CURS VI

TULBURARI DE RITM SI DE CONDUCERE

URGENTE ARITMICE

DEFINITIE

Aritmiile se definesc ca tulburari in formarea si/sau transmiterea impulsului electric la

nivelul inimii, cu expresie clinica variabila, de la forme bine tolerate, asimptomatice pana la cele
cu risc vital (moarte subita).

In mod normal impulsul este generat de catre celulele nodului sinoatrial. Aceste celule
descarca ritmic impulsuri cu o frecventa de 60-100/minut. Impulsurile sunt transmise prin masa
miocardului atrial, determinand contractia atriala. Propagarea impulsului se face mai departe prin
nodul atrioventricular, fasciculul Hiss, reteaua Purkinje pana la miocardul ventricular de lucru,
determinand contractia ventriculara. Celulele nodului atrioventricular, ale fasciculului Hiss si
fibrele retelei Purkinje sunt si ele dotate cu proprietatea de a avea automatism propriu, dar
frecventa descarcarilor este mai mica (40-50/minut pentru nodul atrioventricular si <40/minut
pentru focarele infrahissiene) si este inhibata de descarcarile nodului sinusal.

METODE DIAGNOSTICE IN ARITMII

Pentru dignosticul aritmiilor folosim:
1.Date anamnestice: istoric de palpitatii, boala ischemica coronariana, cardiomiopatii ,etc.
2.Examenul clinic: manifestarile clinice sunt determinate de tulburarile hemodinamice atat in
tahiaritmii cat si in bradiaritmii. Tahiaritmia produce scurtarea diastolei si scaderea volumului
bataie, iar bradicardia prin scaderea excesiva a frecventei cardiace duce la reducerea debitului
cardiac. In fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid sau lent la aceste mecanisme se adauga si
pierderea pompei atriale.
Tulburarile hemodinamice generate de aritmii sunt, in ordinea severitatii:
-insuficienta ventriculara stanga acuta , EPA.

~1~
 -hipotensiune arteriala severa, soc cardiogen.
-ischemie coronariana acuta- sindrom coronarian acut (angina pectorala instabila, infarct
miocardic acut)
-insuficienta circulatorie cerebrala variabila ca manifestare: ameteli, vertij, tinitus,
acufene, atacuri ischemice tranzitorii sau precipitarea unui accident vascular cerebral.
Sincopa apare mai frecvent in blocurile atrioventriculare de gradul III, in flutterul atrial si
in fibrilatia atriala cu raspuns ventricular lent si in tahicardia ventriculara ventriculara .
-manifestari regionale de ischemie: ischemie mezenterica cu precipitarea aparitiei unui
infarct mezenteric, ischemie periferica acuta (durere, parestezii la nivelul membrelor)
Aprecierea clinica a severitatii unei aritmii (dupa Lehman):
Clasa I- pacient asimptomatic sau cu palpitatii
Clasa II- exista ischemie moderata secundara aritmiei: ameteli, dureri precordiale de tip
coronarian, dispnee
Clasa III- Exista ischemie severa cerebrala si coronariana: sincopa, alterarea starii de constienta,
accident vascular cerebral, infarct miocardic acut, edem pulmonar acut.
Clasa IV- stop cardiac.

3.Monitorizarea activitatii electrice a cordului cu electrozi autostatici sau prin padele (in stopul
cardiorespirator)- permite recunoasterea rapida a aritmiilor dar nu analizeaza decat derivatiile
standard D I, D II, D III.
4.Electrocardiograma in 12 derivatii este metoda utilizata in urgenta pentru diagnosticul
aritmiilor.
5.Monitorizarea ECG Holter este cea mai utila metoda neinvaziva pentru diagnosticul
tulburarilor de ritm, a corelatiei lor cu simptomatologia, dar presupune timp (24 ore) si de aceea
nu se efectueaza in serviciile de urgenta.

CLASIFICAREA ARITMIILOR

Se considera urgenta aritmica orice tahiaritmie cu frecventa >140/minut si orice bradiaritmie cu

frecventa <45/minut.
Tulburarile de ritm si de conducere se clasifica in :
~2~
 A. Tahiaritmii
B. Bradiaritmii
C. Situatii particulare: torsada varfurilor si sindromul tahicardie-bradicardie din boala de
nod sinusal.

TAHIARITMIILE - frecventa cardiaca este >140/minut. In functie de originea complexului

QRS tahicardiile sunt :
A1. Tahicardii cu complexe QRS inguste (QRS<0,12 secunde) - au origine supraventriculara si
pot fi :
-cu ritm regulat (RR constant) tahicardia sinusala,
tahicardia paroxistica supraventriculara,
flutterul atrial 2:1 .
-cu ritm neregulat(RR variabil) - fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid.
A2. Tahicardii cu complexe QRS largi (QRS>0,12 secunde) - originea complexului QRS este
ventriculara. Dar complexul QRS larg apare si in tahiaritmiile supraventriculare asociate cu bloc
de ramura, sindrom de preexcitatie WPW, conducere intraventriculara aberanta dependenta de
frecventa.

Tahicardiile cu QRS larg sunt:

-cu ritm regulat tahicardia ventriculara
TPSV + bloc de ramura, WPW
flutterul atrial 2:1 + bloc de ramura,WPW,etc
-cu ritm neregulat: -fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid asociata cu bloc de
ramura,WPW, etc.

BRADIARITMIILE- frecventa cardiaca este <45/minut iar complexul QRS poate fi ingust
(<0,12secunde) sau larg (>0,12 secunde) in functie de originea lui supra sau infrahissiana.
Bradicardiile pot fi :

-cu ritm regulat: - bradicardia sinusala,

~3~
 - blocul atrioventricular gradul III,
- flutterul atrial cu grad mare de bloc (6:1,7:1,8:1).
-cu ritm neregulat: -blocul atrioventricular gradul II Mobitz I si Mobitz II,
- fibrilatia atriala cu raspuns ventricular lent.

CARACTERISTICI ECG IN ARITMII

A1.Tahicardii cu QRS ingust:

a) Tahicardia sinusala - frecventa este >100/minut (frecvente extreme:140-160/minut),

ritmul este regulat (RR constant), complexul QRS <0,12 secunde, undele P sunt prezente
si preced fiecare complex QRS

b) Tahicardia paroxistica supraventriculara (TPSV)- frecventa este intre 140-220/minut,

ritmul este regulat (RR constant), QRS<0,12 secunde, unda P este absenta.

c) Flutterul atrial 2:1- frecventa QRS este de 150/minut (jumatate din frecventa atriala de
300/minut), ritmul este regulat, QRS<0,12 secunde, undele P sunt absente si exista undele
„F” de flutter „in dinti de fierastrau”, fara linie izoelectrica intre ele, cu frecventa de
300/minut, vizibile mai bine in D II, D III, aVF

d) Fibrilatia atriala cu raspuns ventricular inalt- frecventa este >100/minut

(frecvent>140/minut), ritmul este neregulat (RR variabil), QRS<0,12 secunde, undele P
sunt absente si exista unde „f”de fibrilatie, neregulate, cu frecveta de 350-600/minut,
vizibile mai bine in V1, V2, V3.

