BOLI INFECȚIOASE

Noțiuni introductive
1. Definiții
2. Etiologia bolilor infecțioase
3. Apărarea față de infecții
4. Manifestări clinice ale infecției
5. Manifestări infraclinice ale infecției
6. Perioadele bolii infecțioase ciclice
7. Procesul epidemiologic în bolile infecțioase

Definiții
1.Infecţia - pătrunderea şi multiplicarea unor agenţi infecţioşi în ţesuturile unui organism – gazdă.

2. Boala infecțioasă - totalitatea manifestărilor clinice, biochimice şi histopatologice consecinţă a infecţiei.

Boala infecţioasă - rezultatul unei infecţii care depăşeşte posibilitățile de apărare şi rezistenţa organismului.
Agenţii infecţioşi - microorganisme vii din mediul înconjurător, capabile să pătrundă şi să se multiplice în
organismele vii, realizând infecţia.
Agenţii infecţioşi pot fi:
- patogeni - produc întotdeauna boala;
- condiţionat patogeni – devin patogeni în anumite condiţii;
- nepatogeni.
Contagiozitatea - capacitatea de transmitere unei boli infecţioase de la o sursă de infecţie la o persoană
sănătoasă, având ca rezultat apariţia de îmbolnăviri în populaţie.
Bolile infecţioase pot fi :
- transmisibile sau contagioase ( ex. bolile aerogene – gripa,rujeola,scarlatina, gripa etc.; digestive –
hepatita acuta virala cu VHA, bolile diareice acute etc.) şi
- netransmisibile sau necontagioase( ex. tetanosul, trichineloza)
Termen corect: boală infecto-contagioasă.

Infecții comunitare:- Apar în mediu comunitar, extraspitalicesc

Ex: pneumonia comunitară, infecții urinare comunitare etc.ț

Infecții nosocomiale:
- Achiziționate în mediul spitalicesc
- Risc de transmitere între pacienți, între personalul medical și pacienți
- Etiologie cel mai frecvent bacteriană, cu floră multirezistentă la AB
- Risc de evoluție gravă, prognostic rezervat
- Cresc durata și costurile spitalizării.

Etiologia bolilor infecțioase

În raport cu complexitatea structurală:
1. Prioni
2. Virusuri
3. Bacterii
4. Fungi
5. Paraziți

PRIONII
- Particule infecțioase mici (15-40 nm), cu structură proteică, fără acid nucleic, rezistente la proteaze
( PrP), cu potențial infecțios
- Determină infecții lente, degenerative ale SNC, la om și la animale:
 Boala Creutzfeld-Jacob, boala kuru ( la populația antropofaă din Noua Guinee), insomina amilială atală,
sindromul Gerstmann-Straussle-Scheinker – la om; incidență redusă ( 1-2- cazuri/1 milion)
 Encefalopatii spongiforme la vaci ( boala vacii nebune), oi ( scrapie), pisici, cerbi
- Se găsesc în diferite țesuturi: limfoid, celule mononucleare sanguine
 - Transmitere pe cale :
- Digestivă – consum de țesut nervos infectat
- Sexuală
- iatrogenă: instrumentar neurochirurgical contaminat, transplant de cornee, dura mater,
administrare de hormoni de creștere contaminați
- Anatomopatologic: absența inflamației, distrucții neuronale, proliferare astrocitară, demielinizare
secundară, prezența de plăci de amiloid ( în cerebel sau în emisferele cerebrale)
- Rezistență mare la căldură, agenți chimici, agenți enzimatici
- Nu induc răspuns imun specific
- Nu există teste serologice specifice pentru diagnostic în practica clinică curentă; diagnostic pozitiv:
modificări AP specifice de degenerescență spongiformă pe piesa de biopsie cerebrală.
- Nu există tratament etiologic
- Evoluție fatală în toate cazurile.

