Particularitatile anatomo-fiziologice ale sistemului digestive al nou-nascutului si

sugarului

Particularitatile anatomo-fiziologice ale cavitatii bucale si glandelor salivare ale

nou-n si sugarului

Cavitatea bucala la copil este relativ mica, apofizele alveolare maxilare sunt
immature, scurte,palatul moale este situat orizontal, iar palatur dur este larg si
plat.Dintii lipsesc.
Mucoasele sunt fine,uscate si foarte bine vascularizate.Pe liniile medii se gasesc
nodulii epiteliali Bon.Pe gingii se observa niste dublicaturi ale mucoasei labiale ,
plici vilozate pe partea inferioara cavitatii bucale.Pe mucoasa palatine sunt
prezente filamente si margatarele(Candid Albicans)-stomatita candidozica.Saliva
este insuficienta sau uneori chiar absenta.Din aceasta cauza apar fisuri si
inflamatie.Una din cauzele ce contribuie la aparitia inflamatiei este absenta
lizozimului.Obrajii si buzele : relativ groase cu o musculatura bine dezv.; mai
proeminente datorita corpilor adiposi bine dezvoltati.
Limba-scurta,groasasi lata cu un strat muscular bine dezvoltat.
Glandele salivare sunt formate la nastere, dar nu sunt functionale(secretia de saliva
este scazuta).Insuficienta salivatiei in primele luni de viata se explica prin
dezvoltarea incompleta a SNC si marimea redusa a glandelor salivare.Salivatia
incepe sa se majoreze odata cu eruptia dintilor ,datorita excitarii n. trigemen(perec.
a V)sau prin excitarea receptorilor dolorosi.Glanda parotida lipseste la nastere, dar
se dezvolta intensiv in a 3-4 luna ,salivatia se intensifica mult ,copilulu nu reuseste
se inghite cantitatea de saliva astfel apare sialoreea fiziologica.
Hiposalivatia se noteaza la copii cu tulburari de nutritie ,stari fibrile,diaree.
Hipersalivatie survine in cazul stomatitelor,afectiunelor insotite de dereglari da
deglutitie(abces retrofaringian,epiglotita,stenoza osofagiana),encefalite,tumoare a
trunciului cerebral,tulburari cerebrale.
Particularitatile anatomo-fiziologice ale esofagului la copilul nou-născut şi sugar.
Apreciea distanţei dintre dinţi şi cardie(formula Bischof). Lungimea esofagului la
diferite vârste.
Esofagul este dezvoltat bine,are o forma de 2 pilnii largite superior si inferior ,ceea
ce faciliteaza scurgerea laprelui.Lungimea la n-n este de 11-16 cm.La copilulu mai
mare se respecta proportia lungimea esofagului si talia este egala cu 1:5.
Dupa formula lui Bioschoff avem:lungimea esofagului =1/5 din talie +63
cm.Peretele esofagului este slab din cauza subdezvoltarii tunicii musculare,ceea ce
duce la insuficienta fortelor de propulsare.
Particularităţile anatomo-fiziologice ale stomacului la copilul nou-născut şi sugar.
Cauzele predispunerii sugarului la regurgitaţii.
Stomacul :
• are forma cilindrica si ovala cind este plin
• la sugari stomacul este in pozitie orizontala ,iar cind incepe sa mearga
stomacul ocupa o pozitie verticala
• partea cardiala se fixeaza din sting ape vertebra X
• pilorul -linia medie a vertebrei toracice ThXII
Volumul fiziologic
• la n-n este de 7 ml,iar cel anatomic 30-35ml
• catre ziua a 4-a ajunge 40-45ml
• la ziua a 10 atinge volumul 80 ml,adica sa majoreaza de 11 ori
• lunar se mareste cu circa 25ml
• la 1 an 250-300ml
Sunt particularitati de dezvoltare a sfincterului cardiei care explica predispozitiea
copiilor pina la un an la regurgitatii.
