PNEUMONIILE

Definiţie

Pneumoniile reprezintă inflamaţia nesupurativă a parenchimului pulmonar, ce

cuprinde bronşiolele respiratorii, ductele respiratorii, sacii alveolari şi alveolele
realizând un sindrom de condensare pulmonară exprimat clinic şi radiologic.

1
 Clasificare
• Pneumonii infecţioase
– bacteriene
– virale
– chlamidii
– mycoplasme
– rickettsii
– fungi
– protozoare

• Pneumonii neinfecţioase
– pneumonii prin iradiere
– pneumonia lipoidică
– pneumonii toxice:
• vapori metalici
• hidrocarburi volatile
• gaze toxice
– pneumonii prin aspiraţie

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Etiologie
• agentul bacterian – Streptoccocus pneumoniae→ Gram (+) dispus în diplo
• infecţia apare sporadic sau epidemic în colectivităţi aglomerate sau în cursul
epidemiilor de gripă

Factori favorizanţi
• sexul: bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi
• vârsta: adulţii între 20- 40 de ani sunt expuşi mai frecvent factorilor favorizanţi

2
• factorii debilitanţi:
– infecţiile virale respiratorii – favorizează multiplicarea germenilor saprofiţi şi
scad activitatea aparatului mucociliar

– suprimarea barierei glotice: intoxicaţia alcoolică acută, caşexie, anestezie

– folosirea excesivă a sedativelor

– boli cronice extrapulmonare: insuficienţa cardiacă congestivă (proliferarea

germenilor), glomerulonefrite cronice, ciroza hepatică (suprimă mecanismele
de apărare glotică)

– boli pulmonare cronice: bronşita cronică, bronşiectaziile, cancerul pulmonar

– perturbări imunologice: leucemii

Tablou clinic
• Faza prodromală - precede debutul pneumoniei
– cefalee, astenie fizică
– mialgii, rinoree
– inapetenţă

• Debutul
– frison unic „solemn” cu durata de 30 minute
– febră 39 – 40°C
– junghi toracic submamelonar, accentuat de tuse şi respiraţii profunde
– tuse la început seacă
– stare generală alterată
– cefalee
– greţuri, vărsături

3
 • Perioada de stare
– febră „în platou”
– după 7- 10 zile scade brusc în „crisis” sau lent „in lisis” însoţită de
transpiraţii şi poliurie
– tusea devine productivă cu expectoraţie ruginie, aderentă, redusă
cantitativ
– stare generală alterată
– anxietate, adinamie, confuzie, delir
– manifestări digestive: anorexie, vărsături, dureri abdominale

• Examenul clinic
– facies vultuos
– herpes nazolabial
– limbă uscată, saburală
– subicter
• Inspecţie: tahipnee 30- 40 respiraţii/ minut
• Palpare: vibraţii vocale accentuate
• Percuţie: submatitate/ matitate
• Ascultaţie:
– murmur vezicular diminuat
– suflu tubar
– raluri crepitante
– ± frecături pleurale
– Aparat cardiovascular:
• tahicardie 100- 120 bătăi/ min
• ↓ TA
• tahiaritmii atriale
– Aparat digestiv: hiperemie faringiană
– SNC : anxietate, insomnie, delir

4
 Explorări paraclinice
• Examen radiologic - opacitate omogenă, de intensitate
subcostală, de formă triunghiulară cu vârful la hil şi baza la
periferie, bine delimitată şi care interesează mai multe segmente
sau un lob

• Examen de spută - efectuat cu coloraţie Gram înaintea începerii

tratamentului antibiotic - evidenţiază numeroase leucocite, hematii
şi floră polimorfă (diplococi Gram +)

• Hemoculturi – pozitive pentru pneumococi

• Probe biologice
– VSH ↑
– fibrinogen > 400 mg/dl
– leucocitoză (10.000- 25.000/ mm³) cu neutrofilie
– anemie moderată
– uree ↑
– ionogramă serică ↓ Na+, ↓ K+
– ↑ bilirubina neconjugată- distrugerea hematiilor în alveole

Diagnostic pozitiv

• anamneză: - debut brusc cu frison solemn, unic

- febră în platou
- junghi toracic
- tuse
• examen fizic : - sindrom de condensare pulmonară
• investigatii paraclinice: - modificari radiologice (opacitate
triunghiulară lobară sau segmentară)
- examen bacteriologic al sputei (identifică
germenul)