A2. Tahicardii cu QRS larg:

a)Tahicardia ventriculara- succesiunea pe un traseu ECG a mai mult de 3 complexe QRS
largi >0,12 secunde si cu o frecventa >100/minut. Frecventa de obicei este >140/minut -
240/minut. Ritmul este regulat (RRconstant), activitatea atriala este disociata de cea ventriculara.
Alte criterii ce pledeaza pentru diagnosticul de tahicardie ventriculara sunt:
-prezenta pe traseul ECG a complexelor de captura - QRS inguste corespunzatoare
transmiterii la ventriculi a unui stimul atrial.

~4~
 -prezenta „batailor de fuziune”- complexe QRS cu morfologie intermediara intre cea
supraventriculara si cea ventriculara.
-complexele QRS din tahicardia ventriculara sunt monofazice, pozitive sau negative,
concordante ca sens in toate derivatiile precordiale.
b)Tahicardiile supraventriculare cu QRS larg asociaza particularittile ECG ale blocurilor
de ramura, ale WPW (unda delta).

B. Bradicardii:
a) Bradicardia sinusala - frecventa intre 40-60/minut, ritm regulat, QRS <0,12 secunde,
unde P prezente in fata fiecarui complex QRS.
b) Blocul atrioventricular gradul I – P inainte de fiecare QRS, QRS ingust, dar intervalul
PR este alungit > 0,20” in mod constant, inaintea fiecarui complex QRS.
c) Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – frecventa variabila, de obicei joasa, ritm
neregulat (RR variabil, PR creste progresiv), intervalul PR alungit progresiv, pana cand o unda P
este blocata (neurmata de QRS); QRS este de regula ingust dar poate fi si >0,12 secunde.
d) Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II- are caracteristici asemanatoare cu b) dar
intervalul PR nu creste progresiv si nici intervalul RR nu variaza in sens invers. Fara a exista
aceste alungiri progresive ale PR brusc o unda P nu mai este urmata de QRS. In blocul
atrioventricular de grad inalt exista mai multe unde P consecutive blocate.
e) Blocul atrioventricular gradul III (complet)- exista o disociatie totala intre activitatea
atriala si cea ventriculara. Daca QRS este <0,12 secunde si are o frecventa de 40-55/minut,
blocul este probabil nodal (suprahissian). Cand QRS este >0,12 secunde si rata ritmului de
scapare este <40/minut blocul este localizat distal de fasciculul Hiss si nu raspunde bine la
tratamentul medicamentos.

C. Situatii particulare
C1. Torsada varfurilor este o tahiaritmie ventriculara aflata la limita dintre tahicardia ventriculara
si fibrilatia ventriculara caracterizata ECG printr-o alternanta a complexelor QRS in jurul liniei
izoelectrice (6-10 complexe pozitive, urmatoarele QRS sunt negative), frecventa fiind de 150-
250/minut.

~5~
C2. Boala de nod sinusal este caracterizata ECG prin sindromul tahi-bradi. Manifestarile ECG
mai frecvente sunt: bradicardia sinusala, blocul sinoatrial, oprirea sinusala, fibrilatia atriala cu
ritm ventricular lent, tahiaritmiile supraventriculare (fibrilatie atriala, flutter atrial) alternand cu
ritmuri cu frecventa joasa.

METODE TERAPEUTICE IN URGENTELE ARITMICE

A. Medicatia antiaritmica
B. Terapia electrica
C. Metode chirurgicale (ablative)
D. Alte metode de tratament

A. MEDICATIA ANTIARITMICA
Cea mai utilizata clasificare a medicatiei antiaritmice este clasificarea Vaughan-Williams:
Clasa I -stabilizatoare de membrana , blocheaza canalele rapide de sodiu.Se impart in:
-subclasa Ia (chinidin-like): Chinidina, Disopiramida, Procainamida, Ajmalina.
-subclasa Ib (lidocain-like): Lidocaina, Mexiletina, Fenitoina.
-subclasa Ic: Flecainida, Encainida, Propafenona.
Clasa II-beta blocante sunt:
-fara cardioselectivitate: Propranolol, Oxprenolol
-cardioselective: Atenolol, Metoprolol, Acebutolol
Clasa III - blocante ale canalelor de potasiu, prelungesc repolarizarea: Amiodarona,
Sotalol, Bretiliu Tosilat.
Clasa IV-blocante ale canalelor de calciu: Verapamil, Diltiazem.

Alte antiaritmice neincluse in clasificare:

-Adenozina actioneaza la nivelul receptorilor cardiomiocitari A1 (inhibitori ai
adenilatciclazei) determinand efect dromotrop negativ (blocheaza nodul AV si rezolva o mare
parte a TPSV), cronotrop negativ si asupra receptorilor vasculari A2 (stimulanti ai
adenilatciclazei) cu efect vasodilatator (responsabil de senzatia de caldura si de congestia fetei

~6~
dupa injectarea rapida intravenoasa). Ca substituent al Adenozinei in practica medicala noi
utilizam Fosfobion (adenozintrifosfat sodic-echivalent cu 1 % ATP).
-Digoxin- are efect vagal deprimant al automatismului si al conducerii atrio-ventriculare.
-Sulfatul de Magneziu- este drogul de electie in torsada de varfuri
In bradiaritmii se utilizeaza urmatoarele medicamente:
-Parasimpaticolitice: Atropina
-Simpaticomimeice: Izoprenalina, Dopamina, Adrenalina
-Aminofilina

ADMINISTRAREA MEDICATIEI ANTIARITMICE IN URGENTA

1.Adrenalina - fiole a 1 ml solutie apoasa, continand Adrenalina 1 mg.
Indicatii:- in toate ritmurile de oprire cardiaca (FiV,TV, asistola, activitate electrica fara puls). Se
administreaza intravenos sau intraosos cate 1 mg la fiecare 3 - 5 minute.
-in bradiaritmiile simptomatice care nu raspund la Atropina, Izoprenalina. Se
administreaza in perfuzie in doza de 2-10 µg/minut (se pune 1 fiola de Adrenalina in 500 ml ser
fiziologic, obtinandu-se o concentratie de 2 µg/1ml solutie/20 picaturi. Din aceasta solutie vom
perfuza 20-100 picaturi/minut).

2.Atropina-fiole a 1ml cu 1 mg de Atropina.

