POLUAREA INTERIOARĂ ŞI EFECTELE ASUPRA SĂNĂTĂŢII

POLUAREA INTERIOARĂ ca fiind prezenţa în interiorul spaţiului locuibil (locuinţe,

birouri, mijloace de transport, săli publice) a unuia sau a mai multor poluanţi, la o asemenea
concentraţie şi pe o asemenea durată încât să determine disconfort, să exercite o acţiune dăunătoare sau
potenţial dăunătoare pentru ocupanţii acestor spaţii şi să perturbe desfăşurarea normală a activităţilor
uzuale din categoriile de spaţii anterior menţionate.

Omul modern are o expunere la poluanţi predominant interioară, deoarece petrece 80-90% din
durata zilei în diferite spaţii interioare (locuinţă, mijloace de transport, birou, săli publice). Grupele
populaţionale cu susceptibilitate maximă la acţiunea poluanţilor (copii mici, bătrâni, bolnavi cronici)
petrec de obicei întreaga zi în interior.

Sursele de poluare a aerului interior se împart în 2 categorii: surse exterioare şi surse

interioare, proprii spaţiului locuibil.

1. Aerul exterior conţine o mare diversitate de poluanţi:

 gaze de eşapament auto,
 emisii industriale,
 produşi de combustie,
 poluanţi proveniţi din activitatea agricolă,
 din procesele fotochimice atmosferice,
 bioaerosoli proveniţi din activitatea naturală microbiană, etc.
Aceştia pătrund în interior prin sistemele de ventilaţie naturală sau artificială, prin sistemele de
condiţionare ale aerului.

CONCENTRAŢIA INTERIOARĂ este dependentă de mai mulţi factori:

o concentraţia exterioară a poluantului,
o suprapunerea unei surse interioare de poluare,
o rata de ventilaţie,
o gradul de dispersie al poluantului în aerul interior,
o gradul lui de reactivitate,
o caracteristici arhitecturale,
o design interior.

2. Numeroase surse de poluare sunt proprii interiorului locuibil.

Neventilarea produşilor de combustie, evaporarea solvenţilor, procedeele de măcinare, frecare,

produc o poluare interioară cu gaze şi particule respirabile.
Expunerea la compuşi organici volatili este frecventă în magazine, în încăperi proaspăt zugrăvite, în
birouri cu aparatură de copiat şi de multiplicat.
 Poluarea biologică este realizată prin microorganism (bacterii, virusuri, protozoare) şi
alergeni variaţi (fungii, acarienii din praful de casă şi cei proveniţi de la animale de companie, de la
gândaci de bucătărie, de la rozătoare).

Numărul poluanţilor din interiorul locuibil este foarte mare, până în prezent fiind identificaţi
peste 1200 de poluanţi chimici şi biologici, împărţiţi în 4 categorii:
1. produşi de combustie
2. agenţi biologici şi bioaerosoli
3. compuşi organici volatili şi semivolatili
4. praf respirabil (fibre şi particule)
Există un poluant gazos care nu se încadrează în categoriile anterioare, fiind clasificat separat şi implicat
în poluarea interioară radioactivă:
5. radonul

Riscurile asupra sănătăţii generate prin poluarea interioară sunt corelate direct cu expunerea
individuală la poluanţi, nu doar cu valoarea globală a concentraţiei poluanţilor. Expunerea personală
la poluanţi este dată de media concentraţiei poluanţilor în spaţiile interioare, crescând proporţional cu
timpul petrecut de individ în fiecare din aceste spaţii.

POLUAREA INTERIOARĂ PRIN PRODUŞI DE COMBUSTIE

1. FUMATUL PASIV
Fumul de tutun este un amestec complex de gaze, vapori şi suspensii aparţinând mai multor clase
de compuşi chimici; prezenţa fumului de tutun în aerul interior creşte concentraţia particulelor
respirabile, a nicotinei, a hidrocarburilor policiclice aromatice, a monoxidului de carbon, a
dioxidului de azot, a acroleinei etc.
Nivelul concentraţiei acestor compuşi în aerul interior depinde de numărul de fumători, de
intensitatea fumatului, de rata de ventilaţie a încăperii.
Fumatul pasiv reprezintă expunerea nefumătorului la fumul de tutun, respectiv la
combinaţia dintre curentul marginal de fum de tutun, provenit din vârful aprins al ţigării care arde mocnit
şi curentul principal de fum, exhalat de fumătorul activ.

Efectele non-maligne ale fumatului pasiv

Grupa populaţională cea mai vulnerabilă la efectele adverse ale fumatului pasiv sunt copiii, datorită
imaturităţii pulmonare şi imunităţii mai reduse la infecţii respiratorii. Fumatul pasiv duce la o creştere a
incidenţei boliloracute respiratorii, mai ales în primii trei ani de viaţă, cu creşterea riscului apariţiei bolilor
cronice respiratorii. La adulţi, fumatul pasiv creşte riscul bolilor ischemice coronariene.
Riscul de deces prin infarct miocardic este mai mare la nefumătorii căsătoriţi cu fumători faţă
de acela al cuplurilor nefumătoare. Fumatul pasiv este considerat un factor de întreţinere şi de agravare a
astmului bronşic. Declanşează la astmatici crizele de astm.

