Conduita în cazul apneei neonatale

Jonathan M. Klein, MD
A. Definiție
Apneea este definită ca “o oprire a respirației mai mult de 10-15 secunde, deseori
asociată cu bradicardie, cianoză sau ambele”. (Martin și colab.)  Universitatea din
Iowa definește apneea ca o oprire a respirației timp de 20 secunde, asociată cu
simptomele de mai sus.
B. Sechele
În cazul copiilor prematuri, apneea poate avea ca rezultat un eșec al mecanismelor
care protejează fluxul sanguin cerebral, având drept consecință ischemia și în cele
din urmă leucomalacia.
În cursul episoadelor de apnee, în încercarea de a proteja fluxul sanguin cerebral,
debitul cardiac este șuntat de la arterele mezenterice, rezultând ischemie intestinală
și posibil enterocolită ulcero-necrotică (EUN)
C. Etiologie
Cea mai frecventă cauză de apnee în Unitatea de Terapie Intensivă Neonatală este
apneea de prematuritate, dar înainte de a pune acest diagnostic, ÎNTOTDEAUNA
investigați cazul pentru a exclude următoarele boli:
 Infecțiile: Sepsisul, în special în prima zi de viață; infecțiile nosocomiale și/sau
EUN în cursul primelor săptămâni de viață;
 Boli neurologice: Hemoragia intraventriculară, hemoragia intracraniană,
convulsiile neonatale, asfixia perinatală sau orice altă patologie care ar putea
duce la o presiune intracraniană crescută;
 Boli cardiovasculare:  Afectarea oxigenării din cauza insuficienței cardiace și a
edemului pulmonar (Duct arterial patent, coarctație, etc.), sau ca urmare a
unui șunt (boală cardiacă cianogenă) 
 Boli pulmonare:  Afectarea oxigenării și a ventilației din cauza unei afecțiuni
pulmonare (boala membrelor hialine, pneumonie, tahipnee tranzitorie a nou-
născutului, aspirație de meconiu, etc.);
 Boli metabolice:  Hipocalcemie, hipoglicemie, hiponatremie sau acidoză;
 Boli hematologice:  Anemie;
 Boli gastrointestinale:  EUN sau reflux gastroesofagian;
 Defecte ale reglării termice:  hipotermie sau hipertermie;
 Medicamente:  Expunere prenatală cu transfer transplacentar la nou-născut al
diferitelor medicamente (narcotice, beta-blocante). Expunerea postnatală la
sedative, hipnotice sau narcotice

D. Fiziopatologie
Mecanismele apneei prematurității:
Apneea centrală:  O pauză în ventilația alveolară, datorată lipsei de activitate a
diafragmului. Cu alte cuvinte, nu există un semnal transmis de la SNC către mușchii
respiratori.  Aceasta se datorează imaturității mecanismului de control al respirației
de la nivelul trunchiului cerebral.  Nou-născutul prematur manifestă de asemenea un
răspuns imatur la stimularea vagală periferică. De exemplu, stimularea receptorilor
laringieni la adult are ca rezultat apariția tusei.  Stimularea acelorași receptori la nou-
născutul prematur are ca rezultat apariția apneei.  Apneea reflexă poate fi indusă de
alimentația prin gavaj, aspirarea agresivă a faringelui și refluxul gastro-esofagian.
Apneea obstructivă:  O pauză în ventilația alveolară datorată obstrucției fluxului de
aer la nivelul căilor respiratorii superioare, în special la nivelul faringelui.  Faringele
se colabează din cauza presiunii negative dezvoltate în cursul inspirației, datorită
faptului că mușchii responsabili pentru menținerea deschisă a căilor aeriene,
genioglosul și geniohioidul sunt prea slabi la nou-născutul prematur.  Odată colabată
calea respiratorie, forțele adezive de la nivelul mucoasei tind să împiedice
redeschiderea acesteia în cursul expirației.  Flexia gâtului va înrăutăți acest tip de
apnee. Secrețiile excesive din nazofaringe și hipofaringe pot de asemenea determina
apnee obstructivă.
Apneea mixtă:  O combinație a primelor două tipuri de apnee reprezentând 50% din
toate episoadele de apnee.
              E. Supraveghere
Toți nou-născuții cu vârste gestaționale mai mici de 34 săptămâni, sau cu greutate la
naștere mai mică de 1800 g trebuie monitorizați pentru detectarea apneei și
bradicardiei. Aceasta se realizează prin aplicarea electrozilor  pentru
electrocardiogramă conectați la un monitor cardio-respirator pe toracele copilului. O
alarmă trebuie să sune dacă respirația încetează pentru mai mult de 20 de secunde
sau dacă frecvența cardiacă scade sub 100 bătăi pe minut.  Bradicardia în sine este
de multe ori un semn de apnee obstructivă. În acest caz nu sună alarma de apnee,
deoarece există mișcări toracice deși fluxul de aer este absent.  De asemenea,
apneea reflexă poate duce la bradicardie la 2 secunde de la debut, de aceea se
setează alarma cardiacă la 10 – 15  secunde înainte de alarma de apnee.
   F. Conduită
Faza acută: Când sună alarma, copilul trebuie observat imediat din punctul de
vedere al respirației și al culorii tegumentelor. Dacă este apneic, palid, cianotic sau
bradicardic, trebuie stimulat tactil. Dacă copilul nu răspunde, ar putea fi nevoie de
ventilație pe mască și balon, alături de aspirarea secrețiilor și poziționarea căilor
aeriene.
Faza cronică: Conduita în apneea prematurității implică întotdeauna diagnosticul și
corectarea altor posibile etiologii, înainte de a se atribui apneea apărută la un nou-
născut doar statusului de prematur. Decizia de începere a terapiei cronice se
bazează pe judecata clinică.  Factorii care trebuie luați în considerare sunt frecvența
și durata episoadelor alături de nivelul de hipoxie și de gradul de stimulare necesar.
Tratamentul cronic al apneei prematurității implică trei modalități majore de terapie:
 

