este completată de acţiunea undei
de şoc şi producerea fenomenului de cavitaţie ceea ce duce la formarea unui canal mult mai larg decât
diametrul proiectilului şi leziuni interne pe distanţe mai mari.
proiectilele explozive de putere de distrugere foarte mare creând un orificiu de intrare de mari
dimensiuni, iar în interiorul canalului se identifică resturi metalice, corpi străini, se pot forma canale
secundare, iar leziunile tisulare au o mare severitate şi întindere.
Orificiul de ieşire dacă există (plagă împușcată transfixiantă) prezintă caracteristici mai puţin precise decât cel
de intrare şi permite stabilirea sensului în care glonţul a traversat corpul, iar în cazul traiectelor rectilinii, poate
ajuta la stabilirea direcţiei de intrare a glonţului, însă uneori, nu se poate diferenţia de orificiul de intrare decât
pe baza absenţei factorilor secundari şi a inelelor care se formează la orificiul de intrare:
o excepţie 1: inelul de contuzie – poate să apară atunci când zona prin care iese proiectilul este
sprijinită pe o suprafaţă dură (prin strivirea tegumentului între proiectil şi planul dur).
o excepţie 2: dacă tragerea se face cu ţeava lipită, toată funinginea pătrunde în canal şi se depozitează
la nivelul canalului şi la orificiul de ieşire.
aspect: nu prezintă pierderea de substanţă caracteristică orificiului de intrare (afrontarea marginilor nu
evidenţiază lipsă de ţesut), în general are aspectul unei plăgi stelate, eventual cu margini răsfrânte în
afară.
pe oasele late se formază o: leziune în formă de trunchi de con cu baza mare la nivelul tăbliei externe şi
baza mică la nivelul tăbliei interne (invers faţă de orificiul de intrare).
formă: neregulată, unori cu caracter exploziv.
margini: zdrenţuite, răsfrânte spre exterior.
dimensiuni (comparativ cu orificiul de intrare):
o egale – când proiectilul nu este deviat în interiorul canalului, iar ţesuturile pe care se formează
orificiile sunt similare ca structură şi consistenţă.
o mai mare – când proiectilul se roteşte pe traiectorie (intră perpendicular şi iese oblic) sau antrenează
eschile osoase sau este deformat pe traiect
o mai mic – când proiectilul se roteşte pe traiectorie (intră oblic şi iese perpendicular) sau în cazul
proiectilelor explozive sau când antrenează un corp străin la intrare
unic/ multiplu
poate lipsi (ex: împuşcare cu alice, cel mai frecvent de la distanţă mare, care datorită energiei cinetice
mai mici se opresc în ţesuturile pe care le întâlnesc şi vor fi identificate în interiorul corpului).

Situații particulare:
cazuri cu un orificiu de intrare și mai multe orificii de ieșire:
o foarte rar este posibil prin mai multe proiectile care pătrund prin același orificiu și ies prin orificii
separate;
o împuşcare cu proiectil unic dar cu orificii multiple de ieșire prin formarea unor eschile osoase sau
fragmentarea proiectilului în canal (rol de proiectile secundare);
cazuri în care un singur proiectil produce mai multe orificii de intrare și mai multe orificii de ieșire (ex.
un singur proiectil şi două plăgi împușcate, când are traiectorie tangentă cu craniul: intrare prin
pavilionul urechii anterior, ieșire prin pavilion posterior, intrare în scalp mastoidian, ieșire occipital);
cazuri fără orificiu de intrare aparent acesta fiind– mascat de pliuri, orificii naturale, zone păroase;
cazuri de deces prin împușcare cu pistoale de semnalizare la nivelul ariei precordiale, cu țeava lipită cu
formarea unui orificiu de intrare clasic (dilacerări cardiace), fiind citate și cazuri de tragere de la mică
distanță la gât sa în cap cu leziuni vasculare.

3. precizarea distanţei de la care s-a tras și a direcției de tir

Distanța
în cazul armelor cu glonț, se poate preciza doar că este vorba de o tragere:
• cu țeava lipită
• în raza de acțiune a factorilor secundari
• în afara razei de acțiune a factorilor secundari
în cazul armelor cu alice, acestea au traiectoria progresiv divergentă, iar distanța de la care s-a tras se
poate determina în funcție de gradul de dispersie a alicelor, care se realizează în trunchi de con cu baza
mică la nivelul țevii (conul de dispersie):
• împuşcare de la 0,5 – 1 m – un singur orificiu de intrare cu margini dantelate zinţate (alice grupate,
acționând compact).
 • de la 2,5 – 3 m – un orificiu central mai mare cu margini dantelate în jurul căruia se găsesc orificii
mai mici date de alicele – satelit.
• de la 5 m – nu există orificiu central, ci un cerc cu raza de 15 – 20 cm care conține orificiile de
intrare ale alicelor dispersate.
Direcția
identificarea şi diagnosticarea corectă a orificiului de intrare şi a celui de ieşire şi unirea lor cu
estimarea traiectoriei (relativă datorită posibilității de deviere în traiectoria extra sau intracorporală şi
poziției corpului în momentul pătrunderii proiectilului).
prin estimarea unghiului făcut de proiectil cu pielea în funcţie de forma orificiului de intrare (dacă
proiectilul penetrează perpendicular, elementele orificiului de intrare sunt aproximativ circulare); cu cât
unghiul format de proiectil este mai ascuţit se îndepărtează de perpendiculară, cu atât elementele
caracteristice orificiului de intrare tind către o formă elipsoidă, din ce în ce mai alungită:
• tragere perpendiculară orificiu rotund
• în unghi de 70-90o – oval
• în unghi se sub 10o se produce o excoriaţie, fără penetrarea tegumentului

4. precizarea caracterului vital al leziunii utilizându-se elementele reacției vitale care pot fi
mult atenuate dacă decesul survine imediat după împușcare:
macroscopic: hemoragia în ”T” (mici sufuziuni sanguine ce formează ramul orizontal al ”T”-ului, către
canal), retracția versanţilor plăgii etc.,
microscopic: aflux leucocitar local, testul fibrelor elastice, pigmenți de hemosiderină în ganglionari
limfatici regionali etc.,
cercetarea COHb formate local.

5. precizarea caracterului auto sau heteroprodus al leziunii

Dacă plaga este localizată în anumite zone anatomice de elecţie accesibile victimei: gură, tâmpla, regiune
precordială şi de obicei singulară, există factori circumstanţiali orientativi în sensul unui suicid, iar arma se
găsește în imediata vecinătate a cadavrului (DAR nu rămâne în mâna acestuia prin relaxarea musculară ce
precede rigiditatea, excepție în spasmul cadaveric (ex. lezarea TC şi relatează în literatură).
De asemenea, între police și index se remarcă leziuni date de reculul armei, iar orificiul de intrare prezintă
caracterele tragerilor cu ţeava lipită sau ale tragerilor din raza de acţiune a factorilor secundari şi pe mâna
cadavrului (mai ales în cazul împuşcării cu revolver sau pistol) se găsesc factori secundari care se pot evidenţia
prin:
Teste clasice:
test cu brucină (la contactul cu resturi de fum sau particule de pulbere nearsă, se colorează în
roşu)
sulfat de difelinamină (se colorează în albastru)
Teste moderne:
spectrometrie cu absorbție atomică
metoda activării cu neutroni
microscopie cu scanare electronică
EDAX
Se pot ,,observa” şi factori psihologici (cei care se împuşcă în inimă îşi desfac hainele la piept pentru a
putea avea precizie mai mare), care sunt relativi.

Metodologia de prelevare a reziduurilor tragerii (bariu, antimoniu, plumb), vizează prelevarea eventualelor
reziduri de pe mână suspectului ai:
tampoane de vată umezite cu acid clorhidric 10%, sau acid nitric 5%, ulterior analizate cu spectrometru
cu absorbție atomică și prin metoda activării cu neutroni;
material adeziv analizat ulterior prin microscopie cu scanare electronică și EDAX
 Se face prelevarea folosindu-se mănuși de plastic, iar tamponul de vată se umezește cu 2-3 picături de
acid, se freacă 20-30 secunde pentru fiecare tampon, fiecare zonă de două ori (zone de elecție: marginea radială
și palmară a indexului, partea palmară și dorsală a policelui, plica cutanată dintre acestea).
Probleme de interpretare:
nu toate cele trei metale se găsesc concomitent în toți primerii;
metoda activării cu neutroni nu decelează decât antimoniul și bariul, folosindu-se concomitent
spectrometria pentru plumb;
aceste două metode sunt doar cantitative și nu pot preciza decât prezența metalelor, nu și originea lor;
microscopia cu scanare electronică și EDAX pot identifica, teoretic, reziduurile ca provenind dintr-o
împușcare, dar, practic, reziduurile se detectează la 90% din persoanele care au tras cu un revolver sau
pistol şi numai la 50% din persoanele care au tras cu carabine sau arme de vânătoare;
detectarea reziduurilor pe palme poate indica un gest de autoapărare sau manipularea anterioară a unei
arme cu care s-a tras;
la sinucigași, reziduurile sunt detectate adesea și pe mâna cu care nu s-a tras, folosită pentru a fixa țeava
în contact cu corpul;
reziduurile care conțin numai bariu pot rezulta din contaminarea cu soluri bogate în bariu.

6. stabilirea numărului și a succesiunii împușcăturilor (numărul proiectilelor)

Teoretic, intensitatea fenomenelor vitale în cazul plăgilor împuşcate multiple scade cu apropierea de
momentul morţii.
În cazul împuşcăturilor în cap, de la nivelul primei împuşcături iradiază traiecte de fractură a oaselor
craniului, iar în cazul următoarelor împuşcături, traiectele se opresc în cele anterioare.

7. stabilirea cauzei morții și a legăturii de cauzalitate dintre împușcare și deces

Decesul se poate produce prin:
lezarea unui organ vital (dilacerare cerebrală, ruptură cardiacă)
hemoragie importantă externă sau internă (leziuni ale aortei)
șoc traumatic
şi se află în legătură de cauzalitate primară:
După un interval variabil dacă survine moartea prin complicații datorate împuşcării cauzalitates este
secundară.

8. identificarea armei cu care s-a tras:

Pe baza stabilirii diametrului orificiului de intrare se apreciază diametrul proiectilului, recuperarea acestuia
din cadavru este uneori foarte dificilă.
La nivelul proiectilului se observa amprenta ţevii (care este absolut specifică pentru arma cu care s-a tras)
şi se poate compara glonţul extras cu unul obţinut prin tragere experimentală cu arma suspectă.
De asemenea pe cartuș se observă urme caracteristice lăsate de percutor și (în cazul revolverelor) de
extractor.
În aceste condiţii devin obligatorii:
recuperarea proiectilului şi conservarea sa;
păstrarea hainelor victimei (sau cel puţin a locului de intrare a proiectilului);
păstrarea plăgii de intrare;
în general, în cazul decesului în spital, cadavrul este lăsat nemodificat (nu se îndepărtează dispozitivele
medicale – perfuzii, catetere).

Leziuni prin explozie

Explozia exprimă un volum mare de gaz și cantitate crescută de energie produse brusc, cu efecte:
foarte aproape de locul exploziei se produce fragmentarea corpului și împrăștierea fragmentelor de forța
gazelor, ridicând probleme de identificare a victimelor prin stabilirea cauzei decesului;
 aproape se produc arsuri prin contact cu flacăra exploziei sau la distanțe mai mari prin acțiunea radiației
calorice rezultând arsuri ”flash”, uniforme, pe părți expuse care pot fi la fel de grave iar postmortem
devin uscate, pergamentate, roșii-maronii;
unda de șoc = suflul = creștere scurtă și brutală a presiunii ce se propagă concentric și este urmată de o
undă de depresiune mai slabă, dar mai prelungită cu fenomene de rezonanță şi leziuni traumatice
secundare vibraţiilor.
leziuni prin lovirea corpului de schije propagate din explozie care au efect distructiv la distanță,
determinând leziuni în funcție de energia de impact (leziuni mici – echimoze, excoriații, dilacerări
tegumentare punctiforme ce conțin fragmente de metal, fibre textile, resturi diverse; dilacerări mai mari
de profunzime variabilă; tatuaj uniform al pielii expuse prin praful pulverizat de explozie: piele închisă
la culoare; leziuni oculare grave – schije nemagnetice, dificil de extras), distribuția acestora oferind
uneori indicii privind poziția victimei, materialul exploziv;
leziuni prin strivirea corpului de dărâmături produse de explozie = leziuni secundare de gravitate
diferită (,,asfixie de strivire” când leziunile nu sunt grave astfel încât să producă decesul prin ele însele
– cianoza părții superioare a trunchiului, peteșii asfixice cutanate, conjunctivale, edem conjunctival,
hemoragii ale mucoasei nazale, conductului auditiv extern);
leziuni prin inhalare de pulberi sau gaze (gazele toxice-,,afterdamp”) CO, CO2 m H2S, sunt
periculoase, mai ales în spații închise (mină – pot determina și decesul salvatorilor).

Leziuni datorate suflului exploziei se datorează principalilor factori lezionali presiunea și impulsul (explozia
într-un spațiu închis are un impuls mai mare), afectând:
Sistemul senzorial:
urechea provocând hiperemie, hemoragii punctiforme, rupturi liniare, bilaterale ale membranei
timpanice, hemoragii în căsuța timpanului cu o perioadă de surditate severă apoi refacere cu sau fără
surditate reziduală (1) surditate senzorială neurală – când unda de presiune este scurtă are loc scăderea
auzului la aproximativ 4000 cicli, păstrarea auzului sub și peste acest nivel, iar dacă unda de presiune
este prelungită se pierde total tonurile înalte; (2) surditate de transmisie (implică toate structurile și
frecvențele) şi se constituie după fracturi ale oaselor timpanului (necesită refacere chirurgicală) sau
lezarea doar a timpanului(redobândirea auzului secundar suturii timpanului);
ochi determinând(1) hemoragii corneene, coroidiene, în camera anterioară; (2) luxație de cristalin +
decolare de retină
Aparatul respirator prin acţiune directă a presiunii undei de șoc asupra peretelui toracic cu hemoragii
alevolare prin ruperea septurilor (dacă persoana supraviețuiește se extind în orele următoare și declanșează
reacția inflamatorie neutrofilă), care sunt dispuse haotic ca pete subpleurale roșiatice (uneori urmează traiectul
coastelor), restul parenchimului pulmonar edemaţial, alveolele sunt pline cu sânge și spumă (asfixie).
Tractul gastro-intestinal prin acțiunea presiunii asupra peretelui abdominal, producând
hemoragii de întindere variată în mezenter, peritoneu;
infiltrate sanguine inelare (mai ales la nivelul cecului, colonului);
rupturi de organe cavitare (ileon, cec);
dezinserție de mezouri;
organe parenchimatoase rar atinse – uneori infarcte renale.
Dacă presiunea abdominală este transmisă transdiafragmatic poate surveni agravarea leziunilor
pulmonare.
Cordului:
oprirea cordului 30-60 secunde, apoi bradicardie cu reluarea progresivă a ritmului normal (embolii
gazoase);
sufuziuni hemoragice superficiale, hemopericard, reacție fibrinoasă.
Sistemului nevos:
hematom extradural;
hemoragii în jurul rădăcinilor nervoase toracale, uneori și în teaca intercostalilor, în cordoanele
posterioare ale măduvei spinării, edem în jurul canalului ependimar.

Efectele clinice ale suflului se produc prin mecanisme reflexe:

bradicardizante, chiar stop cardiac
 stop respirator cu apnee maxim 2 min, reluarea respirației inițial neregulată apoi regulată și rapidă
(datorită reflexelor vagale din plămânul lezat)
faze: comoție, latență, sindrom respirator cu dispnee, dureri toracice, hemoptizie, raluri, orace destins,
opacități pe radiografii sau sindrom abdominal cu dureri, contractură – instalat în 5-6 zile.
Tanatogeneză:
hemoragii pulmonare;
inundarea sanguină a căilor respiratorii şi asfixie;
edem pulmonar acut prin insuficiență circulatorie severă (mecanism reflex cu punct de plecare din nervi
vagi sau presoreceptorii arterei pulmonare sau prin embolism arterial sistemic);
șoc de suflu.

Suflu de imersie apare în cazul exploziei unui vapor, scufundat prin mecanism de explozie şi transformarea
încărcăturii în gaz la temperatură și presiune mare cu propagare ce împinge apa din jur şi determină destinderea
balonului de gaz până când presiunea din interiorul acestuia devine mai mică decât presiunea hidrostatică, iar
apa va comprima gazul şi când balonul ajunge la dimensiuni minime se propagă a doua undă de șoc. În apa
puțin adâncă unda de șoc este reflectată iar o persoană care înoată la suprafața apei va suferi atât impulsul
direct cât și pe cel reflectat. Când unda de șoc atinge suprafața apei se reflectă o undă relativ slabă.
Clinic:
în formele ușoare se produce o constricție toracică bruscă, lovitură în abdomen sau în spate cu la acest
nivel;
în formele grave poate apărea paraplegie în aproximativ ½ h iar la supraviețuitori: șoc, dureri
abdominale cu contractură, dureri testiculare, greață, vărsături, diaree sangvinolentă, tuse cu spută
sangvinolentă.
La autopsie se obiectivează:
hemoragii multiple: peritoneu parietal, mezenter, intestinal subseroase, submucoase (materii fecale
amestecate cu sânge); perete intestinal edemațiat;
perforații circulare pe ileon și cec, colon;
rar leziuni ale organelor parenchimatoase (plămân – hemoragii pulmonare, sânge în căile respiratorii
mai ales bazal, prin transmiterea transdiafrgamatică a presiunii abdominale; emfizem, embolie
pulmonară cu rol important în producerea decesului imediat post explozie).

Suflu solid apare când energia este difuzată printr-o structură rigidă, când explozia are loc în apropierea sa.
Lemnul conduce slab unda de șoc, oțelul foarte bine.
În cadrul unei explozii are loc o mișcare inițială cu deplasare redusă, dar accelerația este foarte mare iar o
persoană care stă pe corpul rigid respectiv suferă lovitură asemănătoare lovirii plantelor cu un ciocan
pneumatic şi producerea de după unda de șoc apărând oscilații ample ale întregii structuri rigide cu aruncarea
victimei → leziuni secundare.
Leziuni:
prin suflu se produce lacerarea pielii și a țesutului subcutanat, fracturi complexe, iar dacă
persoană este în ortostatism la nivelul membrelor se produce fracturi multiple, cominutive – calcaneu,
astragal, tibie și peroneu la extremitatea inferioară / condilii tibiali cu afectarea articulației
genunchiului, care este frecvent dislocat cu afectarea vaselor poplitee – răsucire, tromboză putând duce
la amputație; mai rar fracturi de femur, pelvis. Fracturile pot interesa cartilajul articular pe care îl
detașează de osul subiacent cu necroza suprafețelor articulare şi anchiloze);
victima stă pe scaun se produce fractura coloanei vertebrale între T9-L4 cu paraplegie sau pareză;
clinostatism: (1) pe jos: leziuni foarte grave, (2) în pat: leziuni minime

In afara factorilor traumatici mecanici, mai sunt responsabili de producerea leziunilor corporale urmatorii
agenti traumatici fizici:
1. Temperaturi extreme
2. Electricitatea
3. Variaţii extreme ale presiunii atmosferice
4. Unde sonore, ultrasunete, infrasunete
 5. Radiaţii ionizante
6. Radiatii electromagnetice
7. Campuri magnetice

Agenții traumatici fizici naturali sau artificiali duc la apariția unui complex de modificări morfo-funcționale la
nivel local (la locul de acțiune) cu leziuni traumatice elementare ce permit identificarea factorului vulnerant,
sau la nivel general (în întregul corp), traducând reacția de adaptare a organismului şi provocând, în unele
cazuri, decesul.

Traumatisme produse prin acțiunea temperaturilor extreme- termoagresiunea

Traumatisme prin temperaturi înalte

În funcţie de suprafaţa expusă temperaturilor înalte, traumatismele pot fi locale (arsuri) sau generale
(hipertermie)
a. Arsurile
Definiție, clasificare: leziuni locale cauzate de acţiunea diferitelor tipuri de agenți termici:
căldură radiantă: infraroșii, microunde
contact cu solide sau lichide fierbinți
contact cu vapori supraîncălziţi (opăriri)
contact cu flăcără
flamă electrică (arc voltaic),
contact cu substanțe chimice
În funcţie de agentul cauzal se descriu a fi produse:
arsuri prin căldură „uscată” secundar contactului cu flacără, corpuri incandescente
arsuri prin căldură „umedă” opăriri prin contact cu lichide fierbinţi, vapori
Gravitatea arsurilor depinde de:
profunzimea arsurilor
suprafața de piele arsă
zona afectată
rezistența biologică a persoanei
Raportat la profunzime, se descriu 4 grade ale arsurilor:
Gradul I – eritematoasă/congestivă
leziunea este localizată la straturile superficiale ale pielii;
macroscopic se constată: înroşirea tegumentului (prin congestie vasculară), edemaţiat, dureros, la cadavru
eritemul dispare;
se vindecă fără cicatrici;
daca afectează peste 75% din suprafaţa corporală, arsurile de gradul I pot fi tanatogeneratoare;
microscopic: vasele sanguine dermice sunt dilatate, congestive, epidermul este intact, dar poate prezenta
leziuni celulare difuze şi se mai poate identifica descuamarea celulelor epidermale necrotice (arsuri solare)
Gradul II – flictenulară
macroscopic se constată: flictene cu conţinut lichidian, clar, sero-citrin, cauzate de dezlipirea joncțiunii
dermo-epidermice şi acumulare locală de lichid, după spargerea acestora, dermul apărând colorat roșu viu;
de obicei se vindecă: fără cicatrici; rar pot rămâne şi sechele;
daca afectează peste 50% din suprafaţa corporală, pot produce decesul
microscopie se observă : distrucţia straturilor cornos şi granular ale pielii cu distrucţie parţială a stratului
bazal şi edem al joncţiunii dermo-epidermice sau distrucţia completă a epidermului şi a majorităţii stratului
bazal fără afectarea anexelor dermice (glande sudoripare şi foliculi piloşi) care vor fi sursa regenerării
epidermiale ulterioare.
Gradul III- necroza
necroza de coagulare a epidermului și dermului, cu afectarea anexelor dermice și evoluție spre escară
(escara alb-cenușie, subțire, moale, umedă)
uneori se poate manifesta prin apariția de vezicule cu conținut sangvinolent; după ce acestea se sparg,
dermul apărând brun-violaceu;
afectează întreaga grosime a pielii, cu distrugerea terminaţiilor nervoase din teritoriul respectiv
 microscopic se constată: flictene cu un conţinut sanguinolent, vasele din epiderm au sângele coagulat, zona
arsă prezentând o parte centrală cu ţesut necrotic înconjurată de arsuri de gr I +/- zone de hiperemie
are evoluţie spre escară sau se vindecă cu formare de cicatrici
daca afectează peste 30% din suprafaţa corporală, pot produce decesul
microscopic: edem intra și intercelular și a țesutului subcutanat, vacuolizare nucleară a celulelor
epidermice, detașarea epidermului de pe derm, dezorganizarea arhitecturii normale a dermului, fibrele de
colagen sunt dispersate prin edem, unite și omogenizate.
Gradul IV - carbonizarea
are loc necrozarea completă a pielii şi ţesuturilor subiacente cu carbonizare profundă, până la planul osos;
apare ca o escara brună – brun-negricioasă, dură, fiabilă (sfărâmicioasă), este nedureroasă (distrugerea
filetelor nervoase)
decesul survine frecvent, în caz contrar, se vindecă greu, prin excizii și grefe, cu sechele importante
(cicatrici retractile, inestetice, dureroase, ce limitează mișcările şi potențial de displazie)
rezistă oasele şi dinţii, aspect important privind procesul de identificare a cadavrului.

Suprafața de piele arsă:

Se estimează conform ,,regulii lui 9”:
- 1%: gât, zona genitală;
- 9% : cap, fiecare membru superior;
- 18%: trunchi anterior, trunchi posterior, fiecare membru inferior; la nou – născut și copil diferă – capul
având un procent mai ridicat
Prezintă risc vital la copil o suprafaţă arsă de peste 5-10 %; iar la adult peste 15-20 % din suprafaţa corporală.
Indicele prognostic este egal cu gradul arsurii x suprafaţa arsă (în procente)

Din punct de vedere al zonii afectate mai grave sunt arsurile localizate pe față, gât, palme, organe genitale
externe (deces prin șoc algic).

Raportat la rezistența biologică individuală prognostic mai sever se recunoaşte în cazul copiilor, bătrânilor,
persoanelor cu tare organice preexistente.

Fiziopatologia arsurilor:
o şocul primar – algic:
Este un şoc normovolemic, se produce vasodilataţie fără pierdere de lichide, perioada fiind dominată de
fenomene dureroase.
o şocul secundar - hipovolemic
Apare hipovolemie prin piedere de plasmă în zona de edem şi prin exteriorizare la nivelul arsurilor (în
arsurile de gradul III, se pierd 0,33 ml plasmă / cm 2 piele arsă / zi), deoarece imediat după producerea unei
arsuri, apare o creștere a permeabilității capilare, datorate:
deschiderii joncțiunii dintre celulele endoteliale – până la 51°C nu se produc modificări; între 51 -
60°C, celulele endoteliale din hexaedrice devin sferice şi apar spații între celule prin care pot trece
molecule, relativ mari. Transferul de lichide din patul vascular în spațiul interstițial duce la scăderea
fluxului sanguin. Staza sanguină depinde de severitatea arsurii, favorizând: aderarea leucocitelor,
trombocitelor de pereții vasculari cu formare de trombi, care vor agrava și mai mult staza.
distrugerea tisulară şi denaturarea termică a proteinelor provoacă reacție inflamatorie intensă a
organismului implicând: sistemul de coagulare, sistemul complement, producere de tromboxani și
prostacicline, eliberarea de substanțe active din PMN, mastocite, macrofage (histamină, serotonină,
leucotriene) care pornesc o cascadă de efecte cu vasodilatația puternică şi creşterea permeabilității
capilare. Când arsurile depăşesc 35% SC, acești mediatori au un puternic efect sistemic, până la 40%
SC arsă crește progresiv iar la peste 40% SC arsă, edemul apare și în zonele fără arsuri. În cazul
arsurilor minime nu apare edem important, iar arsurile profunde, carbonizate, prin coagularea vaselor
pot să nu determine edem. În mod normal, lichidul intracelular este sărac în proteine; edemul arșilor și
lichidul din flictene conținând proteine în aceeași concentrație ca plasma (albumina se extravazează
doar în primele 12 h).
 vasodilataţia şi pierderile lichidiene producând o hemoconcentraţie cu apariţia de tromboze şi
trombembolii
o șoc endotoxic
Apar fenomene endotoxice datorită eliberării din focarul de arsură a K+ şi Hb şi datorită resorbţiei de produşi
toxici rezultaţi prin degradarea lipidelor şi proteinelor din piele şi ţesutul subcutanat (histamină, acroleină)
o şoc septic prin suprainfecţia zonelor arse

Aspecte necroptice
Examen extern
 lividităţi roşu aprins (care sugerează prezenţa COHb)
 păr ars secundar contactului cu flacăra
 arsuri tegumentare de diferite grade
 putrefacţie întârziată la cadavrele cu arsuri severe, întinse
Examen intern
Microscopic: apar modificări nespecifice la nivelul tuturor organelor:
hiperemie
edem interstițial
microfocare hemoragice
microtromboze
Macroscopic se constată:
sânge roşu aprins (prezenţa COHb)
peteşii hemoragice subseroase
stază şi edem meningocerebral
funingine în lumen traheal, bronşic, alveolar +/- esofagian (în incendii)
zone de necroză sau eroziuni ale mucoasei traheale şi bronşice (prin inhalarea aerului supraîncălzit);
microscopic precoce se constată pierderea cililor celulelor respiratorii, vacuolizare bazală a epiteliului
respirator, edem, necroză de coagulare a epiteliului cilindric, hiperemie reactivă a țesutului subepitelial,
elongarea nucleilor celulelor epiteliale (aspect în palisadă), protruzii ale glandelor mucoase
superficiale, fragmentarea și aglutinarea eritrocitelor în vasele din stratul mucos, edem al submucoasei,
particule de funingine parțial inclavate în mucus, hiperemie generalizată a mucoasei (aspect
caracteristic pentru inhalare intravitală de aer fierbinte). În caz de supraviețuire – în primele 24 h se
accentuează edemul, apar atelectazii emfizem acut focal, hemoragii interstițiale și alveolare, trombi
fibrinoși în artere și arteriole pulmonare apoi se supraaadaugă infecția (bronșită, bronșiolită purulentă,
bronhopneumonie, traheobronșită pseudomembranoasă).
plămâni reduși de volum, cu stază.
În caz de supravieţuire mai îndelungată, pot să apară:
splenomegalie cu parenchim splenic moale
hepatomegalie cu leziuni distrofice hepatice
leziuni de nefrită cu blocarea tubilor prin proteine degradate de la nivelul focarului de arsură
ulcer de stres Curling pe mucoasa gastrică şi duodenală
Aspecte particulare ale cadavrelor carbonizate
Corpul este în flexie generalizată (atitudine de pugilist) prin coagularea proteinelor musculare sub acţiunea
temperaturii crescute și pot să survină fracturi sau fisuri ale calotei şi oaselor membrelor prin acţiunea căldurii
(tăblia externă a calotei craniu cu aspect de porțelan vechi şi/sau oasele gambelor şi antebraţelor pot lipsi, sunt
sfărâmicioase şi au o coloraţie alb-cenuşie).
Se produc fisuri tegumentare, hematom extradural în carbonizări postmortem (sângele nu este coagulat, nu
este aderent de dura mater, culoare maronie, sfărâmicioase şi sunt localizate, cel mai frecvent, la nivel frontal,
parietal, temporal cu extindere rară în regiunea occipitală, c% COHb în hematom este diferită de cea a sângelui
circulant – diagnostic diferențial cu hematom extradural vital = ,,heat hoematoma”).

