CURSUL IX

A. REGLAREA RESPIRAŢIEI

Sistemul nervos asigură adaptarea exactă a ratei ventilaţiei alveolare la necesităţile

organismului, astfel încât presiunea oxigenului (PO2) şi presiunea bioxidului de carbon
(PCO2) în sângele arterial nu se modifică niciodată.

Centrul respirator

Centrul respirator este alcătuit din câteva grupuri de neuroni localizate bilateral la
nivelul trunchiului cerebral, în bulb şi în punte.
Centrul este subîmpărţit în 3 grupuri neuronale principale: 1) grupul respirator dorsal,
al cărui rol constă în declanşarea inspiraţiei; 2) grupul resirator ventral, al cărui rol constă în
declanşarea expiraţiei; şi 3) centrul pneumotaxic, al cărui rol principal constă în controlul ratei
şi a amplitudinii respiraţiei.
Grupul respirator dorsal de neuroni are rolul cel mai important în reglarea respiraţiei.

Grupul respirator dorsal de neuroni – controlul pe care îl exercită asupra

inspiraţiei şi asupra frecvenţei respiratorii

Grupul respirator dorsal de neuroni se întinde pe cea mai mare parte a lungimii
bulbului. Neuronii acestuia sunt localizaţi în nucleul tractului solitar.
Nucleul tractului solitar reprezintă staţia finală a fibrelor senzitive ale nervilor vag şi
glosofaringian, care transmit centrului respirator impulsuri senzitive de la 1) chemoreceptori
periferici; 2) baroreceptori şi 3) anumite tipuri de receptori pulmonari.

Descărcările ritmice de impulsuri inspiratorii ale grupului respirator dorsal

Ritmul respirator bazal este generat în neuronii grupului respirator dorsal.

Impulsurile inspiratorii în pantă

Impulsurile nervoase transmise musculaturii inspiratorii, în special diafragmului, nu
reprezintă succesiunea instantanee a unor potenţiale de acţiune cu amplitudine maximală. În
cazul respiraţiei normale, impulsurile au iniţial o amplitudine redusă, care se măreşte treptat,
“în pantă” timp de aprox. 2 sec. Ulterior, acestea dispar brusc timp de 3 sec, ceea ce suprimă
excitaţia diafragmului şi permite producerea expiraţiei ca urmare a reculului elastic al
plămânilor şi al peretelui toracic. Apoi, impulsurile inspiratorii reapar, iniţiind un nou ciclu;
aceste cicluri inspiratorii se repetă în continuu, iar expiraţia se produce între două cicluri
succesive. Prin urmare, impulsurile inspiratorii sunt impulsuri în pantă. Avantajul evident al
impulsurilor în pantă constă în faptul că produc creşterea volumului celor doi plămâni în
inspiraţie.
Există două proprietăţi ale pantei inspiratorii care sunt controlate nervos: 1) controlul
ratei de creştere a impulsurilor în pantă, astfel încât, în timpul unei respiraţii accelerate, panta
creşte rapid şi implicit umplerea plămânilor se face rapid; 2) controlul limitei la care se
produce oprirea bruscă a pantei. Acesta reprezintă modul prin care se realizează controlul
frecvenţei respiratorii, cu cât panta se opreşte mai repede, cu atât scade durata inspiraţiei, de
asemenea, se produce scurtarea expiraţiei. În acest mod este crescută frecvenţa respiraţiilor.
 Centrul pneumotaxic limitează durata inspiraţiei şi măreşte frecvenţa
respiratorie

Centrul pneumotaxic, localizat dorsal în nucleul parabrahial al porţiunii pontine

superioare, transmite semnale către aria inspiratorie. Rolul principal al acestui centru constă în
controlarea punctului de oprire al pantei inspiratorii, ceea ce permite controlul duratei fazei de
distensie aerică a ciclului pulmonar.
Funcţia principală a centrului pneumotaxic constă în limitarea inspiraţiei. În mod
secundar, se produce creşterea frecvenţei respiratorii, deoarece limitarea inspiraţiei antrenează
scurtarea expiraţiei şi a duratei fiecărei respiraţii.

Grupul respirator ventral de neuroni – rol atât în inspiraţie cât şi în expiraţie

Aceşti neuroni sunt deosebit de importanţi întrucât, în eforturile fizice intense,

generează impulsuri expiratorii cu intensitate crescută care ajung la musculatura abdominală.
Aria ventrală funcţionează mai mult sau mai puţin ca un mecanism de suprastimulare
când sunt necesare niveluri crescute ale ventilaţiei pulmonare, în special în efortul fizic intens.

Distensia pulmonară limitează inspiraţia – reflexul Hering-Breuer

Cei mai importanţi sunt receptorii de distensie, care sunt localizaţi în porţiunile
musculare ale peretelui bronşic şi bronşiolar şi care transmit impulsuri pe calea nervilor vagi
la grupul respirator posterior de neuroni când plămânii sunt supradestinşi. Aceste impulsuri
aferente influenţează respiraţia asemănător impulsurilor de la centrul pneumotaxic; când
plămânii sunt destinşi cu aer, receptorii de distensie activează un răspuns adecvat de tip feed
back care întrerupe panta inspiratorie şi în acest fel stopează inspiraţia. Această succesiune de
efecte este denumită reflexul Hering-Breuer. Acest reflex determină creşterea frecvenţei
respiratorii, efect valabil şi pentru impulsurile provenite de la centrul pneumotaxic.
La om, reflexul Hering-Breuer nu este declanşat probabil decât în condiţiile în care
volumul curent devine de cel puţin 3x mai mare decât în mod normal.
Acest reflex pare să fie în principal un mecanism protector cu rol în prevenirea
distensiei excesive a plămânilor şi nu o verigă importantă în controlul normal al ventilaţiei.