Indicatii:-in bradiaritmiile simptomatice ca tratament initial sau in cele cu risc de asistola in
absenta pacemakerului extern. Atropina se administreaza intravenos direct in doza initiala de
0,5mg-1mg. In caz de ineficienta putem repeta administrarea a cate 0,5 mg intravenos pana la
doza totala de 3 mg.

3.Amiodarona-fiole a 3 ml continand 150 mg Amiodarona.

Indicatii: -in stopul cardiorespirator prin FiV/TV refractar la soc electric extern. Vom administra
dupa socul electric nr.3 o doza de Amiodarona de 300 mg (2 fiole diluate cu 20 ml Glucoza 5%)
intravenos. La nevoie putem repeta administrarea a inca 150 mg Amiodarona, in dilutie.
Administrarea in bolus intravenos poate fi urmata de administrarea in perfuzie in doza de 1

~7~
mg/minut pentru urmatoarele 6 ore si apoi de 0,5 mg/minut pana la doza zilnica totala de 2 g
Amiodarona.
-Amiodarona este indicata atat in tahiaritmiile cu QRS ingust cat si in cele cu QRS larg
stabile hemodinamic. Modalitati de administrare:
-intravenos lent, in 10 minute, 150mg Amiodarona (1fiola) dizolvata in 20 ml Glucoza 5%,
urmata la nevoie de administrarea in perfuzie a 150-300mg in 250-500ml Glucoza 5%, timp de 1
ora.
-perfuzie endovenoasa cu 300 mg Amiodarona (2 fiole) dizolvate in 500 ml Glucoza 5%, timp de
1ora.

4.Lidocaina (Xilina)-fiole a 10 ml, concentratie 1%, continand 100mg Xilina /fiola

-fiole a 5 ml, concentratie 1%, continand Xilina 50mg
-fiole a 2 ml, concentratie 2%, continand Xilina 40 mg.
Indicatii:-in resuscitarea cardiorespiratorie din FiV/TV refractare la socurile electrice initiale, ca
alternativa la Amiodarona, se administreaza un bolus intravenos initial de 100 mg Xilina urmat
de repetarea administrarii a cate 50 mg pana la doza de 200 mg.
-in tahicardia ventriculara cu puls carotidian prezent si bolnav stabil hemodinamic,
precum si in extrasistolele ventriculare cu risc, Xilina se administreaza in doza de 1mg/kgc in
bolus intravenos, urmat de perfuzie cu 1-4 mg/minut. In caz de ineficienta a primului bolus de
Xilina se poate repeta administrarea a cate 50 mg Xilina intravenos direct de inca 2 ori.

5.Mexiletin-fiole a 10 ml,continand 250 mg Mexiletin (Mexitil).

Indicatii: -in aritmiile ventriculare (TV, extrasistole ventriculare cu risc) refractare la Lidocaina.
Se administreaza intravenos lent, in 5-10minute, 50-250 mg Mexiletin, urmat de perfuzie cu 0,5
mg/minut.

6.Digoxin-fiole a 2 ml, continand digoxina 0,5 mg.

Indicatii:-in fibrilatia atriala cu raspuns ventricular rapid, la bolnav stabil hemodinamic. Se
administreaza intravenos lent 0,5 mg (1 fiola) diluate in 20 ml Glucoza 5% (la pacientul
nedigitalizat anterior sau care a intrerupt digitala) si 0,25 mg intravenos, in dilutie, la cei corect
digitalizati.
~8~
 -in alte tahicardii cu QRS ingust stabile hemodinamic Digoxinul se poate utiliza in
functie de patologia asociata.
NU se utilizeaza Digoxin in tratamentul tahicardiilor cu complexe QRS largi.

7.Verapamil-fiole a 2 ml, continand 5 mg Verapamil (Isoptin).

Indicatii: in terapia tahicardiilor cu QRS ingust stabile hemodinamic.
Se administreaza 5-10 mg Verapamil intravenos lent, in5-10 minute.
Are efect inotrop negativ si este contraindicat la cei cu EPA, insuficienta cardiaca.
NU se utilizeaza in tratamentul de urgenta al tahicardiilor cu QRS larg.

8.Metoprolol-fiole a 5 ml, continand 5 mg metoprolol tartrat.

Este indicat ca antiaritmic in tahiaritmiile cu QRS ingust stabile hemodinamic. Se administeaza 5
mg intravenos lent, in 5 minute, repetabil la nevoie cate 1-2,5mg, pana la doza totala de 15 mg.

9.Propranolol-fiole a 5 ml cu 5 mg Propranolol.
Indicatii: -in tahicardia sinusala, tahicardiile supraventriculare stabile. Se administreaza
intravenos lent cate 1 mg repetabil la 5 minute, pana la obtinerea efectului dorit.
NU se administreaza la cei cu astm bronsic , BPOC si nu este folosit in tahicardiile cu QRS larg.

10.Propafenona-fiole a 20 ml cu 70 mg/fiola.
Indicatii :- in tahicardii cu QRS ingust si in cele cu QRS larg stabile hemodinamic.
Se administreaza intravenos lent, in 3-5 minute, o doza de 1-2 mg/kgc Propafenona diluata in
solutie salina izotona, urmata la nevoie de o perfuzie cu 2 mg/minut.

11.Fosfobion-fiole a 1ml solutie apoasa continand 10 mg adenozintrifosfat sodic.

Indicatii: - in tahicardiile cu complexe QRS inguste, stabile, cu exceptia fibrilatiei atriale cu
raspuns ventricular rapid. Se administreaza un prim bolus intravenos rapid de 10 mg (1 fiola),
sub monitorizare ECG. In caz de ineficienta mai administram la 1-2 minute inca 20 mg
Fosfobion (2 fiole) intravenos rapid.

12.Sulfat de maneziu-fiole a 10 ml continand 2 grame sulfat de magneziu.

~9~
Indicatii: - in torsada varfurilor Sulfatul de Magneziu reprezinta medicatia de prima linie. Se
administreaza 2-3 grame (1 fiola-1,5 fiole) de Sulfat de Magneziu intravenos lent, apoi perfuzie
cu 10 grame (5 fiole) solvite in 500 ml Glucoza 5%, in 6 ore.

