Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
În mod tradiţional, oamenii au definit sănătatea în diferite moduri: o persoană de conducere va spune că
sănătatea înseamnă practicarea cu regularitate a unui complex de exerciţii şi asigurarea unor mese
pregătite cu atenţie pentru menţinerea unei greutăţi normale şi a unei condiţii fizice bune.
Sănătatea fizică se referă la starea organismului şi la răspunsurile acestuia în faţa vătămărilor şi a bolilor.
Pentru menţinerea unei condiţii fizice bune, a unei sănătăţi fizice este important să adoptăm acele
conduite ce ne conferă o bunăstare fizică, de exemplu: evitarea ţigărilor, a consumului de alcool şi
alimentaţia moderată.
Punctul de vedere modern este acela că sănătatea are câteva dimensiuni: emoţională, intelectuală,
fizică, socială şi spirituală, fiecare contribuind la condiţia de bunăstare a unei persoane.
Lupusul eritematos continuă mereu să fie o cauză frecventă a internărilor de urgenţă în secţiile de
urgenta şi este un factor foarte important în morbiditatea şi mortalitatea pacientilor.
In formele recente de boala se intalnesc leziuni de tip inflamator, mai ales la nivelul parenchimului
nervos, in substanta alba, sub forma de procese infiltrative, în jurul vaselor mici precapilare si capilare si
in jurul venulelor. În timpul inflamaţiei din sistemul nervos al bolnavilor cu Lupus eritematos, limfocitele
T, microgliile şi macrofagele pun în libertate cantităţi mari de glutamat, care activeazã receptorii alfa-
amino-3hidroxi-5metil-4 isoxazolepropionic acid, mediind (crescând) toxicitatea indusã de
neurotransmitãtorii excitatori tip glutamat.
Cauza acestei afectiuni este necunoscutã, dar se crede cã implicã trei factori: vulnerabilitatea geneticã
(moştenire de prea multe gene susceptibile şi prea puţine gene de protecţie), vreo formã de expunere la
unul sau mai mulţi agenţi patogeni din mediu şi dezvoltarea rãspunsului imunologic patogen direcţionat
împotriva sistemului imun.
Histogeneza este procesul de diferentiere si specializare a celulelor, urmat de aparipa celor patru tipuri
fundamen¬tale detesuturi: epitelial, conjunctiv, muscular si nervos. Forma de existenta a celulelor in
corpul uman este tesutul.
Tesutul este o grupare de celule diferentiate, care au aceeasi structura si indeplinesc aceeasi functie.
1. TESUTUL EPITELIAL
Tesutul epitelial este constituit din unul sau mai multe straturi de celule legate intre ele.
Epiteliile formeaza epiderma la contactul cu mediul extern, captusesc cavitatile care comunica cu
exteriorul (tub digestiv, cai aeriene, genitale si urinare), captusesc cavitatile inchise (inima, vase sangvine
si limfatice, pericard, pleura, peritoneu), formeaza parenchimul glandelor si receptorii analizatorilor.
Epiteliile nu sunt vascularizate. Nutritia lor se face din tesutul conjunctiv, care le insoteste intotdeauna,
prin intermediul membranei bazale care le desparte.
Din punct de vedere functional, epiteliile se clasifica in: epitelii de acoperire, glandulare si senzoriale.
1.1. Epiteliile de acoperire sunt principa¬lele forme de tesut epitelial. Ele acopera organismul la exterior
si captusesc, la interior, principalele organe cavitare. Se clasifica in epitelii: unistratificate, pseu-
dostratificate si pluristratificate.
1.2.
a) Epiteliile unistratificate ( . 1) se clasifica dupa forma celulelor dispuse intr-un singur strat pe
membrana bazala:
— epiteliile pavimentoase simple formeaza tunica interna a vaselor sangvine, limfatice, peretele
capi¬larelor, al alveolelor pulmonare st tapeteaza pleura, pericardul si peritoneul;
— epiteliile cubice simple intra in constitutia mucoaselor* bronhiolelor, a peretelui unor canale
mici de secretie ale glandelor salivare etc.;
— epiteliile cilindrice simple intra in constitutia mucoasei tubului digestiv de la stomac la rect, a
mu¬coasei trompelor uterine si a uterului. Unete au celule cu microvili, care formeaza un platou
striat (epiteliul intestinal absorbant), altele au cili, care formeaza o bor¬dura in perie (epiteliul
mucoaselor trompelor uterine).
b) Epiteliile pseudostratificate au pe membrana bazala un singur strat de celule, dar nucleii acestora
sunt situati la nivele diferite. Intra in constitutia mucoa¬sei traheale si a bronhiilor mari (. ).
c) Epiteliile pluristratificate se clasifica dupa forma celulelor superficiale:
— epiteliile pavimentoase stratificate (. 3.) au celulele superficiale cheratinizate* (epiderma) sau
necheratinizate (epiteliul mucoasei bucale, esofagiene, a uretrei si a vaginului);
— epiteliile cilindrice stratificate se intalnesc in mu¬coasa valului palatin si in canalele mari de
secretie ale glandelor salivare;
4 Epitelii glandulare
— epiteliile cubice stratificate se gasesc in peretii unor canale mici de secretie ale glandelor salivare;
— epiteliile de tranzitie sunt epiteliile la care numarul straturilor de celule variaza in functie de
gradul de distensie* a organului. Intra in constitutia mucoasei ureterelor si a cii urinare.
1. Epiteliile glandulare (. 4). Aces¬tea sunt constituite din celule epiteliale care au pro¬prietatea de a
elabora produsi de secretie specifici si care formeaza parenchimul glandular. Impreuna cu tesutul
conjunctiv (stroma), vase de sange si fibre ner¬voase, aceste epitelii formeaza glandele.
Se descriu urmatoarele tipuri de glande:
— glande exocrine, care deverseaza produsii de secretie prin canale la exteriorul organismului
(glan¬dele sudoripare, sebacee) sau in tubul digestiv (glan¬dele salivare, gastrice, intestinale);
— glande endocrine, ale caror produsi de secretie, numiti hormoni, se varsa direct in sange, iar
celulele secretoare sunt in contact direct cu capilarele sangvine (hipofiza, epifiza, tiroida, timusul
etc);
— glande mixte, cu functie exocrina si endocrina (pancreasul, testiculele, ovarele).
Evidentiati, cu ajutorul imaginilor din . 4., deosebirile structurale si functionale dintre tipurile de
glande.
1.3. Epiteliile senzoriale sunt constituite din celule receptoare (celule epiteliale senzoriale sau
neuroni senzitivi) si celule de sustinere. Epiteliile senzo¬riale intra in structura segmentelor
periferice ale anali¬
zatorilor olfactiv, vizual, gustativ, auditiv si vestibular.
TESUTUL CONJUNCTIV
Tesutul conjunctiv este alcatuit din celule conjunctive, fibre conjunctive de cotagen*, reticulina*,
elastina* si substanta fundamentala. Dupa consistenta substantei fundamentale se deosebesc trei
tipuri de tesuturi con¬junctive: moi, semidure si dure.
3. TESUTUL MUSCULAR
Tesutul muscular este constituit din celule musculare alungite, numite fibre musculare. Unele
componente ale acestor celule au denumiri specifice: sarcolema*, sarcoplasma, reticul
sarcoplasmic. Fibrele musculare au pro¬prietatea de a raspunde la excitatii prin contractii. Tesutul
muscular este bogat vascularizat si inervat.
Dupa particularitatile organitelor contractile specifice, miofibrilele, prezente in celulele musculare,
deosebim: tesut muscular striat si tesut muscular neted (. 8.).
4. TESUTUL NERVOS
Tesutul nervos este format din celule specializate (neuroni) si din celule gliale (nevroglii).
4.1. Neuronul
Neuronul este unitatea structurala si functionala a sistemului si tesutului nervos, capabila de
excitabilitate, conductibilitate si integrare.
Ca oricare celula, neuronul este constituit din membrana, citoplasma si nucleu, primele doua avand
denu¬miri specifice (. 10.).
O caracteristica structurala a neuronului o constituie prezenta prelungirilor dendrite (in numar
variabil) si axon (unic).
Clasificare:
Dupa numarul prelungirilor exista neuroni: unipo¬lari, pseudounipolari, bipolari si multipolari.
Dupa forma corpului celular sunt neuroni: sferici, ovoidali, fusiformi, piramidali etc.
Dupa functie neuronii se grupeaza in: senzitivi, motori si de asociatie.
a) Neuronii senzitivi sau receptori sunt neuronii pseudounipolari din ganglionii spinali, cu dendrita
lunga, care deservesc sensibilitatea exteroceptiva* si proprioceptiva* (neuroni somatosenzitivi) si
sensibili¬tatea visceroceptiva* (neuroni viscerosenzitivi).
b) Neuronii motori sunt neuroni multipolari de dimensiuni mari, cu axon lung (neuronii motori din
scoarta cerebrala sau din substanta cenusie medulara). Ei determina contractia musculaturii
scheletice (neuronii somatomotori)si a celei netede (neuronii visceromotori).
c) Neuronii de asociatie sau intercalari sunt neuroni de dimensiuni mici, care realizeaza legatura
dintre neuronii senzitivi si neuronii motori.
Dendritele si axonii neuronilor constituie fibrele ner¬voase. Influxul nervos circula centripet prin
dendrite si centrifug prin axon. Fibrele nervoase pot fi amielinice, cu conducere din aproape in
aproape, si mielinice, cu conducere saltatorie, rapida.
