VALVULOPATII DOBÂNDITE

VALVULOPATII MITRALE
Valva mitrală: - inel fibros necoplanar
- 2 cuspe - anterioară
- posterioară
- suprafaţa – 4-6 cm2
STENOZA MITRALĂ
Definiţie: îngustarea orificiului mitral sub 2,5-3 cm2, cu dificultatea umplerii VS
Etiologie: reumatismală (peste 90%)
congenitală (sub 1%)
infiltrare neoplazică
LES, PR
mucopolizaharidoze
amiloidoză
Stenoză mitrală asociată cu insuficienţa mitrală = boală mitrală
Stenoză mitrală reumatismală asociată cu DSA congenital = Sindrom Lutembacher
Anatomie patologică:
- fibrozarea şi îngroşarea marginii libere şi foiţelor mitrale
- fuzionarea comisurilor
- scurtarea, îngroşarea, fuzionarea cordajelor tendinoase
- calcificări ale foiţelor
- noduli Aschoff în miocard
- aparatul valvular mitral devine o pâlnie rigidă
Fiziopatologie: stenozarea valvei mitrale se produce foarte lent (ani, decenii)
hemodinamica şi clinica sunt dependente de:
- severitatea stenozei
- fluxul transmitral
- frecvenţa cardiacă
- modificări ale circulaţiei pulmonare
Îngustarea orificiului mitral
 golirea incompletă a AS – creşterea presiunii telediastolice în AS şi dilatarea AS  creşterea presiunii în
venele pulmonare  HPT venocapilară
 creşterea suplimentară a presiunii capilare pulmonare (efort, hipervolemie) peste 30 mmHg – duce la
transudat alveolar (edem pulmonar acut)
 creşterea presiunii venoase pulmonare la valori de 18-20 mmHg determină stază interstiţială şi peribron-
hovasculară
 staza venoasă pulmonară este responsabilă de dispnee, hemoptizii, bronşită de stază
 vasoconstricţie arteriolară pulmonară reflexă  HTP arterială pulmonară, iniţial reversibilă, apoi fixă,
anatomică
 HTP arterială pulmonară duce la HVD apoi la decompensare cardiacă dreaptă
 debitul bătaie al VS scăzut, apare tahicardia reflexă
 semne de hipoperfuzie tisulară, tulburări de creştere (nanism mitral)
Clinica: - boală dispneizantă, hemoptoizantă, embolizantă

1
Simptome:
- dispnee de efort, progresivă
- edem pulmonar acut precipitat de efort, sarcină, aritmii
- tuse seacă de efort
- hemoptizie de efort
- palpitaţii (Fia - cea mai frecventă aritmie în SM)
- embolii sistemice (cerebrale, mezenterice, splenice, periferice, renale, etc)
Examen obiectiv:
- facies mitral sau mască mitrală
- cianoză
- jugulare turgescente
- edeme
- palpare: Semn Harzer, freamăt diastolic apexian, pulsaţie sistolică pulmonară
- auscultaţie:
▪ Zg.I accentuat, pocnit la vârf
▪ Zg.II dedublat la pulmonară (HTP)
▪ clacment de deschiderea mitralei
▪ uruitură diastolică în protodiastolă cu suflu presistolic dat de contracţia atrială
▪ + suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană
▪ + suflu diastolic de insuficienţă pulmonară funcţională Graham Steel
▪ când apare Fia dispare suflul presistolic
▪ când valva este imobilă Zg.I este foarte atenuat
uruitura diastolică se aude mai bine în decubit lateral stâng şi după efort
Diagnosticul diferenţial cu:
- mixom atrial
- pseudouruitura Austin-Flint din IAo severă
- stenoza tricuspidiană
- DSA
Explorarea paraclinică:
EKG - hipertrofie AS: P mitral
- hipertrofie VD
- deviaţie axială dreaptă
- Fia
Radiografia pulmonară
- configuraţia mitral-stenotică cu dilatare de AS, auricul stâng, dilatare de arteră pulmonară,
HVD
- calcificări de inel sau valvă mitrală
- semne de stază pulmonară venocapilară, liniile Kerley B şi A
- clarificarea câmpurilor pulmonare periferice cu hiluri mari în HTP arterială
- în EPA: opacităţi parahilare bilaterale, în câmpurile pulmonare mijlocii şi superioare, rapid
regresibile
- opacităţi triunghiulare cu reacţie lichidiană – infarct pulmonar
- hemosideroză (după EPA repetate)
Ecocardiografia:
- aprecierea severităţii stenozei (măsurarea orificiului mitral, gradientul transvalvular)
- evaluarea HTP
2
 - leziuni asociate
- complicaţii (tromboză, endocardită, etc)
Angiografia şi cateterismul cardiac:
- explorări invazive obligatorii înainte de intervenţia chirurgicală
Complicaţiile:
- progresia stenozei
- Fia
- tromboză atrială
- embolii sistemice
- tromboză pulmonară in situ
- endocardită bacteriană
- bronşită de stază
- EPA
- insuficienţă cardiacă dreaptă
- hemosideroză