Virusurile
Structuri biologice mici, vizibile la microscopul electronic, alcătuite din:
1. nucleu - conţine un singur acid nucleic, ADN sau ARN;
2. capsidă - de natură proteică, cu rol protector;
3. uneori anvelopă - cu structură proteică sau lipo-proteică ; rol în rezistenţa şi aderarea virusului la celula ţintă.
Virusurile nu se pot autoreproduce, având nevoie de o celulă – gazdă pentru replicare.

Virusurile nu sunt sensibile la antibiotice.

Virusurile se clasifică:
• după natura acidului nucleic conţinut: ADN sau ARN;
• după calea de transmitere: digestivă, respiratorie, prin artropode hematofage, prin inoculare (plăgi).

Replicarea virală:
- În citoplasma celulei infectate ( virusurile ARN; excepție virusul gripal) sau în nucleul celulei infectate
( virusurile ADN; excepție poxvirusurile – în citoplasmă)
- Recunoașterea celulei-gazdă, atașarea la receptorii de pe suprafața celulei-gazdă și pătrunderea în
celulă
- Decapsidarea virusului și expunerea liberă a acidului nucleic viral
- Sinteza proteinelor structurale vitale și a acidului nucleic viral
- Asamblarea și maturarea virionilor
- Eliberarea virionilor prin dezintegrarea celulei-gazdă la virusurile fără anvelopă sau prin înmugurire la
virusurile cu anvelopă.

Bacterii
- Microorganisme unicelulare vizibile la microscopul optic.
- Posedă echipament energetic şi enzimatic care le permite autoreproducerea.
- Sunt alcătuite din:
• material nuclear (o molecula de ADN dublu catenar);
• citoplasmă;
• membrană citoplasmatică – rol în metabolismul celular;
• perete celular - asigură forma bacteriilor și integritatea acestora, conţine receptori şi antigene de
suprafaţă; nu toate bacteriile au perete celular sau este incomplet ( mycoplasme, chlamidii, ricketsii)
• la unele bacterii (ex. pneumococ, meningococ, H. influenzae, Ps. aeruginosa, Salmonella typhi) este
prezentă la exterior şi o capsulă cu scop antifagocitar, de aderare la anumite celule şi de protecţie,
antifagocitară.
• Facultativ: pili și fimbrii ( rol în aderare la receptorii specifici), flagel ( rol în motilitate), glicocalix
( filamente polizaharidicecu rol în fixarea de celule).
Clasificarea bacteriilor:
1. După formă: coci, bacili, cocobacili, spirochete ( bacterii spiralate – Vibrio, Treponema, Leptospira,
Borrelia)
2. După afinitatea pentru coloraţia Gram ( legarea colorantului de acizii teichoici din peretele celular
bacterian) : Gram negative, Gram pozitive; - structura diferită a peretelui celular la cele 2 grupuri determină
caracteristici patogenice și sensibilitate la AB diferite.
3. După condițiile atmosferice de viață: aerobe, anaerobe, facultativ aerobe/anaerobe.

Factorii de patogenitate (prin care bacteriile produc boli) sunt:

• virulenţa - proprietatea de a determina efecte patogene cu un număr cât mai mic de germeni;
• toxigeneza - proprietatea de a produce şi de a elibera toxine.

Toxinele pot fi:

- endotoxine – componente ale peretelui bacterian ( lipo-polizaharidul LPS), eliberate după distrugerea
bacteriilor Gram negative;
- exotoxine - eliberate de germeni în plină activitate metabolică; Ex. Toxina difterica, toxina botulinica,
toxina Staphylococcus aureus, toxina tetanica
Bacteriile sunt sensibile la antibiotice.

Fungii patogeni
- Microorganisme cu structură pluricelulară şi cu perete rigid, bogat în steroli.
- În general fungii sunt slab patogeni pentru om; patogenitatea şi puterea lor invazivă cresc în condiţii de
imunodepresie (neoplazii, infecţia HIV/SIDA).
- Produc micoze superficiale (cutanate, ungheale) –dermatofiți sau profunde, frecvent severe ( Candida,
Aspergillus, Cryptococcus neoformans etc.).

