Fiziologia Sistemului Cardiovascular

- Proprietatile Electrice ale Cordului

Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II
UMF “Carol Davila” Bucuresti
 CARTA EUROPEANA A SANATATII CARDIOVASCULARE

 Bolile cardiovasculare sunt principala cauză de deces, internare in

spital şi handicap fizic in populaţia adulta şi varstnica din Europa.

 Sunt responsabile pentru aproximativ ½ din totalul deceselor, ucid

mai mult decat toate formele de cancer la un loc, si reprezinta o
cauza majora de dizabilitate si de scadere a calitatii vietii.

https://www.youtube.com/watch?v=YrBq_sFV3LA
Sistemul Cardiovascular
 Integreaza trei
componente
functionale:

 Cordul, o pompa dubla

care determina
circulatia

 unui fluid, sangele,

 prin doua circuite

vasculare conectate in
serie : circulatia
sistemica si circuatia
pulmonara
 Sistemul Cardiovascular
 Asigura un gradient de concentratie intre sange si mediul intracelular,
care favorizeaza transferul nutrientilor catre tesuturi si al produsilor
de catabolism dinspre tesuturi catre sange

 Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a sangelui

intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern (plamani,
intestin, rinichi, piele)

Alte roluri…
 Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor
molecule active

 Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata corpului

 Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun
 Secretia de hormoni si compusi vasoactivi:

 Peptidele natriuretice: atrial (PNA), produs in principal de fibrele

atriale ca raspuns la supraincarcarea atriala; de tip B (PNB),
identificat intial in creier, este sintetizat de miocitele ventriculare ca
raspuns la suprasolicitari de volum si/sau de presiune. Sunt
vasodilatatoare puternice, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa,
reducand volemia si presiunea arteriala

 Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived relaxing

factor, EDRF), EDHF (endothelial derived hyperpolarizing factor),
endotelinele, prostaglandinele PGE2, PGI2 (prostaciclina) etc.

Tematica
 Fiziologia cordului
 Notiuni de electrofiziologie cardiaca
 Electrocardiograma
 Proprietatile mecanice ale miocardului. Ciclul cardiac
 Performana cardiaca. Mecanocardiogramele

 Hemodinamica

 Reglarea activitatii sistemului cardiovascular

 FIZIOLOGIA CORDULUI
 Bla boron circ, functii CV

Miocard
Endocard

Pericard
Miocardul
 Sistemul excito-conductor
 Miocardul contractil
 Proprietatile Miocardului
 EXCITABILITATEA/ functia batmotropa

 AUTOMATISMUL/ functia cronotropa

 CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa

 CONTRACTILITATEA/ functia inotropa

 RELAXAREA/ functia lusitropa

Proprietatile Electrice ale
Miocardului
Excitabilitate functia batmotropa
Automatism functia cronotropa
Conductibilitate functia dromotropa
 Excitabilitatea
( Functia Batmotropa )

 Este proprietatea miocardului de a raspunde specific sub actiunea

stimulilor cu intensitate prag

 Fibrele miocardice au membrane polarizate

 Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei inegale a

ionilor in mediile extra- si intracelular datorata activitatii sistemelor
specifice de transport membranar: canale ionice, pompe, schimbatori
Canale Ionice Prezente in Miocard

After you activate your book, you will get

 Canale de Potasiu
 Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward rectifier
potassium channels), active in cursul fazei de repaus electric:
 Kir (K1)
 Responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la
aproximativ -90 mV;
 activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta scade in
cursul depolarizarii membranei (sunt voltaj sensibile, nu sunt votaj
dependente)
 Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACh, KAdo),
determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de
descarcare a PA in celulele nodale
 Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de
niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc hiperpolarizarea
membranei, protejand miocardul ischemic