INSUFICIENŢA MITRALĂ
Definiţie: Valvulopatie caracterizată prin închiderea incompletă a orificiului mitral urmată de regurgitarea
unui volum de sânge din VS în AS
Clasificare: - acută
- cronică
Insuficienţa mitrală cronică
Etiologie:
- boli inflamatorii: RAA, LES, sclerodermie
- boli degenerative: degenerescenţă mixomatoasă, calcificări de inel şi valvă, amiloidoză, Sd.Marfan,
Sd.Ehlers-Danlos
- boli infecţioase: endocardita
- modificări structurale: ruptură de cordaje, ruptură sau disfuncţie de muşchi papilari, dilatare de inel
mitral, CMHO
- modificări ischemice: -
- modificări congenitale: cleft de VM, VM în paraşută, absenţa unui muşchi papilar
Fiziopatologie:
- regurgitarea unui volum de sânge din VS în AS în timpul sistolei
- volumul regurgitat depinde de:
▪ mărimea orificiului de regurgitare
▪ gradientul de presiune VS-AS
- supraîncărcare volemică AS  dilataţie excesivă şi creşterea presiunii în AS
- creşterea presiunii nu este paralelă cu creşterea de volum datorită complianţei crescute a AS, deci
HTP va apărea tardiv
- supraîncărcare volemică VS (volum atrial + volum regurgitat) duce la hipertrofie excentrică de VS
(cu dilataţie), funcţia sistolică a VS rămâne normală timp îndelungat. Scăderea FE sub 40% duce la creşterea
presiunii în AS şi stază pulmonară, HTP pulmonară
- dilatarea de inel mitral agravează IM
Tabloul clinic:
- pacient complet asimptomatic o lungă perioadă de timp
- evoluţia mai blândă decât a SM
3
 - complicaţii mai puţine şi mai tardive
- fatigabilitate şi/sau dispnee
- când FE a VS ↓ apar rapid dispneea, palpitaţiile, tusea nocturnă
Examen fizic:
- în IM uşoară şi moderată suflul holosistolic la F mitral cu iradiere axilară şi Zg.I diminuat
- în IM severă şoc pe suprafaţă mare, coborât şi deplatat lateral, cardiomegalie, suflu holosistolic
gr.IV-VI cu freamăt, Zg.I şters, galop, dedublare de Zg.II la focarul pulmonar (HTP), raluri de stază
pulmonară, semne de insuficienţă cardiacă globală

Paraclinic:
EKG - hipertrofie atrială stângă (P mitral), apoi biatrială
- HVS sau hipertrofie biventriculară
- Fia, tulburări de conducere intraventriculare
Rx.cord pulmon - dilatare de AS, auricul stâng şi VS
- dilatarea conului arterei pulmonare
- stază pulmonară venocapilară
- EPA
Ecocardiografia
- examen Doppler – evidenţiază jetul de regurgitare, anomalii ale structurii valvulare sau inelului
mitral, gradul de dilatare a AS şi VS, funcţia VS, permite evaluarea HTP, prezenţa vegetaţiilor, tromboza
atrială, etc
Diagnostic diferenţial
- Stenoza aortică
- DSV
- Insuficienţă tricuspidiană
Complicaţii:
- endocardita bacteriană
- aritmii
- complicaţii tromboembolice (mai rar ca în SM)
- IVS, EPA
- insuficienţă cardiacă globală
Insuficienţa mitrală acută
Etiologie: - necroză, ruptură de muşchi papilar în IMA
- endocardită cu ruptură de valvă sau cordaj
- traumatism toracic
- dezinserţie de proteză mitrală
- ruptură spontană de cordaje
Fiziopatologie:
- regurgitarea bruscă a unui volum variabil de sânge din VS în AS necompliant, nedilatat care suferă
o supraîncărcare acută de presiune ce se repercută imediat în circulaţia pulmonară crescând brusc presiunea
venocapilară pulmonară cu instalarea edemului pulmonar acut
- VS nu are timp să se dilate
- mecanismele compensatorii: tahicardie, hipercontractilitate, sunt rapid depăşite
Clinica:
- dispnee brusc instalată cu ortopnee, EPA