Efectele maligne ale fumatului pasiv

Fumatul pasiv este asociat cauzal cu cancerul pulmonar la adulţi. La adult, asocierea dintre
fumatul pasiv şi cancerul cu altă localizare decât cea pulmonară este destul de slabă. fumatul pasiv
creează un exces de risc al cancerului pulmonar de 25% pentru nefumătorii căsătoriţi cu fumători.
 Riscul crescut al cancerului de sinus nazal confirmă plauzabilitateapotenţialului carcino gen
indus prin inhalarea curentului lateral de fum.
Riscul crescut al cancerului de sân la femeile nefumătoare căsătorite cu fumători este
confirmat din punct de vedere cauzal prin ciclul metabolic al fumului de tutun.

2. DIOXIDUL DE AZOT

Dioxidul de azot este un gaz cu un puternic efect oxidant, solubil la nivel tisular. Acţionează atât
la nivel alveolar, cât şi la nivelul endoteliului capilarelor pulmonare, formând împreună cu vaporii de
apă, acid azotic.
Rezulta prin combustii casnice, industriale şi prin transport auto este un poluant major al
aerului atmosferic. În spaţiile interioare, rezultă în principal prin combustia gazului metan, alături de
oxidul de azot, oxidul şi dioxidul de carbon.

Efecte asupra sănătăţii

Dioxidul de azot acţionează asupra aparatului respirator fie direct prin proprietăţile lui oxidante,
fie indirect prin creşterea susceptibilităţii lainfecţii respiratorii.
Copii: creşterea prevalenţei simptomatologiei acute respiratorii în locuinţele unde se folosesc
aragaze faţă de cele unde sunt plite electrice. Rezultatele actuale ale studiilor epidemiologice nu permit
deocamdată în cazul dioxidului de azot, stabilirea unei relaţii cauzale între expunere şi afectarea funcţiei
respiratorii (simptome, teste funcţionale).

3. MONOXIDUL DE CARBON
Monoxidul de carbon este încadrat în grupa poluanţilor atmosferici cu efect asfixiant, fiind
conceptualizat ca un antimetabolit al oxigenului.
Are o afinitate crescută pentru hemoglobină, depăşind-o de 210 ori pe aceea a oxigenului.
Rezultă carboxihemoglobina (COHb) care nu este un produs toxic, dar are efecte adverse
asupra sănătăţii prin blocarea funcţiei respiratorii a hemoglobinei.

COHb este un produs reversibil, scăderea concentraţiei monoxidului de carbon din aer având ca
urmare, transformarea carboxihemoglobinei în hemoglobină.
Timpul în care se realizează concentraţia de echilibru din sânge depinde de:
o concentraţia monoxidului de carbon din aerul atmosferic,
o ventilaţia pulmonară,
o concentraţia iniţială a carboxihemoglobinei sanguine.

În hematii există o concentraţie bazală de 0,5-0,8% COHb, formată din monoxidul de

carbon endogen rezultat în urma proceselor metabolice.
Afinitatea ridicată a monoxidului de carbon pentru hemoglobina are două consecinţe majore
pentru oxigenarea tisulară: reducerea capacităţii de transport a oxigenului în sânge şi modificarea
alosterică indusă de monoxidul de carbon, care legat de o unitate hemică încetineşte disocierea oxigenului
fixat pe celelalte trei unităţi hemice ale hemoglobinei.
Monoxidul de carbon determină hipoxie tisulară nu doar prin scăderea proporţiei de
hemoglobină activă funcţional, consecutivă cu creşterea proporţiei de hemoglobină nefuncţională
(COHb), ci şi prin devierea spre stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei în prezenţa
carboxihemoglobinei, dovada afinităţii crescute a monoxidului de carbon pentru hemoglobină.
Carboxihemoglobina reduce eliberarea tisulară a oxigenului, organele cu nevoi mari de
oxigen (miocardul, creierul, muşchii striaţi) fiind cele mai afectate; în aceeaşi măsură sunt afectate
persoanele care prezintă boli care le cresc vulnerabilitatea la reducerea oxigenării tisulare.
Monoxidul de carbon are afinitate şi pentru alţi compuşi: se leagă de mioglobină cu
repercursiuni asupra procesului contractil muscular şi cardiac; se leagă de citocromoxidaza mitocondrială,
interferând transportul electronilor şi dezechilibrând sistemele enzimatice intracelulare.
Acest ultim efect a fost demonstrat in vitro şi nu are semnificaţie deosebită pentru sănătate
deoarece apare la concentraţii ale monoxidului de carbon de o mie de ori superioare dozei letale.
În expunere cronică, monoxidul de carbon accelerează procesul aterosclerotic favorizând
depunerea colesterolului pe pereţii arteriali şi creşte riscul tromboembolismului cardiac şi cerebral
prin alterarea sistemului fibrinolitic (stimulează activitatea trombocitară şi implicit coagularea
sângelui).