Fibrele mielinice prezinta trei teci: teaca de mielina, teaca Schwann si teaca Henle.
Teaca Schwann este formata din celule gliale rasucite in jurul fibrei. Intre celulele Schwann se afla
strangulatiile Ranvier*. Datorita rasucirii celulelor gliale in jurul fibrelor si expulzarii citoplasmei
acestora spre exterior, rezulta o suprapunere de membrane lipoproteice, care formeaza teaca de
mielina. Aceasta are rol trofic, de protectie si izolator.
Teaca Henle, care acopera la exterior fibra ner¬voasa in intregime, este de natura conjunctiva si are
rol de aparare.
Organele nervoase sunt formate din tesut ner¬vos (neuroni si celule gliale), tesut conjunctiv si vase
sangvine.Tesutul nervos formeaza atat sis¬temul nervos, cat si cel periferic.
(poza neuron)
10. Neuronul: 1. neurilema; neuroplasma; 3. nucleu; 4. nucleol; 5. corpusculi Nissl; 6. neurofibrile;
7. dendrite; 8. axolema; 9. axoplasma; 10. celule Schwann; 11. teaca de mielina; 1 strangulatie
Ranvier; 13. teacaHenle; 14. arborizatie terminala; 15. butoni terminali; 16. axon; 17. nucleul celulei
Schwann; 18. membrana celulei Schwann.
2.1.Definiţie
Lupus eritematos sistemic (LES) este o boala autoimuna care afecteaza mai multe organe si
sisteme. Este mai frecvent la femei, nu are o cauza cunoscuta si are o legatura aparte cu câteva
gene ale raspunsului imun. Unele sisteme afectate frecvent sunt reprezentate de sistemul nervos
central si periferic, plamân, cord, rinichi, piele, seroase si elementele figurate ale sîngelui.Multe alte
sisteme pot fi afectate,desi cu o frecventa mai mica.
2.2.Etiopatogenie
FACTORII DE MEDIU
Faptul ca gemenii monozigoti nu au o concordanta de 100 % pentru manifestarile clinice de LES
sugereaza ca factorii de mediu joaca un rol în patogenia bolii.Doi dintre acesti factori au o implicare
clara; razele ultraviolete (RUV) si sexul.
* RUV - 70 % din pacientii cu LES au boala declansata de expunerea la RUV.Spectrul de RUV B
poate fi mai important decât de UV A în activarea bolii la om. Desi pacientii pot fi sfatuiti sa evite
atit UVA, cât si UVB, unele date sugereaza ca expunerea la UVA poate fi benefica. Expunerea ADN la
RUV creste dimerii de timina, ceea ce face ADN mai imunogenic. Expunerea pielii la RUV duce la
deplasarea antigenelor Ro(SS-A) si La(SS-B) si C4RNP pe suprafata keratinocitelor,unde pot fi legate
de celulele T sensibilizate sau de anticorpi,rezultând dermatita lupica.Leziunile celulare induse de
UV cresc de asemenea eliberarea de proteine denaturate de socul caloric care participa la activarea
celulelor T autoreactive.
* Sexul este în mod evident de o mare importanta în susceptibilitatea pentru LES,care e
predominant o boala a femeilor,în special în perioada lor reproductiva.Baza acestei predispozitii de
sex nu este înteleasa. S-a observat ca barbatii si femeile cu LES au metabolismul testosteronului
accelerat.
Estrona este preferential hidroxilata in pozitia C16 la barbatii, femeile cu LES si la rudele lor de
gradul I, rezultind acumularea metabolitilor 16-hidroxidati care au activitate estrogenica crescuta.
Asfel barbatii si femeile cu LES au prea multi hormoni estrogeni si prea putini androgeni, modificând
sistemul imun spre un raspuns crescut.
Raportul F:B=9:1 între menarha si menopauza si 3/1 în afara acestor limite sustine rolul
hormonilor sexuali.
* Factori alimentari - au fost incriminati
- alimentatia cu germeni ce contine un aminoacid aromatic, L - canavanina, care e
imunostimulator
- dieta bogata în calorii
- aportul crescut de grasimi saturate
* Agentii infectiosi - Infectiile pot juca un rol în extinderea raspunsului imun nedorit. De
asemenea, administrarea de lipopolizaharide bacteriene la soarecii cu LES poate accelera boala. Au
fost detectati anticorpi împotriva protinei retrovirale p24 gag a HIV - 1 la 1/3 din pacientii cu LES
comparativ cu 1/120 din grupul de control. Oncornavirusul tip C a fost implicat în aparitia nefritei
LES la soarecii NZB/B1 si rasele înrudite.Se pare ca agentii infectiosi si produsele lor, precum
superantigenele si lipopolizaharidele, care pot activa policlonal celulele B si T ar putea înrautati LES
sau chiar sa induca boala la o persoana cu gene predispozante.
* Medicamentele - Dovezile ca medicamentele ar cauza boala de novo sunt putine.
Medicamentele pot produce lupus indus medicamentos, ale carui manifestari clinice cuprind
artrita,serozita,oboseala,stare de rau si febra joasa. Aceste manifestari dispar la majoritatea
pacientilor în câteva saptamâni de la întreruperea tratamentului.
Medicamentele ce pot induce lupus sunt:
hidralazina,procainamida,izoniazida,hidantoina,clorpromazina,metil-dopo, D-penicilamina,IFN-a.
FACTORII IMUNOLOGICI
Rezultatul interactiunii între genele de susceptibilitate si factorii de mediu consta în aparitia
unui raspuns imun anormal caracteristic LES. Acesta include hiperactivitatea celulelor B si T si
insuficienta multiplelor circuite imunoreglatoare de supresie a acestui raspuns.Rezultatul final
consta în productia de autoanticorpi, complexe imune si celule T patogenice,urmate de aparitia
manifestarilor clinice de LES.
Caracteristicile celulelor B
Celulele B sunt în mod evident anormale la persoanele cu LES. Anomaliile întilnite sunt
urmatoarele:
1. Numarul de celule B secretoare de Ig este crescut în sângele periferic ( de 50 de ori fata de
normal)
2. Numarul total de celule B în toate stadiile de maturare e crescut
3. Anomaliile celulelor B pot preceda dezvoltarea LES
4. Multe din imunoglobulinele produse sunt autoreactive împotriva multor antigene proprii;unii
anticorpi sunt patogenici
5. Raspunsul prin anticorpi la antigenele exogene recent introduse poate fi scazut
6. Celulele stem si celulele B din LES pot fi usor de activat policlonal. Activarea policlonala poate
precede activarea autoantigenica specifica
7. Unele celule B din LES sunt activate de antigene specifice astfel,repertoriul celulelor B la
fiecare pacient este îndreptat spre productia unui numar limitat de autoanticorpi,probabil
depinzând de genele de susceptibilitate ale persoanei respective.
8. Nivelele crescute ale unor citokine pot promova hiperfunctia celulelor B astfel, iL10 inhiba
efectul supresiv al TGF b, iar iL6 stimuleaza diferentierea finala a celulelor B
Caracteristicile celulelor T
1. Desi numarul total al celulelor T este scazut la multi pacienti cu LES activ,functia celulelor
ramase este comutata spre helper. Celulele cu fenotipul de suprafata CD4+/CD8, CD4-/CD8+,CD4-
/CD8- a/b sau d/epot ajuta toate la productia de autoanticorpi,sugerând persistenta celulelor T4
autoreactive si lipsa supresiei adecvate.
2. Evenimentele incipiente ale activarii celulelor T, incluzând cresterea calciului intracelular,
activarea proteinkinazei A si generarea AMPc pot fi afectate.
3. Numarul crescut de celule T în sângele periferic exprima de activare (IL-2R,DR,DP, iar
nivele serice de iL2,SiL-2R ;si IFN ¶ ) sunt crescute.
4. Desi celulele T din sîngele periferic pot ajuta productia de autoanticorpi,ele au o capacitate
scazuta de a raspunde prin proliferare la mitogeni si celule allogenice si iL2
5. Autoanticorpii pot fi probabil prelucrati de catre celulele B în peptide care sunt prezentate
celulelor T4 în asociere cu MHC II,pe care le activeaza pentru producerea suplimentara de
autoanticorpi.
Antigenele care induc LES
Se pune întrebarea daca antigenele stimulatoare sunt straine retrovirusuri ( superantigene
microbiene,lipopolizaharide bacteriene, prin mimetism molecular si reactivitate încrucisata
anticorpii anti Sm reactioneaza încrucisat cu proteina p'24 gag din retrovirusuri,iar anti-Ro cu
nucleocapside ale virusului stomatitei veziculare sau sunt molecule self ce declanseaza raspunsul
imun prin ruperea tolerantei. Rolul ADN a fost greu de elucidat, deoarece ADN mamiferelor este
slab imunogen comparativ cu cel bacterian si totusi IgG anti -ADNds sunt strâns corelate cu
activitatea bolii si nefrita la unii pacienti cu LES. Se pare ca ADN complexe, în special cele din
nucleosomi,sunt stimulatorii initiali ai acestui raspuns.Raspunsul initial la soareci este îndreptat
împotriva nucleosonilor si se extinde în timp asupra ADNss si ADN ds.Celulele TH care sprijina
productia de anticorpi anti-ADNds sunt activate de nucleozomi,iar unii AC anti-ADN monoclonali
nefritogeni leaga ADN (complexe de histone si anticorpii anti-ADN )complex ADN histone pot lega
heparan sulfatul din membrana bazala glomerulala.Unii anticorpi de acest tip pot patrunde în celule
si se leagade structurile citoplasmatice si nucleare,alterând probabil functia celulara si contribuind
la boala prin alt mecanism decât cel clasic.Rolul stimulator al SnRNP este probabil similar si anume
ARN /(complexe globulare proteice induc un raspuns imun în celulele B si T. Raspunsul initial ADN
sau ARN/ (complexe proteice straine se poate extinde în timp asupra antigenelor proprii la
persoanele cu gene permisive.
