UNIVERSITATEA ”ALEXANDRU IOAN CUZA” DIN IAȘI

FACULTATEA DE BIOLOGIE
SPECIALIZAREA:

Procesul inflamator

Student:
Estera-Alice Jîtcă

IAȘI
2017
Cuprins
1. Inflamația.................................................................................................................................3

1.1 Caracteristici.....................................................................................................................3

1.2 Factori determinant ai inflamației....................................................................................4

2.Etapele procesului inflamator..................................................................................................6

3. Tipuri de inflamații...................................................................................................................6

3.1 Inflamația acută................................................................................................................6

3.1.1Ce se întâmplă în timpul inflamației acute?................................................................8

3.1.2Mediatorii inflamației..................................................................................................9

3.2 Inflamația cronică...........................................................................................................11

Bibliografie.................................................................................................................................12
 1. Inflamația

Inflamația este răspunsul organismului la o traumă, declanșată de invazia bacteriană sau alți
agenti infecțioși și reprezintă unul dintre cele mai importante mecanisme de aparare
nespecifică (nespecifică→ indiferent de natura agentului agresogen, sunt parcurse aceleasi
etape) a organismelor animale. Reprezintă reacția complexă, indusa de diverse agresiuni, a
tesutului vascularizat care contracareaza acțiunea agenților patogeni și participă la repararea
țesutului lezat.

1. 1 Caracteristici

Reacția inflamatorie este caracterizată prin:

cresterea fluxului sanguin în zona afectată pentru a dilua agenții potential toxici;

cresterea permeabilității capilare, pentru a facilita transmiterea moleculelor mai mari prin
endoteliu;

migrarea leucocitelor( în special neutrofilele și în mai mică măsură macrofagele) din

sistemul circulator printre celulele endoteliale prin diapedeza în țesutul din jur. Aceste
procese sunt inițiate în câteva minute, dar consecințele pot persita timp de săptamâni sau
luni. Scopul leucocitelor este de a elimina resturile și de a restabili structura și funcția
țesutului normal. Aceste celule sunt capabile de fagocitoză, îndeplinid funcția de digerare a
țesutului necrozat și a materialelor străine. Durata și amploarea răspunsului inflamator
determină rezultatul final. În cazul în care țesutul este mai grav avariat și răspunsul
inflamator este prelungit, atunci aceasta își va restabili arhitectura normală mult mai greu.
 Figura 1Migrarea lecucocitelor

Tipul de răspuns inflamator, intensitatea, evoluția și sfârșitul acestuia depind de natura

agenților declanșatori, de durata expunerii, sau de persistența cronică în organism, de natura
și localizarea țesutului afectat, de starea de imunocompetență a gazdei.

1.2 Factori determinanti ai inflamației

Reactiile inflamatorii pot fi determinate de diferiți factori nocivi:

 Agenți infecțiosi ( virusuri sau microorganism) sau infestări parazitare;

 Substanțe chimice (acizi, toxine, produse farmaceutice);
 Agenți fizici ( căldura, radiații, corpuri străine inerte)
 Procese de necroză tisulară, acumulări de mucus;
 Anumite stări patologice reprezentate de anumite tumori maligne, afectiuni articulare,
traumatisme.
trăsătura comună a acestor factori policauzali este acțiunea nocivă asupra țesuturilor,
care provoacă leziuni celulare/tisulare.
 2. Etapele procesului inflamator

Cele patru evenimente majore ce apar în cursul unui răspuns inflamator sunt:

1. Vasodilația: determină creșterea fluxului sanguin la nivelul focarului inflamator,

facilitând astfel aportul de celule și factori chimici la acest nivel.
2. Activarea celulelor endoteliale din structura vaselor sanguine, ce permite o mai bună
aderență a leucocitelor la acestea;
3. Cresterea permeabilității vasculare, care faciliteazaă migrarea celulelor, proteinelor
și plasmei de la nivelul vaselor sanguine în țesutul inflamat, ce determină tumefacția
acestuia;
4. Producerea de factori chemotactici;

Prima etapă în decursul unui răspuns imun inflamator o constituie recunoașterea mediată de
receptori nespecifici a agentului patogen de către macrofage și activarea consecutivă a
acestora.