TERAPIA ELECTRICA
Termenul de terapie electrica include:
B1. Defibrilarea
B2. Electroconversia
B3. Electrostimularea cardiaca

B1. Defibrilarea reprezinta aplicarea unui soc electric asincron (momentul descarcarii energiei
nu este corelat cu complexul QRS) la un bolnav in stop cardiorespirator produs prin fibrilatie
ventriculara sau tahicardie ventriculara fara puls.
Scopul defibrilarii: depolarizarea unei mase critice de miocard astfel incat “pacemakerul natural”
sa poata prelua comanda si sa apara un ritm cardiac eficient mecanic.
Socul electric se poate aplica extern (cel mai frecvent) si intern. In functie de tipul de defibrilator
utilizat socul electric este cu unda monofazica (utilizeaza energii mai mari 360 J) sau cu unda
bifazica (utilizeaza energii mai mici 200 J).
Defibrilatorul implantabil este un dispozitiv capabil sa recunoasca aritmiile ce produc
stop cardiac si necesita defibrilare. Acest dispozitiv identifica fibrilatia ventriculara, tahicardia
ventriculara si descarca unul sau,in caz de esec, 5-6 socuri electrice pentru conversia la ritm
sinusal. Este indicat la bolnavii cu risc crescut de moarte subita cardiaca prin aritmii maligne si
care nu au raspuns la celelalte masuri (medicatie antiaritmica,metode ablative).

B2. Electroconversia reprezinta depolarizarea globala sincrona a cordului printr-un electrosoc ce

reduce la 0 potentialul electric cardiac si permite nodului sinusal sa preia comanda.
Indicatiile electroconversiei:
1.Tahiaritmiile cu complex QRS ingust, cu instabilitate hemodinamica sau refractare la
medicatia antiaritmica (fibrilatia atriala cu alura ventriculara rapid, flutterul atrial 1:1,2:1,
tahicardiile paroxistice supraventriculare).

~ 10 ~
 2.Tahiaritmiile cu complexe QRS largi, cu instabilitate hemodinamica sau refractar la
antiaritmice (tahicardia ventriculara, tahicardii supraventriculare asociate cu bloc de
ramura,WPW).
Contraindicatii generale ale electrocardioversiei:
-tahiaritmiile din intoxicatia digitalica (se prefera ESV overdrive)
-torsada varfurilor
-tahiaritmiile din boala de nod sinusal.
Tehnica efectuarii socului electric extern sincron in urgentele tahiaritmice:
1.Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene, oxigenoterapie.
2.Acces intravenos, monitorizare cardiaca prin electrozi autostatici.
3.Sedarea pacientului constient se face administrand Diazepam 10 mg intravenos (1 fiola
diluata in 10 ml ser fiziologic). Utilizarea unui opioid de tipul Fentanylului in doza de 1 – 2 ml
(0,05 – 0,1 mg) este de preferat deoarece obtinem atat sedare cat si analgezie.
3.Padelele defibrilatorului se plaseaza una subclavicular dreapta si a doua apexian, spre
axila stanga; pe tegumente se aplica gel. Se selecteaza modul “sincron”de aplicare a socului
electric si energia dorita (100 J pentru TPSV, FlA -defibriltoarele monofazice- si 120 - 150 J
pentru FiA, TV – defibrilator bifazic).
4.Se verifica repetat ca nici o persoana sa nu fie in contact direct sau indirect cu
pacientul.
5.Se descarca socul electric (exista un interval de latenta intre actionarea comenzii si
descarcarea efectiva a energiei). In caz de ineficienta se repeta socul cu energie crescuta, pana la
maxim 3 socuri.

B3. Electrostimularea (pacemakerul) reprezinta metoda de electie pentru tratamentul

bradiaritmiilor simptomatice si a celor cu risc de asistola. Se utilizeaza un electrostimulator care
furnizeaza prin intermediul unor electrozi stimuli ce preiau comanda inimii, conform principiului
pacemakerului.
Electrostimularea poate fi externa sau interna, temporara sau definitiva.
In urgenta se utilizeaza pacemakerul toracic extern ca solutie temporara pana la plasarea unui
pacemaker temporar transvenos pentru electrostimulare endocavitara. Electrostimularea
transtoracica prezinta dezavantajul utilizarii unor energii mari, necesitand sedare si analgezie.
~ 11 ~
Electrostimularea cardiaca temporara transvenoasa se realizeaza prin introducerea sondei de
stimulare prin abord venos central (vena jugulara interna, vena subclavie, vena femurala) pana in
ventriculul drept.
Tehnica electrostimularii cardiace toracice externe:

1.Se plaseaza electrozii de stimulare astfel: un electrod se fixeaza subclavicular dreapta si

celalalt in regiunea apexiana (daca electrozii sunt multifunctionali). In cazul electrozilor adezivi
utilizati doar pentru stimulare cardiaca, acestia se vor plasa astfel: un electrod este fixat posterior
pe hemitoracele stang, subscapular si celalalt in regiunea apexiana.
2.Se cupleaza electrozii la stimulatorul cardiac neimplantabil (pace-makerul extern-inclus
de obicei in acelasi aparat cu monitorul- defibrilator) .
3.Se pozitioneaza aparatul pe “pacer”. Se selecteaza modul de stimulare dorit
(fix,demand,).
4.Se stabileste frecventa dorita pentru stimulare (de regula 60-70/minut pentru stimularea
in modul fix sau demand ).
5.Se determina intensitatea curentului necesar pentru a determina un spike eficient. Se
porneste de la intensitatea minima de 20 mA, crescand progresiv pana obtinem o captura
electrica.
6.Dupa selectarea acestor parametri se pune pacer-ul pe pozitia “start”.

C.METODE CHIRURGICALE (ABLATIVE)

Terapia ablativa nu este utilizata in urgenta. Principiul tehnicilor ablative utilizate consta
in distrugerea tesutului miocardic implicat in geneza unor tahiaritmii, dupa localizarea exacta a
acestuia prin studii electrofiziologice. Aceste metode sunt indicate in tahiaritmiile care nu
raspund la medicatia antiaritmica, recidiveaza frecvent sau au risc vital pentru pacient.

D.ALTE METODE DE TRATAMENT

Manevrele vagale sunt metode nonfarmacologice de tratament a tahicardiilor
supraventriculare. Prin manevrele vagale se creste tonusul vagal si se deprima conducerea prin
~ 12 ~
jonctiunea atrioventriculara, permitand suprimarea unor tahiaritmii (TPSV) si diagnosticarea
altora (flutterul atrial). In practica medicala manevrele vagale se realizeaza prin:
- compresia sinusului carotidian
- manevra Valsalva (expir fortat cu glota inchisa)
- scufundarea fetei in apa rece
Compresia sinusului carotidian este cea mai utilizata manevra vagala. Tehnica compresiei
sinusului carotidian:
-pacientul este in decubit dorsal cu capul in usoara extensie si rotat lateral.
-se asculta carotidele bilateral, pentru a nu exista sufluri de stenoza carotidiana si a nu
risca mobilizarea unui embol in timpul compresiei.
-se palpeaza sub unghiul mandibulei zona de pulsatilitate carotidiana maxima si se aplica
cu trei degete o presiune progresiva, timp de 20-30 de secunde. In caz de esec se repeta manevra
contralateral.