Investigația medico-legală în arsuri vizează:

• identificarea victimei
• idetificarea agentului traumatic;
• stabilirea caracterului vital al arsurii;
 • căutarea altor leziuni traumatice;
• determinări toxicologice.

Stabilirea naturii agentului vulnerant: arsură chimică/electrică/prin radiații/agent termic

• solidele incandescente – produc arsuri cu contur regulat, de formă asemănătoare cu cea a obiectului,
limitate ca întindere, în suprafață, dar frecvent profunde;
• lichidele fierbinţi – produc arsuri cu aspect de dâre care se scurg spre zonele declive - caracter
”descendent” în accidente, ”ascendent” – în agresiuni
 pe măsură ce lichidul se răceşte în contact cu corpul, arsurile devin mai superficiale;
 dacă individul a fost îmbrăcat, hainele se îmbibă cu lichid iar arsurile sunt mai profunde creşte
timpul de contact dintre agentul traumatic și tegument şi au o formă sugestivă îmbrăcăminții;
 dacă arsura a fost produsă prin scufundare în lichidul fierbinte, leziunile indică nivelul lichidului
 nu sunt afectate firele de păr, hainele nu ard și nu există depunere de funingine
• vapori fierbinţi – arsurile sunt dispuse pe zonele descoperite; nu este afectat părul;
• flacăra - dacă hainele nu au luat foc, arsurile afecteaza mai ales zonele descoperite (dacă hainele ard,
arsurile rezultate sunt mai grave) asociază arderea părului și frecvent depuneri de funingine;
• "flash-burns"- sunt cauzate de arderea explozivă a unui amestec gazos sau a unei suspensii de pulberi
(făină):
sunt afectate toate părţile descoperite iar arsurile au acelaşi grad (morfologie omogenă);
în zonele expuse direct (mai ales fața și mâinile) se produc arsuri dermice profunde, pe suprafața
cărora se poate observa o colorație maroniu-închisă rezultată din vaporizarea și proiectarea cu
viteză a metalului din compoziția conductorului electric
arsuri cu aspect de rozete – datorită vaporizării apei și/sau a substanțelor lipidice din piele
radiația luminoasă și căldura intensă produsă de un arc electric pot induce conjunctivită, irită,
leziuni retiniene = ”flash eye” cu durere intensă, fotofobia (sudori); leziuni similare putându-se
produce la persoane în apropierea cărora a avut loc un scurtcircuit.
• arsuri chimice:
bazele tari (pH peste 11) determină necroză de lichefiere umedă cu tendinţă la progresiune în
profunzime;
acizii tari (pH sub 2) determină necroză de coagulare uscată, bine delimitată, fără tendinţă la
progresiune;
ciment - este foarte bazic (pH 12-14);
benzina este un solvent foarte bun pentru lipidele din piele.
• microunde - cuptorul cu microunde determină arsuri profunde; radarul poate determina grave arsuri interne

Stabilirea caracterului vital al arsurii

Nu există nicio diferenţă macroscopică între arsurile intravitale şi cele postmortem, deși clasic se considera
triada: colorație roșiatică + flictene cu lichid + desen vascular zonal accentuat sugestivă pentru aceste elemente
nu sunt patognomonice pentru arsurile intravitale
De asemenea lizereul eritematos – hemoragic care mărgineşte flictena, escara sau zona de carbonizare NU
este fenomen intravital (apare prin efect termic)
Biochimic şi microscopic, flictenele produse intravital conţin celule sangvine (leucocite, hematii) şi fibrină,
și au, de regulă, un conţinut mai mare în proteine şi cloruri; cele PM de regulă sunt gazoase
Reacţia inflamatorie perilezională este element intravital dar în unele cazuri, este posibil ca aceasta să nu
apară nici după trecerea a 3 zile de la producerea arsurilor (tromboza vaselor din zona vecină arsurii împiedică
fenomenele inflamatorii)
Sunt considerate elemente intravitale: prezenţa de funingine la nivelul CRS şi alveolelor, în sinusurile feței
și căi digestive; prezenţa de COHb şi diferite toxice (rezultate din arderea diferitelor materiale) în sânge

Identificarea unui cadavru carbonizat (ars în mare parte) se realizează pe baza criteriilor osteologice (forma
craniului, a sinusrilor feței, dentație).

Căutarea altor leziuni traumatice, determinări toxicologice (alcool etilic, droguri, substanțe psihoactive etc.)
Mecanisme tanatogeneratoare:
Tanatogeneza în condițiile unui incendiu:
intoxicație cu CO (crește concentrația de COHb);
intoxicații cu diferite substanțe rezultate din arderea anumitor materiale (cianuri – din arderea
poliuretanului, NO2, hipoclorit – din arderea PVC, hidrogen – sulfit – din cauciuc, acroleină – din
lână, lemn, aldehide, benzen, fenol, bioxid de S);
scăderea cantității de O2 disponibil pentru respirație și acumulare de CO2;
inhalare de gaze fierbinți și iritante → arsuri superficiale ale CRS (de obicei limitate la cavitate
orală, nări, laringe, faringe).

Decesul în cazul unei traume hipertermice poate surveni prin:

- imediat după producerea arsurilor sau în timpul producerii arsurilor
edem al căilor respiratorii superioare: edem laringian sau spasm laringian (prin inhalarea de aer
supraîncălzit);
intoxicaţie cu CO sau cu gaze toxice de ardere, fum;
moarte reflexă prin mecanism secundar înhalării de aer fierbinte.
- în orele următoare sau în primele zile prin:
șoc postcombustional
• primar (algic)
• secundar (hipovolemic)
insuficiență respiratorie consecutivă arsurilor căilor aeriene.
- după câteva zile sau săptămâni
insuficiență multiplă de organe și sisteme în cadrul şocului cronic al arşilor (acțiunea simultană
a infecției și denutriției ceea ce induce dezechilibru metabolic și prăbușire biologică multiviscerală) =
”boala arșilor” = ”cașexia febrilă a arșilor”;
insuficiență renală;
șoc endotoxic produs de substanţele reziduale din zonele arse
infecţii locale sau generale cu șoc septic.

Circumstanțe de producere:
Accidente (casnice, de muncă).
Disimulare unei alte forme de moarte.
Omucidere (copii sau adulți în imposibilitatea de a se apăra).
Sinucidere (fanatici, psihopați).

b. Hipertermia
Reprezintă un dezechilibru acut al termoreglării (exacerbarea termogenezei, diminuarea termolizei) prin
expunerea întregului organism la acțiunea temperaturilor înalte
Homeostazia termică internă......este menţinută prin echilibrul între termogeneză şi disiparea căldurii
(termoliză), care este indus de centrul termoreglator din hipotalamus.
Termogeneza este rezultatul proceselor metabolice (ficat, mușchi).
Disiparea căldurii, termoliza survenind prin:
Conducţie (3%) – contact cu obiecte mai reci
Convecţie (15%) – prin acțiunea peliculei de aer din jurul corpului (conține vapori de apă, ioni, radiații
infraroșii), care este relativ staționară, față de care corpul degajă căldura și care cedează căldura restului
atmosferei
Radiaţie (60%) – absorbţia radiaţiilor electro-magnetice infraroşii de obiectele învecinate cu
temperatură mai mică decât cea a corpului, fără contact direct; (radiații luminoase)
Evaporare (22%) – perspirație insensibilă, ventilație pulmonară; transpirație
Rata maximă de eliminare 0,7-2 litri apă/zi și cu cât fluxul crește cu atât crește și concentrația de sare (scade
reabsorbția Na Cl în glande)
Factorii care influenţează schimburile termice dintre organism şi mediu sunt reprezentați de:
grosimea ţesutului adipos
 raportul volum corporal – suprafaţă cutanată
fluxul sanguin dintre piele şi ţesut subcutanat (vasodilataţia poate creşte de 8 ori rata de transfer a
căldurii dintre organism şi mediu)
Manifestări patologice ale hipertermiei apar în condiţiile depăşirii limitelor de adaptare [accident de muncă
în medii supraîncălzite, efort fizic susţinut la temperaturi ambiante crescute cu împiedicarea termolizei (ex.
marş cu haine strânse pe corp)], iar manifestările patologice depind de caracterele individuale şi durata
expunerii.
Clinic survin:
1. sincopa calorică ce se poate asocia cu greţuri, vărsături, ameţeli, iritabilitate, senzaţie de epuizare şi
incapacitate de muncă.
2. crampa calorică care apare dacă se continuă expunerea la căldură și se caracterizează prin contracturi
musculare tetaniforme, dureroase (extremități, perete abdominal) aspecte favorizate de consumul de
alcool.
3. şocul hipertermic ce recunoaște următoarea fiziopatologie:
vasodilataţie + transpiraţie conduc la instalarea hipotensiunii arteriale ci hemoconcentraţie și
hemoliză și intoxicaţie endogenă (cu insuficiență renală acută)
poate să apară direct, fara a mai trece prin fazele de sincopă şi crampă calorică
ulterior, se instalează convulsiile, coma, rabdomioliza şi rezoluţia musculară (dispar
contracturile)
tulburări vegetative:
polipnee (respirație Cheyne - Stokes)
convulsii
aritmii cardiace
Tanatogeneză se poate produce prin:
aritmii cardiace
aritmii respiratorii
creşterea temperaturii interne peste 43 – 44°C cu producerea paraliziei centrilor cardio – respiratori din
trunchiul cerebral.
4. insolaţia (helioza) este o variantă particulară a hipertermiei, caracterizată prin expunerea mai
accentuată la caldură îndeosebi a extremităţii cefalice, acţiunea căldurii asociindu-se cu acţiunea
radiaţiilor UV.
Clinic apare:
sindrom pseudomeningeal
înroşirea pielii
edem cerebral important
edem pulmonar
insuficienţă cardiacă
poate determina sechele sau neurologice sau chiar deces prin congestie meningeală intensă
temperatura corpului rămâne crescută sau poate creşte după deces
rigiditatea cadaverică se instalează precoce şi dispare repede
lividităţile sunt pronunţate
se constată stază viscerală generalizată
peteşii hemoragice pe piele şi seroase
edem cerebral, edem pulmonar
microscopic: leziuni degenerative ale neuronilor din cortexul cerebral, cerebel şi ganglionii bazali

5. Hipertermia malignă:
complicație a anesteziei cu risc potențial letal și apare în cazul administrării unor anestezice generale
[halotanul pare a fi asociat cu cele mai severe complicații de acest tip (și anestezici halogenați,
suxamethonium – singure sau în combinație)]
temperatura corporală creşte rapid în timpul sau imediat după anestezie (cu 1°C/5 minute), și tahicardie,
tahipnee, crampe musculare, cianoză, transpirații, hiperpotasemie, hipercapnie, acidoză, coagulare
intravasculară diseminată.
 se presupune că există o predispoziţie genetică (și nivel crescut al creatinfosfokinazei astfel persoanele
susceptibile pot fi identificate anterior), ba mai mult s-a constatat că acelaşi individ nu manifestă
sindromul la orice intervenţie chirurgicală cu anestezie generală.
cauza nu este pe deplin elucidată, dar se pare că este de origine musculară cu alterare profună a
metabolismului fibrelor musculare, în special a fosforilării (transmitere autozomal dominantă)
anestezicele alterează controlul Ca de catre membrana sarcoplasmică cu acumulare de Ca intracelular
care declanşează metabolismul aerob şi anaerob.
antidot: sodium dantrolen (antagonizează eliberarea de Ca intracelular) + bicarbonat de sodiu pentru
acidoză.
necroptic – nu se constată semne caracteristice.

Traumatisme prin temperaturi scăzute (crioagresiunea)

În funcţie de suprafaţa expusă temperaturilor scăzute, leziunile pot fi locale (degerături) sau generale
(secundare hipotermiei).
a. Degerăturile sunt leziuni produse ca urmare a expunerii locale (a unei porțiunii corporale) la
temperaturi scăzute și interesează ma ales extremitățile: degete, urechi, nas, acțiunea frigului potențată de
umiditate, vânt, imobilizare.
Senzațiile resimțite inițial fiind frig, discomfort, sunt urmate apoi de durere surdă, ciclică simptome ce se
diminuează până, în final – anestezie.
Etape:
de expunere la frig → vasoconstricție → piele albă, rece, indurată, insensibilă
de încălzire → vasodilatație → piele roșie, edemațiată, durere
de degerătură constituită, căreia se descriu 4 grade de gravitate:
Gradul I – eritem, edem, cristale de gheață superficiale
• tegument roșu, cald, tumefiat, apoi palid, ceros, indurat
• pielea devine pestriță gri-albăstruie, roșietică, fierbinte și uscată
• edemul apare după 2-3 ore și persistă aproximativ 10 zile
• se produce descuamarea straturilor epidermice superficiale, la 5-10 zile și durează aproximativ 1
lună
• se vindecăe fără cicatrici, dar pot persista parestezii, dureri, sensibilitate la frig, hiperhidroză
Gradul II – flictene cu un conţinut clar
• apar în 12 – 24 ore după încălzire
• la limita între epiderm și derm, pe fața dorsală a extremităților
• pot deveni hemoragice
• în câteva zile edemul dispare, veziculele se usucă, apoi se detașează
Gradul III – flictene cu un conţinut sangvinolent sau necroza tegumentară
• interesează toate straturile pielii, se extind și în hipoderm
• veziculele sunt mai mici
• edem generalizat al extremității care poate induce apariția sindromului de compartiment (grad
III și IV) ce va necesita fasciotomie de decompresiune și vasodilatatoare.
• zona de necroză este uscată, negricioasă, dură, se detașează producându-se o ulcerație atonă cu
vindecare cu cicatrici (dacă nu apar suprainfecții, timpul de vindecare aproximativ 70 zile)
• sechele: hiperhidroză, cianoză, sensibilitate crescută la frig
Gradul IV – necroză profundă umedă sau uscată cu afectare musculară (chiar osoasă)
• după reîncălzire se instalează cianoză, insensibilitate sau durere intensă
• dacă se formează flictene, sunt hemoragice
• dacă degerarea s-a produs rapid apare ca o zonă mumifiată, gangrenă uscată, negricioasă, cu
miros caracteristic ce se detașează în totalitate (în câteva luni)
• dacă răcirea a fost mai lentă survine edem, durere, linia de demarcație cu țesutul sănătos apare
mai lent devine evidentă în 25-30 zile, se extinde la nivel osos după 60 zile
Sechele:
trofice – cicatrici, amputații
nervoase – dureri, parestezii
 vasculare – sd de ischemie periferică
Răcirea foarte rapidă şi intensă determină o ischemiere foarte rapidă, astfel leziunile nu mai sunt vizibile pe
cadavru; acestea putând fi observate la supravieţuitori, după decongelare (decelarea degerăturilor necropsic
este argument pentru moarte prin refrigeraţie şi atestă caracterul vital al leziunii).

b. Hipotermia reprezintă un dezechilibru acut al termoreglării (exacerbare termoliză, diminuare

termogeneză) în condiţiile scăderii temperaturii mediului ambiant cu scăderea temperaturii centrale sub 34-
35 o C
Din punct de vedere juridic cel mai frecvent este accident (alcool), rar accidente de muncă (industria
frigorifică), accidental în hipotermia terapeutică. Altă circumstanță de producere este suicidul, crima
(persoanele aflate în stare de imposibilitate de a se apăra, copii mici) sau disimularea unei alte forme de moarte
Clasificare: hipotermie cu frig uscat (vântul grăbeşte răcirea corpului) sau hipotermie cu imersie (de 3 ori
mai rapidă ca în aer), în funcție de temperatura apei:
- peste 22oC – pierderi compensate cu temperatura corpului constantă
- între 22-16oC – pierdere graduală de căldură
- sub 16oC – timpul de supravieţuire scare rapid
Fiziopatologia refrigerației
Efecte celulare
Celulele mor când temperatura scade cu 15°C sub normal, ele individual având rezistenţă mult mai mare
decât sistemele organismului.
Diferitele sisteme şi organe îşi încetează funcţiile înainte de moartea celulelor care le compun să survină
moartea somatică (prin disfuncţia structurilor homeostazice) se produce la temperaturi la care celulele încă
rezistă.
Efectul principal al scăderii temperaturii este scăderea eficienţei diferitelor sisteme enzimatice (mai ales
enzimele oxidoreducatoare din lanţul respirator celular astfel scade metabolismul celular:
la 33°C, activitatea enzimelor oxidoreducătoare scade cu 50%
la 29°C, activitatea enzimelor oxidoreducatoare scade cu 75%
la sub 24°C, viaţa organismului nu mai este posibilă (cu toate ca la această temperatură celulele izolate
nu mor şi că, chiar unele organe sunt încă funcţionale, fiecare având un “zero biologic”: cordul îşi
încetează activitatea la 21°C, centrii cardio-respiratori bulbari îşi încetează activitatea la 18°C)
Efecte funcționale
Survine o scădere marcată a debitului cardiac care este constantă și se produce prin:
scăderea masei circulante care se redistribuie splanhnic;
inotropism negativ datorat frigului și sângelui rece care irigă cordul;
pe fond de rezisteță periferică crescută → gravitatea hipotermiei fiind dată de complicațiile cardiace
De la 30°C în jos apare o deprimare globală a funcțiilor corticale cu silențium cerebral complet la
aproximativ 20°C
La nivel respirator survin hipoventilație cu creșterea spațiului mort (+ 50% la 25°C), iar acidoză
metabolică care se agravează cu 0,0147 unități pe fiecare grad C care scade.
Are loc o creștere catecolaminică marcată, urmată de deprimare endocrină globală.
Expunerea la frig determină o reacţie de apărare a organismului cu creșterea metabolismului
(hipercatabolism), frison, HTA, tahicardie, tahipnee, hiperreflexie; principalele mecanisme de apărare fiind (1)
vasoconstricția periferică (scade fluxul sanguin cutanat, conservând astfel căldura prin diminuarea pierderilor
prin convecție, conducție și are ca rezultat final diureza de frig) și (2) frisoanele (cresc producția de căldură dar
și de acid lactic), care:
• la temperaturi interne sub 32°C, frisonul dispare
• la temperaturi sub 30°C se produc tulburări respiratarii (iniţial bradipnee, ulterior respiraţie
Cheyne-Stokes), apar tulburări de ritm cardiac (iniţial badicardie, ulterior aritmii ventriculare) şi se
modifică starea psihică: dispare senzaţia de frig, apare o stare de bine (senzaţie de căldură, euforie,
pierderea senzaţiei corporale, senzaţie de plutire în afara corpului)
• la temperaturi sub 31°C, individul devine inconştient
• la temperaturi de 24 – 25oC, se produce paralizia funcţiilor vitale.
 Biochimic se produce o creştere a concentrației sanguine de glucoză, catecolamine, mioglobină şi
creatinfosfokinoză (consecutiv rabdomiolozei induse de catecolamine); creşte concentrația glucozei, amilazei
şi lactatului în umoarea vitroasă.

Factori favorizanţi:
factori de mediu:
ventilație crescută
umiditate crescută (1 – 2 h în apă la 4 – 9 °C → deces)
vestimentație inadecvată
factori interni:
vârste extreme: mică (imaturitatea mecanismelor de termoreglare, suprafaţă corporală mare
raportat la volumul corpului) sau înaintată (patologii preexistente, nutriţie inadecvată)
grosime mică a stratului adipos
toxice:
• alcoolul produce vasodilatație cutanată și accelerează pierderile de căldură, însă, are efecte
protectoare asupra SNC (la concentraţii mici) scade metabolismul celular și miocardic previne FV
• medicamente deprimante SNC
tare organice
malnutriţie, oboseală
Clinica hipotermiei recunoaşte parcurgerea mai multor etape, dintre care doar prima este complet reversibilă,
prognosticul de supraviețuire în forma moderată și gravă nedepăşind în general 50%.
Forma ușoară: temperatură bazală 35 – 32°C
• între 37,6 -37° C este temperatură bazală normală;
• la 36° C are loc creșterea ratei metabolice;
• la 35° C survine diureză osmotică de frig (diminuarea reabsorbției Na și apei) iar la temeratura urinară
de 34,8° C – conștiență păstrată şi frison maximal
• la 34° C pielea este rece, palid/cianotic, amnezie, dizartrie, TA normală, posibile tulburări de ritm,
polipnee (stimulare centrală), creşte potasiu;
• la 33° C apare ataxie, apatie, obnubilare, comă (sub 34° C temperatura bazală) şi mioză, dar nu foarte
profundă (pentru o comă profundă se va căuta altă etiologie).
Forma moderată: temperatură bazală 32 - 28°C – mortalitate aprox 21%
• se produce dezechilibru hidroelectrolitic și acido-bazic: scade potasiu, acidoză metabolică care se
agravează cu 0,0147 unități pre fiecare grad C care scade;
• endocrin survine hiperglicemie, hiperinsulinemie, apoi hipoinsulinemie (la 30°C insulina devine
ineficientă), hipercatecolaminemie:
metabolismul se diminuează cu 5% per fiecare grad C care scade temperatura bazală;
hipercoagulabilitate creşterea hematocritului cu 2% pentru fiecare grad C care scade;
• la 32° C survine stupor, scade consumul de O2 cu 25%, pielea este rece, îngroșată și cartonată, ”suflu
de gheață” în respirație, cianoza (marmorarea indică un șoc mixt), dispare senzația de frig şi apare o
stare de bine (senzație de căldură, euforie, pierderea senzației corporale, senzație de plutire în afara
corpului)
• la 31° C se produc frisoane și tremor epuizante, necontrolabile, care împiedică orice control
neuromotor, apoi survine inconștiență;
• la 30° C fibrilaţie atrială, repolarizare dispersată, tulburări de ritm variate, poikilotermie, bradicardie,
index cardiac scade cu 2/3 cu EKG – patognomonic: inversarea undei T, alungirea PR și QT cu unda J a
lui Osborne pe ramura descendentă a R;
• la 29° C apare midriază moderată nefixă, bradipnee cu hipoventilație (depresie, creşte spațiul mort cu
50 % la 25° C, apar atelectazii), diminuarea pulsului cu edem pulmonar acut şi insuficienţă cardiacă la
reîncălzire;
• la 28° C se diminuează pulsul cu 50% (AV scade cu 50%), scade indexul cardiac cu 50%, hipotensiune
arterială, fibrilaţie ventriculară refractară la defibrilare, scade consumul de O2 cu 50%;
Forma gravă: temperatură bazală < 28°C – mortalitate aprox 50%
• are loc o creştere a ptasiului (la peste 10mEq/l în plus are efect letal), acidoză metabolică, epuizare
endocrină, insuficiență pluriviscerală, CID;
 • la 27° C reflexe şi motilitatea sunt abolite, se instalează rigiditate musculară, piele devinecartonată
• 26° C – tulburări aido-bazice severe; fără răspuns la stimuli fizici și durere
• 25° C – flux cerebral la 1/3 din normal; index cardiac scăzut cu 55%, EPA
• 22-21° C asistolie (SC), bradipnee extremă (SR)
• 20 °C – midriază fixă, silențium cerebral total.

Principii de tratament:
îndepărtarea hainelor ude, acoperire cu haine uscate, călduroase
încălzire blândă: mediu cald, lichide calde per os, eforturi moderate pentru a se încălzi
înlocuirea pierderilor lichidiene → ameliorarea circulației periferice și a DC
pacienții în comă:
• manipulare cu blândețe, manevre viguroase → Fv
• asigurarea permeabilității căilor aeriene, ventilație cu presiune pozitivă; fără masaj toracic → FV
• administrare de lichide fără lactat (sub 32°C ficatul nu face conversia lactat - piruvat) și fără K (există
deja ↑K pentru care se administrează lichide, glucoză și insulină) – pentru ameliorarea DC, ↓
vâscozității sanguine, ameliorarea echilibrului acido-bazic (bicarbonat)
• nu se administrează antiaritmice – lidocaina ineficientă în prevenirea și tratamentul aritmiilor în
hipotermie. Se administrează tosilat de bretilium iv 5 mg/kgc, repetat la nevoie în doze de 10 mg/kgc
• defibrilarea nu este utilă decât atunci când t° bazală este >28 – 30°C
• pacientul cu acidoză severă și ↑K nu trebuie încălzit > 30°C
• dializa peritoneală, lavaj mediastinal cu soluții calde (40 – 45°C), încălzire cu 1 – 3 °C/h, tratarea ↓K ce
devine manifestă prin reîncălzire; hemodializă, bypass cardio-pulmonar
complicații postreîncălzire: pneumonie, pancreatită, tromboze intravasculare, eroziuni gastrice, NTA

Necropsie:
Aspectele macroscopice (şi microscopice) constatate în cazul autopsiei decedaţilor prin hipotermie sunt
nespecifice, diagnosticul fiind unul de excludere. Uneori datorită halucinațiilor și senzației de căldură,
,,moartea perfidă, dulce”.