În cursul răspunsului inflamator pot fi activate si alte tipuri celulare și căi biochmice, care
determină o creștere suplimentară a debitului sanguin, a permeabilității vasculare și
activității chemotactice rezultată prin acumularea și activarea granulocitelor și monicitelor la
nivelul situsului inflamator. Prin activare, macrofagele și granulocitele devin capabile de
îndepartarea microorganismelor patogene în cursul procesului de fagocitoză.

3. Tipuri de inflamații

În funcție de particularitățile de evoluție clinică și de modificările morfologice și

biochimice s-au descris 2 tipuri de inflamații: inflamația acută și inflamația cronică.

3.1 Inflamația acută

Caracteristici:

o Durata redusă (zile)

o Modificări vasculare (exudat inflamator)
 o Rol în apararea organismului.

Inflamatia acuta este indusă de stimuli de scurtă durată (ex: bacterii care sunt relative rapid
distruse de mecanismele efectoare specifice) care, prin lezarea unor celule sau țesuturi,
determină eliberarea de mediatori chimici ai inflamației ce mediază modificări hemodinamice
(viteza fluxului sanguin și calibrul vaselor) asociate cu creșterea permeabilității vasculare,
producția de exsudat de plasmă și proteine plasmatice în comportamentul extravascular,
migrarea leucocitelor și apariția edemului inflamator caracteristic răspunsului inflamator
local.

Răspunsul inflamator local se recunoaște prin cele patru semne esențiale:

-hipertermie(lat. “calor”)

-roșeață (lat.”rubor”)

-tumefiere ( at. “tumor”)

-durere (lat”dolor”)

Figura 2 Semne ale procesului inflamator

aceste semne caracteristice reflectă două tipuri locale ale vaselor sanguine:

 -creșterea diametrului vascular, ce conduce la creșterea debitului sanguin responsabil

de hipertermie roșeață, și reducerea vitezei fluxului de sânge ce permite deplasarea
leucocitelor din zona centrală către periferia vaselor de sânge, unde interacționează cu
endoteliul vascular de care aderă. Senzația de durere este cauzată de permeabilitatea
vasculară crescută, responsabilă de acumularea locală de exudat de plasmă, care excită
terminațiile nervoase libere, dar și de acumulare de imunoglobuline complement și alte
proteine sanguine la nivelul situsului inflamator
 -inducerea expresiei moleculelor de adeziune de pe suprafața celulelor endoteliale ale
vaselor sanguine locale, ce se leagă de suprafața monocitelor si neutrofilelor circulante
și cresc semnificativ rata de migrare a acestor fagocite în țesuturi. În absența unei
infecții, monocitele migrează continuu în țesuturi, unde se diferentiază în macropage.

3.1.1 Ce se întâ mplă în timpul inflamației acute?

În câteva secunde sau minute de când țesutul a fost vătămat, inflamația acută începe să
evolueze. Prejudiciul poate fi unul fizic dar ar putea avea la bază și răspuns imun. Înainte și în
timpul inflamației acute apar trei procese principale:

 Arteriolele se dilată rezultând creșterea fuxului sanguin (arteriolele sunt ramificatii

subtiri ale arterelor care conduc la capilarele care furnizeaza sange in regiunea
deteriorata).
 Capilarele devin mai permeabile, astfel fluidele și proteinele din sânge ajung în
spațiile interstițiale (dintre celule).
 Neutrofilele și, eventual, unele macrofage migrează din capilare și venule si se
mută în spațiul interstitial. O neutrofila este un tip de granulocita (celula alba din
sange), care este umpluta cu saculeti continand enzime care digera microorganisme.
 Migrarea elementelor figurate ale sângelui este aspectul principal al fazei celulare a
reacției inflamatoare. Acest proces începe cu marginația leucocitelor neutrofile, când ele se
se desprind din zona axială a coloanei de sânge, deplasându-se spre peretele vascular.
Neutrofilele se extind pe suprafața endotelială și formează treptat un strat lecocitar
continuu. După aceasta, neutrofilele străbat membrana bazală și ajung în țesutul conjunctiv
perivascular.

Figura 3 Inflamația

3.1.2 Mediatorii inflamației

Mediatorii inflamației sunt molecule secretorii produse de către o celulă, care

afectează anumite funcții (chemotaxis, activare, sau proliferare) a aceleași celule sau a unei
celule adiacente. În plus față de stimularea leucocitelor mediată prin contact celular, starea
de activare a celulelor poate fi declanșată de produsele secretate.