Particularităţile anatomo-fiziologice ale mucoasei stomacale la copii primilor ani
de viaţă. Caracteristica glandelor stomacale, tipurile de celule ce secretă mucusul,
acidul clorhidric, pepsinogenul.
Mucoasa gastrica la n-n este relativ mai groasa.Plica mucoasei la intrare in stomac
se dezvolta numai la 8-9 luni.Canalul gastric este bine dezvoltat.
Epiteliu glandular contine 3 tipuri de glande:
1. cardiale secreta mucine neuter. S. 2-3 cm
2. fundice cu 4 tipuri de celule:
• mucoide parietale-ele secreta ac. clorchidric,apa, electrolitii
• principale-secreta peptinogen
• endocrine-celule A glucagon celule D somatostatina D1 polipeptid vasoactiv
• endocromafine-motilina,histamina,kalikreina.
3. pilorice(celule exocrine -mucine neutre si celule G-gastrina,D-
somatostatina,cromafina)
Sucul gastric reprezinta 10-15% din cantitatea laptelui ingerat la sugarul alimentat
la sin,fata de 35% la cel alimentat cu lapte de vaca.Aciditatea totala a sucului
gastric este de 0,5 g% HCl,pH de 2,5-5, in functie de felul alimentatiei .Dupa virsta
de 3 luni aciditatea creste si pHul scade.
. Caracteristica secreţiei gastrice la copii. Particularităţile sucului gastric la copilul
nou-născut şi sugar.
Secretia la n-n este stabile si constituie 1 ml/kg/h.La 1-2 ani ea creste pina la 2-3
ml/kg/h.Aciditatea totala este de 2 ori mai mica ca la adulti.La sugar pH-ul gastric
variaza intre 4,5-3,8.La virsta de 7-10 ani ajunge pina la 2-2,5.
Tunica mucoasa la n-n este groasa mai ales la nivelul pilorului .La intrarea in
stomacplica mucoasei se ingroasa,formind sfincterulncardial.Acest sfincter apare
doar la 8-9 luni.
1.longitudinal(superficial)este foarte slab dezvoltat.
2.circular(mediu)este bine dezvoltat ,mai ales in regiunea pilorica unde formeaza
un sfincter puternic -sfincterulpiloric.
3.oblic(profund) la nastere este foarte slab dezvoltat,dar care in scurt timp isi va
tripla grosimea si numarul fibrelor musculare.
Particularităţile anatomo-fiziologice ale intestinului subţire la copilul nou-născut şi
sugar.
Intestinul subtireare urmatoarele portiuni anatomice :duoden,jejun,ileon.Intestinul
copilului este mai lung ca la adult in raport cu lungimea corpului.La sugar
lungimea intest. subtire este de 6 ori mai lung decit lungimea corpului ,pe cind la
omul matur este de 4ori.La copil predomina digestia parietala,de aceea este nevoie
de o lungime corespunzatoare a intestinului.
Duodenul este situat retroperitoneal .Are forme de semicerc ,mobil.dureros la
palpare.Duodenul este localizat la nivelul vertebrei I lombare.La12 ani se gaseste
la nivelul vertebrelor lombare III-IV.Abia la 7 ani incepe sa se dezvolta tesutul
adipos care-l fixeaza.
Mezenterul este foarte lung ceea ce contribuie la mobilitatea sporita a itestinului
subtire,prin urmare apare volvulus intestinal.Vascularizatia intestinului este foarte
buna.Deci are o absorbtierapida atit a alimentelor ,cit si a toxinelor si
alergenelor.Aceasta explica intoxicatia generala frecventa a copilului.Sistemul
limfatic este comun cu cel renal de aceea infectia deseori este asociata cu aceea a
cailor urinare.
Particularitatile de constructia a peretelui intestinal.
1.mucoasa intestinala este foarte fina si bine vascularizata si vilozitati dezvoltate.
2.submucoasa intestinala fina si hidrofila . Mucoasa si submucoasa adera slab la
tunica musculara astfel deseori apare pericol de dezlipire si invaginatie