Paraziţii
 Microorganisme unicelulare (protozoare) sau pluricelulare (helminţi),care determină diferite parazitoze,
transmise pe cale digestivă sau prin vectori.
1. Protozoare: Entamoeba hystolitica ( determină dizenteria amoebiană, abcese hepatice, diferite localizări
organice), Giardia lamblia ( produce giardiaza), Plasmodium ( diferitele specii produc malaria), Toxoplasma
gondii ( produce toxoplasmoza), Cryptosporidium ( produce diaree, în special la pacienții imunodeprimați).
2. Helminți: nemathelminţi (helminţi rotunzi, cu localizare intestinală – Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis şi tisulară – filariile patogene), plathelminţi (trematode şi cestode – specii de Tenia, Hymenolepis
etc.).

Apărarea față de infecții

Apărarea organismului faţă de infecţii se realizează prin mecanisme nespecifice şi specifice.

1. Apărarea nespecifică - este reprezentată de:
a. bariera cutaneo - mucoasă:
-tegumente (descuamarea stratului superficial, secreţia glandelor sebacee şi sudoripare, acidul lactic din
transpirație )
- mucoase (mişcările cililor mucoasei respiratorii, secreţia acidă gastrică, substanţele bactericide
din lacrimi, flora microbiană locală cu rol de antagonism microbian etc.);
b. apărarea nespecifică umorală:
- lizozimul - prezent în lacrimi, salivă, secreţii nazale, plasmă, lapte matern – interferează cu sinteza
peretelui celular bacterian, amplifică sistemul complement
- lactoferina – prezentă în granulațiile specifice din polimorfonucleare; rol de chelator al fierului ( element
necesar creșterii microbiene)
- sistemul complement, cu rol în iniţierea răspunsului inflamator, reglarea secreţiei de imunoglobuline,
distrugerea unor germeni ;
- citokinele - substanţe elaborate de limfocite şi monocite, cu rol de mediere a răspunsului de apărare a
organismului la infecţii ( interleukinele IL-1, IL-6,IL-8,TNF alfa);
- interferonii - cu acţiune antivirală, antiproliferativă, imunomodulatoare ( IF alfa, beta, gamma)
- Fibronectina – intervine în aderența intercelulară, amplifică activitatea bactericidă a mononuclearelor.
c) apărarea nespecifică celulară:
 granulocite (neutrofile şi eozinofile) şi macrofage (circulante și fixe) - au rol în producerea fagocitozei,
cu distrugerea germenilor patogeni;
- Alterarea sistemului fagocitar ( Ex. neutropenia) favorizează apariția infecțiilor bacteriene sau fungice
 celule naturale Killer (NK) - rol în distrugerea virusurilor, a unor bacterii şi a unor celule tumorale.

2. Apărarea specifică - se realizează prin:

a) apărarea specifică umorală – reprezentată de anticorpi (imunoglobuline).
 Anticorpii sunt sintetizaţi de limfocitele B activate.
 Răspunsul în anticorpi al organismului este de tip primar şi secundar:
- Răspunsul primar apare la prima întâlnire între limfocitele B şi un antigen, cu producerea de anticorpi de tip
IgM (indicatori de infecţie acută şi care persistă în sânge puţin timp) și apariția de celule cu memorie ( răspund
la o nouă reîntâlnire cu antigenul);
- Ulterior anticorpii de tip IgM sunt înlocuiţi la o nouă stimulare antigenică cu cei de tip IgG ( răspuns imun
secundar), care persistă mult timp la niveluri (titruri) ridicate.
 IgA – secretate la nivelul mucoaselor, salivă, lacrimi, lapte matern; asigură apărarea mucoaselor
 IgE – intervin în alergii și în apărarea antiparazitară.