Efecte asupra sănătăţii

Acţiunea hipoxică a monoxidului de carbon are repercursiuni în primul rând asupra
organismelor cu nevoi sporite de oxigen (fătul, copilul în creştere, adultul care efectuează o activitate
fizică intensă) şi asupra celor cu boli preexistente care le măresc susceptibilitatea la efectele adverse
ale monoxidului de carbon (hipoxemie cronică, boli cardiovasculare, hemoglobine anormale).

Intoxicaţia cu monoxid de carbon poate fi acută sau cronică - în funcţie de concentraţie şi durata
de expunere.

Expunerea gravidelor la monoxid de carbon, are efecte asupra fătului; prin blocarea
hemoglobinei de către CO şi hipoxia consecutivă este afectată dezvoltarea organelor.
Încărcarea sângelui cu COHb deviază curba de saturaţie a oxihemoglobinei spre stânga şi apar
dificultăţi de cedare a oxigenului la nivel tisular. Probleme mari de oxigenare tisulară apar în unele
zone ale organismului fetal, lipsite de scurtcircuite arterio-venoase compensatorii ca şi la adult.
Hipoxia nu poate fi compensată prin creşterea debitului cardiac şi a fluxului sanguin; va creşte
astfel frecvenţa malformaţiilor congenitale şi a nou-născuţilor hipotrofici.

Studii: implicarea monoxidului de carbon în aterogeneză şi în apariţia hipertensiunii

arteriale. Efectele asupra bolnavilor cardiaci şi a celor vasculari periferici arată apariţia sindromului
anginos si a claudicaţiei la concentraţii de COHb cuprinse între 2-5%.
Expunerea cronică la concentraţii de monoxid de carbon care să determine un nivel constant al
COHb de peste 15%, determină apariţia sindromului Shinshu (clinic): oboseală, dureri musculare,
dispnee, angor pectoris, iar la nivel cardiac leziuni valvulare şi miocardoză.
Studiile de expunere controlată la monoxid de carbon pe voluntari, au reliefat efecte neurologice,
consecinţa hipoxiei cerebrale:
o reducerea percepţiei vizuale şi auditive,
o scăderea capacităţii de concentrare,
o scăderea dexterităţii manuale la concentraţii de CO în aerul interior mai mari de 20 ppm.
 4. FUMUL DE LEMNE

Surse şi condiţii de expunere

Folosirea sobelor cu lemne reprezintă una dintre cele mai notabilesurse de poluare a aerului in
terior, deoarece orice sobă oricât ar fi de bine etanşeizată, generează emisii poluante în interiorul
încăperii, iar prin combustia lemnelor rezultă peste 100 de compuşi chimici. Emisiile poluante de bază
ale fumului de lemne sunt reprezentate de particulele respirabile, oxizi de azot şi oxizi de sulf, monoxid
de carbon.
Alături de aceşti poluanţi, prin combustia lemnelor rezultă: aldehide (formaldehidă, acroleină)
şi fenoli cu efect iritativ; compuşi organici policiclici (benz(a)piren) cu efect cancerigen; aluminiu,
calciu, siliciu, potasiu cu efect toxic asupra cililor vibratili din arborele respirator şi cu effect coagulant
asupra mucusului cu aceeaşi localizare.
Focul de lemne este avid de oxigen reducând concentraţia acestuia; pe de altă parte aerisirea încăperii
înteţeşte focul, mărind volumul emisiilor poluante.

Efecte asupra sănătăţii

La copii, creşterea prevalenţei simptomelor respiratorii de tipul tuse cu expectoraţie,
dispnee, wheezing, alături de reducerea debitelor pulmonare - afectarea debitului expirator maxim de
vârf (PEF-peak expiratory flow).
La adulţi, prevalenţa bolilor obstructive pulmonare şi a modificărilor pulmonare obiective a
fost mai mare la femei.