Controlul activităţii întregului centru respirator

Este importantă cunoaşterea modului în care intensitatea eferenţelor respiratorii este

crescută sau scăzută pentru a corespunde necesităţilor ventilatorii ale organismului.
În efortul fizic intens, rata consumului de O2 şi rata producerii CO2 sunt deseori
crescute la valori de 20x mai mari decât în mod normal, ceea ce ar necesita o creştere
corespunzătoare a ventilaţiei pulmonare.

Controlul chimic al respiraţiei

Scopul final al respiraţiei este menţinerea unor concentraţii adecvate de O2, CO2 şi ioni
de hidrogen la nivelul ţesuturilor.
Activitatea respiratorie este extrem de sensibilă şi la variaţiile acestor concentraţii.
 Excesul de CO2 sau de ioni de hidrogen din sânge acţionează în principal direct asupra
centrului respirator propriu-zis, determinând creşterea intensităţii impulsurilor motorii
inspiratorii şi expiratorii către muşchii respiratori.
Oxigenul nu are un efect direct semnificativ asupra centrului respirator şi în controlul
respiraţiei. În schimb, O2 acţionează aproape în întregime asupra chemoreceptorilor periferici
localizaţi în glomusurile aortice şi carotidiene, iar de la nivelul acestora sunt transmise
impulsuri nervoase către centrul respirator în vederea modulării controlului respiraţiei.

Controlul chimic direct exercitat de către bioxidul de carbon şi ionii de hidrogen

asupra activităţii centrului respirator

Aria chemosenzitivă a centrului respirator

În prezent se cunosc 3 arii ale centrului respirator: grupul respirator dorsal de neuroni,
grupul respirator ventral şi centrul pneumotaxic.
Se presupune că nici una dintre aceste arii nu este afectată direct de variaţiile
concentraţiilor sanguine ale CO2 şi ale ionilor de hidrogen. În schimb, aceste variaţii afectează
o arie neuronală adiţională denumită aria chemosenzitivă, care este localizată bilateral, la o
distanţă de 0,2 mm de faţa ventrală a bulbului. Această arie este extrem de sensibilă la
variaţiile PCO2 sanguin sau ale concentraţiei ionilor de hidrogen şi, la rândul său, stimulează
restul porţiunilor din centrul respirator.

Excitarea neuronilor chemosenzitivi de către ionii de hidrogen reprezintă

probabil stimulul primar
Neuronii din aria chemosenzitivă sunt excitaţi în principal de ionii de hidrogen; de
fapt, se presupune că ionii de hidrogen ar putea fi singurul stimul direct important al acestor
neuroni.
Ionii de hidrogen nu traversează cu uşurinţă bariera hematoencefalică. Variaţiile
concentraţiei sanguine a ionilor de hidrogen au un efect mult mai redus de stimulare a
neuronilor chemosenzitivi comparativ cu variaţiile concentraţiei sanguine a CO 2, deşi se
consideră că CO2 stimulează aceşti neuroni în mod secundar, prin modificarea concentraţiei
ionilor de hidrogen.

Bioxidul de carbon stimulează aria chemosenzitivă

Deşi CO2 are un efect direct minor de stimulare a neuronilor din aria chemosenzitivă,
efectul indirect este semnificativ. CO2 reacţionează cu apa existentă în ţesuturi şi formează
acid carbonic, care disociază în ioni de hidrogen şi ioni bicarbonat; ionii de hidrogen au un
intens efect stimulator direct asupra respiraţiei. CO2 are un efect de stimulare a neuronilor
chemosenzitivi mai intens decât efectul ionilor de hidrogen. Explicaţia constă în faptul că
bariera hematoencefalică nu este foarte permeabilă pentru ionii de hidrogen, în schimb pentru
CO2 bariera este practic inexistentă.
Creşterea PCO2 sanguin antrenează şi creşterea PCO2 în lichidul interstiţial bulbar şi în
lichidul cefalorahidian. În ambele lichide, CO2 reacţionează cu apa şi conduce la apariţia
ionilor de hidrogen.
În mod paradoxal, numărul ionilor de hidrogen eliberaţi în aria respiratorie
chemosenzitivă din bulb este mai mare la o concentraţie sanguină crescută a CO 2 decât la o
concentraţie sanguină crescută a ionilor de hidrogen.
Activitatea centrului respirator este semnificativ crescută ca urmare a variaţiilor
concentraţiei sanguine a CO2.

Scăderea efectului stimulator al bioxidului de carbon după primele 1-2 zile

 Excitarea centrului respirator sub acţiunea CO2 este marcată în primele câteva ore de
la creşterea concentraţiei sanguine a acestuia, însă ulterior efectul stimulator se reduce
progresiv în decurs de 1-2 zile, ajungând la 1/5 din efectul iniţial.
Reducerea efectului stimulator al CO2 este parţial produsă ca urmare a intervenţiei
rinichilor în restabilirea concentraţiei sanguine a ionilor de hidrogen la valoarea normală după
creşterea iniţială a acesteia de către CO2.
Rinichii reuşesc restabilirea concentraţiei ionilor de hidrogen prin creşterea
concentraţiei sanguine a ionilor bicarbonat, care leagă ionii de hidrogen din sânge şi lichidul
cefalorahidian, producând reducerea concentraţiei acestora. În decurs de câteva ore, ionii
bicarbonat difuzează lent prin bariera hematoencefalică şi se combină direct cu ionii de
hidrogen din apropierea neuronilor, reducând astfel concentraţia ionilor de hidrogen.
Modificarea concentraţiei CO2 are un efect acut intens asupra centrului respirator şi un
efect cronic de intensitate redusă după o perioadă de adaptare de câteva zile.

Efectele cantitative ale PCO2 sanguin şi ale concentraţiei ionilor de hidrogen

asupra ventilaţiei alveolare
Se remarcă în special creşterea semnificativă a ventilaţiei ca urmare a creşterii valorii
PCO2 (limitele normale sunt cuprinse între 35-75 mmHg). Acest fapt demonstrează efectul
important al variaţiilor CO2 în controlul respiraţiei.
Efectele asupra respiraţiei produse de variaţiile pH-ului sanguin (limitele normale sunt
cuprinse între 7,3-7,5) au o intensitate de 10x mai mică.