5
 Diagnostic diferenţial

• Traheobronşita acută: - durată scurtă

- simptomatologie zgomotoasă
- sărăcie de semne obiective şi modificări Rx
• Tuberculoza pulmonară - antecedente familiale pozitive
- sindrom de impregnare bacilară (subfebrilitate,
transpiraţii nocturne, astenie fizică, scădere ponderală)
- BK pozitiv în spută
• Neoplasmul pulmonar - vârsta > 45 ani
- fumător
- semne de impregnare neoplazică
- bronhoscopie cu biopsie
- lavaj bronşic
• Infarct pulmonar - context de: varice, flebită, naştere, intervenţii
chirurgicale, fracturi
- junghiul precede febra
- spută hemoptoică de la început
- diagnostic de certitudine- scintigrafia de perfuzie, CT pulmonară cu
substanță de contrast

Evoluţie
• în absenţa tratamentului etiologic evoluţia este de 7- 12 zile cu:
- vindecare spontană (bolnav tânăr)
- complicaţii (tratament inadecvat, taraţi)

• un tratament corect→ vindecare în 7 zile

• normalizarea imaginii Rx apare în 10- 14 zile

6
 Complicaţii

a) complicaţii locale
• pleurezia parapneumonică - pleurezia de însoţire
• pleurezia metapneumonică – pleurezia ce urmează pneumoniei
• pleurezia purulentă – complicaţie rară
• abcedare – survine rar
• rezoluţie întârziată: vârstnici, bolnavi cu bronșită cronică, fibroză pulmonară,
malnutriţie, alcoolism

b) complicaţii generale
• pericardita
• endocardita
• miocardita
• meningita
• artrita septică
• glomerulonefrita
• otita
• ileus paralitic

Tratament
a) Tratament igieno - dietetic
• repaus la pat în cursul perioadei febrile
• cameră luminoasă, aerisită, cu temperatură şi umiditate corespunzătoare – 18-
20° C
• regim alimentar lichidian sau semilichidian în timpul perioadei
febrile(ceaiuri,sucuri de fructe, compoturi, lapte, iaurt,griș, orez, supe de legume
– dieta febrilului)
• igienă bucală – gargarisme cu soluții bicarbonatate, ungerea buzelor și limbii cu
glicerină boraxată
b) Tratament etiologic
• Penicilina G – antibioticul de elecţie, 1 milion ui la 6 ore i.m. timp
de 7- 10 zile, fiind necesare 3- 4 zile de afebrilitate pentru oprirea
sa
• Ampicilină 1g la 6 ore i.v. sau i.m.
• Cefalosporine de generaţia a II a, a III a
• Eritromicina propionat 500 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Azitromicină 500 mg/zi – 1 zi, apoi 250 mg/zi- 4 zile

7
Evoluţia sub tratament: evoluţia favorabilă se observă după 48- 72 ore:
• febra dispare după 72 ore
• tusea dispare după 8 zile
• ralurile crepitante dispar în 2 săptămâni

c) Tratament simptomatic
• oxigenoterapie - la pacienţii cu hipoxie
• hidratare orală sau endovenoasă
• antitermice: aspirină, paracetamol
• tuse seacă: codeină,Tussin, Paxeladine
• antialgice: algocalmin
• insomnia, agitaţia: Fenobarbital, Diazepam

ASTMUL BRONŞIC

Definiţie
Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi, apărȃnd la
subiecţi cu o anumită predispoziţie constituţională şi care se manifestă clinic prin
crize de dispnee paroxistică şi wheezing.

Etiopatogenie
• Astmul bronşic este o boală heterogenă, atât sub aspect clinic, dar
mai ales sub aspectul factorilor etiologici şi a mecanismelor
patogenice.

• Există factori care predispun, declanşează sau exacerbează boala.

8
 1. Factori predispozanţi (atopia, vârsta, sexul) de care depinde susceptibilitatea la
boală. Un procent semnificativ din persoanele cu astm bronşic au antecedente
heredocolaterale şi personale patologice sugestive pentru un teren atopic
(eczeme, urticarie, rinită alergică, edem Quincke).