Anomaliile imunoreglarii
Pentru aparitia bolii capacitatea de a produce subseturi de autoanticorpi si complexe imune
patogenice trebuie sa fie însotita de incapacitatea de a le supresa. In lupusul la animale, odata ce
anticorpii au aparut,ei cresc în mod constant pîna la aparitia leziunilor de organe si deces. La
oameni, LES este mai frecvent caracterizat de perioade de exacerbare si remisiune,desi daca
pacientul nu este tratat de cele mai multe ori evolutia este defavorabila. Oricum, toate
mecanismele de reglare a anticorpilor care a fost studiat în LES sunt anormale.
Anomaliile întîlnite sunt:
1. Mecanismul tolerantei imune este deficitar
2. Indepartarea inadecvata a complexelor imune datorita:
- numarului scazut de receptori pentru complement pe suprafata celulelor (eritrocite) din cauza
fie a depletiei, fie a determinarii genetice a numarului scazut sau a functiei scazute.
3. Clearance-ul inadecvat al complexelor imune datorita fagocitozei mediata de FcdR deficienta a
complexelor.Aceasta poate fi asociata cu HLA -DR2 sau DR3
4. Supresarea inadecvata a celulelor B si T care,la normal, supreseaza productia de anticorpi si
activarea celulelor T
Anamolii imune
• Autoanticorpii patogeni
Toti indivizii produc numerosi anticorpi care reactioneaza cu moleculele self. Caracteristica
repertoriului de autoanticorpi normali consta în faptul ca majoritatea sunt IgM, au o afinitate slaba
pentru antigenele self si au tendinta sa reactioneze încrucisat cu multiple antigene.Autoanticorpii
patogeni sunt IgG, au afinitate crescuta pentru antigenele self si au specificitate restrânsa. De
asemenea izotipul de Ig care au capacitatea sa fixeze complementul se pare ca este patogenic.Ig cu
o încarcatura cationica au un avantaj patogenic: ele se pot fixa nespecific de polianionii din
membrana celulara,permitând activarea complementului ce determina lezarea acestor tesuturi si
eliberarea de autoantigene suplimentare.
Cu toate acestea este dificil de prevazut care autoanticorp monoclonal va fi patogenic. Doi
anticorpi monoclonali anti- ADN,fixatori de complement, IgG2a, cu afinitate înalta au fost
administrati la soareci normali;unul cauzeaza nefrita si celalalt nu. Se pare ca cel putin unii anti-
ADN patogenici se leaga de structurile renale; incluzând heparan sulfat, histone si colagen din
membrana bazala glomenurala.
• Complexele imune patogenice
2.3.Forme clinice
- Lupus eritematos cronic (sunt afectate doar tegumentele, evolutia este cronica iar prognosticul
este bun).
- Lupus eritematos subacut (prezinta predominant interesarea tegumentelor, dar este posibila si
afectarea sistemica).
- Lupus eritematos sistemic (forma cu evolutia cea mai grava, cuprinzand atat tegumentele, cat si
organele interne).
LUPUSUL ERITEMATOS CRONIC
Lupus eritrematos cronic (LEC) este forma clinica de lupus cea mai frecvent intalnita in practica
medicala si mai ales dermatologica, fiind apanajul varstei adulte. Ea imbraca un aspect clinic
caracteristic, in care sunt afectate numai tegumentele, leziunile sunt localizate pe zonele fotoexpuse
(extremitatea cefalica, decolteu, dosul mainilor etc.) si sunt reprezentate de placi eritematoase bine
delimitate, izolate sau confluente, acoperite de o scuama groasa de culoare gri-murdar, foarte
aderenta, aspra la palpare, marcand mai mult sau mai putin eritemul. La desprinderea scuamei, se
observa, pe fata de aderenta, prelungiri keratozice, care corespund orificiilor foliculare dilatate
(aspect de limba de pisica). In evolutie, in centrul leziunilor apare atrofia cicatriciala, uneori cu
aspect leucodermic, brazdata de teleangiectazii.
Leziunile cutanate nu sunt insotite de nici o simptomatologie subiectiva, localizarea lor la nivelul
extremitatii cefalice definind forma localizata a bolii, iar extinderea pe trunchi si membre forma de
lupus cronic diseminat.
Pentru diagnosticul pozitiv, pe langa aspectul clinic si localizarea caracteristica a leziunilor, sunt
necesare o serie de investigatii atat pentru confirmarea bolii, cat si in vederea stabilirii extensiei
acesteia.
Examenul histopatologic. Pentru a evita diferite confuzii, biopsia tegumentului in vederea
examenelor histopatologice trebuie efectuata din leziuni cu o vechime mai mare de 1 luna.
Examinarea acesteia va evidentia hiperkeratoza ortokeratozica, in regiunea orificiilor foliculare,
atrofia epidermului cu vacuolizarea evidenta a stratului bazal rectiliniu. In derm, este prezent un
infiltrat limfocitar perianexial, insotit de edem cu dilatatia capilarelor din stratul superficial al
dermului si degenerescenta colagenului. Coloratia PAS arata ingrosarea zonei membranei bazale si
prezenta de depozite fibrinoide in peretele vascular. Rareori, se remarca leziuni microscopice de tip
lichenoid pe mucoase si pe dosul mainilor.
Imunofluorescenta directa din pielea lezionala evidentiaza in 90% din cazuri, de-a lungul jonctiunii
dermoepidermice, depozite in banda alcatuite din IgG, IgM si uneori IgA, alaturi de complement
(C1q, C3, C4) si componente ale complexului de atac membranar (C5, C9).
Nu sunt prezente modificari in tegumentele non-lezionale si trebuie avut in vedere ca, in 10-20% din
cazuri, atunci cand leziunile au o vechime mai mica de 1 luna, dupa tratamente cu dermatocorticoizi
sau in formele foarte vechi, cicatriciale, testul poate fi negativ.
Modificarile hematologice, imunologice sau biochimice sunt absente, dar studiile efectuate au
relevat ca, la 7,3% din pacientii cu LEC, este posibila transformarea sistemica si, din aceasta cauza,
este necesar, atat la stabilirea diagnosticului, cat si periodic in evolutie, sa fie urmarite posibilele
modificari ale acestora.
LUPUSUL ERITEMATOS SUBACUT
In lupusul eritematos subacut, sunt prezente modificari clinice si biologice intermediare intre
formele cronica si sistemica. Se caracterizeaza prin fotosensibilitate cutanata, dar pot fi prezente
leziuni si pe zonele acoperite. Aspectul eruptiei cutanate este destul de caracteristic imbracand fie
aspect de placi si placarde policiclice, cu veziculo-cruste in periferie, avand astfel caracter inelar
centrifug (erythema gyratum), fie sunt placi eritemato-scuamoase bine delimitate de aspect
psoriaziform.
Investigatiile de laborator pot releva un usor grad de anemie hemolitica, leucopenie cu limfopenie,
VSH moderat crescuta, uneori celule lupice prezente si o hipergammaglobulinemie. Aceste
modificari nu sunt obligatorii.
Imunofenotiparea poate sa evidentieze predominanta anumitor tipuri de HLA, studii de specialitate
efectuate aratand ca HLA-A1, B2 si DR sunt prezente in 60-80% din cazuri.
Examenul histopatologic releva o hiperkeratoza foliculara mai diminuata decat in LEC, necroza
stratului bazal si un infiltrat perivascular moderat la nivelul dermului superficial.
Imunofluorescenta directa arata modificari tipice: „banda lupica” la nivelul jonctiunii
dermoepidermice, alcatuita din IgG. Prin comparatie cu lupusul cronic, in forma subacuta
imunofluorescenta este pozitiva in 46% din cazuri si in tegumentul fara leziuni, dar expus la soare, si
in 26% din cazuri si in pielea sanatoasa si neexpusa la soare.
Imunologic, celulele lupice pot fi prezente alaturi de autoanticorpi antinucleari, cu specificitate
pentru formele fotosensibile fiind anticorpii anti-Ro/SSA.
Sunt prezenti markeri biologici caracteristici – anticorpi antinucleari, si anume:
- anticorpi anti-Ro (SSA), care se intalnesc in 82% din cazuri si releva fotosensibilitatea cutanata;
- anticorpi anti-La (SSB), in 25% din cazuri;
- anticorpi anti-histone, care pot fi evidentiati, atunci cand in aparitia si intretinerea bolii sunt
implicate diverse medicamente si, indeosebi, diuretice tiazidice, inhibitori ai enzimei de conversie,
tuberculostatice.
LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC
Lupusul eritematos sistemic (LES) afecteaza, in principal, femeile tinere, debutul poate fi marcat de
astenie, febra prelungita, scadere in greutate, iar boala insumeaza o serie intreaga de manifestari
clinice sistemice si cutanate.
2.4.Diagnosticul
Diagnosticul initial de LES depinde de modul de prezentare clinica. Un studiu arata ca durata medie
între aparitia simptomelor si diagnostic este de 5 ani. Lupusul nu este întotdeauna evident la prima
prezntare a pacientului si pot fi necesare urmarirea pacientului,examinare clinica si evauare
serologica pentru a finaliza diagnosticul. Nu este neobisnuit ca pacientii sa se preznte cu manifestari
izolate precum artralgie,fenomen Raynaud ,stare de hipercoagulabilitate ,febra de origine
necunoscuta sau manifestari respiratorii precum dispnee si revarsate pleurale.