Lipsa relevanţei în controlul activităţii centrului respirator

Variaţiile concentraţiei sanguine de O2 nu au nici un efect direct asupra centrului
respirator care să moduleze controlul respiraţiei, deşi variaţiile O 2 au un efect indirect, prin
acţiunea asupra chemoreceptorilor periferici.
Sistemul-tampon al oxihemoglobinei asigură un aport normal de O2 de la ţesuturi chiar
în condiţiile creşterii PO2 pulmonar.
Aportul de O2 la ţesuturi se menţine normal în pofida variaţiilor ventilaţiei pulmonare.
Acest fapt nu este valabil în cazul CO 2, deoarece atât PCO2 sanguin cât şi PCO2 tisular
variază invers proporţional cu rata ventilaţiei pulmonare, CO2 şi nu O2 este reglatorul
principal al respiraţiei.
În situaţiile în care ţesuturile sunt în pericol din cauza hipoxiei, organismul deţine un
mecanism special de control respirator, care este localizat în chemoreceptorii periferici, în
afara centrului respirator bulbar; acest mecanism este activat în condiţiile scăderii marcate a
concentraţiei sanguine a oxigenului, mai ales când PO2 sanguin scade.

Sistemul chemoreceptorilor periferici reglează activitatea respiratorie

– rolul oxigenului în controlul respiraţiei

În afara controlului exercitat asupra activităţii respiratorii de către centrul respirator,

există încă un mecanism de control respirator. Acesta este reprezentat de sistemul
chemoreceptorilor periferici.
În câteva zone din exteriorul sistemului nervos central există receptori nervoşi chimici,
denumiţi chemoreceptori. Aceştia sunt deosebit de utili în special în detectarea variaţiilor
concentraţiei sanguine a O2, deşi aceşti receptori sunt sensibili într-o măsură mai mică şi la
variaţiile concentraţiei CO2 şi a ionilor de hidrogen.
Chemoreceptorii transmit impulsuri nervoase centrului respirator bulbar în vederea
modulării activităţii respiratorii.
 Majoritatea chemoreceptorilor este localizatăîn glomusurile carotidiene, totuşi, există
şi în glomusurile aortice şi foarte puţini la nivelul arterelor din torace şi abdomen.
Glomusurile carotidiene sunt localizate bilateral, la nivelul bifurcaţiei arterei carotide
commune. Fibrele nervoase aferente ale acestora ajung prin nervii Hering în nervii
glosofaringieni şi ulterior în aria respiratory dorsală bulbară. Glomusurile aortice sunt situate
de-a lungul arcului aortic, fibrele nervoase aferente ale acestora ajung prin nervii vagi tot la
nivelul ariei respiratorii doersale din bulb.
În permanenţă chemoreceptorii vin în contact cu sângele arterial, nu cu sângele venos,
iar valorile PO2, la nivelul acestora sunt egale cu valorile PO2 în sângele arterial.

Stimularea chemoreceptorilor ca urmare a scăderii concentraţiei arteriale a

oxigenului
Când concentraţia O2 în sângele arterial scade sub valoarea normală, se produce
stimularea intensă a chemoreceptorilor.
Există o sensibilitate deosebită a ratei de descărcare a impulsurilor la variaţiile PO 2
arterial în intervalul în care saturaţia în O2 a hemoglobinei scade rapid.

Efectul concentraţiei bioxidului de carbon şi a ionilor de hidrogen asupra

activităţii chemoreceptorilor
Creşterea fie a concentraţiei CO2, fie a concentraţiei ionilor de hydrogen, produce
stimularea chemoreceptorilor şi determină indirect intensificarea activităţii respiratorii.
Efectele directe ale acestor doi factori asupra centrului respirator propriu-zis sunt mult
mai intense decât efectele mediate prin chemoreceptori, astfel încât, efectele indirecte,
mediate prin chemoreceptori, ale CO2 şi ale ionilor de hidrogen nu sunt luate în calcul.
Între efectele periferice şi efectele centrale ale CO2 există o diferenţă: stimularea pe
calea chemoreceptorilor periferici este mai rapidă decât stimularea centrală, astfel încât
chemoreceptorii periferici pot avea un rol deosebit de important în mărirea rapidităţii de
reacţie la stimularea produsă de CO2 la debutul unui effort fizic.

Mecanismul de bază prin care deficitul de oxigen stimulează chemoreceptorii

Modul în care valorile scăzute ale PO2 excită terminaţiile nervoase din glomusurile
carotidiene şi aortice nu este încă cunoscut.
Glomusurile conţin numeroase celule specifice de tip glandular, denumite cellule
glomice, care fac sinapsă direct sau indirect cu terminaţiile nervoase.
S-a sugerat că celulele glomice ar putea funcţiona ca structuri chemoreceptoare şi ar
stimula terminaţiile nervoase direct sensibile la scăderea PO2.

Efectul scăderii PO2 arterial de stimulare a ventilaţiei alveolare în condiţiile în

care concentraţiile CO2 şi ale ionilor de hidrogen rămân normale
Stimularea ventilaţiei se produce numai ca urmare a efectului scăderii concentraţiei de
O2 asupra chemoreceptorilor.
Scăderea PO2 arterial reprezintă factorul stimulator principal al ventilaţiei.