POLUAREA INTERIOARĂ PRIN AGENŢI BIOLOGICI ŞI BIOAEROSOLI

Surse şi condiţii de expunere

Mediile interioare ridică în ansamblu un risc mai mare de transmitere a bolilor infecţioase, faţă de
mediul exterior unde radiaţiile ultraviolete îşi exercită efectul bactericid. Microorganismele care
colonizează aerul interior sunt reprezentate de bacterii, virusuri, fungi şi
protozoare.
Virusurile contaminează celulele vii; pe cale aeriană se transmit agenţii etiologici ai gripei,
răcelilor comune, rujeolei, varicelei, variolei.
Bacteriile sunt ataşate pe aerosoli lichizi şi pe particule de praforganic, cea mai mare parte fi ind
saprofite, restul fiind tulpini condiţionat patogene şi patogene. Bolile bacteriene cu transmitere aerogenă
sunt: legioneloza (singura boală cu transmitere primară aerogenă), tuberculoza, antraxul, bruceloza.
Protozoarelor sunt organisme saprofite, celecondiţionat patogene producând boala la om atunci
când apărareaimunitară este compromisă prin boli, medicaţie sau alţi factori.
Fungii produc spori într-o anumită etapă a ciclului lor de viaţă. Pe lângă spori, miceliile şi
compuşii organici eliberaţi de fungi, sunt dăunători sănătăţii. Dezvoltarea coloniilor de mucegaiuri este
favorizată de umiditatea ridicată şi constantă.

Condiţiile necesare pentru dezvoltarea microorganismelor în mediile interioare sunt:

 prezenţa suportului nutritiv,
 aportul de oxigen,
 temperatură şi umiditate ridicate,
 absenţa oricărui element toxic.
 În general aceste condiţii sunt îndeplinite la nivelul elementelor constructive ale clădirii care se
găsesc la limita dintre ariile încălzite şi cele reci cu temperatură scăzută. Organismul uman reacţionează
la o expunere într-un mod nespecific, reacţia fiind similară indiferent dacă expunerea este de natură
chimică, praf anorganic sau agenţi biologici.

Efecte asupra sănătăţii

Poluarea interioară prin agenţi biologici este responsabilă de producerea a 5 tipuri de efecte
asupra organismului uman:

1) simptome iritative;

Simptomele iritative au fost descrise la rezidenţii clădirilor igrasioase, cele mai frecvente fiind iritaţiile
oculare şi iritaţiile tractului respirator (rinoree, tuse, răguşeală).
Rezidenţa în condiţii de umezeală a fost asociată cu simptome nespecifice: oboseala cronică, durerile
articulare, ameţeli şi dificultăţi de concentrare.

2) infecţii respiratorii (de exemplu, legioneloza);

Agentul etiologic al acestor infecţii poate fi orice patogen respirator, virusurile răcelilor comune şi a
gripei, ca şi bacteriile care produc complicaţii - sinuzita şi bronşita acută.
La copii: o prevalenţă crescută a răcelilor comune, a sinuzitei paranazale şi a bronşitei acute în
condiţiile habitatului în locuinţe umede, dar şi o asociere semnificativă între acest tip de expunere şi
apariţia mai frecventă a infecţiilor acute ale urechii medii.

Un aspect particular şi specific mediilor interioare este reprezentat de contaminarea aerului interior
prin aerosoli infectanţi, care sunt calea de transmitere a legionelozei. Această boală asemănătoare
clinic cu o pneumonie, apare sporadic sau are caracter epidemic. Agentul etiologic este de natură
bacteriană, Legionella pneumophila, al cărui rezervor este apa stagnantă, nedezinfectată, de la nivelul
instalaţiilor de aer condiţionat sau din instalaţiile sanitare (capuri de duş).

Apariţia bolii este condiţionată de următorii factori: prezenţa tulpinilor de Legionella pneumophila cu
virulenţă crescută, concentraţie suficient de mare a Legionellei în aerosolii infectanţi, prezenţa unei
populaţii susceptibile, cunoscându-se cazuri de identificare a agentului etiologic în aerul interior fără ca
boala să fi apărut la cei expuşi.
Populaţiile susceptibile sunt reprezentate de persoanele cu apărare imunitară redusă, prin deficite
imunitare primare sau secundare, de exemplu în urma terapiei corticosteroide.

3) alergii (respiratorii, oculare);

Contaminarea aerului interior cu antigeni organici sau anorganici cu un puternic potenţial alergen
determină prin inhalarea acestora, producerea sau exacerbarea alergiilor respiratorii (rinită, sinuzită, astm
alergic) şi oculare (conjunctivită alergică).
Marea parte a alergenilor din mediile interioare se găsesc în praful de casă, amestec heterogen care
conţine circa jumătate component organice, cealaltă jumătate fiind componente anorganice (var, cuarţ).
Alergenii din praful de casă:
 vegetali (polenuri, fungi, bumbac, kapoc, ricin, ierburi, resturi alimentare),
 animali (des cuamări epidermice de la om şi de la animale, componente de insecte şi de acarieni)
 sintetici (coloranţi, medicamente, cosmetice, detergenţi).