Pe scurt, variatele manifestari clinice ale LES pot face diagnosticul dificil. Starea pacientului este
adesea diagnosticata gresit ca poliartrita reumatoida,febra de cauza necunoscuta sau fibromialgie
sau pacientul poate cere un consult psihiatric pentru o afectiune psihosomatica. Datele de laborator
precum testul pentru sifilis fals pozitiv,scaderea numarului plachetelor,cresterea timpului partial de
tromboplastina sau leucopenie pot sugera multe alte boli mai frecvente decât LES
Diagnosticul de LES este de fapt un diagnostic clinic care se bazeaza pe un istoric atent si un
examen fizic amanuntit.Deoarece anticorpii sunt foarte frecvent asociati cu absenta bolii, ei însisi nu
pot pune diagnosticul,dar îl pot sustine.Un istoric al ingestiei de medicamente este important
deoarece lupusul indus medicamentos reversibil reprezinta 10% din cazuri si este adesea întâlnit la
pacienti vîrstnici, în special barbati.Lupusul poate fi asociat cu alte suferinte care pot apare la
membrii familiei pacientului.Acestea includ poliartrita reumatoida, scleroza multipla,purpura
trombocitopenica idiopatica,febra reumatica"overlap syndromes" (ex.sdr.Sjogren),
sclerodermia,bolile inflamatorii musculare. La aceste boli exista de asemenea o asociere cu
antigenele HLA -D
Multi pacienti cu LES au o sensibilitate crescuta la o varietate de agenti. Agenti specifici, cum ar
fi medicamentele din clasa sulfamidelor trebuie evitate în masura posibilitatilor.
MANIFESTARI INITIALE ALE LES
Artrita / altralgie 53 %
Eritem 19 %
Nefrita 6%
Febra 5%
Pleurezie / pericardita 5%
Convulsii 3%
Fenomen Raynaud 3%
Anemie 2%
Trombocitopenie 2%
Test pentru sifilis fals pozitiv 1%
Icter 1%
MANIFESTARI MUSCULOSCHELETALE
Unul dintre cele mai comune simptome de prezentare în lupus este artrita. Aceasta este de
obicei neeroziva, nedeformanta, simetrica. Sunt afectate multiple articulatii si 80 - 90 % din pacienti
au tumefactii si revarsate articulare. Articulatiile sunt zonele cele mai afectate în LES, în special
interfalangiene proximale, metacarpofalangiene, genunchii si articulatiile pumnului. Poate sa apara
si artrita deformanta asemanatoare artropatiei Jaccoud, dar este neobisnuit. Deformarea în gît de
lebada cu sau fara deviatie marcata este de obicei redusa si este rar asociata cu modificari erozive.
Cea mai frecventa modificare radiologica este tumefactia tesuturilor moi,.... si demineralizarea
periarticulara. Alte articulatii, cum ar fi temporomandibulara si sacroiliaca pot fi afectate, cea din
urma în mod particular la barbatii cu LES. Afectarea acestor articulatii sugereaza alte boli precum
PAR, boala mixta de tesut conjuctiv, spondilita anchilozanta ( la barbati). " Overlap syndromes" (ex:
boala mixta de tesut conjunctiv) sunt mai frecvent asemanatoare cu PAR sau cu sclerodermia decât
cu LES, iar eroziunile sunt mai des întîlnite pe radiografii. Nodulii reumatoizi pot apare în LES, însotiti
de prezenta unui titru crescut de factor reumatoid, dar si aceasta se întîlneste rar. Aceste modificari
articulare exceptionale contribuie la dificultatea punerii diagnosticului de LES, în special la pacientii
vîrsnici, la care LES este neobisnuit.
Necroza avasculara, o cauza specifica de dureri articulare în LES, trebuie sa faca parte din orice
diagnostic diferential. Aceasta este frecvent întîlnita la articulatia soldului,oasele capilare si capul
humerusului; mai putin obisnuit poate fi afectata si diafiza oaselor lungi. Oricum 5-10 % din pacientii
cu LES au necroza avasculara si aceasta nu este întotdeauna asociata cu corticoterapia. In multe
cazuri necroza avasculara poate fi asimptomatica si este descoperita la examenul radiologic. In
ordinea descrescatoare a sensibilitatii pentru decelarea ei se pot utiliza RMN,scintigrafia cu 99m Tc
si radiografia. RMN este adesea pozitiv când toate celelalte modalitati de diagnostic nu arata nimic.
O alta cauza de dureri articulare în LES este artrita septica, în special când se asocieaza prezenta
unei articulatii calde si tumefiate cu leucocitoza periferica. O punctie articulara urmata de cultura
din lichidul articular se impune în aceasta situatie si poate salva viata pacientului.
Miozita poate fi prezenta la 3-5 % din pacientii cu LES însa caracteristicile clinice pot fi gasite la
peste 50 % . Desi nivelul CPK este crescut arareori, rezultatele EMG pot fi foarte modificate. Biopsia
musculara se poate cere pentru a exclude alt diagnostic atunci când CPK este crescuta în mod
exceptional sau exista dubii de diagnostic. Infiltratul cu limfocite, monocite sau plasmocite întîlnit în
miopatiile imune primare poate fi observat în grade variabile la cei cu LES. O miopatie vasculara
poate fi întâlnita, însa rar, la pacientii cu LES netratati. Afectarea musculara în LES poate fi de
asemenea secundara corticoterapiei, iar o forma de boala ce nu poate fi distinsa de polimiozita se
întîlneste la pacientii ce primesc antimalarice.
AFECTAREA RENALA
Manifestarile clinice ale afectarii renale se întâlnesc la ½ - 2/3 din pacientii cu LES. La toti
pacientii cu LES biopsia renala arata depozite de complexe imune. Atât glomenulonefrita
proliferativa difuza ,cât si nefrita proliferativa focala se asociaza cu un prognostic mai prost decât
formele de afectare membranoasa si mezangiala.
Tratamentul depinde de activitatea leziunilor renale. Cu cât activitatea este mai mare,cu atât
este mai importanta necesitatea de a trata pacientul agresiv,fie cu doze crescute de corticosteroizi,
fie cu agenti citotoxici. Pacientii cu leziuni inactive (nefropatie membranoasa,scleroza
glomerulara,semilune fibroase,atrofie tubulara sau fibroza interstitiala) nu necesita terapie agresiva.
Gradul de activitate se evidentiaza cel mai bine la biopsia renala analizata la microscopul optic si cu
imunoflorescenta. Daca este disponibila, este recomandata si microscopia electronica.
INDICI DE ACTIVITATE SI CRONICITATE IN NEFRITA LUPICA
INDICI DE ACTIVITATE • Hipercelularitate glomerulara
• Exudat leucocitar
• Necroza fibrinoida
• Semilune celulare
• Trombi hialini
• Inflamatie tulointerstitiala
INDICI DE CRONICITATE
• Leziuni glomerulare: Scleroza glomerulara
Semilune fibroase
• Leziuni tubulointerstitiale: Atrofie tubulara
Fibroza interstitiala
Biopsia poate reflecta modificarile dintr-un anumit moment,eficacitatea indiciilor de activitate
si cronicitate este discutabila în stabilirea tratamentului,iar leziunile glomerulare nu pot reflecta
întregul tablou al afectarii renale. Complicatiile biopsiei renale includ hemoragia pericapsulara sau
cheaguri obstructive la acei pacienti cu procoagulanti lupici sau anticorpi antifactori de coagulare.
La majoritatea pacientilor,în stadiile initiale ale bolii functia renala este normala, cu toate ca
sedimentul urinar este anormal. Daca boala progreseaza necontrolat, apare retentie azotata. Când
este gasita proteinurie calitativa,trebuie evaluate si proteinuria /24 h si clearence-ul creatininei
pentru aprecierea cantitativa. Proteinuria este o masura utila a activitatii afectarii renale. Cresterea
proteinuriei peste 500 mg/24h este semnificativa pentru patologia renala,în schimb scaderea
acesteia poate anunta o îmbunatatire clinica.
Pacientii cu LES pot avea multe alte motive de scadere a functiei renale în afara de nefrita.
Aceste cauze includ infectiile supraadaugate,consumul de AINS, inhibitorii enzimei de
conversie,toate acestea putând determina scaderea circulatiei renale si obstructia sau tromboza
venelor renale. Când este suspectata prezenta nefropatiei de alte cauze decât lupica sunt utile
ecografia,radiografii cu substante de contrast pentru aprecierea functiei renale.
Au fost raportate si alte forme mai rare de afectare renala în LES. Nefrita interstitiala se pare ca
este mediata de complexe imune,aceasta forma de afectare renala manifestându-se mai probabil ca
o tulburare a acidificarii si transportului potasiului. Transplantul renal în LES a avut acelasi succes ca
si la populatia fara LES. Afectarea renala recidiveaza rar pe rinichiul transplantat.
AFECTAREA CARDIOVASCULARA
Afectarea cardiaca este foarte frecventa în LES, între 30-50% din pacienti având diferite forme
de afectare a cordului.Pericardita este cea mai frecventa forma si apare la 19-48% din pacienti.
Durerea pleuro-pericardica poate apare oricând. Desi tamponada pericardica poate fi primul semn
la prezentare, aceasta este rara, iar majoritatea pacientilor se prezinta cu durere si revarsate mici.