Aportul cronic de oxigen în concentraţie redusă stimulează suplimentar

respiraţia – fenomenul de aclimatizare.
Dacă ascensiunea se produce lent, în decurs de câteva zile, amplitudinea respiraţiei
este mult mai mare, iar alpiniştii pot tolera concentraţii atmosferice de O 2 mult mai reduse
decât în cazul ascensiunii rapide, în decurs de câteva ore. Acest fenomen este denumit
aclimatizare.
 Explicaţia aclimatizării constă în faptul că, în decurs de 2-3 zile, centrul respirator din
trunchiul cerebral îşi reduce cu prox. 4/5 sensibilitatea la variaţiile PCO 2 şi ale ionilor de
hydrogen. Nu se mai produce expulzia ventilatorie excesivă a CO 2 care ar inhiba în mod
normal intensificarea respiraţiei, iar concentraţia scăzută a O2 preia controlul sistemului
respirator determinând o intensificare a ventilaţiei alveolare mai mare decât în condiţii acute.
Efectele combinate ale PCO2, ale pH-ului şi ale PO2 asupra ventilaţiei alveolare

Acţiunea conjugată a celor 3 factori chimici – PO2, PCO2 şi pH-ul – influenţează

ventilaţia alveolară.

Reglarea respiraţiei în condiţii de efort fizic

În condiţii de efort fizic intens, consumul de O 2 şi producerea de CO2 pot creşte de

20x, ventilaţia alveolară creşte de regulă direct proporţional cu creşterea ratei de metabolizare
a O2. În sângele arterial, PO2, PCO2 şi pH-ul rămân la niveluri normale.
Măsurătorile PCO2, ale PO2 şi ale pH-ului în sângele arterial relevă că niciunul dintre
aceşti parametric nu se modifică semnificativ în condiţii de effort fizic, niciunul dintre aceştia
nu devine sufficient de anormal pentru a putea stimula respiraţia.
Se presupune că, de fapt, creierul, care transmite impulsuri motorii către musculatura
în activitate, ar transmite simultan impulsuri colaterale către trunchiul cerebral, excitând astfel
centrul respirator.

Interrelaţia dintre factorii chimici şi factorii nervoşi şi efectele acestei interrelaţii

asupra controlului respiraţiei în condiţii de efort fizic
În timpul efortului fizic, impulsurile nervoase directe stimulează centrul respirator
pentru a putea asigura surplusul de O2 necesar desfăşurării efortului şi pentru a elimina CO2
produs în exces.
Uneori, impulsurile nervoase cu rol în reglarea respiraţiei au o intensitate prea mare
sau prea mică, atunci factorii chimici capătă un rol semnificativ în reglarea respiraţiei, care
este necesară menţinerii unor concentraţii normale de O2, CO2 şi ale ionilor de hidrogen în
lichidele organismului.
La debutul efortului fizic, vantilaţia alveolară creşte brusc, înaintea creşterii iniţiale a
PCO2 în sângele arterial. Creşterea ventilaţiei este atât de mare încât determină iniţial scăderea
PCO2 arterial sub nivelul normal. Ventilaţia creşte înaintea creşterii presiunii sanguine a CO2.
La debutul efortului fizic, creierul produce stimularea respiraţiei şi generează creşterea
ventilaţiei alveolare chiar înainte ca aceasta să fie necesară. După o perioadă de aprox. 30-40
sec, cantitatea de CO2 eliberată în sânge de la nivelul muşchilor în activitate egalează nivelul
ratei ventilaţiei, iar PCO2 arterial revine la valoarea normală chiar dacă efortul fizic continuă.

Posibilitatea ca intervenţia factorului neurogen asupra controlului ventilaţiei în

condiţii de efort fizic să constituie un reflex condiţionat
Abilitatea creierului de a devia curba răspunsului ventilator în condiţii de efort fizic
este un reflex condiţionat. În urma unor episoade repetate de efort fizic, creierul devine din ce
în ce mai capabil să menţină PCO2 arterial la nivel normal.

Alţi factori care influenţează respiraţia

Controlul voluntar al respiraţiei

 Pentru perioade scurte respiraţia poate fi controlată voluntar generând hiperventilaţie
sau hipoventilaţie, până când apar perturbări severe ale PCO2, ale pH-ului şi ale PO2 la nivel
sanguin.

Efectele receptorilor de iritaţie din căile aerifere

Epiteliul traheal bronşic şi bronşiolar este prevăzut cu terminaţii nervoase senzitive,

denumite receptori pulmonari de iritaţie, care sunt stimulaţi de numeroşi factori. Aceştia
produc tusea şi strănutul, de asemenea, aceşti receptori pot genera bronhoconstricţie.

Rolul receptorilor J pulmonari

Există terminaţii nervoase senzitive şi la nivelul pereţilor alveolari, juxtapoziţionate
faţă de capilarele pulmonare – din această cauză, au fost denumite receptori J, stimulaţi în
special în cazul dilatării capilarelor pulmonare.

Efectul edemului cerebral

Activitatea centrului respirator poate fi deprimată în caz de edem cerebral acut apărut
ca urmare a unei contuzii cerebrale.

Anestezia
Cea mai frecventă cauză de deprimare respiratorie şi stop respirator este reprezentată
de supradozarea anestezicelor sau a narcoticelor.

Respiraţia periodică
În anumite situaţii patologice apare o formă anormală de respiraţie, denumită
respiraţie periodică. Respiraţiile au amplitudine crescută o perioadă scurtă, ulterior
amplitudinea acestora reducându-se semnificativ sau dispărând complet; acest ciclu se repetă
în permanenţă. Un tip particular de respiraţie periodică este respiraţia Cheyne-Stokes; aceasta
se caracterizează prin creşterea lentă urmată de scăderea lentă a amplitudinii respiraţiei la un
interval de 40-60 sec.

Apneea din timpul somnului

Termenul de apnee semnifică absenţa respiraţiei spontane. Episoadele de apnee pot

apărea uneori în cursul somnului normal, însă în cazul pacienţilor cu apnee din cursul
somnului, frecvenţa şi durata acestor episoade sunt crescute semnificativ – episoadele de
apnee au o durată de cel puţin 10 sec şi se repetă de 300-500x în cursul nopţii.

B. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE – FIZIOPATOLOGIE,

DIAGNOSTIC, OXIGENOTERAPIE

Metode practice de investigare a tulburărilor respiratorii

Diagnosticul şi tratamentul celor mai multe afecţiuni respiratorii depinde de

înţelegerea principiilor fiziologice ale respiraţiei şi ale schimbului gazos. Anumite afecţiuni
respiratorii sunt consecinţa unei ventilaţii inadecvate. Altele apar ca urmare a perturbării
difuziunii prin membrana pulmonară sau a perturbării transportului sanguin al gazelor între
plămâni şi ţesuturi. Tratamentul diferă în funcţie de afecţiunea care a determinat insuficienţa
respiratorie, prin urmare stabilirea diagnosticului de insuficienţă respiratorie nu este
suficientă. Există un mare număr de metode care pot fi utilizate pentru investigarea
tulburărilor respiratorii: măsurarea capacităţii vitale, măsurarea volumului curent, a capacităţii
reziduale funcţionale, a spaţiului mort, măsurarea şuntului fiziologic şi a spaţiului mort
fiziologic. Alte metode vor fi prezentate în continuare.

Investigarea concentraţiilor sanguine ale gazelor respiratorii şi a pH-ului sanguin

Dintre testele de bază ale funcţiei pulmonare fac parte determinarea pO 2 sanguin,
determinarea concentraţiei sanguine a CO2 şi determinarea pH-ului. Efectuarea rapidă a
acestor măsurători este deosebit de importantă pentru instituirea tratamentului adecvat al
detresei respiratorii acute sau al dezechilibrelor acido - bazice acute.

Determinarea pH-ului
Pentru măsurarea pH-ului sanguin se utilizează un electrod din sticlă miniaturizat.
Voltajul generat printr-un electrod de sticlă reprezintă o măsură directă a pH-ului, valoarea
acestuia fiind de regulă direct de pe scala unui voltmetru sau inregistrată grafic.

Determinarea CO2 sanguin

Un pH-metru cu un electrod de sticlă poate fi utilizat şi pentru determinarea
concentraţiei sanguine a CO2, după cum urmează: când o soluţie slabă de bicarbonat de sodiu
vine în contact cu CO2 gazos, acesta din urmă se dizolvă în soluţie până la atingerea unei stări
de echilibru. În această stare de echilibru, pH-ul soluţiei depinde de concentraţiile CO 2 şi ale
ionului bicarbonat, conform ecuaţiei Henderson-Hasselbalch:

pH = 6,1 + logHCO3-/CO2

Pentru determinarea concentraţiei sanguine a CO2 electrodul miniatural din sticlă este
înconjurat cu o membrană fină din plastic. În spaţiul dintre electrod şi membrana din plastic
se găseşte o soluţie de bicarbonat de sodiua cărei concentraţie este cunoscută. Sângele aderă
strâns la suprafaţa exterioară a membranei din plastic, permitând CO 2 să difuzeze din sânge în
soluţia de bicarbonat de sodiu. Acest experiment necesită numai o picătură sau două de sânge.
Se practică măsurarea pH-ului cu ajutorul electrodului din sticlă, iar CO 2 este calculat cu
ajutorul formulei de mai sus.

Determinarea pO2 sanguin

Concentraţia O2 dintr-un lichid poate fi măsurată utilizând o metodă denumită
polarografie. Variaţiile gazelor respiratorii din sânge şi ale pH-ului pot fi monitorizate
permanent la patul bolnavului

Măsurarea debitului respirator maxim

În multe afecţiuni respiratorii şi în special în astmul bronşic, rezistenţa la fluxul aeric

creşte foarte mult în expiraţie, îngreunând foarte mult respiraţia. Conceptul de debit expirator
maxim, care poate fi definit astfel: în condiţiile efectuării unei expiraţii forţate, debitul
expirator atinge o valoare maximă pe care nu o poate depăşi chiar dacă se măreşte substanţial
forţa de expirare a aerului. Acesta este debitul expirator maxim. Debitul expirator maxim este
mai mare când plămânii conţin un volum aeric mare şi este mai mic când plămânii nu conţin
aer aproape deloc. În cazul creşterii presiunii în exteriorul alveolelor şi al căilor aerifere ca
urmare a comprimării cutiei toracice, această presiune determină expulzia forţată a aerului din
alveole în bronşiole şi în acelaşi timp, tinde să colabeze bronşiolele, fapt care se opune
eliminării aerului în atmosferă. Când bronşiolele sunt colabate aproape complet, creşterea
suplimentară a forţei expiratorii va determina creşterea în plus a presiunii alveolare, precum şi
accentuarea gradului de colabare bronşiolară şi mărirea corespunzătoare a rezistenţei la flux în
căile aerifere, împiedicând astfel creşterea suplimentară a debitului expirator. Dincolo de un
anumit nivel critic al forţei expiratorii, debitul expirator a atins o valoare maximă. Debitul
expirator maxim este de 400l/min. Indiferent de creşterea suplimentară a efortului expirator,
această valoare reprezintă debitul maxim pe care subiectul în cauză îl poate obţine.
Pe măsură ce volumul plasmatic scade, se diminuează şi debitul expirator maxim.
Explicaţia acestui fenomen constă în aceea că, la nivelul plămânilor destinşi de volum,
lumenul bronşiilor şi al bronşiolelor este menţinut deschis parţial din cauza fracţiunii elastice
exercitate de către elementele structurale pulmonare; totuşi odată cu micşorarea plămânilor,
structurile menţionate (bronşiile şi bronşiolele) se relaxează, astfel încât acestea sunt colabate
mult mai uşor sub acşiunea presiunii extratoracice, ceea ce determină şi reducerea progresivă
a debitului expirator maxim.