2. Factori declanşatori - „trigger”- care determină debutul

astmului. Aceştia sunt:
Alergenii – cei mai importanţi factori trigger
• alergeni vegetali: acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus) în praful de casă,
mucegaiurile (Aspergillus, Candida), polen
• alergeni de origine animală: blănuri, peri de animale
• alergeni profesionali: industria cosmetică, textilă, alimentară

• infecţiile respiratorii- mai ales cele virale (gripale, rinovirusuri, virusurile

paragripale) induc o stare de hiperreactivitatebronşică, responsabilă mai
degrabă pentru exacerbările astmului
• produse chimice şi medicamente
– AINS- în special aspirina
– aditivii alimentari (sulfiţi, dioxidul de sulf)
– insecticide
– substanţe de contrast
• efortul fizic- este unul din cei mai importanţi factori declanşatori ai crizelor de
astm, fie singur (la tineri), fie asociat cu alţi factori declanşatori
• stresul emoţional- foarte rar întâlnit ca factor în declanşarea astmului bronşic,
poate constitui explicaţia în cazul unui astm foarte greu de controlat terapeutic
la persoanele anxioase
• factorii endocrini: menopauza, hipertiroidia

3. Factorii responsabili pentru exacerbările astmului bronşic:

efortul fizic, infecţiile respiratorii virale, betablocantele.
• factorii de mediu şi poluarea atmosferică: fumul, gazele industriale, factorii
meteorologici(aer rece, umezeala)

9
 Diagnostic clinic
• Din punct de vedere clinic astmul bronşic se prezintă sub trei
forme: - astm intermitent (forma tipică)
- astm persistent (cronic)
- starea de rău astmatic

Astmul intermitent
• criza de astm apare predominant nocturn
• debutează prin senzaţia de constricţie toracică, strănut, lacrimare,
rinoree, tuse iritativă, cefalee
• ulterior, respiraţia devine laborioasă, audibilă, expirul se
prelungeşte cu apariţia wheezing-lui
• durata crizei variază de la câteva minute până la ore
• terminarea crizei de astm este marcată de apariţia tusei productive
• expectoraţia este mucoasă, groasă, cu aspect „perlat”

Examenul fizic:
• inspecţie:
– creşterea diametrului toracic antero- posterior
– diminuarea excursiilor costale
• palpare: diminuarea vibraţiilor vocale
• percuţie: hipersonoritate pulmonară
• ascultaţie: expir prelungit, raluri sibilante şi ronflante, apoi subcrepitante luând
aspectul tipic de „zgomot de porumbar”

Astmul persistent (cronic)

• istoric de accese astmatice
• este o formă de astm care apare frecvent la persoanele mature
şi vârstnice şi mai rar la tineri
• bolnavii au dispnee de efort sau de repaus
• tuse neproductivă sau cu spută mucopurulentă
• pot apare accese astmatice tipice, care cedează greu la medicaţia
bronhodilatatoare sau corticosteroizi

10
 Starea de rău astmatic

• este caracterizată prin accese de astm prelungite, repetate, subintrante, fără

răspuns la terapia bronhodilatatoare în doze uzuale.

• debutul este progresiv şi se poate extinde de la câteva ore la mai multe zile, sau
mai rar debutul poate fi brusc, dramatic

• bolnav cianotic, transpirat, cu dispnee severă cu ortopnee

• tahipnee > 30 respiraţii /min

• dificultate respiratorie – împiedicând vorbirea(vorbire sacadată) şi somnul

• reducerea până la dispariţie a wheezing-lui şi tendinţa la tăcere respiratorie

• frecvenţa cardiacă > 120/ min

• puls paradoxal

• iniţial HTA reacţională (prin hipercapnie) care poate evolua către colaps cardiovascular

• anxietate, torpoare, somnolenţă, comă

• alterare gravă, globală a ventilaţiei pulmonare cu hipoxemie, hipercapnie şi acidoză

respiratorie

11
 Factorii declanşatori ai stării de rău astmatic sunt:
• medicaţia inadecvată: AINS, betablocante, sedative în doze mari
• infecţii respiratorii acute virale
• efort fizic exagerat
• expunere la doză mare de alergen
• exces de simpaticomimetice
• întreruperea bruscă a corticoterapiei

Diagnostic paraclinic
1. Teste funcţionale respiratorii:
• modificarea volumelor pulmonare:
– ↓ capacitatea vitală forţată (CVF) → volumul de aer expulzat printr- un expir maxim
după un inspir maxim
– ↑ VR
• modificarea debitelor pulmonare
– ↓ VEMS
– ↓ raportul VEMS/CV (indice Tiffneau)
– ↓ PEF (debitul expirator de vârf)

• parametrul care se măsoară în criza acută de astm este debitul expirator maxim
instantaneu sau fluxul expirator de vȃrf (PEF – peak expiratory flow) adică valoarea
maximă a fluxului aerian atinsă în cursul expiraţiei forţate şi maxime, exprimată în l/min.