intestinala.Mucoasa este foarte permeabila pentru multe substante nocive ,iclusiv
proteinele nescindate care constituie alergeni puternici.La 5-7 ani mucoasa devine
indentica cu ceea a maturului.
Particularităţile anatomo-fiziologice ale intestinului gros la copilul nou-născut şi
sugar.
Intestinul gros
Lungimea intestinului gros este aproximativ egala cu lungimea corpului.Mucoasa
este neteda,nu contine vilozitati , dar contine glande Lieber....mai mari si mai
multe.Foliculi limfatici sunt mai numerosi ,dar nu formeaza placile Peyer.Aceste
placi apar abia la 2-3 ani rezulta ca protectia locala este slaba.Tesutul muscular
este slab dezvoltat ,haustrele sunt inca deferentiate deci capacitatea de propulsie
este insuficienta.Aceasta este cauza majora a constipatiilor inflamatiei frecvente la
nivel de intestin gros.
Rect ca si duoden ,rinichiul ,rectul nu poseda capsula adipoasa ,de aceea la
constipatii deseori are loc prolabarea acestuia.
Apendicele vermicular la n-n are lungimea de 4 cm ,dar uneori ajunge pina la
10cm, orificiul de intrare este larg si permanent deschis.Lumenul este mai larg ca
la maturi .Foliculii limfatici se dezvolta dupa a 3-ea za si ajunge in apogeu la 14-15
ani.Stratul muscular este slab dezvoltat ,este foarte mobil de aceea poate fi
localizat oriunde.
Particularităţile anatomo-fiziologice ale ficatului şi căilor biliare la nou-născut şi
sugar.
Ficatul este destul de mare ocupind 1/2 parte din tot abdomen.Pina la un an lobul
sting al ficatului este destul de masiv.Poate fi mai jos de rebordul costal cu 2-4
cm.Cu virsta ficatul tot mai putin se palpeaza sub rebordul costal. Ficatul poate fi
palpat sub rebord pina la virsta de 7 ani.Dimensiunele mari ale ficatului se explica
prin functia important pe care o exercita ficatul-organ hematopoietic.Functia
hematopoietica la nou-n este inperfecta de aceea are loc o compensare cu volum
din partea ficatului.Capsula ficatukui este foarte fina .Atit in capsula cit si in
parenchim sunt prezente fibrele elastice si cele de colagen.
Functiile ficatului.
1.Sediul unde are loc sinteza la majoritatea proteinelor plasmatice:
• albumina 100%
• a-globulina 75-90%
• b-globulina 50%
• protrombina
• fibrinogen
• proconvertin
• proaccelerina
2.Metabolismul glucidelor
3.Dezintoxicarea
Vezica biliara la n-n are o forma cilindrica,este mai mica in raport cu ficatul si este
in totalitatea protejata de acesta.Fundul vezicii biliare este acoperit de
peritoneu.Lungimea ductului este mai mare in raport cu cea a a adultului si
constituie 5-18 mm.
Bila copiilor de virsta frageda este bogata in apa si mult mai saraca in colesterina si
pigmenti biliari.In componenta bilei predomina acidul taurocolic.
Particularităţile anatomo-fiziologice ale pancreasului la copilul nou-născut şi sugar.
Abdomenul acut la copii: cauzele, semnele clinice.
Pancreasul este bine dezvoltat la sugar,cintareste 2-3 g la n-n, cu dublarea greutatii
la virsta de 6 luni ,triplarea greutatii la 1 an ,30g la pubertate si 60-100g la adult.
Pancreasul contine celule exocrine (97%) si endocrine(3%)
Functia exocrina se manifesta prin secretia fermentilor:
-proteolici(tripsina,kimotripsina,elastaza)
-glicolici(amilaza a,b,lactaza,maltaza)
-lipolitici(lipaza,fosfolipaza A si B)
Functia endocrina este exprimata prin secretia
hormonilor(insulina,glucaonul,somatostatina,lipocaina)