COMA

1.DEFINITIE
Stare patologica caracterizata prin pierderea constientei cu disparitia sau reducerea la
forme elementare a reactiilor la stimuli externi.

2.DIAGNOSTIC POZITIV AL STARII DE COMA

Este sustinut de constatarea tulburarilor grave de constienta, motilitate voluntara,
sensibilitate si reflexe, cu conservarea in grade variabile a functiilor vitale (respiratorie,
cardiocirculatorie): pierderea constientei la pacientului care sta cu ochii inchisi, aparent unui
somn profund. Absenta comunicarii prin limbaj este aproape totala. La stimuli externi puternici
(durerosi) poate raspunde inadecvat, dar fara restabilirea unei comunicari normale. O metoda
rapida pentru evaluarea nivelului de constienta utilizeaza formula A-V-P-U:

~ 13 ~
 A- alert, constient
V- raspunde la stimuli verbali ( verbal)
P- raspunde la stimuli durerosi ( pain=durere)
U- inconstient (unconsciouss)
Motilitatea, sensibilitatea si reflexele sunt absente sau modificate, in raport cu
profunzimea comei. Prima care dispare este motilitatea voluntara, apoi dispar reflexele mai noi
din punct de vedere filogenetic: cutanate-abdominale, cremasterian, osteotendinoase.

3.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
a. Somnul fiziologic: modificarea starii de veghe din care persoana este trezita cu usurinta
neadormind din nou.
b. Hipersomnia: accese de somn rapid reversibile asociate cu atacuri de cataplexie,
realizandu-se tabloul de narcolepsie- cataplexie. Este o alterare patologica a constientei, rapid
reversibila sub influenta unor stimuli externi.
Unele nuante clinice atrag atentia: miscari de intindere, cascat, accese de suspin. Apare in
afectiuni diencefalo-hipotalamice.
c. Mutismul akinetic: pacientul este total imobil, dar este vigil. Tabloul clinic asociaza:
 facies sugestiv pentru starea de indiferenta afectiva;
 absenta miscarilor spontane, la ordin sau dupa stimulare;
 persistenta unor semne de trezire: miscari conjugate ale globilor oculari, miscari de
clipire.
Se intalneste in leziuni frontale bilaterale, leziuni ale formatiunii reticulate
mezencefalice, ale diencefalului posterior si in hidrocefalia acuta.
d. Sindromul de dezaferentare motorie (locked-in-syndrome) : este legat de o
tromboza de trunchi bazilar, astfel incat toate miscarile voluntare sunt suprimate la nivelul
membrelor si in teritoriile bulbo-protuberentiale (tetraplegie, diplegie faciala, paralizie labio-
gloso-faringo-laringiana, paralizie a miscarilor de lateralitate a globilor oculari ).
Bolnavii sunt constienti, dar singurele miscari voluntare ramase posibile sunt miscarile de
deschidere a ochilor si miscari de verticalitate a globilor oculari.
e. Areactivitatea psihogena
Se va avea in vedere aceasta posibilitate atunci cand:
~ 14 ~
 exista conditii etiologice sugestive: psihoze (stari disociative, depresii), isterie de conversie,
nevroze diverse sau simple simular;
 pacientul opune rezistenta la tentativa de deschidere a pleoapelor;
 la o mobilizare pasiva brusca se evidentiaza persistenta tonusului de fond, desi bonnavul
pare areactiv la stimuli;
 reflexul fotomotor si corneean sunt prezente. Globii oculari au miscari variate , cel mai
frecvent de verticalitate;
 reflexele osteotendinoase si sensibilitatea sunt normale;
 daca lasam sa cada mana pacientului spre ochi sai deschisi , vom constata in final o miscare
de evitare a traumatismului;
 nu exista modificari EEG
Atentie:
 Prezenta miscarilor de pendulare a globilor oculari exclude diagnosticul de areactivitate
psihogena (coma isterica).
 Un comportament isteriform poate preceda instalarea unei come adevarate (encefalopatii
toxice, metabolice) sau poate fi manifestarea unei afrectiuni organice (cerebrale sau
extracerebrale).
 Diagnosticul de areactivitate psihogena este un diagnostic de excludere si va fi formulat cu
maxima prudenta, dupa un examen clinic si neurologic complet, intarit de examene
paraclinice complementare.
f. Stari patologice caracterizate prin reducerea starii de vigilenta si alterarea starii
mentale:
 obnubilarea-reducere a atentiei;
 confuzia mentala- estompare a capacitatii de a rationa;
 stuporul- stare patologica situata la frontiera cu coma propriu-zisa. Este definita ca o reactie
fugace la stimuli durerosi, cu reactivitate motorie inca prezenta, mai mult sau mai putin
organizata si cu o comunicare foarte frusta prin limbaj. Termenul de “coma vigila” (sau
superficiala) folosit in unele clasificari corespunde, fara a fi foarte exact delimitat, acestei
situatii limitrofe, mai ales cand se asociaza si o stare de agitatie.

~ 15 ~
 4.DIAGNOSTICUL PROFUNZIMII COMEI
Cea mai utila in practica dintre clasificari pare a fi cea care imparte evolutia unei come in 4
stadii de profunzime:

STADIUL Raspunsul al Raspunsul la Reflexul Reflexul Tulburari Tulburari

stimuli stimuli fotomotor cornean sfincteriene neuro-
auditivi durerosi vegetative

Stadiul I + + + + - -
Stadiul II - + +/- +/- + -
Stadiul III - - - - + +
Stadiul IV - - - - + ++

Stadiul I – coma superficiala, coma vigila caracterizata prin posibilitatea de trezire clinica,
conservarea reflexelor encefalice ( pupilare, corneene). Controlul sfincterian este pastrat. Nu
exista tulburari neurovegetative, cardiorespiratorii.
Stadiul II – bolnavul nu reactioneaza decit la stimuli durerosi, intr-o maniera mai mult sau mai
putin adaptata. Este pierdut controlul sfincterian. Reflexul fotomotor diminuat, la fel si reflexul
corneean. Nu prezinta tulburari neurovegetative.
Stadiul III – reactiile la stimuli durerosi sunt abolite sau consta dintr-o reactie de decerebrare.
Reflexul fotomotor este abolit. Apare insuficienta ventilatorie si alte tulburari neurovegetative.
Stadiul IV – intreaga activitate este abolita, hipotonia este globala; reflexele sunt disparute.
Exista o midriaza bilaterala areactiva. Respiratia spontana e abolita si exista tulburari
neurovegetative majore. In acest stadiu, cu tot tratamentul simptomatic, starea hemodinamica
tinde sa se degradeze.