Examen extern al cadavrului

aspect general al corpului dur, cu tegument aderent de planurile subiacente, prezentând rigiditate marcată;
cu pete roz-roșiatice diseminate pe piele, uneori este în poziție embrionară – ghemuit, putând prezenta
microțurțuri de gheață la nivelul orificiilor respiratorii, brumă pe gene (semn Raiski),
se observă retracția scrotului și testiculelor (semn Puparev),
lividităţile sunt roşu deschis (creşterea afinităţii Hb pentru O2 cu modificarea curbei de disociere a oxiHb şi
scăderea consumului de O2 la nivel tisular) – se mențin cât cadavrul nu este decongelat (după dezghețare
putrefacția avansează rapid),
rigiditate se instalează lent şi este de durată crescută,
se pot constata edeme (faţă şi picioare) şi degerături (leziuni intravitale, pot lipsi)
Examen intern al cadavrului:
sânge deschis la culoare, lichid în cord,
disjuncţia suturilor craniene (congelarea creierului cu mărirea volumului) – fără caracter vital
leziuni ischemice macro şi microscopice la niv glandelor endocrine şi musculaturii (necroza Zenker),
stomac de obicei gol, retractat, cu pete Wischnewski la nivelul mucoasei gastrice (eroziuni ale mucoasei
gastrice, de 1 – 2 mm diametru, maronii-negricioase – microhemoragii care prin acțiunea HCl duce la
formarea de hematina) – pot să apară și pe duoden,
microinfarcte în diferite organe,
+/- leziuni focale de pancreatită acută (după Wischnewski),
dilatarea cavităţilor drepte cardiace, edem şi stază pulmonară, stază hepatică şi splenică (prin insuficienţă
cardiacă),
necroză tubulară acută, depozite de lipide în glomeruli; rinichiul cu pete Fabricantov – peteșii roz-roșiatice
în bazinet,
Histologic se observă rupturi ale pereţilor vasculari şi hemoragii prin stază consecutivă centralizării circulaţiei
sub acţiunea vasoconstrictivă periferică a frigului,
Tanatochimic se relevă raport Adrenalină/Noradrenalină de 24x mai mare decât normalul.
Tanatogeneză:
fibrilaţie ventriculară cel mai frecvent.
stop cardiac prin paralizia conductibilității cardiace – ”narcoza rece”.
tardiv (interval liber) prin complicațiile: infecţii pulmonare (bronhopneumonii), trombembolism
(determinat de creşterea rapidă a temperaturii corporale a victimei), insuficienţă renală, pancreatită.
Diagnosticul este de excludere şi se stabileşte prin corelarea mai multor date:
dacă ţesuturile sunt foarte bine conservate (+ confirmare histologică)
existenţa condiţiilor meteo favorabile producerii hipotermiei
Criterii diagnostice (după Mant)
corpul poate fi cianotic cu
pete largi, neregulate, eritematoase, cu
stare relativ avasculară a ţesutului subcutanat şi congestia organelor interne, cu
grad variabil de necroză grăsoasă a pancreasului şi
hemoragii mici submucoase gastrice şi duodenale negre, de 1-2 mm diametru ce ulcerează → ulcere
superficiale
conservarea histologică excelentă a ţesuturilor

Traumatisme produse de curentul electric

Agresiunea electrică asupra organismului uman = electrotraumă, produce leziuni atunci când corpul
omenesc este inclus într-un circuit electric.
În funcţie de sursa energiei electrice:
leziuni produse de energie electrică casnică sau industrială = electrocuţia
leziuni produse de energia electrică naturală, atmosferică = electrotrauma naturală

Electrocuţia = electrotrauma artificială descrie totalitatea modificărilor locale și generale ce apar în

organismul uman viu, ca urmare a trecerii curentului electric, cu o intensitate mai mare decât cea care poate fi
suportată tisular şi poate fi:
mortală = electrocuție
nemortală = electrizare
Contactul cu sursa de curent electric poate fi:
direct:
unipolar când o singură parte a corpului atinge sursa iar curentul se scurge prin corp în pământ,
bipolar când sursa este atinsă de două părți ale corpului sau corpul șuntează două surse de
curent (scurt – circuit) şi de regulă curentul nu se scurge în pământ,
multipolar (mai ales în sinucideri) când există mai multe contacte între corp și sursa de curent
(sinucigașii leagă conductorii la încheietura mâinilor, glezne, gât)
indirect:
prin arc voltaic
prin intermediul uni mediu bun conductor (apă, jet de urină, corpul unei persoane electrocutate
– ”electrocuția salvatorului”)
Clasificare juridică:
cel mai frecvent – accidentală, mai ales pe fondul consumului de alcool (accident de muncă, casnic),
mai rar – suicid,
crimă,
execuții capitale.
Efectele biologice ale curentului electric depind de:
a. parametrii curentului electric
b. calea de trecere a curentului electric
c. durata de acțiune
d. afecțiuni preexistente
a. parametrii curentului electric
Tensiunea curentului (U, măsurată în volți -V) care în 80% din cazuri este de 220V, se clasifică
 joasă tensiune sub 500 V,
tensiune medie 500-5000 V,
înaltă tensiune peste 5000 V.
Cele mai periculoase pentru viaţă sunt tensiunile joase (cele mari produc o convulsie puternică, îndepărtând
victima de conductor, uneori la mare distanţă cu traumatisme mecanice secundare cu localizare variabilă) şi se
produce (la tensiunii mai mari) necroză de coagulare pe traiectul intern urmat de curent (până la carbonizare),
edem masiv datorită coagulării venulelor, convulsiile musculare intense care pot produce luxaţii, fracturi şi
eliberare masivă de mioglobină → insuficienţă renală.
Intensitatea curentului (I, măsurată în amperi – A) este mai importantă decât tensiunea şi măsoară cantitatea
de electricitate ce pătrunde în organism, în funcţie de care la:
1-10 mA – senzație de furnicături,
10-15 mA – contracții musculare intense,
15-25 mA – contracția cuprinde și mușchii respiratori (tetanizare) ce poate duce la asfixie,
25-80 mA – aritmii cardiace → fibrilaţie ventriculară,
peste 5 A – moarte instantanee prin stop cardiac.
Frecvența (măsurată în hertz – Hz) la aceeași U și I, curentul alternativ este mai periculos datorită instalării
unui spasm muscular care împiedică victima să se detaşeze de conductorul electric.
Rezistența cutanată (R , măsurată în ohm - Ω):
mari variații individuale (2 – 3 mil Ω – planta, 20 – 30 mii Ω – piele uscată, cornoasă, 500 Ω – piele
umedă, subțire, 200- 300 Ω – mucoasa, răni ale pielii),
dacă pielea e groasă se produc arsuri pe suprafețe mari,
în cadă nu se produc arsuri sau mărci electrice (piele udă, suprafață mare de contact),
pe traiectul curentului în organism apar arsuri în funcție de rezistența organului, conductibilitatea în
organe fiind direct proporţională cu conţinutul de apă.
b. calea de trecere a curentului electric:
Potențialul letal este mai mare dacă sunt traversate organe vitale (cord, SNC), iar la nivelul creierului apar
convulsii, hemoragie intraventriculară, stop cardiac respirator sau, la distanță cataractă.
De obicei curentul se răspândeşte în evantai ...... creşte probabilitatea afectării unor organe vitale, de regulă
urmează calea vaselor și nervilor (conținut crescut de apă).
Liniar recunoaşte 3 căi mai frecvente de propagare a curentului electric:
bucla superioară – intră la nivelul unei mâini şi iese la nivelul celeilalte
bucla supero-inferioară – intră la nivelul unei mâini şi iese la nivelul unui picior
bucla inferioară – intră la nivelul unui membru inferior şi iese la nivelul celuilat
Cele mai periculoase fiind primele 2 deoarece sunt trase cu probabilitate mai mare de atingere a unui organ
vital.
c. durata de acțiune:
Cu cât e mai mare, cu atât se produc mai intens: arsuri, coagularea proteinelor, tromboze vasculare, necroză
tisulară, fiind influenţată şi de alți factori: suprafaţa şi numărul de contacte cu curentul electric – suprafaţa
mare de contact şi contactele multiple cresc riscul de deces.
d. afecțiuni preexistente
Cardiopatiile, ateroscleroza, bolile neurologice induc o vulnerabilitate crescută victimei.↑
Aspecte clinice ale electrocuției
simpla secusă musculară (curent alternativ) dar pot fuziona sub forma unei contracții tonice continue
dacă frecvența este crescută şi rezultă contractură tetanică sau contracții spastice (curent continuu),
detresă respiratorie – imediată, de origine (1) cardiacă (fibrilație) sau (2) ventilatorie – centrală sau
periferică prin tetanizarea mm respiratori – intercostali, diafragm, însoțită de hipoxie hipercapnică,
pierderea conștienței – prin acțiunea centrală a curentului electric (imediată sau la scurt timp) sau prin
mecanisme asfixice legate de hipoxie sau obstrucția căilor respiratorii prin regurgitare, baza limbii,
contracții musculare brutale cu fracturi, luxații, cădere, precipitare, înec,
traumatism ocular și auditiv în condițiile arcului electric desfășurat între doi conductori (la linii de
înaltă tensiune feroviare se poate produce electrocutarea în raza a 0,5-0,8 m arcului electric).

Complicații clinice ale electrocutării:

o pe termen scurt:
 neurologic – obnubilare, comă,
cardiac – tulburări de ritm,
respirator – aspirare de regurgitat (sindrom Mendelson), fracturi costale prin masaj cardiac
extern, respirație periodică,
renal – insuficienţă renală acută (prin insuficiență circulatorie și arsuri electrice)
alte sindromuri – acidoză, hemoconcentrație,
în sarcină poate surveni moartea fătului în uter (lichid amniotic bun conducător de electricitate).
o pe termen lung (sechele):
cardiovascular – tulburări de ritm, precordialgii,
albuminurie benignă,
neurologice – leziuni de focar, manifestări epileptice reziduale, sindrom extrapiramidal,
paraplegii,
senzoriale – cataracta electrică, atrofie optică, tulburări motorii oculare, vertij labirintic, leziuni
retiniene datorate arcului electric, leziuni timpanice și labirintice datorate zgomotului,
psihice – vertij, insomnie, instabilitate psiho-emoţională,
sechele ale arsurilor – cicatrici cheloide, retracții tendinoase.

Necropsie
Efectele locale pot fi reprezentate prin:
arsuri electrice
determinate de arcul electric (temperaturi de până la 4000°C) prin transformarea energiei
electrice în energie termică (efect Joule) cu arsuri de gravitate variabilă (până la carbonizare) fără
reacţie inflamatorie asociată,
în jurul unui conductor cu energie înaltă se formează o zonă de aer ionizat, în interiorul căreia se
produc descărcări electrice (zona de sigurață 1 m pentru 35 mii V, 3,7 m pentru 400 mii V),
arsurile se prezintă ca zone tegumentare dure, uscate, gri-negricioase sau brune, cu margini
reliefate, de culoare mai închisă (coagulare proteică), fără hemoragii şi nedureroase,
apar la locul de intrare sau de ieșire a curentului electric,
sunt rezistente la putrefacție,
diagnostic diferenţial cu arsurile termice (firul de păr este indemn)
induc necroză tegumentară severă ce se poate extinde şi complica infecțios sau se pot genera
tromboze , hemoragii digestive
marca electrică – leziunea caracteristică = amprenta electrocuției
Apare prima locul de contact între tegument şi conductorul electric şi la locul de ieşire al curentului electric,
prin necroză de coagulare (fără elemente inflamatorii, fără sângerare) şi este rezistentă la putrefacţie, având un
aspect caracteristic:
o macroscopic – leziune a cărei formă sugerează forma suprafeţei de contact, de culoare alb cenuşie
sau gălbuie, indurată, cu margini reliefate şi centrul deprimat - crateriform, carbonizat şi cu depuneri
metalice cu o coloraţie particulară (Al, Cu) care însă lipsesc în cazul mărcii electrice de ieşire, de
asemenea are loc epidermoliza – fenomen secundar în jurul mărcii electrice – detașarea epidermului.
o microscopic – uniformizarea straturilor epidermice cu turtirea stratului cornos (mai ales la intrare),
vacuole în stratul mucos (mai ales la ieșire), tumefierea stratului epidermic, alungirea foarte intensă
a celulelor bazale din stratul Malpighi şi orientarea lor în sensul trecerii curentului (nuclei în
palisadă), vacuole în epiderm şi derm (aspect de fagure), la nivelul dermului fenomen de
omogenizare, nuclei punctiformi, fibre conjunctive hialinizate, vase dilatate eventual trombozate,
separarea celulelor (,,canal electric”), tecile foliculilor piloși sunt ondulate, manșoane hemoragice
perivasculare, descuamări ale endoteliului capilar, iar în mușchii traversați produce ondularea
fibrelor musculare
Poate, uneori, lipsi (dacă suprafaţa de contact este foarte mare), însă dacă nu este decelată la autopsie, este
posibil ca diagnosticul sa nu fie cel corect.
efecte chimice se produc prin disocierea electrolitică secundară trecerii curentului electric
prin citoplasma celulelor, rezultând:
 o edem electrogen la locul de intrare sau difuzează la distanță de locul de contact şi este palid, dur
(prin acumulare de lichide în urma electrolizei şi creşterii permeabilităţii celulare), tumefiat, dureros,
trenant
o necroză umedă – prin descompunerea grăsimilor la locul de intrare şi acumularea ionilor de Na, K,
Mg care se combină cu apa din ţesuturi la locul de ieşire
o metalizarea pielii şi, uneori, a ţesutului subcutanat observându-se o zonă rigidă, uscată, rugoasă, la
nivelul orificiului de intrare, prin pătrunderea în piele a particulelor din conductorul electric,
culoarea gălbuie (conductor de Cu), negricioasă (Fe), laserul neproducând metalizare.
efecte mecanice:
o contracturi musculare brutale care pot duce la → fracturi, rupturi musculare şi tendinoase,
o proiectarea victimei în electrocuţii cu curent de intensitate mare şi poate produce traumatisme
severe.
Pe lângă cele menţionate anterior se mai pot produce:
datorită aprinderii hainelor,
lividităţile sunt bine exprimate,
rigiditatea cadaverică se instalează precoce,
se constată semne generale de asfixie,
edem pulmonar şi cerebral,
dilatarea cavităţilor cordului drept,
distrucţii musculare şi tendinoase,
calcinarea oaselor (sfărâmicioase),
patognomonic (după Knight) – areolă de tegument alb (mai deschis decât paloarea cadaverică) în jurul
mărcii electrice (lezarea pereţilor vasculari) care poate fi înconjurată sau poate înconjura o zonă
hiperemică.

Criterii biochimice de diagnostic:

determinarea simultană a concentraţiei serice de mioglobină și creatinfosfokinază – mai ales fracția
MB – semnificativ crescute în electrocuții,
și în defibrilarea electrică apar modificări enzimatice (creșterea CK total în plasmă până la 5 – 6000UI/l
și a CK – MB până la 35 UI/l) și modificări microscopice cardiace, mai ales la nivelul VD în porțiunea
dintre electrozi (subepicardic: hemoragii focale – apar la câteva minute, necroză și edem interstițial la
72 h).
Tanatogeneza se produce prin:
aritmii cardiace severe secundare trecerea curentului prin cord,
tetanizarea (paralizia) muşchilor intercostali şi a diafragmului la trecerea curentului prin torace sau
abdomen,
paralizia centrilor respiratori şi cardiaci din trunchiul cerebral (stop cerebral, respirator) la trecerea
curentului la nivelul extremităţii cefalice- inhibiția SNC
traumatisme severe cauzate de proiectarea victimei sub acţiunea tensiunii crescute a curentului electric.
• curenţi slabi produc asfixie (tetanizarea musculaturii respiratorii) /mai rar FV,
• curenţi medii induc cu predilecţie FV şi mai rar, asfixie,
• curenţi puternici provoacă paralizia centrilor nervoşi respiratori şi / sau cardiaci.
După un interval de timp moartea poate surveni prin:
șoc electric (ore - zile) secundar disocierilor electrolitice de la nivel celular,
complicații ale arsurilor (infecții),
insuficienţă renală;
infarct miocardic acut (pe fond de ateroscleroză).
Stabilirea diagnosticului de moarte prin electrotraumă naturală necesită coroborarea datelor obținute prin
autopsie, cu cele de anchetă (starea vremii, a obiectelor din jur, locul etc), decesul producându-se prin:
În caz de supraviețuire, rămân frecvent sechele: tulburări de vedere (cataractă), hipoacuzie paralizii,
tulburări psihice.

Electrotrauma naturală este rară fenomenele electrice atmosferice prezintându-se sub forma:
fulgerului (descărcare electrică luminoasă între nori sau în interiorul unui nor)
 trăsnetului (descărcare electrică luminoasă între un nor și pământ, în mod direct sau prin intermediul
unor obiecte sau ființe)
Curentul electric natural se caracterizează prin valori foarte mari ale intensităţii şi tensiunii şi degajarea unei
temperaturi foarte mari.
Clasificare juridică: accidentală, de cele mai multe ori, victima fiind lovită direct de fulger în partea
superioară a trunchiului sau la nivelul capului, leziunile producându-se prin:
efectul direct al trecerii curentului electric prin corpul victimei,
temperatură înaltă cu arsuri importante,
presiune mare cauzată de dislocarea brutală a unui volum mare de aer.
Datorită energiei mari, efectele sunt:
carbonizare masivă la nivelul locului de intrare,
pe traseul curentului electric apar dilacerări viscerale, leziuni osteo-articulare,
carbonizare masivă la nivelul locului de ieșire.
Necropsie
Examenul extern al cadavrului:
rigiditate instalată rapid şi care dispare rapid.
edem important la locul de intrare al curentului electric (edem electrogen sau metacromazie)
efectul caloric produce eritem arborescent = fulguride („frunză de ferigă”) ce reproduce traiectele
vasculare superficiale dilatate şi este localizat la nivelul epidermului, dispărând rapid la cadavru (la
supraviețuitori persistă câteva zile).
uneori leziuni sub formă de orificii cu margini arse.
vaporizarea obiectelor de metal aflate asupra victimei şi smulgerea hainelor (→ dg dif cu tâlhărie cu
omor).
rupturi sau arsuri ale hainelor, încălțămintei, arsuri ale tegumentelor şi părului (păr spiralat, de culoare
galben-pai).
Examenul intern al cadavrului relevă modificări nespecifice, putându-se constata şi traumatisme mecanice
variate produse de proiectarea victimei.

Leziuni produse prin variaţii ale presiunii atmosferice / hidrostatice

Atmosfera = aerul = învelișul gazos al pământului, este divizat în trei zone:

homosferă – compoziție chimică omogenă, alcătuită din:
• troposferă – aer în mișcare continuă – cea mai mare influență asupra organismului,
datorită compoziției chimice și proprietăților fizice,
• stratosferă – turbulență redusă,
• mezosferă.
heterosferă – puternic ionizată, temperatură ridicată.
exosferă – fără limite.
Aerul este alcătuit din :
gaze: N – 78%, O2 – 21%, CO2 – 0,04% + gaze rare 0,01% (argon, xenon, kripton, neon, ozon),
vapori de apă,
pulberi, polen, bacterii, fungi.
Presiunea atmosferică este dată de presiunile parțiale ale gazelor componente, la nivelul mării fiind de 760
mmHg; ea devenind periculoasă pentru organism când creşte sau scade excesiv, organismul uman tolerând mai
bine creșterea (facilitează trecerea O2 în sânge) decât scaderea acesteia

Variații ale presiunii hidrostatice și ale gazelor respirate – submersia la scafandri

Creşterea presiunii hidrostatice poate apărea la scafandrii profesioniști autonomi (4 atm), în chesoane (2
atm) în urma loviturii de ventuză. Scăderea acesteia survine în condiții profesionale sau accidentale în
submersie în timpul urcării în balon, accidente de decompresiune.
Mecanisme:
modificări determinate de comprimarea și decomprimarea corpului uman sub acțiunea presiunii
crescânde sau scăzânde,
 toxicitatea gazelor respirate.
La nivelul mării aerul exercită o presiune de 1 bar = 1 atm = presiunea atmosferică, un corp în submersie
suferă o creştere presională dată de presiunea hidrostatică, la fiecare 10 m câte 1 bar.
Legea Boyle – Mariotte la o temperatură constantă, volumul ocupat de o masă dată de gaz variază cu
presiunea la care este supus gazul (→ PxV) = constant rezultă volumul unui gaz la 10 m sub nivelul mării este
V/2, la -30 m (4 bari) este V/4. Variațiile volumului de gaz fiind mai mari la suprafață decât în profunzime.
Masa de gaz care se dizolvă la contactul cu un lichid depinde de legea Henry, V=KP:
• într-un timp dat, într-un lichid moleculele care intră = moleculele care ies → saturație
• dacă presiunea scade gazul părăsește lichidul → desaturație,
• suprasaturația = stare instabilă în care tensiunea gazului este superioară presiunii mediului,
• dacă presiunea gazului dizolvat sau presiunea ambiantă depășește o anumită valoare apare
suprasaturația critică iar gazul formează bule în masa lichidului.
Accidentele legate de scufundare sunt secondate de efecte:
toxice,
mecanice,
biofizice de decompresiune.

A1. Accidente toxice în submersie (toxicitatea gazelor respirate)

a. Intoxicația cu CO2
activitatea în atmosferă comprimată duce la consum de O2 şi debit expirator crescut de CO2 cu sufocare,
hipercapnie manifestată prin: transpirații profuze, hiperventilație, tulburări psihice, sincopa,
simptomele pot apărea și la ieșirea din apă.

b. Intoxicația cu O2
simptome:
• accident convulsiv în trei faze: pierderea conștienței, convulsii, comă postcrtitică, uneori cu
prodrom: tahicardie, secuse musculare, greață, tulburări de vedere, anxietate
• după ore/zile în hiperoxie survine traheobronșită acută, uscăciunea mucoaselor respiratorii, tuse
intoxicația cu O2 poate apare în condiții iatrogene – administrare O2 concentrat/pur pe mască/sondă
• la nou-născut la concentraţia mai mare de 40% apare sindromul de disfuncție respiratorie a
copilului (IRDS), fibroplazie retrolentală prin vasoconstricție și obliterarea vaselor retiniene –
dezvoltarea unei vascularizații tortuoase la circa 2-6 săptămâni din fibrele nervului optic cu
pătrundere prin retină în umoarea vitroasă cu edem, hemoragii, fibroză cu detașări și cudări ale
membranei posterioare a cristalinului și retinei (se administrează numai la nn cianotici cu
monitorizarea gazelor arteriale),
• la adult leziunile încep de la peste 21% și sunt certe la peste 60% iritație pulmonară, tuse,
scăderea capacităţii vitale cu 50% pentru 8-24 ore cu congestie, edem pulmonar acut cu exudat
proteinal, membrane hialine, hiperplazie a celulelor alveolare; poate fi ireversibilă
(monitorizarea gazelor arteriale),
• cel mai frecvent intoxicația se manifestă la administrarea de O 2 100% hiperbar (2-3 atm) ca în
mediul marin: afectarea SNC – nervozitate, spasme musculare, inconștiență, convulsii la 3 atm
în 2 h, la 4 atm în ½ h
prevenție: la scafandru tancuri cu amestec N 2 60% + O2 40% amestecat continuu; O2 nu se respiră la o
presiune peste cea atmosferică (în aparate de scufundare O2 se menține sub 200 mmHg)

c. Narcoza cu gaze inerte

acțiune asupra SN
N2 – narcoză sub 60 m (6 atm); He sub 200 m
se dizolvă în țesuturi (!grăsimi – membrane neuronale) provocând o stare de bine, euforie (beția
adâncurilor), tulburări de atenție, de coordonare motorie, pierderea conștienței

A2. Accidente mecanice în submersie

 a. Accidente proprii scafandrilor cu cască
Lovitura de ventuză: creşterea presiunii hidrostatice când coborârea este prea rapidă, la mare
adâncime → alimentarea cu aer nu poate menține o presiune suficientă, costumul de scafandru se lipește de
corp, care pare să se dilate după forma costumului – congestie marcată a vaselor pulmonare și cefalice cu
hemoragie cerebrală, hemoptizie, epistaxis; fracturi costale.
Urcarea în balon: scăderea presiuni hidrostatice şi costumul se umple de gaz prea repede ceea ce produce o
urcare incontrolabilă, incapacitatea de a executa mișcări cu decompresiune sau se poate bloca în submersie.

b. Suprapresiunea pulmonară este accidentul cel mai grav și mai frecvent al scafandrului
amator, cu atât mai mult cu cât acesta se află mai la suprafață (importanța variațiilor de volum) şi se produce o
scădere bruscă a presiunii hidrostatice iar aerul din plămân nu se expiră (ex urcare rapidă cu respirație blocată
sau spasm glotic), pulmonul se dilată şi apare distensie fără ruperea alveolelor şi ulterior ruperea lor
hemoragică (embolie gazoasă).
Clinic: durere, spută hemoptoică, emfizem mediastinal limitat (chist aerian, bronhie cu supapă), embolia
gazoasă a sistemului carotidian cu hemiplegie, afazie, convulsii, moarte.

c. Barotrauma urechii medii și a sinusurilor survine prin hiper/hipo p hidrostatică, aceste

cavități naturale conținând gaz propriu necompresibil, care se egalizează cu cel din cavitățile nazale și trompa
lui Eustachio
Dacă conductul este obstruat de la începutul plonjării, sinusurile și urechea medie se află în depresiune
relativă, cu valori de p crescută pe fața externă a timpanului.
Clinic: între 3-6 m apar dureri timpanale acute (dispar la urcare), ruperea timpanului resimțită ca o detonare
cu greață, vertij, surditate unilaterală, pierderea echilibrului recunoscând clinic 5 stadii:
injectarea mânerului ciocanului și a membranei Schrapnell,
timpan retractat, congestiv, imobil,
+ lichid seros,
timpan roșu, cu sânge, bombat,
una sau mai multe rupturi posttraumatice.
Otitele barotraumatice recidivante produc surditate definitivă, iar dacă este implicată și o atingere a urechii
interne (vasospasm, aeroembolie).
Dacă obstrucția survine în timpul plonjării la reurcare (decompresiune) se produce suprapresiune internă, cu
aceleași aspecte clinice.
Sinusurile sunt mai rar implicate – sinuzita barotraumatică manifestată prin durere sinuzală (în unghiul
supero-intern al orbitei, lăcrimare, epistaxis).

A3. Accidente biofizice de decompresiune se produc prin scăderea presiunii hidrostatice – la scafandrii, care,
după o submersie la adâncime, urcă prea repede la suprafață.
Pentru a putea coborî sub 10 m, scafandrii respiră gaze la o presiune mai mare decât presiunea atmosferică –
cu cât adâncimea este mai mare, cu atât presiunea gazelor respirate este mai mare şi amestecul gazos inhalat se
dizolvă în lichide biologice, N2 din amestecul gazos (reprezintă 4/5 din aerul expirat) se dizolvă în sânge apoi
în celelalte lichide → saturează țesuturile pe măsură ce corpul se află în presiunea crescută (uzual sub 60 m, 6
atm), contrabalansând parțial presiunea exercitată de apă; după 12 ore saturația corpului fiind completă, iar
revenirea la suprafață trebuie să fie lentă pentru ca N2 să se elimine prin plămâni.
La decompresiune fenomenul se inversează, N2 părăsește țesuturile; dacă urcarea este rapidă se atinge
nivelul de suprasaturație critică, gazul se recompune rapid şi apare embolie gazoasă prin bule de gaz în sânge și
țesuturi cu obstruarea vaselor şi anoxie, necroză, dezorganizare tisulară (efectele cele mai dramatice – la
nivelul SN → dilacerări, hemoragii), eliberarea apărând invers față de depozitare – inițial în sânge, apoi
țesuturi semilente (tendon, os), apoi lente (măduvă, țesut gras).
Boala de decompresiune = boala de cheson = sindrom reacțional postagresiv cu stare de șoc, factorii
individuali având rol important (oboseala, frig, efort muscular, hipercapnie); primele semne apărând după
ieșirea din apă şi se manifestă la nivel:
cutanat:
• prurit, edem, marmorare.
osteo-artro-muscular:
 • dureri la articulațiile mari, anchiloze musculare de vecinătate,
• repetat: boala osteoarticulară a scafandrilor profesioniști.
epuizare fizică:
• desaturație musculară proastă,
• interzice o nouă plonjare.
neurologic:
• leziuni ale tracturilor dorsale prin embolia arterelor medulare terminale cu durere dorsală intensă,
parestezii, tulburări motorii, paraplegie incompletă, asimetrică, cu nivel T9 – T10, tulburări
sfincteriene, sindrom piramidal, alternanță,
• leziuni ale măduvei cervicale (rare) cu cvadriplegie, membrele superioare se recuperează rapid
• leziuni encefalice (peste 40 m) cu convulsii, afazie, hemiplegie, șoc, tulburări de conștiență, comă.