Majoritatea pericarditelor la cei cu LES pot fi tratate cu AINS si/sau doze scazute de corticoizi.
Ecocardiografia este cea mai buna pentru diagnosticul acestui tip de afectare.
Diagnosticul diferential al revarsatelor pericardice în LES trebuie facut cu tuberculoza si
pericarditele bacteriene daca pacientul e imunosupresat. Daca se face pericardiocenteza, la culturile
din lichidul pericardic trebuie obtinut germenele cauzator. Miocardita este rara în LES, între 5-10 %
din pacienti, însotindu-se de febra, anomalii de conducere, nivele crescute de CPK, miozita si
serozita. La pacientii cu LES si cu cardiomiopatie hipertensiva, diagnosticul diferential este dificil si
necesita explorari extinse pâna la punerea diagnosticului final. Infarctul miocardic si tulburarile de
conducere pot fi secundare cardiomiopatiei. Biopsia miocardica poate conduce la diagnosticul final,
dar, ca majoritatea investigatiilor invazive, are o morbiditate crescuta la cei cu LES.
Suflurile cardiace sistolice se aud la peste 70% din pacientii cu LES . Acestea pot fi urmarea
anemiei, febrei sau hipoxemiei si se întîlnesc în endocardita Libman-Sacks, o complicatie mai
frecventa la cei cu anticorpi antifosfolipide. Valvele mitrala si aortica sunt mai frecvent afectate.
Hipertensiunea pulmonara este mai frecventa la cei cu anticorpi antifosfolipide si cu suflu la
pulmonara sau un zgomot II cardiac întarit în prezenta prelungirii PTT sunt indicii pentru acest
diagnostic. Pentru confirmare sunt utile ecocardio-grafia si cateterismul cardiac. Dilatarea
farmacologica interventionala a arterei pulmonare poate ajuta medicul sa aleaga o terapie
adecvata. Pacientii care au insuficienta cardiaca severa sau hipertensiune pulmonara avansata pot
cere transplant de cord sau plamân.
Vasculita este obisnuita în LES si este reflectata de prezenta petesiilor,infarcte digitale sau
leziuni cutanate de tipul acnee. Afectarea arterelor mici si medii poate mima poliarterita nodoasa si
poate produce manifestari localizate. Vasculita arterelor coronare mezenterice poate ameninta
viata pacientului. Infarctul miocardic apare cu o frecventa crescuta la cei cu LES ca rezultat al
aterosclerozei avansate,vasculitei coronare sau emboliei coronare.
Fenomenul Roynaud în LES este prezent la 20% din pacienti si se asociaza adesea cu
hipertensiunea pulmonara. El poate fi un semn de " Overleap Syndromes" Vasoconstrictia la nivelul
degetelor poate produce ulceratii digitale; gangrena si autoamputatie.
AFECTAREA PULMONARA
Plamânii sunt frecvent afectati la pacientii cu LES. Peste 50% din pacientii cu LES au forme de
afectare pleurala de-a lungul vietii. Revarsatele pleurale, majoritatea exsudate sunt mai putin
întîlnite decât durerea si simpla pleurita. Durerea produsa de pleurita poate fi severa si trebuie
diferentiata de embolia pulmonara si pneumoniile infectioase.
Cea mai frecventa anomalie a functiei pulmonare în LES este reducerea capacitatii de difuziune
a monoxidului de carbon (DLCO). Evidentierea unei afectiuni obstructive sau restrictive severe în LES
este neobisnuita, desi poate fi manifestarea majora în unele forme de afectare.
Mai putin frecvent, afectarea parenchinului pulmonar poate apare brusc sub forma unei
pneumonite acute,dispnee,durere pleurala. Pneumonita interstitiala si fibroza cronica pot fi
rezultatul unui astfel de sindrom. In general aceasta afectare parenchimatoasa poate fi tratata cu
doze mari de corticosteroizi, cu îmbunatatirea functiei pulmonare. Hemoptiziile si hemoragiile
pulmonare sunt urgente si pot fi rezultatul unor numeroase procese reversibile , precum
pneumonita , embolia pulmonara. Micsorarea ariei pulmonare pe radiografie este rezultatul
slabiciunii diafragmului sau paraliziei si este considerata de multi expert un semn tipic de LES.
AFECTAREA CUTANATA
Nouazeci la suta din pacientii cu LES au afectare cutanata, însa doar 40% au sensibilitate la RUV
si acestia sunt majoritatea caucazieni. Pacientii negri sunt mai putin sensibili la RUV. Prevalenta este
de 57% la caucazieni si 11% la negri.
" LUPUS BAND TEST" care masoara depozitele de imunoglobuline si complement la jonctiunea
dermo-epidermica la cei fara leziuni cutanate este pozitiv la peste 60% din pacienti. Testul este util
pentru a diferentia lupusul discoid de cel sistemic. In primul caz doar leziunile cutanate se coloreaza
pozitiv la jonctiunea dermo-epidermica, pe când în LES se coloreaza atât depunerile lezionale, cât si
cele nelezionale.
Lupusul cutanat acut (30-50%) si cel subacut (10-15%) includ marea majoritate a pacientilor cu
afectare cutanata. Eritemul malar "în fluture" care se întâlneste la 40% din pacienti face parte din
lupusul cutanat acut. Acest eritem este acut în pusee si de obicei se vindeca fara sechele. Eruptiile
morbiliforme extinse si leziunile buloase pot fi confundate cu eruptiile post-medicamentoase si
eritemul multiform. Leziunile buloase raspund de obicei la tratamentul cu dapsone.
Lupusul cutanat subacut este o leziune circulara,extinsa fara cicatrice sau papuloscuamoasa sau
psoriaziforma care este agravata de expunerea la soare. Aceasta forma de lupus se asociaza cu HLA-
DR3, anticorpi anti RO si titruri crescute de AAN. De asemenea a mai fost asociat cu deficiente ale
componentelor complementului C2, C1q si C1s.
Forma cronica de lupus cutanat include câteva forme de lupus discoid si lupus profundus.
Aceste leziuni discoide sunt de obicei localizate la cap,scalp si urechea externa, dar este posibila si o
afectare mai extinsa. Spre deosebire de leziunile subacute, cele cronice pot apare si în zone
neexpuse la soare. Leziunile discoide pot fi cronice si neasociate cu alte manifestari de LES. Pacientii
cu lupus discoid izolat, au risc de 2-10% de a dezvolta boala sistemica, pe când 10-20% din cei cu LES
au leziuni discoide. Lupusul discoid e mai frecvent la afro-americani.
Paniculita lupica sau lupus profundus este o forma neobisnuita de lupus cutanat cronic care se
manifesta prin noduli duri subcutanati la extremitati. Este rar si apare la 2% din pacienti.
Alopecia apare la majoritatea pacientilor cu LES pe parcursul bolii. Ea poate fi si urmarea
tratamentului si este de obicei reversibila. Livedo reticularis, o alta leziune a pielii, nu apare doar în
lupus si sugereaza prezenta anticorpilor antifosfolipidici.
AFECTAREA TUBULUI DIGESTIV
Cea mai frecventa manifestare a lupusului gastrointestinal consta în aparitia unor ulceratii
nedureroase la nivelul nasului si cavitati bucale. Aproape toti pacientii prezinta asemenea ulceratii
de-a lungul evolutiei bolii. Aestea se asociaza adesea cu un puseu de boala. Ulceratiile esofagiene si
disfagia se întîlnesc rar, în schimb greata si voma apar la 30% din pacienti.
Durerile abdominale în LES pot fi cauzate de pancreatita,ischemie a intestinului, perforatie sau
vasculita mezenterica. Fiecare dintre acestea poate sugera abdomen acut si necesita laparatomie.
Serozita si, în unele cazuri, vasculita pot deasemenea simula abdomenul acut, însa acestea nu
necesita chirurgie exploratorie. O administare prudenta de steroizi înainte de laparatomie poate
duce la evitarea interventiei chirurgicale. Chirurgia abdominala se asociaza cu o rata de mortalitate
foarte crescuta la pacientii cu LES activ.
Peritonita lupica este urmarea afectarii vaselor mici din seroasa intestinala sau retroperitonale
sau poate fi rezultatul unei perforatii intestinale. Aceasta poate fi însotita de febra, greata, voma si
diaree. Peritonita bacteriana apare la pacientii cu sindrom nefrotic, în asemenea conditii
paranceteza e utila în punerea diagnosticului.
Afectarea parenchinului hepatic în cadrul lupusului este neobisnuita si e mai probabil o hepatita
cronica activa sau ciroza. "Hepatita lupoida" este o entitate separata si nu apartine LES. Functia
hepatica poate fi modificata dar aceste anomalii sunt de obicei secundare tratamentului
medicamentos sau, mai rar, pot fi urmarea infarctelor secundare sindromului antifosfolipidic.
AFECTAREA OCULARA
Ochiul nu este afectat în mod obisnuit în LES. Doar 10% sau mai putin din pacienti au episclerita
sau conjunctivita. Intr-un studiu prospectiv la 7% din pacientii cu LES s-a gasit retinopatie. Aceasta
retinopatie consta în leziuni microangiopatice cu pete cu aspect vatos si hemoragii. Nevrita optica,
edemul papilar si ocluzia venelor retinei sunt de asemenea probleme majore. Retinopatia lupica
este frecventa la pacientii cu LES activ (88%) si la cei cu cerebrita lupica (73%). Pacientii cu LES pot
prezenta si corpi citoizici si glaucom cu unghi închis.