NOU-NĂSCUTUL PREMATUR
Definiţie

ETIOLOGIE
Nutriţia precară a mamei înainte şi în timpul gestaţiei
Vârsta mamei între 16 - 35 ani
Solicitarea gravidei: stres,act. lungi în ortostatism,trepidaţii
Fumatul-creştere con. de carboxihg.
Consumul de droguri – cocaina –HTA de sarcină
Bolile cu transmitrre sexuală -ef.direct asupra uterului şi placentei
ETIOLOGIE
Boli materne acute şi cronice:
- inf.intaamniotice
- inf. Intavaginale
- inf. Urinare
- pilonefrita
- HTA - preeclampsia
- Dz
- B. Pulmonare sau cardiace

ETIOLOGIE
Sarcinile multiple
Prezenţa altor naşteri premature Factori fetali:
eritroblastoza, detresa
fetală,hipotrofia fetală, malf.congenitale

Particularităţi morfofuncţionale
Capul - mare şi reprezintă 1/3 din talie ; suturile craniene - dehiscente,
fontanelele largi,
oasele parietale pergamentoase.
Faţa este mică, triunghiulară, gura mare, bărbia ascuţită.
Urechile sunt jos inserate pavilioanele sunt fără pliuri şi schelet cartilaginos.
Gâtul este subţire şi pare mai lung.
Eritemul fiziologic - mai accentuat 3-4 zile, apoi este înlocuit de icterul
neonatal şi o tentă mai palidă a tegumentelor.
Pliurile plantare sunt reduse numeric şi superficiale.
Particularităţi morfofuncţionale
Ţesutul celular subcutanat este slab reprezentat sau absent pe tot corpul;
Cordonul ombilical este mai jos implantat şi mai subţire.
Toracele este mai îngust şi contrastează cu abdomenul mai voluminos.
Unghiile nu ating pulpa degetului.
Oasele sunt slab mineralizate.
Particularităţi morfofuncţionale
 Organele genitale externe incomplet formate :-
- testiculii nu sunt coborâţi în scrot, iar scrotul este puţin plicaturat şi
pigmentat ;
- la fetiţe, labiile mari nu acoperă labiile mici şi clitorisul ;
Activitatea motorie este slabă şi de scurtă durată.

Particularităţi morfofuncţionale
Prezintă o hipotonie generalizată care interesează atât musculatura striată cât
şi pe cea netedă.
Respiraţia este de tip abdominal, neregulată cu apariţia uneori a crizelor de
apnee.
Schimburile gazoase la nivelul plămânilor sunt limitate de incompleta
capilarizare alveolară.
Particularităţi morfofuncţionale
Mecanica ventilatorie şi schimburile gazoase imature:
hipotoniei musculaturii toracice;
osificării slabe a cuştii toracice;
deficitului de surfactant alveolar (cantitativ şi calitativ) ,care imprimă o
accentuată tendinţă de colabare a alveolelor în expir;
Particularităţi morfofuncţionale
Prezintă o imaturitate a reflexelor de tuse şi deglutiţie care face posibilă
aspirarea lichidelor alimentare şi secreţiilor nazofaringiene ("cale falsă").
Termoreglarea prezintă defecţiuni majore: - termogen. limitate - rez.
energetice mici
- termolizei crescute –sup.cutanată mare în raport cu greutatea
- imaturităţii "termostatului" hipotalamic
- absenţei ţ. grăsos subc. (izolator termic)

NN-termen

Hipotonia

Particularităţi morfofuncţionale
Icterul neonatal este prezent constant şi este prelungit (10-15 zile).
Zgomotele cardiace sunt mai slabe.
Şuntul prin orificiile fetale este mai frecvent, mai persistent şi poate
prejudicia circulaţia viscerală.
Capacităţile digestive sunt mai mici, atât morfologic, cât şi funcţional
(deficienţele interesează în special lipaza şi sărurile biliare).
Particularităţi morfofuncţionale
Absenţa sau imaturitatea r. de supt şi deglutiţie - alimentaţia prin sondă la
prematurii foarte mici.
Funcţiile renale sunt net diminuate faţă de ale nou-născutului la termen.
Pereţii vaselor sanguine, îndeosebi ale celor cerebrale, au tunica
conjunctivoelastică slab dezvoltată frecvenţa hemoragiilor intracraniene.
Particularităţi morfofuncţionale
Tendinţa la hemoragie este datorată şi deficitului de sinteză hepatica a
factorilor coagulării dependenţi de vitamina K (II, VII, IX, X).
Există o strânsă corespondenţă între gradul de maturare a SNC şi localizarea
leziunilor la acest nivel (hipoxice, ischemice, hemoragice);
Mai vulnerabilă zona subependimară
Particularităţi morfofuncţionale
Marile deficienţe imunitare (umorale şi celulare) fac prematurul foarte
vulnerabil în faţa infecţiei.
Imaturitatea morfo-f. pluriviscerală apariţia unor af. particulare prin
frecvenţă şi gravitate: boala membranelor hialine, hemoragia peri- şi
intraventriculară, crizele de apnee, persistenţa canalului arterial, enterocolita
ulcero-necrotică şi infecţiile;
Acestea fac din prematur un nou-născut cu foarte mare risc.

