Ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o suferinţă cronică cu evoluţie progresivă, este o boală care poate
fi ameninţătoare de viaţă şi care apare atunci când în ţesutul hepatic se dezvoltă fibroza, este
o afecţiune ireversibilă şi difuză a ficatului, caracterizată prin distrugerea celulelor hepatice,
pierderea elasticităţii (scleroza) ţesuturilor. Ţesutul fibrotic înlocuieşte ţesutul hepatic
sănătos şi îl împiedică să funcţioneze normal, este o boală care nu se manifestă în stadiul
incipient şi care poate fi descoperită la un control de rutină. Ciroza apare după mulţi ani de
inflamare a ţesutului hepatic. Pe masură ce se devoltă ciroza, ţestul fibrotic înconjoară
celulele hepatice normale, determinând aspectul nodular. Ţestul hepatic nodular poate bloca
sau inflama ductele biliare, ceea ce determină refluxul bilei în ficat şi în circulaţia sangvină.

SIMPTOME ÎN CIROZA HEPATICĂ

Ascita şi edemul
Acestea sunt frecvente, întâlnite în ciroze a căror evoluţie se face, în majoritatea cazurilor de
la faza compensată vascular (preascitică) la una de decompensare vasculară (ascitică):
-creşterea permeabilităţii capilare, tulburarea circulaţiei limfatice.
Tulburarile metabolismului sodiului - deşi ca valoare absolută, sodiul total al organismului
este crescut în cirozele ascitogene, natremia acestor bolnavi este deseori scazută ca urmare a
intervenţiei diluţiei (retenţia de apă depaşeşte pe cea de sodiu), schimbul între ionii de sodium
şi cei de potasiu sau regimului alimentar desodat.
Tulburarile metabolismului potasiului – hipopotasemia - este secundară tratamentului cu
diuretice hiperaldosteronismului, aportului alimentar redus, administrării de corticosteroizi,
perfuziilor cu ser gluconat şi pierderile digestive.Hipopotasemia poate duce la coma hepatică.
Tulburarile metabolismului fosfocalcic - cu evoluţie îndelungată poate fi însoţită de
osteoporoză secundară,probabil, insuficienţei de absorbţie intestinală a calciului şi vitaminei
D, carenţelor alimentare de calciu sau a dezechilibrului acido-bazic.
Icterul - din ciroza hepatică cunoaşte urmatoarele cauze:
- puseu acut de hepatita virală sau alcoolică;
- colestază intrahepatică (litiază sau colangită);
- puseu de hepatocitoliză cu tulburarea conjugarii şi a excreţiei billiard;
- hiperhemoliză prin hipersplenism.
Hemoragiile - în apariţia hemoragiilor intervin mai multe mecanisme:
- HTP- determină apariţia varicelor esofagiene şi gastrice care, prin rupere, produc hemoragii
digestive (hematemeza în special şi melena);
- tulburări ale hemostazei: - timpul plasmatic- insuficienţa hepatocelulară se însoţeşte de un
deficit global al factorilor plasmatici ai coagularii; - timpul vascular – fragilitate vasculară.
- alţi factori – ulcer gastric sau duodenal, gastrită hemoragical.
Tulburari endocrine - deşi în cursul evoluţiei CH s-au descris anomalii tiroidiene,
hipofizare şi corticosuprarenale, singura tulburare care, pe plan clinic, atrage atenţia este
insuficienţa gonadica. La barbat va apare atrofie testuculară bilaterala şi impotenţa sexuală,
iar la femeie diminuarea libidoului, tulburari ale ciclului menstrual; la ambele sexe se
constată hipopilozitate.Hiperestrogenismul este implicat şi în producerea steluţelor vasculare
şi eritemului palmar. Mai apare ginecomastie, atrofie mamară şi uterină, sterilitate.
Tulburări ale glucozei - în multe cazuri îmbracă aspectul unui diabet zaharat manifestat.
Mecanisme implicate: creşterea secreţiei de glucagons; creşterea rezistenţei la insulină;
tratamentul cu diuretice, tiazidice şi corticosteroizi.
Tulburari cardio-vasculare - hipervolemia şi prezenţa şanţurilor arteriovenoase antrenează
o creştere a debitului cardiac, cu posibila apariţie a dispneei şi cianozei.La majoritatea se
întalneşte o hipotensiune arterială secundară stocarii unei importante cantităţi de sânge în
sistemul port şi scăderii rezistenţei la infecţii.