Cei mai importanţi alergeni implicaţi în poluarea interioară sunt:

o Acarienii reprezintă antigenii majori din praful de casă;
Acarienii se dezvoltă rapid î.contact direct cu epiderma omului; în locuinţe cea mai importantă sursă de
praf cu acarieni este reprezentată de materialele textile: saltele, plăpumi, perne, covoare, tapiţerii, draperii,
haine.
Alergia la praful de casă (la D. pteronyssinus) este cea mai frecventă cauză a astmului alergic atopic. În
60% din cazurile de astm cu alergie la praf de casă sensibilizarea se datorează unor
componente la acarieni.
o Alergenii de origine animală sunt reprezentaţi de firele de păr din blana animalelor
(câine, pisică, vacă, cal), dar şi de escoriaţiile lor epidermice, precum şi de pene, fulgi, lână. Alergenii de
origine animală sau găsit în concentraţii mari şi în locuinţele unde niciodată nu au fostcrescute animale.
Urina este principala sursă cu potenţial alergen a rozătoarelor (şoareci, şobolani, cobai). Gândacii de
bucătărie sunt altă categorie dealergeni animali.
o Fungii atmosferici au un potenţial alergic bine cunoscut, determinând răspuns imun de
tip I: rinită alergică, astm alergic, conjunctivită alergică. Alergenii fungici sunt în primul rând sporii,
dar şi miceliile. Alergia la mucegaiuri şi la alţi fungi este evidenţiată prin teste cutanate sau prin
detectarea în ser a anticorpilor specifici IgE.

Prevalenţa alergiei la fungi este diferită: este mai frecventă la copii faţă de adulţi; la astmaticii care
trăiesc în climat umed prevalenţa atinge 70%. Concentraţia exterioară a fungilor depinde de anotimp
şi de condiţiile meteorologice. În studiile populaţionale riscul crescut de astm, wheezing şi de alte
simptome astmatiforme a fost asociat semnificativ cu expunerea la mucegaiuri sau cu habitatul în locuinţe
umede.

Controlul sursei de poluare nu este o operaţiune uşoară, măsurile fiind uneori şi costisitoare. Aceste
măsuri sunt diferenţiate în funcţie de natura surselor de poluare interioară.

Distrugerea acarienilor: spălarea săptămânală a lenjeriei de pat cu apă fierbinte şi călcarea ei cu fierul
încins; folosirea de substanţe acaricide, cu efect toxic însă pentru om şi animale: soluţie de tanat de
benzil, amestecuri de esteri ai acidului benzoic cu polimeri de acrilat; folosirea unor fungicide (Tymasil-
soluţie 10 % de natamicină) are şi efect acaricid.

Controlul contaminării fungice: creşterea ratei de ventilaţie în locuinţe, prevenirea igrasiei prin
fundaţie impermeabilă, izolaţie corectă, umiditate relativă a aerului 35-50%, întreţinerea curăţeniei.

Controlul altor alergeni animali şi vegetali: curăţarea regulată şi amănunţită a locuinţei; evitarea
excesului de decoraţiuni textile; înlocuirea pernelor şi a plăpumilor de puf, cu perne şi plăpumi sintetice
(tip Dacron) care se pretează la spălare regulată; învelirea saltelelor cu învelitori din material plastic;
spălarea săptămânală a pisicilor; măsuri periodice de dezinsecţie şi deratizare.

Prevenirea contaminării aerului interior cu Legionella pneumophila presupune exploatarea corectă a

sistemelor de condiţionare a aerului (curăţarea periodică a filtrelor şi folosirea exclusivă a apei clorinate
pentru umidificarea aerului).
 4) boli pulmonare prin răspuns imun (pneumonia de hipersensibilizare, febra de umidificare);

Cea mai severă boală pulmonară cauzată de fungi şi de actinomicete termofile este pneumonia
de hipersensibilizare (în terminologia din unele ţări este denumită alveolită alergică).
Această afecţiune este produsă de particule de praf organic cu diametru mai mic de 10 μm, depunerea la
nivel alveolar fiind maximă pentru cele cu diametru aerodinamic în jur de 3 μm.
Dintre mucegaiuri, Penicillium, Aspergillus, Acremonium şi numeroase actinomicete au spori cu
dimensiuni suficient de mici pentru a ajunge la nivel alveolar.

Pneumonia de hipersensibilizare este reacţie alergică mediată celular (tipul IV) care
determină creşterea numărului de limfocite la nivel bronho-alveolar şi leziuni tisulare pulmonare
care în timp, în condiţii de expunere prelungită, pot evolua spre fibroză pulmonară.
Pneumonia de hipersensibilizare este în mod tradiţional asociată cu expunerea profesională, cea mai
comună formă a alveolitei fiind plămânul fermierului.

Pneumonia de hipersensibilizare apare rar neasociată expunerii profesionale, prin prezenţa

alergenilor în aerul interior.
Simptomatologia apare curând după inhalarea antigenului, manifestându-se prin febră, frisoane,
dispnee; radiologic se observă zone pulmonare cu densitate crescută mimând pneumonia cu care poate fi
iniţial confundată. Episoadele recurente în urma aceleiaşi expuneri şi lipsa identificării agentului infecţios
tranşează diagnosticul.