EVOLUŢIE
Mai dificilă decât la nn la termen:
- recuperază GN după 2-3 sp.
- creştera ponderală mai lentă: - 2-3 luni dublează gr. - la 6 luni
tripleză gr.
- la 1 an – de 6-7 ori
- def. Staturo-ponderal se recuperează la 2-6 ani

COMPLICAŢII
1. SDR
2. Hemoragii: cutanate, cerebrale, viscerale
3. Hiperbilirubinemie- ic. nuclear
4. Retinopatia prem. –fibroplazia retrolenticulară secundară
adm.intempestive şi prelungite de oxigen
O2- spasm arteriolar retinian-dilataţie –
edem- hemoragie-detaşarea retinei –proliferare cecitate

COMPLICAŢII
5.Anemia precoce: sc.
-rezervelor,hemoliză acc.viteză de creştere rapidă,
- profilaxie la la sp cu 1-2 mg Fe
6. Anemia tardivă – după 3 luni
- creştere rapidă
- absenţa profilaxiei

Mark Twain nascut cu doua luni mai devreme VG - 2300grame

CAUZE DE DECES
IR – SDR = BMH
HEMORAGIA IC
INFECŢII
MALFORMAŢII CONGENITALE
CRITERII DE EXTERNARE
- stare de sănătate bună
- curbă ponderală ascendentă
- greutate minimă – 2500g
- Vaccinare BCG, Engerix

Nou-născutul cu RCIU
Limitarea de creştere i.u. (LCIU) suferinţă fetală cronică (SFC).

ETIOLOGIE
3. Artera ombilicală unică - la 1/4 din cazuri se asociază cu malf. congenitale
sau an. cromozomiale.
4. Cauze infecţioase - 1-5%; rubeola şi infecţia cu virus citomegalic determină
hipotrofie fetală în 30-60% din cazuri.
5. Cauze toxice - 5% - tabagismul şi alcoolismul
- 15 ţigarete /zi, diminuă gr. fetală cu aprox. 300g,
- un consum de alcool pur de 28g/zi în ultimul trimestru reduce în cu 160g gr.
fetală dar există mari variaţii individuale.
ETIOLOGIE
II . Cauze placentare
- An. macroscopice -1% -pl. extracoriale,inserţii vicioase
- An. Microscopice- necroză ischiemică, hipotrofie placentară
- An. cromozomiale-fr.mică
ETIOLOGIE
III. Cauze materne:
1. Cauze vasculare - 30-50% din cazurile :
perturbări biologice: hemoconcentraţie
leziuni placentare (ex. anatomopatologic arată modificări care traduc
diminuarea debitului uteroplacentar).
ETIOLOGIE
2. Cauze uterine:
- uter hipoplazic, cu vase hipoplazice,
- uter malformat; se asociază în mod egal cu LCIU şi prematuritatea.
3. Boli hipoxice:
- cardiopatii cianogene,
- anemii materne severe;
- condiţiile ambiante hipoxice (un copil născut la 3000m altitudine are o
greutate medie cu 250g mai mică decât unul născut la nivelul mării).
VI. Factori nutriţionali:
- insuficienţa nutriţională maternă joacă un rol indiscutabil în LCIU, dar este dificil
de precizat.
Diagnosticul RCIU.
FORME CLINICE
1.RCIU de tip disarmonic
varianta cea mai frecventă caract. prin algoritmul: G<T<PC şi prin
următoarele particularităţi:
patologie gestaţională cu sau fără complicaţii vasculorenale;
curbe de biometrie fetale tip "aplatizare tardivă" în cursul trimestrului 3 de
sarcină
naştere frecvent distocică cu scoaterea copilului dintr-un mediu manifest
nefavorabil.
Diagnosticul LCIU.
2. RCIU de tip armonic
varianta mai rară - G=T=PC - particularităţi:
lipsa aparentă a unei patologii gestaţionale;
curbele de biometrie fetală de tip "profil jos", adică scădere precoce dar
continuă
existenţa unor circumstanţe etiologice: malformaţii congenitale (prin
echografie), anomalii cromozomiale (prin amniocenteză), fetopatii (prin prelevare
de sânge fetal); constitutionally small infant
naştere eutocică cu scoaterea unui nou-născut "miniatură perfectă", care nu
pare a fi suferit intrauterin.
Diagnosticul LCIU.
3. RCIU asociat cu prematuritate
variantă rară - nou-născutul este disarmonic, cu scor neuro-morfologic care
corespunde vârstei gestaţionale.
 sarcina a fost perturbată de semne majore de SFC (malnutriţie, diminuarea
vitalităţii fetale), ceea ce a condus la decizia unei extracţii premature.