Canale de Potasiu
 Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in cursul
PA si au un rol important in repolarizarea membranara si
determinarea duratei PA:
 Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward
current): este activat imediat dupa depolarizare, produce curentul Ito
responsabil pentru faza 1 a PA
 Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa
initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul
fazei 2; este stimulat de SNVSp, care scurteaza astfel durata PA
 Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar
partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului
PA
 Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in
fibrele atriale, este responsibl pentru durata mai scurta a PA in
aceste celule

Curenti de Potasiu Repolarizanti

Canale de Sodiu Dependente de
 Voltaj
 Active in principal in cursul depolarizarii rapide (faza 0), dar si pe
parcursul fazei 2
 Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina

Poarta de
activare

Activ

Poarta de
inactivare

Inactiv
 Canale de Calciu
 Tip L (long lasting)
 Dependente de voltaj
 Cu un prag de activare de aproximativ -40 mV
 Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644
 Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),
fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare clasa in
parte actioneaza asupra unui receptor specific nu sunt competitive, ci se
potenteaza reciproc

 Tip T (transient)
 Dependente de voltaj
 Cu un prag de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului
membranar (< -40 mV )
 Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a depolarizarii
diastolice in celulele nodale; contribuie la partea initiala a fazei 0 a PA in
NSA si NAV
 Tipul Canalului de Calciu

L T
Proprietati
Prag de activare: Inalt (> - 40 mV) Scazut (< - 40 mV)

Cinetica de inactivare: Lenta Rapida

Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil

Activare Fara efect
Stimulare
betaadrenergica
Localizare: Cord, muschi scheletic, neuroni, Nod sinoatrial, neuroni
muschi neted vascular, uter, cerebrali
celule
neuroendocrine
Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice Descarcari repetitive de
PA de lucru, faza 0 a PA in celulele in celule miocardice
nodale si
 nodale si secundar in fb. de lucru, neuroni
cuplarea excitatiei cu contractia in
muschiul scheletic

Canale Ionice Neselective

 Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny current),
responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica in celulele
pacemaker
 Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite situatii;
 Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la aprox. - 40 mV;
 Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;
 Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si ivabradina

 Canale activate de intindere (stretch-activated channels), permeabile

in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+; implicate in feedback-ul
mecano-electric (PA poate fi influentat de intinderea fibrei
miocardice) cu potential aritmogen

Pompe Ionice
  Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energie
rezultata din hidroliza enzimatica a ATP-ului (ATP-
aze) pentru a deplasa ionii impotriva gradientelor;
mentin gradientul chimic
dintre mediile extra- si intracelular

 ATP-aza Na+/K+
 pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre
exteriorul celulei este electrogena; genereaza
un gradient chimic transmembranar puternic pt Na+ care sustine
activitatea sistemelor de transport activ secundar ( Na+/Ca++, Na+/H
+) este inhibata de digitala
 ATP-aza Ca++, implicata in expulzarea Ca++ din citoplasma
 Sarcolemala – mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++
 De la nivelul membranei reticulului endoplasmic (SERCA) –
importanta in relaxarea miocardica

Mecanisme de Co-Transport
 Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATPazei
Na+/K+

 Antiportul Na+/Ca++
 Este distribuit in special la nivelul tubilor T
 Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din celula
 Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)
 Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare mai
negative de - 40 mV opereaza in sensul
expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai
pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de
transport

 Antiportul Na+/H+
 Protejeaza cordul de acidoza intracelulara in
cursul ischemiei miocardice
 Potentiale de
Actiune in Miocard
 In functie de viteza de depolarizare,
se diferentiaza doua tipuri de fibre
miocardice:

 Cu raspuns rapid – miocitele

atriale, fibrele Purkinje si miocitele
ventriculare; PA prezinta 5 faze
distincte

 Cu raspuns lent – in NSA, NAV;