A. Variații ale presiunii atmosferice (la altitudine)

B1. Creșterea presiunii atmosferice, când este

lentă:la persoane care coboară la înălțimi mai mici după ce au trăit mult timp la înălțimi mai mari
(leziuni mai puțin grave, în general asimptomatice)
explozivă survine la persoane din submersibile aflate la mare adâncime, când este afectat peretele
acestuia şi se produce strivirea echipajului (la fiecare 10 m presiunea crește cu o atm) iar la scufundători prin
gazele toxice menționate.
Se produce şi în explozii – efectul undei de șoc se transmite în mediu aerian și mai ales lichid (blast injury).
Undele de șoc radiază concentric cu viteza sunetului producând constituită dintr-un front de presiune foarte
înaltă, urmat de o undă de presiune scăzută şi se propagă prin țesuturi, → leziuni ce depind de consistența
țesutului: (1) mușchii, ficatul – relativ neafectate; (2) timpan, aa retiniene, viscere cavitare toraco-abdominale
sunt cele mai expuse (mai ales urechea și tractul respirator superior)
hemoragii peteșiale în hipofaringe, laringe (la nivele relativ mici ale undei de șoc),
timpanul nu este afectat în cazul exploziilor subacvatice, dacă capul este situat desupra apei, se produc:
rupturi de timpan (de elecție în partea inferioară a pars tensa) – pot exista hemoragii fără ruptură,
leziuni ale cohleei, la presiuni foarte mari acesta putând fi spulberat, cu dislocarea sau fractura
oscioarelor, funcția vestibulară, de obicei, nefiind afectată,
plămâni: contuzii subpleurale, amprente costale ca benzi hemoragice subpleurale, bule de emfizem
posttraumatic, dacă se rup survine pneumotorax, hemotorax, pneumomediastin. Plămânii sunt destinși,
cu greutate de 2-3 ori mai mare ca normalul, edem pulmonar. Microscopic: hemoragii intraalveolare,
perivasculare, peribronșice; rupturi ale pereților alveolari, comunicări venoase alveolare pulmonare
(sursa emboliilor gazoase arteriale prin împingere de către unda de șoc a aerului din alveole în venele
pulmonare – aer în vase retiniene, pete albicioase pe limbă); se pot produce embolii gazoase coronare
cu aritmii, ischemie,
viscere abdominale cavitare (mai ales unde există acumulare de gaze) – intestinul afectat mai grav în
exploziile în apă. În aer simptomatologia este dominată de cea a emboliilor gazoase, a insuficienţei
respiratorii acute, colonul sigmoid este cel mai frecvent afectat cu hemoragii subperitoneale/
subseroase/ intramurale, până la dilacerări, contuziile intestinale cu necroză, perforație, la câteva zile
după traumă.

B2. Scădrea presiunii atmosferice și a presiunii parțiale a O2 dacă se produce:

progresiv – boala de altitudine: la 3500 m presiunea parțială a O2 = 520 mmHg; peste 6000 m este
mai mică cu 50% iar oxigenarea sângelui scade cu 50% şi individul hiperventilează se produce hipoxie cu
normocapnie, vasoconstricție periferică cu hipertensiune pulmonară, vasoconstricție pulmonară, creşterea
permeabilității capilare cu edem pulmonar și cerebral de altitudine, vasoconstricție periferică şi efecte nocive
ale temperaturii scăzute, UV (la altitudini mari, filtrarea lor scade), deshidratare → ”răul de munte”
acut survinecianoză, dispnee, somnolență, colaps, impotență musculară bruscă totală, scăderea acuității
simțurilor, comă
supraacut – în accidente de avion/nave cosmice cu decompresiune (deteriorarea pereților) –
decompresiune bruscă a unei incinte presurizate → presiunea din interior (1 atm) scade brusc egalizând
presiunea din exterior iar în organism apar fenomene asemănătoare cu cele produse într-o sticlă de șampanie
 când se scoate dopul (CO2 dizolvat la o anumită presiune în lichid, când se scoate dopul, presiunea scade
brusc şi CO2 trece în stare gazoasă), prin scăderea presiunii CO2 dizolvat în lichid trece în formă gazoasă
rezultă spumarea tuturor fluidelor naturale (embolizare gazoasă globală), dilatarea organelor cavitare cu
dilacerări și explozii, dilacerarea organelor friabile și cu conținut crescut de apă (care se gazeifică) – creier,
plămân țesut lax care sunt dilacerate de apariția masivă a bulelor de gaz se produc rupturi ale vaselor mici
sanguine datorită distensiei masive determinate de tranziția de fază a gazelor, microhemoragii diseminate
(nazale, otice).

B3. Variaţii naturale (meteorologice) – nu determină efecte patologice decât la un procent mic din populaţie
(indivizi meteosensibili, cu afecţiuni cardiace cronice)
 factorii care influenţează manifestările meteosensibilităţii:
• creşte sau scade temperatura (scade temperatura → vasoconstricţie coronariană),
• creşte sau scade presiunii atmosferice,
• modificări ale umidităţii atmosferice,
• modificări ale ionizării atmosferice (ionii au rol în manifestările clinice ale meteosensibilității mai ales
cei negativi; lipsa totală de ioni duce la deces rapid. În stațiunile balneoclimaterice 1-4 mii ioni/cm 3
(predomină ioni negativi), în orașe peste 80 ioni/cm 3 (predominant pozitivi) ceea ce induce oboseală,
nervozitate, scăderea eficienței intelectuale, a apetitului, libidoului, creşterea agresivității,
• infrasunete.
 manifestari ale meteosensibilităţii:
• iritabilitate, astenie
• scăderea capacităţii de concentrare şi a eficienţei intelectuale
Sitematizarea traumei presionale:
1. variații naturale, meteorologice.
2. variații excesive:
scădere progresivă – boala de altitudine,
scădere accelerată – accidente biofizice de decompresiune,
scădere explozivă – accidente de avion,
creştere progresivă – lentă,
creştere accelerată – submersibile la mare adâncime şi efecte toxice ale gazelor şi unda de șoc.

B. Leziuni produse prin unde sonore

Privind spectru audibil undele sonore cu intensitate de peste 80 – 90 dB (mai ales cele cu frecvenţe de 3000
– 6000 Hz) determină surditate (107 dB în medie în cluburi).
În cazul ultrasunetele cele utilizate medical nu sunt, teoretic, nocive pentru organism (deşi ar putea produce
modificări cromozomiale), au frecvenţă de 900 KHz – 6 MHz. Cele peste 6 MHz au efecte nocive prin
creşterea temperaturii locale și producerea de microcavitație. Ultrasunetele se utilizează în:
tratamente reumatologice,
detartraj în stomatologie,
chirurgie (bisturie cu ultrasunet, litotriție extracorporeală prin undă de șoc).
Factorii de care depind efectele biologice ale ultrasunetelor sunt:
intensitatea fluxului de energie sonoră,
timpul de expunere,
frecvența ultrasunetelor.
Efecte biologice ale ultrasunetelor (demonstrate experimental):
efect biofizic de cavitație:
• tranzitorie:
câmpul vibrant de ultrasunete produce bule cu gaz în lichide biologice, care își măresc
progresiv dimensiunile
la intensităţi mari ale ultrasunetelor bulele pot colaba subit şi se produc creşteri locale de
temperatură ce are drept consecinţă descompunere termică a apei → eliberare de radicali
liberi
• stabilă:
 la intensităţi moderate ale ultrasunetelor se produc modificări ale structurilor celulare
adiacente
efect termic:
• se produce o încălzire a țesuturilor pe care ultrasunetele le străbat (os, mușchi – congestie,
hemoragie ovariană, arsuri tegumentare la șobolani; creşterea temperaturii cu 1,5-2,5° C poate
induce avort, teratogeneză sau moartea embrionului de mamifere).
efecte asupra genomului:
• ultrasunete cu intensitate mare pe o perioadă de 50 min duce la disocierea ARN cu necroză
tisulară la șobolani iar la păsări s-au observat anomalii congenitale.
efecte complexe distructive:
• ultrasunete cu intensităţi mari, timp îndelungat produc modificări structurale celulare cu
alterarea permeabilității membranelor, tumefierea reticulului endoplasmatic, a mitocondriilor,
distrugerea citoscheletului, până la necroză centrolobulară hepatică, stază sanguină cu hemoliză,
necroza țesutului cerebral, medular cu paraplegie, cataractă
Măsuri pentru prevenirea efectelor nedorite a ultrasunetelor:
scăderea timpului de expunere,
scăderea intensităţii de expunere,
aplicarea metodei de diagnostic prin ecografie doar când este indicată,
utilizare limitată a ecografiei în primul trimestru de sarcină.

Infrasunetele (frecvenţă sub 20 Hz) determină manifestări de anxietate extremă, panică, modificări vegetative.

Leziuni produse de radiații

Radiații ionizante:
cu efecte biologice ce se exercită la nivelul funcțiilor celulare, temporar sau permanent afectate, celula
putând fi distrusă.
gravitatea leziunilor depinde de:
• tipul de radiație,
• doza absorbită,
• rata de absorbție,
• radiosensibilitatea țesutului, astfel:
doze mari, acțiunea este rapidă provocând moarte celulară, iar leziunile devin aparente în
ore/zile/săptămâni;
expunerea îndelungată este mai bine tolerată (o parte din leziunile celulare sunt reparate);
la doze mici se produc leziuni detectabile clinic după ani.
 efecte locale:
1. eritem actinic: (latenţă 2 săptămâni) eritem, piele uscată, aspră, epilare, pigmentare.
2. radiodermită: eritem pruriginos, ulceraţie trenantă.
3. radionecroză.
Radioterapia prin aplicare de radionuclizi nu este capabilă să producă efecte acute şi apar mai mult
fenomene întârziate care depind de: țesutul țintă, timpul de ½ al radionuclidului, de comportarea biochimică a
sursei de radiație putând duce la leziuni degenerative, distructive, sau malignizare.
 efecte sistemice
1. efectele exploziei atomice
a) flash - orbeşte pâna la câţiva km
b) radiaţii ionizante (gamma) efecte patologice sub 5 km
c) radiația termică efecte patologice sub 4 km:
• vaporizare instantanee
• carbonizare
• evaporarea viscerelor
• arsuri pe locuri expuse, la care se poate asocia depresia medulară astfel crește riscul de
suprainfecție a arsurilor
d) suflu: unda de şoc se propagă cu 1000 km/s până la 8 km şi produce:
 • efecte directe prin de frontul de suprapresiune
• efecte indirecte prin de frontul de depresiune apar deplasări de aer cu viteze de sute de km/h,
durează sec, dar produce distrugeri semnificative prin obiectele pe care le antrenează și le
transformă în proiectile (leziuni toraco-abdominale, ruptură de timpan până la aproximativ 3
km)
2. efecte determinate de radiaţii ionizante şi recăderi radioactive (în funcţie de doză)
Detonarea unei arme nucleare produce cantități mari de radiație ionizantă sub două forme:
electromagnetică (gamma – se deplasează cu viteza luminii, mare capacitate de penetrare)
particule (α, β, neutroni – doar neutronul are capacitate mare de penetrare)
Toate cele patru tipuri fiind prezente la detonare, iar în recăderi radioactive sunt prezente toate, mai pușin
neutronul → radiație reziduală
a) efecte acute - “boala de iradiere”
• determinată de iradierea întregului organism, potențial letal zile – săptămâni, în funcție de doza
absorbită (măsurată în rad; 1 rad = radiația care determină elibrarea a 100 ergi de energie / gram țesut)
• clinic 3 sindroame:
sindrom neurovascular, apare la doze foarte mari, de peste 4000 rad şi este fatal în 2-4 zile
gastrointestinal survine la doze mai mici de1000-4000 rad, fatal şi acesta în toate cazurile
hematopoietic la doze și mai mici, 150 – 1000 rad, cu posibilitate de vindecare
• elemente comune ale celor trei sindroame:
faza inițială nespecifică apare la câteva ore de la expunere şi se manifestă cu stare de rău, anorexie,
vărsături, diaree, timp de câteva ore, apoi dispar;
perioada de latență caracterizată printr-o relativă stare de sănătate câteva ore-3 zile; pentru sindrom
gastrointestinal: câteva zile; pentru sindrom hematopoietic: 2-6 săptămâni.
faza clinică
• sindrom neurovascular: edem cerebral, tulburări neurologice grave (ataxie, convulsii, depresie
progresivă, comă), deces în 48 h
• sindrom gastrointestinal: dozele mai mici produc leziuni vasculare mai puțin intense dar survine
pierdere masivă de lichide și electroliți din spațiul intravascularcătre spațiul intercelular și tractul
gastrointestinal cu diaree hemoragică severă şi deces în aproximativ 10 zile prin tulburări masive
hidroelectrolitice, depresie medulară severă, infecții terminale
• sindrom hematopoietic: distrugerea măduvei hematopoietice are drept consecinţă apariţia unui
sindrom hemoragipar generalizat, anemie, infecții cu deces în aproximativ 2-5 săptămâni; efectele
dozelor de 150-1000 rad pot fi tratate cu oarecare șanse de succes.
b) efecte tardive
nemaligne: la nivelul măduvei hematopoietice, rinichi, plămâni, cristalin apar modificări degenerative,
datorate în special leziunilor vasculare,
cel mai important efect tardiv îl constituie incidența mare a cancerelor, demonstrată la cei expuși la
doze de peste 100 rad:
• cancer tiroidian (Iod 131),
• la 10 ani vârf de leucemii, mielom,
• la 30 ani vârf de tumori solide (piele, sân, plămân, vezică, ovar).

Radiații neionizante
Microundele sunt radiații electromagnetice cu lungime de undă mică 1 mm-30 cm, frecvență înaltă – între
spectru infraroșu și unde radioconvenționale.
Surse de unde electromagnetice:
• linii de înaltă tensiune
• instalații radar
• rețele de telecomunicații
• telefoane celulare
• cuptoare cu microunde
Efect biologic principal datorită faptului că – microundele agită moleculele de apă ceea ce produce creșterea
temperaturii, iar la doze mari se produc arsuri, cataractă, leziuni SNC, sterilitate temporară.
Raze Roentgen
Razele X produc leziuni cutanate = radiodermite şi apar în caz de supradozare ca: boli profesionale,
tratament incorect → ”boala de iradiere prin raze X”, dar sunt leziuni rare deoarece există mijloace tehnice
pentru dozarea radiațiilor.
Se manifestă prin eritem difuz, precoce, radioepidermită exudativă, radiopiodermită usactă, epilații,
alopecii, iar în forme grave apar radiotrofie cutanată ireversibilă, radionecroză difuză acută până la necroza
totală a țesutului până la os cu vindecare în luni-ani.
Pe mucoase: perforații, fistulizări, cea mai gravă complicație fiind panmieloftizia radiologică →
pancitopenie severă, iar uneori complicații nervoase, cardiovasculare, digestive, glandulare, oculare, chiar
cancer radiologic.
Efecte asupra gonadelor: sterilitate, malformații congenitale.

Agenții traumatici biologici

Având însușiri vii aceştia pot determina moartea prin acțiunea lor sau, în unele cazuri secundar consumului
lor si sunt clasificate:

I. Animale
animale de uscat
animale marine
• veninoase
• peşti veninoşi (acvila de mare, murena) şi condiţionat veninoşi (chefal, calcan)
• alte vieţuitoare marine veninoase (meduze, șerpi acvatici, caracatița, pești care au capacitatea să
producă curent electric)
• toxice
• peşti toxici: ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile), ichtiotoxici (somon,
știucă, lin, crăpcean, mihalț), ichtiosarcotoxici (Ciguatera, Scombridae, Tetraodontidae, Mulidee)
• alte vieţuitoare marine toxice (moluște – stridii, murex, scoici; broasca țestoasă de ape tropicale,
echinoderme, organe ale unor mamifere marine – ficat de focă)

II. Reptile
şerpi veninoşi (acvatici şi tereştri)
şopârle

III. Artropode
arahnide: scorpioni, păianjeni
miriapozi: centipede, milipede
insecte: albine, viespi, bărzăuni, furnica roșie, furnica mare, țânțari, păduchi, tăuni, ploșnițe, căpușe,
purici, muște, omide procesionare, Lita vesicatoria (intoxicația cu cantaridă)

IV. Bacterii, virusuri, paraziti , fungi

tetanos (Clostridium tetani)
toxiinfecţii alimentare: Salmonelle, C. Perfringens, Staphilococ, Vibrio Parahaemolyticus, bacillus
Cereus, alți germeni (streptococ, piocianic, E. coli)
botulism
micotoxine

V. Sânge heterology
VII. Alergeni

VII. Intoxicaţia cu plante, bace şi fructe, mai frecvent întâlnită în practica medico legală fiind intoxicaţia
cu ciuperci

I. Animale
Animalele de uscat (domestice sau sălbatice) produc leziuni traumatice (echimoze, excoriaţii, plăgi
variate) prin mecanisme: muşcare, lovire cu călcare (comprimare-strivire) sau mecanisme complexe-
asociate.
Frecvent se produc
Plăgi muşcate:
animale domestice: câini, pisici, cai, porci produc leziuni în general nemortale; dar pot determina
infecții grave sau transmite boli infecțioase letale (turbare);
animale sălbatice: lup (plăgi cervicale sfâșiate, complexe și grave), vulpe (poate transmite turbarea);
feline mari (la noi în țară râsul) – preferă fețele laterale și bazale a regiunii cervicale, fața, baza
craniului şi determină leziuni grave medulare și bulbare cu moarte instantanee;
Plăgi înţepate – penetrante, perforante, adesea profunde și intens hemoragice (lovire cu coarne – taur, cerb),
cel mai frecvent situate ischio-scrotal şi femural superior, au potențial septic, adesea fiind însoțite de delabrări
și distrugeri musculare intense;
Plăgi contuze grave (lovitura de copită de cal);
Plăgi complexe prin călcare (cal, cerb): asocieri de plăgi delabrante, înțepate, tăiate, zdrobite, asociind
fracturi închise sau deschise, distrucţii tisulare importante, rupturi de origine interne.
De asemenea pot transmite boli infecţioase (zoonoze) care pot produce decesul: rabia (câini, vulpi prin
salivă restantă în plagă), tularemia (rozătoare purtătoare).
Animale marine, dintre care unele specii sunt veninoase „per se” (secretă şi injectează venin când mușcă
sau înțeapă), altele sunt toxice sau condiţionat toxice cu ocazia consumului în alimentaţie.
Veninoase reprezentate prin peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi și alte viețuitoare marine veninoase care
secretă și injectează venin.
Peștii veninoși
acvila de mare/pisica de mare (pe fundurile marine nisipoase) şi acţionează prin înţepare (spin pe fața
dorsală a cozii) provocând:
• local: durere intensă, decolorarea ţesuturilor, edem hemoragic, limfangită, escară, infecţie
• sistemic şi la distanţă: vasodilataţii paralitice, sincopă, slăbiciune (→ înec), greaţă, vărsături
• evoluţia leziunii locale este spre sepsis, tetanos, gangrenă locală
• veninul este inactivat de sucurile gastrice
chefalul, calcanul – prezintă glande veninose active numai în perioada depunerii icrelor (noiembrie –
ianuarie)
murena – acţionează prin muşcare (foarte veninoasă)
• venin hemolitic şi neurotoxic
• accidentele toxice sunt rar mortale, dar pot produce deces prin înec
Alte vieţuitoare marine veninoase
coelenterate (meduza roşie) – venin mai toxic decât al cobrei
• pe tentacule prezintă – nematocişti care pot penetra tegumentul provocând:
• local: leziune palidă, cu halou eritematos + durere şi prurit intens → papule care se veziculează
şi se descuamează
• sistemic: greaţă, cefalee intensă, spasme musculare, creşterea alurii ventriculare, dispnee,
insuficienţă respiratorie acută 50% dintre victime decedând (uneori și prin înec)
• coelenteratele din Marea Neagră nu sunt veninoase (determină veziculaţii cu usturime,
fotofobie, lăcrimare la contactul cu mucoasa conjunctivală)
şerpi acvatici (Hydrophidae) – foarte veninoşi, pot determina decesul
caracatiţa – secretă o substanță toxică neagră-albăstruie cu efect iritant pentru mucoase
peşti cu organe electrice special diferențiate – produc electrocuţie (rar, specii tropicale) sau mai
frecvent paralizia musculaturii membrului muşcat survenind înecul sau stop cardiac.
Toxici reprezentaţi prin pești toxici și alte viețuitoare marine toxice
Peşti toxici
toxici „per se” condiţionat toxici prin consuul cărnii și pielii lor (peste 500 specii), majoritatea
tropicale;
toxicitate intrinsecă caracteristică numai unora (pești toxici)
infecțiozitate generală – orice pește contaminat cu germeni – cel mai frecvent Vibrio Parahaemoliticus
se pot clasifica în:
• peşti ichtiohemotoxici (anghile, murene, torpile) – conţin toxina în sânge, trăiesc în lacuri și bălți
adânci
• peşti ichtiotoxici (somon, ştiucă, lin, crăpcean, mihalț) – toxina în gonade, ouă (carnea este
comestibilă), intoxicaţia provocând sindrom gastro-intestinal acut şi tulburări psihice tranzitorii;
decesul fiind rar.
• peşti ichtiosarcotoxici – conţin o toxină puternică în carne, viscere, piele
Ciguatera:
• din ape tropicale, în țara noastră existând unele specii condiționat toxice prin toxine tip
ciguatera (macrou, biban, sardine)
• intoxicația debutează la 30 min – 4 h post ingestie tulburări senzoriale ale feței, buzelor,
degetelor, greață, vărsături, diaree, colici, slăbiciune musculară, iar în forme grave apare
paralizie musculară, dispnee convulsii
• perioada critică este între 1-24 ore, în caz de supraviețuire, patognomonic fiind apărute
de parestezii faciale, buze, cavitate bucală (persistă săptămâni), inversarea senzațiilor
calorice (alimente reci → senzație de arsură sau șoc caloric, alimente calde senzație de
rece)
Tetraodontidae:
• pește – lună, - soare, - porc, - glob – frumos colorați
• exclusiv în ape tropicale
• carnea cea mai toxică dintre toți peștii de pe glob –conţine tetradoxina
• mortalitate de 50% în primele 24 ore prin paralizia centrilor bulbari
Scombridae:
• ton, macrou
• intoxicația scombroidă: greață, vărsături, crampe, diaree, cefalee, arsură bucală, urticarie
gigantă foarte pruringinoasă
• dacă nu sunt refrigerați și bine preparați termic acestia la temperatură crescută dezvoltă
pe suprafață germeni ce produc toxina scromboidă şi histamină în mari cantități (!
Rămân active și după conservare)
Mulidee:
• în țara noastră prin import de pește
• meron, barbun, pește – chirurg, - valiză
• intoxicația se manifestă cu grave tulburări halucinatorii, stare generală asemănătoare
beției acute
• rar deces

Alte vieţuitoare marine toxice, care pot genera intoxicații letale şi se găsesc în țara noastră:
moluşte (stridii, scoici, murex)
toxice în perioada mai-octombrie când stochează toxinele organismelor pe care le consumă fără
a fi afectate dar consumul de către om poate fi letal
evitarea recoltării de stridii din ape tulburi, calme, fosforescente, colorate
DML 1 stridie infectată (cele mai toxice sunt stridiile japoneze infectate – de import)
4 tablouri clinice ale intoxicaţiei:
• forma gastro-intestinală: debut la 8-12 ore postingestie cu greaţă, vărsături, diaree,
colici; durează 48 ore şi se vindecă fără sechele
• forma eritematoasă: debut la 30 min -6 ore postingestie (în funcţie de toleranţa
individială teren atopic) cu eritem difuz al extremității cefalice care se generalizează
rapid provocând edem cefalic, facial, lingual, glotic cu dispnee şi deces (rar)
 • forma paralitică: debut la 30 min postingestie (mytilitoxina este bogată în compuşi
azotici cu acţiune curară-like) cu senzaţie intensă de arsură a buzelor, feţei, limbii,
frisoane, transpiraţii profuze, prurit intens palmoplantar, tulburări oculomotorii cu
paralizii periferice → sindrom paralitic ascendent cu stop respirator central; perioada
critică este de aproximativ 12 ore iar în caz de supravieţuire, vindecarea se face fără
sechele
• forma hemolitică; complicaţii grave hepato-renale (moluşte japoneze), frecvent letale
moluște contaminate cu V. Parahaemoliticus pot produce intoxicație uneori mortală
unele reptile marine (ingestie de carne de broască ţestoasă din ape tropicale) produc stomatită şi
faringită şi hepatonefrită letală
mamifere marine (ficat de focă, delfin, urs polar) – intoxicații grave prin hipervitaminoză A
echinoderme – consumul de ouă de arici de mare este toxic, de asemenea ţepii aricilor pot pătrunde în
tegument cu reacţie locală de corp străin şi dermite care migrează în profunzime şi pot produce leziuni
nodulare – granulomatoase, hemoragii, dureri musculare.