Modificările curbei debit-volum expirator maxim

În cazul afecţiunilor resprictive pulmonare se remarcă atât scăderea capacităţii
pulmonare totale (CPT) cât şi reducerea volumului rezidual (VR). Deoarece expansiunea
plămânilor nu se poate realiza la volumul maxim normal, oricât de mare ar fi efortul expirator,
debitul expirator maxim nu poate egala nivelul curbei normale. Afecţiunile restrictive ale
plămânilor cuprind bolile pulmonare fibrozante de tipul tberculozei şi al silicozei, precum şi
bolile restrictive ale cutiei toracice (cifoza, scolioza , pleurezia fibroasă).
În afecţiunile care produc obstrucţia căilor aerifere, expiraţia este mult mai dificilă
decât inspiraţia, deoarece tendinţa de colabare a căilor respiratorii este accentuată semnificativ
ca urmare a creşterii surplusului de presiune pozitivă din cavitatea toracică în vederea
producerii expiraţiei.
Surplusul de presiune pleurală negativă care apare în inspiraţie determină deschiderea
căilor aerifere prin tracţionare exterioară, în paralel cu distensia alveolelor. Aerul poate
pătrunde uşor în plămâni, însă rămâne sechestrat la nivelul acestora. După luni şi ani de
evoluţie se produce creşterea CPT şi a VR.
Din cauza obstrucţiei căilor aerifere şi a faptului că acestea se colabează mult mai uşor
decât în mod normal, debitul expirator maxim este redus semnificativ.
Afecţiunea clasică responsabilă de obstrucţia severă a căilor aerifere este astmul
bronşic. Afectarea obstructivă severă a căilor aerifere apare şi în anumite stadii evolutive ale
emfizemului pulmonar.

Capacitatea vitală forţată şi volumul expirator forţat

Acest test deosebit de util şi simplu constă din înregistrarea spirometrică a capacităţii
vitale forţate (CVF). Manevra de determinare a CVF presupune iniţial efectuarea unei
inspiraţii maximale până la atingerea nivelului capacităţii pulmonare totale, urmată de
expirarea aerului în spirometru cu un efort expirator maxim, cât mai rapid şi cât mai complet
posibil. Lungimea totală a curbei volumului pulmonar reprezintă CVF.
Există o diferenţă clară între cele două înregistrări corespunzătoare 1) plămânilor
normali şi 2) obstrucţiei parţiale a căilor aerifere. Modificările volumetrice totale ale
înregistrărilor CVF nu diferă semnificativ, remarcându-se numai o diferenţă moderată între
volumele pulmonare de bază din cele două cazuri. Există, totuşi ,o diferenţă majoră între
cantităţile de aewr care sunt expirate în decursul fiecărei secunde, în special în decursul
primei secunde.
De obicei se compară volumul expirator forţat în decursul primei secunde (VEF 1) cu
valoarea normală. În cazul unui individ normal, raportul dintre procentul din CVF care este
expirat în prima secundă şi CVF totală (VEF1/CVF%) este egal cu 80%. În cazul obstrucţiei
căilor aerifere, acest raport scade la 47%. În obstrucţia severă de căi aerifere (criza de astm)
raportul poate scădea la mai puţin de 20%.

Particularităţile fiziologice ale celor mai importante afecţiuni

pulmonare

Emfizemul pulmonar

Termenul emfizem pulmonar desemnează conţinutul aeric excesiv al plămânilor .

Termenul este utilizat pentru a descrie efectele obstructive şi distructive la nivel pulmonar ale
fumatului îndelungat.
Emfizemul pulmonar apare ca urmare a următoarelor modificări pulmonare: 1)
infecţia cronică; 2) infecţia, excesul de mucus şi edemul inflamator al epiteliului bronşiolar
determină obstrucţia cronică a căilor aerifere mici; 3) obstrucţia căilor aerifere împiedică în
special expiraţia şi în acest fel determină sechestrarea aerului în alveole cu supradistensie
alveolară. Aceste efecte, âmpreună cu infecţia pulmonară produc distrucţia marcată a 50-80%
din pereţii alveolari.
Efectele fiziologice ale emfizemului pulmonar sunt extrem de variate şi depind de
severitatea afecţiunii şi de gradul relativ al obstrucţiei bronşiolare şi al distrucşiei
parenchimale. Dintre tulburări fac parte: 1) obstrucţia bronşiolară induce creşterea rezistenţei
la fluxul aeric şi, consecutiv, creşterea efortului respirator, este deosebit de dificilă
mobilizarea aerului prin bronşiole în expiraţie; 2) distrucţia marcată a pereţilor alveolari,
reduce semnificativ suprafaţa de difuziune, ceea ce înseamnă reducerea capacităţii plămânilor
de a asigura oxigenarea sângelui şi eliminarea CO2 din sânge; 3) obstrucţia este mai severă în
anumite segmente pulmonare decât în altele, ceea ce generează valori anormale ale raportului
ventilaţie-perfuzie; 4) distrucţia masivă a pereţilor alveolari implică şi o reducere a patului
capilar pulmonar, ceea ce duce la creşterea marcată a rezistenţei vasculare pulmonare cu
apariţia hipertensiunii pulmonare.
Emfizemul pulmonar evoluează lent, pe parcursul mai multor ani. Pacientul dezvoltă
hipoxie şi hipercapnie din cauza hipoventilaţiei unui număr mare de alveole, la care se adaugă
reducerea suprafeţei pereţilor alveolari. Rezultatul acestor efecte constă din sete de aer
(dispnee) devastatoare, prelungită, severă care poate dura anide zile până când hipoxia şi
hipercapnia devin atât de marcate încât produc decesul.