PA se desfasoara in numai 3 faze
PA in fibra nervoasa
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Rapid
 Faza 4: de repaus electric
 Potentialul membranar este mentinut la aproximativ – 90 mV datorita:
 Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei
 Conductantei membranare reduse pentru Na+ si Ca2+
 Conductantei crescute pentru K+ (prin canale Kir)
 Efectului electrogen al ATP-azei Na+/ K+
 Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata celei a
potentialului Nernst pentru potasiu (EK)
 Valoarea Vm de repaus depinde de gradientul chimic al K+, fiind
modificata de hiper- si hipopotasemie
Review hiperpotasemie:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1413606/pdf/20060300s00010p40.pdf
Review hipopotasemie:
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1472-8206.2010.00835 .x/epdf
Review ambele:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/pdf/nihms855063.pdf
Potentialul de Actiune in Fibre cu
Raspuns Rapid
 Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii abrupte
a conductantei membranare pentru Na+, si intr-o oarecare masura pt
Ca2+

 Faza 1: repolarizare partiala precoce – eflux de K+ prin curentul

Ito, si influx de Cl-

 Faza 2: platou - depolarizarea este mentinuta o lunga perioada de

timp (sute de ms) prin deschiderea canalelor de calciu de tip L si prin
influxul discret de Na (INa-tardiv); pontetialul membranar ramane relativ
constant datorita echilibrarii influxului de sarcini pozitive (calciu,
sodiu) prin efluxul de K+ - curentii IKs, IKr, si in miocardul artrial, IKur

 Faza 3: repolarizarea finala – membrana revine treptat la polaritatea

de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca2+ si a efluxului de
K+ prin curentii IKr, IKs, IKur si IKir
Curenti de Potasiu Implicati in
Repolarizarea FRR
Heterogenitatea Curentilor Membranari
de K+ din Miocard
Perioada Refractara
Perioada Refractara
 In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara la
stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora

 Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii canalelor

de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare; recuperarea acestora
dupa inactivare necesita revenirea Vm
la aprox. – 40 mV (in a doua parte a fazei 3)
Stimulii aplicati in cursul PRE nu modifica PM.

 In a doua parte a fazei 3 canalele de Na incep sa recupereze din

inactivare perioada refractara relativa (PRR), cind stimuli
supraliminari pot produce depolarizari locale
  Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie de
momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari (precoce) in cursul
PRR

Perioada Refractara si Canalul de Na+

 Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul
miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de pompa
prin diminuarea/eliminarea fazei de umplere (diastola)
 Legea Inexcitabilitatii Periodice a
Inimii
 Cordul este inexcitabil in cursul sistolei
 Automatismul
(Functia Cronotropa )
 Automatismul
 Este proprietatea unor zone specializate din miocard de a genera
potentiale de actiune spontane si ritmice

 Fibrele miocardice capabile sa descarce spontan PA cu caracter

ritmic sunt numite celule pacemaker si sunt grupate in trei centri de
automatism:
 Nodul sino-atrial: 70 – 80 PA/min
 Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min
 Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min

Celulele pacemaker din NSA si sunt fibre cu raspuns lent; celulele

Purkinje sunt fibre cu raspuns rapid dar au si comportament de
pacemaker (au PA in 5 faze, dar cu deplolarizare spontana in
faza 4)

Fibrele Miocardice cu Raspuns Lent

 Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este absent)
 Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin curentul If
(faza 4 = depolarizare spontana diastolica)
 Panta fazei 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L Amplitudinea
PA este redusa
Fazele PA in Fibre cu Raspuns Lent
 Fazele PA in Fibrele cu Raspuns
Lent
 Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de
tip L si T

 Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei prin activarea

gradata a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand
potentialul membranar devine suficient de negativ pentru a activa If
( curentul de pacemaker )

 Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorata:

 Activarii If prin hiperpolarizare membranara
 Diminuarii curentilor de K
 Deschiderii canelor de Ca de tip T, care permite un curent slab spre
interior
 Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si
amplificarii a doi curenti spre interior (If si ICa) produce depolarizarea
spontana diastolica.