Efectele Ac asupra agenților infecțioși:

 Promovează fagocitoza și inflamația
 Neutralizează toxinele microbiene
 Neutralizează virusurile circulante în sânge
 Distrug ( în cooperare cu celulele T citotoxice, PMN, NK) celulele infectate cu virusuri

Rezistența la reinfecție:
 Mediată de IgG și celulele cu memorie ( induc un răspuns anamnestic accelerat)
 Solidă, pe viață ( pentru agenții infecțioși monotipici antigenic: rujeola, rubeola, variela) sau legată de
dobândirea rezistenței față de fiecare subtip antigenic: poliomielita)
 Existența unor tipuri antigenice multiple poate împiedica instalarea rezistenței, cu posibilitatea
reîmbolnăvirilor ( Ex. scarlatina).

b) apărarea specifică celulară – se realizează prin limfocitele T (cu tipurile helper, citotoxice, supresoare, cu
memorie), prezente în țesutul limfoid ( splină, ganglioni), sânge, limfă
 au rol în stimularea limfocitelor B pentru producerea de anticorpi, reglator în răspunsul imun, creşterea
capacităţii fagocitare a macrofagelor, apărarea împotriva infecţiilor virale etc.

DEFICIENȚE SECUNDARE DE APĂRARE ANTIINFECȚIOASĂ

- Vârstele extreme:
1. Nou-născut și sugar: bariere anatomice imperfecte, deficit de Ac tip IgM și IgA, fagocitoză
imperfectă
2. Vârstnici: declin al sistemului imunitar, în special la nivelul imunității celulare, scăderea
rezistenței barierei tegumentare ( leziuni cutanate frecvente).
- Sarcina : toleranță imună tranzitorie ( în special la nivelul imunității celulare) pentru protecția fătului față
de sistemul imun al mamei, cu implicații asupra apărării antiviralesau bacteriene.
- Corticoterapia : inhibă unii mediatori ai răspunsului inflamator și cresc riscul de infecții de orice etiologie
- Tratamentul citostatic : prin supresia medulară ( neutropenie severă)
- Transplantul de organe : prin medicația imunosupresoare administrată post transplant – risc major de
infecții acute sau reactivări ale unor infecții latente
- Neoplaziile și hemopatiile maligne: induc deficite imunitare la nivelul imunității celulare, cu risc de
infecții bacteriene, fungice, parazitare, virale
- Alcoolismul : consumul cronic de alcool în cantități mari inhibă imunitatea nespecifică și favorizează
infecțiile bacteriene și virale; agravează suplimentar infecțiile cu virusurile hepatitice B, C, D.
- Malnutriția : deficiențe ale barierelor anatomice, imunității specifice și nespecifice
 Forme generale de manifestare a infecției
1. Manifestări clinice ale infecției: infecția locală, infecția de focar, infecția regională, boala infecțioasă
generală sistemică ( ciclică).
2. Manifestări infraclinice ale infecției: starea de purtător de germeni, infecția inaparentă, infecția latentă.

MANIFESTĂRI CLINICE ALE INFECŢIEI

 
INFECŢIA LOCALĂ:
• Cantonarea şi multiplicarea agenţilor patogeni la nivelul porţii de intrare şi în vecinătatea acesteia;
• Se poate însoţi de manifestări generale: febră, afectarea stării generale.
• Exemple: furunculul, pustula malignă, rinita virală, abcese.
• Evoluţie: vindecare, cronicizare, propagare regională, generalizare.

INFECŢIA DE FOCAR:
• Evoluţie cronică: manifestări locale minime sau absente şi manifestări generale prezente (subfebrilităţi,
mialgii, artralgii)
• Exemple: otite cronice, amigdalite cronice, focare dentare cronice, sinuzite cronice etc.
• Evoluţie: complicaţii la distanţă.

INFECŢIA REGIONALĂ:
• Cuprinde teritoriul aferent porţii de intrare, cu extindere la ganglionii limfatici regionali şi teritoriul limfatic
satelit.
• Exemple: erizipelul, infecţia TBC, pesta bubonică, etc.
 
