EDEMUL PULMONAR ACUT

Apare atunci când transvazarea de lichid din sânge în spaţiul interstiţial depăşeşte
întoarcerea lichidului în sânge şi drenajul acestuia.
Membrana alveolo-capilară este formată din trei straturi:
-celulele endoteliului capilarului pulmonar
-spaţiul interstiţial
-epiteliul alveolar
Transsudarea plasmei în alveoli şi interstiţiile pulmonare se produce când presiunea
coloidosmotică este depaşită de presiunea de filtrare prin pereţii alveolari. Presiunea de
filtrare este în funcţie de presiunea hidrostatică şi de permeabilitatea capilarelor. Îngroşarea
pereţilor capilari reduce permeabilitatea capilarelor, împiedicând extravazarea plasmei şi deci
producerea edemului pulmonar chiar dacă presiunea hidrostatică depăşeşte 30mmHg, condiţii
întâlnite în multe cazuri de stenoza mitrală.
Edemul pulmonar acut este o afecţiune care se împarte în doua categorii:
 Edemul pulmonar acut cardiogen
 Edemul pulmonar acut noncardiogen

CAP.2.1 EDEMUL PULMONAR CARDIOGEN

Este cea mai dramatică formă a insuficienţei cardiace stângi.

Poate fi determinate de:
-disfuncţia sistolică sau diastolică a ventriculului stâng (VS)
-supraîncarcarea de volum a VS
-obstrucţia tractului de ieşire a VS
-dificultatea golirii atriului stang (ex.Stenoza mitrala)
Stenoza mitrală reprezintă o cauză importantă în apariția Edemului pulmonar acut. Această
cauză a Edemului pulmonar acut este favorizată de efort, infecții respiratorii acute, tahicardii,
tahiaritmii.
Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă este o alta cauză a Edemului pulmonar
acut. Aritmia poate provoca Edem pulmonar acut doar dacă survine pe un cord afectat
anterior. Momentul declanşării este pierderea contribuţiei pompei atriale.
Creşterea presiunii în atriul stâng şi la nivelul capilarului pulmonar duce la apariţia
Edemului pulmonar acut cardiogen.
În Edemul pulmonar acut cardiogen apare o creştere semnificativă şi rapidă a presiunii
hidrostatice în capilarul pulmonar, determinând creşterea filtratului , care depăşeşte
capacitatea limfaticelor de a-l drena. Astfel lichidul începe să se acumuleze în interstiţiu şi
apoi în alveoli alterând procesul de hematoză.
 CAP.2.1.1 SIMPTOME

Dispneea este simptomul principal, cu debut brusc şi accentuare progresivă însoţită de

anxietate extremă. Debutul se produce noaptea, în somn. Pacientul este ortopneic, prezintă
tuse cu expectoraţie rozată, este tahipneic (30-40 respiraţii/min). Pacientul prezintă
transpiraţii profuse, tegumente reci, cianotice, din cauza debitului cardiac scăzut şi a
suprastimulării simpatice.
Substratul acestei tulburări respiratorii îl constituie staza sângelui pulmonar care
micşorează suprafaţa de hematoză comprimând alveolele şi dreglează reflexele respiratorii,
reducând distensibilitatea plămânilor.
Daca Edemul pulmonar acut se agravează auscultaţia este caracterizată de ronhusuri,
wheezing şi raluri crepitante fine şi subcrepitante care apar la baza plămânului şi se extind
spre apex.
Daca Edemul pulmonar acut regresează, ralurile coboară, rămânând doar bazal, putând
dispărea în 6-12 ore.
Tusea este un simptom provocat de hipertensiunea pulmonară şi este declanşată de iritarea
bronhiilor de către transsudatul alveolar sau congestia pereţilor bronşici. Tusea accentuează
hipertensiunea pulmonară.
Hemoptiziile apar din cauza ruperii anastomozelor venoase bronşice, prin care sângele
venos pulmonar este derivat în sistemul venos bronşic.
Tensiunea arteriala este în general crescută.
În cazul evoluţiei nefavorabile apare bronhoplegia, se degradează starea hemodinamică,
scade tensiunea arterială, se accentuează dezechilibrul acido-bazic (hipoxemie şi
hipercapnie), se alterează starea de constienţă până la comă. Decesul se poate produce prin
şoc cardiogen sau insuficienţă respiratorie acuta.