SCARA GLASGOW
Pentru o evaluare mai obiectiva a profunzimii comei se utilizeaza curent scala Glasgow (T
Parametrii sunt urmatorii:
a. Raspunsul ocular de deschidere la un stimul sonor sau dureros ( E- eye)

~ 16 ~
 b. Raspunsul verbal la intrebari simple ( V-verbal)
c. Raspunsul motor al membrelor superioare la un stimul dureros sau la un ordin simplu
( M-motor).
Examinarea va fi efectuata in ordine: E, V, M, si se va stabili totalul. Totalul maxim
posibil este de 15 puncte, scorul minim posibil este de 3 puncte.

Coma presupune un scor Glasgow < = 8.

RASPUNS PUNCTE
Ochii deschisi spontan E4
E Deschiderea ochilor la stimul verbal E3

Deschiderea ochilor la un stimul dureros E2

Absenta deschiderii ochilor E1
Raspuns adaptat V5
Raspuns confuz V4
V Raspuns nepotrivit, cu cuvinte/propozitii izolate, fara V3
legatura
Raspuns de neinteles (geamate, onomatopee) V2
Lipsa de raspuns verbal V1

Raspuns motor la membrele superioare la un ordin M6

simplu sau la un stimul dureros
M Reactie adaptata “cu aparare” (mana bolnavului M5
intalneste mana examinatorului si o inlatura)
Reactie cu “retragere” (pacientul retrage mana la un M4
stimul dureros)
Reactie de decorticare (flexie a mb superioare) M3
Reactie de decerebrare (extensie a mb superioare, M2
rotatie interna a mb inferioare)
Absenta oricarei miscari M1
~ 17 ~
 SCOR 15
TOTAL PUNCTE

5.DIAGNOSTIC ETIOLOGIC AL COMELOR

A. CRITERIILE DE ORIENTARE ETIOLOGICA
Sunt anamnestice si clinice:
a. Anamnestice : informatiile obtinute de la anturaj (varsta pacientului,
antecedentele pacientului, simptomatologia ce a precedat instalarea comei, modalitatea de
debut), locul in care a fost descoperit pacientul (domiciliu, loc de munca, spatiu deschis),
obiectele gasite langa bolnav (seringi, flacoane, resturi de substanta) pot sugera etiologia comei
(Tabelul 3)
DATE SUSPICIUNI ETIOLOGICE
ANAMNESTICE
Varsta Tanar -come infectioase
pacientului -intoxicatii
-epilepsie
Varsta medie -hemorgie cerebrala
-coma hepatica, uremica
Varsnic -coma prin ramolisment cerebral
Antecedente Hipertensiune arteriala -hemoragie cerebrala subarahnoidiana
patologice -encefalopatie hipertensiva
Ciroza hepatica -coma hepatica
Nefropatii -coma uremica
Diabet zaharat -coma cetoacidozica hiperglicemica
-coma hipoglicemica
-coma hiperosmolara nonacetoacidozica
Epilepsie
Toxicomanie
Traumatisme -hematom intracerebral
craniocerebrale urmate de
un interval liber
Fenomene ce Convulsii -hipoglicemie
preced -epilepsie
instalarea -intoxicatii
comei
Febra -meningite
-encefalite
Circumstantele in care a -dupa traumatisme
survenit coma -dupa administrarea de insulina
~ 18 ~
Modalitati de Un debut lent progresiv -leziune expansiva intracraniana
debut
Stare confuzionala ce -encefalopatie metabolica
precede coma -etiologie vasculara cerebrala
Locul in care a Domiciliul -come neurologice
fost descoperit -come metabolice
pacientul -intoxicatii
Garaj -coma toxica
Locul de munca -intoxicatii profesionale
In spatiu deschis -come traumatice
Obiecte gasite Seringi -toxicomanii
langa bolnav
Flacoane medicamentoase -intoxicatii medicamentoase
Resturi de substante toxice -intoxicatii cu insecticide, solventi
organici etc.

b. Examen clinic complet poate evidentia modificari care se asociaza

preferential cu anumite cauze de coma

DATE CLINICE SUSPICIUNI ETIOLOGICE

Temperatura centrala Febra -meningite
-encefalite
-hemoragie subarahnoidiana
Hipotermie
Tegumente si Coloratie roz-visinie -intoxicatie cu CO
Mucoase Tegumente calde si transpiratii -hipoglicemii
Uscate -cetoacidoza diabetica
-coma hiperosmolara
-coma atropinica
Muscaturi ale limbii -epilepsie
Halena Alcoolica -intoxicatie etilica
Acetonemica -coma cetoacidozica
Fada, gretoasa -coma hepatica
Amoniacala -coma uremica
Respiratia Respiratie Kussmaul -acidoza metabolica
Respiratie Cheyne-Stokes -intoxicatie cu CO
-intoxicatie cu Morfina
-sindroame de hipertensiune
intracraniana
Respiratie stertoroasa -come apoplectice profunde
-epilepsie
-uremie
~ 19 ~
Aparatul cardio- Sufluri valvulare, FiA
vascular
Hipertensiune arteriala
Hipotensiunea arteriala
Tahicardie extrema (>180
batai/minut)
Bradicardie extrema
Modificari pupilare Midriaza
Mioza
Anizocorie
Modificari neurologice Sindrom meningean
Hemiplegie/monoplegie
Pareze/paralizii de nervi
cranieni/oculomotori
Reflexul cutanat plantar inversat
B. CAUZE DE COMA
1 1.Coma traumatica
2 - traumatisme craniene
~ 20 ~
-AVC embolic
-coma apoplectica
-coma uremica
-coma eclamptica
-intoxicatie barbiturica
-intoxicatie morfinica
-orice coma grava cu stare de
soc
-coma atropinica;
tireotoxicoza
-orice coma cu stare de soc
-coma meningeana
-come cu sindrom de HIC
-intoxicatie morfinica
-intoxicatie cu
organofosforate
-intoxicatie cu atropina
-intoxicatie cu cocaina
-hemoragie pontina
-intoxicatie cu
organofosforice
-intoxicatie cu morfina
-tumori cerebrale
-abces cerebral
-hematom extradural
--meningite
-meningoencefalite
-hemoragie subarahnoidiana
-hemoragie cerebrala
-accident ischemic cerebral
-hemoragie cerebrala
-tumori cerebrale
-hemoragie cerebrala
-intoxicatie cu antidepresive
triciclice
-intoxicatie cu CO
-hipoglicemie
 - traumatisme medulare
- politraumatisme.
2. Come metabolice (encefalopatii metabolice)
3 - coma hipoxica
- encefalopatia hipercapnica
- coma hipoglicemica
- coma hiperglicemica cetoacidotica
- coma hepatica
- coma uremica
- coma de cauza endocrina (Addisoniana, tireotoxica, mixedematoasa )
- hipotermia, hipertermia
- tulburari electrolitice (disnatremie, diskaliemie, deshidratare)
- carente vitaminice (B1, B6 )
3.Come neurovasculare
4 - procese de expansiune intracraniene
- epilepsia
5 - accidente vasculare cerebrale ischemice
- hemoragie subarahnoidiana
- hemoragii meningo-cerebrale.
4.Come toxice
6 - intoxicatii ,medicamentoase
- intoxicatii cu substante utilizate in industrie, agricultura.
5.Come de origine infectioasa
7 - encefalite
- meningoencefalite.