Acestea includ citokine, metaboliții acidului arahidonic (prostaglandine,

leucotriene, tromboxani), intermediarii reactivi de azot (oxid nitric), radicalii de oxigen
(superoxid, radical hidroxil și peroxid de hidrogen), histamină și componentele
complementului.

A. Histamina este mediatorul principal pentru mastocite. Este formată din

aminoacidul histidină si de o enzimă care se găsește în citoplasma celulelor
mastocite și bazofile.

Actiuni:
o vasodilație
o Creșterea permeabilității capilare
o Contracția musculaturii netede
Este inactivată rapid de histaminaza eliberată de eozinofile.

B. Serotonina : este un mediator secundar al inflamaţiei. Este eliberat din trombocite,

mastocite, creier (celule serotoninergice), celulele enterocromafine ale intestinului.
Intervine în reglarea comportamentului şi somnului
Actiuni:
o cresște permeabilitatea capilară prin constricție venulară
o Stimulează marginația leucocitară
o Activează procesele de cicatrizare
C. Sistemul Kininelor : Sistemul kininelor acţionează într-o anumită secvenţă, care
începe de la factorul XII (factorul Hageman)

Acțiuni
o Declanșarea de cascade a coagulării
o Vasodilatație
o Creșterea permeabilității capilare

D. Sistemul complement: o componenetă a sistemului imunitar activată în descursul

răspunsului imun. Activarea sa declanșează reacțiile în cascadă caracteristice, cu
producere de diferite proteine biologic active cu rol de medatori ai inflamației. Astfel
,componenetul C5a determină creșterea permeabilității vasculare, iar împreună cu
 componentul C3a activează mastocitele care, prin procesul de degranulare, eliberează
histamina, serotonina și leukotriene, aplificând astfel procesul inflamator

E. Citokinele: sunt polipetide produse de numeroase celule, în special limfocite și

macrofage activate, care modulează funcția a diferite celule. Cele mai importante
citokine implicate în mediarea inflamației : interleukinele și factorul de necroză
tumorală.
Actiuni:
o Rol în procesul de cicatrizare
o Responsabile de apariția febrei
o Determină agregarea și activarea neutrfilelor

3.2 Inflamația cronică

Caracteristici:

 durata lungă, de la săptămâni la luni

 predomină proliferarea țesutului conjunctiv cu fibroză locală întinsă
 modificările vasculare sunt reduse sau absente
 infiltratul celular inflamator este bogat în mononuclare ( limfo-plasmocite+ macrofage)

Atunci când răspunsul imun inflamator local nu este prompt și suficient de activ în
îndepartarea agenților infecțioși, aceștia persistă în țesuturi perioade mai lungi de timp și
inflamația devine cronică. Inflamația cronică este lipsită de modificările hemodinamice active
caracteristice inflamației acute, se caracterizează prin fenomene inflamatorii persistente ce
presupun infiltrarea țesutului inflamat cu macrofage, limfocite, plasmocite, eozinofile, fibroblasti.
Atunci când agentul patogen este greu degradabil și persistă timp îndelungat în țesut sau induce
hipersensibilitatea mediate celular, inflamația cronică determină leziuni tisulare cronice,
evoluând spre stadiul de granuloma (Tumoare de dimensiuni reduse, apărută în urma unui
proces inflamator).
Bibliografie

1. KLAUS D. ELGERT, 2009 - Imunology, Understanding the Immune System, Second

Edition, John Wiley & Sons
2. LAZĂR V., CERNAT R., BULAI D., CHIFIRIUC C., 2006 – Imunobiologie , Editura
Universității din București, p 80 -90
3. MIHAIL A., 1985 – Anticorpii si imunitatea , Editura Medicala, București, p. 235-250
4. MIHĂIESCU G ., 1995 - Imunobiologie , Editura Universității din București
5. VAIDA T., CRISTEA V., 1996 – Elemente de Imunobiologie, Editura Vasile Golis
6. VOICULESCU C., 1999- Notiuni de imunologie și imunopatologie, Editura Academiei
Romane, p. 246-248