BOALA INFECŢIOASĂ GENERALĂ (SISTEMICĂ) CICLICĂ
 Prin pătrunderea agentului patogen în circulația sistemică și localizarea în diferite organe și țesuturi
 evoluţie regulată (clinică, imunologică şi anatomo - patologică), cu etape ce se succed constant, într-un
timp limitat: incubație, invazie, perioada de stare, perioada de declin, convalescanța
Exemple: majoritatea BI

MANIFESTĂRI INFRACLINICE ALE INFECŢIEI

INFECŢIA INAPARENTĂ:
• Asimptomatică și fără modificări funcționale sau biologice, decelată numai prin mijloace de laborator ce
evidenţiază agentul patogen şi modificările imunologice consecutive prezenţei sale;
• Urmată de imunitate.
• Ex.: forme clinice inaparente de HAV ( de obicei anicterică), rubeolă, poliomielită etc.
• Epidemiologic – persoanele cu infecție asimptomatică=surse majore de răspândire a bolii în
comunitate.
 
INFECŢIA LATENTĂ:
• Asimptomatică, cu persistenţa agentului patogen în stare vie în ţesuturile organismului gazdă, în
echilibru cu acesta; poate deveni clinic manifestă sub acţiunea unor factori favorizanţi.
• Ex.: infecția herpetică ( herpes simplex, herpes zoster,), tuberculoza. 
 
STAREA DE PURTĂTOR DE GERMENI:
• Convalescent după o boală infecțioasă; persoană sănătoasă sau aparent sănătoasă.
• Adăpostesc și elimină agenții patogeni, continuu sau intermitent; germenii patogeni se multiplică dar
leziunile lipsesc sau sunt minore, fără răsunet asupra condiției generale a persoanei.
• Pot rămâne purtători o viață întreagă.
• Sunt surse importante de infecție.
Ex. Purtătorii de Salmonella typhi, VHB.
 POARTA DE INTRARE
 Locul de pătrundere a microbilor în organism
 Este variată: tegumentară, mucoasă, tract digestiv, tract respirator, genital, inoculare directă etc.
 Poate rămâne singurul loc de multiplicare al germenilor: în difterie, scarlatină, tetanos etc.
 O parte dintre agenții infecțioși au tropism pentru anumite porți de intrare, determinat de prezența de
receptori spcifici pentru fixare
Ex. tropismul Shigella pentru celulele intestinale de la nivelul sigmoidului, tropismul meningococului pentru
epiteliul nazal și faringian etc.

PERIOADELE BOLII INFECŢIOASE CICLICE

1. INCUBAŢIA :
• Timpul scurs de la momentul infectant până la apariţia primelor semne de boală; perioada clinic
“tăcută” a bolii;
• Microorganismul se multiplică, elaborează factorii de patogenitate și inițiază leziunile organice și
tisulare.
• În organismul-gazdă se activează mecanismele de apărare.
• Este variată - scurtă (medie 1-7 zile: gripă, TIA, guturai, scarlatină etc.), medie ( medie 14 zile: rujeolă,
tuse convulsivă etc.), lungă ( medie 21 zile: rubeolă, varicelă, infecția urliană etc.)
2.DEBUTUL:
- manifestările clinice prin care începe o BI.
• Brusc ( scarlatina, gripa, TIA, meningite) , gradat, lent.
• Perioadă cu contagiozitate înaltă a pacientului.
3.PERIOADA DE STARE:
• Manifestările esenţiale ale bolii – permit diagnosticul clinic al bolii.
4.PERIOADA DE DECLIN:
• Indică sfârșitul bolii prin intervenția eficientă a mecanismelor de apărare ale organismului;
• Remisia treptată a tabloului clinic.
5.CONVALESCENŢA:
- Încheierea vindecării leziunilor apărute în cursul bolii.
- poate fi de scurtă durată ( ex. în TIA, guturai) sau de mai lungă durată, de luni de zile ( ex. în HAV, febra
tifoidă).