• teste de bronhodilataţie: creşterea VEMS cu > 15- 20 % la 20' după administrarea de

bronhodilatator inhalator este considerată sugestivă pentru astmul bronşic

• teste de bronhoconstricţie: scăderea VEMS cu > 15- 20 % după inhalare de stimuli

nespecifici (histamină, acetilcolină) este markerul hiperreactivităţii bronşice

12
 2. Examenul radiologic pulmonar
Este de cele mai multe ori aproape normal. În astmul cronic apar
anumite semne radiologice:
• aplatizarea diafragmului
• orizontalizarea coastelor
• creşterea diametrului anteroposterior
• hipertransparenţa câmpurilor pulmonare

Radiografia pulmonară este utilă pentru obiectivarea unor complicaţii ale bolii:
pneumotoraxul, pneumonia, bronhopneumonia

3. Determinarea gazelor în sânge şi a pH- ului arterial

↓ PaO2 ↓SaO2
↑ PaCO2 ↓pH<7,30

4. Examenul sângelui periferic - poate fi normal sau poate pune

în evidenţă o creştere a numărului de eozinofile şi creşterea
imunoglobulinelor de tip Ig E în astmul alergic.

5. Examenul sputei
• prezenţa eozinofilelor – astmul alergic
• PN şi bacterii – astmul infecţios
• cristalele Charcot – Leyden
• spiralele Curshmann

6. Explorarea sensibilizării la un alergen specific (cel mai frecvent praf, polen,

detergent, păr de animale) se face prin teste cutanate sau serologice. Răspunsul
pozitiv la un test cutanat apare la 10- 15 minute de la contactul cu alergenul la
doza standard prin prick-skin-test şi constă în apariţia unei papule eritematoase,
pruriginoase.

13
 Diagnostic diferenţial
1. Edemul pulmonar acut
• elementele comune: dispnee paroxistică nocturnă, wheezing, tuse, cianoză,
prezenţa de raluri sibilante
• elemente de diferenţiere: circumstanţele de apariţie (HTA, valvulopatii,
cardiopatie ischemică), semne cardiace: galop ventricular, sufluri cardiace,
aspect EKG: semne de HVS, IMA, radiografia toracică: cord mare, hiluri de stază,
opacităţi perihilare în „aripi de fluture”

2. Bronhopneumopatia cronică obstructivă

Diferenţierea se face în primul rând pe istoric:
- la bolnavul astmatic istoricul relevă accese de dispnee şi wheezing separate de
perioade de linişte
- la bolnavul bronşitic elementul dominant îl reprezintă tusea şi expectoraţia
cronică, accesele astmatice survenind ulterior, de obicei după câţiva ani de
evoluţie
- creşterea VEMS cu > 15- 20 % după o cură de corticoizi pledează pentru
diagnosticul de astm.

3. Embolia pulmonară
• elemente comune: dispnee, tahipnee, tuse, agitaţie, wheezing şi
raluri sibilante, semne clinice şi EKG de CPA
• elemente de diferenţiere: context clinic emboligen (tromboze venoase profunde,
imobilizare prelungită, intervenţii chirurgicale pe micul bazin)

4. Pneumotoraxul sufocant
• durere toracică şocogenă
• clinic obiectiv: hipersonoritate
• radiologic: lipsa desenului pulmonar şi deplasarea mediastinului

14
 5. Corpi străini endobronşici
• bradipnee inspiratorie
• tiraj intercostal
• stridor(cornaj): zgomot inspirator şuierător

6. Atacul de panică(sindromul de hiperventilație de cauză anxioasă)

• anxietate
• tahipnee cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie
• ↓ Ca liber plasmatic
• manifestări clinice de hipocalcemie - tetanie

7. Neoplasmul bronşic
• crize de astm cu debut tardiv la un fumător
• tomografia computerizată pulmonară, bronhoscopia, stabilesc diagnosticul

Complicaţii
• Complicaţii imediate provocate de accesele de tuse:
– pneumotorax spontan
– emfizem subcutanat
– emfizem mediastinal
– fracturi costale