6. Sindr. de hipervâscozitate sanguină

– dat. policitemiei secundare hipoxiei cronice
–Ht > 70 % - geamăt,
- tahicardie,IC, crize convulsive
7. Anemie tardivă
8. Termoreglarea limitată
COMPLICAŢII
9. Modificări biologice
– hipoglicemie, hipocalcemie
- hiperhidratare – exces al spaţiului extracelular
- acidoză mixtă
- IgG scăzute sau normale
- creşterea IgM în infecţii
10.Malf.congenitale – m. frec. în f. armonică
- riscul malf. de 10-20 ori > n.n. normal

Evaluarea R.C.I.U.
Evaluarea în uter. nivelul estriolului urinar matern

prezenţa meconiului în LA
anomalii în met. acido-bazic
anomalii ale activităţii cordului
retard de crestere în greutate
cefalometria uterină= diametrul biparietal
Problemele intrapartum
Însuşi travaliul normal este un proces asfixic, asociat cu acidoză metabolică
progresivă.
În malnutriţia fetală - travaliul normal poate compromite în mod sever
copilul.
 Aspiraţia de LA meconial depresie neonatală severă şi acidoză.
Abilitatea de a rezista la insulta asfixiei este strîns corelată cu rezervele de
oxigen ale miocardului.
Problemele postnatale
Asfixia severă intrapartum
insuficienţă cardiacă congestivă;
insuficienţă renală;
edem cerebral;
hemoragii generalizate (asociate cu trombopenie);
acidoză metabolică severă;
aspiraţie meconială complicată frecvent cu pneumotorax;
hemoragia pulmonară pote fi terminală;
Conduita în timpul sarcinii
profilaxia
- detectarea precoce a R.C.I.U,
- cooperarea obstetrician –pediatru- minimalizărea stresului naşterii
- se vor cerceta cauzele şi dacă posibil se vor trata.
- se va evalua starea de sănătate a fătului şi gr. de maturizare pulmonară,
- promovarea naşterii precoce - riscul staţionării în uter > riscul naşteri
premature
- inducţia maturităţii pulmonare cu steroizi
(betametazon) : LA analizat - imaturitate pulmonară
(indicele lecitină/sfingomielină sub 2/1)
- dacă există o circulaţie placentară precară, iar fătul nu poate tolera travaliul,
se impune secţiunea cezariană.
Conduita în timpul travaliului
Se va evita: - depresia provocată de analgezice şi ocitocice
detresa
asfixia
aspiraţia de meconiu
pierderile de căldură.
Condduita postnatală
Atenţie la aspirarea de meconiu din orofaringe şi la protejarea contra
frigului
Se va monitoriza glicemia în primele ore de viaţă şi prevenirea hipoglicemiei
La nou-născuţii cu asfixie severă – detectarea IC congestivă, a IR, a HIC şi
a hemoragiilor;
Condduita postnatală
În SDR : RX cardiopulmonară -det. aspiraţiei amniotice şi/sau meconiale ±
pneumotorax ( se va efectua drenaj pleural)
Artera ombilicală unică- semn de anomalii oculte;
 Screeningul pentru ICIU silenţioase clinic- IgM din sîngele de cordon (cresc
în infecţii);
Ex. histopatologic al placentei – inf. congenitale;
Copiii născuţi din mame diabetice : leucopenie, neutropenie şi
trombocitopenie.
Alte măsuri
Aportul caloric
- alimentaţie precoce- la o oră de viaţă:
- administrarea de glucoză 5%,
- înlocuită treptat cu lp - la 2-3 ore.
– N.C - 140-160 Kcal/kg/zi;
Dacă alimentarea orală nu este posibilă, se va administra prin gavaj sau
parenteral
În asfixie severă - alimentaţie i.v, timp de 2-3 zile; se vor limita lichidele şi
sodiul;
Monitorizarea glicemiei la 4-8 ore, pînă la stabilizarea acesteia;
Monitorizarea calcemiei în caz de asfixie sau prematuritate;
Prognosticul
depinde de etiologia R.C.I.U.
când fătul are potenţialul de creştere neatins şi când suferinţa a fost limitată
ca severitate şi durată o creştere postnatală normală.
când insultul a avut loc în perioada proliferării celulare un deficit al nr.
de celule - copilul va avea o permanenetă retardare în creştere.
mai bun decît un prematur cu ac.GN
Prognosticul
Sechele somatice
- există o tendinţă pentru persistenţa greutăţii şi staturii mai mici.
- la 6 ani - 33-35% din nn cu R.C.I.U sunt mai mici cu 3 percentile pentru
greutate şi talie.
- QI al copilului cu R.C.I.U. moderat, fără alte anomlii, nu diferă semnificativ
de cel al unui copil născut la termen.
Prognosticul
sechele neurologice majore -când se asociază asfixia severă:
- paralizii cerebrale
- epilepsie
- deficit de văz şi auz
- 36-50 % dificultăţi la învăţare
- 25 % disfuncţie cerebrală majoră
- anomalii EEG fără accese
- defecte de vorbire 26-33% asfixia severă:
Nou – născutul cu risc crescut
Nou – născutul din sarcină gemelară.
Frecvenţa -1:80,
gemenilor monozigoţi sau identici- de 1:200.
Prematuritatea şi/sau RCIU- f. de risc ale gemelarităţii.
Riscul morbidităţii şi mortalităţii neonatale – diferit între cei doi gemeni ai
unei perechi
Naştere naturale - asupra celuii de-al II-lea geamăn acţionează tp mai
îndelungat factorii de stres intranatal.
Momentul optim de naştere pentru al doilea făt - 15 minute după primul
Interval ≥ 30 minute- acesta va fi considerat ca „reţinut”, cu risc crescut de
deces sau sechelaritate.
Toate riscurile sarcinii gemelare cresc proporţional sau chiar exponenţial cu
numărul de feţi.
Trei tipuri de defecte structurale -mai ales la gememenii monozigoţi
1. malf. sau sindr. malformative complexeinstalarea precoce - au la bază
aceeaşi cauză care det. gemelaritatea: agenezia renală, atrezie anală, fistulă
traheoesofagiană, anencefalie, holoprozencefalie, situs inversus;
2. anomalii vasculare, sec.comunicărilor vasculare anormale în placenta unică;
acestea sunt secundare trombozelor şi CID ce se produc la fătul decedat şi pot
traduce la fătul sănătos: aplazii cutanate, atrezie intestinală, etc.
3. deformări plastice datorate acţiunii mecanice exercitate în uter se regăsesc în
mod egal la ambele categorii de gemeni.
4. sindromul de transfuzie feto – fetală.
una din cele mai grave probleme ale gemelarităţii
doar la gemenii cu placentă monocorionică
dat. conexiunilor vasculare care se stabilesc între cele două circulaţii fetale.
donatorul va suferi un retard de creştere intrauterină mai mult sau mai puţin
sever, cu diminuare a masei globale a organelor, anemie şi hipotensiune,
primitorul - poliglobulie, cardiomegalie, hipertensiune arterială şi
polihidramnios.