Tulburari respiratorii - insuficienţa respiratorie restrictivă se întalneşte în cirozele cu ascită
voluminoasă care determină împingerea diafragmului în sus. Apariţia bronşitelor şi
pneumoniei este favorizată de scăderea rezistenţei la infecţii. În 10% CH decompensate
vascular este insoţită de hidrotorax unilateral (cel mai frecvent în dreapta).
Tulburari digestive - s-au descris o serie de manifestări bucofaringiene ( depapilarea limbii,
uscaciunea mucoasei labiale etc.) secundare carenţelor vitaminice. Ulcerul gastric şi duodenal
precum şi litiaza veziculară sunt mai frecvente. La bolnavii cirotici care nu au ulcer,
cercetarea secreţiei gastrice evidenţiază hipoaciditatea. O parte dintre bolnavi prezintă o
insuficienţă pancreatică exocrină.
Tulburari renale - în CH, în ciuda unei hipervolemii globale, volumul sanguin eficace este
scăzut şi aceasta are repercursiuni şi asupra teritoriului renal (sindrom hepato-renal, acidoză
tubulară renală).
Tulburari nervoase - apariţia simptomelor atestă prezenţa unui stadiu avansat al cirozei.
Alte tulburari:
a) febră – moderată, însoţeşte deseori un puseu evolutiv. Mai poate fi prezentă în infecţii
bacteriene, pulmonare, cutanate;
b) anemia – apare ca urmare a unor mecanisme multiple :
- anemia hipocromă – secundară unei hemoragii digestive;
- anemia hemolitică – rară;
- anemia microcitară – ca urmare a acţiunii medulotoxice a alcoolului şi carenţei de B 12 şi
acid folic.
c) scăderea rezistenţei la infecţii – apare în contrast cu creşterea gamaglobulinelor, care
reprezintă suportul immunologic de anticorpi.

DIAGNOSTICUL BOLII
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, tablou clinic şi pe investigaţiile
paraclinice, diagnosticul trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii, cât şi stadiul ei
evolutiv, de aceasta depinzând în mare masură atitudinea terapeutică.
Un diagnostic diferenţial trebuie făcut cu mare atenţie, de la caz la caz, după
predominanţa simptomelor.
Ecografia hepatică, analizele de laborator si puncţia-biopsie sunt elemente de bază in
diagnostic. Diagnosticul cirozelor trebuie să precizeze atât forma clinică a bolii, cât şi stadiul
ei evolutiv, de acestea depinzând în mare măsură atitudinea terapeutică.
Întrucât ciroza nu se manifestă în stadiul incipient, boala poate fi descoperită în timpul
unui examen de rutină. La palparea abdomenului, ficatul va avea consistenţă crescută şi o
suprafaţă neregulată. În cazul unei ciroze hipertrofice, volumul ficatului va fi crescut
(hepatomegalie). Pe masură ce ciroza evoluează, volumul ficatului se va diminua, ducând la
mărirea splinei (splenomegalie) datorită acumularii de sânge.
La examinarea clinică se poate constata:
- scăderea ţesutului adipos şi atrofie musculară;
- exoftalmie (proeminenţă accentuată a globilor oculari în afara orbitelor);
- mărirea de volum a glandelor parotide;
- limba de culoare roşie, depapilată;
- telangiectazii (dilatare a capilarelor din piele, în special în zona obrajilor, pe pomeţi şi pe
nas);
- echimoze (vânătăi) şi hematoame;
- splenomegalie (mărirea de volum a splinei);
- mărirea de volum a abdomenului din cauza ascitei;
- unghii friabile şi de culoare albă;
- ginecomastie, la barbaţi;
- hepatomegalie (mărirea de volum a ficatului).
Examenele paraclinice necesare confirmării diagnosticului de ciroză hepatică sunt:
1. Analize de sânge care relevă anemie, cu scăderea trombocitelor şi a celulelor albe (celule
implicate în apărarea imunitară);
2. Teste biochimice:
- detectarea enzimelor hepatice (TGP, TGO, GGT),
- analiza gama-globulinelor (în ciroza hepatică sunt crescute) şi imunoglobulinelor;
- analiza funcţiei de sinteză a ficatului (factori ai coagulării, inhibitori ai factorilor coagulării,
colinesteraza serică, factori implicaţi în fibrinoliză);
- determinarea alfa-fetoproteinei.