4
 - simptome de hipoperfuzie periferică (paloare, extremităţi reci, transpiraţii, puls rapid, TA scăzută,
debit urinar scăzut, hipoperfuzie cerebrală)
Examen obiectiv:
- puls carotidian slab şi rapid
- şoc apexian hiperdinamic, eventual freamăt sistolic
- tahicardie cu galop
- suflu sistolic cu maxim în protosistolă, apoi descrescător, rugos, iradiat pe toată aria precordială, în
axilă şi posterior
- raluri de stază pe ambele câmpuri pulmonare
Paraclinic:
EKG
Rx.cord pulmon - VS nedilatat
- stază pulmonară, EPA
Eco - VS şi AS nedilatate, VS hiperkinetc, regurgitare mitrală
- ruptură de muşchi papilar, cordaj, dezinserţie de proteză
Prolaps de valvă mitrală (Sd.Barlow)
Definiţie: Balonizarea, protruzia uneia sau ambelor foiţe mitrale în AS în timpul sistolei cu sau fără
regurgitare mitrală
Poate fi: - primar (degenerescenţă mixomatoasă a VM, mai frecvent afectată VMP)
- secundar (Sd.Marfan, Sd.Ehlers-Danlos, distrofie musculară, boli de colagen, DSA)
Clinică: palpitaţii, sincope, lipotimii, dispnee, astenie, dureri precordiale atipice
Obiectiv: femei – longilin astenice cu anomalii scheletice (scolioză, torace în pâlnie)
auscultator – click mezotelesistolic şi suflu telesistolic

Stenoza aortică
- valva aortică tricuspă, 2 cuspe coronare anterioare dreptă şi stângă corespunzătoare celor 2 sinusuri
Valsalva şi o cuspă necoronariană posterioară
- suprafaţa valvei aortice 2,5-3 cm2, fără cordaje, fără muşchi papilari, închiderea în forma de Y
Definiţie: Îngustarea orificiului aortic sub 2 cm2 – obstacol mecanic în calea ejecţiei din VS în Ao, urmat de
creşterea presiunii sistolice în VS
Asocierea cu insuficienţa aortică – boală aortică
Etiologie: - congenitală (bicuspidia aortică sau valvă aortică unicuspă) - cea mai frecventă etiologie la copii
şi adolescenţi
- reumatismală (fuzionarea comisurilor, retracţia valvei, îngustarea orificiului care devine stelat,
calcificare)
→ cea mai frecventă etiologie la adulţii tineri
- degenerativă (prin calcificări ale sigmoidelor aterosclerotice) – la persoane peste 65 ani
Fiziopatologie
 creşterea presiunii în VS duce la:
 apariţia unui gradient de presiune sistolic ventriculo-aortic
 apariţia unei suprasarcini de presiune asupra VS
 gradientul transvalvular depinde de gradul stenozei
 gradientul transvalvular de 50 mmHg este critic (apar simptomele)
 suprasarcina de presiune duce la HVS concentrică