Pneumonia

Termenul „pneumonie” desemnează orice afecţiune inflamatorie pulmonară în care o

parte dintre alveole sau toate alveolele se umplu cu lichid şi elemente figurate. Un tip deseori
întâlnit este pneumonia bacteriană produsă cel mai frecvent de pneumococi. Afecţiunea
debutează cu infecţia alveolelor, acestea devin extrem de permeabile permiţând pătrunderea
de lichid şi elemente figurate din sânge în alveole. La nivelul alveolelor infectate se
acumulează progresiv lichid şi celule, iar infecţia diseminează prin extensia bacteriei sau a
virusului de la o alveolă la alta. În final, zone pulmonare întinse, uneori lobi sau chiar un
plămân întreg, prezintă sindrom de condensare sau devin pline cu lichid şi detritusuri celulare.
 În pneumonie, funcţiile pulmonare care asigură schimbul gazos variază în funcţie de
stadiul bolii. În stadiile incipiente, procesul pneumonic poate fi localizat într-un singur
plămân, la nivelul căruia ventilaţia pulmonară este redusă în timp ce fluxul sanguin pulmonar
rămâne în continuare normal. Acest fapt induce două tulburări pulmonare importante: 1)
reducerea suprafeţei funcţionale a membranei respiratorii şi 2) scăderea raportului ventilaţie-
perfuzie. Aceste efecte stau la baza apariţiei hipoxemiei (concentraţie sanguină scăzută a
oxigenului) şi a hipercapniei (conscentraţie crescută a bioxodului de carbon).
Ca urmare a scăderii raportului ventilaţie-perfuzie în pneumonie, sângele care străbate
plămânul ventilat are o saturaţie în oxigen de 97%, în timp ce sângele care străbate plămânul
neventilat are o saturaţie în oxigen de aprox. 60%. Astfel, saturaţia medie a sângelui pompat
de către jumătatea stângă a inimiii în aortă este de aprox. 78%, ceea ce reprezintă o valoare
mult mai mică decât în mod normal.

Atelectazia

Atelectazia desemnează colabarea alveolelor. Se poate produce în zone pulmonare

localizate sau la nivelul unui întreg plămân. Cele mai frecvente cauze ale atelectaziei sunt: 1)
obstrucţia completă a căilor aerifere sau 2) absenţa surfactantului din lichidul care acoperă
suprafaţa alveolelor.

Obstrucţia căilor aerifere

Obstrucţia respiratorie de tip atelectatic are drept cauze 1) blocarea cu mucus a unui
număr mare de bronşii mici sau 2) obstrucţia unei bronşii mari fie printr-un dop mare de
mucus, fie printr-un corp solid (ex. tumoră). Aerul sechestrat distal de obstacol este absorbit,
în decurs de câteva minute sau ore, în sângele care străbate capilarele pulmonare. Dacă ţesutul
pulmonar este suficient de flexibil, se produce colabarea alveolelor. Dacă plămânul este rigid
din cauza ţesutului fibros şi nu se poate colaba, absorbţia aerului din alveole generează o
presiune negativă în alveole, care atrage conţinutul lichidian din capilarele pulmonare,
producând umplerea alveolelor cu lichid. Un astfel de efect se produce constant în cazul
atelectaziei unui plămân întreg, afecţiune denumită colaps pulmonar masiv.
Efectele globale asupra funcţiei plămânilor produse în colapsul masiv pulmonar
(atelectazia) constau nu numai în ocluzia alveolelor, ci şi creşterea constantă a rezistenţei la
fluxul sanguin prin vasele plămânului colabat. Creşterea rezistenţei la fluxul sanguin apare ca
urmare a colapsului pulmonar, care determină comprimarea şi plicaturarea vaselor odată cu
reducerea volumului pulmonar. Hipoxia din alveolele colabate, induce o vasoconstricţie
suplimentară.
Din cauza vasoconstricţiei, fluxul sanguin prin plămânul atelectatic se reduce
substanţial. Cea mai mare parte a sângelui este dirijată către olămânul ventilat şi, prin urmare,
este aerată corespunzător. În consecinţă, raportul global ventilaţie-perfuzie este afectat
moderat, asfel încât sângele aortic prezintă un uşor deficit al saturaţiei în oxigen, deşi
ventilaţia este compensată complet la nivelul unui plămân.

Absenţa surfactantului constituie o cauză a colapsului pulmonar

Surfactantul este secretat de către un tip special de alveolocite în lichidele care acoperă
suprafaţa internă a alveolelor. Surfactantul determină scăderea de 2-10 ori a tensiunii
superficiale la nivel alveolar şi are în mod normal rolul de a împiedica producerea colabării
alveolelor. În anumite afecţiuni însă, cum este boala membranelor hialine (denumită şi
sindromul de detresă respiratorie a nou-născutului), care este frecvent întâlnită la prematuri,
cantitatea de surfactant secretată la nivel alveolar este redusă semnificativ, asfel încât
tensiunea superficială a lichidului alveolar devine de câteva ori mai mare decât în mod
normal. Acest fapt determină tendinţa marcată de colabare sau de inundare cu lichid a
plămânilor. Mulţi dintre nou-născuţii cu atelectazii pulmonare întinse decedează prin asfixie.

Astmul bronşic

Astmul bronşic se caracterizează prin contracţia spastică a musculaturii netede

bronşiolare, care produce obstrucţia parţială a bronşiolelor şi dispnee severă. Astmul bronşic
afectează 3-5% din pupulaţia generală, indiferent de vârstă.
Cauza obişnuită a astmului bronşic constă în hipersensibilitatea contractilă a
bronşiolelor la substanţe heterogene din aer.
În astm, diametrul bronşiilor se reduce în expiraţie mai mult decât în inspiraţie, din
cauza colabării bronşiolelor sub impactul efortului expirator care le comprimă. Bronşiolele
plămânilor afectaţi de astm prezintă un grad inişial de ocluzie parţială, ocluzia adiţională prin
compresiune externă agravează gradul de obstrucţie în expiraţie. Pacientul cu astm prezintă o
inspiraţie adecvată şi o expiraţie extrem de dificilă. Măsurătorile paraclinice indică: 1)
reducerea debitului expirator maxim şi 2) reducerea corespunzătoare a volumului expirator.
Aceste efecte combinate generează „dispneea”.
Capacitatea reziduală funcţională şi volumul rezidual cresc semnificativ în timpul
crizei astmatice din cauza dificultăţii de a expira aerul din plămâni. După ani de evoluţie,
cutia toracică devine permanent lărgită, generând aspectul de torace în butoi, iar capacitatea
reziduală funcţională şi volumul rezidual sunt permanent crescute.