Febra de umidificare este o variantă a pneumoniei de hipersensibilizare, cauzată de

contaminarea aerului la nivelul instalaţiilor de condiţionare a aerului, prin: bacterii (Cytophagia,
Pseudomonas), protozoare (Naegleria, Acanthamoeba), fungi (Penicillium, Cephalosporium, Pullularia,
Aspergillus) sau actinomicete termofile (microorganisme care descompun substratul organic de la
nivelul solului, vegetaţiei, compostului, fânului). Lezarea pulmonară nu este cauzată de infecţie, ci prin
răspuns imun datorat inhalării materialului antigenic. Simptomatologia cuprinde febră cu frison,
mialgii, tuse, dispnee.

5) bronşita cronică.

Bronşita cronică este definită prin prezenţa tusei cu expectoraţie timp de minimum 3 luni pe an în doi
ani sau mai mulţi consecutiv.
Asocierea dintre agenţii biologici şi prevalenţa ridicată a bronşitei cornice a fost stabilită prima dată la
fermierii nefumători în relaţie cu expunerea lor profesională la mucegaiuri. S-a
evidenţiat un risc crescut de bronşită cronică în asociere cu rezidenţa în clădiri afectate de umezeală,
prevalenţa fiind scăzută la copii, dar semnificativ crescută pentru adulţi.

Poluarea interioară prin compusi volatile si semi-volatili

Compuşii organici volatili şi semivolatili reprezintă un grup mare (circa 600) şi diversificat de
substanţe de natură organică cu proprietatea comună de a se volatiliza la temperatura camerei.

Surse şi condiţii de expunere

Prezenţa compuşilor organici volatili este comună pentru orice spaţiu interior datorită marii
diversităţi a surselor lor, întâlnite practic în orice locuinţă: materiale de construcţie, mobilier, zugrăveli,
cosmetice, substanţe adezive, fumul de tutun, produsele chimice de uz casnic, etc.
Studii: existenţa unor concentraţii constante pentru unii compuşi volatili, în timp ce pentru alţii apar
fluctuaţii largi, cu vârfuri de concentraţie după zugrăvire, după lăcuirea/ceruirea parchetului, după
curăţarea chimică a covoarelor. Aceste concentraţii s-au redus la jumătate după circa o lună de zile.
 În privinţa emisiilor de compuşi organici volatili de la nivelul materialelor de construcţie s-a
observat că acestea se reduc pe măsură ce construcţiile “îmbătrânesc”, unele studii arătând o reducere la
jumătate a nivelului compuşilor organici volatili după 20-40 de săptămâni de la darea în folosinţă a
clădirilor noi.
Prin contrast, emisiile de la nivelul mobilierului, a aparaturii casnice, şi de la nivelul
produselor de uz personal sau de uz domestic, de regulă cresc în decursul timpului; rata emisiilor
este dependentă de condiţiile de microclimat (temperatură şi umiditate).

Efectele asupra sănătăţii generate prin expunerea la compuşi organici volatili reprezintă cel
mai modern câmp de investigaţie al poluării interioare.
 Benzo(a)pirenul este o hidrocarbură policiclică aromatică cu efect cancerigen, rezultată prin
procesele de combustie (fum de tutun, gaze de eşapament auto, combustia kerosenului, fum de
lemne); se poate condensa sub formă de particule de natură organică care absorb.
 Benzenul este un carcinogen uman pe baza studiilor de expunere profesională. Principala sursă
de expunere neprofesională o reprezintă fumatul: fumătorul activ are un aport zilnic de 2 mg,
comparativ cu mai puţin de 0,2 mg la nefumător.
 Tetracloretilenul este folosit în curăţătoriile chimice şi chiar numai o vizită într-o curăţătorie
chimică creşte nivelul sanguin al acestui compus pentru mai multe ore. La lucrătorii din
curăţătorii s-a evidenţiat o creştere a mortalităţii prin cancer.
 Toluenul, xilenii, etilbenzenul, stirenul sunt compuşi aromatic volatili identificaţi în benzină,
în fumul de tutun, în vopsele, adezivi şi solvenţi. Concentraţia lor în interior creşte de peste 100
de ori, imediat după zugrăvirea şi renovarea încăperilor. Efectul lor cancerigen a fost
demonstrat numai la animale. La om sunt implicaţi în apariţia unor efecte neurotoxice.
 Hidrocarburile alifatice se găsesc în compoziţia benzinei, a adezivilor şi a vopselelor. La fel ca
şi hidrocarburile aromatice, concentraţia lor în interior creşte imediat după zugrăvirea şi
renovarea încăperilor. Unele sunt co-cancerigeni sau promotori, fiind implicate şi în etiologia
sindromului răului de clădire.
 Terpenele sunt o clasă de arome cunoscute folosite pentru deodorantele de încăperi, în
compoziţia produselor de curăţat şi de lustruit.