• Complicaţii tardive:
– suprainfecţie bronşică
– pneumonii intercurente
– degradare progresivă a funcției respiratorii

• Complicaţii iatrogene:
– abuz de corticoizi: osteoporoză, creștere în greutate diabet zaharat, HTA,
ulcer gastric sau duodenal, candidoză orală, disfonie
– abuz de betaadrenergice: iritabilitate, tremurături, crampe musculare, HTA,
tulburări de ritm
– abuz de aminofilină: anxietate, iritabilitate, insomnie, tahicardie, convulsii

15
 Evoluţie
• vindecare:
– astmul alergic la copil – dispare la pubertate
- astmul profesional – dispare după scoaterea din mediu

• astm cu accese intermitente - provocate de expunerea la aer rece, infecţii virale,

efort

• astm cronic
– accese prelungite
– perioade intercritice scurte
– răspuns incomplet la medicaţia bronhodilatatoare

• starea de rău astmatic (astm acut grav)- apare ca o complicaţie atât în astmul
cronic cât şi în astmul cu accese intermitente

Forme clinice
• Astmul bronşic alergic (extrinsec)
– debut la vârstă tânără
– teren atopic
– crizele au incidenţă sezonieră
– ↑ eozinofilele în sânge şi spută
– ↑ Ig E serice

• Astmul bronşic nonalergic (intrinsec)

– debut după 40 de ani
– nu există teren atopic
– eozinofilele şi Ig E sunt normale

16
• Astmul la efort
– caracteristic copiilor şi adolescenţilor
– apare în timpul depunerii unui efort fizic, fie la scurt timp după efort (15')
– apare mai frecvent în mediu uscat şi rece

• Astmul indus de aspirină

– apare la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi
– survine la 30' după ingestie
– fenomene de însoţire: rinoree, cefalee, senzaţie de constricţie toracică, edem
al buzei

• Astmul profesional
– criza de bronhospasm apare la locul de muncă şi cedează la scoaterea din
mediu

Tratament
Medicamentele utilizate în tratamentul astmului bronşic sunt
următoarele:
• Bronhodilatatoare
– betasimpaticomimetice
– metilxantine
– anticolinergice
• Antiinflamatorii steroidiene
• Antagonişti ai receptorilor de leucotriene
• Inhibitori ai degranulării mastocitare
• Alte mijloace terapeutice

17
 1. Bronhodilatatoare
a) Betasimpaticomimetice
• medicaţia de elecţie în criza de astm
• după durata de acţiune sunt trei categorii:
– cu durată scurtă (2 h)
• isoproterenol
• epinefrina
– cu durată medie (4-6 h)
• salbutamol (VENTOLIN) 100 μg/ doză- 2 doze/ 4- 6 ore
• fenoterol (BEROTEC) 200 μg/ doză- 2 doze x 4/ zi
• terbutalina (BRICANYL) 250 μg/ doză- 2 doze x 4/ zi
– cu durată lungă de acţiune (12 h)
• salmeterol (SEREVENT) 50 μg/ 12 ore
• formoterol(PNEUMERA) cps. 12 mcg 1cps./12 ore

– pot fi administrate:
• per os- cu efect tardiv
• inhalator
– în criză: fenoterol, salbutamol
– preventiv: salmeterol, formoterol

• reacţii adverse:
– aritmii cardiace
– tahifilaxia: rezistenţă la drog consecutivă folosirii frecvente necesită
schimbarea drogului sau pauză ≈ 7 zile
– tremurături
– tahicardie
– moarte subită
– inducerea stării de rău astmatic

18
 b) Metilxantinele
• au efect bronhodilatator de intensitate medie, inferior
betasimpaticomimeticelor
• efectul apare după 10 – 15' este maxim la 45- 60' şi durează 2- 3
ore
- teofilina(THEO SR cps. 100 mg, 200 mg, 300 mg, TEOTARD cps. 200 mg, 350 mg)
- aminofilina(MIOFILIN) tb. 100 mg, f. 240 mg
• efecte adverse: iritabilitate, anxietate, insomnie, palpitaţii (Fb V
dacă este administrată rapid iv), convulsii, comă
Contraindicații: hipertiroidie, IMA, epilepsie
c) Anticolinergicele
• au efect bronhodilatator şi de reducere a secreţiei mucoase
• atropina a fost utilizată în terapia astmului multă vreme, dar
efectele secundare au determinat abandonarea ei
• derivaţii de atropină - bromura de ipratropium (ATROVENT) –
sub formă de aerosoli sau nebulizări 20 μg/doză - 2 doze x 4/zi
- bromura de tiotropium(SPIRIVA) 18 μg/ doză - 1- 2 doze/zi