Tuberculoza

În tuberculoză bacilii Koch induc o reacţie tisulară particulară care cuprinde: 1)

invadarea ţesutului infectat de către macrofage şi 2) delimitarea leziunii de către ţesutul fibros
cu formarea granulomului tuberculos. Procesul de delimitare asigură limitarea transmiterii
bacililor tuberculoşi la nivel pulmonar, constituind un mecanism protector împotriva
extinderii acestei infecţii.
În stadiile finale, tuberculoza se caracterizează prin apariţia unor zone întinse de
fibroză pulmonară, precum şi prin reducerea parenchimului pulmonar funcţional. Aceste
efecte determină: 1) creşterea efortului muşchior respiratori responsabili de producerea
ventilaţiei pulmonare în condiţiile reduceriicapacităţii vitale şi a capacităţii respiratorii, 2)
reducerea suprafeţei membranei respiratorii şi creşterea grosimii acesteia, provocând
diminuarea progresivă a capacităţii de difuziune pulmonară şi 3) un raport ventilaţie-perfuzie
anormal, ceea ce antrenează reducerea suplimentară a difuziunii pulmonare a oxigenului şi a
bioxidului de carbon .

Hipoxia şi oxigenoterapia

Uneori oxigenoterapia este deosebit de utilă, alteori, utilitatea acesteia este moderată,
iar în alte cazuri, este aproape ineficientă.
Cauzele hipoxiei: 1) oxigenarea inadecvată a sângelui la nivel pulmonar din cauze
extrinseci; 2) afectarea pulmonară; 3) şunturile arterio-venoase; 4) transportul sanguin
inadecvat al oxigenului la ţesuturi; 5) reducerea capacităţii tisulare de utilizare a oxigenului.

Incapacitatea ţesuturilor de a utiliza oxigenul în mod adecvat

Cauza clasică a incapacităţii ţesuturilor de a utiliza oxigenul o reprezintă intoxicaţia cu
cianuri, în care acţiunea citocrom oxidazei este blocată complet de către ionul -CN – încât
ţesuturile nu pot utiliza oxigenul, deşi acesta există în cantitate mare.
 Efectele hipoxiei asupra organismului
Dacă este suficient de severă, hipoxia poate produce moartea celulelor, când este
moderată, hipoxia poate produce 1) deprimarea funcţiilor psihice şi 2) scăderea capacităţii de
efort muscular.

Oxigenoterapia în diferite forme de hipoxie

Parcurgând principiile fiziologice esenţiale ale diverselor forme de hipoxie (hipoxie

atmosferică, hipoxia prin hipoventilaţie, hipoxia produsă ca urmare a afectării difuziunii prin
membrana alveolocapilară, hipoxia produsă de anemie, transport anormal al oxigenului de
către hemoglobină, insuficienţă circulatorie sau şunt fiziologic), se poate deduce în care dintre
acestea, oxigenoterapia ar avea eficienţă şi cât de eficientă ar fi administrarea oxigenului.
În diferitele tipuri de hipoxie generate în urma utilizării inadecvate a oxigenului la
nivel tisular, absorbţia oxigenului la nivel pulmonar şi transportul acestuia la ţesuturi nu sunt
deloc afectate. În schimb, sistemul enzimelor metabolice tisulare este incapabil să utilizeze
oxigenul. În consecinţă, oxigenoterapia nu are practic eficienţă.

Cianoza

Termenul “cianoză” semnifică nuanţa albăstrie a tegumentului produsă din cauza

acumulării unor cantităţi excesive de hemoglobină neoxidată în vasele sanguine tegumentare,
în special în capilare. Hemoglobina neoxidată are o culoare albastru-purpurică intensă care
poate fi observată prin tegument.
În general, cianoza devine evidentă clinic când concentraţia hemoglobinei neoxidate
depăşeşte 5 g/100 ml de sânge arterial. Un pacient cu anemie nu poate prezenta cianoză
deoarece nu dispune de o cantitate suficientă de hemoglobină şi, prin urmare, nu poate atinge
nivelul de hemoglobină neoxidată de 5 g/100 ml de sânge arterial.
În cazul unui pacient cu un număr crescut de eritrocite (ex. policitemia vera),
cantitatea excesivă de hemoglobină care poate deveni neoxidată este atât de mare încât
determină frecvent cianoză, chiar în condiţii normale.

Hipercapnia

Hipercapnia semnifică excesul de bioxid de carbon în lichidele organismului. la prima

vedere, s-ar putea considera că afecţiunile pulmonare care produc hipoxie produc, de
asemenea, hipercapnie. De fapt, hipercapnia se asociază hipoxiei numai când la baza hipoxiei
se află hipoventilaţia sau insuficienţa circulatorie.
În hipoxia secundară hipoventilaţiei, transferul oxigenului între aerul alveolar şi cel
atmosferic este afectat ca şi transferul oxigenului. În această situaţie, hipercapnia însoţeşte
hipoxia.
În cazul insuficienţei circulatorii, reducerea fluxului sanguin induce scăderea ratei de
eliminare a bioxidului de carbon produs în ţesuturi, determinând apariţia hipercapniei tisulare
în paralel cu hipoxia tisulară.

Dispneea

Dispneea se caracterizează prin starea de disconfort psihic asociată incapacităţii de a

satisface necesarul de aer al organismului printr-o ventilaţie corespunzătoare.
 Trei factori contribuie la apariţia statusului dispneizant: 1) concetraţiile anormale ale
gazelor respiratorii în lichidele organismului, în special hipercapnia şi, în măsură mult mai
mică hipoxia; 2) efortul pe care muşchii respiratori trebuie să îl depună pentru o ventilaţie
adecvată; şi 3) statusul psihic.
Dispneea intensă este declanşată în special ca urmare a acumulării excesive a
bioxidului de carbon în lichidele organismului.
---