EVOLUŢIA CIROZEI HEPATICE

În evoluţia cirozei hepatice există două stadii, stadiul compensat, sărac în simptome şi
stadiul decompensat, când simptomatologia este zgomotoasă. Decompensarea cirozei se
manifestă prin instalarea ascitei, varice esofagiene şi gastrice, se poate declanşa o hemoragie
digestivă superioară prin ruperea unor varice. Deci simptomele principale ale decompensării
sunt: ascita, icterul, edemele, hemoragiile difuze, encefalopatia portală şi coma hepatică.
Ciroza apare după mulţi ani de inflamare a ţesutului hepatic. Pe masură ce se devoltă
ciroza, ţestul fibrotic înconjoară celulele hepatice normale, determinând aspectul nodular.
Ţestul hepatic nodular poate bloca sau inflama ductele biliare, ceea ce determină refluxul
bilei în ficat şi în circulaţia sangvină. Ţesutul fibrotic poate bloca, de asemenea, circulaţia
sangvina dinspre intestine spre ficat, determinând creşterea presiunii în sistemul venos portal.
Aceasta complicaţie, denumită hipertensiune portală, duce la acumularea lichidul ascitic în
cavitatea abdominală, sângerarea vaselor lărgite din tractul digestiv şi alte complicaţii
serioase. Hipertensiunea portală poate determina la randul ei o serie de complicaţii care
includ: - acumularea de lichid in cavitatea abdominala (ascita). Ascita
este cea mai frecventă complicaţie a hipertensiunii portale determinate de ciroză.
- sângerarea din varicele tractului digestiv. Aceasta complicaţie este numită sângerare
variceală. Sângerarea variceală, în special de la nivelul varicelor esofagiene şi stomacale este
o cauză majoră de suferinţă şi de deces la persoanele cu ciroză.
- infecţia lichidului ascitic (peritonită bacteriană spontană sau PBS). PBS apar la 10-25% din
bolnavii cu ciroză hepatică severă.
- encefalopatia hepatică. Această complicaţie apare doar la persoanele cu hipertensiune
portală severă. Cu toate acestea, procedura efectuată pentru reducerea tensiunii portale
denumită şuntare, poate creşte riscul de encefalopatie hepatică.
- sindromul hepatorenal. Insuficienţa renală poate aparea în cazurile de ciroză hepatică
stadiile avansate. De obicei, insuficienţa hepatică este cea care este ameninţătoare de viaţă.
Cu toate acestea, în unele cazuri, boala hepatica poate fi stabilă, în timp ce afectarea renală
este ameninţătoare. Transplantul hepatic poate fi necesar pentru vindecarea insuficienţei
renale determinate de ciroză.
- sindromul hepatopulmonar. Hipertensiunea portală determinată de ciroză poate determina
afectare pulmonară, cum ar fi "extinderea" vaselor sangvine pulmonare. Aceasta determină
circulaţia mai rapida a sângelui prin plamâni pentru a obţine cantitatea necesară de oxigen.
Transplantul hepatic este cel mai eficient tratament. - hidrotoraxul hepatic. Ciroza poate
determina acumularea de lichid între plămâni şi peretele toracic ceea ce determină
compresiunea plămânilor. Tratamentul include medicamente (ca de exemplu diuretice,
medicamente al căror rol este de a elimina lichidele), reducerea cantităţii de sare din dietă şi
evacuarea lichidului acumulat (paracenteză evacuatorie)
- persoanele cu ciroza hepatică au un risc crescut pentru litiază biliară (pietre). Cu cât este
mai severă afectarea hepatică, cu atat este mai mare riscul pentru litiază biliară. - un alt risc
crescut în cazul persoanelor cu ciroză, este cel pentru cancer hepatic, denumit carcinom
hepatocelular sau hepatocarcinom.
Ciroza hepatică este de două tipuri: compensată şi decompensată (vascular şi
parenchimatos). În stadiul compensat, pacientul este asimptomatic şi are capacitate de muncă
normală. Decompensarea parenchimatoasă presupune existenţa icterului, denutriţiei,
sindromului hepatopriv şi hemoragipar. Decompensarea vasculară presupune existenţa
hipertensiunii portale. Ascita şi encefalopatia sunt consecinţă atât a decompensarii
parenchimatoase cât şi a celei vasculare. Ascita este adesea primul semn al decompensarii
hepatice.
De multe ori, pacientul nu prezintă niciun simptom şi afecţiunea este descoperită în
stadii avansate. Totuşi, unele semne îţi pot da de gândit şi acestea includ: senzaţia de
oboseală continuă; pierderea apetitului; scăderea în greutate; greţurile; icterul; sângerarile
frecvente; durerile abdominale; picioarele umflate; petele pe piele; infecţiile frecvente;
senzaţia de mâncarime a pielii de pe mâini şi picioare; acumularea de lichid în abdomen;
anxietate; somnolenţă; balonări postprandiale; epistaxis; menometroragii; erupţii purpurice;
semne la nivelul tegumentelor şi mucoaselor; modificări splenice; ascită; modificări
endocrine şi nervoase; hidrotorax; perturbări cardiovasculare, renale şi hematologice.
Principalele cauze ale cirozei sunt: -
abuzul de alcool - responsabil între 50% si 75% din cazuri, asociat în cel puţin 10% din
cazuri cu o hepatită virală C;
- hepatita cronica C - între 15% si 25% din cazuri. Ciroza survine la aproximativ un sfert din
pacienţii cu hepatita C, iar la numeroşi cirotici survine insuficienţa hepatică şi cancerul de
ficat;
- hepatita cronică B - în 5% din cazuri;
- hepatita autoimuna – caracterizată prin faptul că sistemul imunitar al organismului îşi atacă
propriile celule, cauzând o inflamaţie similară inflamaţiei din hepatita virală. Cauza acestei
boli este considerată a fi o bacterie sau un virus care declanşează acest răspuns imunitar la
persoanele cu predispoziţie genetică. Întrucat inflamaţia este severă şi cronică, poate duce la
ciroza şi în cele din urmă, la insuficienţă hepatică;
- steatoza hepatică nonalcoolică – este o afecţiune ce se caracterizează prin acumularea de
grasimi în ficat, ducând la inflamaţie şi ocazional, la apariţia de ţesut cicatricial. Deşi cauza
bolii nu este cunoscută, steatoza hepatică nonalcoolică este asociată cu diabetul, obezitatea şi
hipercolesterolemia;
- boli ereditare – unele boli ereditare sunt determinate de tulburarile din metabolismul unor
metale. Astfel, boala Wilson se caracterizează prin acumularea unui nivel ridicat de cupru, în
timp ce hemocromatoza ereditară – a unui nivel ridicat de fier la nivelul ficatului. Alte boli
ereditare ce pot cauza ciroza sunt mucoviscidoza şi deficitul de alfa-1-antitripsina;
- colangita – inflamarea căilor biliare, cancerul de pancreas sau al căilor biliare, colelitiaza
(litiaza biliară);
-expunerea prelungită la substanţe toxice din mediu sau medicamente.
În ţările dezvoltate, consumul excesiv de alcool este principalul factor de risc pentru
ciroză. Tipul de alcool consumat este mai puţin important decât cantitatea consumată într-un
anumit numar de ani. Chiar şi o cantitate mica de alcool poate fi periculoasă la persoanele
infectate cu virusul hepatitei B sau C. La barbaţi, pragul de risc se situează la cca 60 gr alcool
pe zi, iar la femei, pragul este de 20 gr/zi, ţinând cont că toleranţa poate fi diferită de la o
persoană la alta. Ciroza hepatică nu se transmite. Virusurile B, C, B+D se pot transmite pe
cale sangvină, iar infecţiile produse dacă nu sunt tratate pot duce către apariţia cirozei
hepatice.
TRATAMENT