II. Reptile
Şerpi veninoşi (acvatici sau tereştri)
gradul de toxicitate în urma mușcăturii depinde de activitatea toxică a veninului, cantitatea inoculată,
greutatea și vârsta victimei, zona afectată (mai severă în vecinătatea organelor vitale), mişcările active
ale victimei după inoculare (favorizează difuziunea şi absorbţia veninului), prezenţa germenilor
patogeni în gura şarpelui (favorizează suprainfecţii), terenul alergic al victimei
pot mușca fără a inocula venin
nu există paralelism între simptome și gravitatea intoxicației
veninul:
• complex de substanțe (proteice) cu activitate enzimatică, cele mai toxice fiind polipeptidele mici
• componentele sale au receptori pe membranele umane
• cercul fiziopatologic al intoxicației cu venin de șarpe se închide printr-un autorăspuns farmacologic
(histamină - serotonină) + efectele inițiale ale vaccinului putând duce la deces
• nu exist veninuri cu specificitate (neuro-, hemo-, cardiotoxice) – orice venin poate avea oricare
dintre aceste efecte, mai ales cumulate astfel un bolnav mușcat de șarpe = un intoxicat cu multiple
substanțe toxice
• efectele veninului:
neurotoxice: senzoriale, motorii, cardiace
dispnee
efecte citotoxice: pe eritrocite, vase, mușchi cardiac, rinichi, plămân
defecte de coagulare provocând incoagulabilitate acută
în țesutul nervos: modificări în granulațiile Nissl, fragmentarea reticulului pericarionilor,
opacitatea nucleilor, umflarea nucleolilor; degenerarea granulară apare și în măduva spinală în
celulele coarnelor anterioare; + hemoragii peteșiale, necroză, descuamarea tubilor renali,
distrofie hepatică, hemoragii întinse la locul mușcăturii
şerpi tereştri:
în țara noastră singurul șarpe periculos pentru om este vipera Berus (18-20 cm, desen caracteristic
pe piele și un ”V” pe fața dorsală a capului cu glande veninoase ce conțin 6-18 mg venin – poate
inocul maxim 75% odată, dacă mușcă de mai multe ori într-un timp scurt ultimele mușcături sunt
neveninoase)
DML 50% – pentru copil de 30 kg sau adult cu teren atopic – aprox 0,55 mg/kg
semne locale:
• imediat: 2 excoriaţii punctiforme, la 7 mm una de cealaltă, albirea tegumentului
• după aproximativ 10 min: tumefacţie, edem local dur, durere
• după aproximativ 6 ore: edemul se extinde, pielea este cianotică şi rece
• după aproximativ 8 ore: apar echimoze şi vezicule hemoragice
• după aproximativ 12 ore: adenopatie regională dureroasă
• după 1-2 zile: infecţii locale, necroze
 semne și simptome generale: slăbiciune marcată, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, sete
intensă, adenopatii, edem facial, hipotensiune arterială, puls slab, midriază, timp de coagulare
scăzut, scăderea trombocitelor, hematocrit scăzut, hemoragii generalizate (incoagulabilitate
acută), șoc.
Alte specii de şerpi veninoşi, dar care nu se găsesc în ţara noastră, în habitat natural:
crotal (şarpe cu clopoţei) provoacă intoxicație asemănătoare cu cea cu venin de viperă, gravitate mai
mare
cobra – semne de mare gravitate: tulburări digestive, manifestări paralitice (ptoză palbebrală,
fasciculaţii, spasme musculare), paralizia deglutiţiei şi apnee (paralizia muşchilor respiratori prin
substanțe curara-like).
Supravieţuirea adultului fără tratament este de aproximativ 50%, a copilului este nulă.

Aspecte necroptice:
hemoragii peteşiale la nivelul seroaselor
hemoragii şi necroze renale
degenerare hepatică
degenerarea SNC şi măduvei spinării (modificările granulaţiilor Nissl, opacitatea şi umflarea nucleilor,
degenerare granulară în celulele coarnelor anterioare medulare)
local: hemoragii întinse

şerpi acvatici (hidrophidae)

în general, cei găsiţi în țara noastră, nu sunt veninoși
muşcătura – indoloră dar extrem de gravă
potenţial paralizant, ptoză palpebrală, midriază, tulburări de deglutiţie, hemoliză (caracteristic:
mioglobinuria)
Aspecte necroptice în decesul prin intoxicația cu veninuri::
edem pulmonar
hemoragie pulmonară, miocardică sau miocardită seroasă, renală, peritoneală, în mucoasele
digestive
vasodilataţie şi hiperpermeabilizare vasculară (necroză fibrinoidă)
perivascular: edem şi hemoragii, manşoane cu eozinofile şi plasmocite sau trombangeite
alergice

Şopârle – singura şopârlă veninoasă cunoscută este Gila Monster (nu trăiește în țara noastră), şi are o
mortalitate a mușcăturii de 1% la adult şi de 5% la copil.

II. Artropode

Arahnide
scorpioni
• în Delta Dunării sau în zone subcarpatice (sub fân) cu lungime maximă de 8 cm şi sunt puțin
periculoși pentru adulți
• local: înţepătura produce durere, tumefacţie redusă, limfangită
• sistemic: tahicardie, astenie fizică, tulburări respiratorii cu cianoză, dispnee (apnee la copil),
hipersalivaţie
• decesul survine rar (îndeosebi la copii)
păianjeni
• cu foarte puţine excepţii, toţi păianjenii sunt veninoşi, dar aparatul lor bucal este prea fragil pentru a
penetra tegumentul, iar cantitatea de venin/kgc pe care o pot inocula este prea mică pentru a asocia
toxicitate crescută,
• văduva neagră (în Delta Dunării) – numai femela este periculoasă, mai ales pentru copilul mic, sub
15 kg (1,5-2 cm, neagră-albăstruie cu puncte roșii pe marginile corpului de 1 mm, iar pe abdomen o
pată oranj în formă de clepsidră, de 2-3 mm)
 • veninul conţine peptide şi produce blocaj al transmiterii neuro-musculare
• local: semne de inflamaţie acută (tumefacție, căldurăm eritem)
• semne sistemice: crampe şi rigiditatea abdomenului şi toracelui, anxietate, cefalee, ptoză palpebrală,
erupţii cutanate cu prurit intens, greață, vărsături, hipersalivaţie, hipertensiune arterială şi
hipertensiune intracraniană cu convulsii şi paralizii
Miriapozi
centipede – muşcătura determină durere, tumefacţie, limfangită simptome ce dispar spontan în 48h (în
această categorie este inclus și scorpionul mic - urechelniţa)
milipede – prin manipulare pot induce o reacţie iritativă tegumentară (dermatită veziculară cu prurit şi
senzaţie de arsură) +/- conjunctivă (prin contact local)
Insecte
Ordinul Hymenoptere:
veninul lor este cu fluid biologic complex ce conţine peptide, proteine neenzimatice (apalina, melitina,
chinine), enzime (fosfolipaza A, B, hialuronidază) şi amine (histamina, 5 – hidroxi – tripamina) cu
efecte hemolitice, histaminice, neuro şi nefrotoxice
în general, înţepăturile lor sunt benigne şi devin grave (cu potenţial letal) în anumite condiţii:
• număr mare de înţepături (100 viespi pot ucide un adult)
• vârsta mică a victimei (15-20 viespi pot ucide un copil sub 15 kg)
• supradozare a veninului (2 înţepături de albină africană pot ucide un adult)
• hipersensibilitatea imediată survenită pe teren atopic (reacţie anafilactică) sunt de ajuns câteva
viespi pentru a iniția lanțul fiziopatologic imunitar
• locul înţepăturii: endobucal poate surveni edem glotic cu asfixie mecanică prin obstrucția căilor
respiratorii superioare.
Tanatologie
• prin toxicitatea cumulată a veninului inoculat (→ nevrite, hemoglobinurie, spasme musculare,
incoagulabilitate acută cu hemoragii)
• asfixie mecanică (edemul feţei şi edem glotic)
• şoc anafilactic (vasoplegie paralitică cu stază generalizată, hipotensiune arterială, colaps, prurit
şi urticarie gigantă, dispnee, stop cardio-respiratorSCR central)
Alte insecte toxice:
Intoxicația cu cantaridină: Lita Vesicatoria (gândăcel de frasin) conţine substanța toxică – cantaridă şi
cantaridină are miros specific şi reflexe luminoase
reputație afrodisiacă (iritarea uretrei produc prurit local şi priapism la bărbat), abortivă, pentru
combaterea căderii părului a maceratului din insectă
cantaridina – principiul activ și toxic al cantaridei este o pulbere de culoare albă sau brună, cu gust
amar, înțepător, miros caracteristic puternic, slab solubilă în apă şi este activă în mediu apos alcalin
folosită în soluții topice pentru tratarea verucilor vulgare
pătrunde pe cale digestivă/cutanată/mucoasă
este vehiculată în organism fără a fi metabolizată
se elimină nemodificată prin urină şi are acțiune iritantă și vezicantă la nivelul locului de pătrundere și
de eliminare, efect iritativ cu congestie vasculară
semne și simptome:
congestie cu vezicule pe tegumente şi mucoase
senzație de arsură digestivă, sete, greață, vărsături
cefalee, agitație, amețeli
congestia organelor interne
leziuni hemoragice și necrotice gastrice şi intestinale
nefrită toxică acută cu necroză tubulară acută şi insuficienţă renală acută
rar fibrilaţie ventriculară, edem pulmonar acut, coagulare intravasculară diseminată.
intoxicația cronică poartă denumirea de cantaridism
DML:
• -20-30 mg cantaridină;
• -1,5-2 g pulbere de cantaridă;
• -30-60 g tinctură de cantaridă
 uneori pot surveni efecte toxice prin ingestia de carne de animale la care cantaridina nu determină
efecte toxice (oi, găini)
Ţânțarii de casă – specia Culex sau Anopheles (vectorul paludismului, la noi eradicat) produc leziuni papule
pruringinoase cu edem important la sugari, dacă sunt multiple cu stări grave la sugarii neglijați.
Tăunii cu mușcătură foarte dureroasă, cu papule urticariene, edem pruringinos cu vindecare spontană în
câteva zile.
Omide procesionare – secretă în salivă o substanță proteică ce poate produce accidente alergice tardive (la
24 – 48 h) cu fenomene inflamatorii (rubor, calor, dolor), vărsături, (șoc) colaps, alteori cu convulsii
generalizate la contactul cu tegumentul sau mucoasele tot prin saliva toxică şi apnee prelungită cu asfixie
mecanică sau leziuni de cădere sau precipitare secundare convulsiilor.

IV. Bacterii
Unele bacterii pot determina boli infecţioase cu potenţial letal, poarta de intrare fiind variată cutaneo-
mucoasă (tetanos), digestivă (toxiinfecţii alimentare), parenterală (scop criminal), respiratorie.

Tetanos
agent cauzal: bacilul tetanic anaerob cu poartă de intrare cutaneo-mucoasă nivel la care se multiplică și
de unde exotoxina difuzează în organism
exotoxina determină hiperreactivitate simpatică cu exces de catecolamine (apar fenomene identice cu
cele din intoxicația cu Adrenalină)
efecte: creşte excitabilitatea neuromusculară, contractură tonică a muşchilor scheletici şi respiratori
(apnee prelungită şi asfixie mecanică), crize de contractură generalizată, paroxistică (fracturi sau
rupturi musculare musculatura scheletică sau cardiacă cu infiltrate hemoragice, rupturi ventriculare,
hemopericard) cu deces prin asfixie mecanică sau rupturi miocardice
La examinarea pacientului se identifică plaga tetanigenă.

Toxiinfecţii alimentare
boli acute, în general epidemice, care evoluează cu tablou de gastroenterocolită acută produse prin
consumul alimentelor contaminate cu germeni, cu toxinele lor și/sau cu metaboliți toxici bacterieni
agent cauzal: Salmonella, Clostridium spp, Campilobacter jejuni, Vibrio parahaemoliticus, Bacillus
Cereus
orice germen care contaminează un aliment poate cauza toxiinfecţie alimentară atunci când se află în
cantitate suficient de mare sau când secretă o cantitate suficient de mare de enterotoxină
Toxiinfecție alimentară cu Salmonella:
cea mai frecventă
necesită 104 – 106 germeni/g
sursa: păsări, ouă (rață), porci, bovine, pești
efecte prin acțiune conjugată a gemenului și a enterotoxinei
Toxiinfecție alimentară cu C. Perfringens
anaerob
necesită 106 germeni/g
enterotoxină preformată în aliment insuficient tratat termic, conservat inadecvat (de obicei în carne)
Toxiinfecție alimentară cu Stafilococ
necesită 105 germeni/g
enterotoxină termorezistentă
sursa: lapte, carne, om (infecții stafilococice cutaneo-mucoase)
Toxiinfecție alimentară cu Vibrio Parahaemoliticus
necesită 108 germeni/g
sursa: fructe de mare, pește marin, alte alimente contaminate
efectul germenilor (sepsis) şi toxine (toxemie) cu producerea chiar a șocului toxic– septic
Toxiinfecție alimentară cu Bacilus Cereus
necesită 106 germeni/g
sursa: vegetale (orez)
acțiunea bacilului şi minim două tipuri de enterotoxine
Intoxicație alimentară prin metaboliți toxici bacterieni:
Clostridii, Proteus, Stafilococ produșii toxici de biodegradard în alimente (pește, brânzeturi, carne)
amine – (histamina), peptide toxice, nitriți, → prin ingestia alimentelor porvoacă intoxicații alimentare
de tip histaminic, cu nitriți (deseori mortale). Ex: intoxicația cu scrombidae

Botulism
determină o neurointoxicație acută
agent cauzal: exotoxina bacilului botulinic (Clostridium Botulinum) din alimente nepreparate termic
(cu exotoxină termolabilă la 80oC)
se prezintă ca o intoxicație alimentară cu alimente ce conţin exotoxină eliberată în condiţii de
anaerobioză şi ph uşor acid (conserve, cârnaţi, măsline, şuncă, peşte afumat sau sărat)
7 tipuri serologice, cele mai periculoase fiind tipul A (→ botulism prin plăgi), tipul B şi E (prin consum
de peşte)
exotoxina interferă cu eliberarea acetilcolinei la nivel postganglionar presinaptic al plăcii
neuromusculare provocând tablou miastenic (cefalee, constipație, uscăciunea mucoaselor, paralizii
flasce simetrice – oculare, faringiene, mm respiratori), intestinale (ileus paralitic), vezicale (glob
vezical)
Tanatogeneză: insuficienţă respiratorie acută prin paralizia musculaturii respiratorii sau stop respirator
bulbar
DML = 0,1 ml toxină

Micotoxine
provin din alimente alterate (Aspergillus – aflatoxine)
determină leziuni hepatice acute (hepatite fulminante), cronice (hepatom) sau leziuni renale acute
(nefrite cu insuficienţă renală acută)

V. Sânge heterolog
Reanimarea hematologică (transfuzii cu sânge heterolog integral) poate determina două categorii de
complicaţii cu potențial letal:
Imediate
• reacţii hemolitice acute (incompatibilitatea ABO)
• reacţii prin izoimunizare (incompatibilitatea Rh)
• suferinţă acută pulmonară posttransfuzională
• reacţii după transfuzii masive (hiperK, intox cu citrat – hipocoagulabilitate)
• șoc bacteriemic (sânge infectat)
• embolii (gazoase, fragmente de cateter)
• hipervolemie cu insuficienţă cardiacă acută
• reacţii alergice febrile sunt cele mai frecvente survenind în 1 din 500 de cazuri şi pot fi sau nu
febrile
Tardive
• aloimunizare la antigeni eritrocitari, leucocitari, trombocitari, plasmatici
• transmiterea de boli infectocontagioase (monomideoză, hepatite, HIV, sifilis, malarie,
citomegalovims)
• hemosideroza
Reacţii hemolitice
când serul primitorului conţine anticorpi împotriva antigenelor corespunzătoare de pe membrana
eritrocitelor sângelui donatorului (incompatibilitate ABO sau faţă de alte antigene de grup sanguin)
cele mai severe consecinţe: CID, insuficienţă renală, moarte
mai frecvent prin greșeli de etichetare a dozelor de sânge și de identificare a primitorului
Reacţii alergice
apar la proteinele plasmatice, cu intenstăţi variabile de la erupţii pruriginoase până la anafilaxie.
Reacţii febrile
cauzate de anticorpii pacientului împotriva antigenelor prezente pe limfocitele sau granulocitele
transfuzate
 simptome: frisoane, ascensiune febrilă
Suferinţă acută pulmonară posttransfuzională
apare atunci când plasma conţine HLA sau anticorpi specifici granulocitari care corespund cu
antigenele dispuse pe leucocitele donatorului (cel mai frecvent în administrarea de produse din sânge cu
plasmă)
acţiune: eliberarea enzimelor granulocitare care cresc permeabilitatea capilară şi apariţia edemului
pulmonar acut.
Contaminare bacteriană
contaminarea se face în momentul recoltării
bacteriile se pot dezvolta atât la temperatura camerei cât şi la frigider (organisme psicrofile)
transfuzia poate determina şoc septic şi moarte
Supraîncărcare circulatorie
la administrarea de cantităţi mari de lichide şi la pacienţi cu funcţie cardiacă şi/sau renală diminuat)
Aloimunizare
a. hematii
transfuzia de hematii expune pacientul al antigene non-self
dacă se produc anticorpi, transfuziile următoare pot fi dificile cu reacţie hemolitică ulterioară
sânge de grup 0 negativ administrat în urgență fără verificare încrucișată poate produce reacție
hemolitică dacă pacientul posedă un aloanticorp produs după o transfuzie anterioară
producerea de aloanticorpi la o femeie poate determina boala hemolitică a nou-născutului
b. trombocite
trombocitele conţin HLA şi antigene A şi B
expunerea anterioară la antigene HLA non-self (contaminare cu leucocite sau eritrocite) duce la
producerea de anticorpi ce inactivează trombocitele (tranfuzie de masă trombocitară inutilă)
c. reacţie de respingere a primitorului de către grefă
situaţia inversă reacţiei de respingere a grefei de către primitor
apare atunci când limfocitele transfuzate se grefează şi se multiplică în corpul unui primitor
imunocompromis (pacienţi cu transplant medular) şi atacă gazda
d.reacţia de respingere a primitorului de către grefă asocită transfuziei
apare când produsele de sânge administrate pacientului imunocompromis conţin limfocite T care atacă
ţesuturile primitorului
este întotdeauna fatală şi netratabilă
se poate preveni prin tratarea cu raze gamma a produsului de sânge anterior administrării

VI. Alergenii
includ agenţii biologici fără acţiune toxică proprie, efectele patogenice (reacţii anafilactice) fiind
datorate reactivităţii imunoalergice particulare a indivizilor la substanţe sau compuşi alergeni
gamă largă de alergeni: alimente, veninuri de insecte = amestecuri complexe de potențiali alergeni
reacţia anafilactică generalizată apare la subiecţi sensibilizaţi anterior, la un nou contact cu antigenul
sensibilizant şi este agravată de efort fizic, opiacee şi beta-blocanţi adrenergici, aceasta apărând când
antigenele ajung în circulație (proteine, polizaharide, haptene cuplate cu o proteină transportoare) și
este mediată de IgE (fixat pe bazofile și mastocite)
reacţia anafilactică este mediată de reacţia antigen – IgE care duce la eliberarea în cascadă a unor
mediatori (histamină, factorul de agregare plachetară (PAF), prostaglandine, leucotriene), activarea
complementului şi a factorului Hageman (iniţiază coagularea intrinsecă şi stimulează producţia de
bradikinină (rol vasodilatator puternic)) cu contracţia musculaturii bronşice, vasodilataţie şi
plasmexodie masivă
Anafilaxia sistemică evoluează prin 3 forme clinice (în funcţie de localizarea predominantă a simptomelor)
edem laringian şi al căilor respiratorii superioare = edem Quiqne
bronhoconstricţie şi edem pulmonar acut
şoc hipovolemic
Ocazional, asociază CID şi sindrom hemoragipar, iar simptomele apar rapid, în 1-15 min de la contactul cu
alergenul constatând palpitații, parestezii, prurit, urticarie, respirație dificilă, mai rar greață, vărsătură, dureri
abdominale, starea generală se alterează rapid (minute) putând surveni deces prin asfixie (edem laringian sau
edem pulmonar acut) sau colaps.
Necropsia:
edem laringian, al căilor respiratorii superioare
hiperinflație pulmonară, congestie, EP, + hemoragii pulmonare sau congestie vasculară peribronșică
uneori hemoragii subendocardice, mai rar infiltrate locale cu eozinofile
a) alergeni alimentari:
arahide, alune, carne de pește, albuș de ou
orice aliment poate conține substanțe ce pot declanșa reacții anafilactice la indivizi predispuși
b) medicamente:
orice medicament introdus în organism poate determina o reacție anafilactică la persoane susceptibile,
indiferent de calea de administrare, cantitate (ex reacție anafilactică la urme de Penicilină din laptele
animalelor tratate cu acest antibiotic)
reacția anafilactică la sânge integral sau componente, produsă de alergeni alimentari prezenți în sângele
donatorului apare mai rar transfer pasiv de anticorpi IgE de la donator alergic la un anumit aliment şi
produce o reacție anafilactică la primitor care se va manifesta la ingestia alimentului respectiv
reacții anafilactoide (aspect clinic și patologic identic cu cel din anafilaxie): apar la administrarea de
gammaglobuline, substanțe de contrast iodate (iv – deces de la prima administrare)
c) veninuri de insecte
produc mai frecvent reacții anafilactice decât veninul de șarpe (pe prim plan efectul toxic general)
potențiali alergeni (venin de albină): fosfolipaza A, hialuronidază, fosfataza, melitina
la persoane predispuse o singură înțepătură este suficientă pentru a produce o reacție anafilactică gravp,
deseori mortală
după sensibilizare, prin fenomenul de sensibilitate încrucișată, persoana poate dezvolta o reacție
anafilactică la oricare reprezentant al ordinului Himenoptera
d) alte situații:
la femei, în timpul actului sexual, prin alergie la o glicoproteină din fluidul seminal
sensibilizare la progesteron exogen administrat terapeutic cu reacție anafilactică la progesteronul
endogen cu tratament ce va necesita oforetomie.

VII. Intoxicaţie cu plante, bace și fructe

Otrăvurile vegetale sunt cunoscute din cele mai vechi timpuri recunoscându-se un număr foarte mare de
plante cu potențial toxic:
sinuciderea cu cucută a lui Socrate,
otrăvurile familiei Borgia,
săgeți înmuiate în curara ale aborigenilor pigmei
Circumstanțe de producere:
sinucideri- intoxicatii voluntare
omucideri – intoxicații involuntare,
intoxicații accidentale mai frecvente la copii
Clasificare:

Plantele ornamentale

eminamente toxice:
• aconit (aconitina în tuberculi, DML = 1mg),
• cucută (conicină în toate părţile, DML = 60 mg frunze / 2 – 5 pic),
• mac (alcaloizi în frunze şi seminţe verzi, DML = 0,3g),
• mătrăgună (alcaloizi (atropina) în frunze şi fructe coapte, DML = 4 – 13 fructe),
• ciumafee (scopolamină în frunze şi seminţe, DML = 2 – 3 frunze / 20 seminţe)
 comune potenţial toxice:
• aloe (toate părţile), azalee (flori),
• caprifoi (flori, fructe),
• ciuboţica cucului (tulpină, seminţe),
• ferigă (frunze),
• genţiană (toate părţile),
• ghiocei (bulb),
• lăcrămioara (frunze, rizomi),
• oleandru (toate părțile),
• rododendron (frunze),
• salcâm (rădăcină, scoarță),
• soc (frunze – DML = 100g frunze)

rare potenţial toxice:

• coca (frunze),
• santal (lemnul),
• sterlitzia reginae (semințe),
• isop (toate părțile)

Plantele de uz alimentar
eminamente toxice: ciuperci otrăvitoare (Amanita, Gyromitra, Tricholoma, Clytocibe, Inocybe,
Boletus)
potenţial toxice:
• ciuperci comestibile condiţionat toxice,
• condimente (chimen, coriandru, dafin, ghimbir, scorţişoară, nucșoară, rubarba, mango, izmă,
vanilie),
• cartoful încolţit
Fructe
seminţele, sâmburii, frunzele de cireşe, caise, prune, migdale amare, piersici conţin o substanța toxică –
amigdalina (glicozid cianogenetic) care se transformă în HCN:
DML
• 100 mg migdale,
• 5-8 semințe,
• 40 sâmburi,
• 0,05g HCN pur

Mai frecvent întâlnită în practica medico-legală este intoxicația cu ciuperci care poate genera stări
patologice grave cu potențial letal
Prin nerecunoașterea speciilor comestibile se poate produce consumul celor necomestibile sau chiar
otrăvitoare, sau a unor ciuperci comestibile ale căror proprietăţi fizico-chimice şi biologice s-au modificat,
ciupercile otrăvitoare putând crește oriunde cresc și cele comestibile ceea ce poate preta la confuzia lor.
Speciile care determină manifestări precoce sunt, de obicei, mai puţin otrăvitoare (Coprinus, Boletus), în
timp ce ciupercile cu toxicitate întârziată (Amanitele, Helvella) sunt frecvent letale, dintre acestea potenţialul
letal cel mai mare: Amanita Phalloides (poate fi letală, la ingestia a 75-100 g din Amanita Phalloides),
Amanita Virosa
foarte otrăvitoare → intoxicații grave, deseori mortale: Gyromitra esculenta, infula, Amanita verna,
pantherina, muscarina, Clitocybe dealbata, Tricholoma, Galerina sp.
foarte otrăvitoare → intoxicații deseori grave, rareori mortale: Inocybe fastigiata, Tricholoma tigrinum,
Clitocybe geotropaentoloma lividum, Boletus satanas, Russula emetica, nigrans
pot fi periculoase: Coprinus atramentarius
ingestia unei părți din ciuperca otrăvitoare

Clasa Amanitelor (Phalloides, verna, virosa, crenulata, solitaria, vaginata) + Galerina species
 conțin ciclopeptide termostabile care se leagă de țesuturi: falina (hemolizantă), faloidina, faloina,
amanitinina (α, β, gama)
prin marcaj cu S53 s-a constatat după injectare sc sau iv se fixează la nivel hepatic (preferențial →
hepatită citotoxică acută cu alterarea sintezei hepatice TQ sub 30% - prognostic infaust), renal, cardiac,
cerebral
gravitatea crescută a intoxicației amanitale (sd faloidian) rezultă din asocierea: citoliză hepatică gravă
+ sd coleriform grav (cel care inițiază lanțul tanatogenerator, în general singurul tratabil) cu
insuficiență cardio-circulatorie, colaps, deces (nu există antidot la amanitină şi la restul de faloidiene)
în intoxicația cu Amanita Phalloides (concentrație maximă de toxine) – cu cât GPT este mai mare cu
atât intoxicația este mai severă (curba GPT are şi rol prognostic)
Amanita muscaria – nu conține toxinele obișnuite ale amanitelor, ci alcaloizi cu acțiune atropin – like
(→sindrom anticolinergic) – acid isotenic, muscinol, muscazon, + foarte puțină muscarină (!! Nu
produce sd muscarinic); acidul ibotenic și muscinol cu efecte halucinogene; efecte: macropsie,
tahicardie, gură uscată, efect puternic halucinogen și psihoactiv (acțiune asupra receptorilor
neuropeptidici); muscinol analog cu GABA (acid gama – amino – butiric = neurotransmițător), iar
acidul iboteic cu NMDA (acid N – metil – D aspartic + receptor glutamic în nucleul amigdalian
responsabil de frică, percepții → acțiuni temerare fără frică)

Ciuperci cu conținut mare de muscarină (Inocybe, Clitocybe)- produc sindrom muscarinic = stimulare
colinergică (parasimpatică) a muşchilor netezi și glandelor cu hiper- secreție bronșică și glandulară,
hipersudorație, hipersalivație.