NSA - Pacemaker-ul Cordului

 Cardiomiocitele se contracta in ritmul PA descarcate de NSA,
transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite pana la
fibrele de lucru

 NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii

subsidiari (NAV, fibrele His - Purkinje)

 NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA, cand acesta
are o frecventa de descarcare inferioara NAV, sau comunicarea
electrica dintre NSA si NAV este blocata
 Celulele His - Purkinje devin dominante daca NSA si NAV nu
descarca PA sau comunicarea electrica dintre fibrele His Purkinje si
centrii de automatism superiori este intrerupta

Supresia prin Suprastimulare

( Overdrive Suppression )

Overdrive
 Overdrive acumulare de Na ATP-aza Na/K
este stimulata = 3:2 hiperpolarizare

Nodul Sinusal
 Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al venei cave
superioare

 Structura:
 celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de – 40 mV,
potential maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate in zona centrala a
NS si au activitate de pacemker
 celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu miocardul
atrial

 Vascularizatie: artera NS, provine din coronara dreapta, ocazional

din a. circumflexa, rar din coronara stanga
  Inervatie bogata, sp
(ggl. cervicali) si psp
(n. vag)
A. Localization of SAN.
Red,central SAN region; blue,
peripheral SAN region; yellow
asterisk, leading pacemaker site
(Talanoetal.,1978;
Dobrzynskietal., 2005). SVC,
superior vena cava; IVC, inferior
vena cava; RAA, right atrial
appendage.

B. Tissue section through

the terminal crest and SAN of
the human heart stained with
Masson’s trichrome
(darkblue/black = nuclei, pink =
myocytes, royal blue =
connective tissue). The SAN and paranodal area are outlined with dashed lines.
From the study of Chandler et al.16 published in 2009.
Modularea Activitatii Pacemaker-ului
Cardiac

Modularea Activitatii Pacemaker-ului

 Cardiac

Modularea Activitatii Pacemaker-ului

Cardiac
Inervatia SP si PSP a Cordului
 Efectele SNV Asupra Frecventei
Cardiace

ICa

Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica

Modularea Farmacologica a FC
Stimulator cardiac Pacemaker produs prin biotehnologie

Modificari Patologice ale

 Automatismului
 Determina aparitia aritmiilor cardiace

 Pot fi consecinta:

 Modificarii automatismului normal

 Automatismului anormal

 Activitatii declansate (triggered activity)

Modificarea Automatismului
 Normal
 Accelerare – prin stimulare adrenergica (emotii, efort, tireotoxicoza
etc), anomalii metabolice (hipopotasemie, accentueaza panta
fazei 4; hipercalcemie, scurteaza faza 2; hipoxia si acidoza,
depolarizeaza partial membrana) etc.

 Decelerare – prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii

metabolice (hiperpotasemie, hipocalcemie) etc

 Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant

prin:
 decelerare pacemakerii subsidiari devin activi;
 accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari, care preiau
comanda

Automatismul Anormal
  Caracterizat prin:
 cresterea automatismului in fibre pacemaker latente
 aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare
partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemii)

 Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la valori ale
Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++ sau de Na+

 Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,

diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie, stimulare
mecanica, medicamente (eg digitala)

Activitatea Declansata
 Necesita existenta unui PA
 Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale potentialului
de membrana induse de un PA imediat anterior
 Postdepolarizari precoce (PDP) – apar in cursul fazelor 2 si 3 ale PA
anterior
 Postdepolarizari tardive (PDT) – apar in cursul fazei 4 a PA anterior

 Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential de

actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like
aritmogene

Postdepolarizare Precoce (PDP)

 In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie,
hipocalcemie, blocanti ai canalelor de K etc.) canalele de Ca++
redevin activabile (poarta de inactivare revine la configuratia de
repaus) cand Vm este apropiat de valoarea prag a acestora PDP
 Postdepolarizare Tardiva (PDT)
 Eliberarea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari
cu Ca++ (intoxicatie digitalica, hipopotasemie etc.) produce un
curent tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)
  Iti este compus din
- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului
de Na+/Ca++
- un curent nespecific de cationi, ambii fiind
activati de concentratia crescuta a Ca++ intracelular
 Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan

PDT

Hipopotasemia creste durata potentialului de actiune si concentratia intracelulara a Ca++

Weiss et al., ’The Electrophysiology of Hypo- and Hyperkalemia’, Circ Arrhythm Electrophysiol. 2017 March
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5399982/pdf/nihms855063.pdf

Link-uri utile pt intelegerea efectelor hipo- si hipercalcemiei asupra PA

http://pittmedcardio.com/hypercalcemia.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5531595/
Conductibilitatea
 (Functia Dromotropa)
Reprezinta capacitatea de a
transmite PA generat de celulele
pacemaker in intreg miocardul

Propagarea PA urmeaza un traseu

temporal si spatial bine definit,
care determina secventa
contractiei teritoriilor miocardice
 Propagarea Membranara a PA
 Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de rapiditatea
depolarizarii si de numarul si distributia jonctiunilor gap
 Propagare rapida in fibre cu raspuns rapid (depolarizare dependenta
de canale rapide de Na+) si lenta in fibre cu raspuns lent
(depolarizare dependenta de canale de Ca++)
Transmiterea Intercelulara a PA
 Transmiterea Intercelulara a PA
 Miocardul se comporta ca un sincitiu functional

 Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta canale

membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit trecerea
ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica

 Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in

miocard depinde de densitatea, distributia si starea functionala a
jonctiunilor gap
 NAV – jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie nesistematizata
viteza de conducere lenta, dispersia curentilor

 Miocite atriale si ventriculare – prezinta o densitate crescuta a

jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare) si mult
redusa pe flancuri velocitate mare in axul longitudinal al fibrelor
fata de axul transversal = anizotropie
 Fibrele Purkinje – distributie foarte densa a jonctiunilor gap atat la
extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei celulare viteza
foarte mare de transmitere a PA; comunicarea cu miocitele
ventriculare se face numai in sens longitudinal, in zonele terminale
ale fibrelor Purkinje

Viteze de
Conducere prin
Miocard
 NSA: < 0.05 m/sec

 Cai internodale: 1m/s.

 NAV: 0.05 m/s

Transmiterea PA in miocard

 Fascicul His: 1 m/s

 Fibre Purkinje: 4 m/s

 Miocite de lucru atriale si ventriculare: 1 m/s

 Conducerea Intraatriala
 PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se
activeaza cranio-caudal si postero-anterior, AS de la dreapta la
stanga si antero-posterior

 La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se realizeaza

conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum si intre NSA si
NAV:
 fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS printr-o
diviziune a sa
 fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV
 fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si catre
AS

Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre

cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii
fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)
 Nodul Atrioventricular
 Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre
versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai si se
continua cu fasciculul His

 Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.

circumflexa (15% dintre indivizi)

 Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice ( n.

vag )

Organizarea Structurala a NAV

  Prezinta trei regiuni
functionale:
 Atrio-nodala (AN), zona de
tranzitie, cu viteza de
depolarizare relativ rapida
 Nodala (N) – portiunea centrala a
NAV, cu celule tipice cu raspuns
lent si perioade refractare lungi
 Nodo-Hissiana (NH), in care
fibrele nodale fuzioneaza gradat
cu fasciculul
His; PA rapid, asemanator celulelor
Purkinje Caracteristici:
 Perioada refractara lunga – confera protectie impotriva descarcarilor cu
frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale (o parte din PA
atriale sunt blocate de NAV, pe care-l gasesc in perioada refractara,
frecventa V fiind astfel inferioara celei A)
 Viteza de conducere scazuta intirziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,
care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei
ventriculare (asincronism functional intre atrii si ventriculi)
 Modularea Conducerii AV
 Stimularea parasimpatica
 Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca ↓ viteza de
transmitere a PA prin NAV