Tratamentul cirozelor urmăreşte suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator şi a

reacţiilor imunologice în exces, stimularea regenerării hepatice şi prevenirea complicaţiilor.
Tratamentul trebuie individualizat, complex, metodic şi sistematizat, recomandându-se
spitalizări la 4-5 luni şi în cursul decompensărilor.
Atunci când este diagnosticată o ciroză hepatică, care apare atunci când inflamaţia şi
ţesutul fibrotic afectează ficatul, se recomandă:
- oprirea consumului de bâuturi alcoolice! Nu se permite consumul a nici unor feluri sau
cantităţi de băuturi alcoolice.
- evitarea administrarii de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene, cum ar fi ibuprofen
sau naproxen şi de alte medicamente care pot afecta ficatul.
- iniţierea unei diete sarace în sare, în cazul în care apare retenţia de lichide. Reducerea
consumului de sare poate preveni acumularea de lichid în abdomen (ascită) sau torace.
- începerea imunizarii (în cazul în care nu a fost facută deja) împotriva hepatitei A şi B, gripei
şi pneumococului.
Urmarea acestor pasi previne aparitia complicatiilor si afectarii ulterioare a ficatului si ajuta
la ameliorarea simptomelor.
Tratamentul iniţial al cirozei include, de asemenea, tratamentul complicaţiilor care sunt deja
prezente. Pot fi necesare medicamente, intervenţii chirurgicale sau alte tratamente, în funcţie
de complicaţiile aparute.
În tratamentul de întreţinere se recomandă:
- abandonarea consumului de băuturi alcoolice;
- evitarea administrării de medicamente antiinflamatorii nesteroidiene, cum ar fi ibuprofen
sau naproxen şi de alte medicamente care pot afecta ficatul;
- iniţierea sau continuarea unei diete sarace în sare, în cazul în care a apărut sau continuă să
existe retenţia lichidiană, pentru a reduce acumularea de lichid şi a complicaţiilor acesteia.
Mai pot fi necesare şi urmatoarele tratamente:
- diureticele, cum ar fi spironolactona şi furosemid, care ajută la reducerea acumularii de
lichide în cavitatea abdominală şi în alte parţi ale organismului. Aceste medicamente ajută
atât la prevenirea cât şi la tratarea ascitei. Pot fi prescrise pentru administrarea pe termen
lung. - paracenteza cu sau
fără infuzie de proteine (albumina). Paracenteza este o procedură care constă în introducerea
unui ac prin peretele abdominal, cu scopul de a extrage lichid ascitic. Se poate folosi în
tratamentul cazurilor severe de ascită care determină simptome şi nu raspund la tratamentul
standard cu diuretice şi dietă saracă în sare.
- antibiotice, cum ar fi cefotaxima, în cazul în care se dezvoltă o infecţie bacteriană în lichidul
abdominal (peritonită bacteriană spontană), ca şi complicaţie a ascitei.
- şuntul portosistemic transjugular intrahepatic (TIPS) sau alt tip de şunt chirurgical. Aceste
proceduri pot devia lichidul din cavitatea abdominală. Se folosesc în tratarea ascitelor care nu
răspund la alte forme de tratament.