Clasificarea bolilor infecţioase

1. După poarta de intrare se descriu:
a) infecţii respiratorii (aerogene) – poarta de intrare este tractul respirator la diferite nivele (superior –
infecţii acute de căi respiratorii, angine acute, sinuzite etc., mijlociu – traheite, bronşite şi inferior - pneumonii
interstiţiale sau alveolare).
- Tot poartă de intrare aerogenă au şi bolile în care agentul patogen sau toxinele acestuia se răspândesc
ulterior în organism (scarlatina, rujeola, rubeola, oreionul, difteria etc.).
b) infecţii digestive – cu poartă de intrare tubul digestiv: bolile diareice acute (inclusiv toxiinfecţiile
alimentare), febra tifoidă, hepatita acută virală cu virus A, poliomielita, trichineloza etc.
c) bolile cu poartă de intrare cutanată – prin suprainfecţia unor soluţii de continuitate ( plăgi, arsuri) sau
prin tegumente intacte. Exemple: stafilococii cutanate, erizipel, celulite, leptospiroza, cărbunele cutanat,
tetanosul, rabia etc.
d) boli produse prin inocularea directă în sânge : hepatita cu virus B, virus C, infecţia HIV, malaria etc.

2. După tipul sursei de infecţie există:

a) boli strict umane – cu rezervor de germeni şi transmitere strict umană ( ex. scarlatina, rujeola, rubeola,
difteria, oreionul etc.);
b) antropo - zoonoze – boli transmise de la animale la om (trichineloza, bruceloza, leptospiroza, ciuma etc.).

Procesul epidemiologic în bolile infecțioase

Procesul epidemiologic - totalitatea factorilor şi a mecanismelor biologice, naturale şi sociale, care participă la
apariţia, extinderea şi evoluţia unei stări morbide la nivel populaţional.
Structura procesului epidemiologic:
- factori principali - determinanţi pentru proces ;
- factori favorizanţi - dinamizatori ai procesului epidemiologic.

1.Factorii principali: sursa de agent patogen, modurile şi căile de transmitere, receptivitatea populaţiei.
a) Sursa de agent patogen - acel organism viu care găzduieşte agentul patogen, îi asigură condiţii de
supravieţuire şi eventual multiplicare şi de la nivelul căruia se produce diseminarea germenilor la populaţia
receptivă.
Sursa de infecţie poate să prezinte sau nu semne de boală.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de:
• Om :
- bolnav: cu boală tipică, abortivă, subclinică, inaparentă;
- purtători aparent sănătoși de germeni (foşti bolnavi - cu portaj temporar sau cronic; sănătoşi - cu portaj
temporar sau cronic).
• Animale (inclusiv păsările) – bolnave sau purtătoare de germeni; determină antropozoonozele ( ex.
trichineloza, rabia, leptospiroza, bruceloza etc.).
• Vectori biologici activi: ţânţari (malarie), căpuşe (encefalite), păduchii omului (tifos exantematic), puricii
şobolanilor (pesta) etc.

b) Modurile şi căile de transmitere

Transmiterea agenţilor patogeni de la sursă de infecție la organismele receptive se poate realiza în
mod direct sau indirect.
Modul direct - caracteristic germenilor cu rezistenţă mică în mediul intern şi care necesită limitarea
temporo - spaţială a transferului. Se poate realiza prin: inhalarea de picături respiratorii contaminate, contact
sexual, muşcătură, transfuzii de sânge, transplacentar, transplante de organe infectate.
Modul indirect - specific agenţilor patogeni cu rezistenţă mare în mediu şi presupune implicarea
diferitelor căi de transmisie.