Coprinus- intoxicații numai în asociere cu alcool etilic cu efecte antabuz, disulfiram-like şi eretism cardiac cu
tulburări grave de ritm

Psylocibe, Panaeolus, Stropharia- sindrom halucinogen grav prin neurotoxine (psilocina, psilocibina)

Helvella, Gyromitra
conțin acid helvelic cu efect neurotoxic și hemolizant
Gyromitra esculenta provoacă anoxie de transport prin formare de MetHb

Boletus satanas, Russula- conțin enterotoxine + puțină muscarină şi sunt mai puțin grave

Manifestările clinice în intoxicația cu ciuperci (principale sinptome sunt vărsături, dispnee, icter, boldin)
recunoasc următoarele sindroame:
anticolinergic (atropin-like)
• debut: 1 – 2 h postingestie
• excitaţie, delir, salivaţie, dispnee, wheezing, vărsături, diaree, bradicardie, fasciculaţii
musculare, midriază sau mioză
• mortalitatea este rară
gastroenteric
• greaţă, vărsături, diaree, aritmii, astenie care pot dura până la 1 săptămână
• mortalitatea este rară
disulfiram (tip antabuz)
• vărsături, diaree, eretism cardiac, aritmii, sensibilitate tip disulfiram la alcool (dureri de cap,
stări de vomă și amețeală, dureri în piept, stări de moleșeală, încețoșarea vederii, stări de
confuzie, transpirație abundentă, dificultăți respiratorii, sau stări de anxietate) ce durează câteva
zile
• mortalitatea este rară
halucinogen
• midriază, ataxie, dezorientare, colici, febră, convulsii, bolnavul vede puncte colorate,
strălucitoare sau striaţii care se deplasează
• mortalitatea este rară
falloidian
 • debut: 6-24 ore postingestie
• greaţă, vărsături grave, diaree, hematemeză, melenă, hepatalgie, hepatomegalie, anurie, icter,
EPA, cefalee, depresie, confuzie, hipoglicemie, convulsii şi comă
• mortalitatea survine în 50%
helvelian
• vărsături, diaree, convulsii, hemoliză, comă
• mortalitate în 15-40% din cazuri
muscarinic (colinergic)
• stimulare simpatică bruscă: vărsături, diaree, bradicardie, hipotensiune, salivaţie, mioză,
bronhospasm, bronhosecreţie, transpiraţii, lacrimaţie abundentă, aritmii
• mortalitate apare în 5%

Modificări biochimiceși de laborator

creşte creatinina, ureea, azotul total sanguin
creşteTGO, TGP, LDH; curba GPT având valoare prognostică
creşte bilirubinemia cu apariţia icterurlui
methemoglobinemie (Gyromitra)
instabilitatea glicemiei (cel mai frecvent hipoglicemii)

Modificări morfopatologice
necaracteristice; intesitatea leziunilor variând cu specia şi cantitatea de ciupercă ingerată
în intoxicaţie cu Amanita phalloides (80% din totalul intoxicațiilor cu ciuperci):
• leziuni necrotice şi încărcare lipidică în majoritatea organelor (! Ficat, rinichi, SNC)
• ficat (sediul celor mai grave leziuni → sindrom biologic major al citolizei hepatice): intumescenţă
clară şi degenerescenţa balonizantă cu dezagregarea structurilor celulare; necroza hepatocelulară
care poate fi totală masivă sau zonală
• rinichi: leziuni tubulare şi glomerulare de tip glomerulonefrită toxică
• SNC: microhemoragii pontine şi în substanța albă cerebrală; vacuolizări ale citoplasmei neuronale
cu dispariţia corpilor Nissl şi nuclei palizi +/- leziuni degenerative ale celulelor ganglionare și ale
pereţilor vasculari
• miocard: distrofie grasă, infarctizări, extravazări interstițiale sanguine și infiltrat leucocitar
perivascular
• mucoasa intestinală: leziuni de degenerare şi infiltrare grasă
• SR: încărcare grasă a sistemului cromafin
• folicli limfatici splenici: încărcare grasă ca și endoteliul sinusurilor venoase
Rigiditate cadaverică tardivă şi de slabă intensitate

Diagnosticul medico-legal este de multe ori dificil, prin coroborarea datelor obţinute din
anchetă socială (consum colectiv de ciuperci)
date judiciare de anchetă
date clinice
date necroptice
examen histopatologic
examen botanic se cercetează în conţinutul gastric sporii specifici speciilor de ciuperci suspectate
 Asfixiile- stari hipo/anoxice

Definiție: asfixiile reprezintă procese fiziopatologice în care scade (hipoxie) sau dispare (anoxie) O2 din
sânge
etmologic cuvântul semnifică ,,fără puls”, dar termenul ,,asfixie”, este utilizat pentru a obiectiva starea
fiziopatologică ce survine consecutiv unei întreruperi în lanțul respirator, a sistării aportului de O 2 la
țesuturi.
caracterizează stările în care se produc tulburări acute ale metabolismului gazos, cu scăderea brutală a
nivelului de oxigen în sânge (hipoxemie) şi celule (hipoxie) şi creşterea consecutivă a concentraţiei
sanguine de CO2 (hipercapnie).
În organism procesul respirator este asigurat de sistemul respirator (căi aeriene, plămân) și de
sistemul cardio-vascular (vehiculează gazele sanguine), acestea fiind conectate între ele la nivelul membranei
alveolo-capilare.
Etapele procesului respirator cuprind faza:
de aport – aerul încărcat cu O2 pătrunde la nivelul orificiilor respiratorii și prin căi aeriene ajunge în
alveole, la nivelul cărora se realizează schimbul alveolo – capilar de O2 și CO2
de transport – transportul gazelor sanguine în dublu sens, cu schimb capilaro-celular -
hemoglobinopatiei
de utilizare – a O2 la nivel celular (tisular) pentru ”respirația celulară” cu formare de CO2

Clasificarea asfixiilor raportându-ne la etapele hemostazei recunoaște:

asfixii de aport (anoxice) – insuficiența O2 în aerul respirat datorită unor procese care consumă O 2
disponibil în spații închise (respirație, flacără, procese fermentative – cu degajare de CO 2) sau la altitudini
ridicate (scade presiunea parțială a O2 în aerul atmosferic).
 blocarea pătrunderii aerului din atmosferă în arborele respirator astfel O 2 nu ajunge la nivelul
alveolelor pulmonare și poate fi de cauză:

• patologică (neviolentă):
obstrucţia căilor aeriene (tumori laringiene sau bronho-pulmonare, edem glotic de cauză patologică
Quiqne în alergii)
perturbarea mişcărilor respiratorii (afecţiuni ale sistemului nervos cu pareze ale mușchilor intercostali
sau a diafragmului – poliomielită, miastenia gravis, pneumotorax)
obstruarea căilor respiratorii intrapulmonare (astm bronșic, pneumonii – se reduce suprafața
respiratorie prin exudat inflamator)
scăderea perfuziei pulmonare (insuficiență cardiacă stângă, pneumopatii interstițiale)

• violentă (asfixii mecanice):

obstrucţia orificiilor respiratorii – sufocare,
comprimare la nivelul gâtului: spânzurare, strangulare, sugrumare,
obstrucţia căilor respiratorii cu obiecte solide sau lichide (submersii în lichide, pulberi, boabe de
cereale, pietriș).
împiedicarea mișcărilor respiratorii:
• comprimare toraco-abdominală,
• asfixia posturală,
• pneumotorax traumatic,
• paralizie a mușchilor respiratori,
• intoxicație cu substanțe curarizante,
• electrocuție.
scăderea perfuziei pulmonare (embolii secundare traumatismelor).

 prin alterări ale membranei alveolo-capilare situații în care aerul inspirat are concentrație normală
de O2, dar nu se realizează schimburile gazoase la nivelul membranei alveolo-capilare și pot fi:
• de cauză violentă: toxice gazoase sau volatile,
 • de cauză neviolentă: boala membranelor hialine.

asfixii de transport – O2 nu poate fi transportat de la nivelul alveolelor pulmonare spre ţesuturi, deoarece
nu se poate realiza cuplarea acestuia cu hemoglobina și recunosc:
• cauze patologice (neviolente):
scăderea volumului circulant (anoxii stagnante) în insuficiență cardiacă globală,
alterarea capacităţii hemoglobinei de a fixa, transporta şi elibera O2 la nivel tisular (anoxii anemice)
prin:
• scăderea cantităţii de hemoglobină – anemie feriprivă, hemolitică, hemoragii non traumatice (ex
ulcer hemorgagic),
• scăderea calităţii hemoglobinei – hemoglobinopatii (anemie falciformă, drepanocitoză).
• cauze violente: cu alterarea capacităţii hemoglobinei de a fixa, transporta şi elibera O2 la nivel
tisular prin:
• scăderea cantităţii de hemoglobină – anemii după hemoragii posttraumatice,
• scăderea calităţii hemoglobinei – intoxicaţii cu CO / substanțe methemoglobinizante.

asfixii de utilizare = citotoxice/histotoxice/tisulare

• oxigenul nu poate fi utilizat la nivel celular (perturbări ale respiraţiei tisulare – blocarea
citocromoxidazelor din lanţul respirator celular) – de obicei de cauză violentă (toxică),
• acestea sunt:
de cauză patologică (neviolentă) – alcaloză / acidoză metabolică severă, insuficienţă cardiacă
congestivă, hipoproteinemie
de cauză violentă
 intoxicaţii – cu perturbarea toxică a metabolismului celular la nivelul ciclului Krebs (acid cianhidric,
morfină, barbiturice, anestezice, CO)
 hipotermie – reducerea metabolismului bazal până la oprirea ciclului respirator Krebs scade preluarea
O2 din sânge și sângele venos conține o cantitate crescută de O2 ceea ce dă aspectul coloristic al
lividităților roșu-deschis.
În cazurile întâlnite practic mecanismele detaliate se asociază de multe ori, ex intoxicația cu CO anoxie de
transport calitativă (formarea de COHb) și anoxie de utilizare (blocant al ciclului Krebs).

Aspecte necropsice:
Moartea prin asfixie nu recunoaște un pattern al aspectelor constatate la autopsia frecvent lipsesc
elemente orientative diagnostic, uneori putându-se constata anumite semne, care traduce o hipo/anoxie
antemortem.
Semne generale utile în stabilirea diagnosticului general de asfixie/anoxie apar în toate tipurile de
asfixii, mai exprimate în cele mecanice si contureaza un “tablou” anoxic(asa-zisul sindrom asfixic)

Examen extern:
aspect congestiv, violacee-albastu intens (similar cianozei): mai ales la nivelul feței şi a extremităţilor,
uneori neuniformă, cu distribuție insulară și ca intensitate ce depinde de durata stării anoxice (mai
intensă în comprimare toraco - abdominală, mai puţin intensă sau absentă în spânzurare)
lividităţi cadaverice: pronunțate, precoce, întinse în suprafață de culoare violaceu-albăstruie de la
început (concentrație crescută de Hb redusă)
Acestea se produce pe suprafeţe mari deoarece sângele rămâne lichid (concentrației crescute CO2
împiedică aderenţa plachetară şi stimulează fibrinoliza).
peteşii hemoragice Tardieu: puncte hemoragice violaceu-negricioase cauzate de staza marcată,
localizate pe suprafaţa lividităţilor, subconjunctival, buze, mucoasa nazală, orală.
limba prolabată între arcadele dentare.

Examen intern:
stază sanguină viscerală marcată, generalizată (prin blocarea întoarcerii venoase şi congestia
capilarelor venoase) ce imprimă o colorație intens violacee organelor.
 peteşii asfixice reprezentate de mici sufuziuni sanguine de 2-4 mm localizate la nivelul
seroaselor, meningelui, substanţa albă cerebrală, care apar prin eritrodiapedeza (permeabilizarea
pereţilor capilari și extravazarea consecutivă a eritrocitelor) și sunt punctiforme, (bine delimitate) sau
secundar ruperii pereţilor capilari (capilare venoase) datorată creşterii marcate a presiunii și sunt mai
mari, insulare.
aspectul sângelui
lichid datorită concentrației crescute de CO2 şi a catecolaminelor care împiedică aderenţa
plachetară şi stimulează fibrinoliza, sângele fiind incoagulabil de la început
închis la culoare (concentrația crescută de Hb redusă)
modificări cardiace
presiunea crescută în circulaţia pulmonară duce la dilatarea cordului drept care este plin cu
sânge, cordul stâng este gol,
modificări pulmonare
stază și edem important (spumă roziu-albicioasă care se scurge spontan şi la exprimarea
pulmonilor)
plămâni cu aspect emfizematos – emfizem asfixic pulmonar – măriți de volum, datorită
acumulării unei antități crescute de aer, care nu mai poate fi eliminat
leziuni hemoragice în ţesuturi coloană vertebrală - Simon limfatice, mușchi temporali (mici
focare simetrice, bilaterale).

Microscopic (amprenta anoxică Spielmayer şi Kernbach)

staza si edem în toate organele
endotelioza
rupturi capilare şi ale septurilor interalveolare
distrofie hidropicnovacuolară
fragmentări ale fibrelor miocardice

Tanatochimic:
creşterea nivelului hipoxantinei în imoarea vitroasă,
creşterea concentraţiei de fosfolipide în lichidul alveolar
creşterea LDH (mai ales fracţiunea V) în ser, tireoglobulina (în comprimări ale gâtului).

1. edem la nivelul țesuturilor laxe

reîntoarcerea venoasă de la cap și gât poate fi sânjenită de presiunea aplicată asupra gâtului sau,
indirect prin creșterea presiunii intratoracice sau printr-un dezechilibru între debitului cardiac drept
și stâng (IC) ceea ce duce la congestie venoasă (mai ales față, gât, viscere) cu creșterea presiunii
hidrostatice și acumulare de fluid în țesuturile laxe → congestie facială, protuzia limbii, a globilor
oculari.
edemul pulmonar indică o agonie prelungită;
2. peteșii (fenomen intravital, tranzitoriu)
mici hemoragii venulare (venule postcapilare): periorbital, conjunctival, retroauricular, față, gât,
mucoasă bucală, epiglotă, pleure viscerale, epicard, timus, seroasa intestinală
pot apărea în orice situații de creștere a presiunii intratoracice (criza de astm, IC, IResp, efort de
defecație, cântat la trompetă, în timpul travaliului),
uneori au aspect de hemoragie (subconjunctival, mici HSA, sângerare în celulele mastoidiene,
epistaxis, spumă rozată în căile aeriene)
3. efecte hipoxice
hipoxia și hipercapnia cerebrală induce vărsături, emisie de urină, fecale = reflexe de TC (apar și în
morțile naturale); hipoxia uneori pot apărea și crize epileptice,
oprirea circulației cerebrale produce inconștiență în medie după 10 sec- 15 sec.

Tipuri de asfixii de cauză violentă

Asfixie prin scăderea concentraţiei de O2 în aerul respirat = asfixie anoxică

 prin alterarea compoziției chimice normale a aerului respirat, cu scăderea O2 (ardere, fermentație,
spațiu închis, altitudine), în condițiile în care nu există niciun obstacol care să reducă/oprească fluxul
gazos prin căile respiratorii
concentrația O2 în aerul respirat este 21%, CO2 – 0,033%, dacă O2 scade sub 5% după câteva respirații
apare inconștiența și deces în câteva minute.
la altitudini mari, transferul O2 la nivel alveolo-capilar este mai dificil decât în condiții normale
(transferul gazelor depinde și de presiunea lor parțială)
Din punct de vedere juridic: este, în majoritatea cazurilor, accidentală, omucidere (rar) şi suicid

Asfixiile mecanice: totalitatea formelor de asfixie de aport (din perspectivă medico-legală – de cauză violentă),
prin care este împiedicată în mod mecanic pătrunderea aerului (cu o concentrație normală de O2) prin căile
respiratorii, până la nivelul alveolelor pulmonare, acest lucru producându-se:.
prin obstrucție (orificiilor, căilor respiratorii)
prin comprimare (a gâtului, toraco-abdominală)
Din punct de vedere clinic se descriu 4 faze:

1. faza preasfixică/cerebrală (de excitaţie) ce durează aproximativ 1 minut, survine pierderea conștienței,
apnee, agitație, ”luptă” pentru a putea respira, frică, tulburări senzoriale.

2. faza convulsivă/medulară cu durată de 1-2 minute, survin convulsii generalizate ceea ce determină
lovirea victimei de diferite obiecte din jurul său, emisie de materii fecale, urină, spermă, dispnee
inspiratorie (”sete de aer”), tahicardie, creşterea tensiunii arterale.

3. faza asfixică propriu-zisă/de decompensare cu bradipnee şi oprirea respiraţiei, activităţii cordului se

reduce marcat (bradicardie, scăderea tensiunii arteriale) şi survine moartea clinică, reanimarea fiind
posibilă.

4. faza terminală cu oprirea cordului şi apnee terminală stabilă.

Durata acestor faze este variabilă.

Obstrucția orificiilor respiratorii (gură, nas) – SUFOCAREA - presupune acoperirea orificiilor

respiratorii externe (narine, orificiul bucal) făcând imposibilă pătrunderea aerului în căile respiratorii spre
plămân (alveole) şi se realizează:
• cu mâna, direct sau prin intermediul unor obiecte moi
• prin împingerea și menținerea capului în obiecte moi
• prin aplicarea unei textile pe orificiile respiratorii sau înfășurarea capului cu cearșaf
• aplicarea unui căluș şi acoperirea nasului+ înfundarea nasului
• prin fixarea unor benzi adezive pe orificiile respiratorii
• introducerea capului într-o pungă de plastic, etanșeizată submandibular
Din punct de vedere juridic aceasta se produce prin:omucidere (copii mici, bătrâni, persoane în stare de
ebrietate/în imposibilitatea de a se apăra) / accidental (la copii mici – apăsarea în timpul somnului a feței
sugarului) / sinucidere (rar)
Aspecte necroptice
Examenul extern al cadrului:
echimoze ovalare +/- excoriaţii semilunare perioronazale (produse de mâna agresorului) – lipsesc dacă
s-a folosit un obiect moale, sau excoriaţii produse de victimă în încercarea de degajare a obiectului.
deformarea (turtirea) sau chiar fracturi ale piramidei nazale, uneori cu zone excoriat – pergamentate
pe faţa internă a buzelor se pot găsi infiltrate hemoragice sau plăgi produse prin comprimarea lor pe
dinţi lipsesc dacă sufocarea s-a realizat prin aplicarea unei benzi adezive peste orificiile respiratorii
uneori, în cavitatea orală sau în fosele nazale se găsesc fragmente textile (din obiectul cu care s-au
obstruat orificile respiratorii).
leziuni traumatice de apărare (inconstant).
Examen intern la cadvrului este nespecific şi relevă uneori (în funcţie de durata agoniei) ,,semne” ale tabloului
asfixic descris interior.
Tanatogeneza se produce prin: mecanism anoxic (uneori se produce concomitent cu alte forme de asfixie
mecanică – ex comprimare toraco-abdominală)

Obstruarea căilor respiratorii (cu bol alimentar sau alte obiecte)- formă de asfixie mecanică produsă prin
stenozarea sau obstrucția internă a căilor respiratorii (laringe, trahee, bronhii și ramificații până la bronhiole
terminale, la capătul acestora aflându-se alveolele) cu diferiți corpi străini, de proveniență externă sau internă,
considerându-se o obliterare a lumenului de peste 50 % ca fiind tanatoinductoare.
Din punct de vedere juridic: în majoritatea cazurilor acestea se produc accidental (la copii – asfixia cu lapte, la
adulți mai ales pe fondul stării de ebrietate), uneori omucidere (rar – când victima nu se poate apăra) şi suicid
(excepţional)
Se poate produce cu o mare varietate de obiecte şi materiale (bol alimentar – alimente ce urmau a fi
înghițite, conţinut gastric, boabe de legume, monede, jucării), obstrucția prin bol alimentar survenind în timpul
(sau după) mese copioase cu consum exagerat de alcool; şi uneori este dificil diagnosticul diferenţial cu
aspiratul agonal de conținut gastric regurgitat (examen microscopic pentru a evidenția prezența acestuia în
bronhiole și alveole). Când obstrucţia are loc cu:
alimente semisolide acestea se vor localiza mai ales la nivelul laringelui,
lichide acestea vor pătrunde până în bronhiole și alveole.
Obstrucția prin aspirație:
de conținut gastric (regurgitat) sindrom Mehndelson, pe fond de consum de alcool
de sânge (TCF, ruptură de varice esofagiene)
de creier – fractură de bază de craniu
de substanțe pulverulente (făină, ciment, nisip)alți corpi străini
Cazuri particulare: (1) obstrucția prin helminți (migrează din intestin și ajung în căile respiratorii); (2)
pătrunderea unor materiale vegetale în căile respiratorii superioare – prin îmbibare cu secreţii, acestea îşi
măresc volumul cu accentuare progresivă a obstrucţiei şi agravarea insuficienţei respiratorii; (3) obstrucția prin
edem glotic în alergii severe edem Quinque (de cauză traumatică de ex prin agenți biologici) – tumefierea
laringelui și obstrucție la nivelul glotei (unde este mai îngust).

Aspecte necroptice:

Examen extern al cadavrului:

pe lângă aspectul congestiv şi peteşiile Tardien, în caz de aspiraţie a unor substanţe pulverogene se pot
idetifica urme ale acestora peri şi orificial oronazal, pe hainele victimei.
Examen intern al cadavrului:
semne de asfixie intense
prezenţa corpului străin în căile respiratorii superioare,
infiltrat hemoragic +/- semne de inflamaţie în ţesuturile adiacente = semn de pătrundere intravitam a
corpului străin , caz de supravieţuire minimă,
leziuni ale buzelor, mucoasei bucale şi faringiene, ale dinţilor – când corpul străin este intodus cu forţa
Tanatogeneza în aceste cazuri recunoaşte: (1) mecanism mecanic anoxic (obstrucţia mecanică a pătrunderii
aerului în plămâni); (2) neuroreflex (prin iritarea zonelor reflexogene ale căilor respiratorii cu excitarea
receptorilor şi oprire cardiacă sau spasm laringian); (3) alergic (edem glotic).

ÎNECUL (SUBMERSIA)- formă de asfixie mecanică ce se realizaează prin obstruarea căilor

respiratorii şi a alveolelor pulmonare cu apă sau alte lichide, care înlocuiesc aerul respirat, consecutiv imersiei/
submersiei parțiale (numai capul/orificiile respiratorii) sau totale (scufundare) al corpului în lichidul respectiv.
Din punct de vedere juridic: cel mai frecvent se produc accidental – accidente de agrement, sportive, de muncă,
de trafic rutier (cu blocarea în autovehiculul căzut în apă); mai rar ca suicid, omucidere – mai ales la copii
mici, sau pentru disimularea unei crime.
Etiologic: se poate produce în apă, alte lichide, suspensii, pulberi, grăunțe, cea mai frecventă fiind submersia în
apă (înecul).
Fiziopatologia înecului recunoaşte următoarele faze:
faza de apnee voluntară (durează aproximativ 1 minut)
faza de dispnee inspiratorie cu inspir involuntar pragul declanşării inspirului involuntar este
reprezentat de creşterea presiunii parţiale a CO2 în sânge peste 55 mm Hg şi de scăderea O2 sub
100 mm Hg, acesta durează aproximativ 1 minut, iar în cadrul ei se aspiră şi înghite o cantitate
importantă de lichid
faza de dispnee expiratorie declaşată ca reflex de apărare la pătrunderea apei în căile respiratorii
(quintă de tuse), urmată de un nou inspir involuntar iar după 2-3 repetări individul devine
inconștient
faza de convulsii (anoxice, de decerebrare)
faza de respiraţii terminale, ample, rare cu pătrunderea unei cantităţi mari de lichid în plămâni şi
oprirea cordului
Decesul se instalează după aproximativ 5-6 minute, ulterior, cadavrul se deplasează prin apă urmând o:
faza de cădere la fundul apei sub acțiunea forței gravitaționale, cu capul în jos (cadavrul rămîne la
fundul apei, iar, datorită distribuției diferite a țesutului adipos cele de bărbat în decubit ventral, femeile
în decubit dorsal)
faza de ridicare la suprafața apei = flotație (datorită putrefacției)
faza de deplasare propriu-zisă prin apă = supranatația

Aspecte necroptice:
Examen extern al cadavrului
a. modificări datorate imersiei prelungite:
piele albă, încreţită (,,mâna sau planta de spălătoreasă” se albește în 3-6 h, se încrețește în 3-5
zile), cu aspect granular al pielii („pielea de gâscă” cutis anserina – contracția muşchilor piloerectori
– vizibilă după aprox 3-4 h)
la cadavru neputrefiat se observă o spumă roz-cenușie-albicioasă la nivelul orificiilor bucal și
nazale, densă, perlată, formată din mici vezicule (,,ciuperca înecaţilor” = semn Krușevski) formată
din apă, mucus din căilor respiratorii superioare şi aer indică un edem pulmonar important şi este
vizibilă la scoaterea cadavrului din apă (la cei decedați de puțin timp) ulterior dispare,
paloarea pielii – prin vasoconstricție reflexă la contactul cu mediu rece și umed
modificări autolitice și de putrefacție:
• macerarea pielii după o perioadă mai lungă de submersie cu detaşarea pielii de pe mâini şi
picioare în lambouri („mănuşa morţii”) şi detaşarea fanerelor (după 10-20 zile de submersie)
• căderea părului – începe după aproximativ 10 zile, este manifestă după 20 zile
• formarea de adipoceară – debut după detașarea epidermului (după 2 – 3 luni de submersie iarna, 1
– 2 luni vara)
• putrefacția începe la nivelul capului: ,,cap negru” (după câteva zile)
• cadavru este balonizat, verzui, mai ales în ½ superioară a corpului cu miros pestilențial iar după
scoaterea din apă putrefacția avansează rapid
b. leziuni postmortem sunt produse de fauna acvatică sau prin târârea cadavrului de către curenții de apă
și lovirea acestuia de relieful albiei, de rădăcini ale copaciilor, de obiecte contondente sau de
ambarcaţiuni aceste leziuni prezentând absența caracterului vital:
fauna acvatică poate distruge diferite părţi ale cadavrului (degete, nas, urechi) – lipitorile determină
infiltratul ”pseudovital” (acestea conţin hirudină o substanţă cu efect anticoagulant)
lovirea cadavrului de elicea unei ambarcaţiuni poate produce leziuni severe (până la fragmentarea
cadavrului)
târârea cadavrului pe fundul unei ape curgătoare sau lovirea de obiecte contondente determină leziuni
(excoriaţii) în special pe părţile proeminente ale cadavrului (zone de elecție: frunte, dorsul mâinilor,
genunchi, antepicioare la bărbați, la femei occipital, omoplați, fese, călcâie)

Examen intern al cadavrului

 emfizem pulmonar hidroaeric (emphysema aquosum) – prin ruperea septurilor interalveolare
plămâni hiperhidroaerici, măriţi de volum, cu amprente costale pe suprafaţă,
peteșii asfixice Paltauf pe pleure mai mari și mai violacee decât peteşiile Tardieu, cu contur
estompat, prin ruptura peretelui vascular și extravazarea sângelui
lichid în cavităţile pleurale (rezorbţia lichidului aspirat)
nisip sau / alge în căile respiratorii superioare
spumă albicioasă în trahee şi bronşiile mari
cord drept dilatat, plin cu sânge, cord stâng gol (”cord asfixic”)
lichid în stomac – semn Wydler – fragmentarea conţinutului stomacal în 3 coloane gaz – lichid
– solid (de sus în jos) şi intestin (+/- dilatare gastrică cu fisuri ale mucoasei)
sânge fluid, roşu
prezența lichidului de submersie în sinusul osului sfenoidal

Examene complementare

Tanatochimic se poate realiza :

a. determinarea nivelului seric de peptid natriuretic atrial
b. determinarea punctului crioscopic- punctul de congelare a sângelui depinde de concentraţia ionică şi
ajută la diferenţierea între înecul în apă dulce şi înecul în apă sărată (normal - 0,57o) astfel
în apă dulce concentraţia moleculară a sângelui este mai mică → punct crioscopic mai mic decât
normal
în apă sărată concentraţia moleculară a sângelui este mai mare → punct crioscopic mai mare
decât normal
c. cercetarea planctonului acvatic şi a diatomeelor - microscopic
Histologic se identifică emfizem de înecare mai evident în zonele pulmonare periferice, cu dilatări acute ale
alveolelor și îngustări ale capilarelor septale (caracteristic în înecul în apă dulce), activarea pneumocitelor
de tip II, edem pulmonar acut (caracteristic în înecul în apă sărată)
Planctonul este reprezentat de totalitatea organismelor vii care plutesc în apă (fito/zooplancton), dintre
acestea diatomeele = alge (organite eucariote) unicelulare cu înveliş silicios, dimensiuni de 10-80 microni, care
diferă în funcţie de apă şi anotimp şi sunt rezistente la putrefacţie, prezintă oarece interes medico-legal.
Acestea se localizează predominant în organe cu circulaţie terminală (splină, rinichi, măduvă osoasă) şi pot
permite stabilirea anotimpului în care s-a produs înecul şi dacă înecul s-a produs în apa în care a fost găsit
cadavrul (studiu comparativ), însă, identificarea lor s-a făcut şi la cadavre a căror cauză de deces era alta decât
înecul.
Diferențierea între înec în apă dulce și cel în apă sărată mai poate fi făcută şi prin analiza aquaporinei -2
renale, - 4 cerebrale (expresie mult scăzută în înecul în apă sărată) sau aquaporinei -5.
Semne de vitalitate ale înecului:
la cadavrul neputrefiat - "ciuperca înecatului"
pulmoni hiperdilataţi prin edem hidroaeric
peteşii Paltauf
prezenţa planctonului (diatomee) în organe filtru și în oase
modificarea punctului crioscopic al sângelui din ventriculul stâng ( crește , apropiindu-se de 0 °, prin
hemodiluție)
creşterea peptidului natriuretic atrial
descoperirea unor infiltrate sanguine (cu caracter vital / agonal) în muşchii gâtului,trunchi şi
membrele superioare (în 50% din cazuri), fără infiltrate cutanate sau subcutanate arată că au existat
convulsii şi susţin astfel diagnosticul de submersie
hemoragii în urechea medie și celulele etmoidale: prezența acestora pledează pentru înec intravital
(fără a fi dovadă certă); se datorează barotraumei sau efectului (de presiune/iritant) aspirării apei în
trompele lui Eustachio (se pot întâlni și în: TCC, electrocuție, alte asfixii mecanice)
Mecanisme tanatogeneratoare în cazul înecului recunosc următoarele fenomene fiziopatologice
 HIPOXIA – mecanism anoxic rezistența la hipoxie – anoxie depinzând de vârsta individului și

de temperatura apei
adult – rezistă 3-10 minute în apă călduță
copil – zeci de minute în apă rece

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ ACUTĂ prin:

fibrilaţie ventriculară în înecul în apă dulce (hipoosmolară) și apă cu salinitate mică (aproximativ
0,5%) deoarece apa aspirată este rapid absorbită din alveole în sânge datorită gradienților osmotici şi
are loc o creștere a volumului circulant cu hemodiluție (în 3 min de la începutul submersiei,
hemodiluția poate crește cu până la 72%) şi:
 hemoliză cu eliberare de K care provoacă fibrilaţie venrticulară
 supraîncărcare circulatorie şi vasoconstricție pulmonară cu hipertensiune pulmonară
 hipoNa cu dezechilibru Na – K, care exacerbează hipoxia miocardică urmată de colaps dramatic al
presiunii sistolice şi fibrilaţie ventriculară
disociere atrio-ventriculară în înecul în apă sărată (salinitate 3- 4% - apă hiperosmolară): apa
aspirată, prin presiunea osmotică pe care o exercită → absorbție a apei din circulația pulmonară în
spațiile alveolare, iar electroliții (Na, Cl, Mg) trec în sânge → hemoconcentrație (până la 42% din apa
conținută în sângele circulant este absorbită în alveole); nu apare hemoliză nici dezechilibru
semnificativ Na – K. Presiunea arterială scade lent urmată de disociere atrio-ventriculară nu fibrilaţii
ventriculare)
Atât în apa dulce cât și în cea sărată, faza terminală a înecului o reprezintă edem pulmonar acut.