3. Investigaţiile imagistice necesare detectării modificărilor structurii hepatice sunt:
- scintigrafia;
- ecografia abdominală ce evidenţiază lipsa de omogenitate a ficatului, prezenţa nodulilor
cirotici, splenomegalia, ascita (în cazul decompensarii);
- ecografia Doppler color vizualizează fluxul sanguin în vena portă şi vasele hepatice;
- tomografia computerizată cu substanţă de contrast evidenţiază dimensiunile ficatului,
prezenţa sau absenţa nodulilor;
- rezonanţa magnetică nucleară;
- biopsie hepatică prin care se recoltează fragmente de ţesut hepatic care apoi sunt analizate
în laborator, ea poate confirma diagnosticul de ciroză hepatică;
- endoscopia digestivă superioară şi inferioară ce evidenţiază consecinţele hipertensiunii
portale: varice esofagiene, gastrice, rectale, ulcere gastrice.
Analize sangvine pentru inflamaţia hepatică:
- aspartat aminotransferază (AST) - un nivel de AST crescut (numit de asemenea şi GOT)
poate indica afectarea hepatică şi "moartea" celulelor hepatice.
- alanin aminotrasferază (ALT) - un nivel crescut de ALT (numit de asemenea şi GPT) poate
indica afectarea hepatică şi "moartea" celulelor hepatice.
- lactat dehidrogenază (LDH) - un nivel crescut de LDH poate indica afectarea hepatică şi
"moartea" celulelor sangvine.
-fosfataza alcalină (FAL) - un nivel crescut de FAL poate indica obstrucţia ductelor biliare.
- gama-glutamil transpeptidază (GGT) - un nivel crescut de GGT relevă faptul că, consumul
de băuturi alcoolice sau obstrucţia ductelor biliare cauzează inflamaţia hepatică; nivelul de
GGT poate indica, de asemenea, uzul unor anumite medicamente, cum ar fi de exemplu
dilantin şi fenobarbital. Cu toate acestea, GGT poate fi crescut fară a fi prezentă inflamaţia.
Analize sangvine care evaluează funcţia hepatică:
-albumină şi proteinele serice totale - Albumina este un tip de proteină. Ciroza hepatică poate
determina scăderea nivelurilor serice de proteine.
- timpul parţial de tromboplastină sau timpul de protrombina sau INR. Aceste teste măsoară
factorii sintetizaţi de ficat care au rol de coagulare.
- bilirubina. Este produsă de ficat, prin descompunerea hemoglobinei, care este o componentă
a globulelor roşii ale sangelui cu rol de cărăuş al oxigenului. Ciroza poate determina creşterea
nivelului sangvin de bilirubină, a cărei manifestare clinică este icterul (îngalbenirea pielii şi
sclerelor, partea albă a ochiului).
 Analize sangvine care pot diagnostica cauza cirozei:
- anticorpii antinucleari (ANA). Testarea ANA şi a anticorpilor antifibră musculară netedă
(ASMA) pot ajuta la depistarea unei hepatite cronice autoimune.
- anticorpii antimitocondriali (AMA) pot ajuta la determinarea unui ciroze biliare primitive.
- feritina şi sideremia (nivelul de fier din sânge) ajută la diagnosticul hemocromatozei.
- anticorpii antihepatitici B şi antihepatitici C sau testele pentru materialul genetic al
virusurilor hepatice (ARN sau ADN) ajută la diagnosticul unei infecţii hepatice virale.
- nivelul sangvin de alcool ajută la depistarea consumului de alcool, care poate determina
ciroză alcoolică.
- analiza ceruloplasminei serice ajută la diagnosticul bolii Wilson.
- nivelul de alfa 1 antitripsina diagnostichează deficienţa de alfa 1 antitripsina, o cauză rară de
ciroză hepatică.
Investigaţii imagistice:
- ultrasonografia abdominală (ecografia).
- tomografia computerizată (CT) abdominală.
- rezonanta magnetică nucleară abdominală.
- scintigrafia ficatului şi a splinei (rareori folosită).
Alte investigaţii:
- biopsia hepatică, singurul test care poate confirma direct diagnosticul de ciroză.
- paracenteza ajută la diagnosticul acumularii de lichid în cavitatea abdominală (ascită) sau la
detectarea infecţiei lichidului acumulat (peritonită bacteriană spontană).
- endoscopia digestivă superioară se efectuează pentru depistarea varicelor la nivelul tractului
digestiv, care pot determina sângerare variceală.