AFECTAREA ALTOR ORGANE
Mai putin obisnuit la pacientii cu LES este sindromul sicca,fiind afectati în special pacientii
vîrstnici. Pacientii cu LES pot avea o marire asimptomatica a glandei parotide cu anomalii la biopsia
labiala ce sugereaza sindromul Sjogren.
Multi din acesti pacienti au anticorpi anti-Ro si un sindrom Sjogren suprapus. De asemenea se mai
poate întîlni paralizia corzilor vocale sau raguseala datorata vasculitei nervului laringen recurent.
• LES Ciclul menstrual si sarcina
Multe paciente cu lupus relateaza puseul de boala în faza postovulatorie a ciclului menstrual.
De asemenea ele au observat determinarea simptomelor o data cu începerea menstrei. Se
întâlneste frecvent la tinerele cu LES dismenoree, amenoree sau oligomenoree pe perioade
nedefinite. Acestea sunt obisnuite la pacientele cu boala activa si pot fi legate de tratamentul cu
corticoizi sau citotoxice. La pacientele cu "overlap syndrome" uscaciunea vaginului este adesea o
problema.
Pacientele cu LES sunt la fel de fertile ca si cele fara LES; oricum boala activa în timpul
conceptiei sau prezenta unei afectari renale semnificative confera un risc crescut de exacerbare a
LES si posibilitatea de avort. Sarcina nu este contraindicata la majoritatea pacientelor cu LES.
Contraceptia poate fi însa o problema la pacientele cu LES. Exista unele dovezi ca utilizarea
contraceptivelor orale poate fi nociva la pacientele cu LES în premenopauza. Agentii progesteronici
singuri sau în combinatie cu doze scazute de estrogeni pot sa nu produca efecte adverse. Utilizarea
dispozitivelor intrauterine nu este recomandata datorita posibilitatii unor infectii uterine
fulminante. Desi utilizarea dozelor fiziologice de substitutie a hormonilor estrogeni pare a fi bine
tolerata postmenopauza de majoritatea femeilor cu LES, administrarea lor ramâne controversata.
Toate pacientele cu LES care ramîn însarcinate sunt considerate cu risc crescut, unele studii
aratând ca la acestea apar complicatii în peste 50% din cazuri, iar alte studii aratând ca nu exista
complicatii deloc. In ciuda acestei discrepante, multe femei cu LES sunt capabile sa dea nastere unui
fat viu, ceea ce necesita un tratament mult mai agresiv. Pacientele cu LES gravide pot suferi mai
mult de preeclampsie care a fost anterior interpretata gresit ca un puseu de boala. Preeclampsia nu
este asociata cu anticorpi anti-ADN sau nivele scazute de complement.
Copii nascuti de mame cu lupus sunt frecvent prematuri. Sindromul de lupus neonatal asociat
cu anticorpi anti-Ro si anti-La materni si HLA-B8, DR3 se întâlneste la aproximativ 5% din gravidele
cu LES. Acest sindrom este caracterizat de eritem si, în cazuri rare, bloc atrioventricular congenital.
Sarcinile ulterioare au cu o probabilitate de 25%, aceleasi complicatii.
Multe sarcini sfîrsesc cu un nou nascut mort si aceasta situatie este cea mai frecventa la femeile
cu complicatii sistemice ale LES, precum si afectare renala severa. Pacientele cu anticoagulanti lupici
si/sau anticorpi anticardiolipine se pare ca au cel mai mare risc de fat nascut mort sau avort în
trimestrul II si necesita profilaxie cu aspirina sau anticoagulante.
• LES indus medicamentos
Medicamentele considerate cel mai frecvent responsabile de inducerea LES sunt procainamida,
izoniazida, hidralazina, toate aceste având grupari amino active. Mecanismul patogenic este
necunoscut, însa nu apar anticorpi anti-medicamente
2.5.Simptome
2.7.Evoluţie. Prognostic
2.8.Tratament
• Serizita
Episoadele de dureri abdominale si toracice pot fi datorate serozitei lupice. La unii pacienti ele
raspund la AINS, antimalarice sau doze scazute de glucocorticoizi (15 mg /zi). La altii pentru a
mentine controlul bolii sunt necesare doze mari de glucocorticoizi administrati sistemic.
TERAPIA AGRESIVA
Instituirea terapiei agresive, începând cu doze mari de glucocorticoizi, trebuie realizata ori de
cîte ori un pacient are o forma de LES care îi ameninta viata si care e probabil sa raspunda la
corticoizi. Unele manifestari nu raspund la glucocorticoizi (ex. Glomenulonefrita membranoasa,
ocluzia vasculara), iar altele raspund, însa pot sa nu fie atât de severe încât sa necesite doze mari de
corticoizi (ex. Anemie hemolitica cu hematocrit 30-34% si fara simptome, trombocitopenie 50000-
120000 celule/mm3 si fara sîngerari, glomenulonefrita mezangiala si tulburarile cognitive
moderate).
Trebuie excluse infectiile cauzate de manifestarile de LES, în special în prezenta infiltratelor
pulmonare, stare de confuzie, hematurie cu piurie si febra. Prezenta conditiilor patologice asociate
creste riscurile corticoterapiei, aici fiind incluse infectiile, hipertensiunea, diabetul zaharat,
obezitatea, osteoporoza si bolile psihice.
Primul pas în instituirea terapiei agresive consta în doze mari de corticoizi, uneori adaugându-se
si medicamente citotoxice.
• Glucocorticoizii
Exista 3 modalitati de a administra glucocorticoizii în LES. Prima modalitate consta în
administrarea de doze mari de glucocorticoizi oral (prednison, prednisolon, metilprednisolon), zilnic
1-2 mg/Kg (40-100 mg prednison/zi) în doze divizate. Controlul bolii se obtine rapid : 5-10 zile
pentru afectarea hematologica sau a SNC sau pentru vasculita si în 3-10 saptamâni pentru
glomenulonefrita. Efectele adverse sunt însa însemnate: infectii, hiperglicemie, psihoze,
hipertensiune, crestere în greutate, hipopotasemie, fragilitate cutanata, osteoporoza, osteonecroza
aseptica,cicluri menstruale neregulate, crampe musculare, acnee, hirsutism,cataracta, transpiratii,
insomnii.
A doua modalitate este pulsterapia cu metilprednisolon administrat intravenos 500-1000/zi
timp de 3-5 zile.Apoi se continua cu glucocorticoid oral 1-1,5 mg/Kg/zi. Aceasta pulsterapie
intravenoasa are ca avantaje instalarea rapida a efectelor, uneori mai rapid decât la terapia orala
zilnica cu doze mari. Unele cazuri care nu raspund la glucocorticoizi în doze mari pot raspunde la
puls-terapie. Efectele adverse sunt aceleasi ca la terapia cu doze mari, însa este posibil sa se scada
dozele mai rapid.
A treia modalitate consta în administrarea concomitenta a glucocorticoizilor, dupa una din
primele doua scheme, cu un medicament citotoxic.
Dupa ce s-a obtinut controlul simptomelor se începe scaderea dozelor de glucocorticoizi si
administrarea unei singure doze zilnice dimineata. Reducerea dozelor se face cu 10 mg/saptamâna
pîna la doza de 30 mg/zi, apoi cu 2,5 mg/saptamâna pâna la 20 mg/zi. Sub aceasta doza se reduce
cu 1 mg/saptamâna. Când este posibil se poate trece si la terapia alternativa.
O proportie importanta de pacienti pot avea la întreruperea corticoterapiei manifestari de tipul
febra,greata, dureri articulare, artrita franca; acestea nu trebuie sa dureze mai mult de 3 zile.
Daca pe parcursul reducerii dozelor apar recaderi ale bolii,dozele trebuie crescute pâna la
obtinerea controlului bolii.
Manifestari care raspund de obicei la doze mari de glucocorticoizi.
- Vasculita
- Dermatita severa sau lupus cutanat subacut
- Poliartrita
- Poliserozita - pericardita, pleurezie, peritonita
- Miocardita
- Pneumonia lupica
- Glomenulonefrita - forma proliferativa
- Anemie hemolitica
- Trombocitopenie
-"Organic brain syndromes" - coma, confuzie, convulsii
-Tulburari cognitive seve
- Mielopatie
- Neuropatie periferica
- Crize lupice - febra înalta si prostratie
Manifestari care raspund rar la glucocorticoizi
- Tromboze - inclusiv AVC
- Glomerulonefrita - stadiul final, glomerulonefrita membranoasa pura
- Trombocitopenie si anemie hemolitica rezistente
- Psihozele datorate altor cauze decât LES (ex: corticoterapie)
MEDICAMENTELE CITOTOXICE
Ambele grupuri de medicamente citotoxice au fost utilizate la un numar mare de pacienti cu
manifestari de LES ce ameninta viata si cu forme severe de nefrita lupica. Primul grup cuprinde
antagonistii de purine, iar al doilea agentii alkilanti. Cele doua medicamente utilizate cel mai
frecvent sunt azatioprina si ciclofosfamida, ultima fiind cea mai eficienta, dar si cea mai toxica.
Ciclofosfamida supreseaza atât imunitatea umorala, cât si pe cea celulara mai eficient decat
azatioprina si, spre deosebire de aceasta, nu e dependenta de ciclul celular.