Compuşii organici volatili au atât efecte acute, cât şi efecte cronice asupra sănătăţii umane. Au rol
iritant asupra mucoasei respiratorii, bucale şi oculare; cercetări recente le arată un crescut
potenţial mutagen şi cancerigen.

FORMALDEHIDA

Dintre numeroşii compuşi organici volatili formaldehida este un reprezentant important datorită
numeroaselor surse de expunere şi efectelor asupra sănătăţii, motiv pentru care este prezentat separat.
Este un gaz volatil cu miros caracteristic, cu solubilitate ridicată în apă şi cu puternic efect iritant asupra
mucoasei oculare şi a tractului respirator.

SURSE ŞI CONDIŢII DE EXPUNERE

În locuinţe, formaldehida are numeroase surse, intrând în componenţa a numeroase produse: articole de
papetărie, covoare, mochete, produse adezive, cosmetice, fum de tutun, gaze de combustie.
Formaldehida este folosită ca aditiv în produse medicale, cosmetice, chimicale de uz casnic şi în unele
tipuri de ambalaje alimentare.
Volumul emisiilor este influenţat şi de condiţiile de microclimat, ele triplându-se vara la temperaturi mai
mari de 25oC, faţă de anotimpul rece.

Concentraţii de formaldehidă mai mari decât în interiorul locuinţelor convenţionale se întâlnesc în

interiorul rulotelor - acestea sunt construite din placaje impregnate cu formaldehidă sau din scânduri
îmbinate între ele prin adezivi ce conţin formaldehidă.
Numeroase surse de formaldehidă se găsesc în birouri: izolaţia, mobilierul nou, covoarele,
mochetele, fumul de ţigară, hârtia de indigo fără carbon, copiatoarele xerox.

Expunerea la formaldehidă generează atât efecte acute, cât şi cronice.

Efecte acute
Fenomeme iritative la nivelul mucoasei oculare şi nazo-faringiene datorită marii solubilităţi în apă
a formaldehidei care determină hiperlacrimaţie, tuse, dispnee.
Senzaţia de arsură a pielii, reducerea percepţiei olfactive sunt simptome întâlnite la subiecţii expuşi
neprofesional la formaldehidă.
Acţiunea toxică a formaldehidei asupra sistemului nervos central este dovedită de apariţia
simptomelor neurotoxice: dureri de cap, oboseală, insomnii, reducerea capacităţii de memorare şi de
concentrare, labilitate emoţională.
Aceste simptome apar frecvent la concentraţii reduse de formaldehidă în locuinţe, mecanismul biologic
prin care sunt induse, fiind deocamdată insuficient conturat.

EFECTE CRONICE

Expunerea profesională la formaldehidă a fost asociată cu prevalenţa crescută a astmului bronşic.

Expunerea neprofesională, la nivelele ridicate de formaldehidă în mediul domestic s-a identificat
apariţia unor simptome compatibile cu cele astmatice: wheezingul şi senzaţia de constricţie
toracică. Ele sunt cauzate prin sensibilizare imunologică specifică sau prin fenomene iritative
nespecifice. Nu se cunosc cazuri de astm apărute exclusiv în urma expunerii la formaldehidă.

Efectul cancerigen al formaldehidei este asociat cu marea solubilitate a acesteia în apă, ceea ce
determină concentrarea ei în primul rând la nivelul tractului respirator superior.
În condiţii de expunere profesională s-au raportat cazuri de cancer nazal şi faringian (munca în industria
textilă, în anatomo-patologie), fără a se reliefa şi existenţa criteriilor de asociaţie cauzală.

În cazul compuşilor organici volatili şi semivolatili este necesară respectarea riguroasă a

instrucţiunilor de folosire pentru cleiuri, adezivi, paste de lipit, produse tip spray, chimicale de uz
casnic, detergenţi şi alte produse pentru curăţenie şi dezinfecţie; pesticidele, insecticidele şi fungicidele
vor fi aplicate numai în cantităţile recomandate de producător şi nu vor fi depozitate în spaţii închise,
neventilate.

Controlul surselor interioare de formaldehidă se face prin măsuri particulare: nu se va folosi

ureoformaldehida pentru izolaţia locuinţei; folosirea placajelor conţinând răşini fenolice în locul celor
impregnate cu formaldehidă.
 POLUAREA INTERIOARA PRIN PRAF RESPIRABIL
(FIBRE SI PARTICULE)