 Stimularea simpatica Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca

↑ viteza de conducere prin NAV

Beta-blocantele, adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii

canalelor de Ca (Verapamilul) scad viteza de conducere a NAV

Conducerea Ventriculara a PA
 Este impusa de distributia anatomica a sistemului His-Purkinje, care
permite o conducere rapida si simetrica a PA de la NAV la miocitele
ventriculilor drept si stang esentiala pt sincronizarea contractiei
celor doi ventriculi
 Fasciculul His se bifurca in:
 Ramul drept, lung si subtire
 Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterosuperior si
unul postero-inferior
 Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele
subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS
 determina contractia sincrona a VD si VS, cu debut in zona
apexului, urmata de preretii liberi si in final de baza V importanta pt
propulsarea in sens ascendent a sangelui din ventriculi catre arterele
mari

Perturbari ale Conducerii PA

 Sindromul de preexcitare

 Aritmia prin reintrare

  Blocuri

Cai Accesorii de Conducere

 In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular
pentru PA atriale

 Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care

scurtcircuiteaza NAV sindrom de preexcitatie

 Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea

normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea
accesorie, mai rapida
 Conducera retrograda circuit reintrant TPSV (tahicardie
paroxistica supraventriculara)
Accessory conduction pathways in cases with Wolff–Parkinson–
White syndrome.
K, bundle of Kent; J, bundle of James; M, Mahaim fibres; the
hatched area represents the atrioventricular border.
 When the accessory pathway conducts in a retrograde direction can
participate in reentrant tachycardia (PSVT)
 PA Reintrant
 Este o unda
depolarizanta care se
propaga continuu de -a
lungul aceluiasi traseu

 T. miocardic este
depolarizat perpetuu de
un PA unidirectional,
care ajunge la acelasi
punct anterior
depolarizat dupa ce
acesta si -a recapatat
excitabilitatea circuit
reintrant
• Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace
Mecanismul PA Reintrant
 Presupune indeplinirea urmatoarelor
conditii:
(1) existenta unui substrat anatomic
sau functional care sa permita
propagarea circulara a PA
(2) prezenta unei zone cu bloc
unidirectional in circuitul de reintrare
(3) o viteza de conducere suficient de
lenta a PA, relativ la lungimea caii de
reintrare si la durata potentialului de
actiune ( L > v x DPA )

DPA – durata potentialului de actiune

 Bloc unidirectional

 Reprezinta blocarea partiala a conducerii PA, care permite

transmiterea impulsului intr-o singura directie

 Poate apare
 Ca urmare a unei depolarizari locale (diferente regionale ale
excitabilitiatii; deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu
suferinta ischemica de pilda)
 Prin modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui
stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,
 Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului daca:
 Lungimea caii de reintrare este suficienta (dilatare atriala sau
ventriculara)
 Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr. WPW,
sechele miocardice postinfarct, ischemie, hiperpotasemie, blocuri in
sitemul Purkinje etc.)
 Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata
potentialului de actiune (DPA) este redusa (medicamente e.g.
epinefrina, sau stimulare electrica repetitiva)
Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere

DPA – durata potentialului de actiune

 Cand circuitul nu este suficient de lung relativ la DPA si la viteza de
conducere, frontul undei reintrante atinge propria ‘coada’ refractara,
ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii excitatiei (‘stingerea’
undei reintrante)
Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere

SHORT PATHWAY

Blocuri
  Blocuri intarzierea conducerii miocardice, de severitate variabila

 Blocuri A-V

 Blocuri de ram drept sau stang

Sincronizarea Contractiei Ventriculare Drepte

si Stangi
Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.

Activarea sincrona
normala a cordului

Consecinte Mecanice ale Blocului de

 Ram Stang

2. Contractia peretelui liber

al VS. Presiune inalta


 1 . Contractie initiala a VD
Presiune joasa

Asincronism de activare VD-VS

Terapia prin Resincronizare

 Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate
2017 (pg. 483 – 493, 501 – 506)

 Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press, 2007

(pg. 12 – 21, 24 – 29, 34 – 47)