AZATIOPRINA
Studiile pe termen scurt (1-2 ani) nu au demonstrat ca la pacientii tratati cu steroizi si
azatioprina exista o evolutie mai buna decât la cei tratati doar cu steroizi. In schimb studiile ce
urmaresc pacientii pe 5-15 ani au aratat ca cei ce primesc terapie combinata au mai putine
modificari cronice la biopsia renala, o îmbunatatire a functiei renale si mai putine pusee severe de
boala, necesitând si doze mai mici de glucocorticoizi. Teraoia cronica cu azotioprina are efecte
adverse semnificative precum infectii cu oportunisti (în special herpes zooster), insuficienta
ovariana ocazional supresia maduvei osoase (în special leucopenie), leziuni hepatice si o suspiciune
crescuta de neoplasm. La pacientii cu LES sever unii specialisti recomanda glucocorticoizi sau în puls
terapie si un medicament citotoxic (azatioprina în boala lent progresiva si ciclofosfamida în boala
rapid progresiva).
Azatioprina se administreaza în doza de 1-3 mg/Kg/zi, apoi ca doza de întretinere 1-2 mg/Kg/zi.
Pentru ca tratamentul sa fie eficient trebuie sa dureze 6-12 luni. Când se obtine controlul asupra
bolii si doza de glucocorticoizi (în cazul terapiei combinate) a fost scazuta pâna la cel mai mic nivel
posibil al dozei de întretinere, trebuie scazuta lent si doza de azatioprina si chiar întrerupta atunci
când boala este bine controlata de 1 an sau mai mult.
CICLOFOSFAMIDA
Exista doua modalitati de administrare a ciclofosfamidei. Prima este oral în doza de 1-3
mg/Kg/zi, urmata de doza de întretinere 0,5 - 2 mg/Kg/zi. A doua modalitate consta în administrarea
a 8-20 mg/kg intravenos o data pe luna timp de 6 luni, apoi 8-20 mg/Kg intravenos la 6-12
saptamâni.
La multi pacienti nefrita lupica este un proces ce evalueaza de o perioada lunga de timp.
Leziunile acute pot fi reversibile la o imunosupresie agresiva cu glucocorticoizi sau cu glucocorticoizi
plus un medicament citotoxic. Deoarece studiile la soareci arata ca utilizarea steroizilor împreuna cu
citotoxice e mai eficienta decât utilizarea steroizilor singuri si ca ciclofosfamida este mai eficienta
decât azatioprina, poate fi util sa se induca îmbunatatirea starii pacientului cu glucocorticoizi si
ciclofosfamida, apoi sa se mentina cu un regim mai sigur precum corticoizi în doze scazute zilnice
sau alternativ si azatioprina zilnic sau ciclofosfamida la intervale lungi (2-3 luni).
Ciclofosfamida intravenos a fost raportata ca eficienta în manifestarile extrarenale de LES
afectare SNC,trombocitopenie, inflamatie pulmonara interstitiala.
Daca ciclofosfamida intravenos intermitent si glucocorticoizi zilnic nu sunt eficiente în supresia
initiala a LES sever, terapiile alternative (adaugat la glucocorticoizi zilnic) include puls terapie cu
metilprednisolon intravenos lunar, ciclofosfamida oral, doze orale zilnice de ciclofosfamida si
azotioprina si terapiile experimentale: plasmafereza sau ciclosporina.
Exista câteva regimuri terapeutice care combina glucocorticoizii cu citotoxice oral zilnic. Cele
studiate la pacientii cu nefrita lupica include: glucocorticoizi plus (1) ciclofosfamida oral zilnic 2-3
mg/kg/zi, (2) ciclofosfamida oral zilnic 1,5 - 2,5 mg/kg/zi plus azotioprina oral zilnic 1,5 -2,5
mg/kg/zi. Terapia orala are avantajul imunosupresiei zilnice a formelor severe de boala, însa
administrarea orala a ciclofosfamidei are un risc substantial de toxicitate pe vezica urinara (cistita
hemoragica, cistita cronica scleroasa si carcinom de vezica urinara). Acest risc este mult mai scazut
la administrare intravenoasa, în special daca se asociaza administrarea de mesna care inactiveaza
metabolitul oxazafosforina al ciclofosfamidei, care este iritant pentru vezica urinara.
Ciclofosfamida intravenos este eficienta la majoritatea pacientilor cu LES sever, însa
administrarea orala zilnica este mai eficienta decât dozele mari intermitente (si mai toxica), iar
terapia combinata cu glucocorticoizi oral zilnic plus azatioprina plus ciclofosfamida este cea mai
eficienta (si cea mai toxica)
Efectele adverse la ciclofosfamida includ :supresia maduvei, osoase, leucopenie, infectii,
neoplasme, cistita, infertilitate, menopauza, greata, alopecie.
Alte medicamente citotoxice utilizate sunt : nitrogen mustard, clorambucil si metotexat.
• MANIFESTARI CLINICE CE NECESITA ALTE STRATEGII DECIT IMUNOSUPRESIA
Pacientii cu tromboze
In trombocitopenia din LES majoritatea autorilor recomanda doze mari de glucocorticoizi (60-
100 mg prednison/zi), numarul plachetelor începând sa creasca în câteva zile si este constant.
Administrarea de gama-globuline intravenos (400-1000 mg/zi sau 6-15 mg/kg/zi) timp de 4-7 zile
este de obicei urmata de o crestere rapida a plachetelor. La pacientii rezistenti la metodele
anterioare sau cu recadere se ia în considerare splenectomia, însa se înregistreaza o crestere a
riscului de infectii cu germeni încapsulati cel mai frecvent cu Pneumococ. Tratamentul urmareste
mentinerea trombocitelor peste 50000 / mm3
La pacientii la care corticoizii, splenectomia si medicamentele citotoxice s-au dovedit ineficiente
poate fi util danazolul, un steroid anabolizant, 400-800 mg/zi. Plachetele ating un nivel adecvat în
8-12 saptamâni.
Medicamentele citotoxice incluzând ciclofosfamida, azatioprina si alcaloizii de vinca sunt uneori
eficiente la pacientii rezistenti la corticoterapie.
Anemia hemolitica, daca e severa, trebuie tratata initial cu glucocorticoizi în doze mari, iar la cei
rezistenti cu splenectomie, danazol si citotoxice. Leucopenia (de obicei lemfopenie ) se asociaza rar
cu manifestari clinice severe. In rarele cazuri de granulocitopenie,numarul granulocitelor trebuie
crescut prin corticoterapie sau splenectomie.
Afectarea SNC
La pacientii cu AVC anticoagulantele sunt mai utile decât imunosupresia, în special la cei cu
anticorpi antifosfolipide. In schimb daca exista semne de cerebrita difuza, cu vasculita periferica
trebuie instituita imunosupresia. La pacientii cu afectare diufuza a SNC si cu convulsii
anticonvulsivantele sunt utile. De asemenea tulburarile de comportament si psihozele pot fi
datorate LES sau altor cauze, fiind mai sigur sa fie tratate cu medicamente psihotrope. Afectarea
SNC extinsa, precum " organic brain syndromes", coma, mielopatie necesita interventie imediata si
agresiva cu doze mari de glucocorticoizi cu sau fara citotoxice.
Nefrita membranoasa.
- Internarea bolnavului
Internarea în spital constituie un eveniment important în viaţă bolnavului; el se desparte de mediul
sau obişnuit şi este nevoit să recurgă la ajutorul unor oameni străini.
Internarea se face pe baza biletelor de trimitere de la medicul de familie. Bolnavii internaţi sunt
înscrişi la Biroul serviciului de primire în registrul de internări, unde se completează şi foaia de
observaţie clinică cu datele de identitate ale bolnavului.
Bolnavii vor fi examinaţi la internare de medicul de garda, care va culege datele anamnetice de la
bolnav sau însoţitor şi le va notă în foaia de observaţie, stabilind diagnosticul prezumtiv necesar şi
din punctul de vedere al dirijării bonavului în secţiile de spital. În vederea examinării clinice,
efectuată de medicul de garda, asistenţă medicală ajută bolnavul să se dezbrace.
După stabilirea diagnosticului prezumtiv şi repartizarea bolnavului în secţie, asistenţă medicală
însoţeşte bolnavul la baie, îl ajută să se dezbrace, observă tegumentele şi fanerele (la nevoie
deparazitează bolnavul), îl ajută să-şi facă baie (dacă acesta nu poate), apoi îl conduce în camera de
îmbrăcare unde îl ajută să se îmbrace cu hainele de spital (pijama, ciorapi, papuci, halat).
Hainele bolnavului vor fi preluate şi înregistrate cu grijă în vederea înmagazinării, eliberându-se
bolnavului sau însoţitorului un bon de preluări (la nevoie şi hainele vor fi supuse deparazitării).
Astfel pregătit, asistenţă conduce bolnavul la salon unde îl prezintă celorlalţi pacienţi, îl informează
asupra regulamentului de ordine interioară a spitalului şi îl ajută să se aşeze în patul pregătit cu
lenjerie curată.
După ce a fost culcat bolnavul în pat, asistenţă medicală întocmeşte foaia de temperatura,
determina greutatea bolnavului, măsoară T0, pulsul, T.A., iar datele obţinute le notează în foaie de
observaţie.
Asistenţă medicală va linişti şi membrii familiei pacientului, asigurându-i asupra îngrijirii de calitate
de care bolnavul va beneficia în spital, comunicandu-le numărul salonului în care a fost internat
bolnavul şi orarul vizitelor.
Primirea bolnavilor în secţie şi iniţierea lor în obiceiurile secţiei, reprezintă un moment hotărâtor în
câştigarea încrederii bolnavului în personalul medico-sanitar.