Azbestul este un material fibros cu mare flexibilitate, rezistent la foc şi la coroziune, cu

conductibilitate termică şi electrică scăzută, proprietăţi care îi determină o largă utilizare. Expunerea
profesională la azbest: azbestoza este o fibroză pulmonară cu diferite grade. Mezoteliomul malign cu
localizare pleurală şi peritoneală demonstrează potenţialul carcinogen ridicat al azbestului.
Fibrele de azbest mai lungi de 5 μm şi mai înguste de 1 μm au un rol mai mare în producerea
efectelor adverse asupra sănătăţii decât fibrele scurte; în privinţa diferitelor tipuri de azbest, grupul
amfibolilor (crocidolitul, amozitul) este mai frecvent implicat în etiologia mezoteliomului, faţă de
azbestul alb (crizotil), în ciuda faptului că acesta din urmă reprezintă peste 90% din producţia mondială
de azbest.
Surse şi condiţii de expunere
Prin larga sa utilizare, azbestul este frecvent în mediile interioare (locuinţe şi spaţii publice):
amestecul de azbest-ciment este folosit la izolarea conductelor şi a boilerelor; crizotilul şi amozitul se
utilizează ca materiale izolante faţă de căldură, foc, sau ca materiale antifonice, aplicându-se pe pereţi,
tavane sau pe grinzi.
Crizotilul este consituentul de bază al hârtiei de azbest, cu proprietăţi izolante, fiind folosit la
fabricarea filtrelor pentru sobe de petrol. Această răspândire largă a azbestului, în afara mediului
profesional, ridică risc pentru sănătatea populaţiei.
Potenţialul cancerigen al azbestului este foarte mare - identificat ca factor de risc pentru
populaţia care domiciliază în apropierea obiectivelor de extragere şi de prelucrare.

Efecte asupra sănătăţii

În condiţii de expunere profesională, inhalarea azbestului are un mare potenţial cancerigen
pulmonar. La concentraţii reduse de azbest, în absenţa unei surse, nu apare o fibroză pulmonară
identificabilă. La nivele reduse de azbest, pe culturi de celule in vitro, apare transformarea neoplazică a
acestora, însoţită de modificări structurale şi numerice la nivel cromozomial.
Aprecierea cantitativă a expunerii şi a dozei tisulare este dificilă.
Concentraţia pulmonară a fibrelor de azbest nu reprezintă garanţia reflectării dozei, deoarece nu
există o încărcare pulmonară uniformă; nivelul fibrelor de azbest diferă între cei doi lobi pulmonari, între
parenchim şi aria subpleurală, uneori chiar între două situsuri vecine.
Rolul cancerigen al azbestului trebuie asociat şi cu acţiunea concomitentă a unor posibili
cofactori; cofactorul este un alt cancerigen care întăreşte potenţialul cancerigen al fibrelor de azbest
sau poate fi o substanţă necancerigenă, un factor aparţinând gazdei care măreşte susceptibilitatea
subiecţilor expuşi.
Fumatul creşte riscul cancerului pulmonar în asociere cu expunerea la azbest, atât prin efectul
sinergic al benz(a)pirenului din fumul de tutun şi al fibrelor de azbest, cât şi prin faptul că fumul de tutun
facilitează penetrarea pulmonară a fibrelor de azbest.
Prafurile de natură non-fibroasă cresc potenţialul carcinogen al fibrelor de azbest, prin
suprasolicitarea mecanismelor de clearance pulmonar.
 POLUAREA INTERIOARA PRIN RADON

Radonul este un gaz radioactiv rezultat prin dezintegrarea radiului, care la rândul lui este
un produs de dezintegrare al uraniului. Expunerea la radon a fost investigată iniţial în condiţii de
expunere profesională, la minerii din minele de uraniu care au fost încadraţi în grupa populaţională cu risc
crescut de cancer bronhopulmonar.
Principala sursă de radon din aerul interior este reprezentată de solul pe care este construită
locuinţa; radonul se infiltrează prin crăpăturile fundaţiei în aerul interior.
Monitorizarea concentraţiei de radon în locuinţele construite pe sol cu radioactivitate crescută
arată nivele mai reduse în încăperile de la etajele clădirii, faţă de cele de la demisol şi de la parter.
Alte surse de radon: materialele de construcţie, apă şi gazul metan.
Sursa principala de radon din locuinţe:
fluxul radioactiv de la nivelul materialelor de construcţie folosite la zidirea pereţilor (utilizarea
sterilului minier ca material de umplutură a creat probleme majore) sau de la nivelul plăcilor ceramice
de origine granitică folosite la tapetarea pavimentelor.

Concentraţia radonului s-a redus semnificativ după aplicarea pe pereţi a tapetelor sau a altor materiale
izolante. În locuinţele alimentate cu apă din surse de profunzime aferente unor soluri cu structură
granitică, concentraţia interioară creşte prin eliberarea radonului dizolvat în apă.

Variaţii pe termen scurt ale concentraţiei de radon din locuinţă rezultă prin:
o modificarea ratei de ventilaţie,
o schimbări meteorologice,
o folosirea apei potabile şi a gazului natural.

Radonul contribuie direct la carcinogeneza pulmonară atât la fumătorii activi, cât şi la cei pasivi.

Controlul surselor de radon în mediul interior necesită măsuri privind calitatea construcţiei
clădirii (fundaţie impermeabilă, etanşeizată, repararea fisurilor); apa contaminată radioactiv va fi tratată
prin trecere pe filtru de cărbune activat.