Nou – născutul din mamă diabetică.

Aspectul clinic :
→ cu aspect cushingoid, pletonici, infiltraţi, cu gât scurt şi gros şi păr
abundent;
→ greutate la naştere >90 percentile pentru VG corespunzătoare (sunt
macrosomi);
 → prezintă visceromegalie (cu excepţia timusului şi creierului, uneori
diminuate în volum);
→ în raport cu greutatea la naştere, perimetrul
cranian este diminuat (aspect destul de caracteristic).
„uriaş, cu picioare de lut-, riscuri multiple,-
→ tulburări de adaptare cardio-respiratorie, datorate în special poliglobuliei
asociate;
→ sindromul de detresă respiratorie (un
procent important de macrosomi sunt prematuri);
→ tulburări morfologice, frecvente, dar de intensitate variabilă;
→ tromboza venelor renale, deşi rară, este mai frecventă decât în populaţia
generală;
→ citosteatonecroza;
→ tulburările metabolice (cvasiconstante): hipoglicemia, tulburările
hidroelectrolitice (deshidratarea extracelulară, hipocalcemia), hiperbilirubinemia,
hipoproteinemia.
→riscul malformativ este augmentat de lipsa de control terapeutic şi de
gravitatea leziunilor vasculare materne.
mlformaţiile congenitale sunt variate şi pot interesa orice organ sau sistem.
Alte categorii de nn cu risc
nou-născutul din mamă epileptică -risc malf., risc hemoragic, sindr. de sevraj
nou-născutul din mamă alcoolică -risc malf., risc de sechele
neuropsihomotorii
nou-născutul din mamă cu HTA -risc de naştere prematură, de limitare a
creşterii intrauterine şi de hemoragie cerebrală
nou-născutul postmatur -risc de suferinţă cerebrală şi sechele
neuropsihomotorii tardive.