CAP.2.1.2 DIAGNOSTIC

Diagnostic clinic:
Pulmonar auscultator se evidenţiază raluri umede –subcrepitante iniţial în baze ulterior
urcă progresiv până la vârfuri. Pot exista de asemenea raluri bronşice,in special sibilante şi
uneori semn de bronhospasm cu wheezing marcat. Când tulburările regresează ralurile
subcrepitante coboară de la vârfuri spre baze dispărând complet în 6-12ore.
Datorită dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaţia cordului este foarte dificilă,
iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi omise foarte uşor. Avem tahicardie sau
tahiaritmie, lipsa lor sugerând fie disfuncţie de nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea
paroxistică.
Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al Edemului pulmonar acut în special
în cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut).
Diagnostic paraclinic:
Diagnosticul este stabilit in urma investigatiilor:
 Electrocardiograma:
-se obţin informaţii despre alura ventriculară, ritmul cardiac şi diferitele tulburări de ritm şi
conducere.
 Radiografia cord-pulmon:
-se poate evidenţia cardiomegalie, congestie pulmonară, valoarea câmpurilor pulmonare,
modificari infiltrative perihilar în aripi de fluture
 Analiza gazelor sanguine:
-permite evaluarea oxigenarii (pO2), a funcţiei respiratorii (pCO2), precum şi echilibrul acido-
bazic (Ph-ul).
 Ecocardiografia:
-evalueaza funcţia sistolică ventriculară regional şi globală, funcţia diastolică, structură şi
funcţia valvulară, patologia pericardică, complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic
acut.
 Evaluare biologică:
-include hemoleucograma completă, sodiul seric, potasiul seric, urea, creatinina, glicemia,
albumina, enzimele hepatice şi INR.
 Măsurarea presiunii blocate din artera pulmonară:
-se realizează cu ajutorul cateterului Swan-Ganz şi arată originea cardiogenă dacă presiunea
este mai mare de 25 mmHg
Diagnostic diferenţial:
 Edemul pulmonar acut “tipic”, apărut la un pacient cunoscut cu antecedente cardiace este
relativ uşor de diagnosticat. Există situaţii când trebuie făcut diagnosticul diferenţial cu una
din următoarele entitaţi :
1.Criza de astm bronşic are ca elemente comune cu Edemul pulmonar acut: dispneea
paroxistică, ortopneea, tusea iritativă.
În cazurile uşoare sau la debutul Edemul pulmonar acut, mai ales la pacienţii fără
antecedente cardiace Edemul pulmonar acut poate fi confundat cu astmul bronşic, dacă există
bronhospasm asociat şi expectoraţia este necaracteristică. În astmul bronşic de obicei există
un istoric sugestiv, ralurile sunt difuze, fără raluri umede bazale, examenul cordului este
normal, fără sufluri, fără galop sau tahiaritmie. În cazurile neclare radiografia pulmonară
tranşează diagnosticul, neexistând imagini de edem interstiţial şi alveolar. Dacă însă
diagnosticul clinic este incert, iar proba radiologică nu se poate efectua, nu se administrează
morfina sau amine simpatomimetice (cu efect arteriolaconstrictor sistemic), ci aminofilina şi
nitroglicerina, aceasta din urmă neavând nici un efect pe astmul bronşic dar ameliorând
dispneea din Edemul pulmonar acut hemodinamic.
Criteriile de diferenţiere sunt:
     -antecedente sugestive: astm bronşic, rinită alergică, sindrom polialergic.
     -caracterul expirator al dispneei, cu wheezing, expir prelungit.
     -raluri bronşice prezente, cu dominanta sibilantelor. Ralurile de stază sunt absente.
     -radiografia toracică evidenţiază în criza de astm hipertransparenţa pulmonară.
Dacă nu reuşim să tranşăm în urgenţă diagnosticul diferenţial între Edemul pulmonar acut şi
criza de astm bronşic, vom evita administrarea atât a opioidelor (contraindicate în astm) cât şi
a simpaticomimeticelor (contraindicate în Edemul pulmonar acut cardiogen).
2.BPOC acutizat se diferenţiază de Edemul pulmonar acut prin:
     -antecedente de BPOC, agravare progresivă a dispneei (zile).
     -bolnav febril, dispneea este expiratorie. Este prezentă tusea productivă, cu expectoraţie
purulentă sau mucopurulentă. Stetacustic identificăm raluri bronşice (ronflante şi sibilante
disseminate în ambele câmpuri pulmonare) şi raluri crepitante. Tegumentele sunt cianotice
dar lipsesc transpiraţiile profuze reci.
Elemente similare de diagnostic diferenţial pot fi utilizate şi în cazul bronhopneumoniei.
Tranşarea diagnosticului o face radiografia pulmonară.
3.Embolia pulmonară se aseamănă cu Edemul pulmonar acut prin prezenţa dispneei
paroxistice, a ortopneei şi cianozei cu tranpiraţii reci, a tusei şi a tahicardiei. Dar aceste
simptome apar în embolia pulmonară la un pacient cu risc trombogen şi cu semne clinice,
ECG, ecocardiografice de insuficienţă cardiacă dreaptă acuta.
În TEP masiv dispneea severă este pe primul plan, însă se asociază tahicardie,
tahiaritmii, hipotensiune arterială, creând astfel confuzii cu Edemul pulmonar acut. În TEP
masiv însă pulmonar auscultator nu avem raluri, şi pot fi prezente semne de insuficienţă
dreaptă acută sau şoc cardiogen. Prezenţa trombozei venoase profunde sau a unor factori de
risc trombogeni, asociat cu examenul EKG şi radiologic tranşează adesea dianosticul.
4.Sindromul de detresa respiratorie acută a adultului (EPA lezional, EPA necardiogen) se
diferentiaza de Edemul pulmonar acut cardiogen prin :
       -circumstanţele etiologice: şoc de orice etiologie dar mai ales şocul toxico-septic,
traumatic; pancreatite acute, inhalare de gaze toxice, aspiraţie de conţinut gastric, arsuri
severe,etc.
       -debutul nu este atât de brusc ca în Edemul pulmonar acut cardiogen, dispneea se
agravează progresiv şi ralurile de stază nu respectă distribuţia din Edemul pulmonar acut
hemodinamic.
Radiografia pulmonară, hipoxemia care nu se corectează prin administrare de oxigen
precum şi contextul clinic sunt elemente esenţiale pentru diagnosticul diferenţial. 
O problemă de diagnostic diferenţial greu de rezolvat o pune Edemul pulmonar acut din
stările de şoc; de multe ori este imposibil de stabilit dacă factorul iniţial a fost şocul sau
insuficienţa acută a inimii stângi.