ÎNEC ÎNTÂRZIAT (”înec secundar”, sindrom post – submersie)

uneori decesul survine după ce individul a fost scos din apă și reanimat
necroptic se constată edem pulmonar acut datorat efectului de alterare a surfactantului de către apa
aspirată (denaturarea surfactantului poate persista și după reanimare şi se formează edemul pulmonar
acut tardiv chiar după 7 zile)
decesul se poate instala și datorită unor complicații: pneumonie, bronhopneumonie, boala membranelor
hialine, insuficienţă renală acută, hemoglobinurică

INHIBIȚIE REFLEXĂ

Se evită folosirea termenului de ,,înec uscat” (în funcție de aspectul plămânilor) deoarece plămânul ,,uscat”
nu arată neapărat că nu s-a inhalat apă, fiind posibilă absorbția acesteia în circulație, moartea survenind însă
înaintea instalării edemului pulmonar acut.
Acesta survine prin:
inhibiție vagală mecanism tanatogenerator rar, constând în stop cardiac indus reflex. Pierderea
conștienței este instantanee, moartea survine rapid (maxim câteva mininute); persoana nu se zbate,
uneori se instalează rigiditate imediat, chiar dacă este scoasă repede din apă iar autopsia nu evidențiază
semnele caracteristice submersiei. Circumstanțe mai frecvente cu care se produce inhibiţia vagală sunt:
• contact brusc al faringelui posterior și/sau al laringelui cu apa rece (săritura în apă cu picioarele
înainte – favorizează pătrunderea apei în faringe, persoana este aruncată sau cade în apă, intoxicație
etilică)
• înotătorul sare în apă și ia contact brutal cu aceasta prin intermediul abdomenului
• intrare bruscă în apă rece hidrocuție = sincopa termodiferențială = ”watershock” (apa nu trebuie să
fie extrem de rece, ci o diferență mare între temperatura apei și a aerului)
 spasm laringian
 în toate înecările se produce un anumit grad de spasm laringian, iar uneori nu apar semne de aspirație
de lichid și nu se constată semne tipice de asfixie
Se produce răcirea bruscă a gâtului și pieptului, apoi inhalare de apă cu spasm reflex laringian, pierderedea
conștienței și asfixie rapidă.
În aceste cazuri trebuie exclusă o asfixie mecanică (de ex strangulare) urmată de imersia cadavrului în apă

HIPOTERMIE

Şederea prelungită în apă rece (la sub 20°C) induce hipotermie

Pentru o persoană sănătoasă, îmbrăcată obișnuit, purtând o centură de salvare, intervalul mediu de
supraviețuire în funcție de temperatura apei este de:
trei sferturi de oră la temperatură mai mică de 1-2°C
1,1-2 ore la temperatură mai mică de 2-5°C
3 ore la temperatură mai mică de 5-10°C
6 ore la temperatură mai mică de 10-15°C

Caz particular de deces când victima plonjează în apă şi loveşte cu capul fundul apei producându-i-se
leziuni cranio-cerebrale grave şi fracturi ale coloanei cervicale (clasic – fractura de axis cu deces rapid).

SPÂNZURAREA

formă de asfixie mecanică realizată prin comprimarea externă a gâtului cu un agent vulnerant sub forma
unui laţ de diferite forme şi materiale (şiret de pantof, cordon textil, şnur, cearşaf) care tracţionând sub
greutatea propriului corp se strânge circumferenţial determinând comprimarea structurilor vasculare şi
respiratorii de la acest nivel.
Din punct de vedere juridic circumstanţele în care spânzurarea se produce sunt:
sinucidere (cel mai frecvent)
accidental asfixie (autoerotică), la copii în timpul unor jocuri, acrobaţi, paraşutişti
crimă – foarte rar
la persoane aflate în imposibilitatea de a se apăra (copii, persoane în stare de comă, paralizați, sub
influența unor medicamente, droguri)
pentru disimularea unei alte morți violente (de ex. prin strangulare)
ca mijloc de pedeapsă capitală
Medico-legal:
în funcţie de mobilitatea nodului:
• cu nod fix: laț cu perimetru constant indiferent de greutatea care acționează (pot fi: închise:
determinând un șanț complet sau deschise: șanț incomplet)
• cu nod mobil: perimetrul lațului se strânge progresiv în jurul gâtului în funcție de greutatea ce
acționează laţul.
în funcţie de poziţia nodului:
• spânzurări tipice: nodul este plasat la occipital (lateral cervical, submandibular etc)
• spânzurări atipice: nodul are orice altă localizare
în funcţie de poziţia corpului:
• spânzurări complete – corpul este suspendat în laț în totatilate
• spânzurări incomplete – o parte a corpului atinge un plan de susţinere
în funcție de numărul circularelor pe care le realizează în jurul gâtului:
• lațuri monocirculare (o singură circulară)
• lațuri pluricirculare (două sau mai multe)
Raportat la clinica spânzurării în primele
 • 20 secunde survine pierderea stării de conştienţă (prin întreruperea circulaţiei sanguine cerebrale)
cu comă şi convulsii, iar după
• 2-3 minute se opreşte respiraţia şi după
• 7-8 minute se opreşte şi cordul.

Aspecte necroptice
Examen extern al cadavrului:
a. şanţ de spânzurare- este urma lăsată de agentul traumatic la nivelul gâtului care realizeală o depresiune
tegumentară pergamentată cu:
localizare în 1/3 superioară a gâtului, submandibular (deasupra cartilajului tiroid)
formă – circulară întreruptă la nivelul nodului +/- alte întreruperi (interpunerea unor părţi din
vestimentaţie) sau poate prezenta una sau mai multe circulare (în cazul nodului mobil șanțul poate
forma o circulară completă cu imprimarea sau ”ștanțarea” nodului)
traiect oblic, ascendent spre nod,
culoare galben-maronie (laţul lezează stratul superficial al tegumentului iar după moarte se
pergamentează)
adâncime inegală fiind întrerupt la nivelul nodului şi cu adâncime maximă în regiunea opusă nodului,
superficializându-se câtre nod
lăţimea orientativă pentru identificarea laţului
margini care pot fi excoriate, echimozate
De-a lungul marginii superioare a șanțului sau pe proeminențele intercirculare în cazul lațurilor
pluricirculare se descrie dunga echimotică, continuă sau discontinuă, formată datorită hemoragilor punctiforme
din straturile superficiale ale pielii
În structurile anatomice subiacente şanţului (țesut subcutanat, structuri musculare) se găsesc uneori infiltrate
sanguine (determină caracterul vital) sub forma liniei argintii – pe fața internă a tegumentului şi în muşchiul
sternodeltomastoidian.
Uneori poate reproduce fidel structura laţului folosit (leziuni marker)şi de asemenea este o leziune relativ
rezistentă la putrefacţie.
Se identifică în practică 3 categorii de laţuri traumatice:
laţuri moi (fular, cravată) care produc şanturi superficiale, uneori greu vizibile,
laţuri semidure (cablu electric, sfoară) cele mai frecvent folosite,
laţuri dure (sârmă, lanţ) care produc şanţuri profunde.
b. alte semne de violenţă
Lovirea corpului de obiecte din jur în timpul convulsiilor poate determina apariţia altor leziuni traumatice ce
trebuie interpretate cu prudenţă (cercetarea la faţa locului şi datele de anchetă) fiind importante în aceste
cazuri.
c. lividităţi cadaverice
Acestea sunt de culoare violacee, întinse, în suprafaţă confluate situate pe părţile distale ale
membrelor inferioare şi superioare, partea inferioară a trunchiului (dacă victima rămâne în laţ o perioadă
suficientă de timp după deces mai mare 8-10 ore) şi pe suprafaţă, pot prezenta peteşii hemoragice.
d. alte semne care mai pot fi observate în cazul deceselor prin spânzurare extremitatea cefalică
violacee-albăstruie cu aspect congestiv, ochii exoftalmici, limba protruzionează printre arcadele dentare,
hemoragii subconjunctivale.

Examen intern al cadavrului

În cazul spânzuraţilor este sărac, se relevă elemente ale tabloului asfixic, însă datorită faptului că agonia este
scurtă (moartea survenind rapid) acestea sunt mai rare şi cu caracter mai slab pronunţat comparativ cu
aspectele microscopice obiectivate necropsic în cazul celorlalte forme de asfixie mecanică.
a. infiltrate hemoragice în ţesuturile moi ale gâtului (determină caracterul vital al sanţului), care pot fi
adiacente şanţului sau la distanţă (retrofaringian) şi la nivelul coloanei vertebrale – hemoragii Simon,
b. rar fracturi ale osului hioid sau cartilajului tiroid laringian (mai frecvente în sugrumare și strangulare),
c. leziuni carotidiene reprezentate prin:
infiltrate hemoragice longitudinale în tunica externă
sufuziuni hemoragice în intimă
 fisuri transversale ale intimei (semn Amussat)
manşoane echimotice pericarotidiene la nivelul peretelui arterei carotide (semn Martin)
d. facies simpatic cu ptoză palpebrală și mioză unilaterală pe partea opusă nodului
e. fracturi ale axisului (rar), prin hiperextensia coloanei cervicale (James Wood)
f. în execuţii poate surveni smulgerea coloanei vertebrale cu dilacerarea sau chiar transectiunea măduvei,
a joncţiunii măduvă – bulb sau a juncţiunii bulbo-pontine

În spânzurări tanatogeneza recunoaşte plurimecanism cu predominaţa unuia sau a mai multora în raport cu
mmodul în care se produce:
a. Mecanism nervos – reflex (inhibiție reflexă)
Laţul traumatic comprimă sinusul carotidian sau produce lezarea (elongarea sau ruperea) filetelor nervului
vag sau laringian şi declanşează un reflex inhibitor cardiac şi survenirea rapidă a decesului nu permite
instalarea leziunilor asfixice (,,spânzurare albă”mai frecvetă în spânzurarea tipică)
b. Mecanism hemodinamic (vascular)
Se produce comprimarea vaselor gâtului cu tulburări hemodinamice cerebrale, fiind necesare:
2 kg forță pentru obstrucția jugularelor
3-4 kg → carotidele
15 kg → comprimarea și obstrucția traheei
16-25 kg → obstrucția arterelor vertebrale
c. Mecanism anoxic (asfixic, mecanic)
Are loc comprimarea căilor aeriene superioare şi împingerea limbii către faringe predominanţa acestui
mecanism ducând la un tablou asfixic mai evident deoarece în decesul prin mecanism hemodinamic şi/sau
anoxic, intervalul de supravieţuire este mai lung şi semnele asfixice sunt bine exprimate (spânzurare albastră
– mai frecvent când nodul este situat anterior sau lateral)
d. În execuţii se produce smulgerea coloanei vertebrale cu dilacerarea măduvei, a joncţiunii măduvă –
bulb sau a juncţiunii bulbo-pontine; fracturile axisului – victima este aruncată brutal în gol, iar nodul
este localizat sub menton ,,fractura spânzuraților” James Wood urmată de stoparea activității centrilor
nervoși medulari reglatori ai inimii și respirației
e. În spânzurare tip răstignire decesul survine prin insuficienţă respiratorie progresivă datorită epuizării
musculaturii respiratorii și blocării complianței pulmonare.
f. În spânzurarea cu capul în jos decesul survine prin blocarea respiraţiei datorită presiunii exercitate de
viscerele abdominale asupra pulmonilor (diafragmului) şi a creşterii presiunii intratorace şi
intracraniene
Problematica medico-legală vizează diagnosticul diferenţial:
spânzurare intravitală – spânzurare postmortem (disimularea unei crime):
• in cazul spânzurării intravitale, în tegumentele de la nivelul şanţului de spânzurare se constată o
creştere a histaminei comparativ cu regiunile învecinate
• catecholii au valori mai mari sub nivelul șanțului de spânzurare decât la nivelul extremității
cefalice,
spânzurare, strangulare, sugrumare
• este necesară autopsierea atentă a întregii regiuni cervicale şi o evaluare atentă atât a leziunilor
traumatice externe şi interne precum şi a morfologiei şanţului,
• când se încearcă disimularea unei strangulări (omor) cu o spânzurare (sinucidere) examinarea ml
poate evidenția două tipuri de șanțuri

STRANGULAREA

Este o formă de asfixie mecanică realizată prin comprimarea externă a gâtului cu un agent traumatic
reprezentat de un cordon ce formează la acest nivel o circulară (laţ), care se strânge în mod activ, fiind acţionat
de o forţă externă.
Din punct de vedere juridic
cel mai frecvent, este omucidere
accidente
este posibilă şi sinuciderea

Aspecte necroptice:
Examen extern al cadavrului
şanţ de strangulare: depresiune pergamentată a tegumentului, situată în 1/3 medie a gâtului, cu traiect
orizontal, de obicei complet (poate fi incomplet când între laț și gât se interpun diverse obiecte)
culoare gălbui-maronie, pergamentat
adâncime uniformă
poate fi unic sau multiplu
pot exista echimoze +/- excoriaţii în vecinătatea şanţului (de apărare produse de victimă în
încercarea de îndepărtare a laţului)
stigmate externe ale asfixiei mecanice (mai evidente)
+/- semne de violenţă determinate de lupta dintre victimă şi agresor
Examen intern al cadavrului
infiltrat hemoragic în ţesuturile moi ale gâtului
fracturi ale cartilajului tiroid sau osului hioid
Tanatogeneza în strangulare recunoaşte aceleaşi mecanisme ca cele descrise la spânzurare (rol incert al
mecanismului neuroreflex).

SUGRUMAREA

Este o formă de asfixie mecanică ce se realizează prin comprimarea gâtului cu mâna sau mâinile
Din punct de vedere juridic este exclusiv omucidere, sinuciderea neputând surveni deoarece după pierderea
stării de conștiență apare relaxare musculară iar mâinile nu mai pot realiza compresia şi are loc reluarea
spontană a respirației prin mecanism reflex declanșat de hipoxie-hipercapnie.
Aspecte necroptice:
Examen extern al cadavrului
la nivelul gâtului - echimoze ovalare (pulpa degetelor) şi excoriaţii semilunare (unghii)
dacă sugrumarea s-a realizat cu o singură mână pe una din feţele laterale ale gâtului se observă o
echimoză ovalară flancată de o excoriaţie semilunară, iar pe cealaltă patru echimoze flancate de
excoriaţii semilunare
pot asocia leziuni (echimoze excoriaţii) produse prin acţiunea degetelor victimei în încercarea de
eliberare a gâtului
aspectul şi localizarea leziunilor permit aprecierea uneori a:
poziţiei victimă-agresor
dacă agresiunea s-a produs cu una sau două mâini
dacă agresorul este dreptaci sau stângaci
Examen intern al cadavrului
infiltrat sanguin în musculatura gâtului (mai evident decât în celelalte forme de asfixie mecanică prin
comprimare)
sufuziuni sanguine în mucoasa laringiană aspect ce necesită o interpretare atentă deoarece peteșii și
infiltrate sanguine laringiene și la baza limbii pot apărea prin manevre de reanimare (IOT, canulă
laringiană)
frecvent apar fracturi ale cartilajelor laringiene sau ale osului hioid (coarne mari)
Tanatogeneza în sugrumări survine prin mecanism predominant neuroreflex sau hemodinamic; mecanismul
mecanic de comprimare a căilor aeriene fiind în mai mică măsură implicat în producerea decesului.
În priza de lupte de tip Nelson poate surveni decesul prin: hipoxie cu compresie de sinus carotic şi eliberări
catecolamine cu tahiaritmii ventriculare
 COMPRIMAREA toraco-abdominală (activă şi pasivă)

Este o formă de asfixie mecanică ce se realizează prin exercitatea unei presiuni mari asupra toracelui şi/sau
a părţii superioare a abdomenului cu blocarea excursiilor respiratorii ale diafragmului (principalul m respirator)
și complianţei pulmonare, pentru a produce asfixia fiind necesară o greutate de minimă 50 kg (adult
normostenic) și până la 100 kg (persoane atletice). Presiunea exercitată asupra toracelui poate fi realizată activ
de către o altă persoană sau obiect, pasiv secundar unei căderi şi staţionări prelungite cu sprijin pe abdomen şi
torace în contex de imposibilitate (din motive variate) de redresare posturală
Din punct de vedere juridic: acestea survin:
accidental (surpări de maluri, ziduri dărâmate, accidente rutiere ci încarcerarea victimei)
cu scop criminal (mai ales la copii mici).

Aspecte necroptice:
Examen extern al cadavrului
semne de asfixie intense (cianoză intensă mai ales la nivelul feţei + numeroase peteşii)
tegumentul toraco-abdominal prezintă leziuni minime sau absente datorită elasticităţii şi sau a hainelor
victimei.
Examen intern al cadavrului
stază intensă, generalizată,
edem pulmonar important, aspect carminat (stagnarea sângelui oxigenat)
fractura sternului, fracturi costale bilaterale
leziuni ale organelor toracice +/- abdominale (contuzii +/- rupturi pulmonare şi cardiace, explozia
cordului plin cu sânge, rupturi ale viscerelor abdominale etc)
Se constată discrepanţă între leziunile tegumentare reduse şi leziunile interne grave.
Tanatogeneza survine prin mecanism mecanic anoxic, moartea instalându-se lent (când este comprimat doar
toracele în 30-50 minute)

Asfixia autoerotică este oautoasfixie controlată, practicată în scopul de a creşte plăcerea

sexuală şi este mai frecventă la barbați, frecvent travestit, cu materiale porno la îndemână şi cu un sistem de laţ
pe care să-l controleze şi care să se desfacă în momentul pierderii conştienţei.

Crucificarea este o asfixie hipochinetică determinată de epuizarea mișcărilor respiratorii

astfel că aerul atmosferic (cu o concentrație normală a O2), și în absența unui obstacol pe orificiile sau căile
respiratorii nu ajunge la alveole (prin crucificare sau spânzurare cu capul în jos) şi se realizează în mai multe
variante (membrele victimei sunt fixate prin legare sau prin fixare pe cruce).
Din punct de vedere juridic aceasta se produce în
omor (cu cruzime)
execuție capitală
accidente (mai ales la cei aflați în stare de ebrietate, în încercarea de a escalada un gard rămân agățați)
Aspectele necroptice: relevă semne generale ale asfixiilor şi leziuni traumatice consecutive suspendării
corpului (excoriații pergamentate circulare – încheietura mâinilor, picioare).
Tanatogeneza survine prin:
șoc hipovolemic: (deshidratare, sângerare, inaniție)
asfixie prin epuizarea musculaturii respiratorii – diafragm, intercostali, pectorali (respirație dificilă în
astfel de condiții) cu insuficienţă respiratorie progresivă.
 Asfixia pozițională (posturală) se produce la persoane atârnate cu capul în jos sau poziție

Trendelenburg accentuată, dacă poziția este menținută mai mult de 4-6 ore, poate surveni decesul
Mecanismele fiziopatologice actualmente sunt incomplet elucidate cunoscându-se că implică și perturbări
cardio-circulatorii prin stagnarea sângelui în zone declive, blocarea respiraţiei datorită presiunii exercitate de
viscerele abdominale asupra pulmonilor şi a creşterii presiunii intracraniene (la persoane atârnate cu capul în
jos).
Este o circumstanţă regăsită uneori în cazul persoanelor arestate care decedează prin asfixie posturală
(există o obstrucție parțială sau completă a căilor respiratorii determinată exclusiv de poziția victimei).
Factori predispozanți sunt reprezentaţi de epilepsie, TCC, intoxicație acută cu droguri sau alcool, dar
elementul comun al acestui tip de moarte subiecții sunt plasați într-o poziție în care căile aeriene sunt obsturate
și nu sunt capabili să se degajeze.
Esențiale sunt informațiile obținute de la fața locului care orientează exponenţial asupra diagnosticului
 Moartea violentă în cazul copilului

Art. 200 C.pen. – Uciderea ori vătămarea nou-născutului săvârșită de către mamă
(1) Uciderea copilului nou-născut imediat după naștere, dar nu mai târziu de 24 de ore, săvârșită de către
mama aflată în stare de tulburare psihică se pedepsește cu închisoare de la unu la cinci ani
(2) Dacă faptele prevăzute de art. 193 (lovirea sau alte violențe), 194 (vătămarea corporală), 195 (lovirile
sau vătămările cauzatoare de moarte), sunt săvârșite asupra copilului nou-născut imediat după naștere,
dar nu mai târziu de 24h, de către mama aflată în stare de tulburare psihică, limitele speciale ale
pedepsei sunt de o lună și, respectiv, 3 ani.
Infracțiunea trebuie să cuprindă următoarele elemente juridce:
1. uciderea nn prin comisiune sau omisiune
2. uciderea se execută asupra unui copil nou-născut
3. uciderea pruncului să fie imediat după naștere și nu mai târziu (limita 24h – expulzie, delivrență, leuzie
imediată)
4. uciderea să fie săvârșită de mama nou-născutuluinn
5. mama să prezinte o tulburare legată de actul nașterii – recunoașterea unor stări psihofiziologice
anormale determinate de naştere care, fără a provoca tulburări de conştienţă ce ar putea duce la abolirea
discernământului, sunt capabile să explice conduita deviantă a femeii, imediat după naştere (durată de
ordinul minutelor – orelor; persistența tulburării timp de zile ar sugera mai degrabă o psihoză)
6. condiţia esenţială în definirea infracţiunii de pruncucidere: nou-născutul trebuie să se fi născut viu, fără
a fi necesar să fie viabil
Uciderea nou-născutului în alte condiţii se poate încadra, în funcţie de circumstanţe, în omor calificat sau
ucidere din culpă

Art. 202 C.pen.- Vătămarea fătului

(1) Vătămarea fătului, în timpul naşterii, care a împiedicat instalarea vieţii extrauterine se pedepseşte cu
închisoarea de la 3 la 7 ani.
(2) Vătămarea fătului, în timpul naşterii, care a cauzat ulterior copilului o vătămare corporală, se pedepseşte cu
închisoarea de la unu la 5 ani, iar dacă a avut ca urmare moartea copilului pedeapsa este închisoarea de la 2 la 7
ani.
(3) Vătămarea fătului în timpul sarcinii, prin care s-a cauzat ulterior copilului o vătămare corporală, se
pedepseşte cu închisoarea de la 3 luni la 2 ani, iar dacă a avut ca urmare moartea copilului pedeapsa este
închisoarea de la 6 luni la 3 ani.
(4) Vătămarea fătului săvârşită în timpul naşterii de către mama aflată în stare de tulburare psihică se
sancţionează cu pedeapsa prevăzută în alin. (1) şi alin. (2), ale cărei limite se reduc la jumătate.
(5) Dacă faptele prevăzute în alin. (1)-(4) au fost săvârşite din culpă, limitele speciale ale pedepsei se reduc la
jumătate.
(6) Nu constituie infracţiune faptele prevăzute în alin. (1)-(3) săvârşite de un medic sau de persoana autorizată
să asiste naşterea sau să urmărească sarcina, dacă acestea au fost săvârşite în cursul actului medical, cu
respectarea prevederilor specifice profesiei şi au fost făcute în interesul femeii gravide sau al fătului, ca urmare
a riscului inerent exercitării actului medical.
(7) Vătămarea fătului în perioada sarcinii de către femeia însărcinată nu se pedepseşte.

Art. 187 C. proc.pen.– Autopsia medico-legală a fetusului sau a nou-născutului

(1) Autopsia medico-legală a unui fetus se dispune pentru a se stabili vârsta intrauterină, capacitatea de
supraviețuire extrauterină, felul și cauza morții, precum și pentru stabilirea filiației, când este cazul.
(2) Autopsia medico-legală a unui nou-născut se dispune pentru a se stabili dacă copilul a fost născut viu,
viabilitatea, durata supraviețuirii extrauterine, felul și cauza medicală a morții, data morții, dacă i s-au
acordat îngrijiri medicale după naștere, precum și stabilirea filiației, când este cazul.