1. Terapia farmacologică:  Medicamentele folosite cel mai frecvent pentru tratarea

apneei sunt metilxantinele:
 Cafeina (1,3,7-trimetilxantina) și
 Teofilina (1,3-dimetilxantina)
Mecanism de acțiune: Metilxantinele blochează receptorii pentru adenozină.
Adenozina inhibă unitatea respiratorie, deci, prin blocarea inhibiției, metilxantinele
stimulează neuronii respiratori determinând o creștere a ventilației pe minut.
Dozare: Ceea ce urmează reprezintă un ghid de inițiere a terapiei. Dozele următoare
trebuie să fie bazate pe nivelurile serice ale medicamentelor și pe răspunsul clinic.
Citratul de cafeină: 20 mg/mL, conținând 10 mg/mL cafeină este disponibil pentru uz
iv. sau po.
 Doza de încărcare:  20 mg/kg/doză de cafeină citrat iv./po.
 Doza de întreținere:  5 mg/kg/zi de cafeină citrat, dată în doză unică
 Timp de înjumătățire plasmatic:  37 – 231 ore. 
 Nivel terapeutic:  8 – 20 μg/mL.
 Nivel toxic:  >30 μg/mL.

Teofilina:
 Doza de încărcare:  6 mg/kg/doză iv/po
 Doza de întreținere:  6 mg/kg/zi divizată la 6, 8, 12 ore iv/po
 Timp de înjumătățire plasmatic:  12 – 64 ore.
 Nivel terapeutic:  6 – 12 μg/mL.
 Nivel toxic:  >20 μg/mL.
 Mod de administrare:  ÎNTOTDEAUNA SE PERFUZEAZĂ LENT, MINIM ÎN 20
MINUTE. Bolusuri rapide iv. au fost asociate cu MOARTE SUBITĂ datorită
ARITMIILOR CARDIACE.

Efecte secundare majore: Tahicardie, vărsături, intoleranță la alimentație, tremurături

și convulsii.
Alegerea unei metilxantine:  Această decizie depinde de situația clinică și trebuie să
ia în considerare următorii factori. Cafeina are un timp de înjumătățire mai lung (o
singură administrare pe zi) și este mai puțin toxică. Universitatea din Iowa preferă
cafeina pentru tratamentul de rutină al apneei prematurității. Teofilina este un
bronhodilatator și în cazul nou-născuților cu displazie bronho-pulmonară oferă
avantajul de a trata atât apneea cât și bronhospasmul.
 

2. Presiunea pozitivă continuă în căile aeriene (CPAP): CPAP este eficientă în

tratamentul apneelor mixte și obstructive, dar nu în cel al apneei centrale. CPAP este
cel mai frecvent realizată prin prongs-uri nazale sau cu ajutorul unor sonde
endotraheale plasate în nazofaringe (a se vedea de asemenea secțiunea separată
dedicată CPAP).
Mecanism de acțiune:  Mecanismele de acțiune propuse includ modificarea reflexului
Hering-Breuer (ducând la volume pulmonare mai mari care aduc la minim durata
inspirației și scad riscul potențial de colaps al căilor aeriene prelungind timpul
expirator). Mai mult, CPAP crește stabilizarea musculaturii peretelui toracic și scade
activarea reflexului intercostal inhibitor al respirației. Totuși, cea mai probabilă
explicație este aceea că CPAP menține deschise căile aeriene superioare prin
presiunea pozitivă atât în inspirație cât și în expirație, prevenind astfel colapsul
faringelui.
Setarea inițială: Se folosește prong-ul nazal sau sonda nazofaringiană pentru a
asigura o CPAP de 5 cmH2O.  Ajustările ulterioare trebuie să fie bazate pe răspunsul
clinic.
Efecte secundare: Barotrauma, iritație nazală, distensie abdominală și intoleranță la
alimentație. Dificultățile de alimentație pot fi diminuate prin trecerea pacientului la
alimentație continuă.
 

3. Ventilația mecanică (IMV):  Dacă apneea semnificativă persistă în pofida folosirii

atât a terapiei farmacologice cât și a CPAP, nou-născutul trebuie intubat și ventilat.
Setările inițiale trebuie să fie potrivite în acord cu starea clinică pentru a preveni
episoadele de desaturare sau cianoză. Pentru a menține la minim barotrauma,
trebuie folosiţi timpi inspiratori scurți împreună cu presiuni inspiratorii și expiratorii
finale minime. Poate fi necesară menținerea copilului la o frecvență inspiratorie
minimă pentru câteva săptămâni, timp în care se maturizează sistemul de control al
respirației.
 

            G. Concluzie
Apneea prematurității este una din cele mai frecvente și mai frustrante situații cu care
se întâlnesc asistentele, medicii și nou-născuții în secțiile de terapie intensivă. O
abordare calmă, rațională, în echipă a problemei este benefică pentru toți cei
implicați.