Căi de transmitere :
- aerul contaminat ( picături septice de secreții, eliminate prin tuse, strănut, vorbit; nucleosoli – picături uscate
care conțin microbi rezistenți în mediul exterior; particule de praf, încărcate cu agenți patogeni rezistenți la
uscăciune) -rol în producerea bolilor aerogene; cea mai comună cale de transmitere;
Ex. : gripa, virozele respiratorii, tusea convulsivă, difteria, tuberculoza, pneumoniile etc.
- apa contaminată – rol în producerea bolilor hidrice; risc de declanșare de epidemii hidrice;
Ex. : holera, febra tifoidă, dizenteria, hepatita acută virală cu virus A etc.
- alimentele contaminate, de la sursă până la consum;
Ex.: trichineloza, toxiinfecțiile alimentare, bruceloza etc.
- solul contaminat – infectarea omului se poate face pe cale digestivă (apă murdărită cu pământ, zarzavaturi
nespălate), aerogenă (inhalarea de pulberi de pământ contaminate), tegumentară;
Ex.: geohelminți, tetanosul, bacilul cărbunos etc.
- obiecte contaminate (cu secreţii, excreţii sau sânge ale bolnavilor sau purtătorilor de germeni);
- mâini contaminate – prin contact direct cu sursa de infecție, prin contact indirect ( în timpul îngrijirii bolnavului,
a manipulării unor obiecte sau produse biologice umane sau animale contaminate);
Ex.: bolile diareice acute, hepatitele virale cu transmitere fecal-orală, infecții respiratorii.
- vectori biologici pasivi: muşte, gândaci de bucătărie, furnici, pureci, ploşniţe etc. – se contaminează prin
contact cu produsele patologice.
Ex.: dizenteria, infecțiile cu Salmonella, stafilocociile, parazitoze etc.

c) Masa populaţională receptivă:

• Receptivitatea reprezintă susceptibilitatea de a face o boală infecţioasă; opusul receptivităţii este
rezistenţa la o boală infecţioasă.
• Rezistenţa la infecţie are două componente:
- rezistenţa generală nespecifică - realizată de apărarea nespecifică a organismului;
- rezistenţa specifică (imunitatea).
• Imunitatea poate fi naturală şi artificială.
 1. Imunitatea naturală poate fi:
→de specie – prin care omul este protejat de unele boli ale animalelor şi păsărilor;
→câştigată – pasiv (prin anticorpii materni transmişi transplacentar şi care apără sugarul de boala
infecţioasă până la vârsta de 5-6 luni) sau activ (ca urmare a trecerii printr-o boală infecţioasă).
2. Imunitatea artificială poate fi:
→activă – obţinută prin vaccinare;
→pasivă – prin administrare de seruri imune sau imunoglobuline specifice.

2.Factori favorizanţi (dinamizatori) - sunt reprezentaţi de:

- factori naturali: climatici și meteorologici (umiditate, precipitații, temperatură etc.), geografici ( latitudine,
altitudine, relief) etc.;
- factori socio-economici: condiţiile de viaţă şi de muncă, căi de comunicație, mișcările/deplasările oamenilor la
nivel intern și internațional, grad de cultură, civilizație etc.

Forme de manifestare a procesului epidemiologic

1. Manifestarea sporadică – constă în prezenţa unui număr mic de cazuri de boală, dispersate temporo -
spaţial şi fără o legătură cauzală aparentă între ele.
 Reflectă o situație epidemiologică bună
 Indică existența unei mase populaționale imunizate ( natural sau artificial), a unui număr redus de surse
de infecție, a unor cai limitate de transmitere, a unor condiții socio-economice bune.
2. Manifestarea endemică – constă în prezenţa unui număr redus de cazuri de boală, fără legătură cauzală
aparentă între ele, dar cu tendinţa la concentrarea temporo-spaţială. Poate evolua spre epidemie.
 Indica masa populaționala receptiva, surse de infecție neidentificate, condiții sanitare deficitare etc.
3. Manifestarea epidemică – reprezintă apariţia unui număr mare de cazuri de boală într-un teritoriu restrâns,
într-un interval de timp variabil (săptămâni-luni de zile).Pot fi: epidemii de contact interuman ( ex. rujeola, gripa,
infecția HIV, bolile cu transmitere sexuala etc.), epidemii hidrice ( cu areal suprapus peste teritoriul de
distribuție al unei surse de apa), epidemii aerogene ( ex. gripa), alimentare sau produse de vectori.
4. Manifestarea pandemică – constă în extensia unor epidemii pe suprafeţe mari (ţară, continent, glob).
Ex.: pandemiile de holeră, gripă, pandemia HIV.