C. CRITERII DE DIFERENTIERE A COMELOR METABOLICE DE CELE

NEUROLOGICE
 Encefalopatiile metabolice prezinta cateva particularitati:

~ 21 ~
8 - debut gradat – starea de constienta se altereaza treptat, initial bolnavul prezinta
somnolenta progresiva, delir sau agitatie. Nivelul de constienta diminua gradat aparand
stuporul( starea stuporoasa) si in final coma.
9 - modificarile neurologice sunt de regula simetrice, fara semne clinice de focalizare.
Exceptie de la aceasta fac encefalopatia hepatica si coma hipoglicemica, cand pot apare
semne neurologice de focar (convulsii focale, hemipareza reversibila).
10 - reflexul fotomotor este conservat bilateral ( pupile reactive la lumina ) asociat cu
pierderea miscarilor oculare si tulburari respiratorii. Aceasta semnifica pastrarea functiei
mezencefalice asociata cu suferinta regiunulor inferioare ale trunchiului cerebral ( punte,
bulb)
11 - miocloniile (miscari involuntare,asimetrice,aritmice,localizate la grupe mici de muschi)
sunt frecvent asociate encefalopatiilor metabolice.
12
 Comele neurovasculare si neurologice pot fi abordate impreuna deoarece, din punct de
vedere clinic, esential este nivelul leziunii cerebrale. In functie de acest criteriu exista :
1. Leziuni supratentoriale produse prin:
- hematom subdural
- hemoragie intracerebrala hipertensiva
- abces cerebral
- tumori cerebrale
-infarct cerebral ( accident vascular cerebral ischemic)
Din punct de vedere al tabloului clinic toate aceste afectiuni se caracterizeaza prin :
13 - debut gradat al comei (instalare progresiva)
14 - simptomele si semnele de disfunctie a unei emisfere cerebrale (hemipareza, hemiplegie,
afazie sau agnozie si hemihipoestezia), apar precoce, chiar preced debutul comei.
15 - deficitele neurologice evolueaza rostro-caudal (afectand pe rand: emisferele cerebrale,
diencefalul si trunchiul cerebral)
16 - afectare hemisferica: alert, hemipareza, hemihipoestezie, +- afazie, +- agnozie.
17 - afectare diencefalica: somnolenta, coma (afectarea ambelor emisfere sau afecterea
diencefalica) , deficite motorii si senzoriale asimetrice.
18 - afectarea trunchi cerebral :
~ 22 ~
 19 - mezencefal- semne de herniere transtentoriala a uncusului: dilatarea
pupilara, anizocorie, pierderea constientei. In final midriaza cu pierderea
reactivitatii pupilare. La stimul dureros apare reactie de decerebrare.
20 - punte- pupile areactive, intermediare sau miotice.Moarte iminenta prin
instabilitate cardiorespiratorie.
21
2. Leziunile subtentoriale includ:
22 - tromboza sau embolia arterei bazilare
23 - hemoragia pontina
24 - hemoragia sau infarctizare intracerebrala
25 - hematom subdural si epidural subtentorial
26 - locked-in syndrome ( sd. de dezaferentare motorie).
Leziunile subtentoriale sunt sugerate de o coma cu debut brusc in care semnele de afectare
emisferica apar dupa instalarea comei si in care tulburarile respiratorii sunt prezente
intotdeauna de la debut ( respiratie ataxica, gasping, respiratie agonica).

6.EXAMENE PARACLINICE
Examenele paraclinice vor fi alese in raport cu ipotezele etiopatogenice formulate
anterior.
Se vor efectua la toti bolnavii:
27 - hemograma, grup sangvin, glicemia, ureea, creatinina, ionograma serica, pH sangvin,
rezerva alcalina, dozarea gazelor sangvine;
28 - examen sumar de urina, ionograma urinara
29 - radiografie pulmonara
30 - ECG
In functie de suspiciunea etiologica se mai indica :
31 - colinesteraza serica
32 - probe toxicologice
33 - EEG
34 - examenul fundului de ochi

~ 23 ~
35 - punctia lombara si examenul lichidului cefalorahidian; prezenta sindromului de
hipertensiune intracraniana contraindica efectuarea punctiei lombare.
36 - radiografia craniana si de coloana cervicala este indicata cind se suspecteaza o etiologie
traumatica a comei.
37 - tomografia computerizata este esentiala pentru elucidarea diagnosticului etiologic.
38 - rezonanta magnetica nucleara este superioara tomodensitometriei in diagnosticul comelor
de origine ischemica, infectioasa.

7.MASURI GENERALE DE TRATAMENT IN COMA

Coma reprezinta in toate cazurile o urgenta medicala. Extrema gravitate a unei come
poate fi determinata de substratul sau etiopatogenic si de asocierea unei detrese vitale. In
absenta unui diagnostic etiopatogenic, exista unele principii de abordare terapeutica valabile in
orice coma. Acestea trebuiesc aplicate cat mai precoce, preferabil de o echipa medicala bine
antrenata si concomitent cu demararea examenelor ce vor stabili etiologia comei, in vederea
unui tratament specific.
Algoritmul de abordare a unui pacient in coma urmeaza citeva etape:

7.1Aprecierea nivelului de constienta: AVPU, GCS

7.2Asigurarea permeabilitatii cailor aeriene si a unei ventilatii adecvate
* Deschiderea cailor aeriene prin:
-metode manuale: extensia capului, ridicarea barbiei, subluxatia mandibulei
-extragerea eventualilor corpi straini, aspirarea secretiilor orofaringiene
-plasarea unei pipe Gudel este indicata datorita riscului de obstructie a cailor aeriene prin
-caderea posterioara a limbii .
-intubatia orotraheala si ventilatia mecanica sunt indicate la orice bolnav cu GSC<= 8.
Scopurile IOT la bolnavul in coma sunt:
- protejarea cailor aeriene
-asigurarea ventilatiei artificiale.
* Administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter endonazal la toti bolnavii.
~ 24 ~
7.3. Asigurarea circulatiei
Pacientul va fi monitorizat clinic (TA, puls, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie )
si ECG. In cazul stopului cardiac se va incepe RCR.
Se va obtine abord venos periferic, se va recolta sange pentru investigatii de laborator,
se va corecta tendinta la hipotensiune sau a unui eventual deficit volemic:
- administrarea de solutii cristaloide (ser fiziologic 9/ 00 , Ringer) sau solutii coloidale (Dextran,
Albumina, Hexaetilamidon).
- Daca aceasta masura nu este suficienta pentru reechilibrare tensionala, se vor administra
Dopamina sau Dobutamina

7.4. In orice coma de etiologie neprecizata vom administra:

39 - Glucoza hipertona: 50ml glucoza 50% sau 3-5f a 10ml glucoza 33% (pentru o posibila
hipoglicemie severa)
40 - Naloxona 0,4 mg i.v. repetabil
41 - Tiamina (vitamina B1) pentru o posibila encefalopatie Wernike.