Expertiza medico-legală în cazul nou-născuţilor morţi vizează:

 a. examinarea cadavrului nou-născutului
b. examinarea femeii suspecte
c. examinarea locului unde s-a produs nașterea

Examinarea medico-legală necropsică a cadavrului nou-născut trebuie să obiectiveze:

1. starea de nou-născut
2. vârsta gestaţională, dacă nu s-a născut la termen
3. viabilitatea nou-născutului
4. dovezi de instalare a vieții extrauterine
5. durata vieții extrauterine
6. dacă s-au acordat îngrijirile necesare imediat după naștere
7. cauza morții nou-născutului
8. stabilirea felului morții (violentă, neviolentă), a mecanismului de producere a leziunilor traumatice,
natura agentului vulnerant

1. Stabilirea stării de nou-născut

În cadrul examenului extern se observă pe suprafaţa corpului urme de sânge, vernix caseosa (plici axilare,
inghinale, gât, retroauricular) şi lanugo (mai ales pe umeri) cordonul ombilical lucios, turgescent, fără inel de
demarcaţie la limita de implantare, peste 24 ore de supravieţuire – flasc (desicare), inel roşiatic la nivelul bazei
de implantare vizibil macroscopic.
Pot fi constatate bosa sero-sanguinolentă (cu localizare în funcţie de prezentaţie şi edem în ţesutul
epicranian) care nu respectă suturile şi dispare la 2 – 3 zile după naștere şi cefalhematomul (cel mai frecvent
consecinţa traumatismului obstetrical) care poate să apară în autoasistarea/heteroasiatarea naşterii şi reprezintă
revărsat sanguin între ţesutul osos şi periost care nu depăşeşte suturile şi se resoarbe în aproximativ 40 zile.
Variantă: cefalhematom intern (hemoragie extradurală) frecvent consecința traumatismului obstetrical.
Semne de maturitate gestaţională:
lungime: 49-51 cm sexul feminin, 50-54 cm sexul masculin
greutate: 2900-3200 g sexul feminin, 3000-3500 sexul masculin
craniu relativ mare, cu perimetrul cranian de 35 cm
torace de forma unui trunchi de con cu baza mare în jos, cu perimetru de 31 cm
abdomen cu perimetru de 32-34 cm
părul capilar măsoară 1-3 cm lungime
testicule coborâte în scrot sau labiile mari acoperă labiile mici
unghiile degetelor de la mâini depăşesc pulpa degetelor, la picioare ajung la nivelul pulpei
greutatea placentei 500-600g
cordonul ombilical măsoară la naștere 50-60 cm, diametru de 15-20 mm
intestinul gros conţine meconiu de culoare negricioasă, în anus dopul lui Cramer
evidenţierea nucleilor de osificare Beclard la capătul distal al femurului şi Tapon la capătul proximal al
tibiei ce apar drept zone lenticulare roşii – cenușii, de 2,5 cm diametru, pe fondul alb – sidefiu al
cartilajului şi pot fi observaţi şi în cazurile de putrefacţie avansată.

2. Vârsta gestaţională
Calcularea săptămânilor de viaţă intrauterină realizează delimitarea diagnosticul de avort în lună mare de cel
de nou-născut prematur / imatur / dismatur şi/sau supramaturat.
Aceasta se efectuează în cercetare prin investigarea şi corelarea unui număr cât mai mare de parametri şi
introducerea lor într-un tabel – nomogramă, de rutină prin investigarea unui număr limitat de parametri care
vizează:
lungimea fătului (una din cele mai reduse variaţii) calculată prin :
• formula Haase: când lungimea fătului > 25 cm – se imparte la 5 și se obține vârsta în luni lunare;
când lungimea fătului < 25 cm – se extrage rădăcina pătrată și se obține vârsta în luni lunare
Luna lunară are 4 săptămâni = 28 zile, față de luna calendaristică care are 30-31 zile astfel gestația durează 10
luni lunare sau 9 luni calendaristice.
 • formula Balthazard-Dervieux: lungimea x 5,6 = vârsta în zile
greutatea care variază foarte mult orientativ: 1000-1400 g în luna VII, 2500-3500 g în luna IX şi scade
cu aproximativ 10% prin desicare în mediul extrauterin în 24 ore postmortem
apariția punctelor de osificare ale unor oase ace se produce:
• sfârşitul lunii VI: se conturează în stern, sunt bine conturate la calcaneu
• luna VII: 3-5 puncte bine conturate în stern
• sfârşitul lunii VIII: puncte de osificare sacrate şi în astragal
• luna IX: nucleii Beclard şi Tapon
• la aproximativ 6 săptămâni după naştere puncte de osificare la nivelul metacarpienelor proximale
numărătoarea alveolară radiară (radial alveolar count RAC) parametru al maturității plămânului fetal şi
se realizează pe preparate histologice ale plămânului fetal (fixare în formol 4%, includere în parafină)
se constată o bronhiolă parțial tapetată de epiteliu, din centrul căreia se trage o linie dreaptă care să cadă
perpendicular pe el mai apropiat sept conjunctiv se calculează numărul de alveole intersectate de
această linie. Se fac cel puțin 10 astfel de determinări pentru fiecare plămân în paret și se face media
rezuiltatul putând fi interpretat astfel:
RAC < 2 → făt < 18 săpt
RAC > 3 → făt < 30 săpt
RAC > 6 → făt la termen
muguri dentari
diametrele craniului (fronto – occipital, biparietal)
diametrele bihumeral, biiliac
lungimea cordonului ombilical: 40 cm în luna VII şi aproximativ 50 cm la termen.

3. Viabilitatea nou-născutului
Prezintă importanţă atât medico-legală cât şi juridică întrucât abenţa sa poate oferi circumstanţe atenuante.
Viabilitatea poate fi definită drept capacitatea fătului de a se adapta la condițiile extrauterine și posibilitatea
acestuia de a trăi autonom în noile condiții de viaţă, apare înaintea maturității caracteristice fătului la termen
presupunând un anumit grad de dezvoltare a organelor şi funcțiilor metabolice și o stare de sănătate deplină.
Criteriile OMS: privind viabilitatea spun că în condiţii speciale de asistenţă medicală, un făt poate fi
considerat viabil din jumătatea a doua a lunii VI de viaţă intrauterină şi la o greutate de 1000g.
Din punct de vedere medico-legal se consideră că un făt este viabil dacă a depășit 38 cm lungime și
greutatea de 1500 g, fără malformaţii sau condiţii patologice.
Din perspectivă medicală, criterii de neviabilitate postmortem pot fi considerate următoarele afecţiunii:
malformaţii congenitale incompatibile cu viața,
boli grave contractate intrauterin (afecțiuni acute pulmonare),
traumatisme obstetricale severe (hemoragii masive meningo-cerebrale),
aspirat amniotic masiv în timpul nașterii (nașteri neasistate)

4. Dovezile de instalare a vieţii extrauterine

În cadrul expertizei medico-legale necroptice un element esenţial în reprezintă dovedirea faptului că fătul s-
a născut viu și a trăit după naștere în absența căruia nu există infracțiune. Din această perspectivă criteriul cel
mai recunoscut pentru probarea instalării vieții extrauterine este apariția respirației pulmonare, aceasta
putându-se cerceta la cavadre prin diferite metode docimazie:

a. macroscopică,
b. hidrostatică,
c. histologică,
d. gastro-intestinală

a. Docimazia macroscopică aspectul macroscopic necropsic:

La examenul intern al cadavrului dacă fătul a respirat se observă plămâni expansionți care umplu cavităţile
toracice şi șanțul costo-vertebral, acoperă în parte sacul pericardic, au margini rotunjite, suprafața roz,
marmorată, ușor neregulată cu perle fine egale (alveole destinse de aer), la palpare plămânul este elastic,
buretos, prezintă crepitaţii iar pe secţiune se scurge spumă fină rozată, aerată.
În situaţia în care fătul nu a respirat, plămâni sunt colabaţi în hil, nu umplu cavitățile pleurale, fiind
deplasați către sinusurile costo-diafragmatice, cu marginile ascuțite, suprafața roșie-vișinie sau roșie-ciocolatie,
la palpare consistență crescută, de viscer parenchimatos, textură cauciucată, uniformă, fără crepitații, iar pe
secţiune au aspect uniform omogen şi se scurge sânge negricios, fără bule de aer şi au aspect cărnos.
b. Docimazia hidrostatică permite uneori aprecierea între plămânul respirat și nerespirat, dar poate da şi o
serie de rezultate fals pozitive sau fals negative.
Proba se execută cu întreg plămânul și cu mici fragmente recoltate din diferite zone ale parenchimului
pulmonar şi se constată în caz de:
plămân respirat docimazie pozitivă, fragmentele pulmonare plutesc (fals pozitiv – putrefacţie
(faza gazoasă), cadavre îngheţate (scăderea greutăţii specifice a pulmonilor şi plutirea lor datorită
cristalelor de gheaţă), respiraţie artificială, aspirat masiv de vernix caseosa (pulmonul pluteşte datorită
conţinutului mare de grăsimi)
plămân nerespirat docimazie negativă, fragmentele pulmonare cad la fundul vasului (fals
negativ: sindrom de condensare pulmonară – pneumonii, bronhopneumonii, ședere prelungită în apă (în
înecare aerul este eliminat din plămâni de apă), respiraţie incompletă
c. Docimazia histologică reprezintă o probă de certitudine confirmă sau infirmă diagnosticul macroscopic,
prin intermediul diferitelor coloraţii (HE, orceină pentru fibre elastice, PAS pentru membrane hialine,
Scharlach pentru grăsimi) punându-se în evidenţă în caz de:
pulmon respirat alveole destinse, pline cu aer, cu aspect dantelat (poligonal), tapetate cu epiteliu
pavimentos cu celule alveolare plate, turtite, septuri interalveolare subțiri, bronhii rotunde sau ovalare,
cu cartilaje deplisate, apropiate de lumen, cu epiteliu format din celule cilindrice puțin înalte, capilare
cu lumen larg plin cu hematii, fibrele elastice din pereţii alveolari sunt întinse, dispuse în lamele,
fascicule, cercuri sau semicercuri
Pot să apară rezultate fals pozitive în caz de resuscitarea care poate cauza distensia căilor aeriene şi a
alveolelor.
pulmon nerespirat aspect omogen, compact cu alveole nedestinse sub formă de fante, pavimentate cu
epiteliu cubic, septuri interalveolare groase cu celularitate abundentă, bronhiile cu lumenul închis, cu
aspect stelat, neregulat, cu epiteliu plicaturat, ondulat, format din celule epiteliale cilindrice; cartilajele
sunt depărtate de lumen; capilarele în număr redus în pereții alveolari, cu lumen mic; fibrele elastice din
pereţii alveolari sunt ondulate.
d. Docimazia gastro-intestinală (proba Breslau) permite estimarea supravieţuirii minutelor şi/sau orelor după
naştere şi evidenţiază prezența aerului în tubul digestiv (prin instalarea respiraţiei şi deglutiţiei) şi reprezintă
fenomen vital, însă această probă NU are valoare la cadavrele în putrefacţie.

Examen intern al cadavrului relevă:

Nou-născutul care nu a respirat în stomac conține o cantitate redusă de mucus vâscos şi flocoane
albicioase
după 5-10 minute de viaţă extrauterină: aerul pătrunde în stomac iar probă este pozitivă (la secționare
sub apă a stomacului se constată bule de aer)
după 15-20 minute de viaţă extrauterină aerul pătrunde în ansele jejunale
în 6 ore de viaţă aerul umple complet intestinul subţire
până la 12 ore de viaţă: aerul pătrunde în colon
la aproximativ 24 ore de viaţă: aerul umple colonul
În cadrul necropsiei proba se realizează iniţial aplicând ligaturi la nivelul cardiei, pilorului, intestinului
subţire înaintea ampulei ileo-cecale şi în porţiunea terminală a colonului ulterior se îndepărtează tubul digestiv
şi se scufundă în bloc într-un recipient cu apă iar prin înţepare se evidenţiază bule de aer (în cazul respiraţiei
extrauterine).

5. Durata vieţii extrauterine

Reprezintă un element important pentru încadrarea juridică a faptei (pruncucidere/omucidere), iar din punct
de vedere medico-legal vizează obiectivarea modificărilor morfo-funcţionale ce survin la diferite intervale
după naştere:
 imediat după naștere tegumentele sunt mânjite cu sânge și vernix caseosa, apoi, timp de câteva zile,
pielea este roșie după care se produce o descuamare furfuracee
cordonul ombilical trece prin diferite etape din punct de vedere morfologic:
• imediat după naștere este gelatinos, turgescent
• inel amnio – cutanat la examinarea microscopică a infiltraţiei leucocitare care apare în
supravieţuire de câteva ore (examen histopatologic)
• după 24 ore apare inelul de demarcaţie amnio – cutanat cu aspect de burelet roşu la locul de
implantare
• mumifierea (deshidratare bine vizibilă la 3 zile după naștere) şi detașarea cordonului (bontului) la
5-7 zile
• plaga ombilicală se vindecă în aproximativ 3 săptămâni: cicatrizare urmată de înfundare centripetă
bosa sero – sanguinolentă indică o durată de viață de circa 2-3 zile (poate lipsi la imaturi și în nașteri
precipitate)
cefalhematomul se resoarbe în aprox 4-6 săpt
proba Bresslau pozitivă la toate nivelurile intestinale.
meconiul se elimină complet în 2 – 3 zile
prezenţa zonelor întinse de atelectazie fiziologică (baza pulmonilor şi paravertebral) la un nou-născut
cu maturaţie completă şi supravieţuire de până la o zi aceste zone reducându-se repede iar la 3 zile de
viaţă nu mai pot fi depistate
orificiul Botalo se închide în 2 săptămâni
în aproximativ 2 săptămâni grosimea ventricului stâng devine mai mare decât cea a
ventriculului drept.
ductul arterial Botalo este complet închis în 4 – 6 săptămâni.

6. Aprecierea îngrijirilor acordate după naștere

Pentru a supraviețui, imediat după naștere un nou-născut necesită anumite îngrijiri speciale care, în caz de
naștere neasistată pot să lipsească din cauză că femeia se poate găsi în imposibilitatea de a acorda aceste
îngrijiri (ex șoc hemoragic) omisiune involuntară, sau în mod voit nu acordă îngrijirile (omisiune voluntară).
În cadrul necrospiei se examinează:
tegumentele, pentu a constata dacă nou-născutul a fost spălat
dacă cordonul ombilical este secționat, rupt, ligaturat
dacă orificiile și căile respiratorii au fost dezobstruate
stomacul: dacă la 24 ore de la naștere nou-născutul a fost alimentat cu ceai, cu lapte
dacă urina are o densitate peste 1012, iar în stomac nu sunt găsite alimente pot ridica suspiciuni asupra
unei omisiunii a mamei de a alimenta copilul.

7. Stabilirea cauzei morţii nou-născutului

În cazul unui făt moartea se poate instala înainte de naştere, în timpul naşterii sau după naştere, astfel:
a. moartea intrauterină survine concecutiv unor cauze:
patologice: boli materne (boli febrile, disgravidii tardive, cardiopatii, incompatibilitate Rh), fetale
(MCC, infecții intrauterine) sau ale placentei (infarct placentar, placenta praevia)
violente: secundar acţiunii unor factori externi asupra organismului matern în ultima perioadă a
sarcinii, cunoscându-se că după luna VII, traumatismele abdominale pot precipita naşterea prin şoc
traumatic +/- hemoragic, de asemenea se pot otrăviri intenţionate sau accidentale ale gravidei pot
determina decesul intrauterin al fătului toxicul acţionând la nivel sistemic come toxice de orice natură,
intoxicaţie cu ciuperci sau local prin injectare intraamniotică de substanțe chimice (formol), lichide
hipertonice: NaCl +/- glucoză)
b. moartea în timpul naşterii recunoaşte frecvent cauze ce țin de patologia obstetricală, traumatismul
obstetrical fiind cea mai importantă cauză de moarte violentă neonatale. Leziunile traumatice produce
în timpul naşterii:
se pot confunda cu injurii produse prin pruncucidere.
leziunile traumatice pot fi consecinţa:
• străbaterii canalului pelvigenital de către făt (comprimare) de degajare (extracţie) a fătului.
• intervenţiilor obstetricale instrumentale (vidextracție)
 • manevrelor de reanimare
• nașterii autoasistate
• expulziei precipitate
mai frecvent întâlnite fiind:
• fisuri craniene simple de bose, înfundări mai ales ale parietal, fracturi liniare; HSD, HSA, rupturi
ale cortului cerebelos cu hemoragie supra și infratentorială, hemoragii intracerebrale și
intraventriculare (prematuri)
• bosa sero-sangvină – în travaliul prelungit, la locul minimei presiuni se formează un edem sero-
sangvinolent al țesutului pericranian, întins pe mai multe oase
• deformarea (turtirea) capului cu creșterea diametrului mento-occipital
• cefalhematomul – revărsat sanguin subperiostal produs prin compresiune și tracțiune pe vase mici
și profunde care nu depășește suturile, localizat mai ales parietal
• HED – cefalhematom intern
• fracturi tip Potter liniare, neregulate, uneori denivelate, pe calotă, rar iradiate la bază, diagnosticul
diferenţial cu fisurile congenitale care pornesc de la marginea osului spre centru, radial, pe liniile
de osificare, margini unite bazal printr-un cartilaj subțire; fracturi: simetrice, frontal, parietal,
occipital, radiale de la centru spre marginea osului, cu hemoragii minime
• coasa creierului și cortul cerebelos au rezistență scăzută la tracțiune
• hemoragii musculare cu ruptură de sternododomastoinian
• ruptură de plex brahial
• fractura coastei 1
• fracturi de claviculă, humerus
• fracturi de femur, decolări epifizare, luxații coxofemurale
• luxații de coloană,
• fracturi mai ales C5 – C6
• leziuni viscerale: hematom subcapsular hepatic, rupturi splenice, hematom SR
În cazul naşterii autoasistate se pot constata leziuni traumatice reprezentate prin:
excoriații la cap, față, gât (leziunile traumatice de la nivelul gâtului vor fi examinate cu atenție pentru
dg dif cu sugrumarea în care seobservă hemoragii în straturile profunde, semne de asfixie) liniare,
unghiulare, semilunare cu concavitatea în sus, traiect de jos în sus
echimoze ovalare
hematoame
înfundarea globului ocular prin presiune digitală
fractură de mandibulă în porțiunea mediană
plăgi bucale realizate prin tracțiunea fătului cu mâna
fractură biparietală ca două ”V – uri” culcate – cu deschiderea către sutura sagitală (compresiune pe
marginea inferioară a oaselor pubiene)
în prezentație pelvină se produce excoriații pe membrele inferioare, abdomen + leziuni de organe
interne (ficat, splină), luxație cervicașă prin hiperextensia coloanei vertebrale
c. moartea după naştere (de natură patologică sau violentă)
În cazuri patologice datorate:
prematuritate, prin adaptare ineficientă la mediul extern și în absența îngrijirilor de specialitate
malformaţiilor congenitale incompatibile cu viaţa (fistula traheo – esofagiană, stenoză și atrezie
esofagiană, eventrația ombilicală cu angajarea ficatului, atrezii; imperforația coanală, stenoza
laringiană, agenezie pulmonară unilaterală; malformaţii congenitale cardiace tetralogia sau trilogia
Fallot, trunchi comun al vaselor mari, DSV cu deces în primele luni de viață)
boala hemolitică a nou-născutului (incompatibilitate Rh cu aspect al organelor solid anemice, defect de
sept ventricular colorație galbenă a nc. cenușii bazali, hepatosplenomegalie, edeme, anasarcă)
afecţiuni sanguine
sindrom hemoragic al nou-născutului în zilele 2-5 după naștere şi se manifestă prin: hemoragii
cerebrale, digestive, pulmonare, suprarenale, epicardice, cutanate
pneumonie intrauterină, stări septice ale nou-născutului (uneori cu punct de plecare ombilical –
omfalită prin lichid amniotic infectat, germeni din filiera vaginală, din mediul extern, poate duce la
peritonită prin propagare; apar uneori, în nașteri în condiții necorespunzătoare – tetanos neonatal)
 boala membranelor hialine se constituie la minim 24 ore de supraviețuire, prin insuficiența de lecitină la
prematuri – principalul component al surfactantului care previne colabarea alveolelor.
În cadrul necropsiei se constată:
macroscopic: plămâni roșu-închiși, purpurii, uneori albăstrui, consistență fermă, pe secțiune roșu-
închiși, docimazie negativă
microscopic: membrane anhiste, eozinofile, ce tapetează pereții (subțiri, inegale, discontinue, uneori
granulare – încorporare de hematii, PMN, celule alveolare, macrofage) și canalele alveolare (subțiri,
continue).
aspiratului masiv amniotic
atelectaziei pulmonare primitive
De natură violentă: survine
accidental prin:
asfixie: căderea fătului în closet – expulzia simulează senzația de defecare; obstrucţia orificiilor cu
lichid amniotic; sufocarea la sânul mamei
rupturi viscerale în timpul naşterii mai ales la prematuri (ficat, rinichi)
circulare de cordon
nașteri precipitate cu travaliu foarte scurt – la femeia în ortostatism → căderea nn (amortizată de
frecarea de coapse și elongarea cordonului ombilical care se rupe la inserția fetală de regulă) → TCC
în prezentația craniană; luxație cv cervicală
pruncucidere prin omisiune
Reprezintă situaţia în care nou-născutul decedează prin lipsa acordării îngrijirilor esenţiale pentru supravieţuire
şi are loc:
• voluntară când mama ar fi putut acorda îngrijirile necesare, dar nu a făcut-o
• involuntară când mama nu a putut acorda îngrijiri nn datorită stării patologice datorate naşterii (ex
şoc hemoragic)
• expunerea nou-născutului temperaturii de 8-10°C (fatală) deoarece pierderea de căldură decurge
foarte rapid;
• lipsa hranei
Imediat dupănaştere un nou-născut necesită anumite îngrijiri ce prevăd:
• cordon ombilical ligaturat şi secţionat
• nou-născut spălat, înfăşat şi efectuarea toaletei oculare, nazale, orale
• alimentație
Absenţa oricăreia dintre acestea poate sugera pruncucidere omisivă în context cu alet eelemente orientative în
sensul.
pruncuciderea prin comisiune
Prevede producerea unor acţiuni ale mamei destinate suprimării vieţii nou-născutului care se materializează
cel mai frecvent într-o formă de asfixie mecanică
 sugrumarea:obiectivată necropsic prin constatarea unor echimoze și excoriaţii multiple pe
gâtul nou-născutului semne generale de asfixie (cianoză, peteşii, edem pulmonar) care pot lipsi sau pot fi slab
reprezentate prin instalarea rapidă a decesului aceste aspecte necesitând diferenţierea de leziunile care apar în
naşterile autoasistate
 strangularea: trebuie diferenţiată de circulara de cordon care afectează întreaga
circumferinţă a gâtului, lăţime de 5 – 6 mm, superficială, nepergamentată
 sufocarea: realizată cu mâna şi se pot constata echimoze şi excoriaţii pe faţa copilului
localizată în jurul gurii şi nasului şi infiltrat hemoragic la nivelul buzelor sau cu materiale moi circumstanţă în
care mecanismul este dificil de demonstrat
 obstrucţie a căilor respiratorii superioare cu corpuri străine prin introducerea diferitelor
materiale sau îngroparea în pământ, nisip, cereale (cantităţi mari de material străin dovada faptului că nou-
născutul respira în momentul îngropării)
 submersie
 comprimare toraco-abdominală secundar producându-se leziuni importante la nivelul
organelor interne, iar datorită elasticităţii crescute a oaselor nou-născutului frecvent se observă absenţa
fracturilor costale.
 introducerea nou-născutului în spațiu lipsit de aer (sac de plastic, frigider) deseori asociat cu:
 TCC prin lovire cu sau de obiecte contondente
plăgi profunde produse prin instrumente ascuțite mai ales la nivelul gâtului și capului, dar și toracice
sau abdominale (cuţit, foarfece)
lovituri contuzive pe segmente ale corpului cu fracturi, rupturi de organe
agenților fizici (căldura), chimici

I. Examinarea medico-legală a mamei se efectuează pentru a stabili semnele de naștere, când

mama nu este cunoscută și pentru aprecierea tulburărilor pricinuite de naștere

1) stabilirea semnelor de naștere recentă: poate fi făcută prin examen clinic general, ginecologic,
examinări de laborator;iar în perioada leuziei se constată:
flaciditatea peretelui abdominal, vergeturi (mici rupturi subepidermice datorate distensiei peretelui
abdominal, inițial cu tentă albăstruie, apoi alb – sidefii)
hiperpigmentarea liniei albe abdominale
uterul este la ombilic în prima zi, apoi coboară două degete pe zi → în ziua a 5 – a se situează la ½
distanței dintre ombilic și pubis, după 6 – 8 săpt ajunge la marginea superioară a pubisului
se poate realiza examen echografic cu măsurarea exactă a dimensiunilor uterului în involuție
modificări ale sânilor – măriți de volum, cu areola și mamelonul hiperpigmentate, cu prezenţa secreţiei
de colostru (primele zile după naștere) sau a secreţiei lactate (după 3 – 4 zile)
existenţa lohiilor (sanguinolente în prima săptămână după naștere, apoi sero-mucoase 4 – 8 săptămâni);
persistența resturilor placentare modifică aspectul lohiilor, iar identificarea vilozităților (chiuretare)
certifică nașterea recentă
examen genital: edem vulvar, fisuri perineale, rupturi de col, vagin; după un timp cicatrici ale acestor
leziuni, aspect de fantă transversală a orificiului extern al colului uterin
nivel crescut de gonadotropine (în primele 10 zile postpartum)
investigaţii serologice (grup, HLA, profil genetic)

2) aprecierea unor tulburăripsihice induse de naștere prin examen psihicatric și psihologic care
trebuiesc realizate cât mai aproape de momentul nașterii
comportamentul femeii va putea fi evaluat prin cercetarea: antecedentelor patologice, evoluția sarcinii,
constituție somato-psihică, condițiile în care a avut loc nașterea, cu scopul de a stabili: existenţa unei
tulburări psihice cauzate de actul naşterii care a dus la diminuarea discernământului critic al mamei și
implicit a capacității psihice de a aprecia conținutul și consecințele social – negative ale faptei comise,
cu reducerea autocontrolului, determinând o îngustare relativă a câmpului conștienței traducând o
tulburare psihică tranzitorie (stabilire retroactivă a discernământului în cadrul expertizei medico-legale
psihiatrice)
în caz de abolire a discernământului (afecțiuni psihiatrice de intensitate psihotică – psihoza de lactație,
psihoza postpartum, schizofrenie) se înlătură responsabilitatea penală

II. Examinarea locului unde s-a produs nașterea poate releva:

urme ale nașterii: placenta, urme de sânge, amnios, obiecte utilizate la naștere (cârpe, vată) necesare
identificării
indicii asupra condițiilor în care s-a desfășurat nașterea: locuri izolate, hemoragii importante, nașteri
precipitate
modul în care este înlăturat cadavrul: aruncat la distanță de domiciliul femeii, împachetat și lăsat pe
câmp, aruncat în ape, latrine / closet (uneori după un prealabil depesaj), sub poduri, îngropare – cele
îngropate la o adâncime mică pot fi dezgropate de animale domestice/de pradă și parțial mâncate (plăgi
mușcate, sfâșiate, absența unor segmente corporale, viscere).