- Asigurarea conditiilor de mediu
-Confortul
Regimul terapeutic de protecţie urmăreşte să creeze condiţii de spitalizare care să le asigure
bolnavilor maximum de confort, de bunăstare psihică şi fizică. Secţiile cu paturi, cu ceea ce intră în
dotarea lor: saloane, coridoare, trebuie să aibă un aspect plăcut. Salonul bolnavilor, va îndeplini pe
lângă cerinţele de igienă, cerinţele estetice şi de confort.
Orientarea camerelor de spital este indicat să se facă spre sud-est, sud sau sud-vest. Paturile
distantate, astfel că bolnavii să nu se deranjeze unii pe alţii.
-Aerisirea
Se face prin deschiderea ferestrelor dimineaţă după toaletă bolnavului, după tratamente, vizită
medicului, după mese, vizitatori şi ori de câte ori este cazul. Pentru confortul olfactiv se vor
pulveriza substanţe odorizante.
Umidificarea aerului din încăpere, într-un procent de 55-60%, este absolut obligatoriu să se facă,
pentru că o atmosfera prea uscată, irită căile respiratorii superioare.
Iluminatul natural este asigurat de ferestre largi, care trebuie să prezinte cel puţin ¼ din suprafaţă
salonului.
Încălzirea se realizează prin încălzire centrală. Temperatura se controlează continuu cu termometre
de camera, pentru a se realiza: în saloanele de adulţi o temperatura de 18-19 ºC şi în saloanele de
copii 20-23 ºC.
Liniştea este o altă condiţie care trebuie asigurată bolnavilor internaţi, pentru că pacientul poate fi
iritat cu uşurinţă de zgomot. Somnul este un factor terapeutic foarte important, trebuind să fie
profund şi mai îndelungat, decât cel obişnuit.
-Asigurarea igienei
Toaleta pacientului face parte din ingrijirile de baza, adica din ingrijirile acordate de asistenta
medicala cu scopul de a asigura confortul si igiena bolnavului.
Constă în menţinerea pielii în stare de curăţenie perfectă şi în prevenirea apariţiei leziunilor
cutanate, fiind o condiţie esenţială a vindecării .
Toaletă pacientului poate fi :
- zilnică pe regiuni ;
- săptămânală sau baia generală
În funcţie de tipul pacientului acesta :
- nu are nevoie de ajutor ;
- are nevoie de sprijin fizic şi psihic ;
- are nevoie de ajutor parţial ;
- necesită ajutor complet .
Obiective :
-Alimentatia bolnavului
Regimul alimentar va fi început numai cu lichid, apoi de consistentă moale pentru a putea fi înghiţit
de bolnav, adesea el având probleme de deglutitie şi de masticaţie. În funcţie de starea bolnavului
,alimentarea lui se face:
● activ
● pasiv
Alimentaţia pasivă
● se aşează pacientul în poziţie semisezand cu ajutorul rezematorului de pat sau în decubit dorsal cu
capul uşor ridicat şi aplecat înainte pentru a uşura deglutitia;
● i se protejează lenjeria cu un prosop curat ;
● se aranjează un prosop în jurul gâtului ;
● se adaptează măsuţă la pat şi i se aşează mâncarea astfel încât să vadă ce i se introduce în gură ;
● asistenţă se aşează în dreapta pacientului şi îi ridică uşor capul cu pernă ;
● verifică temperatura alimentelor ;
● îi serveşte supă cu lingură sau din cană cu cioc, taie alimentele solide ;
● supraveghează debitul lichidului pentru a evita încărcarea peste puterile de deglutitie ale
pacientului ;
● este şters la gură, i se aranjează patul ;
● se îndepărtează eventualele resturi alimetare care ajunse sub bolnav pot contribui la eventualele
escare ;
● acoperă pacientul şi aeriseşte salonul;
a. Pulsul
Poate fi luat pe orice arteră accesibilă palpării care poate fi comprimată pe un plan osos(arteră
radială,temporală,carotidă,femurală,humerală,pedioasa posterioară).
Pacientul va fi în repaus fizic şi psihic timp de 10-15 minute înainte de numărare.Se reperează şanţul
radial la extremitatea distală a antebraţului în continuarea policelui.
Palparea pulsului se face cu vîrful degetelor index,mediu şi inelar de la mînă dreapta. Se execută o
uşoară presiune asupra peretelui arterial cu cele trei degete pînă la perceperea zvicniturilor pline
ale pulsului.Fixarea degetelor se realizează cu ajutorul policelui care îmbrăţişează antebraţul la
nivelul respectiv.Numărarea se face timp de un minut cu ajutorul unui ceas cu secundar.
Notarea în foaia de temperatura se face cu pix roşu, pentru fiecare linie orizontală socotindu-se
patru pulsaţii.
Valorile normale la adult fiind între 60-80 pulsaţii/minut.
b. Tensiunea arterială
Pentru măsurarea tensiunii arteriale pacientul va fi pregătit fizic şi psihic.
Se aplică manşetă sprijinită şi în extensie cu braţul,se fixează membrană stetoscopului pe arteră
humerală sub marginea interioară a mansetei.Se introduc olivele stetoscopului în urechi, se
pompează aer în manşetă pneumatică cu ajutorul parei de cauciuc pînă la dispariţia zgomotelor
pulsatile. Se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea supapei pînă cînd se
percepe primul zgomot arterial care reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime. Se reţine
valoarea indicată de coloana de mercur sau acul manometrului pentru a fi consemnată. Se continuă
decomprimarea, zgomotele arteriale devenind tot mai puternice, se reţine valoarea indicată de
coloana de mercur sau de acul manometrului în momentul în care zgomotele dispar,această valoare
reprezentând tensiunea arterială minimă.
Se notează în foaia de temperatura valorile obţinute cu linie orizontală de culoare roşie,socotind
pentru fiecare linie a foii o unitate de coloana de mercur. Se unesc liniile orizontale cu linii verticale
şi se haşurează spaţiul rezultat.
Valorile normale la adult fiind de: tensiune arterială maximă 115-140 mmHg iar tensiunea arterială
minimă 75-90 mmHg.
c. Respiraţia
În timpul măsurării respiraţiei pacientul va fi aşezat în decubit dorsal fără a explică tehnică ce
urmează să fie efectuată cu palmă mîinii pe suprafaţă palmară pe torace.Se numără inspiraţiile timp
de un minut.Aprecierea respiraţiei se poate face prin simplă observare a mişcărilor respiratorii prin
ridicarea şi revenirea toracelui la normal.
Pe foaia de temperatura se notează cu verde,fiecare linie orizontală reprezentînd două respiraţii.
Valorile normale la adult: seară 20 respiraţii/minut, dimineaţă 18 respiraţii/minut.
d. Diureza
Pentru determinarea cantităţii de urină emisă în 24 de ore se va instrui pacientul să urineze numai
în urinar timp de 24 de ore..Vasele cilindrice gradate vor fi bine acoperite şi ţinute la răcoare pentru
a împiedică procesele de fermentaţie.
Alături de înregistrarea valorii diurezei se va notă şi cantitatea de lichide ingerate.Raportul dintre
cantitatea de lichide ingerate şi cele eliminate reflectă bilanţul circulaţiei apei în organism.
Valoarea normală este circa 1500 ml/24 de ore.La bărbaţi este de 1200-1800 ml/24 de ore, la femei
1000-1400 ml/24 de ore.
Externarea pacientului
Pentru asistentul medical specialist, externarea bolnavului din spital, trebuie să fie o preocupare,
aşa cum s-a arătat că trebuie să fie şi primirea acestuia.
Un segment mare al bolnavilor nu ridică probleme la externare, ei cunosc dată externării, se pot
deplasa singuri însă cu dificultate din cauza parezelor a diferite porţiuni ale corpului.
În aceste situaţii, asistentul medical specialist trebuie să se ocupe că formele de externare efectuate
de medic să ajungă la bolnavi la timp, să dea unele lămuriri suplimentare, dacă bolnavul nu a înţeles
perfect lămuririle date şi scrise de medic şi, prin atitudinea să, să arate bolnavului preocuparea pe
care o are faţă de el până în momentul când acesta părăseşte spitalul.
Capitolul IV – Studiu de cazuri
Prezentarea cazului
D.I., femeie 30 ani
MOTIVELE INTERNARII
- oligoanurie
- transpiratii, greturi, varsaturi, frisoane
ISTORICUL BOLII
1997 se pune diagnosticul de LES cu manifestari cutanate, renale si serozita si se face
tratament cu prednison si pulsterapie cu prednol, în acel moment prezenta eruptiei
maculopapuloasa la nivelul fetei, membrelor superioare si toracelui,febra, retentie azotata,
albuminurie, serozita (pericardita lichidiana cu fenomene de tamponada cardiaca). Evolutia sub
tratament este favorabila. In urma cu o saptamâna apar acuzele actuale dupa o amigdalita.
CLINIC
- TA - 110/70, AV - 84/minut
- diureza - 2000 ml/24h
PARACLINIC
- Hb - 13g/dl, LC - 8800/mm3
- VSH - 70 mm/h
- Fibrinogen - 583 mg/dl
- Uree - 45 mg/dl
- creatinina - 1,56 mg/dl
- AC anti ADN nativ +
- FR latex +++
- crioglobuline, criofibrinogen pozitive
- albuminurie - 2,5g/zi
DIAGNOSTIC
LES cu nefropatie lupica
TRATAMENT
Metilprednisolon (1,5 g pev)
Prednison
Eritromicina
EVOLUTIE: Favorabila, uree - 40 mg/dl, creatinina 0,6 mg/dl