7.5. Tratamentul convulsiilor

a. Crizele convulsive generalizate , mai ales repetate, agraveaza evolutia comei si pot duce la
deces.
Se va administra Diazepam 5-10 mg.i.v.( 1f=10mg), repetabil la nevoie dupa 5-10 min.
inca 10 mg iar apoi, daca crizele nu au fost cupate cate 10 mg la fiecare 30minute , pana la
o doza totala de 40 - 60mg.
Aceste doze mari se vor administra numai daca exista imediat disponibil un aparat de
ventilatie mecanica, deoarece riscul de depresie respiratorie este frecvent.
Dupa administrarea primei fiole de Diazepam iv, se poate asocia imediat 1 fiola de
Fenobarbital intramuscular ( 1 f=100mg) pentru a grabi oprirea crizelor convulsive.
Dupa incetarea crizelor se administreaza intravenos in perfuzie lenta Fenitoina 500mg-1g
(sub 50mg/min) pentru a controla in continuare crizele.

~ 25 ~
 Daca reapar convulsiile, se repeta administrarea de Diazepam.
In caz de esec al tratamentului anterior se recurge la anestezia barbiturica cu Tiopental sub
intubatie orotraheala si asistare ventilatorie ( 0,5g Tiopental in 500ml glucoza 5%, pev 10
pic /min) .
b. Crizele continue partiale din encefalopatiile metabolice sunt mai putin nocive pentru creier
si nu necesita utilizarea medicamentelor anticonvulsivante in doze mari.

7.6 Tratamentul edemului cerebral

Pentru diminuarea edemului cerebral se utilizeaza urmatoarele metode:
a. administrare de solutii hiperosmolare:
42 - Manitol 20% 1,5-2 g/kgc. Efectul este rapid si dureaza cateva ore. Se administreaza
Manitol 20% 500-1000ml/24ore .
b. administrarea de glucocorticoizi :
43 - Dexametazona 10mg i.v. , apoi 4mg de 4 ori/zi. Preferabil sa se asocieze si medicatie
protectoare gastrica .
44 - Metilprednisolon 60mg i.v. , apoi 25mg de 4 ori/zi.
45 - Hidrocortizon hemisuccinat 300mgi.v., apoi 130mg de 4ori /zi.
c. hiperventilatia este o metoda rapida de scadere a tensiunii intracraniene, dar efectul este
tranzitor.

7.7. Reexaminare clinica si examen neurologic complet

- Anamneza completa:
- istoric recent de traumatism cranian
- utilizare de medicamente , droguri
- istoric de diabet, convulsii, hipertensiune, ciroza , afectiuni renale, tulburari
neurologice
- expunere la toxice ( ex. Monoxid de carbon)
- semne prodromale.
- Reexaminare clinica
- Examen neurologic complet
~ 26 ~
 - scor Glasgow
- identificare de semne de traumatism cranian
- identificare de semne de iritatie meningeana
- caracterul respiratiei
- examen pupilar, miscari anormale ale globilor oculari
- examenul motilitatii, sensibilitatii
- reflexe osteotendinoase.
- Investigatii paraclinice care sa confirme etiologia comei si complicatiile asociate.

7.8. Alte masuri terapeutice aplicabile la pacientii in coma

7.8.1.Tratamentul hipertensiunii arteriale

- administrarea de substante hipotensoare : Nitroprusiat, Labetolol, Nifedipina.
Sunt de evitat : Rezerpina, Alfa metil dopa , Guanetidina, Diazoxid, Hidralazina.
46 - administrarea de diuretice: Furosemid i.v.
La pacientii varstnici sau cunoscuti cu HTA nu se va scadea TA cu mult sub nivelul anterior
stiut; se va mentine TA~ 170/100 mmHg datorita riscului de agravare a ischemiei cerebrale.
7.8.2. Tratamentul antibiotic
Infectia poate agrava o coma de alta origine . Inaintea inceperii tratamentului antibiotic,
se recomanda prelevarea de sange pt. hemoculturi, eventual si punctie lombara cu examen
complet al LCR.
7.8.3. Tratamentul hipertermiei/hipotermiei
Hipertermia va fi tratata initial prin mijloace fizice (impachetari reci) si medicamentos.
La pacientii cu hipotermie se va practica incalzirea progresiva astfel incat sa se mentina o
temperatura centrala de peste 35 grade.
7.8.4. Rechilibrarea hidro-electrolitica si acidobazica
Pentru tratamentul riguros al unui dezechilibru hidro-electrolitic sau acidobazic sunt
absolut necesare investigatiile de laborator . Atat acidoza cat si alcaloza metabolica severa pot
antrena tulburari cu risc vital, dar evolutia rapid mortala este corelata mai ales cu acidoza

~ 27 ~
metabolica. Administrarea de bicarbonat de sodiu 1 mEq/kgc ( 1ml/kgc din solutia molara
84%0 ) in p.e.v se impune cand pH< 7,1, astfel incat pH sa creasca peste 7,2.
Plasarea unei sonde urinare si monitorizarea diurezei este indispensabila pentru o
corecta echilibrare hidrica la toti pacientii in coma.
7.8.5. Controlul starii de agitatie
La bolnavii agitati se va evita administrarea medicatiei sedative atita timp cat
diagnosticul nu este stabilit. Uneori bolnavul se calmeaza dupa plasarea sa intr-o camera
linistita , cu o persoana apropiata alaturi . Dupa precizarea diagnosticului se pot utiliza
tranchilizante minore ( ex. Haloperidol 1mg de 2 ori /zi, crescand doza la nevoie).
7.8.6. Protejarea globilor oculari
Daca globii oculari raman partial sau complet deschisi , dupa 4-6 ore pot sa apara
leziuni erozive corneene care se vor suprainfecta bacterian. Preventiv se va folosi o pomada
oftalmica si se va asigura inchiderea pasiva a pleoapelor , ingrijirile locale fiind repetate la
fiecare 12 ore cat timp persista coma.

7.9.Tratamentul complicatiilor si leziunilor asociate (ex. fracturi)

7.10. Tratament specific - in functie de etiologie

~ 28 ~