5
  AS se hipertrofiază şi menţine funcţia de pompă atrială care asigură umplerea mai bună a VS
necompliant şi previne HTP; când se instalează Fia apare decompensarea cardiacă
 suprasolicitarea cordului generează simptome la bolnavul cu gradient critic: angina de efort,
sincopa de efort, EPA
 tardiv (10-20 ani) creşte presiunea telediastolică a VS cu dilataţia cavităţilor stângi şi
insuficienţă cardiacă globală
Tablou clinic:
- Boală asimptomatică timp de 10-15 ani
- Simptomele şi semnele apar când suprafaţa orificiului aortic scade sub 1 cm 2, gradientul mediu
creşte peste 40 mmHg iar cel maxim peste 50 mmHg
- dispnee de efort, EPA
- angină de efort
- sincopă de efort
Obiectiv:
- şoc apexian puternic, globulos sau şoc dublu (pulsaţia presistolică a AS hipertrofiat)
- freamăt sistolic în focarul aortic
- puls cu amplitudine scăzută, întârziat (tardus et parvus)
- suflu holosistolic aspru, rugos, crescător, descrescător (rombic), iradiat pe vasele gâtului
- click de ejecţie, dedublare paradoxală de Zg.II
- galop presistolic şi/sau protodiastolic
Explorarea paraclinică
EKG - HAS, HVS cu modificări secundare de fază terminală
Radiologic
- calcificări de valvă şi de aortă toracică
- bombarea arcului inferior stâng
- dilataţie post stenotică a aortei ascendente
- tardiv dilatarea VS şi semne de stază pulmonară
Ecocardiografie
- dimensiunile AS, VS
- gradientul ventriculo-aortic
- măsurarea suprafeţei orificiului aortic
- leziuni asociate
Diagnosticul diferenţial
- CMHO
- coarctaţia de aortă
- insuficienţa mitrală
- stenoza pulmonară
- DSV
- DSA
Complicaţii
- insuficienţa cardiacă
- endocardita bacteriană
- embolii calcare
- aritmii
- moarte subită aritmică
- tulburări de conducere a-v
6
Insuficienţa aortică (IA)
Definiţie: Închiderea incompletă a orificiului aortic în diastolă urmată de regurgitarea unei părţi din volumul
ejectat din aortă în VS
Insuficienţa aortică - acută
- cronică
Insuficienţa aortică cronică
Etiologie - leziuni valvulare: RAA, endocardită bacteriană, PR, SA, LED, leziuni traumatice
- leziuni congenitale: - bicuspidie, DSV membranos
- degenerescenţă mixomatoasă
- boli ale inelului aortic: aortita luetică, SA, PR, Sd.Marfan
- boala anulo-ectaziantă aortică
- dilataţia idiopatică de inel aortic la bătrâni
- disecţia de aortă ascendentă
Fiziopatologie:
- regurgitarea aortică cronică duce la suprasarcina de volum VS cu creşterea VTD al VS şi o creştere
mai mică a PTD a VS
- volumul regurgitat este variabil (10 – 60%) şi depinde de mărirmea defectului şi gradientul
presional Ao – VS
- apare HVS excentrică cu creşterea debitului sistolic şi a TA sistolice
- apare sindrom hiperkinetic compensator
- TA diastolică este scăzută
- TA diferenţială este mare
- funcţia sistolică a VS se menţine timp îndelungat
- tardiv – creşte PTD a VS şi VTS al VS, scade complianţa VS şi apare insuficienţa ventriculară
stângă, apoi insuficienţa cardiacă globală
Clinica:
- pacient asimptomatic 10-15 ani
- sindrom hiperkinetic (tahicardie, hipertensiune, ameţeli, anxietate, palpitaţii)
- angină pectorală deobicei atipică (în repaus)
- dispnee
- ameţeli, sincope
Obiectiv:
- hiperpulsatilitate: dans arterial, hiperpulsatilitatea capului, luetei, amigdalelor, hippus pupilar, puls
capilar, etc
- şoc în dom deplasat lateral şi inferior, freamăt diastolic
- puls altus et celler
- matitate cardiacă mărită
- suflu diastolic fin aspirativ în focarul aortic sau focarul erb descrescător, situat în protomezodias-
tolă, accentuat în ortostatism
- Zg.I normal sau uşor diminuat
- Zg.II normal sau înglobat în suflu în insuficienţa aortică severă
- Galop protodiastolic în insuficienţa cardiacă
- suflu sistolic de însoţire (ejecţie volum crescut)
- pseudouruitura Austin-Flint
- dublu suflu Duroziez şi dublu ton Traube pe artera femurală

7
Paraclinic:
EKG - HVS, HAS, modificări nespecifice ST-T, tulburări de conducere intraventriculare
Radiologic - dilatare VS, derulare de buton aortic, dilatare anevrismală de aortă toracică, accentuarea
golfului cardiac, stază pulmonară
Ecografia - evidenţierea regurgitării
- evaluarea severităţii
- dimensiunile VS şi FeVS
- dimensiunile aortei la inel şi aortei ascendente
- modificări ale valvelor: bicuspidie, prolaps
Diagnostic diferenţial:
- IA acută
- IP
- SM
- PCA
- Anevrism perforat de sinus Valsalva
Complicaţii:
- Insuficienţa cardiacă
- Endocardita bacteriană
- Aritmii: Fia, TV, bradiaritmii, tulburări de conducere
- tromboembolice
Insuficienţa aortică acută
Etiologie: rupturi, perforaţii de valve în endocardita bacteriană
ruptură de sinus Valsalva
dezinserţie de proteză
disecţie acută de aortă
traumatism toracic
Fiziopatologie
- regurgitarea acută într-un VS nedilatat duce la creşterea bruscă a VTD al VS şi a PTD, urmată de
închiderea precoce a VM, creşterea presiunii în AS, circulaţia pulmonară cu instalarea rapidă a EPA
- prăbişirea rapidă a Fe a VS cu fenomene compensatorii: tahicardie, închiderea precoce a VM cu
scurtarea diastolei
Clinica:
- simptome şi semne ale bolii cauzale: endocardită, disecţie de aortă, traumatism, etc
- TA prăbuşită
- lipsesc semnele periferice ale IA
Auscultaţia: tahicardie, galop protodiastolic, suflu diastolic descrescător, uneori cu timbru muzical (ţipăt
de pescăruş)
- subcrepitante şi crepitante la bazele pulmonare