2. Glucocorticoizii

• au acţiune antiinflamatorie reducând edemul şi secreţia de mucus

• au efect bronhodilatator indirect prin potenţarea activităţii beta-
simpaticomimeticelor

Corticoterapia sistemică:
• administrare orală:
– PREDNISON tb. 5 mg
• administrare parenterală:
– HHC 4- 6 mg/kgc repetat la 6 ore
– METILPREDNISOLON ( SOLU MEDROL) 0,5 mg/ kgc/ 6 ore i.v – 3 zile
• Efecte adverse: ulcer, HTA, osteoporoză, tulburări psihice (euforie, depresie),
creştere ponderală, diabet zaharat, tendinţă la infecţie

19
Corticoterapia inhalatorie:
• dipropionatul de beclometazonă (BECOTIDE)
• budesonid (PULMICORT)
• propionatul de fluticazonă (FLIXOTIDE)

• salmeterol + fluticazonă → SERETIDE DISKUS

• budesonid + formoterol →SYMBICORT

Corticoizii inhalatori nu au eficienţă în criza de astm !!!

• Efecte secundare:
– locale:
• disfonie
• candidoză orofaringiană
• afte bucale
– sistemice: osteoporoză, cataractă

3. Antagoniştii receptorilor leucotrienici

• sunt folosiţi ca alternativă la corticoterapie (în caz de contraindicaţii) dar şi în

asociere cu aceasta sau bronhodilatatoare
• se recomandă în tratamentul cronic al astmului bronşic indus de
aspirină şi în astmul bronşic de efort la adulţi şi copii peste 12 ani.
Nu se recomandă în criza de astm !!!

• MONTELUKAST (SINGULAIR) cp. 4 mg, 5 mg, 10 mg

• 1 cp/zi seara la culcare

4. Inhibitori ai degranulării mastocitare

• stabilizează membrana mastocitelor, împiedicând eliberarea
mediatorilor chimici
– cromoglicat disodic (INTAL) - indicat în astmul la efort, la gravide
– ketotifen (ZADITEN) - indicat în astmul alergic în special în astmul la polen

20
 5. Alte mijloace terapeutice
• antibioterapia – indicată în cazul unei complicaţii infecţioase
acute
• oxigenoterapia – în crizele grave de astm
• fluidifiante şi expectorate
• ventilaţie mecanică în caz de :
– epuizare musculară
– tulburări de conştienţă
– colaps
– stop respirator
– frecvenţa respiratorie peste 40/ min
• corectarea acidozei în acidozele severe cu pH < 7,20 şi sub
acoperirea ventilaţiei mecanice
• sedarea numai în stările de rău astmatic care necesită ventilaţie
mecanică

Conduita în cabinetul stomatologic la bolnavii cu astm

Medicul trebuie să recunoască modalităţile de a preveni
declanşarea unei crize astmatice în cabinetul stomatologic.

a) Evitarea declanşării crizei astmatice

• în cazul unei infecţii respiratorii sau dacă bolnavul are wheezing
se temporizează tratamentul stomatologic
• prezenţa inhalantului la îndemâna medicului stomatolog
• la bolnavii în tratament cu corticoizi înaintea intervenţiei
stomatologice se măreşte doza
• evitarea folosirii aspirinei şi a altor AINS
• evitarea medicamentelor care deprimă respiraţia (barbiturice,
narcotice)
• evitarea administrării de eritromicină datorită efectului toxic la
asocierea cu metilxantinele
• evitarea anestezicelor cu vasoconstrictori (procaina,hostacaina) deoarece pot
declanşa crize severe de astm

21
 b) Tratamentul crizei de astm declanşată în cabinet
• aşezarea bolnavului în poziţie şezândă
• administrarea de O2 pe mască
• administrarea a două pufuri de betasimpaticomimetic care se
repetă după 5 min dacă bronhospasmul nu cedează
• se poate administra Miofilin 1 f i.v. lent (10') cu monitorizare
pulsului
• întreruperea injectării la apariţia de extrasistole
• se poate administra şi HHC 100 mg i.v. în bolus
• va fi apelat Serviciul de Ambulanţă pentru transportul asistat al
pacientului la spital

22