STENOZA TRICUSPIDIANĂ
Definiţie - obstrucţia fluxului sanguin transtricuspidian în cursul umplerii diastolice a VD, cu instalarea
unui gradient presional transvalvular diastolic
Etiologie
 RAA
 Atrezie congenitală de valvă tricuspidă
 Sindrom carcinoid
8
  Tumori AD
 Fibroza endomiocardică
 Vegetaţii VT
 Lupusul eritematos sistemic
Tablou clinic
 debit cardiac : astenie, fatigabilitate
 discomfort abdominal şi anorexie secundare congestiei viscerale, hepatomegaliei de stază şi
revărsatului peritoneal
Examen obiectiv
 edeme refractare
 ascită
 hepatomegalie de stază + ciroză + icter
 vene jugulare turgescente
 caşexie
Ascultaţia cordului:
 uruitura diastolică (semnul Carvalo)
 CDT
Examene paraclinice
 ECG
 Rx toracică
 Ecocardiografie
 Cateterism cardiac
 Ecocardiografie

Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaţii paraclinice
Tratament
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Indicaţii: gradient presional diastolic transtricuspidian > 4-5 mm Hg
Metode: protezarea cu valvă biologică
Profilaxia EI

INSUFICIENŢA TRICUSPIDIANĂ
Definiţie: prezenţa unui flux sanguin sistolic retrograd din VD în AD, ca urmare a incompetenţei aparatului
valvular tricuspidian
Etiologie
Funcţională
9
Cauze rare:
- EI (utilizatorii de narcotice pe cale i.v.)
- prolapsul valvular tricuspidian
- RAA
- disfuncţia ischemică sau ruptura pilierilor în cadrul IM
- traumatismele toracice cu ruptura structurilor valvulare
- malformaţii congenitale (b.Ebstein, defectul septal atrial)
- carcinoidul malign
- boli ale ţesutului conjunctiv
Examen obiectiv
 semne de congestie venoasă sistemică:
- vene jugulare turgescente
- hepatomegalie de stază
- reflux hepatojugular pozitiv
- pulsaţii sistolice ale ficatului
- edeme declive masive
- ascită
 fibrilaţia atrială
Ascultaţia cordului:
 suflul holosistolic de RT
(suflul amplificat în inspir = semnul Carvallo)
Examene paraclinice
 ECG
 Rx toracică
 Ecocardiografie
 Cateterism cardiac
Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaţii paraclinice
Tratament
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Profilaxia EI

VALVULOPATII PULMONARE
Stenoza pulmonară
- congenitală
- reumatismală - extrem de rar
tabloul clinic al celorlalte valvulopatii reumatismale asociate
Tratament
- Tratament medicamentos
- Valvuloplastie percutană
- Tratament chirurgical
- Profilaxia EI
Insuficienţa pulmonară
 funcţională
 tablou clinic dominat de afecţiunea primară
10
Examene paraclinice
ECG
Rx toracică
Ecocardiografie
Cateterism cardiac
Diagnostic pozitiv
Examen obiectiv + Investigaţii paraclinice
Tratament
Tratamentul afecţiunii primare

PROTEZE VALVULARE
 Mecanice
 Biologice
PROTEZE MECANICE
Avantaje:
- durată lungă
Dezavantaje:
- anticoagulare
- permanentă
- eficientă
Indicaţii:
- pacienţi < 65 – 70 ani
- pacienţi care necesită tratament anticoagulant
- pacienţi cu insuficienţă renală cronică
Clasificare
Autograft
Autolog (autogen)
Homograft (alograft)
Heterograft (xenograft)
Operaţia Ross: Valvă pulmonară → poziţie aortică
PROTEZE BIOLOGICE
Avantaje:
- hemodinamică apropiată de cea normală
- Nu anticoagulare
Dezavantaje:
- degenerează (durată medie 6-7 ani)
Indicaţii:
- vârstnici
- femei tinere ce doresc sarcină
- contraindicaţii de tratament anticoagulant
- necomplianţă la tratament anticoagulant
- protezarea valvei tricuspide
DISFUNCŢII DE PROTEZĂ
I. Disfuncţii hemodinamice:
A. Proteze mecanice:
1. “Mismatch”
11
 2. Tromboza de proteză
3. Leak-uri paravalvulare
4. Alte complicaţii
B. Proteze biologice:
degenerescenţă în timp  stenoză / insuficienţă
II. Trombembolism
III. Hemoragii majore
IV. Endocardita
V. Anemia hemolitică

12